“METABOLISMO DE GLUCOSA – TEST DE TOLERANCIA A LA

GLUCOSA – TEST DE EJERCICIO”

 INTEGRANTES:

1. Rojas Huilca Christian.

2. Sevilla Nakazaki Daniel.

3. Yahiro Holguin Luis.

 DOCENTE DE MESA:

Dr. Heverson Arévalo Pérez

 HORARIO:

9:30- 11:00

 FECHA DE PRÁCTICA:

Viernes 04 de Mayo del 2018

2018 – I
I. Introducción:

El control y la regulación de la glucosa en el organismo dependen sustancialmente de

la interacción entre las hormonas pancreáticas glucagón e insulina secretadas por las
células α y β, respectivamente; sus acciones son antagónicas a nivel del metabolismo
energético y son claves para mantener un equilibrio de oferta y demanda, en especial
de la glucosa. El glucagón aumenta sus niveles sanguíneos y la insulina los disminuye
al ayudar a ingresar esta molécula al interior de las células. La insulina tiene como
tejidos efectores principales al músculo estriado, el hígado y el tejido graso, ejerciendo
acciones anabolizantes de almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno o
utilización de la misma en la fosforilación oxidativa. El glucagón, por el contrario, actúa
activando principalmente la glucogenólisis y la gluconeogénesis en asocio con el
cortisol, una alteración en la producción de estas dos hormonas (exceso de glucagón
y déficit de insulina) puede generar diabetes mellitus.
Banthing y Best aislaron por primera vez la insulina del páncreas en 1922, y casi de un
día para otro, el pronóstico de los enfermos con diabetes grave dejó de ser sombrío,
con un desenlace mortal casi inmediato, para resultar más favorable con una vida, en
esencia, normal. Históricamente, la insulina se ha asociado al “azúcar de la sangre” y,
desde luego, esta hormona ejerce efectos profundos sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono. Sin embargo, las causas habituales de muerte de los enfermos
diabéticos se deben a alteraciones del metabolismo lipídico, por ejemplo acidosis y
aterioesclerosis. Además, la menor capacidad de síntesis de proteínas de los
pacientes con diabetes prolongada determina la atrofia de los tejidos y múltiples
alteraciones funcionales. Por tanto, es evidente que la insulina influye en el
metabolismo de los lípidos y de las proteínas casi tanto como en el de los glúcidos.

II. Objetivos:

1. Interpretar y realizar los exámenes de glicemia.

III. Base teórica:

La insulina es una hormona asociada a la abundancia energética:

Si el régimen de alimentación dispone de alimentos energéticos suficientes, en

particular y sobre todo hidratos de carbono, aumenta la secreción de insulina. La
insulina desempeña además la propiedad de almacenar los hidratos de carbono en
exceso que consumimos en forma de glucógeno en el hígado y los músculos.

Si ya no se puede almacenar más hidratos de carbono, éstos se transforman en

grasas y se almacenan en el tejido adiposo.

Activación de los receptores de las células efectoras por la insulina y efectos

celulares resultantes:

El receptor de insulina es una combinación de cuatro subunidades, enlazadas por

puentes disulfuro: dos subunidades alfa, que se encuentran totalmente fuera de la
membrana celular y dos subunidades beta, que atraviesan la membrana y sobresalen
en el interior del citoplasma.

La insulina se une a ambas subunidades, pero a la porción beta actúa de una forma
especial: se introduce al interior de la célula y se autofosforila. Esto activa una tirosina
cinasa que a su vez fosforila a otras muchas, entre ellas a un grupo llamado sustratos
del receptor de insulina (IRS).
Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono:

1. Favorece la captación y el metabolismo muscular de la glucosa:

La energía utilizada por el tejido mucular no depende de la glucosa, sino de los ácidos
grasos. La razón principal es que la membrana muscular en reposo es muy poco
permeable a la glucosa, salvo que la fibra muscular reciba el estímulo de la insulina.

2. Depósito de glucógeno en el músculo:

Si el músculo no se ejercita después de una comida, pero la glucosa se transporta en

abundancia a su interior, la mayor parte de ella se depositará como glucógeno
muscular.

3. La insulina facilita la captación, el almacenamiento y la utilización de glucosa por el

hígado:

1. La insulina inactiva a la fosforilasa hepática, la enzima encargada de degradar

el glucógeno hepático a glucosa.
2. La insulina aumenta la captación de glucosa sanguínea por el hepatocito. Para
ello incrementa la actividad de la glucocinasa.
3. La insulina fomenta asimismo la actividad de las enzimas favorecedoras de la
síntesis de glucógeno, en particular de glucógeno sintetasa.

El efecto neto de todas estas acciones es el incremento del glucógeno hepático.

 4. La insulina favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos graos e
inhibe la gluconeogeia hepática:

Seguidamente estos ácidos grasos se empaquetan como triglicéridos dentro de

lipoproteínas de muy baja densidad, que son transportadas por la sangre al tejido adiposo
para depositarse como grasa.

La insulina inhibe la gluconeogenia reduciendo la cantidad y la actividad de las enzimas

hepáticas para este proceso.

- Efecto de la insulina sobre el metabolismo de grasas:

La insulina aumenta la utilización de la glucosa por casi todos los tejidos orgánicos y
reduce automáticamente la utilización de la grasa, es decir, ahorra lípidos. No
obstante, la insulina también fomenta la síntesis de ácidos grasos. Los factoes que
incrementan la síntesis de ácidos grasos en el hígado son:

1. La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos. Para ello la glucosa

se degrada a piruvato por la vía glucolítica; el piruvato se convierte después en
acetil coenzima A, el sustrato necesario para la síntesis de los ácidos grasos.
2. Con el ciclo del ácido cítrico se forma un exceso de iones citrato isocitrato, pero
por efecto de la acetil CoA carboxilasa, se forma malonil CoA.
3. A continuación, casi todos los ácidos grasos se sintetizan en el hígado y se
emplean para formar triglicéridos, la forma habitural en que se deposita la grasa.

- La deficiencia de insulina aumenta el uso de la grasa con fines energéticos:

El déficit de insulina provoca la lipólisis de la grasa almacenada, con liberación de los

ácidos grasos libres. La lipasa sensible a insulina que normalmente debe estar
inactiva, se activa por lo que los triglicéridos se hidrolizan y liberan enormes
cantidades de ácidos grasos y glicerol a la sangre circulante.

- El déficit de insulina aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol

y de fosfolípidos:

Los ácidos grasos previamente descritos también se pueden transformar en colesterol

y fosfolípidos, estos se dirigen a la sangre. Este incremento de colesterol y fosfolípidos
propicia y acelera el desarrollo de ateroesclerosis en los enfermos con diabetes grave.
- Mecanismo de secreción de insulina:

1. Las células beta poseen un gran número de transportadores de glucosa GLUT2.

2. Una vez en el interior de las células, la glucocinasa fosforila la glucosa y la
convierte en glucosa 6 fosfato.
3. La glucosa 6 fosfato se oxida a ATP que inhibe los canales de potasio. El cierre de
estos canales despolariza la membrana celular, con lo que se abren canales de
calcio lo que estimula la fusión de las vesículas que contienen insulina con la
membrana celular y la secreción de la hormona al líquido extracelular mediante
exocitosis.

- Factores y estados que aumenta o disminuye la secreción de insulina:

2. Glucágon:

Secretada por las células alfa de los islotes de Langerhans cuando disminuye la
glucemia y cumple varias funciones opuestas a las de la insulina. La mas importante
consiste en elevar la concentración sanguínea de glucosa. El glucágon se conoce
como la hormona hiperglucemiante.

- Efectos sobre el metabolismo de la glucosa:

1. Degradación del glucógeno hepático (glucogenólisis)
2. Aumento de la gluconeogenia hepática.

El glucágon activa la adenilato ciclasa de la membrana de los hepatocitos. Se provoca

la síntesis de AMPc, que activa la proteína reguladora de la proteína cinasa, que a su
vez activa a la proteína cinasa, que activa a la fosforilasa b cinasa, que transforma la
fosforilasa b en fosforilasa a, lo que estimula la degradación del glucógeno a glucosa 8
fosfato, que por último se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa.

- El glucágon fomenta la gluconeogenia:

Aún después de agotar todo el glucagón hepático, la infusión continúa de glucágon

sigue provocando hiperglucemia. Esto se debe a que el glucagón sigue provocando
hiperglucemia. Esto se debe a que el glucagón estimula la velocidad de absorción de
los aminoácidos por los hepatocitos y la conversión posterior de muchos de ellos en
glucosa a través de la gluconeogenia.

- Regulación de la secreción de glucagón:

1. La hiperglucemia inhibe la secreción de glucagón:

El factor más importante, con mucho, en el control de la secreción del glucagón es la

concentración sanguínea de glucosa.

El descenso de la glucemia, desde un valor normal de ayuno de aproximadamente

90mg/100ml de sangre hasta cifras hipoglucémicas aumenta varias veces la
concentración plasmática de glucágon. En cambio, el incremento de la glucemia hasta
valores de hiperglucemia reduce el glucágon del plasma.

- Diabetes mellitus tipo 1:

Se denomina también insulinodependiente por falta de secreción de insulina. La lesión

de las células beta del páncreas o las enfermedades que ateran la producción de
insulina pueden causar diabetes mellitus tipo I, pero la herencia también desempeña
una función primordial que establece la vulnerabilidad de éstas células a su
destrucción.

Una característica de la diabetes tipo I suele comenzar de manera brusca, en tan solo
semanas o días con tres manifestaciones fundamentales:

- Hiperglucemia
- Aumento de la utilización de las grasas
- Pérdida de las proteínas orgánicas.

La concentración de glucosa aumenta muchísimo en la diabetes mellitus, llegando

hasta valores de 300 a 1200 mg/100 ml. También el aumento de la glucemia produce
una pérdida de glucosa por la orina ya que la glucemia hace que se filtre glucosa al
túbulo renal de la que puede reabsorberse; el exceso de glucosa se elimina con la
orina. Así sucede de ordinario, cuando la glucemia asciende por encima de 180
mg/100ml, valor conocido como umbral sanguíneo para la aparación de glucosa en la
orina. Si la glucemia se eleva hasta 300 mg/100ml, se pierden 100g o más de glucosa
todos los días por la orina.

La diabetes mellitus tipo 1 aumenta la utilización de las grasas y produce acidosis

metabólica. El cambio de metabolismo de hidratos de carbono al de los lípidos en la
diabetes favorece la liberación de cetoácidos, como el ácido acetoacético y el ácido
beta hidroxibutírico, hacia el plasma; esta liberación es más rápida que su captación y
oxidación por las células de los tejidos. En consecuencia, se produce una acidosis
intensa; de este modo se establece el coma diabético y si no se corrige sobreviene la
muerte.

Un tratamiento eficaz de la diabetes mellitus de tipo I requiere la administración de la

insulina suficiente para que el metabolismo de los hidratos de carbono, lipídico y
proteico del enfermo vuelva a la normalidad.

- Diabetes tipo II:

Se denomina diabetes no insulinodependiente, es causada por una menor sensibilidad

de los tejidos efectores a las acciones metabólicas de la insulina. Ocurre entre los 50 -
60 años y se desarrolla de manera gradual.

La diabetes tipo II suele ir precedido de obesidad, resistencia a la insulina y síndrome

metabólico. El síndrome metabólico se caracteriza por: obesidad, sobre todo por
acumulación de la grasa abdominal, resistencia a la insulina, hiperglucemia en
ayunas, anomalías de los lípidos e hipertensión.

La consecuencia adversa principal del síndrome metabólico es la enfermedad

cardiovascular, con ateroesclerosis y lesiones de varios órganos del cuerpo.

- Algunas otras causas de resistencia a la insulina:

IV. Resultados: (horario 9:30 – 11:00)

A) TEST DE TOLERANCIA A GLUCOSA MODIFICADO:

Rosmary Horna Adriana Pita

Glucosa basal 85 84
Glucosa 30’ 152 156
Glucosa 60’ 141 108
Glucosa 90’ 134 108
Glucosa 120’ 129 119

B) Test de ejercicio modificado:

Miguel Christian Rojas

Basal 85 79
 15’ 107 102
30’ 107 103

V. Discusión:

Según el test de tolerancia a la glucosa modificado, se esperaría que al máximo de 1

hora los valores de glucosa regresaran a la normalidad. Ambas alumnas llegaron a la
prueba con situación de ayuno. Primero es necesario indicar que la glucemia en
ayunas de ellas está dentro de sus rangos normales (80-90 mg/100ml; ellas presentan
85 y 84 respectivamente), por lo que cabría esperar que no presenten ninguna
alteración a nivel de secreción de insulina.

En situaciones de ayuno, el ritmo de secreción de insulina es mínimo. Sin embargo, al

ingerir la limonada azucarada, la glucemia aumenta de forma repentina cerca de
alrededor de 2 veces su valor basal y se mantiene así, entonces el ritmo de secreción
de insulina experimentará un gran ascenso de la siguiente manera:

1. La concentración plasmática de insulina se eleva casi 2 veces en los 3 a 5

minutos, aunque el tiempo transcurrido en los 30 minutos ya han elevado sus
niveles, esto porque las células beta de los islotes de Langerhans liberan de
manera inmediata su insulina ya preformada; sin embargo, este alto ritmo inicial de
secreción no se mantiene, puesto que la concentración de insulina desciende
hasta valores intermedios en un plazo de tiempo corto como se observa en los
resultados. Sigue mas o menos un gráfico así:

2. A continuación, la secreción de insulina aumenta por segunda vez y alcanza una

meseta en las 2 horas siguientes con un ritmo de secreción aún mayor que el fase
inicial. Esta secreción se debe tanto a la ya mencionada anteriormente que es la
liberación de insulina previamente preformada y otro factor es la activación del
sistema enzimático que sintetiza y secreta nueva insulina a partir de las células
beta.

Un dato importante es que conforme aumenta la concentración sanguínea de

glucosa por encima de 100 mg/100ml de sangre, el ritmo de secreción de insulina
se eleva con rapidez hasta valores que superan de lejos sus basales. Así pues, el
 incremento de la secreción de insulina tras un estímulo de glucosa que viene a ser
la limonada es muy grande. Además, la secreción de insulina se inactiva casi con
la misma rapidez a los pocos minutos de la glucemia a los valores de ayuno.

VI. Conclusiones:

1. Si sospechamos que un paciente tiene diabetes, el test de tolerancia a la glucosa

es una prueba diagnóstica que nos ayuda muchísimo en poder detectarla, ésta a
vez va acompañado de la interpretación de las curvas de glucosa. De esta manera
podemos establecer que el incremento normal en la secreción de insulina tras la
ingestión de glucosa no ha tenido lugar (diabetes tipo I) o que la sensibilidad a la
insulina se encuentre reducida (diabetes tipo II).

VII. Bibliografía:

1. Guyton y Hall. Insulina, glucagón, diabetes mellitus. En: John E.Hall / GEA
CONSULTORÍA EDITORIAL, S.L. Décimo segunda edición. España: Editorial
Elsevier; 2010; 939-954.
2. Alvaro F.Revollo. Fisiología de la secreción de insulina y glucagón[Internet]; 2015
[Consultado el 05 de Mayo del 2018]. Disponible en:
https://www.endocrino.org.co/wp-
content/uploads/2015/10/Fisiologia_de_la_Secrecion_de_Insulina_AJ_Fortich.pdf