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Lo esencial en...

Tratamiento inicial prehospitalario


del infarto agudo de miocardio
Eugeni Fernández Masa,*, Daniela Morales Raquenab, Patricia Sin Navarroc y Eva Miñana Nonelld
aEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria. ABS Canet de Mar. Consultorios locales de St. Cebrià de Vallalta i Sant Pol de Mar. Barcelona.
España.
bEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria. ABS Canet de Mar. Barcelona. España.
cEnfermera. ABS Canet de Mar. Barcelona. España.
dEnfermera. ABS Canet de Mar. Consultorios locales de St. Cebrià de Vallalta i Sant Pol de Mar. Barcelona. España.

*Correo electrónico: efernandezm.bnm.ics@gencat.cat

Puntos clave

● La gran oportunidad para mejorar la supervivencia tras ● Objetivo: angioplastia primaria en menos de 120 min.
el infarto agudo de miocardio es optimizar el tratamiento Administraremos ácido acetilsalicílico (AAS) 150-300 +
en la fase prehospitalaria. Cerca de dos tercios de los clopidogrel 600. Si el tiempo es superior a 120 min
fallecimientos por esta causa ocurren antes de llegar daremos AAS 150-300 + clopidogrel 300. En mayores
al hospital. de 75 años, clopidogrel 75 mg. Ante la duda de si realizar
angioplastia o fibrinólisis, dar clopidogrel 300 + AAS.
● Es una enfermedad tiempo-dependiente. Ante un dolor
torácico no traumático debemos realizar el diagnóstico ● Tratar los síntomas del dolor con nitroglicerina 0,4 mg
de síndrome coronario agudo con la anamnesis y el ECG sublingual y morfina 3 mg por vía intravenosa. Los vómitos,
en menos de 10 min. Si hay elevación del ST, llamaremos con metoclopramida 5-10 mg i.v.
al 112 y trataremos mientras esperamos la ambulancia
medicalizada.

● Enfermo en box de urgencias: lo tranquilizaremos,


mantendremos en reposo, y prepararemos el desfibrilador
para usarlo en caso de fibrilación ventricular.

Palabras clave: *OGBSUPBHVEPEFNJPDBSEJPt4ÓOESPNFDPSPOBSJPBHVEPt"DUVBDJØOt5SBUBNJFOUPQSFIPTQJUBMBSJP

Introducción la sospecha de síndrome coronario agudo (SCA) deberemos


estar preparados para utilizar el desfibrilador.
Las enfermedades cardiovasculares son, en la actualidad, la El SCA es una manifestación de la arterioesclerosis. Ge-
principal causa de muerte en los países industrializados1. neralmente se produce una trombosis aguda debido a la rotu-
Más de 7 millones de personas mueren cada año como ra de una placa ateroesclerótica, con o sin vasoconstricción,
consecuencia de la cardiopatía isquémica, lo que correspon- lo que causa una disminución precoz e importante del flujo
de a un 12,8% de todas las muertes. Uno de cada 6 hombres sanguíneo (fig. 1).
y una de cada 7 mujeres en Europa morirán de infarto agudo El SCA engloba tres entidades diferentes (fig. 2):
de miocardio (IAM).
La gran oportunidad para mejorar la supervivencia tras el r*OGBSUPBHVEPEFNJPDBSEJPDPOFMFWBDJÓOEFMTFHNFOUP
IAM es optimizar el tratamiento en la fase prehospitalaria. ST (IMCEST).
Cerca de dos tercios de los fallecimientos por esta causa r *OGBSUP BHVEP EF NJPDBSEJP TJO FMFWBDJÓO EF TFHNFOUP
ocurren antes de llegar al hospital. El 90% de esta mortali- ST (IMSEST).
dad es por fibrilación ventricular (FV); por este motivo, ante r"OHJOBJOFTUBCMF "*


FMC. 2017;24(1):31-7 31

Descargado para ANGEL OCHOA SALCEDO (salcedosmith784@gmail.com) en Universidad Del Sinu de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 25, 2018.
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tuación se centrará en realizar la his-


toria clínica dirigida y un ECG,
Rotura de placa ambos en menos de 10 min.

Clínica
SCACEST El síntoma más importante es el do-
lor torácico (tabla 1):

Trombos
r &M EPMPS UPSÃDJDP UÎQJDP P FQJ-
gástrico no traumático se presenta
con características típicas de isque-
mia miocárdica como presión, cons-
tricción, peso retroesternal o barra
precordial, ardor, malestar torácico,
Núcleo lipídico SCASEST torsión, indigestión inexplicable o
flato epigástrico; puede irradiarse a
cuello, mandíbula, hombros, espalda
Figura 1. Fisiopatología del síndrome coronario agudo2. o ambos brazos (fig. 3).
Fuente: Institut Català de la Salut.
r&MEPMPSUPSÃDJDPBUÎQJDPTFQSF-
senta asociado a síntomas atípicos
Diagnóstico como náuseas, vómitos, disnea, fatiga, palpitaciones o sínco-
pe. Las formas no habituales pueden observarse en ancianos,
El diagnóstico de IAM se realiza cuando hay evidencia de mujeres, personas diabéticas y en personas con tratamientos
necrosis miocárdica, en un contexto clínico acorde con is- previos (`-bloqueantes). Representan el 30% de los casos.
quemia miocárdica. Se define con alguno de los siguientes r%PMPSOPDBSEÎBDP
criterios:
El objetivo principal de la historia clínica y la exploración
r4ÎOUPNBTJTRVÊNJDPT física es descartar otras causas de dolor torácico (tabla 2).
r"QBSJDJÓO EF POEBT 2 QBUPMÓHJDBT FO FM &$( ZP DBN- Los síntomas como taquicardia, hipotensión o insuficien-
bios en el ECG de isquemia (elevación o descenso de ST). cia cardíaca indican un mal pronóstico y requieren diagnós-
r&WJEFODJBEFFMFWBDJÓOEFMBTFO[JNBTEFOFDSPTJTDBS- tico y manejo rápido.
díacas (troponinas, CK-MB). Se debe tener en cuenta el consumo de cocaína en el caso
de pacientes jóvenes que presentan SCA, porque se asocia
Generalmente, en atención primaria no existe la posibili- a daño miocárdico más extenso y mayor tasa de complica-
dad de determinar enzimas cardíacas; por ese motivo, la ac- ciones.

Ingreso Dolor torácico

Orientación diagnóstica Síndrome coronario agudo

ECG Elevación persistente del ST Anormalidades ST/T ECG normal o indeterminado

Bioquímica Elevación/descenso Troponinas


de troponinas normales
Diagnóstico

IAMEST IAMSEST Angina inestable

Figura 2. Clasificación del síndrome coronario agudo3,4.


Fuente: adaptado de European Heart Journal 2011;32:2999-3054. Doi:10.1093/eurheartj/ehr236.
IAMEST: infarto agudo de miocardio con elevación del ST; IAMSEST: infarto agudo de miocardio sin elevación del ST.

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TABLA 1. Clasificación clínica del dolor torácico TABLA 2. Diagnóstico diferencial del dolor torácico

t %PMPSBOHJOPTPUÓQJDP t $BSEÓBDBNJPDBSEJUJT QFSJDBSEJUJT NJPDBSEJPQBUÓBT 


– Dolor o molestia centrotorácica de características y duración valvulopatías, miocardiopatía de tako-tsubo, traumatismos
típicas de dolor anginoso cardíacos, angina de Prinz-Metal
– Desencadenado por el ejercicio físico o el estrés emocional
– Se alivia con el reposo o tras administración de t 1VMNPOBSFNCPMJBQVMNPOBS JOGBSUPQVMNPOBS OFVNPOÓB 
nitroglicerina pleuritis, neumotórax

t %PMPSBOHJOPTPBUÓQJDP t )FNBUPMØHJDBDSJTJTEFBOFNJBGBMDJGPSNF
– Cumple con dos de las características anteriores t 7BTDVMBSEJTFDDJØOBØSUJDB BOFVSJTNBBØSUJDP BDDJEFOUF
t %PMPSUPSÈDJDPOPDBSEÓBDP cerebrovascular

t $VNQMFDPOVOBPOJOHVOBEFMBTDBSBDUFSÓTUJDBTEFEPMPS t %JHFTUJWBFTQBTNPFTPGÈHJDP SFGMVKPHBTUSPFTPGÈHJDP 


anginoso típico esofagitis, úlcera péptica, pancreatitis, colecistitis
t 0SUPQÏEJDBEJTDPQBUÓBDFSWJDBM GSBDUVSBDPTUBM MFTJØO
muscular
t *OGFDDJPTBJOGMBNBDJØO DPTUPDPOESJUJT IFSQFT[ØTUFS
ECG t 1TJDØHFOPOFSWJPTJTNP BOTJFEBE
%FCFSFBMJ[BSTFVO&$(EFEFSJWBDJPOFTFOMPTQSJNFSPT
10 min de entrar en contacto con el paciente. Podemos ob-
servar un ECG normal o alterado (disminución o elevación Los hallazgos electrocardiográficos típicos en el IAM son:
del segmento ST).
Las alteraciones del segmento ST deben medirse desde el r*TRVFNJB
punto J y en derivaciones contiguas. En la elevación ST son – Subendocárdica: onda T alta y simétrica.
significativos los siguientes valores5: – Subepicárdica: onda T negativa y simétrica.
r-FTJÓO
rŅ N7FOIPNCSFTNFOPSFTEFBÒPT – Subendocárdica: segmento ST infradesnivelado superior
rŅ N7FOIPNCSFTNBZPSFTEFBÒPT a 1 mm.
rŅ N7FONVKFSFTFOEFSJWBDJPOFT72-V3PŅ N7 – Subepicárdica: segmento ST supradesnivelado.
en otras derivaciones.

Centro torácico Subesternal irradiado Subesternal irradiado Epigastrio


a cuello y mandíbula a brazo izquierdo

Epigástrico irradiado a cuello, Cuello y mandíbula Hombro izquierdo y cara Interescapular


mandíbula y ambos brazos interna de ambos brazos

Figura 3. Localización del dolor torácico en el infarto agudo de miocardio.

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TABLA 3. Localización del infarto agudo de miocardio según las alteraciones en el ECG6

Localización Derivación ECG Alteración ECG Arteria coronaria afectada Asociado a


Septal V1-V2 Q, ST, T Descendente anterior BAV 2.º Mobitz II, 3.º y BRI
Anterior V3-V4 Q, ST, T, pérdida de Descendente anterior EV, alteraciones de la conducción
progresión onda R y disfunción VI
Lateral V5, V6, I, AVL Q, ST, T Circunfleja Disfunción VI y BAV
Inferior II, III, AVF Q, ST, T Coronaria derecha Arritmia SV (ESV, flutter), BAV.
Hipotensión
50% afectación VD (hacer ECG
de precordiales derechas)
Ventrículo derecho V3R-V4R Q, ST, T Coronaria derecha Hipotensión grave, arritmia SV
(ESV, flutter), BAV
Posterior V1-V3 descenso del ST, R > S, descenso del ST Coronaria derecha o Hipotensión grave, arritmia SV
imagen en espejo o elevación del ST circunfleja (ESV, flutter), BAV
V7-V8: elevación ST,
derivadas posteriores
Anterolateral I-AVL, V1-V6 Q, ST, T Descendente anterior, EV, alteraciones de la conducción
circunfleja y disfunción VI
Anteroseptal V1-V3 Q, ST, T, pérdida de Descendente anterior EV, alteraciones de la conducción
progresión onda R y disfunción VI
BAV: bloqueo auriculoventricular; BRI: bloqueo de rama izquierda; ESV: extrasistolia supraventricular; EV: extrasistolia ventricular; SV: supraventricular.

r/FDSPTJT Triaje del dolor torácico no traumático


– IAM subendocárdico: acortamiento de la onda R (no
transmural). Identificación precoz de los pacientes con posible
m *". TVCFQJDÃSEJDP POEB 2 EF OFDSPTJT EF EVSBDJÓO SCA por parte del personal administrativo
NBZPSEF ŇTZBNQMJUVETVQFSJPSBMFOSFMBDJÓODPO
la amplitud de la onda R.
Valoración por enfermería
Realizar ECG en menos de 10 minutos
En la tabla 3 se describe la localización anatómica del
IAM según los hallazgos del ECG6.
Valoración por médico
Lectura ECG inmediata
Actuación
/VFTUSBQSJPSJEBETFSÃFMUJFNQP
Realizar una valoración lo más precoz posible facilitará que
SCACEST SCASEST
la activación del Código IAM y el tratamiento sean más rápidos
Activar Código IAM Protocolo de actuación SCA
y efectivos, ya que hablamos de una patología tiempo-depen-
diente. Cuando un paciente acude al ambulatorio es atendido Figura 4. Triaje del dolor torácico no traumático.
inicialmente por el personal administrativo. Ante la presencia Modificado de Atenció Precoç de la SCA en els CAPs. Codi IAM-12.
ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; SCA:
de un paciente con dolor torácico no traumático, deberá activar síndrome coronario agudo; SCACEST: síndrome coronario agudo
rápidamente al médico y enfermera de urgencias (GJH). con elevación del segmento ST; SCASEST: síndrome coronario agu-
Se ubicará al paciente en un box de urgencias y se realiza- do sin elevación del segmento ST.
Fuente: Institut Català de la Salut.
rá la anamnesis rápida, exploración física dirigida y ECG en
menos de 10 min.
Ante la sospecha de IAM, activaremos el 112 solicitando r"OBNOFTJTSÃQJEB
ambulancia medicalizada para traslado al hospital. En caso – Valorar el tiempo de evolución (inicio del dolor, caracte-
de ECG con elevación del ST, activar Código IAM. rísticas, tiempo de contacto).
– Factores de riesgo coronario.
Medidas generales – Antecedentes de enfermedad coronaria.
r3FQPTPBCTPMVUPEFMQBDJFOUF – Tratamiento actual.
r .POJUPSJ[BSFNPT BM QBDJFOUF QBSB QPEFS SFBMJ[BS &$( – Alergia al ácido acetilsalicílico (AAS).
seriados y utilizar el desfibrilador por si fuera necesario. – Riesgo de sangrado.

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Manejo del SCA no complicado

Medidas generales Analgesia Antiagregante Traslado

• Ubicación en box de emergencias: Nitroglicerina s.l. Ácido acetilsalicílico* En caso de SCA definido
proximidad al desfibrilador (si PAS > 90 mmHg) 160-325 mg v.o. (masticado Transporte con UMSVA
• Reposo absoluto 2 pulsaciones o 1 comprimido o diluido) En caso de posible SCA
• Monitorización cardíaca Puede repetirse: c/5-10 min • Si vómitos o inconsciente: si no se dispone de otro
• Monitorización de constantes 3-4 dosis hasta desaparición Acetilato de lisina i.v. ½ amp. transporte UMSVB + DEA
vitales (frecuencias cardíaca del dolor o PAS < 90 mmHg • Si alergia o contraindicación
y respiratoria, presión arterial), a los salicilatos: clopidogrel
signos de shock, ICC 300 mg v.o.
• Canalización de vía venosa Persistencia del dolor
14 G-15 G
Clopidogrel:
• Oxigenoterapia 2-3 l/min
Si ACTP primaria: 600 mg
o superior si saturación Cloruro mórfico al 1% Resto 300 mg
de O2 < 90% Dosis inicial 1/3 amp. i.v. 75 mg si es mayor de 75 años Evitar
Puede repetirse cada • Fármacos vía i.m.
5-10 min, máx. 3 amp. • Cualquier acción que
Alternativa: tramadol comporte un retraso
en el traslado

Vigilar *Contraindicaciones del AAS:


HTA grave, asma o urticaria inducida
por AAS, hemorragia activa en cualquier
localización. Úlcera péptica activa o
Hipotensión Bradicardia Depresión existencia de otra potencial fuente de
sintomática sintomática respiratoria hemorragia digestiva o genitourinaria

Suero fisiológico Atropina i.v. Estimulación Si hipotensión arterial/bradicardia


i.v. (en ausencia (1/2-1 amp.) del enfermo (IAM inf)-Meperidina (además
de IC) Naloxona 1 vial i.v. es vagolítica) 25 mg i.v.

Figura 5. Manejo del síndrome coronario agudo no complicado.


ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea; DEA: desfibrilador externo automatizado; IAM: infarto agudo de miocardio; IC: insufi-
ciencia cardíaca; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; PAS: presión arterial sistólica; SCA: síndrome coronario agudo; UMSVA: unidad móvil
con soporte vital avanzado; UMSVB: unidad móvil con soporte vital básico.
Fuente: Institut Català de la Salut.

– Antecedentes de daño cerebral. Antiagregación


– Peso aproximado. r""4ŇNHQPSWÎBPSBMNBTUJDBEP4JFMQBDJFOUFQSF-
r&YQMPSBDJÓOGÎTJDB TFOUBWÓNJUPTPOPQVFEFEFHMVUJS BENJOJTUSBSFNPTŇNHJW
– Constantes: presión arterial (PA), frecuencias cardíaca (FC) de acetilsalicitato de lisina (½ ampolla).
y respiratoria (FR), glucemia capilar, saturación de oxígeno. r$MPQJEPHSFMŇNHWP EPTJTEFDBSHBBUPEPTMPTQB-
– Auscultación de soplos o de tercer ruido. DJFOUFTDPO4$"ŇNHFODBTPEFBOHJPQMBTUJBQSJNBSJB
– Presencia de ingurgitación yugular. &ONBZPSFTEFBÒPTEBSFNPTŇNH
– Presencia de crepitantes (Killip). 4FQVFEFTVTUJUVJSQPSŇNHEFUJDBHSFMPS DPOUSBJOEJDB-
– Presencia de signos de accidente vascular cerebral (AVC). do en bradicardia, asma y tratamiento con retrovirales) o
– Presencia de pulsos. ŇNHEFQSBTVHSFM QBDJFOUFTRVFOPIBOTJEPUSBUBEPTQSF-
– Signos de hipoperfusión periférica. viamente con clopidogrel, que no presenten episodio ante-
r4JFMQBDJFOUFQSFTFOUB4BU02 < 95%, disnea, insuficien- SJPS EF BDDJEFOUF JTRVÊNJDP USBOTJUPSJP "*5
"7$ 1F-
cia cardíaca o hipoxemia, administraremos oxígeno según TPŇŇLHZFEBEJOGFSJPSBBÒPT

necesidad del paciente.
r 4F DBOBMJ[BSà VOB WÎB QFSJGÊSJDB EF DBMJCSF HSBOEF / Manejo de los síntomas

BQPEFSTFSFOMBFYUSFNJEBETVQFSJPSJ[RVJFSEB EFKB- %PMPS
remos la extremidad superior derecha para realizar angio- r /JUSPHMJDFSJOB   NH TM7BMPSBS MB BENJOJTUSBDJÓO JW
plastia). en bomba de perfusión en casos de insuficiencia cardíaca iz-

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RVJFSEBŇNHEFOJUSPHMJDFSJOBFOŇNMEFTVFSPHMVDPTB- Tratamiento de la fibrinólisis:


EPBMJOJDJBSDPONMIFJSBVNFOUBOEPNMIDBEB
2 min hasta la respuesta deseada. r"OUJBHSFHBDJÓOQMBRVFUBSJB""4ŇNHWPNBTUJDBEP
/P BENJOJTUSBSFNPT OJUSPHMJDFSJOB FO DBTP EF 1" TJTUÓMJ- DMPQJEPHSFMŇNHWP
DBŇŇNN)H '$ŇMQNPMQN TPTQFDIBEF*". 4JFMQBDJFOUFUJFOFNÃTEFBÒPT EPTJTEFŇNHWP
de ventrículo derecho (se asocia a IAM inferior) o tratamien- r"OUJDPBHVMBDJÓOFOPYBQBSJOBTDPJWŇNH ŇNHLH

UPFOMBTÙMUJNBTIDPOJOIJCJEPSFTEFMBGPTGPEJFTUFSBTB FYDFQUPFONBZPSFTEFBÒPTZPJOTVGJDJFODJBSFOBMDPOP-
r$MPSVSPNÓSGJDPEPTJTJOJDJBMEFŇNHJW%PTJTBEJDJP- cida.
OBMFT EF Ň NH DBEB Ň NJO IBTUB DBMNBS FM EPMPS EPTJT r5/,51" UFOFDUFQMBTB
6LHFOCPMPŇNH9 si pesa
NÃYJNB EF Ň NH %JMVJS VOB BNQPMMB EF NPSGJOB NFOPTEFLHŇNHTJUJFOFNÃTEFBÒPTZQFTBNF-
ŇNHŇNM
FONMEFTVFSPGJTJPMÓHJDPBM QBSBPCUF- OPTEFLHŇNHTJUJFOFBÒPTPNÃTZQFTBNFOPTEF
OFSVOBEJMVDJÓOEFŇNHŇŇŇNM LHNHTJUJFOFBÒPTPNÃTZQFTBNFOPTEFLH
r'FOUBOJMPFODBTPEFRVFFMQBDJFOUFQSFTFOUFEPMPSDPO ŇNHTJQFTBLHPNÃT
agitación resistente al cloruro mórfico. Administraremos 50-
ŇNHJWDBEBNJO Se pueden usar otros fibrinolíticos:
/P TF EFCFSÃO BENJOJTUSBS BOUJJOGMBNBUPSJPT OP FTUFSPJ-
EFPT "*/&
OJJOIJCJEPSFTEFMBDJDMPPYJHFOBTB $09
 r&TUSFQUPDJOBTB 4,
 NJMMPOFTEFVOJEBEFTJWEVSBO
debido a sus efectos protrombóticos. te 30-60 min, SK previa o anistreplasa.
/ÃVTFBTZWÓNJUPTNFUPDMPQSBNJEBŇNHJW r"MUFQMBTB U1"
CPMPJWEFŇNH  ŇNHLHEVSBO
"OTJFEBE (si persiste después de administrar cloruro UFNJO IBTUBŇNH
TFHVJEPTEF ŇNHLHJWEVSBOUF
NÓSGJDP ZP GFOUBOJMP
 EBS EJB[FQBN Ň NH WPTM &O DBTP NJO IBTUBŇNH

EFOPDFEFS BENJOJTUSBSNJEB[PMBNŇNHJW BUFODJÓOB r3FUFQMBTB S1"
VOJEBEFT CPMPJWEFVOJEBEFT
MPTFGFDUPTTPCSF4/$
 administrado después de 30 min.

Angioplastia y fibrinólisis Errores frecuentes


La angioplastia primaria es un procedimiento hospitalario y
se deberá realizar dentro de los primeros 120 min8 del con- r 3FUSBTP EJBHOÓTUJDP EFTEF FM QSJNFS DPOUBDUP DPO FM QB-
tacto con el paciente. ciente, telefónico o presencial, el administrativo ha de estar
En caso de sobrepasar estos 120 min, la aparición de nue- preparado para activar rápidamente al personal médico y de
vos trombolíticos abre la posibilidad para realizar fibrinólisis enfermería de urgencias.
a nivel prehospitalario. Antes de realizar fibrinólisis hay que r 1PTQPOFS MB MMBNBEB BM  QBSB FM USBTMBEP BM IPTQJUBM
tener en cuenta sus contraindicaciones: por actuaciones de tratamiento en atención primaria. Ante la
sospecha de SCA: diagnóstico en menos de 10 min, llamar
r"CTPMVUBT al 112 y actuar.
m)FNPSSBHJBJOUSBDSBOFBMP"7$EFPSJHFOEFTDPOPDJEP r0MWJEBSMBOFDFTJEBEEFMEFTGJCSJMBEPSFYUFSOPBVUPNBUJ-
independiente del tiempo. zado. En caso de IAM, el riesgo de FV y parada cardíaca es
– AVC isquémico en los 6 meses previos. muy elevado. Es vital para el paciente la desfibrilación in-
m/FPQMBTJBTPNBMGPSNBDJÓOBVSJDVMPWFOUSJDVMBS mediata.
– Traumatismo mayor, traumatismo craneoencefálico o r"ENJOJTUSBSNFEJDBDJÓOJOUSBNVTDVMBS
cirugía en las 3 semanas previas.
– Sangrado digestivo en el mes anterior, alteraciones de la
Bibliografía
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– Ulcera péptica activa. 5. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del IAM en paciente
– AVC o AIT en los 6 meses previos. DPOFMFWBDJÓOEF453FW&TQ$BSEJPMFF

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6. Guía de buena práctica clínica en urgencias en el centro de salud rural. MBSJB %JTQPOJCMF FO IUUQXXXNFEZOFUDPNVTVBSJPTKSBHVJMBSGJCSJ-
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DJBT@FO@FM@DFOUSP@TBMVE@SVSBMQEG  *OGBSUP BHVEP EF NJPDBSEJP %JTQPOJCMF FO IUUQXXXJDTHFODBUDBU
 "DVUF $PSPOBSZ 4ZOESPNFT "$4
 JO QBUJFOUT QSFTFOUJOH XJUIPVU QFS- DMJDTNBJOQIQ QBHF(VJB1BHFJE(VJBJE&TQFYQBOEJEB
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JOQBUJFOUTQSFTFOUJOHXJUIPVUQFSTJTUFOU45TFHN
 "MPOTP6SCJUB+ 3PTFMM0SUJ[' 3FZFT"MDÃ[BS7.BOFKPEFMTÎOESPNF
coronario agudo en el medio extrahospitalario. Fibrinolisis prehospita-

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