Anatomia y Fisiologia Endocrinologia-2017

ANATOMIA Y
FISIOLOGIA DEL
SISTEMA
ENDOCRINO
2da Edición - 2017

AUTOR
Médico-Cirujano EDGAR IVAN VALLADARES VERGARA
Endocrinofisiología
ENDOCRINOFISILOGIA
CONCEPTO: La endocrofisiologia es una rama de la Fisiologia especial, que trata del

estudio de las funciones que cumplen todas las glándulas del cuerpo humano.
La endocrinología es una disciplina de las ciencias biomédicas, que estudia las hormonas en
sus diferentes aspectos fisiológicos y patológicos. Su nombre proviene del griego (endo-crino-
logía) que significa ciencia de las secreciones internas, donde las hormonas son las
"secreciones internas".
El sistema endocrino comprende el conjunto de órganos y tejidos que forman hormonas. Las
Glándula endocrina es todo órgano o tejido con cierta individualidad anatómica que secreta
una o varias hormonas. El término hormona proviene también del griego y significa "excitar o
estimular".
No existe relación anatómica entre las diversas glándulas endocrinas, pero entre algunas
existen ciertas relaciones hormonales de interdependencia, control o servomecanismos, por lo
que hablamos de ejes endocrinos, por ej.: eje sistema nervioso central (SNC) -hipotálamo-
hipófisigonadal. La histología de las glándulas endocrinas es muy diversa, pero, por lo
general, poseen características parecidas.
CARACTERISTICAS DE LA SECRECION:
Las glándulas endocrinas no poseen conductos y por lo tanto segregan mensajes químicos al
torrente sanguíneo o linfático, posteriormente serán transportadas a órganos o tejidos en todo
el cuerpo. También presentan la organización histológica de estroma y parénquima. El
estroma, igualmente está constituido por cápsula, tabiques y red reticular, pero el hilio no es
evidente. El parénquima solo está constituido por la porción secretora, ya que carecen de
conductos excretores.
Características
Por perder su unión con el epitelio que las originó, por lo cual, están desprovistas de
conductos excretores y la secreción la vierten directamente a la corriente sanguínea o
linfática. Suelen estar constituidas por grupos de células que se disponen en forma de
acúmulos, cordones y folículos, incluidos en un tejido de sostén integrado por fibras
reticulares finas y asociados con una red sinusoidal o capilar.
Clasificación
1.-Por la Forma de la porción secretora:
Las células endocrinas se disponen en forma de cordones, acúmulos y folículos en íntima
relación con los capilares sanguíneos o linfáticos hacia donde vierten el producto de su
secreción. En una misma glándula pueden presentarse zonas de células con diferente
disposición. En la hipófisis se observan acúmulos celulares, en los tiroides folículos y en las
glándulas suprarrenales, cordones y acúmulos, por citar algunos ejemplos.
2.-Por la naturaleza de la secreción: Las diferentes hormonas segregadas por las

glándulas endocrinas pueden ser, por su naturaleza química, de diversos tipos: aminoacídicas,
peptídicas, proteínicas, glucoproteínicas y esteroideas. Esta diferente composición química
explica que para la síntesis de cada hormona existe un tipo especializado de célula endocrina,
de ahí la relación que se observa entre el número de células y hormonas en las diferentes
glándulas endocrinas.
3.-Por el modo de segregar:

En algunas glándulas endocrinas se produce la secreción inmediata de la hormona, casi con la
misma velocidad que se sintetiza, tal como ocurre en la corteza suprarrenal. En otras las
AUTOR: Médico Cirujano EDGAR IVAN VALLADARES VERGARA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 2
células acumulan la secreción en gránulos, que se liberan cuando es necesaria. Y en otros

casos el acúmulo extracelular de la secreción da lugar a la formación de los folículos, cuya
secreción se almacena en la cavidad de esta estructura y se libera cuando es necesario, un
ejemplo típico es la glándula tiroides.
Glándulas endocrinas:
*Hipotálamo (producción) Hipófisis, neurohipófisis (almacenamiento y liberación).
*Hipófisis (producción) Lóbulo anterior de la hipófisis.
*Tiroides.
*Glándulas paratiroides.
*Islotes de Langerhans del páncreas.
*Médula suprarrenal.
*Corteza suprarrenal.
*Glándula pineal.
*Ovario.
*Testículos.
NATURALEZA QUÍMICA Y BIOSÍNTESIS DE LAS HORMONAS.

Las hormonas pueden poseer una estructura proteica (insulina, vasopresina, etc.), esteroideas
(cortisol, estradiol, etc.) o ser aminas (adrenalina, dopamina, etc.) o ácidos grasos cíclicos
(prostaglandinas, tromboxanos, etc.). Las hormonas polipeptídicas se forman a partir de
precursores de peso molecular mayor, con mayor número de aminoácidos, que son
transformados por enzimas en otras moléculas de menor PM hasta llegar a la propia hormona.
Así, suele formarse en primer lugar una pre-prohormona que se transforma en pro-hormona y
luego ésta en la hormona activa. En el curso de esas particiones se forman fragmentos
polipeptídicos, que a veces tienen acción hormonal. Por lo general un gen codifica el proceso
de biosíntesis del polipéptido de PM mayor, pero luego el control enzimático posterior corre a
cargo de genes diferentes. De ahí que la especificidad celular sea compleja, al contener una
serie de genes que deben actuar coordinadamente.
Las hormonas esteroideas poseen el núcleo de colestano con 27 carbonos (C27), como el
colesterol, a partir del cual, por la acción de diversas enzimas, se van sintetizando todas las
hormonas esteroideas, (C21, C19 y C18 por ejemplo, cortisol, testosterona y estrógenos
respectivamente), con sus grupos químicos específicos. En estos casos, la síntesis y liberación
de hormona se controla a través de los genes codificantes para las enzimas que intervienen en
la biosíntesis.
En la biosíntesis de las hormonas amínicas, por ejemplo tiroideas y catecolamínicas, también
intervienen varias enzimas específicas, que deben actuar coordinadamente.
CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS.

Las hormonas se pueden clasificar de diferentes maneras:
Según su naturaleza química y solubilidad (proteicas, esteroideas, amínicas y ácidos grasos
cíclicos).
Según la ubicación de los receptores y la naturaleza de la señal utilizada:
A) Grupo I, hormonas que se fijan a aceptores intracelulares.
B) Grupo II, hormonas que se fijan a receptores localizados en la superficie celular.
Las hormonas del grupo I son lipofílicas y su estructura se relaciona con el colesterol, a
excepción de T3 y T4. Después de su secreción, estas hormonas se unen proteínas
transportadoras, proceso, para lograr solubilidad al mismo tiempo que se prolonga su vida
media plasmática. La hormona libre atraviesa con facilidad la membrana plasmática de todas
las células y encuentra receptores en el citosol o núcleo de las células blanco.
El segundo grupo principal consiste en hormonas hidrosolubles que se unen a la membrana
plasmática de la célula blanco. Las hormonas que se fijan a la superficie celular se comunican
con los procesos metabólicos intracelulares a través de moléculas intermediarias, llamadas
segundos mensajeros (la hormona misma es el primer mensajero), que se generan como
consecuencia de la interacción entre ligando y receptor. Las hormonas que utilizan este
mecanismo (utilizando como segundo mensajero el AMPC) se muestran en el grupo II.A del
cuadro l. Hasta la fecha una hormona, factor natriurético auricular (ANF, del inglés, atrial
natriuretic factor), usa cGMP como segundo mensajero, pero otras hormonas probablemente
se adicionarán al grupo II.B. Varias hormonas, muchas de las cuales previamente se pensó
que afectaban al AMPC, al parecer usan calcio o metabolitos fosfoinosítidos (o ambos) como
señal intracelular. Éstas se muestran en el grupo II.C. Para el grupo II.D el mensajero
intracelular es una cascada de activación de quinasas y/o fosfatasa, varias de las cuales están
identificadas. En este grupo en particular, una misma cascada de quinasas puede activarse por
una o varias hormonas, hecho que complejiza la integración de las respuestas a la señal y se
denomina “cross-talk”.
SECRECIÓN HORMONAL
La secreción hormonal no tiene lugar de forma continua y uniforme, sino PULSÁTIL, con
períodos de secreción (pulsos) y otros de reposo. En los pulsos se distingue un pico, un nadir,
una amplitud y una frecuencia
Las características de los pulsos pueden variar a lo largo del día o en diversas circunstancias
fisiológicas o patológicas.
Cuando la secreción varía ostensiblemente a lo largo del día se habla del ritmo circadiano, que
puede presentar su punto máximo en uno u otro momento del día. El primer ritmo circadiano
estudiado y más representativo es el del cortisol, que tiene secreción máxima a las primeras
horas de la mañana (amanecer) y mínima hacia las 23 hs
CIRCULACIÓN Y TRANSPORTE HORMONAL.

Por lo general, las hormonas peptídicas pueden circular libremente por el plasma, mientras
que las esteroideas, al ser liposolubles, necesitan proteínas transportadoras que facilitan su
circulación en el medio acuoso que es el plasma sanguíneo.
Algunas hormonas peptídicas utilizan también proteínas transportadoras, así la GH (grow
hormone) se une a la GH-BP (GH-binding protein) que precisamente coincide con el dominio
extracelular de su receptor.
El transporte también impide su metabolización o su filtración renal aumentando así su vida
media plasmática (t1/2). Generalmente una pequeña fracción, 2,5%, de la hormona circula en
forma libre, siendo ésta la auténtica hormona funcionalmente activa, existiendo un equilibrio
fisiológico entre la fracción libre y la ligada.
REGULACION DE LA FUNCIONES DE LAS GLANDULAS ENDOCRINAS:
Existen tres grandes sistemas de control de la regulación hormonal:

1)El sistema Nervioso Central-Sistema Endocrino
2)Las hormonas tróficas y sus servomecanismos
3) a través de metabolitos.
1) Regulación por el SNC-SE: Las relaciones SNC-SE son tan importantes que existen
tratados enteros en el campo de la neuroendocrinología. Multitud de factores influyen en el
SE a través, fundamentalmente, del SNC, induciendo modificaciones hormonales del tipo de
reacción o adaptación: así suceda con la luz y algunos ritmos circadianos, los olores y la
reacción de alarma o la reacción sexual y sus relaciones con FSH (folículo estimulante) y LH
(hormona luteinizante); las emociones, el estrés y las reacciones de alarmas correspondientes,
y las variaciones hormonales relacionadas con la cronología vital, en especial con la pubertad
y la senectud.
Esas relaciones se establecen principalmente entre el SNC y el hipotálamo, pero también a

través de las regulaciones nerviosas de la presión arterial que condicionan el aporte sanguíneo
a las glándulas endocrinas. Una tercera vía se realiza través de la inervación directa a diversas
glándulas endocrinas; las terminaciones nerviosas liberan neurotransmisores que influyen
modulando, estimulando o inhibiendo las secreciones endocrinas. Así sucede en los islotes
pancreáticos, paratiroides, etc.
2)HORMONAS TRÓFICAS: Servomecanismos. Las hormonas tróficas controlan el
crecimiento y función de las glándulas endocrinas relacionadas. A su vez, las hormonas
tróficas son controladas retroactivamente por las propias hormonas cuya secreción regulan.
Los sistemas de servomecanismo, retrocontrol, retroalimentación o Feed back, pueden
clasificarse en:
1- Directo, entre glándula periférica (tiroides) e hipófisis
2- Indirecto o largo, con la glándula periférica y el hipotálamo (cortisol)
3- Corto, entre hormonas hipofisiarias e hipotalámicas
4- Ultracorto, entre hormonas hipotalámicas y el propio hipotálamo
5- Hipotálamo-SNC.
Habitualmente, los servomecanismos suelen ser negativos. Cuando una hormona periférica
aumenta, induce la disminución de la hormona hipotalámica, y ésta de la hipofisiaria,
provocando una menor producción de la periférica y así se regula el sistema. La disminución
de la hormona periférica ocasionará cambios contrarios. En ocasiones, el servomecanismo es
positivo, como cuando el estradiol aumenta al final del período folicular e induce un estímulo
de la secreción de la LH que provocará la ovulación.
Así sucede con el sistema hipotálamo-hipofisiario, el sistema hipófisis-tiroides, hipófisis-
gónadas, hipófisis-suprerrenales, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, etc.
FEDBACK: Retroalimentación negativa endocrina
Retroalimentación Negativa Endocrina'': En el sistema endocrino lo que hace es inhibir a
alguna enzima para que ésta modifique su acción en algún proceso, así un catalizador hace
que se produzca una sustancia en específico y el producto puede actuar sobre la enzima o
sobre la hormona que estimula la enzima lo que se llama Retroalimentación Negativa
Endocrina .
Ésta puede ser
Retroalimentación negativa
endocrina o
Retroalimentación positiva
endocrina. Es positiva si el
producto estimula a la
hormona o directamente a la
enzima para que siga
generando ese producto. Y es
negativa cuando el producto
inhibe a la hormona o a la
enzima para que dejen de
producirlo.
La retroalimentación
negativa endocrina es más
común, y sirve para que el
organismo produzca nada en
exceso. A medida que
empieza a haber mucho
producto de alguna reacción,
el producto mismo dice "basta", e inhibe para que dejen de producirlo, un caso de regulación
del que se ven innumerables ejemplos en el organismo.
El sistema endocrino genera respuestas lentas que transmite mediante sustancias químicas,
llamadas hormonas, las cuales circulan por la sangre y actúan sobre los órganos que
reconocen estas sustancias. Estos órganos, denominados órganos blancos, producen
respuestas acordes con la concentración de hormona detectada en sangre.
El funcionamiento del sistema endocrino se realiza mediante retroalimentación negativa o
retroinhibición (Feed back negative):
1. La glándula recibe la información para la secreción de la hormona.
2. La glándula libera la hormona.
3. La hormona actúa en el órgano o célula blanco, lo que produce un cambio en el medio
interno.
4. El cambio en el medio interno es detectado por la glándula secretora e inhibe, la secreción
de la hormona hasta que se reciba nueva orden de secreción.
Si algún factor cualquiera alcanza concentraciones demasiado altas, un sistema de control
inicia una retroalimentación negativa endocrina que consiste de una serie de cambios que
devuelven al factor antes mencionado hacia un valor medio determinado, con lo que se
mantiene la homeostasis en el organismo.
Existen dos configuraciones básicas de los circuitos de retroalimentación negativa dentro del
sistema endocrino: Un circuito dirigido por la respuesta fisiológica (Que se denomina
retroalimentación regulada por las respuestas) y otro regulado por el eje endocrino.
Los circuitos dirigidos por respuestas se encuentras en las glándulas endocrinas que controlan
la glucemia (Los islotes pancreáticos) las concentraciones de calcio y fósforo sérico
(Glándulas paratiroides y riñones), la osmolaridad y el volumen de la sangre (Hipotálamo y
Neurohipofisis) y las concentraciones de Na, K, y H en la sangre (Zona glomerular de la
corteza suprarrenal y células auriculares). En la configuración regulada por la respuesta la
secreción de hormona es estimulada o inhibida por un cambio en el nivel de un parámetro
extracelular específico. La alteración de las concentraciones hormonales condicionan cambios
en la fisiología de los
órganos diana.
EJEMPLO: El aumento
de la glucemia estimula la
producción de insulina.
Las respuestas fisiológicas
frente a las hormonas
periféricas solo
desempeñan un papel
menor en la regulación de
retroalimentación de los
circuitos endocrinos.
En los ejes endocrinos un
aspecto importante es su
capacidad para reducir o
incrementar las señales
neurales para modular la
liberación de las
hormonas hipotalámicas y
controlar de este modo la
actividad del eje.
La secreción hormonal es
regulada de forma que las
concentraciones de
hormonas en sangre sean las apropiadas para desencadenar la respuesta necesaria.Las

glándulas endócrinas son reguladas directamente por estímulos nerviosos procedentes de los
nervios autónomos.
También son importantes los estímulos bioquímicos, como en el caso de la secreción de

insulina, que es disparada por un aumento de la glucemia. El hipotálamo y la hipófisis regulan
la secreción en otras glándulas endócrinas. Tomemos por ejemplo el control en la secreción de
hormonas tiroideas. El hipotálamo secreta un factor liberador (TRH) que estimula a las
células de la adenohipófisis especializadas en la síntesis de TSH. La TSH estimula a la
glándula tiroides para que sintetice y secrete las hormonas tiroideas, T3 y T4. Pero cuando el
nivel en sangre de T3 y T4 es el adecuado, la estimulación por parte del eje hipotálamo-
hipofisario debe cesar. De lo contrario, se producirían síntomas por hiperfunción de la
glándula.
La hipófisis y, en menor medida, el hipotálamo, detectan el nivel elevado de T3 y T4 en
sangre. Ante esta señal, el hipotálamo disminuye la síntesis del factor liberador y la hipófisis
frena la secreción de TSH. Así se logra mantener una concentración adecuada de T3 y T4.
Este mecanismo de control recibe el nombre de retroalimentación negativa: el efecto (nivel
de T3 y T4) suprime la causa (factor liberador y TSH). Cuando los niveles de T3 y T4
descienden más allá de lo conveniente, el hipotálamo y la hipófisis reanudan sus secreciones y
el ciclo se reinicia.
Un tipo de regulación diferente se produce en el caso de la oxitocina. Durante el embarazo, la
prolactina y otras hormonas estimulan el desarrollo de la mama, preparándola para la
producción de leche. Sin embargo, la leche no baja hasta que se coloca el bebé al pecho y éste
comienza a succionar. La eyección de la leche depende de la contracción del músculo liso de
la glándula, estimulado por la oxitocina. La secreción de oxitocina es la respuesta de un
reflejo nervioso disparado por el estímulo de la succión. En este ejemplo se observa la
integración de los controles nerviosos y endócrino, y además un tipo de retroalimentación
positiva.
Cuanto más se estimula el pezón, mayor es la secreción de oxitocina y mayor la cantidad de
leche secretada. Por eso, las mujeres pueden amamantar por largos períodos, mientras
mantengan la frecuencia de la lactancia. Si, en cambio, dejan de amamantar o disminuyen la
frecuencia, el estímulo es cada vez menor y la secreción de leche empieza a disminuir hasta
que cesa.
UNIDAD I: GLÁNDULA HIPÓFISIS

La Hipófisis tal vez sea la glándula endocrina más importante: regula la mayor parte de los
procesos biológicos del organismo, es el centro alrededor del cual gira buena parte del
metabolismo a pesar de que no es más que un pequeño órgano que pesa poco más de medio
gramo.
Situación y estructura.
La Hipófisis está situada sobre la base del cráneo. En el esfenoides, existe una pequeña
cavidad denominada "silla turca" en la que se encuentra la hipófisis. La silla está constituida
por un fondo y dos vertientes: una anterior y una posterior. Por su parte lateral y superior no
hay paredes óseas; la duramadre se encarga de cerrar el habitáculo de la hipófisis: la envuelve
completamente por el interior a la silla turca y forma una especie de saquito, abierto por
arriba, en el que está contenida la hipófisis.
La hipófisis está directamente comunicada con el hipotálamo por medio de un pedúnculo
denominado "hipofisario". A los lados de la hipófisis se encuentran los dos senos cavernosos
(pequeñas lagunas de sangre venosa aisladas de la duramadre).
La hipófisis tiene medio cm de altura, 1cm de longitud y 1.5cm de anchura.

Está constituida por dos partes completamente distintas una de otra: el lóbulo anterior y el
lóbulo posterior. Entre ambos existe otro lóbulo pequeño, el intermedio. El lóbulo posterior es
más chico que el anterior y se continúa hacia arriba para formar el infundíbulo, la parte del
pedúnculo hipofisario que está en comunicación directa con el hipotálamo. Este está
constituido por células nerviosas. El infundíbulo a su vez está constituido por las
prolongaciones de las células nerviosas que constituyen algunos de los núcleos hipotalámicos.
El infundíbulo desciende del hipotálamo a la hipófisis.
El lóbulo posterior está formado por tejido nervioso que se denomina neurohipófisis. Durante
la vida intrauterina, del suelo del tercer ventrículo desciende una porción que formara el
lóbulo posterior de la hipófisis. El lóbulo anterior es de origen epitelial, es independiente del
sistema nervioso y tiene una estructura típicamente glandular y se denomina adenohipófisis
(hipófisis glandular).
El lóbulo anterior se continua también hacia arriba en su parte denominada "infundibular" -
que envuelve por su parte anterior y por los lados al infundíbulo, constituyendo el pedúnculo
hipofisario.
El lóbulo anterior está conectado con el resto solo a través de la circulación sanguínea.
El sistema portal, con las redes de capilares , tiene una importancia capital en la fisiología de
la hipófisis, ya que es el puente de unión entre el hipotálamo y la hipófisis, y a través de este
los "releasing factors" producidos por los núcleos hipotalámicos, llegan a la hipófisis
estimulándola para que segregue hormonas.
La sangre venosa que procede de la hipófisis se vierte, a través del seno coronario, en los
senos cavernosos vecinos.
La hipófisis anterior está constituida por células de sostén, que no segregan. Las células
formadoras de las hormonas son hipotalámicas.
Se sabe que las hormonas de la Hipófisis posterior, la oxitocina y la adiuretina, están
producidas por las células de los núcleos hipotalámicos supraóptico y paraventricular.
La hipófisis anterior está constituida por cordones de células que se cruzan entre si, en
contacto directo con los capilares sanguíneos, en los que son vertidas las hormonas secretadas.
En base a fenómenos observados en la patología humana y a experimentos con animales, se
ha tratado de establecer que hormonas son producidas por los diferentes tipos de células.
Al parecer las células alfa y épsilon producen la hormona somatotropa (STH), que mantiene
en actividad el cuerpo lúteo y estimula la producción de leche en la mujer; hormona
adrenocorticotropa (ACTH), que estimula el funcionamiento de la glándula suprarrenal.
Las células beta producirían la hormona tirotropa (TSH) que regula el funcionamiento de la
tiroides; la hormona folículo estimulante (FSH), que induce en la mujer la maduración de los
folículos en los que liberara el óvulo , la célula germinal femenina, y en el hombre la
producción de espermatozoides; por último, la hormona exoftalmizante (EPH) que induce un
aumento de la grasa retrobulbar del ojo.
Las células delta producirían la hormona ruteo estimulante (LH) que induce la formación del
cuerpo lúteo en la mujer y estimula la producción de testosterona en el hombre (la principal
hormona masculina).
El lóbulo intermedio, localizado entre la Hipófisis anterior y la posterior, produce una sola
hormona: la intermedia. Esta hormona de escasa importancia actúa acentuando la
pigmentación de la piel.
A) HORMONAS DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR.

Las hormonas de la neurohipófisis: la oxitocina y la antidiurética o adeuretina, ambas tienen
una estructura química bastante sencilla y similar, y están constituidas cada una por ocho
aminoácidos.
 Oxitocina:
Su función principal es la de estimular las contracciones del útero, generando movimientos de
Braxton Hicks, durante todo el día con contracciones entre 3 „5 por minuto, con el objetivo de
eliminar residuos endometriales, uterinos, coágulos, gérmenes al medio externo. Durante la
menstruación son responsables de los cólicos menstruales.
La oxitocina, además, estimula la expulsión de leche de las mamas. La mama está constituida
por alvéolos de células que segregan la leche por pequeños conductos llamados galactóforos,
la oxitocina actúa sobre las células de actividad contráctil contenidos en las paredes de estos
conductos, estimulándolos a contraerse, así mismo sobre las células mioepiteliales las que
tienen proteínas de contracción muscular y que se encuentran alrededor de las glándulas
galactóforas que al ser comprimidas eyectan la leche.
Durante el parto a partir de la 23º semana también pueden liberarse y que se va
incrementando, hasta que el trabajo de parto se han más intensas terminado con el parto y
alumbramiento.
A pesar de que esta hormona también es segregada en el hombre se ignora si existen acciones
biológicas y cuales son.
 Hormona Antidiurética (HAD) o Adiuretina:

Es de importancia secundaria, actúa sobre la regulación del tono arterial, es decir, sobre el
mantenimiento de la presión a niveles suficientemente elevados.
Pero su acción más importante es sin duda, la disminución de la eliminación de agua con la
orina. La ADH determinaría un "enrarecimiento" de la materia conjuntiva que esta entre
célula y célula, dando al agua la posibilidad de filtrarse a través de ella y de escapar así de su
eliminación en la orina. La ADH induciría el efecto del enrarecimiento de la sustancia
intercelular, que cementa las células de los túbulos dístales y colectores mediante la
activación de la hialuronidasa.
Sistemas reguladores.
La ADH como todas las demás hormonas, no es secretada en cantidad constante e invariable,
sino que se sincroniza continuamente con las necesidades del organismo. Son muchas las vías
a través de las cuales reciben la información del hipotálamo y la hipófisis sobre las
necesidades de su intervención por parte del organismo. Evidentemente en líneas generales, se
necesitara ADH cuando el agua contenida en el organismo tienda a escasear. Dado que en el
agua se hallan disueltas algunas sales, un aumento de estas últimas indicará, en proporción,
una disminución de agua y viceversa. Existen, en la pared de las carótidas, células

(osmorreceptores) que son capaces de advertir variaciones mínimas de la osmolaridad
(relación agua-sales) de la sangre y de transmitir inmediatamente las noticias captadas al
hipotálamo. En el interior de las células que producen ADH no hay formaciones vacuolares
dotadas de esta propiedad. Las células de los núcleos supraóptico y paraventricular están así
continuamente al corriente de la osmolaridad, tanto de la sangre como de los líquidos
intracelulares. Obviamente, un exceso de sales respecto al agua provocara una disminución o
un bloqueo de la secreción de ADH en el torrente sanguíneo, mientras que un exceso de agua
estimulara su liberación. La respuesta es inmediata: desde la llegada de la información hasta
la respuesta del hipotálamo no transcurre apenas un minuto.
Existen otros medios de información para el hipotálamo: son los receptores de volumen. Para
que la circulación sanguina sea eficiente y, por consiguiente, la llegada de oxígeno y otras
sustancias nutritivas a los tejidos quede garantizada, es necesario que el volumen de la sangre
que circula sea, dentro de ciertos límites, constante. Los receptores de volumen sirven
precisamente para esto: son células localizadas en la aurícula izquierda del corazón, que
detectan el grado de distensión a que se ven sometidas. Cuanto mayor es el volumen de sangre
circulante, mayor es la afluencia de sangre a la aurícula y más intensa la distensión de los
receptores de volumen. Informaciones de este tipo llegan al hipotálamo, el cual, cuando
disminuye el volumen sanguíneo, segrega ADH para retener agua a través del riñón y enviarla
a la sangre; si el volumen sanguíneo aumenta, bloquea la secreción de ADH hasta que no se
retorne a condiciones de normalidad.
Por último, el tercer sistema de regulación es el sistema nervioso, que es capaz de actuar
directamente sobre el hipotálamo. Las emociones y el dolor físico aumentan la secreción de
ADH. El significado de este proceder es claro: en dichas circunstancias, la sudoración y el
aumento de la frecuencia respiratoria provocan una pérdida de agua, que el organismo trata de
retener a través del riñón; por la misma razón, un aumento de la temperatura ambiental o un
esfuerzo muscular estimulan la secreción de ADH, mientras que el frío la bloquea.
La ADH no es la única hormona encargada del mantenimiento del equilibrio hídrico-salino,
intervienen también la cortisona, la hormona tiroidea, la hormona somatotropa y, sobre todo,
la aldosterona, secretada por las glándulas suprarrenales. Para la aldosterona, existe otra red
de información y de reguladores.
B)HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR.

Las hormonas secretadas por la adenohipófisis son seis: La hormona ACTH, TSH, FSH, LH,
LTH, STH.
Las primeras cinco hormonas se llaman glandulotropas por su especial tipo de acción. No
actúan directamente sobre el organismo sino que estimulan a las glándulas endocrinas para
que produzcan y pongan en circulación sus hormonas.
Aquí radica la enorme importancia de la Hipófisis: regula el funcionamiento de las glándulas
endocrinas más importantes; un mal funcionamiento de la hipófisis conduce a un
desequilibrio grave y total de todo el sistema endocrino. De forma especial, la ACTH estimula
el funcionamiento de las cápsulas suprarrenales, la TH el de la tiroides, mientras que la FSH,
la LH y la LTH actúan regulando el funcionamiento de las glándulas sexuales. Solo la STH
actúa directamente sobre el organismo.
 Hormona adrenocorticotropa (ACTH):
Es una proteína secretada por las células acidófilas de la hipófisis y está constituida por un
conjunto de aminoácidos en el cual hay un grupo de 24 que es la parte activa (realiza las
acciones biológicas de la hormona). De los demás algunos sirven para unir la hormona a las
proteínas de la sangre, otros unen la hormona a la glándula donde tiene que actuar.
La ACTH, favorece el trofismo, el crecimiento, el estado de actividad normal de las cápsulas
suprarrenales y provoca la formación y la liberación de una parte de sus hormonas.
Las suprarrenales forman varias hormonas de distinta

acción como la cortisona (metabolismo de los azúcares, actividad sexual tanto masculinizante
como feminizante, en menor medida) y la aldosterona (equilibrio de las sales y el agua).
La ACTH induce la liberación por parte de las cápsulas suprarrenales de los primeros grupos
de hormonas.
La ACTH posee otras acciones, aunque menos importantes: favorece la escinción de las
grasas y su liberación de los lugares de acumulación; favorece la coagulación sanguínea;
aumenta la formación de acetilcolina facilitando así las contracciones musculares; regula
además la formación por parte del riñón de un factor que actúa activando la eritropoyetina,
que estimula la medula ósea para que produzca glóbulos rojos; también posee una ligera
acción pigmentante sobre la piel. La producción excesiva de esta hormona produce el
Síndrome de Cushing y La deficiencia ocasiona Síndrome de Addison
 Hormona tirotropa (TSH):
Su acción específica se ejerce sobre el tropismo de la tiroides, (favorece su desarrollo) y sobre
la formación y liberación de la hormona tiroidea (conjunto de sustancias de características y
acciones muy similares).
Cuando el organismo necesita de la hormona tiroidea, esta se escinde de la proteína a la que
está ligada y se pone en circulación. La TSH actúa facilitando todos estos procesos, de forma
especial, la liberación en el torrente circulatorio de la hormona tiroidea. También actúa
inhibiendo, aunque no de forma absoluta, la coagulación de la sangre, acelera la erupción
dentaría e influye sobre el tejido conectivo; induce una inhibición excesiva de la capa de grasa
retrotubular y causa la emergencia hacia fuera del globo ocular (exoftalmia).
 Hormona exoftalmizante:
Posee acciones sobre el tejido conjuntivo que habían sido atribuidas a la TSH. La hormona se
llamó por este motivo exoftalmizante (provocadora de exoftalmos).
La TSH posee el mismo tipo de acción, aunque en menor medida.
 Hormonas foliculoestimulante, luteoestimulante y luteotropa en la mujer:
La FSH, la LH y la LTH son hormonas que actúan sobre las gónadas (glándulas que
desempeñan la función sexual: los testículos en el hombre y los ovarios en la mujer). La
acción de estas hormonas consideradas por separado, no tiene ningún efecto útil sobre el
funcionamiento de las gónadas, solo la integración de todas ellas, y por consiguiente un
equilibrio adecuado de las distintas hormonas estimulantes, conduce a un funcionamiento

normal de las glándulas sexuales.
La vida sexual de la mujer se caracteriza por el ciclo menstrual, que dura 28 días, de los
cuales los primeros 14 se dedican a la formación del folículo en los ovarios; se trata de una
vesícula que sobresale de la superficie del ovario que contiene estrógenos (hormonas sexuales
femeninas) y el óvulo, la célula germinal femenina. Al décimo cuarto día se rompe el folículo,
y el óvulo emigra al útero, donde, si es fecundado por el espermatozoide (célula germinal
masculina), comenzara el proceso que conducirá a la formación de un nuevo individuo.
Mientras tanto, el folículo roto se transforma en cuerpo lúteo, es decir en una nueva glándula
que segrega progesterona, la hormona que junto con los estrógenos prepara al útero para que
reciba al óvulo, en caso de que este sea fecundado. Si el óvulo no es fecundado, al día número
28 se produce la menstruación y el cuerpo lúteo se degenera hasta desaparecer. Si por el
contrario se produce la fecundación, el cuerpo lúteo crece, aumenta la cantidad de
progesterona secretada por él y la vida de la nueva glándula dura hasta el final del embarazo.
La FSH, o gonadotropina folicular, interviene en la primera fase del proceso, estimulando la
formación del folículo, y mantiene su intervención, aunque de forma reducida, en la segunda
mitad del ciclo; además esta hormona favorece el tropismo del ovario.
La LH, o gonadotropina luteoformadora, interviene en un segundo tiempo y solo cuando la
FSH ha actuado y continua actuando. La LH induce la formación y la secreción de estrógenos
por parte del ovario y provoca la rotura del folículo, con la consecuente liberación del óvulo;
estimula, además, la transformación del folículo en el cuerpo lúteo.
Llegados a este punto es necesaria la presencia de la tercera hormona, la luteotropa (LTH o
gonadotropina luteosecretora), que estimula la secreción de progesterona por el cuerpo lúteo
recién formado.
No solo son necesarias todas ellas para que se complete el ciclo menstrual sino que cada una
de ellas no actúa si no se encuentran en circulación al mismo tiempo las otras.
La LTH tiene otro efecto sobre la mujer, la prolactina: durante el puerperio, estimula la mama
para la secreción de leche, su acción es solo eficaz si actúan las tres hormonas.
 Hormonas folículo estimulante, lúteo estimulante y luteotropa en el hombre:

La FSH estimula las células germinales de los tubulos seminíferos que constituyen buenas
partes de los testículos, para que produzcan espermatozoides. El proceso de formación de
estos no puede completarse sino interviene la LTH. Esta actúa sobre las denominadas células
"intersticiales" del testículo; estas células se localizan entre los tubulos seminíferos y se
encargan de la formación y secreción de testosterona (hormona sexual masculina).
Sistemas Reguladores.
Se ha dicho que las hormonas glandotropas, secretadas por la hipófisis estimulan el
funcionamiento de las glándulas blanco correspondiente: sabemos que la ACTH estimula las
cápsulas suprarrenales y en especial la secreción de cortisona por parte de estas; es
precisamente la cantidad de cortisona presente en la sangre lo que regula la cantidad de
ACTH secretada por la hipófisis; esta libera ACTH en proporción inversa a la tasa de
cortisona en circulación (si hay mucha cortisona en la sangre la hipófisis bloquea la secreción
de ACTH, mientras que si la cantidad de cortisona presente en la sangre baja, la hipófisis
libera ACTH, estimulando las cápsulas suprarrenales para que acelere su ritmo de trabajo).
Este mecanismo se denomina retroalimentación e indica cualquier mecanismo que,
introducido en un sistema es capaz de regular su actividad, otorgando al mismo sistema la
capacidad de autorregularse.
Sin embargo si se someten a un examen cuidadoso los diversos fenómenos de tipo endocrino
que se llevan a cabo en el organismo, se llega a la conclusión de que este mecanismo no basta
por si solo para explicarlos.
En el hipotálamo una formación nerviosa situada sobre la hipófisis, con la que se halla
íntimamente comunicado y que a su vez está conectada con las demás parte del cerebro,
existen grupos de células nerviosas que segregan sustancias de acción específica sobre la
hipófisis: los factores liberadores (releasing factors).
Cada una de las hormonas glandulotropas está bajo el control liberador que, al llegar a la
hipófisis desde el hipotálamo estimula su liberación en la sangre. Los factores liberadores
constituyen el punto de conexión entre el sistema nervioso y el endocrino. Este hecho ha
quedado completamente aclarado en lo que se refiere a la ASTH cuyo factor liberador se
denomina CRF, y para la tirotropa TRF.
Para las hormonas gonadotropas: su factor liberador no ha sido descubierto, en cualquier caso
parece que existe un factor liberador para la hormona folículo estimulante (FSHRF) y para la
luteoestimulante (LRH), mientras que el hipotálamo segrega un factor inhibidor con la
secreción de la hormona luteotropa o prolactina (PIF).
Para terminar, parece desprenderse que la melatonina forma una hormona secretada por la
epífisis (en el interior del cráneo) que tiene también una acción inhibidora sobre la secreción
de las gonadotropinas y se cree que el ritmo de secreción de la melatonina está regulado por la
cantidad de luz presente en el medio en el que vive el individuo. En la oscuridad la secreción
de la melatonina aumenta y la actividad de las glándulas sexuales disminuye; en presencia de
luz la secreción de melatonina disminuye y las glándulas sexuales son estimuladas en mayor
medida.
 Hormona Somatotropa
La STH es una hormona hipofisiaria que se diferencia en forma clara de todas la restantes;
su acción se desarrolla directamente sobre los tejidos del organismo y no a través de la
mediación de otras glándulas, como sucede en las otras hormonas.
Se denomina también "hormona de crecimiento" ya que induce y regula el crecimiento
corporal. Se trata de una proteína constituida por una serie compleja de aminoácidos, que
actúan sobre todo los tejidos del organismo estimulando su desarrollo. Es la hormona más
importante en la fase inicial de cualquier individuo.
La acción de la somatotropa no se limita al periodo de crecimiento. Las estructuras que lo
constituyen a nivel molecular, se gastan, se transforman continuamente y debe producirse sin
cesar nuevo material orgánico. Además del agua y las sales, las sustancias básicas de las que
se compone el organismo son los azucares, las grasas y las proteínas. La STH debe actuar
sobre estos compuestos.
El constituyente estructural fundamental del organismo lo constituyen las proteínas; los
azucares y las grasas sirven para proporcionar energía. La STH, para inducir el crecimiento
corporal y estimular al organismo a fabricar las estructuras moleculares de recambio para la
sustitución de las que se han gastado debe orientar el metabolismo corporal hacia la síntesis
de las nuevas proteínas, en especial del nucleoproteínas, sustancia que son esenciales para la
vida de la célula (es más importante en la etapa de crecimiento). Si tratamos de comprobar
cuáles son las acciones metabólicas de las hormonas veremos que ellas corresponden
perfectamente a todas estas necesidades teóricas.
La STH favorece la entrada de los aminoácidos en la célula, primer paso fundamental para la
constitución de las proteínas. Las hormonas sexuales, pero sobre todo los andrógenos
(masculinos), favorecen la incorporación de estos a las proteínas. A nivel de los azúcares, la
STH se opone a la acción de la insulina, favoreciendo la transformación realizada
precisamente por la insulina de los azúcares en aminoácidos; se produce así nuevo material
para la síntesis de la proteína.
Con referencia a las grasas la STH estimula su catabolismo; proporciona así a las cadenas
enzimáticas celulares, encargadas del montaje de las proteínas, un material que ellas pueden
aprovechar.
Además la STH actúa también sobre los minerales que son constituyentes fundamentales del
protoplasma celular, en especial sobre el sodio, el potasio y el calcio, favoreciendo su
retención (el calcio solo durante el periodo de crecimiento óseo).
Teniendo en cuenta las acciones que la STH lleva a cabo en el organismo, se pueden deducir
las consecuencias que derivan de una secreción de esta hormona en defecto o en exceso. En el
primer caso se produce el enanismo y en el segundo el gigantismo, que también aparece
durante la infancia y sobre todo durante la adolescencia, siempre antes de la pubertad.
La razón es sencilla: la diferencia de estatura se debe principalmente a un desarrollo diferente
del sistema óseo y en particular de los huesos largos (esqueleto de los miembros). Estos están
constituido por la diáfisis, que es el cuerpo del hueso, y la epífisis, las dos cabezas. Entre la
diáfisis y cada una de las dos epífisis, durante el periodo de crecimiento, existen dos capas
delgadas de cartílagos, el cual da origen a la formación de nuevo tejido óseo que,
superponiéndose a la ya existente, que constituye la diáfisis provoca un alargamiento del
hueso.
Gigantismo
La STH regula la función de los cartílagos de crecimiento: si aumenta, estos aceleran su ritmo
de trabajo y aparece el gigantismo.
Se habla del gigantismo cuando la estructura de los hombres sobrepasa el metro noventa y
cinco, en la mujer el metro ochenta y cinco.
El gigantismo hipofisario es una flexión muy rara: sobre 3190 endocrinopatías infantiles
observada por Wilkins, noto solo dos casos de gigantismo.
Según la edad de desarrollo del hipersomatotropismo, puede observarse un gigantismo puro
armónico cuando la enfermedad empieza en la infancia, y una giganto-acromegalia cuando se
manifiesta en la adolescencia. El tratamiento, dependiente de la existencia o no de un tumor
hipofisario, deberá ser quirúrgico u hormonal, con el objeto de bloquear la hipófisis
hiperfuncionante en ese sector.
Acromegalia
Cuando los cartílagos de crecimiento desaparecen los huesos largos no pueden seguir
creciendo en longitud; por consiguiente, si la producción excesiva de STH se realiza cuando
ha terminado el desarrollo óseo, el individuo no padecerá ya un gigantismo sino de
Acromegalia. Aquí, los huesos largos crecen solo en anchura, pero no se alargan, por lo que la
estatura del individuo permanece invariable. Se produce, no obstante, un desarrollo excesivo,
sobre todo donde todavía existen cartílagos, en especial en el rostro; las arcadas orbitarias y
zigomáticas sobresalen; la nariz se hace gruesa y la mandíbula prominente.
Todos los órganos aumentan de volumen: la lengua se engrosa hasta el punto de que, en los
casos más graves no permite cerrar la boca, las manos y los pies no se alargan pero se hacen
más gruesos; las cuerdas vocales que están constituidas por cartílagos se hacen más gruesas,
provocando un cambio en la voz, que se hace profunda y masculina, incluso en las mujeres; la
piel es pastosa, gruesa, rugosa y aumenta la cantidad de bello corporal. Si se estudia el
metabolismo de estos sujetos, se ponen en evidencia los signos típicos del trabajo que está
realizando la STH: aumenta los azucares en la sangre (dado que como sabemos, queda
obstaculizada su utilización por parte de las células), mientras que es posible observar una
eliminación reducida de la sustancia proteicas, que son utilizadas desmedidamente. Las
grasas, escindidas y movilizadas de los lugares de almacenamiento, están presentes en la

sangre en cantidad ligeramente superior a la normal.
Otras interferencias debido al desequilibrio de las hormonas, tienen efectos en el
comportamiento sexual (desaparición del apetito sexual).
La funcionalidad reducida de la hipófisis
La funcionalidad reducida de la hipófisis se denomina hipopituarismo. La hipófisis, a través
de diversas hormonas secretadas por ella, controla el funcionamiento de las glándulas
endocrinas más importantes: tiroides, las cápsulas suprarrenales, las glándulas sexuales y
además el crecimiento corporal; queda claro, entonces, que una reducción de las capacidades
de la hipófisis se manifestará con síntomas que derivan de una carencia de las hormonas
secretadas que esta suele estimular. Si esto sucede en el niño, en el que es muy importante la
presencia de la hormona somatotropa del crecimiento, se producirá el denominado "enanismo
hipofisario". Por esto se entiende un síndrome clínico caracterizado por la detención del
crecimiento debido a una reducida secreción de la hormona somatotropa hipofisiaria. Por lo
general los enanos hipofisarios miden menos de 1.50mts, presentan un desarrollo sexual
reducido, con infantilismo en los genitales y ausencia de caracteres sexuales secundarios. La
inteligencia es normal. El tratamiento médico se basa en dosis altas de hormona somatotropa.
La capacidad secretora reducida de la hipófisis puede limitarse a una sola de las hormonas sin
afectar a la glándula en su conjunto, pero cuando se produce un "hipopituarismo total", los
síntomas se encuadran en un conjunto característico que recibe el nombre de enfermedad de
Simmonds. Se trata de un decaimiento progresivo de todo el organismo, el enfermo adelgaza
de forma rápida y progresiva, tanto el tejido adiposo como los músculos sufren una atrofia
progresiva para llegar a desaparecer casi por completo en las fases más avanzadas. Los
órganos internos (corazón e hígado) disminuyen su volumen. Este estado de deterioro
gravísimo (llamado caquexia hipofisiaria) esta inducido por la falta de la hormona
somatotropa, que controla el mantenimiento del estado de nutrición del organismo y estimula
la formación de células que sustituyen a las que se destruyen por vejez u otros motivos.
El defecto metabólico de fondo, es una reducción en la formación de proteínas. Otro
fenómeno responsable en parte de esta caquexia es la falta de apetito, asociada a una digestión
difícil y, por tanto, a una absorción reducida de los alimentos a causa de la ausencia o
secreción deficitaria de HCl por parte de la mucosa gástrica.
Causas
El hipopituarismo puede ser causado por una destrucción de la glándula o por una alteración
orgánica de la misma.
Hay un caso de alteración orgánica de la hipófisis que es considerado como una enfermedad
independiente llamada necrosis hipofisaria posparto o enfermedad de Sheehan.
Existe, por último, un hipopituarismo funcional, ello significa que la hipófisis no está afectada
por ninguna enfermedad específica, la escasa producción de las hormonas se debe a causas
extrahipofisarias que disminuyen su funcionalidad. Puede tratarse de una enfermedad
metabólica que causa la desnutrición de la hipófisis; puede ser una lesión hipotalámica capaz
de inducir una secreción escasa de los llamados "releasing factors" ; o sino de un defecto o un
exceso de funcionamiento de una glándula endocrina satélite (tiroides, cápsulas suprarrenales
o gónadas). Un trabajo excesivo por parte de estas puede conducir a un reposo de la hipófisis
que deja de estimular a la glándula hiperfuncionante y a todas las demás.
También pude producirse el mecanismo inverso, si una glándula satélite trabaja poco, la
hipófisis acentúa su actividad estimulante sobre ella y puede pasar que este esfuerzo
hipofisario llegue a agotar la capacidad funcional de la glándula.
SINDROME DE SHEEHAN
El síndrome de Sheehan es el infarto de la glándula hipofisaria secundario a una hemorragia
postparto (por ende, solo ocurre en mujeres). Se produce entonces un hipopituitarismo,
encontrándose niveles bajos de la hormona estimulante del tiroides, estimulante hormona
adrenocorticotrópica y la estimulante de las hormonas sexuales. Debido a la mejora en la

atención médica del presente, este es un síndrome poco frecuente.
La causa es la isquemia de la glándula hipofisaria que se produce por el sangrado excesivo
que experimenta una materna durante el parto (o incluso durante el 3.er trimestre), lo que lleva
a hipovolemia de la zona selar y periselar, es decir, la glándula deja de recibir suficiente
sangre. Durante el embarazo la pituitaria sufre un aumento de tamaño fisiológico por
hiperplasia del lactotropo, lo que ocasiona hiperestrogenemia, y es por lo tanto más
vascularizada. El riesgo aumenta con embarazos múltiples (gemelos, trillizos, etc.) y por
anomalías de la placenta.
El cuadro clínico se relacionan con síntomas que deben buscarse en la insuficiencia
hipofisiaria dependen de la falta de funciones de las glándulas efectoras.
 Hormona lactogénica : ausencia de lactancia, insuficiencia de actividad progestecional
 Hormonas gonadotróficas: - amenorrea.
 Hormona del crecimiento: microesplacnia, falta de anabolismo proteico, enanismo en los
niños
 Hormona tiroidea: ausencia del sudor, metabolismo basal bajo (cansancio, sensibilidad al
frío, estreñimiento, mixedema).
 Adrenocorticotrófica: anorexia y pérdida de peso, astenia, Tensión arterial baja,
hipoglucemia, pérdida de vello sexual, cambios de personalidad y signos de deterioro
mental, falta de secreción sebácea, pérdida del tono de los capilares de la piel (palidez),
disminución de la libido
El diagnostico se hace cuando se sospecha clínica puede pasar desapercibida, sin embargo la
Resonancia Magnética cerebral es útil, pudiendo revelar signos de hemorragia selar. Antes de
poder usar la RM en la mujer post-parto se observa primero involución de las mamas, falta de
secreción de leche, luego se observa amenorrea (consecuencia de la anovulación) y pérdida
del vello púbico y axilar. Otros síntomas son: inapetencia, intolerancia al frío, mixedema,
pérdida de pigmentación de las areolas mamarias y región genital y pérdida del peso que
puede llevar a la caquexia. El tratamiento en la fase o agudo se deben monitorizar
estrechamente los signos vitales en una unidad de cuidados intensivos, se deben reponer las
pérdidas hemodinámicas con soluciones coloides o componentes sanguíneos. La oftalmoplejia
puede tratarse con glucocorticoides. Los síntomas de hipopituitarismo se tratan de por vida
con las hormonas que están bajas en el torrente sanguíneo: tiroxina (T4), Calcitonina,
hormonas sexuales (LH y FSH) y glucocorticoides, incluyendo estrógenos y progesterona.
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DE LA GLANDULA TIROIDES
ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
La glándula tiroides es un órgano endocrino situado en el cuello. Su posición, cerca del

cartílago tiroideo le proporciona el nombre a este órgano pues tiroides deriva de la palabra
Griega "thyros" que significa escudo -originalmente se creía que protegía la laringe.
Embriológicamente la tiroides se desarrolla en la base de la lengua de la fusión de tres
estructures y desciende desde donde su ubica durante la gestación a su posición final en la
parte anterior del cuello.
La tiroides madura consiste en dos lóbulos laterales unidos por el istmo y está envuelta en una
cápsula delgada. El parénquima de la tiroides se subdivide en lóbulos por tabiques fibrosos,
cada uno de estos lóbulos
consiste en numerosas
unidades funcionales
conocidas como folículos.
Cada folículo está recubierto
de células foliculares
cuboidales y contiene
coloide rico en tiroglobulina.
La tiroides es altamente
vascularizada y tiene una
amplia red de capilares y
arterias que rodean y suplen
los folículos
individualmente. Cada
folículo está rodeado de una
membrana basal y en medio
de la cual hay células
parafoliculares que contienen calcitonina (células secretoras C). Los dos tipos de células se
pueden distinguir fácilmente especialmente por medio de la microscopia de electrón pues
estas son morfológicamente diferentes. Las células foliculares tienen un núcleo basal con
cromatina homogénea y un retículo endoplásmico rugoso bien formado. Poseen también
vesículas secretoras apicales y pequeñas mitocondrias. Las células C en contraste muestran
numerosos gránulos neurosecretores que contienen calcitonina.
II.-FISIOLOGÍA DE LA GLANDULATIROIDES
Las hormonas tiroideas T3
(triyodotironina) y T4 (tiroxina) son
sintetizadas en la glándula. Se
producen mayores cantidades de T4
que de T3 pero T4 es convertida a su
forma más activa, T3 en algunos
tejidos periféricos como el hígado,
riñón y músculo mediante una
reacción de deiodinación. La síntesis
de estos incluye la concentración de
yodo por parte de las células
foliculares usando una bomba Na+
K+ ATPasa (atrapador de yodo). Una
vez dentro de las células el yodo es
rápidamente oxidado a una forma más reactiva. Este es luego organizado mediante la unión
aminoácidos de tirosina para formar tiroglobulina. Antes de la secreción de tiroglobulina al

coloide este sufre una reacción de acoplamiento para formar T3 y T4 que se mantiene atado a
la proteína. Cuando las células foliculares son estimuladas por la tirotropina (hormona
estimuladora de la tiroides o TSH) de la pituitaria, el coloide es tomado por las células
mediante el proceso de endocitosis donde las enzimas degradan la tiroglobulina y liberan las
unidades yodadas. El control en la liberación de TSH es regulado por otra hormona llamada
hormona liberadora de tirotropina (TRH) que es sintetizada y secretada por el hipotálamo. El
control general de este sistema ocurre a través de un mecanismo de retroalimentación negativa
con T3 y T4 actuando en la glándula pituitaria y el hipotálamo para prevenir o restringir la
liberación de TSH y TRH respectivamente.
Cuando la T3 y T4 son liberadas a la circulación, éstas se combinan con proteínas
plasmáticas, principalmente la globulina fijadora de tironina (TBG). Menos de un 1% de estas
yodotironinas están
libres en la circulación -
ésta es la proporción
activa. Las acciones de
T3 y T4 en la periferia
incluyen el incremento
de la tasa metabólica
basal de la mayoría de
las células del cuerpo,
incrementando la
lipólisis y el
metabolismo de los
carbohidratos,
potenciando el efecto
de las catecolaminas en
el corazón y el sistema
nervioso central e
incrementado el
metabolismo de las proteínas particularmente la

degradación. De este listado es claro que un disbalance de las hormonas tiroideas tales como
en el hiper o hipotiroidismo habrá un efecto drástico en el cuerpo.
Nódulos Tiroideos
Los nódulos palpables en la tiroides afectan un 4% a 7% de la población adulta con un
predominio femenino, a pesar que se ha predicho que entre un 40% y un 70% de los adultos
pueden tener nódulos clínicamente no-detectables solo identificables mediante ultrasonido o
autopsia. La gran mayoría de estos nódulos son benignos, con solo un 5% a 10% confirmados
como malignos. Claramente la resección quirúrgica de todos los nódulos tiroideos palpables o
detectados incidentalmente resultaría en un gran número de individuos innecesariamente
expuestos a los riesgos de la cirugía.
 Anomalidades Congénitas
o Quistes del conducto tirogloso
 Lesiones inflamatorias
o Tiroiditis aguda/subaguda/crónica
o Nódulos regenerativos compensatorios
 Hiperplasia
 Neoplasia
o Benigna
o Maligna
La clasificación de la OMS de los tumores de tiroides (1988)

I. Tumores epiteliales
 Benignos
o Adenoma folicular y variantes
o Otros incluyendo el adenoma trabecular hialinizante
 Malignos
o Carcinoma folicular incluyendo los subtipos mínimamente invasivo, extensamente
invasivo y pobremente diferenciado.
o Carcinoma papilar y variantes incluyendo el microcarcinoma papilar, variante folicular
y variante esclerosante difusa
o Carcinoma medular y variantes incluyendo el carcinoma mixto medular-folicular
o Carcinoma indiferenciado (anaplásico)
o Otros
II Tumores no epiteliales
 Benigno
 Maligno
o Angiosarcoma
o Otros
III. Linfomas malignos
IV. Tumores misceláneos
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DE LA GLANDULA SUPRARENAL

GENERALIDADES
Las glándulas suprarrenales humanas son dos estructuras piramidales localizadas en el polo
superior de ambos riñones. Su peso promedio individual es aproximadamente de 4gr. y
aumenta significativamente en estados de
estrés del individuo. En dichos órganos se
reconocen dos tejidos endocrinos bien
delimitados con funciones y orígenes
embriológicos diferentes, una corteza
externa y una médula interna, ambas
recubiertas por una cápsula de tejido
conectivo. Embriológicamente, la corteza
adrenal se forma en la 4° a 6° semana, a
partir del mesodermo celómico y de la
cresta genital, mientras que la médula
adrenal es algo posterior y está formada a
partir de la cresta neural. En el feto cada
glándula adrenal es de mayor tamaño que
el riñón, luego se van atrofiando a la vez
que se diferencian otras zonas,
distinguiéndose a partir del cuarto año de
vida las tres zonas del adulto. La corteza
adrenal está regulada tróficamente por la
hipófisis a través de la
adrenocorticotrofina u hormona
adrenocorticotropa(ACTH) y también por diferentes factores de crecimiento, como los
factores de crecimiento similares a insulina (IGFs), factor de crecimiento epidérmico (EGF) y
factor de crecimiento fibroblástico (FGF),todos los que poseen efectos estimulatorios sobre el
crecimiento de la glándula. La cápsula suprarrenal es la fuente de IGFs y se forma
tempranamente, en el momento que las células de la cresta neural migran para dar origen a la
médula suprarrenal. El aporte sanguíneo que irriga a la corteza es muy rico y procede de tres
arterias: suprarrenal superior (rama de la diafragmática inferior), una suprarrenal media
procedente de la aorta y una suprarrenal inferior rama de cada una de las arterias renales. La
inervación de la corteza es rica y procede del nervio esplácnico, y las fibras aferentes son
posganglionares procedentes de dos orígenes, unas de la médula adrenal y otras directamente
del nervio esplácnico. El hecho de que en la glándula suprarrenal coincidan la corteza y la
médula, de distinto origen embriológico y con diferentes hormonas y funciones, y presenten
relaciones tanto vasculares como nerviosas, explica las interacciones que existen entre ambas.
CAPAS O ZONAS DE LA CORTEZA
La corteza suprarrenal consta de tres zonas:
La zona glomerulosa, que es la zona más externa, se localiza inmediatamente bajo la cápsula,
y comprende el 15% de la corteza.
La zona fascicular, que es la zona más amplia, constituye alrededor de ¾ partes de la corteza.
La zona reticular, que es la zona más interna, se encuentra adyacente a la médula suprarrenal
y comprende el 10% de la corteza.
La zona glomerulosa sintetiza aldosterona, el mineralocorticoide natural más potente del ser
humano. La zona fascicular produce cortisol, el glucocorticoide natural más potente y la zona
reticular sintetizan las hormonas sexuales suprarrenales, principalmente andrógenos. (Fig.
1)
Se ha demostrado que es necesaria la expresión de un gen para un receptor nuclear huérfano
(porque no se conoce la hormona que le une) que esSF-1 (Steroidogenic Factor 1) para el
desarrollo tanto de las glándulas suprarrenales como de las gónadas y de las células
gonadotropas. Este se encuentra localizado en el cromosoma 9.También es necesaria la
expresión delDAX-1 (reversión sexual dosis-sensible 1, codifica una proteína también
perteneciente a lasuperfamilia de los receptores nucleares), situado en el brazo corto del
cromosoma 10, cuya deleción o mutación provoca la falta o desarrollo insuficiente de la
suprarrenaly de las células gonadotropas. La regulación de la corteza tendría tres vías: la
primera es la clásica, que constituye el conocido eje endocrinosistema nervioso central
(SNC)- hormona liberadora de corticotropina (CRH)- ACTH- glándulas adrenales;mientras
que las otras dos son extrahipofisarias, una, neural desde la médula adrenal y a través de los
neuropéptidos liberados en las terminaciones nerviosas, y la otra, procedente del sistema
inmunitario mediada por la IL-6 y otras citoquinas. En situaciones de estrés e infecciones, la
interleucina-6 (IL-6), además de estimular el eje adrenal, puede estimular directamente la
corteza adrenal de forma mantenida. Además al igual que en otras glándulas, en las
suprarrenales se han hallado comunicaciones intercelulares (GAP juctions) que son ventanas o
canales de comunicaciones a través del cual se intercambian pequeñas moléculas
influenciando así la actividad celular. Esto ocurre principalmente en las zonas fascicular y
reticular.
ESTEROIDOGÉNESIS
Se conocen más de 50 esteroides sintetizados en la corteza adrenal; todos ellos con el núcleo
químico del colestano de 27 carbonos (C-27). Los esteroides adrenales derivan del colesterol,
cuya fuente principal es el colesterol circulante captado por los receptores de lipoproteínas de
baja densidad (LDL); en menor proporción derivan del colesterol sintetizado en las propias
células a partir del acetato o del colesterol ligado a proteínas de alta densidad (HDL) captado
por receptores diferentes.
BIOSÍNTESIS DE LOS ESTEROIDES SUPRARRENALES
Como se dijo antes, el precursor de todas las hormonas esteroideas es el colesterol. Este puede
proceder de la ingesta dietética o puede ser sintetizado a partir de acetato y coenzima A
(acetilCoA). Las células esteroidogénicas pueden sintetizar de nuevo el colesterol u obtenerlo
movilizando las reservas intracelulares de ésteres del colesterol o importando lipoproteínas
plasmáticas. El 80% aproximadamente del colesterol utilizado para la esteroidogénesis
procede de las lipoproteínas plasmáticas y las células suprarrenales poseen receptores de
membrana para la LDL que se internaliza y, a nivel de los lisosomas, los ésteres del colesterol
son hidrolizados, liberándose colesterol que es utilizado como sustrato para la
esteroidogénesis. El 20% restante del colesterol utilizado para la esteroidogénesis procede, en
condiciones normales, de la biosíntesis intracelular del colesterol a partir de acetilCoA. En las
células suprarrenales la ACTH aumenta el número de receptores para la LDL, así como las
actividad de la enzima colesterol estearasa(ACAT) que libera colesterol libre a partir de sus
ésteres, aumentando, por lo tanto, la cantidad de colesterol libre intracelular. Todas las
hormonas esteroideas comparten una estructura en común: la molécula de
ciclopentanoperhidrofenantreno. Los derivados con 18 átomos de carbono son los estranos,
los de 19 carbonos son los androstanos y los de 21 carbonos los pregnanos. La conversión del
colesterol en los diversos esteroides involucra la acción de una serie de enzimas
pertenecientes, la mayoría de ellos, a la familia de las proteínas citocrómicas p450. Estas
proteínas son oxidasas captadoras de hierro que ocupan un lugar terminal en la cadena de
transporte de electrones que media la biotransformación de muchas sustancias de origen
endógeno y exógeno. La amplia familia de proteínas citocrómicas p450 consiste en más de 10
familias de proteínas codificadas por más de 100 genes y pseudogenes. En la corteza
suprarrenal las proteínas p450 están localizadas en la mitocondria o en el retículo
endoplásmico (microsomales): las mitocondriales requieren una proteína sulfatoférrica y una
flavoproteína como transportadores intermedios de electrones, mientras que las microsomales
sólo requieren una flavoproteína. Todas estas proteínas P450 requieren NADPH como
donante de electrones (recordar que la generación de NADPH se produce en la Vía de las
Pentosas, tema visto en Metabolismo de Glúcidos). Los citocromos específicos involucrados
en el primero y el último paso de la ruta biosintética del cortisol y la aldosterona, son de
localización mitocondrial. A diferencia de ellos, los citocromos y las deshidrogenasas
requeridos en los pasos intermedios ejercen su acción en los microsomas. (Fig. 2)
Cabe aclarar que la esteroidogénesis es similar pero no idéntica en las glándulas adrenales y
en las gónadas, con las diferencias enzimáticas inherentes a cada órgano y a cada zona de la
zona de la corteza adrenal, lo que confiere especificidad a las hormonas esteroideas finales. El
paso limitante de la velocidad de la esteroidogénesis suprarrenal es la entrada de colesterol a
través de las membranas mitocondriales externa e interna. En la membrana mitocondrial
interna, se escinde la cadena lateral de colesterol para producir pregnenolona. Esta reacción es
catalizada por la enzima divisora de la cadena lateral del colesterol (colesterol desmolasa,
P450scc, CYP11A1), una enzima del citocromo P450 (CYP). Como otras P450, esta es una
hemoproteína unida a membrana. Acepta electrones de un sistema transportador de electrones
mitocondrial dependiente de NADPH que consta de dos proteínas complementarias, la
adrenodoxinareductasa (una flavoproteína) y la adrenodoxina (una proteína pequeña que
contiene hierro no hemo). Las enzimas P450 utilizan electrones y O2 para hidroxilar el
sustrato y formar H2O. En el caso de la reacción de escisión de la cadena lateral de colesterol,
se producen tres reacciones oxidativas sucesivas para escindir el enlace de los carbonos
C20,22. La pregnenolona se difunde después al exterior de la mitocondria y entra en el
retículo endoplasmático. Las reacciones siguientes que se producen dependen de la zona de la
corteza suprarrenal.
Tabla 1. GENES Y ENZIMAS DE LA ESTEROIDOGENESIS
MINERALOCORTICOIDES
Su nombre proviene de su principal función, que es la de regular el balance hidrosalino del
organismo. Los dos mineralocorticoides más importantes son la aldosterona y la DOC,
diariamente se producen de 50-150 μg de aldosterona y 140-180 μg de DOC, que se
transportan libres en el plasma y en parte unidas débilmente a la albúmina. La acción de la
aldosterona es unas 30 veces superior a la DOC. La aldosterona se metaboliza en su mayoría a
dihidroderivados y tetrahidroderivados inactivos, que se glucuronizan en el hígado y los
riñones, excretándose por la orina. Su mecanismo de acción tiene lugar uniéndose al receptor
mineralocorticoide (MR) en el citoplasma; el complejo hormona-receptor sufre una
modificación y es transferido al núcleo, donde interacciona con los elementos hormonales del
DNA, e inducen a la célula modificaciones funcionales que afectan a la reabsorción de Na y la
excreción de K, especialmente en los túbulos renales, pero también en el colon y glándulas
salivales. Un dato que resulta interesante destacar es que el MR puede unirse con una afinidad
similar a la aldosterona, la corticoesterona y el cortisol, lo que explica su leve acción
mineralocorticoide, pero no presenta ninguna afinidad por la cortisona. La regulación de la
secreción de aldosterona se efectúa principalmente por el eje renina-angiotensina-aldosterona.
CONTROL DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA POR EL SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA
La velocidad de la síntesis de aldosterona está regulada sobre todo por el sistema renina-
angiotensina y por los niveles de potasio, sobre los que la ACTH tiene solo un efecto a corto
plazo. En respuesta a la disminución del volumen intravascular, la renina se secreta por el
aparato yuxtaglomerular renal. La renina es una enzima proteolítica que escinde el

angiotensinógeno (sustrato de la renina), una α2-globulina sintetizada en el hígado, para dar
lugar al decapéptido inactivo angiotensina I. La enzima convertidora de angiotensina de
los pulmones y otros tejidos escinde rápidamente la angiotensina I en angiotensina II, que es
un octapéptido biológicamente activo. La escisión de la angiotensina II produce el
heptapéptido angiotensina III. La angiotensina II y III son potentes estimuladores de la
secreción de aldosterona; la angiotensina II es un agente vasoconstrictor más potente. La
angiotensina II y III ocupan un receptor acoplado a proteínas G que activa la fosfolipasa C.
Esta proteína hidroliza el fosfatidilinositolbifosfato para producir inositoltrifosfato y
diacilglicerol, que elevan los niveles de calcio intracelulares y activan la proteína cinasa C y
las cinasas activadas por calmodulina (CaM). La fosforilación de factores reguladores de la
transcripción por las cinasasCaM aumenta la transcripción de la enzima aldosterona sintasa,
requerida para la síntesis de aldosterona, y se produce una estimulación tanto de la conversión
de colesterol en pregnenolona como de corticosterona en aldosterona.
El potasio también estimula directamente la secreción de aldosterona, y esta disminuye las
concentraciones séricas de potasio al estimular su excreción renal. Existe, pues, una relación
inversa entre las concentraciones plasmáticas de aldosterona y de potasio. El mecanismo de
acción del potasio pasa a través de la despolarización de la membrana plasmática, lo cual
activa los canales de calcio dependientes de voltaje, aumentando la entrada de calcio
extracelular. (Fig. 3) GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL, CORTICOSTERONA
El cortisol es el esteroide suprarrenal más conocido.Su biosíntesis tiene lugar en la capa
fasciculada por acción de las enzimas ya mencionadas y su producción diaria es de 10-20mg.
La corticosterona sirve de precursora de la aldosterona y su producción es de sólo 2-5 mg a
día. La vida media del cortisol es de unos 90 minutos y su concentración en plasma es de 10-
20μg/dL, mientras que la corticosterona es de 1-2 μg/dL. El cortisol circula en su mayoría
unido a una proteína transportadora (CBG) y sólo un 5% circula libre (0,2- 0,5 μg/dL),
pero se une a la albúmina si su concentración es muy alta. La CBG aumenta con los
estrógenos, en la hepatitis y en el embarazo, y disminuye en la cirrosis, la nefrosis y el
hipertiroidismo. Su función no es esencial para las acciones del cortisol, ya que cuando
aumenta o disminuye o incluso si está ausente (de forma congénita) el cortisol libre
permanece normal, que es el verdaderamente activo. El cortisol posee un ritmo circadiano, el
primero de los descritos, con pico al amanecer y valle a las 23:00h, algo posterior al de la
ACTH, de la que es secundario, que a su vez está controlado por el hipotálamo y el SNC.(Fig.
4) .
ANDRÓGENOS SUPRARRENALES
El andrógeno adrenal más importante es la dehidroepiandrosterona (DHEA), que puede
sulfatarse por acción de una sulfotransferasa (SULT2A1) en la misma corteza adrenal, con lo
que origina DHEA sulfato (DHEA-S) que sirve de almacén para la DHEA. Cada día se
secretan de 15 a 30 mg de estos compuestos, además de menores cantidades de
androstenediona, 11-hidroxiandrostenediona y testosterona. La DHEA es el principal
precursor de los 17-cetoesteroides urinarios. Dos tercios de los17-cetoesteroides de la orina
del varón proceden de metabolitos suprarrenales y el tercio restante de los andrógenos
testiculares. En la mujer, casi todos los 17-cetoesteroides urinarios proceden de la glándula
suprarrenal. Los esteroides atraviesan pasivamente por difusión la membrana celular y se
unen a los receptores intracelulares.
ESTRÓGENOS SUPRARRENALES
Se sintetizan en la capa reticular. Los estrógenos se originan a partir de los andrógenos, el
principal es la estrona (E1), también se sintetizan otras mínimas cantidades de estradiol (E2)
a partir de la testosterona y el estriol (E3) a partir de E1 y E2. El control de su secreción
adrenal se efectúa a través de la ACTH, cuya administración exógena aumenta su producción,
mientras que el cortisol lo frena. Existe cierto grado de interconversión entre la estrona y el
estradiol, transformándose ambos en Estriol, que es muy poco activo. (Ver figura 2)
PROGESTÁGENOS SUPRARRENALES
La progesterona se produce en todas las capas, pero la 17 OH-progesterona sólo se sintetiza
en las capas fasciculada y reticular, como principal precursor de glucocorticoides y
andrógenos. Otros prostágenos son la pregnenolona y la 17α- hidroxipregnenolona. El
control de su secreción adrenal está bajo el control de la ACTH, experimentando variaciones
fisiológicas y patológicas paralelas a las de la ACTH. Su función en la esfera sexual femenina
depende de la función ovárica en coordinación fisiológica con los estrógenos. Se les atribuye
cierto efecto termogénico, responsable de la subida de temperatura en la segunda fase del
ciclo ovárico. El mecanismo íntimo de acción es semejante al de otros esteroides.(Ver figura
2)
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE CORTISOL POR EL EJE CRH-ACTH
Su control hipotalámico lo hace la Hormona liberadora de Corticotropina (CRH) y el
servomecanismo del cortisol se efectúa principalmente en el hipotálamo, pero también en la
hipófisis, ( eje SNC-CRH-ACTH cortisol), y existen otros dos sistemas de regulación, uno
desde la médula adrenal (interrelaciones intrasuprarrenales) y el tercero desde el sistema
inmunitario: IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral α (TNFα), que en realidad puede actuar
sobre el SNC-CRH o sobre la propia ACTH sensibilizándola a la CRH, como sucede también
en el estrés y en las infecciones. La ACTH se une a receptores específicos acoplados a
proteína G para activar la adenilatociclasa y aumentar los niveles de AMPc. Existen dos tipos
de efectos de la ACTH sobre la esteroidogénesis: Los agudos, producidos en pocos minutos, y
los crónicos, que requieren horas o días. El efecto agudo de la ACTH consiste en aumentar la
transformación del colesterol en pregnenolona, que viene a constituir la primera etapa
limitante en la esteroidogénesis, y se consigue activando la enzima P450. Por otro lado, los
efectos crónicos del ACTH consisten en aumentar la síntesis de la mayoría de enzimas de la
esteroidogénesis y en efectos sobre la síntesis de proteínas y DNA de las células
suprarrenales, provocando hipertrofia (aumento del tamaño de las células) e hiperplasia
(aumento de la cantidad de células) de la glándula. Estos efectos sobre la transcripción se
producen, al menos en parte, mediante el aumento de la actividad de la PKA (proteinkinasa
A) que fosforila varios factores reguladores de la transcripción. La ACTH también estimula la
síntesis de otras proteínas necesarias para la esteroidogénesis, como la adrenodoxina, StAR y,
en la suprarrenal fetal, la HMG-CoAreductasa necesaria para la síntesis de novo del
colesterol. La ACTH se libera en pulsos secretores de amplitud variable durante el día y la
noche. El ritmo diurno normal de secreción de cortisol está causado por las distintas
amplitudes de los pulsos de ACTH. Los pulsos de ACTH y de cortisol se producen cada 30-
120 minutos, son más elevados en el momento de despertar, son bajos en la última parte de la
tarde y por la noche y alcanzan su punto más bajo 1 o 2 horas después de que comienza el
sueño. La CRH es el estímulo principal de la secreción de ACTH. La hormona antidiurética
(ADH) aumenta la secreción de la CRH. Los estímulos nerviosos provenientes del cerebro
producen la liberación de CRH y ADH. Estas dos se secretan en la circulación portal de forma
pulsátil. Esta secreción pulsátil parece ser la responsable de la liberación circadiana de ACTH.
El ritmo circadiano de la liberación de corticotrofina está probablemente inducido por un
correspondiente ritmo circadiano de la secreción de CRH hipotalámica, regulado por el núcleo
supraquiasmático con influencias desde otras áreas del cerebro. El cortisol ejerce una
retroalimentación negativa sobre la síntesis y secreción de ACTH, CRH y ADH. La ACTH
inhibe su propia secreción, un efecto de retroalimentación mediado por el hipotálamo. Por
ello, la secreción de cortisol es el resultado de la interacción del hipotálamo, la hipófisis y las
glándulas suprarrenales y otros estímulos nerviosos.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ANDRÓGENOS
Los mecanismos por los que se regulan los andrógenos suprarrenales, DHEA y
androstendiona, no están completamente aclarados. Mientras que la ACTH estimula la
producción de andrógenos suprarrenales de forma aguda y es el principal estímulo de la
liberación de cortisol, se han identificado factores adicionales que promueven la secreción de
andrógenos suprarrenales. Estos comprenden un descenso relativo de la expresión de 3β-

hidroxiesteroide deshidrogenasa en la zona reticular, y posiblemente aumentos de la actividad
de la 17,20-liasa debido a la fosforilación de CYP17 o al aumento de la expresión del
citocromo b5.
CIRCULACIÓN, TRANSPORTE Y METABOLISMO DE LOS ESTEROIDES
SUPRARRENALES
Glucocorticoides
El principal glucocorticoide que circula en sangre periférica es el cortisol. Este circula unido a
una proteína específica (alta afinidad y especificidad), α2-globulina glucosilada llamada
transcortina o CBG (Corticosteroid Binding Globulin). In vivo, el 95 % del cortisol
sanguíneo circula unido a proteínas, el 70 % a la transcortina y el resto, con menor afinidad, a
la albúmina y a los hematíes. Sólo la fracción libre, no unida a proteínas, es considerada
activa, por lo que, en condiciones normales, entre el 5 y el 8 % del cortisol circulante está
libre para sus acciones biológicas. Otras hormonas, naturales o sintéticas, pueden unirse a la
CBG desplazando el cortisol: progesterona, aldosterona, DOCA, corticosterona, prednisona y
prednisolona. En condiciones normales, la vida media del cortisol es de 60-80 minutos, y su
metabolismo, así como el de todos los demás esteroides, tiene lugar principalmente en el
hígado. En este, el cortisol es rápidamente catabolizado a tetrahidrocortisol y
tetrahidrocortisona principalmente, siendo estos después conjugados con el ácido glucurónico
y en menor proporción son sulfatados, para formar productos hidrosolubles que vuelven a la
circulación por la vena hepática o son excretados a la luz intestinal con la bilis. Además, en el
riñón tiene lugar el metabolismo de cortisol a cortisona. El 90 % del cortisol, sus metabolitos
y conjugados, aproximadamente, son excretados por el riñón en la orina, y el resto es
eliminado por vía intestinal.
Mineralocorticoides
El principal mineralocorticoide circulante en sangre periférica es la aldosterona, siendo menos
activos, aunque su concentración sea superior, la DOC y la corticosterona. La aldosterona se
une a la CBG con el 10 % de afinidad, con respecto a la del cortisol, mientras que la
corticosterona y la DOC se unen a la CBG con afinidades respectivas del 100 y del 50 %.La
vida media de la aldosterona es aproximadamente de 45 minutos. El hígado metaboliza
prácticamente toda la aldosterona que llega a la circulación enterohepática, siendo los dos
principales metabolitos excretados por la orina, la tetrahidroaldosterona y el glucurónido de
aldosterona.
Andrógenos
Los dos principales precursores de andrógenos de origen suprarrenal son la androstendiona y
la DHA. Sólo son activos por metabolismo periférico y transformación en andrógenos activos,
testosterona (T) o dihidrotestosterona (DHT). Androstendiona y DHA se unen con mayor
afinidad a la proteína de transporte de los esteroides sexuales SHBG que a la CBG, pero sus
afinidades para la SHBG son muy inferiores a las de los andrógenos T y DHT. Estos
esteroides son metabolizados en parte en el hígado. Pero una proporción importante de su
metabolismo tiene lugar en las gónadas, la piel y el tejido adiposo, formando parte de la
interconversión entre los diversos esteroides sexuales. La vida media de la DHA es sólo de 25
minutos; sin embargo, su principal metabolito sulfatado, la DHA-S, producido a nivel de la
corteza suprarrenal y del hígado, tiene una vida media de 8-11 horas. En el adulto,
aproximadamente el 15 % de la androstendiona circulante procede del metabolismo periférico
de DHA y T, procediendo el resto de suprarrenales y gónadas en proporciones similares.
Puede ser transformada de forma reversible en T por el enzima 17-cetorreductasa y de forma
irreversible en estrona por el enzima aromatasa (P-450-AROM).
ACCIONES DE LAS HORMONAS ESTEROIDEAS SUPRARRENALES
Las hormonas esteroideas actúan mediante varios receptores distintos correspondientes a sus
actividades biológicas conocidas. Estos receptores pertenecen a una gran superfamilia de
factores de transcripción nucleares que incluyen, entre otros, a los receptores de la hormona
tiroidea y de los ácidos retinoicos. Los receptores de glucocorticoides y mineralocorticoides

no ligados se encuentran sobre todo en el citosol. Las moléculas hormonales se difunden a
través de la membrana plasmática y se unen a los receptores, cambian su configuración e
inducen su translocación al núcleo, donde se unen al ADN en los elementos específicos de
respuesta hormonal. Los receptores con ligando pueden atraer otros factores reguladores de la
transcripción al ADN. Además, en los distintos tejidos se expresan diferentes combinaciones
de proteínas correguladoras, que permite que cada hormona esteroidea tenga muchos efectos
distintos. Más aun, las enzimas pueden aumentar o disminuir la afinidad de los esteroides por
sus receptores y, de esta forma modular su actividad. Mientras que los diferentes esteroides
pueden compartir actividades biológicas debido a su capacidad para ligarse al mismo receptor,
un determinado esteroide puede ejercer varios efectos biológicos en diferentes tejidos. La
diversidad de las respuestas hormonales está determinada por los diferentes genes que están
regulados por la hormona en los distintos tejidos.
ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Los GCC son esenciales para la supervivencia. El término glucocorticoide se refiere a las
propiedades reguladoras de la glucosa de estas hormonas. Sin embargo, los GCC tienen
múltiples efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas.
También regulan la función inmunitaria, circulatoria y renal. Influyen sobre el crecimiento, el
desarrollo, el metabolismo óseo y la actividad del SNC. En situaciones de estrés la secreción
de GCC puede aumentar hasta diez veces. Se cree que este incremento favorece la
supervivencia mediante un aumento de contractilidad cardíaca, del gasto cardíaco, de la
sensibilidad de los efectos constrictores de las catecolaminas y otras hormonas
vasoconstrictoras, de la capacidad de trabajo de los músculos esqueléticos y de la capacidad
de movilizar depósitos de energía.
Efectos metabólicos
La acción principal de los glucocorticoides sobre el metabolismo de los hidratos de carbono
es el aumento de la producción de glucosa mediante el aumento de la gluconeogénesis
hepática. Los glucocorticoides también aumentan la resistencia celular a la insulina, por lo
que disminuyen la entrada de glucosa a la célula. Esta inhibición de la captación de glucosa se
produce en los adipocitos, las células musculares y los fibroblastos. Además de oponerse a la
acción de la insulina, los GCC pueden funcionar en paralelo con la insulina para proteger
contra el ayuno prolongado mediante la estimulación del depósito y la producción de
glucógeno en el hígado. Ambas hormonas estimulan la actividad de la glucógenosintetasa y
disminuyen la glucogenólisis. El exceso de GCC puede producir hiperglucemia, mientras que
su déficit puede causar hipoglucemia. Los GCC aumentan los niveles de ácidos grasos libres
mediante la estimulación de la lipólisis, al disminuir la captación celular de glucosa y la
producción de glicerol, que es necesario para la reesterificación de los ácidos grasos. Este
aumento de la lipólisis, que ocurre predominantemente en las extremidades, también se
estimula a través del incremento permisivo de la acción lipolítica de otros factores como la
adrenalina. En el paciente con exceso de GCC, se pierde la grasa de las extremidades, pero
aumenta en el tronco (obesidad centrípeta), el cuello y la cara (cara de luna llena). Por lo
general, los GCC ejercen un efecto catabólico/antianabólico sobre el metabolismo proteico.
La proteólisis en la grasa, el músculo esquelético, el hueso, el tejido linfoide y conjuntivo
aumenta los aminoácidos, que pueden ser utilizados como sustratos en la gluconeogénesis. El
músculo cardíaco y el diafragma están casi completamente exentos de este efecto catabólico.
Efectos circulatorios y renales
Los GCC tienen una influencia inotrópica positiva en el corazón, al aumentar el índice de
trabajo del ventrículo izquierdo. Además, tienen un efecto permisivo sobre las acciones de la
adrenalina y la noradrenalina tanto en el corazón como en los vasos sanguíneos. En ausencia
de GCC, puede producirse una disminución del gasto cardíaco y shock, en los estados de
exceso de GCC, con frecuencia se observa hipertensión. Esto puede deberse a la activación de
los receptores de los MR, que se producen cuando la 11β-HSD renal se satura por las
excesivas concentraciones de GCC.
Crecimiento
El exceso de GCC inhibe el crecimiento longitudinal y la maduración esquelética en los niños.
Esto se debe sobre todo al efecto inhibitorio de los GCC sobre las epífisis. Esto puede estar
mediado en parte por los niveles decrecientes de hormona y del IGF-1 y por el aumento de la
proteína transportadora de IGF-1, que inhibe el crecimiento somático mediante la disminución
de los niveles circulantes de IGF-1 libre. Aunque su exceso claramente altera el crecimiento,
retrasándolo o inhibiéndolo,los glucocorticoides son necesarios para el crecimiento y
desarrollo normales. En el feto y en el recién nacido, aceleran la diferenciación y el desarrollo
de varios tejidos. Estas acciones comprenden el desarrollo de los sistemas hepáticos y
gastrointestinales, así como la producción de surfactante por los pulmones fetales. Los GCC
suelen administrarse a las mujeres embarazadas con riesgo de parto prematuro para intentar
acelerar estos procesos madurativos (de gran importancia en Obstetricia).
Efectos inmunológicos
Los GCC tienen una función esencial en la regulación inmunológica. Inhiben la síntesis de
glucolípidos y precursores de prostaglandinas y las acciones de la bradicinina. También
bloquean la secreción y los efectos de la histamina y de las citoquinas inflamatorias (factor de
necrosis tumoral α, IL-1 e IL-6). Estas acciones reducen el proceso inflamatorio. Las dosis
altas de glucocorticoides deplecionan los monocitos, los eosinófilos y los linfocitos, en
especial las células T. Realizan estas acciones, al menos en parte por la inducción de una
parada del ciclo celular en la fase G1 y mediante la activación de la apoptosis mediante los
efectos mediados por los receptores de GCC. Los efectos sobre los linfocitos se ejercen sobre
todo sobre las células T colaboradoras de tipo 1 y por tanto sobre la inmunidad celular,
mientras que las células T colaboradoras de tipo 2 quedan exentas de estas acciones, lo que
conlleva una respuesta inmunitaria predominantemente humoral. Las dosis farmacológicas de
GCC también pueden disminuir el tamaño de los tejidos linfoides (es decir el bazo, el timo y
los ganglios linfáticos). Los GCC aumentan los recuentos de neutrófilos o polimorfonucleares
circulantes, sobre todo porque evitan su salida de la circulación, disminuyen la diapédesis, la
quimiotaxis y la fagocitosis de los mismos. Por ello la movilidad de estas células esta alterada
de tal forma que no llegan al lugar de la inflamación para organizar una respuesta inmunitaria
apropiada. Los niveles altos de los GCCmantenidos crónicamente disminuyen las respuestas
inflamatorias e inmunitarias celulares y aumentan la susceptibilidad a determinadas
infecciones bacterianas víricas, fúngicas y parasitarias (¡recordar esto a la hora de realizar un
tratamiento con GCC!).
Efectos sobre la piel, el hueso y el calcio
Los GCC inhiben a los fibroblastos, lo que produce un aumento de la formación de equimosis
(sangrado por debajo de la piel a partir de vasos sanguíneos rotos en un área relativamente
grande, mal llamado hematoma) y alteran la curación de las heridas produciendo atrofia
cutánea. Este efecto explica el adelgazamiento de la piel y las estrías que se ven en los
pacientes con síndrome de Cushing (patología por exceso de GCC). Los GCC tienen un efecto
global de disminución de la calcemia. Es probable que este efecto hipocalcemiante se deba a
una disminución de la absorción intestinal de calcio y a la reabsorción renal de calcio y
fósforo. La calcemia, sin embargo no suele disminuir por debajo de los niveles normales
debido al aumento secundario de la secreción de hormona paratiroidea. El efecto más
significativo del exceso de GCC a largo plazo sobre el calcio y el metabolismo óseo son la
osteopenia y la osteoporosis. Los GCC inhiben la actividad osteoblástica mediante la
disminución del número y la actividad de los osteoblastos. La tendencia de los GCC a
disminuir la calcemia y los niveles de fosfato causa hiperparatiroidismo secundario. Estas
acciones reducen el crecimiento óseo y causan una pérdida neta de hueso mineral.
Efectos sobre el sistema nervioso central (SNC)
Los GCC atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica y tienen efectos directos sobre
el metabolismo cerebral. Disminuyen determinados tipos de edemas del SNC y se emplean
con frecuencia para tratar la hipertensión intracraneal. Estimulan el apetito y producen
insomnio. Existe una alteración de la memoria y de la capacidad para concentrarse. El exceso
leve o moderado de GCC durante un período limitado de tiempo suele producir un
sentimiento de euforia o bienestar, pero el exceso y déficit de GCC puede asociarse a
depresión clínica. Los efectos sobre el cerebro están mediados en gran parte por las
interacciones por los receptores de mineralocorticoides y de glucocorticoides (denominados
en este contexto receptores corticoideos de tipo I y II, respectivamente). La activación de
los receptores de tipo II aumenta la sensibilidad de las neuronas del hipocampo al
neurotransmisor serotonina, lo que puede explicar la euforia asociada con las altas dosis de
GCC.
Los GCC y otros esteroides pueden tener efectos no genómicos mediante la modulación de la
actividad de los receptores del ácido γ-aminobutírico (GABA). Fig. 6
ACCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES (MC)
El MC más importante es la aldosterona y en menor grado la 11-desoxicorticosterona. Los
MC tienen acciones más limitadas que los GCC. Su función fundamental es mantener el
volumen intravascular conservando sodio y eliminando potasio e hidrogeniones. Ejercen estas
acciones en el riñón, el intestino y las glándulas salivales y sudoríparas. Además la
aldosterona puede tener efectos distintos sobre otros tejidos. Los MR se encuentran en el
corazón y en endotelio vascular. Los túbulos contorneados distales y los túbulos colectores
corticales, partes de las nefronas renales, son los principales lugares donde actúan los MC
induciendo la reabsorción de sodio y la excreción de potasio. En el tubo colector medular
actúan de forma permisiva y dejan que la vasopresina, u hormona antidiurética, aumente el
flujo osmótico de agua. Por este motivo, los pacientes con déficit de MC pueden desarrollar
pérdida de peso, hipotensión, hiponatremia e hiperpotasemia, mientras que los pacientes con
exceso de MC pueden presentar hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica. La
mayoría de los efectos de la aldosterona se debe probablemente a cambios en la expresión
génica mediados por el MR, y de hecho los niveles de las subunidades Na/K-ATPasa y el
canal epitelial de sodio (ENaC) aumentan en respuesta a la aldosterona.
ACCIÓN DE ANDRÓGENOS SUPRARRENALES
Muchas acciones de los andrógenos suprarrenales se ejercen mediante su conversión a
andrógenos o estrógenos activos, como la testosterona, la dihidrotestosterona, la estrona y el
estradiol. En los varones adultos, menos del 2% de los andrógenos con importancia biológica
derivan de la producción suprarrenal, mientras que en las mujeres alrededor del 50% son de
origen suprarrenal. La contribución suprarrenal a los niveles circulantes de estrógenos es
importante sobre todo en condiciones patológicas. Los andrógenos suprarrenales contribuyen
al desarrollo fisiológico del vello púbico y axilar durante la pubertad normal. En el ser
humano, los niveles circulantes de DHEA y DHEAS, los principales andrógenos
suprarrenales, alcanzan un pico en la fase temprana de la edad adulta y después disminuyen.
Sus acciones biológicas son anabólicas, muy importantes en el feto y también en la mujer.
Estimula la eritropoyesis y el desarrollo y mantenimiento del vello axilar y pubiano. Su acción
androgénica (virilizante) es débil en condiciones normales. En adultos de ambos sexos actúan
como reguladores lipídicos, disminuyen la tendencia a la aterosclerosis y a la osteoporosis. En
exceso, los andrógenos adrenales pueden producir virilización en la mujer y en el niño. El
control de la secreción de los andrógenos adrenales se hace a través del eje SNC-CRH-
ACTH-cortisol, de forma que son estimulados por la ACTH, mientras que pequeñas dosis de
GCC inhiben el eje, sin que los propios andrógenos actúen en su retrocontrol.
El mecanismo de acción de estas hormonas quizás no está suficientemente estudiado en
cuanto a sus propias acciones directas, ya que generalmente se refiere su acción a través de su
conversión periférica en testosterona, que se convierte en dihidrotestosterona (DHT), que se
une a receptores específicos para testosterona y DHT, transformándose en el complejo DHTR

antes de su paso al núcleo e interacción con el ADN celular.
ACCIÓN DE ESTRÓGENOS ADRENALES
Sus acciones biológicas son estrogénicas débiles tanto a nivel de genitales externos e internos
como en las mamas. También colaboran en la distribución de la grasa corporal, la turgencia de
la piel, el crecimiento puberal y el anabolismo óseo.
ACCIÓN DE PROGESTÁGENOS ADRENALES
La función principal de los progestágenos adrenales es servir de precursores de los demás
esteroides, de forma que su patología tiene mucha importancia en los defectos enzimáticos
suprarrenales. Poseen cierto efecto natriurético antagonista de mineralocorticoides y
favorecedores del catabolismo proteico.
CONCLUSIONES
Existen dos órganos endocrinos en la glándula suprarrenal, y uno rodea al otro. La principal
secreción de la porción interna, la médula suprarrenal, son las catecolaminas adrenalina,
noradrenalina y dopamina; la capa externa, la corteza suprarrenal, secreta hormonas
esteroides, todas derivadas del colesterol. Mientras que las hormonas de la médula sólo sirven
para a preparar al individuo para enfrentarse a situaciones de urgencia; las hormonas de la
corteza resultan esenciales para la vida, ya que dos tipos de hormonas de las tres que produce,
es decir glucocorticoides y mineralocorticoides, ejercen funciones biológicas indispensables
para el individuo, constituyendo un papel clave en el metabolismo y la inmunidad, como en el
equilibrio hidrosalino, respectivamente. Por otro lado, y si bien su papel no es vital en la
normalidad, las hormonas sexuales suprarrenales cobran mucha importancia en
determinados estados patológicos de los individuos. De acuerdo a la descripción previa, está
claro que la evaluación endocrina de la función corticosuprarrenal debe consistir en el estudio
de los esteroides más relevantes, sus metabolitos y los secretagogos que regulan su secreción.
Esta evaluación puede realizarse en forma basal, determinando las hormonas en sangre, orina
y saliva.
En ausencia total de hormonas cortisuprarrenales, la excreción de sodio aumenta, la volemia
disminuye, el volumen minuto cardíaco y contractilidad miocárdica se reducen, la presión
sanguínea cae, el sodio plasmático baja, el potasio plasmático sube, la orina no se puede
concentrar ni diluir, el glucógeno hepático y muscular se agotan, la glucosa plasmática en
ayunas declina y la cantidad de nitrógeno no proteico urinario disminuyen. Si no se emprende
algún tratamiento, sobreviene el shock por la restricción de la volemia, la resistencia vascular
periférica disminuida y la debilidad del miocardio. En presencia de cantidades excesivas de
corticoesteroides ocurre todo lo contrario: el volumen sanguíneo se expande, la presión
sanguínea puede subir, el potasio plasmático baja, la excreción de nitrógeno sube, hay balance
nitrogenado negativo, el glucógeno del hígado, miocardio y músculo estriado aumenta, la
glucosa sanguínea sube, la cantidad de la fuerza del tejido conectivo disminuye, la inmunidad
se compromete y los procesos de inflamación y curación de las heridas se inhiben.
El efecto final del eje hipotálamo-hipófisis-corticosuprarrenal se halla implicado en gran parte
de los mecanismos homeostáticos, especialmente en aquellos relacionados con el estrés. Esto
es lo que hace que su presencia en el organismo sea imprescindible para la vida.

Anatomia y Fisiologia Endocrinologia-2017

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ANATOMIA Y

2da Edición - 2017

CONCEPTO: La endocrofisiologia es una rama de la Fisiologia especial, que trata del

2.-Por la naturaleza de la secreción: Las diferentes hormonas segregadas por las

3.-Por el modo de segregar:

células acumulan la secreción en gránulos, que se liberan cuando es necesaria. Y en otros

NATURALEZA QUÍMICA Y BIOSÍNTESIS DE LAS HORMONAS.

CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS.

CIRCULACIÓN Y TRANSPORTE HORMONAL.

REGULACION DE LA FUNCIONES DE LAS GLANDULAS ENDOCRINAS:

Existen tres grandes sistemas de control de la regulación hormonal:

Esas relaciones se establecen principalmente entre el SNC y el hipotálamo, pero también a

hormonas en sangre sean las apropiadas para desencadenar la respuesta necesaria.Las

También son importantes los estímulos bioquímicos, como en el caso de la secreción de

UNIDAD I: GLÁNDULA HIPÓFISIS

La hipófisis tiene medio cm de altura, 1cm de longitud y 1.5cm de anchura.

A) HORMONAS DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR.

 Hormona Antidiurética (HAD) o Adiuretina:

una disminución de agua y viceversa. Existen, en la pared de las carótidas, células

B)HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR.

Las suprarrenales forman varias hormonas de distinta

equilibrio adecuado de las distintas hormonas estimulantes, conduce a un funcionamiento

 Hormonas folículo estimulante, lúteo estimulante y luteotropa en el hombre:

grasas, escindidas y movilizadas de los lugares de almacenamiento, están presentes en la

adrenocorticotrópica y la estimulante de las hormonas sexuales. Debido a la mejora en la

ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DE LA GLANDULA TIROIDES

ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

La glándula tiroides es un órgano endocrino situado en el cuello. Su posición, cerca del

aminoácidos de tirosina para formar tiroglobulina. Antes de la secreción de tiroglobulina al

metabolismo de las proteínas particularmente la

La clasificación de la OMS de los tumores de tiroides (1988)

ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DE LA GLANDULA SUPRARENAL

aparato yuxtaglomerular renal. La renina es una enzima proteolítica que escinde el

andrógenos suprarrenales. Estos comprenden un descenso relativo de la expresión de 3β-

tiroidea y de los ácidos retinoicos. Los receptores de glucocorticoides y mineralocorticoides

une a receptores específicos para testosterona y DHT, transformándose en el complejo DHTR

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