reused to synthesize other proteins.

orange pigment.
●
4 Iron is removed from the heme portion in the form of
3! ● Bilirubin enters the blood and is transported to the liver.
10
Fe , which associates with the plasma protein transferrin
(trans-FER-in; trans- " across; ferr- " iron), a transporter ●11 Within the liver, bilirubin is released by liver cells into bile,
for Fe3! in the bloodstream. which passes into the small intestine and then into the large
intestine.
●
5 In muscle fibers, liver cells, and macrophages of the spleen
and liver, Fe3! detaches from transferrin and attaches to an ●12 In the large intestine, bacteria convert bilirubin into ur-

Pendekatan  Klinis  ANEMIA  

iron-storage protein called ferritin. obilinogen (ūr-ō-bı̄ -LIN-ō-jen).
●
6 Upon release from a storage site or absorption from the
 gastrointestinal tract, Fe3! reattaches to transferrin. ●13 Some urobilinogen is absorbed back into the blood, con-
verted to a yellow pigment called urobilin (ūr-ō-BĪ -lin),
●
7 Mari   k
3! ita   m ulai   dengan   m embaca  
The Fe –transferrin complex is then carried to red bone " Bismillahirrahmanirrahim"  
and excreted in urine.
 
marrow, where RBC precursor cells take it up through ●14 Most urobilinogen is eliminated in feces in the form of a
Definisi  
receptor-mediated endocytosis (see Figure 3.12 on page 74)
for use in hemoglobin synthesis. Iron is needed for the heme
brown pigment called stercobilin (ster#-kō-BĪ -lin), which
gives feces its characteristic color.
• Anemia  berasal  dari  bahasa  yunani  yang  artinya  "without  blood".  
• Anemia  didefinisikan  sebagai  penurunan  konsentrasi  hemoglobin,  
hematokrit  
Figure 19.5 Formation atau  hofitung  
and destruction eritrosit.  
red blood cells, and the recycling of hemoglobin components. RBCs cir-
culate for about 120 days after leaving red bone marrow before they are phagocytized by macrophages.
 
The rate of RBC formation by red bone marrow equals the rate of RBC destruction by macrophages.
Siklus   Hidup  Eritrosit  
Circulation for about
120 days

3 7

Amino Reused for +

acids protein synthesis Fe3 Transferrin
Globin
4 6
+ 5
Fe3
3+
2 Heme Ferritin Fe
Transferrin +
Bilirubin Globin
9 +
Biliverdin Bilirubin Liver Vitamin B12
1 Red blood cell 11
death and 10 +
phagocytosis Erythopoietin
Small
Kidney intestine
8 Erythropoiesis in
13 Bilirubin red bone marrow
12
Urobilin
Macrophage in Urobilinogen Bacteria Key:
spleen, liver, or
red bone marrow in blood
Stercobilin
Large 14
intestine in bile
Urine Feces

 
 
? What is the function of transferrin?
Eritropoiesis  itu  sendiri  dipengaruhi  oleh  eritropoietin  yang  dihasilkan  oleh  
ginjal.  
 altitudes, anemia, and circulatory problems may reduce oxygen
e molecules in delivery to body tissues.
ective “protein
The main stimulus for erythropoiesis is hypoxia,
result, plasma
a decrease in the oxygen-carrying capacity of
amounts are
the blood.
ntaining mole-
production in
iron overload,
se we have no Some stimulus disrupts
reases dietary homeostasis by
t, the proteins
and free iron
diseases of the Decreasing
lso allows cer-
s normally are
Oxygen delivery to kid-
ethal effects in neys (and other tissues)

Receptors

on of RBCs, Kidney cells

cell called a detect low
oxygen level
blast divides
hesize hemo-
development Input Increased erythropoietin
secreted into blood
cyte (re-TIK-
f the cell to Control center
Return to homeostasis
ve biconcave Proerythroblasts in when oxygen delivery
osomes, and red bone marrow to kidneys increases to
mature more quickly normal
marrow into into reticulocytes
elial cells of
re red blood Output More reticulocytes
bone marrow. enter circulating blood
truction pro-
Effectors
ying capacity
ping up with Larger number
of RBCs in
up RBC pro- circulation
the amount
n deficiency,
little oxygen
ontent of air Increased oxygen
n the blood. delivery to tissues
which has  
ids, and lack   might your hematocrit change if you moved from a
? How
Circulatory Retikulosit  
town at sea level to a high mountain village?
also reduce Retikulosit  merupakan  sel  darah  merah  yang  belum  matur,  bedanya  retikulosit  
imulates the ini  masih  punya  R-­‐RNA,  jadi  jika  dilakukan  pewarnaan  dengan  new  methylene  
which speeds
blue  dan  dilakukan  apusan  darah  tepi  lalu  kita  lihat  di  mikroskop  akan  terlihat  R-­‐
tes in the red Because the liver is less sensitive than the kidneys to hypoxia,
Cs increases,
RNA  ihave
newborns ni  akan   berwarna  
a smaller EPO bresponse
iru.  Udah  
to panemia
ada  tau  than
lah  do
ya  secara  udah  belajar  di  
praktikum   P K.  
adults. Because fetal hemoglobin (hemoglobin present at birth)
e in part to Nilai  
carries up n toormal  
30% more retikulosit  
oxygen,itu  
thesendiri  
loss of 0 .5-­‐1.5  
fetal %  atau  25.000-­‐75.000/uL.    Retikulosit  
hemoglobin,
e first weeks akan  
due to meningkat  
insufficient pada  perdarahan  
erythropoietin production, amakes kut,  ini  
them erupakan  kompensasi  sumsum  
anemia
most EPO. tulang  yang  adekuat.  Penjelasannya  bisa  dilihat  di  gambar  di  atas  lah  ya.  Oleh  
worse.
karena  itu  retikulosit  dapat  digunakan  untuk    menilai  respons  sumsum  tulang  
yang  adekuat  atau  tidak  untuk  menghasilkan  eritrosit.  
Pada  keadaan  anemia  nilai  hitung  retikulosit  harus  dikoreksi.  Misalnya  ada  
pasien  anemia  didapat  hitung  retikulositnya  2.5%  kalo  dilihat  itu  meningkat  kan  
ya,  tapi  lihat  dulu  nilai  eritrositnya,  misalnya  nilai  eritrositnya  itu  3  juta,  berarti  
hitung  retikulositnya  itu  2.5%  dari  3  juta  =  75.000  ,  jadinya  masih  normal  karena  
masih  masuk  kisaran  normal  (25.000-­‐75.000/uL).  
   
Kriteria  Anemia  

 
 
Gejala  Klinis  Anemia  
Gejala  klinis  anemia  muncul  akibat  hipoksia  jaringan  karena  kurangnya  
pengangkutan  oksigen  oleh  eritrosit.  
Gejala  anemia  dapat  digolongkan  menjadi  3  
Gejala  umum  anemia  
Anamnesis  :  lemah,  lesu,  cepat  lelah,  tinnitus,  mata  berkunang-­‐kunang,  kaki  
terasa  dingin,  sesak  nafas,  dispepsia.  
PF  :  pasien  tampak  pucat  yang  mudah  dilihat  pada  konjungtiva,  mukosa  mulut,  
telapak  tangan,  dan  jaringan  di  bawah  kuku.  
 
Gejala  Khas  masing-­‐masing  anemia  
• Anemia  defisiensi  besi  :  disfagia,  atrofi  papil  lidah,  stomatitis  angularis,  
dan  kuku  sendok  (koilonychia).  
• Anemia  megaloblastik  :  glositis,  gangguan  neurologik  pada  defisiensi  
vitamin  B12.  
• Anemia  hemolitik  :  ikterus,  splenomegali,  dan  hepatomegali  
• Anemia  aplastik  :  perdarahan  dan  tanda-­‐tanda  infeksi  
 
Gejala  penyakit  dasar  
Misalnya  pada  anemia  akibat  cacing  tambang  :  sakit  perut,  pembengkakan  
parotis,  warna  kuning  pada  telapak  tangan.  
 
Etiologi  
1. Blood  loss  
2. Destruksi  eritrosit  (hemolisis)    
3. Penurunan  produksi  eritrosit    
 
Klasifikasi  
1. Anemia  hipokromik  mikrositer  :  MCV  <80  fl  dan  MCH  <27  pg  
2. Anemia  normokromik  normositer  :  MCV  80-­‐95  fl  dan  MCH  27-­‐34  pg  
3. Anemia  makrositer  :  MCV  >95  fl  
 
 Scan By Dr.Suvianto H.L 15-05-2009

 
 
 
Pendekatan  klinis  
• Kriteria  WHO  à  pada  tabel  diatas  
• Hb  lebih  tinggi  pada  orang  yang  tinggal  di  daerah  dataran  tinggi  
• Peningkatan  volume  plasma:  kehamilan  trimester  3à  Hb  menjadi    sedikit  
lebih  rendah  à  belum    tentu  anemiaà  kriteria  anemia  pada  ibu  hamil  
Scan By Dr.Suvianto H.L 15-05-2009
lebih  rendah  
 
Alur  diagnosis  

 
Scan By Dr.Suvianto H.L 15-05-2009

 
 
 
Tatalaksana  
Pengobatan  anemia  dapat  berupa  :  
• Terapi  untuk  keadaan  darurat  seperti  misalnya  pada  perdarahan  akut  
akibat  anemia  aplastik  yang  mengancam  jiwa  pasien,  atau  pada  
anemia  pasca  perdarahan  akut  yang  disertai  gangguan  hemodinamik.  
untuk  keadaan  ini  diberikan  transfusi.  
• Terapi  suportif  
• Terapi  yang  khas  untuk  masing-­‐masing  anemia  
• Terapi  kausal  untuk  mengobati  penyakit  dasar  yang  menyebabkan  
anemia  tersebut.  
 
Alhamdulillah....  
Sekian  tentir  tentang  anemia  ini,  semoga  bermanfaat.  Mohon  maaf  klo  banyak  
kekurangan.  Kesempurnaan  hanya  milik  Allah,  kekurangan  milik  saya.  Baca  lagi  
slide  dokter  Annisa  sama  logbook  masing-­‐masing  ya..  
 
Semangat  sumatif