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PSICOFARMACOLOGIA - INTRODUÇÃO
O que é psicofarmacologia?
• É o estudo dos fármacos utilizados nas diversas patologias psíquicas, seu mecanismo de ação
no SNC e comportamentos esperados dos indivíduos que os utilizam.
Histórico:
• Sabe-se que o uso de produtos vegetais, animais e minerais é milenar.
• Hoje, muitas dessas substâncias são denominadas psicoativas, psicotrópicas ou psicofármacos
e têm ação no SNC.
• Na década de 50, surge a psicofarmacologia com a descoberta de um antipsicótico
(clorpromazina) e daí pra frente surgiram os ansiolíticos, antidepressivos, estabilizadores de
humor, hipnóticos, estimulantes e outros.
• Favoreceu muito os pacientes com algum transtorno mental, que antes necessitavam de um
isolamento social ou internações hospitalares e hoje fazem uso desses fármacos em seus lares,
com acompanhamento ambulatorial de seus médicos.
Meninges
• São lâminas de tecido conjuntivo que envolvem e protegem o SNC;
• De fora para dentro: duramáter, aracnóide e piamáter;
• Entre a duramáter e aracnóide, existe um espaço chamado subdural,
• Entre a aracnóide e a piamáter, existe um espaço chamado subaracnóide, onde circula o líquor.
Lobos do Cérebro
• Lobo Frontal;
• Lobo Parietal;
• Lobo Occipital;
• Lobo Temporal.
TECIDO NERVOSO:
O tecido nervoso do SNC e SNP, contém dois tipos de células:
• Neurônios: conduzem os sinais pelo sistema nervoso (existem cerca de 100 milhões dessas
células em todo o SNC)
• Células de suporte ou de isolamento: evitam que os sinais sejam dispersados entre os
neurônios e suas estruturas intercelulares. Neuróglia no SNC e célula de Schuwann no SNP.
NEURÔNIOS
• Nosso corpo é formado de bilhões de células.
• Células que fazem parte do sistema nervoso são chamado de neurônios e são especializadas
em transmitir "mensagens" através de um processo que mistura a transmissão elétrica e química.
• O cérebro humano tem aproximadamente 100 bilhões de neurônios.
• Os neurônios existem em diferentes formas e tamanhos.
• Alguns dos menores tem corpos celulares com apenas 4 microns (milionésimos de metro),
enquanto que alguns neurônios maiores tem corpos celulares com mais de 100 microns.
Axônio
Leva informação do corpo celular;
• Superfície lisa
• Normalmente apenas 1 por célula
• Sem ribossomos
• Pode ser recobertos com mielina
• Ramifica longe do corpo celular
Dendritos
• Traz informação para o corpo celular
• Superfície irregular (espinhas dendríticas)
• Muitos dendritos por célula
• Tem ribossomos
• Sem recobrimento de mielina
• Ramificam perto do corpo celular
Células da Neuróglia
• Astrócitos;
• Oligodendrócitos;
• Micróglia;
• Células ependimárias.
SINAPSES
• Sinapse é um tipo de junção especializada em que um terminal axonal faz contato com outro
neurônio.
As sinapses podem ser elétricas ou químicas (maioria).
Tipos de Sinapses
Sinapses elétricas
• As sinapses elétricas, mais simples e evolutivamente antigas, permitem a transferência direta
da corrente iônica de uma célula para outra.
Sinapses químicas
• Via de regra, a transmissão sináptica no sistema nervoso humano maduro é química. As
membranas pré e pós-sinápticas são separadas por uma fenda com largura de 20 a 50 nm - a
fenda sináptica. A passagem do impulso nervoso nessa região é feita, então, por substâncias
químicas: os neuro-hormônios, também chamados mediadores químicos ou neurotransmissores,
liberados na fenda sináptica.
NEUROTRANSMISSORES
Neurotransmissores são substâncias liberadas por um neurônio, considerado como neurônio
pré-sinápticos, em resposta a um estímulo. Esses Neurotransmissores são jogados no espaço
sináptico, e se unem a um neuroreceptor específico no neurônio seguinte, chamado então,
neurônio pós-sináptico. Com freqüência em suas sínteses intervém substâncias precursoras e
enzimas. São pequenos pedaços de proteína que carregam informações específicas.
Normalmente, eles ficam armazenados em vesículas dentro da célula neuronal e são liberados
quando há o estímulo nervoso.
NEURORRECEPTORES
Na sinapse há a passagem do estímulo entre o neurônio pré e pós sináptico. O fenômeno na
sinapse é químico, ficando a atividade elétrica restrita ao interior dos neurônios. Os responsáveis
por essa atividade química são, de um lado os neurotransmissores e, de outro, os
neuroreceptores.
Trata-se da teoria da chave (neurotransmissor) e da fechadura (neuroreceptor). O
neurotransmissor sai de um neurônio (pré-sináptico) e acopla-se no neuroreceptor de outro (pós-
sináptico).
Com mais detalhes poderíamos dizer que o impulso elétrico num primeiro neurônio (pré-
sináptico) leva à exocitose de um "pool" de elementos químicos específicos que irá estimular um
segundo neurônio (pós-sináptica), e gerar um potencial elétrico.
A atividade elétrica intra-neuronal produz um potencial de ação na célula pré-sináptica que
despolariza sua membrana plasmática. Assim, essa despolarização induz a abertura de canais
de Ca++ que entra na célula (na terminação pré-sináptica). De alguma forma a entrada do Ca++
permite a condução das vesículas sinápticas cheias de neurotransmissores até a membrana pré-
sináptica em seguida ocorre a fusão de tais vesículas com esta membrana e posterior liberação
do neurotransmissor pela terminação pré-sináptica na fenda sináptica. Tais neurotransmissores
combinam-se com neuroreceptores específicos na membrana plasmática do neurônio pós-
sináptico aumentando desta forma, a condutância da membrana plasmática pós-sináptica a íons
específicos como Na/K.
Isso acaba levando à alteração do potencial de membrana da célula pós-sináptica, gerando-se
potenciais locais eletrotônicos que ao alcançarem o limiar geram um potencial de ação. Os
neurotransmissores excedentes ou que já cumpriram seu papel são, em geral, rapidamente
degradados ou recaptados.
TOXICOLOGIA
Histórico:
A palavra "Toxikon" tem origem grega e significa veneno das flechas (usado na caça na
antiguidade). As pontas das flechas eram preparadas com material bacterialmente contaminado,
por exemplo pedaços de cadáveres ou venenos vegetais, com o intuito de acelerar a morte dos
animais. Como venenos vegetais serviam plantas que provocavam inflamações, que levavam o
coração à paralisia ou paralisavam os músculos ou a respiração.
Definição:
É um ramo da ciência que estuda substâncias nocivas à saúde, suas ações, seus sintomas, seus
efeitos e seus “contravenenos”.
De maneira grosseira, pode-se afirmar que todas as substâncias da natureza podem atuar como
tóxicos, porém nem todas devem ser consideradas como tal.
Podemos deduzir que dependendo da quantidade e, desde que seja absorvida, qualquer
substância poderá ser considerada “veneno”.
A Toxicologia estuda certas drogas que mesmo em pequeníssima quantidade, podem causar
distúrbios orgânicos.
Toxicidade é a capacidade inerente a uma substância de produzir efeitos sobre o organismo,
com o risco ou perigo que uma substância oferece.
Na questão de determinar a toxicidade de um determinado material, é normalmente importante
saber determinar a quantidade ou concentração desse material. Algumas substâncias têm em
pequenas quantidades um efeito positivo sobre o corpo e tornam-se, no entanto, perigiosas
quando em grandes concentrações.
Mecanismo de Ação:
Na realidade AÇÃO é conseqüência inicial da combinação agente químico-célula e o resultado
desta combinação (através de uma série complexa de processos), seria o EFEITO.
Quando há manifestação orgânica, ou seja, um conjunto de sinais e sintomas revelando um
estado patológico, ocasionado pela absorção de um agente químico nocivo e danoso, temos o
que chamamos de INTOXICAÇÃO.
SINERGISMO: é quando há um aumento da toxicidade acima daquela comumente expressada,
devido a interação entre agentes tóxicos, absorção simultânea de substâncias ou exposições
sucessivas.
ANTAGONISMO: quando duas ou mais substâncias no organismo produzem efeitos fisiológicos
contrários, ou seja, expressão oposta a toxicidade. Resulta na completa ou parcial eliminação
dos efeitos nocivos.
TOLERÂNCIA CRUZADA: é a tolerância que ocorre com o uso simultâneo de produtos
farmalogicamente relacionados em particular os que atuam no mesmo sitio receptor.
Exemplo: resistência do alcoólatra a anestésicos.
Para muitos alcoólatras os anestésicos não fazem efeito.
TAQUIFILAXIA: é a tolerância desenvolvida após poucas doses absorvidas do produto, por
depleção do mediador disponível.
Efeitos:
Intoxicação crônica: resultam da ação lenta e progressiva de um agente ou produto químico.
Mais freqüentes em ambientes profissionais.
Intoxicação aguda: são as produzidas por introdução violenta de um agente químico no
organismo, dando o aparecimento rápido de efeitos nocivos ou letais.
Diagnóstico:
Só se confirma um diagnóstico de intoxicação, quando amostras de sangue, urina, vômito, etc,
forem levados a um laboratório de toxicologia para exames de pronto diagnósticos.
Sintomas e efeitos:
• Marcha titubeante;
• Faces cianóticas e congestas;
• Sudorese;
• Cianose periférica;
• Eritema de membros;
• Erupções purulentas na pele;
• Vertigens, náuseas, vômitos;
• Quadro de excitação, seguido de depressão e desorientação;
• Sonolências, convulsões e coma;
• Alergias, urticárias, dermatites;
• Bradipnéia, apnéia ou taquipnéia;
• Uremia, leucocitose, albuminúria;
• Anemia aplástica na medula;
• Óbito.
MEDICAMENTOS PSICOTRÓPICOS
Conceito:
• Psicotrópicos são substâncias químicas, naturais ou sintéticas, que são capazes de modificar
de vários modos a atividade mental, excitando, deprimindo ou provocando uma ação
perturbadora no psiquismo.
• Recebem várias denominações: psicotrópicas, neurotrópicas, psicoativas, frenotrópicas, etc.
Classificação:
Há várias formas de classificar os psicotrópicos. Segundo Delay e Deniker, as drogas são
classificadas de acordo com a capacidade de deprimir (psicolépticas), excitar (psicoanalépticas),
ou desviar a atividade mental (psicodislépticas).
• Psicolépticos: neurolépticos, hipnóticos, tranquilizantes;
• Psicoanalépticos: estimulantes da vigília, estimulantes do humor;
• Psicodislépticos: agentes alucinógenos ou despersonalizantes.
• Sedativos Ansiolíticos:
a) Propanodióis (ex: Meprobamato);
b) Benzodiazepínicos (ex: Diazepan);
c) Barbitúricos (ex: Fenobarbital);
• Antidepressivos:
a) Inibidores da Monoamino-oxidase;
b) Inibidores da Recaptação das Monoaminas.
• Psico-estimulantes:
a) Anfetaminas;
b) Cafeínas.
• Psico-dislépticos:
a) LSD;
b) Mescalina;
c) Psilocibina;
d) Dimetiltriptofano;
e) Cannabis.
Classificação Adotada:
Essa classificação está relacionada às drogas que não se encaixaram nas demais classificações:
Para-psicotrópico:
a) Anti-epilépticos;
b) Antiparkinsonianos;
c) Anti-alcoólicos;
d) Lítio.
ANTIPSICÓTICOS
• São substâncias químicas, em geral sintéticas, capazes de atuar seletivamente sobre as células
nervosas que regulam os processos químicos no homem.
• Agem em todo o SNC: núcleos talâmicos, hipotálamo, vias aferentes sensitivas, estruturas
límbicas e sistema motor.
Mecanismo de Ação:
• Inúmeras pesquisas têm demonstrado ser uma interferência nos sistemas dopaminérgicos
cerebrais, a mais convincente explicação sobre as atividades terapêuticas dos antipsicóticos.
• O mecanismo se estabelece por bloqueio do receptor pós-sináptico, tornando-o incapaz de ser
estimulado pela dopamina.
• Em primeira instância, o organismo reage aumentando a produção e liberação do
neurotransmissor, na tentativa de vencer o bloqueio.
• Com esse aumento, fica a dopamina mais sujeita à ação das enzimas destruidoras,
comprovando-se pela maior concentração do seu metabólito (ácido homovanílico), detectado em
laboratório.
• RESUMINDO: bloqueio dos receptores sinápticos para dopamina, noradrenalina e serotonina.
Indicação:
• Tranquilização de pacientes com patologia mental em que há predomínio de agitação
psicomotora, agressividade, exaltação do humor, etc.
• Redução ou eliminação das vivências psicóticas (alucinações e delírios).
• Controle dos distúrbios compulsivos e da conduta.
• Ansiedade transtornos graves do pensamento.
Efeitos Colaterais:
• Sem exceção, todo fármaco produz efeitos colaterais de variável importância clínica.
• No caso dos antipsicóticos, instala-se comumente a “síndrome neuroléptico brando”, com
astenia (diminuição da força), dificuldade na concentração, hipomotricidade, sialosquiese
(aumento da secreção salivar), disfagia (dificuldade na deglutição), inquietude, etc.
Contra-indicações:
• Parkinsonismo: sequelas de processos cerebrais importantes;
• Infecções sistêmicas graves;
• Choque ou hipotensão severa, hipertensão arterial significativa, glaucoma;
• Cárdio, hepato e nefropatias graves;
• Quadros depressivos;
• Passado convulsivo ou apnéia prolongada em história pregressa;
• Processos alérgicos, principalmente cutâneos e pulmonares;
• Depressão grave do SNC (intoxicação, pré-coma, coma);
• Intoxicação aguda por narcóticos;
• Úlceras gástricas e gastrite agudas, principalmente as hemorrágicas.
Impregnação (Toxicidade)
O acúmulo destas drogas no núcleo da base e no hipotálamo, produz uma síndrome
extrapiramidal complexa, caracterizada por:
a) Alterações do psiquismo (redução da iniciativa, aumento do tempo de respostas aos estímulos
perceptivos).
b) Alterações da motricidade (hipocinesia global, incoordenação motora, tremores de
extremidade).
Alterações neurovegetativas (hipertermia, amenorréia na mulher, retardamento da ejaculação no
homem, inversão no ritmo sono-vigília).
HIPNÓTICOS
• Considera-se hipnótica toda substância, natural ou sintética, capaz de induzir sono próximo ao
fisiológico, ou promovê-lo criando ciclos artificiais.
• São conhecidos como soníferos, sedativos, indutores do sono, noolépticos.
A insônia:
• A caracterização da insônia inclui uma redução de horas de sono como queixa diária, associada
a sintomas funcionais de intensidade variável.
• Comumente, os pacientes referem ansiedade, taquicardia, sudorese e outras sensações,
exacerbadas durante o dia e acrescidas de irritabilidade, sonolência, dificuldade no raciocínio,
distúrbios da memória e queda do potencial físico.
Drogas Hipnóticas:
• Sedativos vegetais: maracujá, mulungu, espinheiro alvar, etc. Em alguns produtos, combinam-
se a barbitúricos, visando potencializar o efeito hipnótico. Outros associam-se a sal inorgânico
de propriedade sedativa (brometo). Ex: maracugina, passiflorine, sedanus.
Todos sob forma de solução líquida.
• Anti-histamínico: O efeito colateral mais frequente é a sedação. São antagonistas da histamina,
acetilcolina, adrenalina e plasmacinina, demonstrando ação hipoglicemiante leve, que estimula
indiretamente o apetite. Ex: Agasten, Benadryl, Fenergan, Muricalm, Sonin.
• Barbitúricos: Agem deprimindo globalmente as funções do SNC pelo impacto neurofisiológico
difuso, abrangendo hipotálamo, sistema límbico e córtex.
Este medicamento apresenta muitos efeitos colaterais, sobre tudo, quando em longo tratamento.
Dispondo-se hoje de medicamentos igualmente potentes e destituídos desses inconvenientes,
não convém utilizar barbitúricos com finalidade hipnótica, exceto em casos muito particulares.
Ex: Gardenal, Alepsal, Fenobarbital.
• Benzodiazepínicos: Apresenta 4 efeitos gerais (ansiolítico, sedativo/hipnótico, mio-relaxante,
anti-convulsivante).
Bioquimicamente, atuam aumentando a afinidade dos receptores do GABA nos sistemas
gabaenérgicos, e possivelmente, são agonistas da glicina. Ex: nitrazepam, flurazepam,
flunitrazepam, triazolam, estazolam e midazolam.
ANSIOLÍTICOS
• Drogas em geral sintéticas, atuam basicamente no alívio ou eliminação da ansiedade, e em
consequência , da tensão muscular e emocional.
• São conhecidos como tranquilizantes, calmantes, psico-harmonizantes, psico-sedativos,
estabilizadores emocionais.
Principais ansiolíticos:
• Benzodiazepínicos;
• Propanodiólicos;
• Beta-bloqueadores adrenérgicos;
• Hipnóticos;
• Timolépticos;
• Antipsicóticos.
Indicações:
• Distúrbios psíquicos em que predomine excitação/agitação;
• Associado a neurolépticos no tratamento de psicoses sintomáticas;
• Combinado a antidepressivo nos casos mais graves de depressão ansiosa;
• Quadros de abstinências;
• Integrante de fórmulas para sonoterapia;
• Anticonvulsivantes;
Contra-indicações:
• Miastenia;
• Glaucoma;
• 3 primeiros meses de gravidez;
• Lactação;
• Hepato e nefropatias graves.
Efeitos Colaterais:
• Além da sonolência, perda parcial da atenção, redução dos reflexos, sensação de cansaço.
• Podem ainda ser observados: dermatoses, obstipação intestinal, vertigens, tonturas e distúrbios
renais.
• O uso prolongado determina aumento de peso e redução do desejo sexual, distúrbios da
memória e da coordenação motora, bem como dependência.
Mecanismo de Ação:
• Os efeitos farmacológicos e terapêuticos dessas drogas, é consequência de uma ação seletiva
sobre os mecanismos inibidores pós-sinápticos, em que o GABA é o neurotransmissor.
Intoxicação:
• O quadro tóxico é evidenciado por depressão do SNC, vertigens, fraquezas, tontura,
sonolência, hipotonia muscular e coma superficial.
• A excreção das drogas e seus metabólitos se faz principalmente pela via urinária, fezes e
vômitos.
Medicamentos comercializados:
• Diazepam (Valium, Dienpax);
• Oxazepam (Miorrelax, Adumbran);
• Medazepam (Diepin, Medazepol);
• Temazepam (Temazepax);
• Clorazepato (Tranxilene);
• Bromazepam (Lexotan);
• Lorazepam (Lorax, Vagofil);
• Cloxazolan (Olcadil).
ANTIDEPRESSIVOS
• São drogas sintéticas de efeito psicanaléptico prioritário sobre o humor e secundário, sobre a
psicomotricidade, aliviando a depressão manifestada clinicamente por tristeza, apatia,
ansiedade.
• Indicados em especial para as depressões endógenas.
Classificação:
• Antidepressivos Timolépticos (bloqueadores das monoaminas, estimulantes do humor):
a) tricíclicos: imipramina, clomipramina, amitriptilina, doxepina;
b) Tetracíclicos: maprotilina, mianserina;
c) Derivado da isoquinolina: nomifensina.
• Timeréticos (inibidores da M.A.O., estimulantes da psicomotricidade): tranilcipromina.
• Antipsicóticos desinibidores: levomepromazina, trifluorpeeridol, pipotiazina, penfluridol,
sulpiride.
• Psico-estimulantes: anfetamínicos e outros (cafeína, dinitrila, etc).
Mecanismo de ação:
• Os timolépticos agem inibindo a recaptação de noradrenalina e serotonina livres, aos depósitos
pré-sinápticos. Em consequência aumentam a excitabilidade das estruturas límbicas,
responsáveis pelo humor, elevando-o.
• As depressões que envolvem baixa atividade noradrenérgica, respondem melhor à imipramina,
nortriptilina e maprotilina.
• As depressões que envolvem baixa atividade serotoninérgica, respondem melhor à
clomipramina e amitriptilina.
Intoxicação:
• Ocorre com doses próximas a 1g (geralmente letal com 2g), se caracteriza por um
envenenamento: agitação, confusão mental, hipertermia,, taquicardia, midríase, insuficiência
renal aguda, convulsões, fibrilação atrial, parada cardíaca.
PSICO-ESTIMULANTES
• São drogas que estimulam a psicomotricidade, a vigília e, secundariamente, o humor.
• A maioria deriva de um núcleo comum: a cadeia fenilalanina, cujo composto mais importante é
a metilanfetamina.
• Atualmente são utilizados como anorexígenos ou moderadores de apetite nos obesos, sendo
assim utilizados pelos endocrinologistas também.
• São considerados fármacos de dependência.
• Como psico-estimulantes naturais, existe a cafeína e o guaraná, embora com efeitos bem mais
discretos.
Contra-indicações:
Glaucoma, gestação, afecções graves cardíacas, hepáticas e renais, agitação psicomotora,
disritmia cerebral, epilepsia, depressão melancólica, ingestão concomitante de bebidas
alcoólicas.
Efeitos Colaterais:
• Irritabilidade, inquietude, instabilidade emocional, insônia, anorexia, hipertensão arterial,
taquicardia, fraqueza, tremores, sudorese, obstipação.
• Como efeitos positivos, suprime a sensação de cansaço, facilita o trabalho intelectual nas
esferas perceptiva e associativa, auxilia a adequação da conduta infantil com disfunção cerebral
mínima.
Drogas psico-estimulantes:
• Anfetamínicos: Fenfluramina, Fenproporex, Dietilpropiona.
• Mazindol: 2mg ou 1,5mg + 5mg de diazepan.
• Cafeína: 100mg ou Cafergot (100mg de cafeína + Tartarato de ergotamina 1mg).
PSICODISLÉPTICOS
• São substâncias que retêm a capacidade de promover disfunções psíquicas como efeito
principal, mesmo em doses baixas, suficientes para intoxicar.
• Geralmente representados por princípios ativos naturais de origem vegetal.
Classificação:
• Euforizantes e desinibidores: opiáceos, cocaína, álcool, cannabis.
• Alucinógenos e despersonalizantes: mescalina, psilocibina, bufotenina, taraxeína, adrenolutina,
lisergamida (LSD), fenciclidina.
• Efeito somático: midríase, sudorese, vasoconstrição, taquicardia, hipertensão arterial, etc.
• Efeito psíquico: na esfera do humor (euforia, ansiedade ou apatia), na esfera sensorial (ilusões
coloridas, visões distorcidas de objetos reais, alucinações geométricas, alucinações auditivas e
sinestésicas, perda da noção do tempo, alucinações de memória.
ANTI-PARAPSICOTRÓPICO
• Anti-epilépticos;
• Anti-parkinsoniano.
Condições de Exposição:
• Dose: quanto maior a dose, maior o efeito tóxico.
• Vias de introdução:
– oral - efeito em 1 h;
– mucosa – efeito em 5 min;
– intra-venosa – efeito em 30 seg;
– respiratória - “crack” - efeito intenso, 5 seg.
COMO SE CLASSIFICAM?
• Depressoras: Álcool , Heroína, Benzodiazepina;
• Estimulantes: Cocaína, Crack, Ecstasy;
• Perturbadoras: Haxixe, outros alucinógenos, com origem ou não na planta Cannabis sativa
(maconha).
Todas causam dependência física ou psicológica
CAFEÍNA
• É o estimulante legal mais usado no mundo;
• É associada ao café e bebidas à base de cola;
NICOTINA
• Droga LEGAL e MORTAL;
• Uma gota de nicotina na pele de um coelho, causa a morte deste em 10 segundos.
EFEITO: Estimulante.
ÁLCOOL
• As bebidas alcoólicas representam as drogas mais antigas;
• É obtido pela fermentação ou destilação de diversos vegetais.
EFEITOS:
Pequenas doses: euforia, perda de reflexos, perda da capacidade crítica, sensação de anestesia,
sonolência, sedação.
Uso excessivo: náuseas, vômitos, tremores, suor abundante, dores de cabeça, tonturas,
agressividade, diminuição da atenção,
concentração e reflexos.
Uso crônico: cirrose, atrofia cerebral, vários tipos de câncer.
ALUCINÓGENOS
1. COGUMELOS – Famosos no México onde desde a Antiguidade eram utilizados.
2. JUREMA – O vinho de Jurema era usado por índios e caboclos no Brasil. A Jurema sintetiza
uma substância alucinógena – a dimetiltriptamina ou DMT.
3. MESCAL OU PEYOT – Cacto que produz uma substância alucinógena que é a mescalina.
EFEITOS :alucinações, delírios, dilatação das pupilas, suor excessivo, taquicardia, acessos de
pânico.
LSD
• Foi descoberto por Albert Hoffman em 1938 que inadvertidamente engoliu o produto em vez de
outro. Teve sensações estranhas e ensaiou a droga nele e em outros colegas.
• Nos anos sessenta era uma substância de culto entre os estudantes, bandas musicais e
Intelectuais.
• Nas esferas militares houve quem pensasse que se tratava de uma excelente “lavagem” ao
cérebro de inimigo.
MACONHA / HAXIXE
• A Maconha é o nome dado a uma planta chamada cientificamente Cannabis sativa;
• É conhecida há séculos;
• Oriunda da Ásia Central os seus primeiros registos históricos são de mais de 200 anos A .C.,
na China, Egito e Índia;
• Nos anos sessenta era a “DROGA DA MODA”, no auge da contestação hippie (com o LSD-25);
• O haxixe é uma substância ativa, extraída da Maconha;
• A Maconha tem um alto teor de alcatrão (substância cancerígena);
• O Haxixe é usado por utilizadores que já precisam de doses mais fortes.
INALANTES E SOLVENTES
• Estão presentes em muitos produtos comerciais:
Voláteis: Éter; clorofórmio; benzina.
Solventes: Colas; tintas; vernizes; removedores; limpa chamas;
Esmaltes.
• Passaram a ser utilizados como droga nos E.U.A. por volta de 1960.
• Hoje consome-se mais em países do 3º Mundo.
• São utilizados por meninos de rua como forma de sanar a fome.
EFEITOS:
Excitação: Tonturas; Náuseas; Tosse; Espirros; Saliva excessiva.
Depressão leve: Confusão; Desorientação; Dificuldade na fala e visão; Perda de autocontrole;
Início de alucinações.
Depressão profunda: Redução da consciência; Falta de coordenação motora; Lentidão de
reflexos; Alucinações.
Depressão Tardia: Baixa da Pressão arterial; Convulsões, Coma ou Morte.
ECSTASY
• Produto químico que se associa os efeitos das anfetaminas e do LSD;
• Primeiros efeitos -20 minutos depois de tomar - pode durar horas;
• Foi sintetizada pela Merck Alemã no início do século e foi usado como moderador de apetite;
EFEITOS: Euforia; Bem estar; Age no cérebro aumentando a concentração de dopamina, que
alivia momentaneamente as dores e aumenta a serotomia, que está ligada às sensações
amorosas; Provoca alucinações.
COCAÍNA
• Pó branco extraído das folhas de um arbusto chamado coca;
• Há mais de 5000 anos que os Índios sul-americanos têm o hábito de mascar coca para
diminuírem o cansaço e suprirem a fome;
• Era usada como remédio, há 150 anos, no tratamento das dores, sífilis, asma, tuberculose, etc.;
• A 1ª bebida tipo coca-cola, apareceu em 1863 e chamava-se Vin Mariani;
• A coca-cola começou a ser fabricada em 1885 e até 1903, continha pequenas quantidades de
cocaína;
• Nos E.U.A. e Reino Unido, muitas pessoas ficaram dependentes de coca-cola e os fabricantes
resolveram tirar a cocaína da bebida. Nos nossos dias a coca-cola NÃO TEM COCAÍNA.
EFEITOS: Excitação psíquica (sensação que é forte, poderoso, influente, importante ...); Depois,
acha-se perseguido, espionado; Aumento da frequência cardíaca; Suor excessivo; Perda de
apetite; Zumbido nos ouvidos; Diarréia; Aperto no peito; Exaustão; Insônia, Perda de desejo
sexual; Sensação de estar doente.
HEROÍNA
• A heroína é uma variação da morfina, que por sua vez é uma variação do ópio, obtida da
papoula (ópio).
• O ópio começou por ser usado (venda livre) no século XIX como “cura para tudo” – sobretudo
para dores fortes.
• Tem que entrar na corrente sanguínea para ter efeito.
• A heroína no mercado negro encontra-se contaminada com impurezas.
EFEITOS: O consumidor sente-se na “maior”; Não causa mal- estar (indisposição); Sonolência;
Fora da realidade; Pupilas contraídas; Primeiro – sensação de euforia e conforto, Depois-
depressão profunda.
FORMAS DE TRATAMENTO:
• Unidade básica de saúde;
• Hospital geral;
• Serviços ambulatoriais;
• Unidades especializadas;
• Clínicas especializadas;
• Comunidades terapêuticas.
2. Neurofisiologia:
Após a descoberta de exames elétricos como ECG, EEG,EMG, para examinar dosagens de
aminas cerebrais, descobriu-se que a vigília é o resultado de estímulos originados na porção
mesencefálica de formação ascendente sobre o córtex, portanto, a estimulação elétrica dessa
região produz despertar imediato, e hiper-excitação resulta em insônia.
Por outro lado, o sistema reticular específico do tálamo, é responsável pelo sono e de uma
pequena área da formação reticular pôntica se originam os sonhos.
As catecolaminas são responsáveis pela fase REM e a serotonina desencadeia e faz a
manutenção do sono, sob estreita colaboração da monoamina-oxidase (MAO).
3. Categorias e Fases:
a) REM: com movimentos oculares rápidos, também denominado onírico ou paradoxal,
compreendendo cerca de 20 a 25% do tempo total de sono (25 a 30 minutos cada fase);
b) NREM: sem aqueles movimentos oculares, também denominado ortodoxo ou lento,
abrangendo 75 a 80% do tempo de sono, subdividido em quatro estágios, de acordo com a
“profundidade”.
A fase REM diminui com o progredir da idade, correspondendo a 30% numa criança e 20% num
idoso, o mesmo ocorrendo com os estágios do sono profundo, cuja tendência é desaparecer.
O sono NREM subdivide-se nos estágios 1, 2, 3 e 4, progressivameente considerados mais
profundos, os dois últimos são conhecidos como fase delta.
ESTÁGIOS DO SONO
Estágio 1: ao adormecer, o indivíduo passa da vigília ao estágio 1, transitório, antes sonolência
que sono verdadeiro. Acordado nesse momento, a pessoa diria que estava apenas cochilando.
Podem ocorrer movimentos oculares lentos, alucinações e espasmos musculares nos membros.
A pressão arterial cai bruscamente determinando um acordar sobressaltado e a referência de ter
sonhado que estava caindo.
Estágio 2: ou de sono leve, há perda total da consciência, imobilidade ocular, diminuição das
funções fisiológicas. A atividade elétrica é de baixa freqüência.
Estágio 3: delimita o sono profundo, não há movimentos oculares, as funções fisiológicas caem
mais ainda. No EEC são ondas lentas.
Estágio 4: delimita o sono mais profundo, índices funcionais mínimos (PA, FC, FR, T E
secreções) são registrados. Ondas delta tomando maior parte do traçado eletroencefalográfico.
Cerca de uma hora e meia depois de adormecerem, os indivíduos normais passaram por todas
as fases do sono. Após esse período experimentam o sono REM, cujas características
poligráficas são mais próximas da vigília.
No sono REM ocorre uma verdadeira reprogramação cerebral, com a consolidação da memória
(retenção de fatos significativos e apagamento de não-significativos).
4. Perfil do sono:
Um adulto jovem e saudável apresenta perfil de sono com fases bastante regulares e previsíveis,
com algumas variações quantitativas consideradas normais.
Inicia-se um período de sono, com rápida seqüência dos estágios 1,2, 3 e 4, que dura cerca de
30 a 50 minutos. Em seguida o ciclo é invertido. Voltam a ocorrer os estágios 3, 2 até que após
80 a 90 minutos do início do sono, instala-se a primeira fase REM geralmente curta. Estes ciclos
se repetem de 4 a 5 vezes por noite, para um tempo total de 8 horas de sono.
À medida que o sono progride, os estágios 3 e 4 se reduzem, enquanto a fase REM vai
predominando, de tal forma que ao final da noite, nos indivíduos normais, cerca de 50% do ciclo
é representado por REM e estágio 2.
INSÔNIA
Considerado uma redução do número de horas de sono diário.
Acarretam alterações funcionais psíquicas e físicas.
Essas alterações são decorrentes de uma redução dos estágios 3 e 4 nos primeiros ciclos, sem
comprometimento da fase REM.
A insônia pode ser:
• Reativa ou situacional: fenômeno transitório decorrente de tensões emocionais como luto,
dificuldades monetárias ou conjugais, antecipação de grandes mudanças na vida, provas
escolares, ambiente estranho, exigência profissional, etc.;
• Por doenças orgânicas diversas: processos asmáticos e cardíacos, neuropatias,
hipertireoidismo, etc.
• Por tóxicos: drogas, medicamentos, estimulantes naturais, processos infecciosos agudos, etc.
• Por distúrbios Psiquiátricos: neuroses, psicoses, encefalopatias, epilepsias, demências, etc.
Modalidades:
De acordo com o horário de aparecimento, a insônia pode ser:
• Inicial: é a queixa mais freqüente. A dificuldade se restringe em adormecer, porém uma vez
conseguido, quase sempre o sono passa a ter características normais.
• Intermediária: costuma se manifestar durante as fases REM. Acorda várias vezes durante a
noite.
• Terminal: geralmente se manifesta nos últimos dois ciclos do sono. Acorda antes de amanhecer.
• Mista: associação de todos os tipos anteriores.
Intensidade:
• Moderada:
a) levar cerca de 1 hora para adormecer;
b) área total de sono com menos de 6 horas;
c) despertar duas vezes durante a noite;
d) mais de um mês de duração do sintoma;
e) não resolvida com doses baixa de hipnóticos.
• Resistente:
a) geralmente mais de 2 horas para adormecer;
b) menos de 4 horas na duração total do sono;
c) mais de três despertares durante a noite;
d) não resolvida com doses alta de hipnóticos, necessitando combinação de drogas para
conseguir dormir.
SONHOS
A fisiologia do sonho é conhecida há muito tempo. Quando dormimos sem sonhar o cérebro está
em repouso, com atividade reduzida e baixa sensibilidade aos estímulos externos. Ao iniciar-se
um ciclo de sonhos, o que ocorre cerca de cinco vezes por noite, esse panorama muda. O tronco
cerebral, área primitiva na base do cérebro que tem, entre suas funções, a regulagem do ciclo
sono-vigília, começa a enviar estímulos a outras duas áreas do cérebro. Uma delas é o córtex
visual, onde são geradas imagens; a outra é o cérebro límbico, responsável pelas emoções.
Quando o córtex visual gera imagens, os olhos, em resposta, se movem rapidamente, apesar de
continuarem fechados. Esse fenômeno é conhecido como REM (sigla da expressão em inglês
Rapid Eye Movement), razão pela qual o sono com sonhos é conhecido tecnicamente como sono
REM. O conteúdo emocional dos sonhos, por outro lado, se deve à atuação do cérebro límbico,
em particular à do corpo amigdalóide.
Também é um fato estabelecido que o sonho é uma necessidade. De acordo com Steven Pliszka,
se os ciclos de sono REM de uma pessoa forem todos interrompidos em uma determinada noite
e ela for, dessa forma, impedida de sonhar, ela acordará com disposição normal na manhã
seguinte; no entanto, terá o dobro de sono REM na noite subseqüente, como que para
compensar o déficit.
Entre os estudiosos existem duas hipóteses predominantes, não excludentes, a respeito do
motivo pelo qual sonhamos: o fortalecimento da memória e o processamento do que foi
vivenciado em vigília. Não se sabe se essas são as únicas funções do sonhar, nem mesmo de
que forma, exatamente, ele as desempenha.
É possível que os movimentos oculares provocados pelas imagens oníricas tenham uma dupla
função. Por um lado, a rápida sucessão de imagens visuais contribuiria para o relaxamento. Por
outro, os movimentos em si ajudariam a estabelecer ou restabelecer conexões entre os
neurônios.
Para as crianças, que estão conhecendo o mundo, o universo onírico é povoado de desejos e
fantasias. Para os adultos, porém, há algo mais do que a realização imaginária de desejos. Ao
sonhar, o adulto também busca inconscientemente recursos e “saídas” para as situações de vida
que o atingiram. Não é outra a razão pela qual os sonhos são um cenário privilegiado para
representar os conflitos interiores. A análise e interpretação dos sonhos permite, por isso,
conhecer esses conflitos, como o demonstrou Sigmund Freud há mais de cem anos.
OBSERVAÇÕES:
• A maioria dos sonhos duram de 5 a 20 minutos;
• As pessoas não sonham somente em preto e branco como se pensavam;
• Embora talvez não se lembrem, todos sonham várias vezes por noite. De fato, durante uma
vida normal, passamos aproximadamente 6 anos sonhando;
• As pessoas que são cegas de nascença tem sonhos que são formados por seus outros sentidos
(tato, olfato, etc);
• Quando as pessoas estão roncando, elas não estão sonhando.