MÓDULO II.

EL SISTEMA VISUAL.

El sistema motor produce movimientos traduciendo señales nerviosas en fuerza contráctil en

los músculos. La agilidad y la destreza motoras de los seres humanos reflejan las capacidades
del sistema motor para planificar, coordinar y ejecutar movimientos. Las tareas motoras más
complicadas son realizadas sin pensar en el movimiento articular o la contracción muscular
necesaria. La ausencia de esfuerzo del control motor normal se pierde con frecuencia si se
priva a los sistemas motores del flujo continuo de información sensorial aportada por la visión,
la sensación somática y las aferencias vestibulares. La visión tiene una importancia especial
para guiar el movimiento y proporciona una información cognitiva crucial sobre la localización y
la forma de los objetos.

Dos características de su organización funcional.

1) El procesamiento de las aferencias sensoriales y de las órdenes a las neuronas motoras y
músculos está distribuido en áreas interconectadas jerárquicamente de la medula espinal, del
tronco encefálico y del porsencéfalo. Cada nivel posee circuitos que pueden, por sus
conexiones de entrada y salida, organizar y regular respuestas motoras complejas
. 2) La información sensorial relacionada con el movimiento es procesada en diferentes
sistemas que operan en paralelo. Tienen a su cargo la regulación de los movimientos en sí
mismo, también la regulación de las acciones en un sentido amplio.

Organización jerarquica del sistema motor.

La medula espinal contiene los circuitos neurales que median diversos reflejos y automatismos
rítmicos, como la locomoción y el rascado. El circuito nervioso más simple es monosimpatico,
comprende solo la neurona sensitiva primaria y la neurona motora. La mayoría de los reflejos
están mediados por circuitos polisinpaticos, en los que una o más interneuronas están
interpuestas entre la neurona sensitiva primaria y la neurona motora.

Las interneuronas y las neuronas motoras reciben también la influencia de axones que
descienden de los centros superiores. Estas señales supramedulares pueden modificar las
respuestas reflejas a los estímulos periféricos, excitando o inhibiendo diferentes poblaciones de
interneuronas. También coordinan acciones motoras a través de esas interneuronas.

El tronco encefálico posee dos sistemas de neuronas del tronco, el medial y el lateral, reciben
aferencias de la corteza cerebral y los núcleos subcorticales, y se proyectan hacia la medula
espinal. Los sistemas descendentes mediales del tronco encefálico contribuyen al control de la
postura, integrando información visual, vestibular y somatosensitiva. Los sistemas
descendentes laterales controlan los músculos más distales y por lo tanto son importantes para
los movimientos dirigidos a objetivos, en particular del brazo y de la mano. Otros circuitos del
tronco encefálico controlan los movimientos de los ojos y de la cabeza.

Corteza motora primaria y varias áreas premotoras se proyectan directamente hacia la medula
espinal a través del fascículo córticoespinal, y también regulan los haces motores que se
originan en el tronco encefálico. Las áreas premotoras son importantes para coordinar y
planificar secuencias complejas de movimiento. Reciben información de las cortezas
asociativas parietales posteriores y prefrontal y se proyectan hacia la corteza motora primaria,
así como a la medula espinal. Las áreas motoras de la corteza cerebral se subdividen en área
motora primaria y en varias áreas premotoras. Cada área contiene poblaciones de neuronas
que se proyectan desde la corteza al tronco y a la medula. La corteza motora Brodmann la
dividió en dos áreas, 4 y 6. El área 4 tiene neuronas grande de la capa V, y casi no tiene
neuronas de las capa IV. El área 6 tiene neuronas pequeñas de la capa V y pocas de la capa
IV.
Corteza motora primaria. Mapa topográfico.

Los mapas motores obtenidos muestran una disposición ordenada de las áreas de control para
la cara, los dedos, la mano, el brazo, el tronco, la pierna y el pie, a lo largo de la circunvalación.
La cara está representada lateralmente, los miembros inferiores medialmente, y los miembro
superiores entre ambos. Aquellas partes del cuerpo que son usadas para movimientos de
manipulación fina están representadas sobre un territorio cortical más amplio que aquellas
áreas del cuerpo usadas en movimientos amplios (caminar). Las áreas motoras corticales
contienen mapas somatotópicos del cuerpo. 1950 Pendfield y Welch, y Woolsey encontraron
un segundo mapa del cuerpo somatotópico. Las representaciones secundarias del brazo y la
cara en la pared medial estaban espacialmente separadas de las representaciones en la
corteza motora primaria en la convexidad del hemisferio. Área motora suplementaria (AMS).
Estudios más recientes, usando microestimulación intracortical, confirmaron el segundo mapa
somatotópico del cuerpo en el AMS y mostraron mapas adicionales en otras áreas. Dentro de
las representaciones del brazo, el territorio cortical se superpone con el territorio que
representan partes vecinas. Esta superposición resulta de la convergencia de salidas desde un
amplio territorio de la corteza motora primaria a las poblaciones de neuronas motoras que
controlan los músculos que mueven una parte dada del cuerpo. Los mapas de que parte del
cuerpo se mueve o que músculos se contraen en el umbral de estimulación en diferentes sitios
corticales se ven como un mosaico complejo. Cuando la corriente de estimulación se
incrementa, las piezas del mosaico que representan a un musculo dado se combinan en un
territorio cada vez más grande que se superpone más y más con los territorios de otros
músculos. El musculo es controlado por la corteza motora primaria y los territorios para
diferentes músculos se superponen.

Plasticidad del mapa motor.

La organización somatotópica de la corteza motora no es fija sino que puede modificarse

durante el aprendizaje motor y tras las lesiones. En estudios efectuados en ratas, la
representación de la zona del hocico en la corteza motora primaria fue localizada inicialmente
mediante microestimulación intracortical. Luego se realizo la denervación de la zona. La
estimulación eléctrica de la región cortical que generaba el movimiento del hocico produjo
posteriormente el movimiento de los miembros anteriores. Esta modificación de la funcionalidad
puede deberse a la facilitación de circuitos preexistentes en la región del hocico que están
conectados con la región del miembro anterior. La desaparición de aferencias sensitivas
procedentes del hocico y dirigidas al área motora parece ser el desencadenante de la
reorganización. Esto indica que las neuronas que influyen en la musculatura facial tienen una
distribución más amplia de lo que revela la estimulación eléctrica local en un momento dado.
Los movimientos voluntarios mejoran con la práctica. Este hecho puede estar asociado a
reorganización cortical. En un estudio se observaron modificaciones sorprendentes en la
corteza motora de personas tras la práctica de una única tarea motora. Las personas
participantes en el estudio practicaron durante 20 minutos diarios la tarea de oposición del
dedo, tocando el pulgar con la punta de cada dedo en una secuencia repetitiva especifica.

La velocidad y precisión de los movimientos aumentaron con cada día sucesivo de práctica
hasta que la curva de rendimiento del aprendizaje alcanzo la asíntota al cabo de 3 semanas. La
resonancia magnética funcional demostró que el área de la corteza activada durante la
realización de la secuencia de movimientos practicada era mayor que la activada durante una
nueva secuencia de movimientos que no se había practicado.

Organización en paralelo.
Varias vías anatómicamente diferenciadas se proyectan en paralelo hacia la medula espinal
procedentes de centros motores superiores. Por encima de la medula espinal esta el tronco
encefálico, y por encima de este el cerebelo y los ganglio basales, estructuras que regulan las
acciones de los sistemas del tronco encefálico. Supervisando estas estructuras
supramedulares están los centros motores de la corteza cerebral. Los movimientos de partes
vecinas del cuerpo son controlados por áreas contiguas del cerebro en cada uno de los niveles
de la jerarquía motora. La planificación y ejecución del movimiento no solo son reguladas por
los tres niveles jerárquicos, la medula, el tronco y la corteza. Otras dos partes del encéfalo, el
cerebelo y los ganglios basales, juegan también un rol importante en esta regulación. Ambas
estructuras proporcionan circuitos de retroacción que regulan a las áreas motoras corticales y
del tronco encefálico: reciben aferencias de diferentes áreas de la corteza se proyectan a áreas
motoras de la corteza a través del tálamo. Los circuitos en bucle de estas dos estructuras
fluyen a través de áreas separadas del tálamo y a áreas corticales. De forma similar, también
las aferencias que reciben de la corteza son independientes.

Cerebelo.

Posee neuronas que están dispuestas de una manera regular, en forma de unidades repetidas,
cada una de las cuales forma un modulo de circuito básico. El cerebelo está dividido en varias
regiones bien distintas, de las cuales cada una recibe proyecciones de diferentes partes del
cerebro y la medula espinal, y envía proyecciones a diferentes elementos del sistema motor.
Estas características sugieren que las distintas regiones del cerebelo realizan operaciones
informáticas similares, pero sobre aferencias diferentes. El cerebelo influye en el sistema motor
evaluando las disparidades existentes entre intención y acción, y ajustando las operaciones de
los centros motores de la cortea cerebral y el tronco encefálico durante el desarrollo de un
movimiento, así como durante las repeticiones de dicho movimiento. Tres aspectos de la
organización del cerebelo subrayan esta función. El cerebelo recibe una extensa información
sobre fines, órdenes y señales de retroalimentación asociados con la programación y la
ejecución del movimiento. La importancia de estas aferencias es evidente por el hecho de que
el número de axones que penetran en el cerebelo supera en más de 40 veces a los que salen
de él. Las proyecciones eferentes del cerebelo están enfocadas hacia los sistemas premotores
y motores de la corteza y el tronco, sistemas que controlan a las interneuronas y neuronas
motoras medulares. La trasmisión sináptica del circuito es modificable, aspecto crucial para la
adaptación y el aprendizaje motor. La lesión de este órgano destruye la precisión espacial y la
coordinación temporal del movimiento. Altera el equilibrio y reduce el tono muscular. Trastorna
el aprendizaje motor y determinadas funciones cognitivas.

Tres regiones funcionales diferentes.

El vestíbulocerebelo, recibe aferencias primarias directas del sistema vestibular e información

visual a través de fibras procedentes de los colículos superiores la corteza estriada. Envía
proyecciones a los núcleos vestibulares externos. Su función es controlar el equilibrio y los
movimientos del ojo durante las rotaciones de la cabeza y para controlar los movimientos del
cuerpo y las extremidades en posición erecta y durante la marcha. La dificultad primordial
radica en el empleo de las señales vestibulares para estar de pie y para caminar, pero no en el
control de las extremidades para ejecutar todos los movimientos.

El espinocerebelo, recibe señales visuales, auditivas y vestibulares, somatosensitiva de la

cabeza y partes proximales del cuerpo. Envía sus señales a las regiones de la corteza y el
tronco que dan origen a los sistemas descendentes centrales que controlan los músculos
proximales del cuerpo y las extremidades. Esta estructura rige la postura y la locomoción, y
también la mirada. Otra parte del espinocerebelo recibe aferencias somatosensitiva de las
extremidades. A través de sus señales eferentes controla los músculos distales de las
extremidades y los dedos. Las estructuras que la componen son las únicas regiones que
reciben señales somatosensitiva. Los trastornos del espinocerebelo humano se clasifican en
tres categorías. La primera categoría es la hipotonía, menor resistencia a los desplazamientos
pasivos de las extremidades. También se cree que la hipotonía explica los reflejos pendulares.
La segunda categoría de síntomas influye diversas anomalías en la ejecución de los
movimientos voluntarios, que reciben el nombre colectivo de ataxia, o falta de coordinación. El
tercer tipo es una forma específica de temblor durante el movimiento, que es más marcado al
final del mismo, cuando el paciente intenta detenerlo empleando músculos antagonistas. Este
tipo de temblores de acción o de intención, representan una serie de correcciones erróneas en
la amplitud del movimiento debido al fracaso del control adaptativo.

El cerebrocerebelo, sus aferencias se proyectan a la corteza motora, premotora y prefrontal.

Implicado en la planificación y los ensayos mentales de las acciones motoras complejas y en la
valoración conciente de los errores del movimiento. Recibe aferencias exclusivamente de la
corteza cerebral. Las lesiones de esta región interrumpen la planificación motora y prolongan el
tiempo de reacción. Dos trastornos motores característicos: retrasos variables en el inicio de los
movimientos e irregularidades de la coordinación temporal de los componentes de los
movimientos. Muchos actos motores están constituidos por múltiples componentes. Las
lesiones del cerebrocerebelo, alteran la coordinación temporal de los diferentes componentes,
que parecen realizarse de forma secuencial más que coordina y sucesiva, este defecto se
conoce como descomposición del movimiento.

Ganglios de la base.

Constan de cuatro núcleos, no tiene conexiones directas de entrada o salida con la medula
espinal. Estos núcleos reciben su información primaria de la corteza cerebral y envían sus
señales al tronco encefálico y, a través del tálamo, de nuevo a la corteza prefrontal, premotora
y motora. Las funciones motoras de los ganglios basales están mediadas por áreas motoras de
la corteza frontal. Los cuatro núcleos cuerpo estriado, el globo pálido, la sustancia negro y el
núcleo subtalámico. El cuerpo estriado esta subdividido en: el núcleo caudado, el putamen y el
estriado ventral. El ganglio basal está implicado en el control del movimiento y en trastornos
como el Parkirson, Hunington y hemibalismo. Estas tienen tres tipos de alteraciones motoras:
1) temblor y otros movimientos involuntarios; 2) cambios de la postura y del tono muscular; y 3)
escasez y lentitud de movimientos, sin parálisis. Los trastornos de los ganglios de la base
pueden provocar una reducción de los movimientos o movimientos excesivos.
Extrapiramidalismo, se utiliza el término para denominar a los síntomas como temblor, rigidez,
hipokinesia y alteración de los reflejos postulares. Las lesiones de los ganglios basales se
asocian con complejos trastornos neuropsiquiatricos, cognitivos y del comportamiento.

Tres tipos de movimientos.

Los movimientos reflejos.

Son patrones coordinados e involuntarios de contracción y relajación muscular

desencadenados por estímulos periféricos.

Reflejos medulares: los reflejos medulares son movimientos estereotipados, desencadenados

por activación de los receptores situados en la piel o los músculos. Se pueden producir muchos
movimientos coordinados en ausencia de información sensitiva. Los reflejos se integran con
órdenes motoras generadas centralmente para producir movimientos adaptativos. Los patrones
espaciales y temporales de la contracción muscular varían en los distintos reflejos,
dependiendo del tipo de receptores sensitivo estimulador. Los receptores de los músculos
producen reflejos miotaticos, mientras que los receptores cutáneos producen reflejos de
retirada.
El reflejo miotatico, contracción muscular que se produce cuando un musculo se estira.
Sherrington, seccionando tanto las raíces dorsales como las ventrales, requieren una aferencia
sensitiva desde el musculo a la medula espinal y una vía de regreso a los músculos. Hoy se
sabe que el receptor que detecta la variación de longitud es el huso muscular y que los axones
aferentes establecen conexiones directas con las neuronas motoras. Las fibras aferentes de los
huesos musculares establecen conexiones excitadoras sobre dos conjuntos de neuronas
motoras: las motoneuronas alfa que inervan el mismo musculo del que proceden y las que
inervan los músculos sinérgicos. También actúan a través de interneuronas inhibidoras para
inhibir las neuronas motoras que inervan los músculos antagonistas. Cuando un musculo se
estira, las fibras aferentes aumentan su ritmo de activación. Esto produce la contracción del
mismo musculo y los sinergistas y la relajación del antagonista. El reflejo miotático tiende a
contrarrestar el estiramiento, facilitando las propiedades de resorte de los músculos.

El reflejo de reflexión - retirada produce movimientos complejos que desempeñan funciones

protectoras y posturales. Se aleja rápidamente una extremidad de un estimulo doloroso,
habitualmente por la contracción simultanea de todos los músculos flexores de la extremidad.
La flexión – retirada es un reflejo de protección en el que un estimulo aislado provoca que los
músculos se contraigan de forma coordinada den muchas articulaciones. A través de vías
polisinápticas divergentes la señal sensitiva excita las neuronas motoras que inervan los
músculos flexores de la extremidad estimulada, a la vez que inhibe las neuronas motoras que
inervan los extensores de la extremidad. La extensión espacial como la fuerza de la
contracción muscular dependen de la intensidad del estimulo. Los reflejos son modulados por
propiedades del estimulo. Los músculos que se contraen en repuesta a los estímulos varían
según el lugar de estimulación, se denomina signo local. Si las condiciones externas se
mantiene, un estimulo desencadenara la misma respuesta en sucesivas ocasiones. Tanto la
intensidad de la respuesta como los signos locales de los reflejos pueden ser regulados por
mecanismos que modifican el patrón de conexión de las fibras aferentes a las interneuronas y
las neuronas motoras medulares, dependiendo del contexto de la conducta.

Reflejos vestibulares: el nervio vestibular transmite información relativa a la aceleración de la

cabeza hasta los núcleos vestibulares del bulbo raquídeo que, a su vez, distribuyen esta
información hasta centros superiores. Esta red central de conexiones vestibulares es la
responsable de los diferentes reflejos que utiliza el cuerpo para compensar el movimiento de la
cabeza y la percepción del movimiento en el espacio. Estos reflejos son los reflejos
vestibulooculares que mantienen quietos los ojos cuando se mueve la cabeza, y los reflejos
vestibuloespinales que permiten al sistema motor esqueléticos compensar el movimiento de la
cabeza.

Los reflejos vestibulooculares compensan los movimientos de la cabeza. Cuando se mueve la

cabeza, los ojos se mantienen quietos debido a los reflejos vestibulooculares de los músculos
oculares. El sistema vestibular indica la rapidez con que rota la cabeza, y el sistema oculomotor
utiliza esta información para estabilizar los ojos con el fin de mantener sin movimiento las
imágenes en la retina.

Hay tres tipos de reflejos vestibuloespinales son importantes para el mantenimiento de la

postura vertical. Cuando una persona se está cayendo, se da cuenta por dos motivos: ve que el
mundo se mueve, se da cuenta porque se mueve la cabeza, desarrollando una velocidad
angular y una desviación de su posición normal con respecto a la fuerza de gravedad. Puesto
que el sistema vestibular responde mucho más rápido que el sistema visual.

Movimientos rítmicos.

Son producidos por patrones estereotipados de contracción muscular y comprenden masticar,

tragar y rascarse, las contracciones alternantes de flexores y extensores de cada lado del
cuerpo durante la locomoción cuadrúpeda. Los circuitos de estos patrones motores rítmicos
repetitivos radican en la medula espinal y el tronco encefálico. Frecuentemente que se
desencadenan por estímulos periféricos que activan los circuitos subyacentes.

Movimientos voluntarios.

Se organizan alrededor de la realización de unas acciones que tiene un objetivo concreto. La

selección de las articulaciones y los segmentos corporales que se van a utilizar para un
movimiento dado depende del objetivo de ese movimiento. La eficacia de los movimientos
voluntarios mejora con la experiencia y el aprendizaje. Pueden ser generados internamente.
Los niveles superiores de nuestros sistemas motores pueden, disociar dos aspectos de un
estimulo: su contenido de información y su capacidad para iniciar un movimiento. En la corteza
cerebral, el contenido de información de un estimulo indica donde realizar el movimiento o que
hacer, pero la existencia del estimulo puede iniciar el movimiento apropiado o puede no
hacerlo. Las acciones representan respuestas a señales visuales o auditivas. Estas señales
pueden significar que una acción particular es requerida de manera inmediata o que es
inminente algún tipo de situación en la que es necesaria una acción concreta. La capacidad
para aprender nuevas respuestas de adaptación frente a estímulos ambientales concretos es
crucial para el movimiento eficaz y preciso. La generación de un movimiento voluntario puede
involucrar a muchas partes de la corteza motora. Además de la corteza motora primaria, son
varias las áreas corticales que se activan en correlación con el movimiento. En
electroencefalograma del área motora suplementaria y la corteza motora primaria, durante la
ejecución de movimientos simples, se observa que los potenciales eléctricos corticales
comienzan a modificarse un segundo antes del inicio del movimiento. A medida que s aproxima
el inicio del movimiento, se observa un desplazamiento negativo característico en los
potenciales eléctricos bilaterales corticales, denominados potencial preparatorio, que señala la
planificación que se produce un aumento más importante en la amplitud sobre la región del
mapa somatotópica de la corteza motora primaria contralateral correspondiente a la parte del
cuerpo movida.

El control de los movimientos voluntarios involucra a la mayor parte de la corteza cerebral

anterior al surco central. La corteza motora primaria parece controlar el número de músculos, la
fuerza del movimiento y las trayectorias.

La corteza motora primaria y el área motora suplementaria se encuentra un numero de áreas

motoras separadas identificables en la corteza premotora anterior al área motora primaria y al
área motora suplementaria y en el surco cingular inferior al área motor suplementaria. Estas
áreas motoras corticales están conectadas entre sí y reciben entradas de las áreas corticales
prefrontal y parietal así como de los ganglios de la base y el cerebelo a través del tálamo.

Las áreas motoras corticales median el control de movimiento voluntarios a través de sus
proyecciones descendentes, las cuales se originan más ampliamente en el área motora
primaria. El tracto córticoespinal provee una vía descendente directa desde la corteza a
interneuronas promotoras medulares y a algunas neuronas motoras. Algunas vías proyectan
más ampliamente a neuronas motoras espinales que controlan a los músculos distales de los
miembros en comportamientos como manipular pequeños objetos. Otras vías proyectan más
ampliamente a las neuronas motoras que controlan los músculos axiales y proximales de los
miembros durante comportamiento como caminar.

La generación de movimientos voluntarios involucra la actividad neuronal en regiones de áreas

motoras corticales organizadas somatotopicamente. La descarga de las neuronas del área
motora primaria trasmite información de las características del movimiento incluyendo
dirección, fuerza, tasa de cambio de fuerza, posición de las articulaciones y velocidad. La
descarga de cualquier neurona del área motora primaria aislada puede contener solo
información ampliamente sincronizada de uno o mas parámetros, pero la descarga ensamblada
de una gran población de neuronas del área motora primaria provee la representación
adecuada de los parámetros del movimiento. Áreas motoras corticales no primarias también
participan del control de algunos parámetros del movimiento. Las áreas no primarias parecen
más especializadas, para seleccionar y controlar la realización de movimiento en contextos
comportamentales particulares, como cuando la dirección del movimiento a realizar debe ser
recordada o cuando un movimiento debe ser seleccionado basándose en pistas visuales
disponibles.

En los seres humanos, los movimientos voluntarios, aprendidos, proposicionales, se llamas

praxias. Este concepto incluye a los movimientos requeridos para la utilización de un objeto, la
realización de esos movimientos en ausencia del objeto y movimientos simbólicos. Este tipo de
movimientos pueden alterarse como resultado de una lesión cerebral. A la desorganización del
control de las praxias se las llama apraxias.

EL SISTEMA VISUAL.

La capacidad de un individuo para detectar y percibir visualmente un objeto externo depende

de: que el individuo este dotado de un mecanismo capaz de traducir la luz reflejada por lo
objetos de descarga neuronal, y que la actividad nerviosa resultante alcance regiones de la
corteza cerebral cuya activación provoca en el individuo una experiencia visual.

Retina.

Órgano receptor del sistema visual humano, contiene fotorreceptores, neuronas especializadas
para la traducción de los fotones a un patrón de descarga neuronal. La retina está formada por
cinco capas de neuronas: los fotorreceptores, las células horizontales, bipolares, amacrinas y
ganglionares. Los fotorreceptores establecen sinapsis con las células bipolares, que a su vez lo
hacen con las ganglionares, cuyos axones abandonan la retina formando el nervio óptico. Las
células horizontales y las amacrinas tienen un rol de la comunicación lateral, o inhibición lateral,
cuyo resultado es la forma de los campos receptivos de las células ganglionares. Las primas
modulan la información que reciben las células bipolares, mientras que las segundad modulan
la información que reciben las ganglionares.

En la superficie de la retina existe una depresión llamada fóvea, es la región de mayor agudeza
visual. A uno milímetros, se encuentra la papila óptica, sitio por el cual salen los axones que
forman el nervio óptico y penetra la arteria central de la retina destinada a irrigarla. Carece de
fotorreceptores y determina la existencia de no visión o punto ciego en el campo visual.

Fotorreceptores. Dos tipos:

Conos, participan en la visón del color al poseer uno de tres fotopigmentos diferentes que
absorben ondas electromagnéticas de diferentes longitudes; cada tipo de cono es sensible al
color: azul, verde o rojo. Predominan en la fóvea de la retina. El pequeño tamaño de los
campos receptivos, así como la alta densidad en la distribución de los conos, le otorga a la
fóvea la mayor resolución espacial, la mayor agudeza visual. Determinada por las conexiones
entre los conos y las células bipolares, y entre las células bipolares y las ganglionares, que en
esta región se caracteriza por la ausencia de convergencia de la información. Se conectan
siguiendo un patrón uno a uno, según el cual cada célula ganglionar recibe información de una
única célula bipolar, que a su vez recibe información de una solo cono. La actividad de las
células ganglionares que controlan la fóvea brinda una representación inicial altamente
detallada de la distribución de la actividad de los conos. La desventaja de la visión dependiente
de la actividad de los conos en relación con la que depende de la actividad de los bastones es
que no permite detectar estímulos muy débiles. Esto se debe a que los conos poseen una baja
cantidad de fotopigmentos, por lo que su funcionamiento requiere de la presencia de luz
brillante. Los conos son responsables de la visión diurna.

Bastones, poseen un solo tipo de fotopigmentos, y responden de igual manera a ondas de

diferentes longitudes. Predominan en las regiones periféricas de la retina y están ausentes en
la fóvea. Poseen baja resolución espacial debido al mayor tamaño de sus campos receptivos y
a la menor densidad en su distribución. También está determinada por el alto grado de
convergencia de la información que trasmiten a las células bipolares, que a su vez establecen
sinapsis convergentes con las células ganglionares. La información proveniente de muchos
bastones es promediada por la célula ganglionar en la que converge. El alto grado de
convergencia, sumado una mayor cantidad de fotopigmentos, le otorga a los bastones la
capacidad para responder a estímulos muy débiles, de un solo fotón. Están especializados en
la visión nocturna.

Campos receptivos de células ganglionares: el campo receptivo de una neurona visual es el

conjunto de fotorreceptores que al ser estimulados provocan un cambio en el potencial de
membrana de dicha neurona. El campo receptivo de las células ganglionares tiene una forma
circular concéntrica, con una zona central rodeada por una zona periférica cuya estimulación
provoca una actividad antagonista. Permite diferenciarlas en dos tipos: de centro encendido,
que se excitan cuando un punto luminoso es captado por la región central del campo receptivo,
y se inhibe cuando ese punto es captado por la periferia; lo inverso ocurre con las de centro
apagado. Existe otro tipo de células ganglionares cuyos campos receptivos poseen zonas
antagonistas de centro/periferia para pares de colores complementarios verde-rojo o azul-
amarillo. Las células ganglionares P poseen campos receptivos pequeños, mientras que las
células ganglionares M poseen campos receptivos grandes.

Las vías genículo-estriadas.

Las principales vías que llevan la información desde ambas retinas hacia la corteza estriada de
ambos hemisferios incluyen un relevo en los núcleos geniculados laterales, situados en el
extremo de ambos tálamos. Cuando un objeto de una escena visual impresiona nuestra retina,
obtenemos información acerca de los detalles de los contornos, el color y, la textura nos
permite identificar un objeto. Por otro lado, acerca de su localización y movimientos en el
espacio contribuye a que podamos dirigir nuestra conducta para manipular o evitarlo. Estos dos
tipos de información llegan a niveles diferentes de la capa IV de la corteza estriada a través de
dos vías retino-genículo-estriada que constituyen el procesamiento en paralelo en el sistema
visual.

La vía P o parvocelular lleva información aportada por los conos. Los fotorreceptores que
inician esta vía establecen sinapsis con las células bipolares, que a su vez lo hacen con las
células ganglionares P. Los axones de las células ganglionares P establecen sinapsis con las
neuronas de la cuatro capas parvocelulares del núcleo geniculado lateral. Estas neuronas
poseen cuerpos celulares pequeños envían axones a un nivel más profundo de la capa IV de la
corteza estriada. La vía P es la vía retino-genículo-estriada especializada para el
procesamiento de los contornos, el color y la textura, debido a que las células que la componen
procesan los contrastes de brillo y color con una alta resolución espacial.

La vía M o magnoceluar lleva la información aportada por los bastones, que establecen
sinapsis con las células bipolares. Las células bipolares establecen sinapsis con las células
ganglionares M, cuyos axones alcanzan a las dos capas magnocelulares del núcleo geniculado
lateral. Las neuronas de las capas magnocelular poseen cuerpos grandes y establecen una
población menor y responden rápidamente a los cambios de la imagen visual que las neuronas
de las capas parvocelulares. Este último atributo determina la alta resolución temporal del
procesamiento en esta vía. Las capas M parten los axones que se dirigen a un nivel menos
profundo de la capa IV de la corteza estriada. La especialización de la vía M para el
procesamiento de la localización y el movimiento en el espacio está determinada por el mayor
tamaño de los campos receptivos de sus células y la alta resolución temporal en el
procesamiento de atributos generales de los estímulos.

Corteza visual primaria.

La representación topográfica que se constituye en la corteza estriada es retinotópico. La

disposición de las neuronas en la corteza estriada refleja la disposición de los fotorreceptores
en la retina. Esto es consecuencia de la organización retinotópica a lo largo de las dos vías
retino-genículo-estriadas. La región de la fóvea de la retina está representada de manera
desproporcionada en la corteza estriada, su representación en la corteza estriada ocupa
alrededor del 25%. La organización jerarquica a lo largo del procesamiento serial, queda de
manifiesto en el sistema visual cuando se comparan los campos receptivos de las células en
los relevos subcorticales con los campos receptivos de la mayoría de las neuronas de la
corteza estriada. Las células parvocelulares y magnocelulares del núcleo geniculado lateral
poseen campos receptivos circulares concéntricos en los que se observa el antagonismo
centro/periferia. La mayoría de las neuronas estriadas exhibe un aumento de tamaño así como
una sensibilidad a los estímulos más complejos que los que desencadenan la actividad de las
células visuales subcorticales, como consecuencia de la integración de información aportada
por varias células geniculados. Estas neuronas estriadas se diferencian en células simples y
complejas.

Las células simples poseen campos receptivos en los que se observa actividad antagonista en
zonas de encendido y apagado, la forma de estos es rectangular, y la actividad se distribuye en
áreas paralelas con una orientación periférica. Las células simples se activan con la
presentación de una barra luminosa que tiene la orientación preferida de la célula, en la zona
de encendido de su campo receptivo.

Las células complejas sus campos receptivos tiene una forma rectangular y una orientación
preferida por sus campos receptivos son de gran tamaño, sus zonas de encendido y apagado
no tiene una posición fija dentro del campo receptivo. Son sensibles a barras luminosas que
tiene la orientación preferida de la célula que se presenta en cualquier ubicación dentro del
campo receptivo.

La información es integrada y luego segregada para el procesamiento jerárquico más complejo

en distintas regiones de los lóbulos occipital, temporal y parietal, en áreas visuales secundarias
y áreas terciarias. Las áreas visuales secundarias o de asociación visual unimodal están
ubicadas en la corteza preestriada, por detrars de la corteza estriada, y en la corteza temporal
inferior. La principal área terciaria o de asociación multimodal que recibe información visual es
la corteza parietal posterior.

Vías visuales corticales ventrales y dorsal: la vía del “que” y la vía del “donde”.

La información que llega a la corteza estriada es procesada a lo largo de dos vías paralelas.

La vía ventral se inicia en los niveles más profundos de la capa IV de corteza estriada con las
neuronas que son alcanzadas por los axones provenientes de la vía retino-genículo-estriada P.
Las células de la capa IV establecen conexiones con las neuronas de las regiones más
ventrales de la corteza preestriada y éstas, a su vez, dirigen sus fibras a la corteza temporal
inferior. La vía ventral está especializada en el procesamiento del color y la forma que posibilita
el reconocimiento o identificación de los objetos, por lo que esta vía también se llama vía del
“que”. El reconocimiento del objeto lleva a la recuperación de significado vinculado con el
mismo, que depende de las cortezas prefrontales, temporales inferiores y al polo temporal.
La vía dorsal se inicia con las neuronas ubicadas en los niveles menos profundos de la capa IC
de la corteza estriada, por encima del sitio de inicio de la vía ventral. Dichas neuronas reciben
las fibras provenientes de la vía retino-genículo-estriada M y a su vez, establecen conexiones
con las neuronas de las regiones más dorsales de la corteza preestriada. Las neuronas
preestriada dorsales dirigen sus fibras a la corteza de asociación multimodal parietal posterior,
considerada como la encargada de generar una representación del espacio a partir de la
información sensorial multimodal. La vía dorsal está especializada en el procesamiento de la
localización y el movimiento de los objetos que posibilita la interacción de la conducta con los
mismos; es por esto que a esta vía se la conoce como la vía del “donde”.

(p. 39) estudios evidencias de la vías.

ALTERACIONES DEL RECONOCIMIENTO VISUAL. AGNOSIA VISUAL.

Agnosia visual.

Es un alteración adquirida que consiste en la dificultad de reconocer información visual

anteriormente reconocidas por el paciente, en ausencia de trastorno sensorial elemental, de
trastornos del lenguaje, de la memoria, del intelecto. Head, “la agnosia visual, postula la
condiciones: el paciente puede ver objetos que se le muestran, pero falla en apreciar su
carácter y significado. No solo es incapaz de dar su nombre o demostrar su uso, tampoco
recuerda si lo ha visto antes. Pero tan pronto como se intente apelar a su conocimiento por otro
sentido, el paciente puede encontrar el nombre y emplear el objeto correctamente”.

1) No es una alteración de las etapas sensoriales elementales de la entada sensorial, el

paciente ve, no es ciego. 2) No es un trastorno general del conocimiento, el paciente no ha
perdido el concepto del objeto. 3) Tampoco es una alteración de los sitemas de salida mediante
los que puede manifestar conocimiento tales como el leguaje o los gestos. 4) Tampoco es una
alteración general de la memoria.

Reconocimiento visual.

Condiciones y profundidad del reconocimiento visual.

El reconocimiento visual requiere tanto de un análisis complejo de la información visual al que

podemos llamar análisis perceptivo, como de un acceso al conocimiento acumulado acerca del
objeto a distintos niveles de profundidad.

Variedad de la información visual.

Utilizamos la visión para reconocer objetos, dibujos, fotografías, rostros, expresiones, colores,
escritura, distancias, lugares, itinerarios. Un simple análisis comparativo de estos estímulos
destaca su diversa naturaleza y la existencia de escalas especificas de complejidad interna.

Algunos procesos implicados en el reconocimiento visual.

Luria, el reconocimiento visual es un proceso que tiene cinco etapas. En primer lugar, existe
una búsqueda activa de la información; los ojos se mueven recorriendo el objeto y buscando
información relevante. En segundo lugar, se produce una identificación de rasgos visuales. En
tercer lugar, es necesario una comparación y agrupamiento de rasgos visuales. En cuarto
lugar, se elabora una hipótesis perceptiva. En quinto lugar, se realiza una comparación con los
datos originales para aceptar rechazar la hipótesis.

Tipos de agnosia visual.

La mayoría de los casos puede observarse una suma de déficit, alteraciones en el
reconocimiento por vía visual: objetos, dibujos, láminas, rostros, distancias, colores, letras,
palabras y números. Alterada también la copia de dibujos y fallas en la memoria visual. El
reconocimiento por otra vía sensorial está conservado. Pueden tener cierta conciencia del
trastorno, mostrar dudas sobre lo que ven y desplegar una búsqueda activa de la información.
Conservan agudeza visual, la coordinación óculo-motriz. Dos ejes de estudios: a) de acuerdo
con la naturaleza perceptiva o semántica del trastorno b) de acuerdo con el tipo de material
visual cuyo reconocimiento está alterado. Lissauer, reconoció dos formas de agnosia visual:
aperceptiva y asociativa. El reconocimiento visual de un objeto es un proceso que tiene, al
menos, dos etapas: a) una etapa perceptiva, más temprana, en la que la información
proveniente de los procesos visuales elementales son manipuladas hasta que se logra elaborar
un esquema o constructo perceptivo de la información que se está recibiendo; y b) una etapa
más tardía, en la que dicho esquema es comparado con la información visual almacena en la
memoria y que permite el acceso por esa vía a todo el conocimiento que posee el individuo
sobre el objeto que está observando. En la agnosia visual apreceptiva, hay una falla en la
primera etapa y en la agnosia visual asociativa hay una falla en la segunda etapa.

Agnosia visual apreceptiva.

El paciente conserva las capacidades visuales elementales, pero tiene dificultad para llevar a
cabo la manipulación de esas informaciones visuales elementales que son necesarias para
construir esquemas perceptivos actuales. Observa un objeto, pero tiene dificultad para
reconocerlo; puede describir algunas partes del objeto, es evidente un vínculo morfológico
entre el blanco y el falso reconocimiento. No pueden copiar dibujos, no pueden emparejar
dibujos idénticos, no pueden siquiera diferenciar entre el dibujo de un objeto real y el dibujo de
un “pseudo-objeto”.

La agnosia visual asociativa.

El paciente tiene dificultades cuando debe comprar el esquema perceptivo actual producto de
un análisis perceptivo adecuado, con la información almacenada en la memoria. Fallan en la
denominación o el señalamiento de objetos y dibujos, no muestran signos de esforzarse en el
reconocimiento, y muchos de sus errores son semánticos, perseverativos o no tiene ninguna
relación con el blanco. Buen procesamiento perceptivo, pueden copiar objetos o dibujos. A
pesar de realizarlas, no logran reconocer el objeto o el dibujo. Fallan en las pruebas que
exploran en el conocimiento semántico, tales como emparejar palabras con el dibujo
correspondiente, identificar intrusos semánticos. Una de las tareas que mejoran permiten poner
de manifiesto este trastorno es el emparejamiento de dibujos de objetos que tiene la misma
naturaleza funcional, pero un aspecto muy distinto. El paciente falla porque no es suficiente
lograr un buen análisis perceptivo para resolver la tarea, sino que es necesario acceder al
conocimiento de los objetos para poder incluirlos en la misma clase, dado que sus aspectos
son muy diferentes.

Otros trastornos del reconocimiento visual.

Según el tipo de material en el que fallan.

1) Agnosia para las cosas: a) agnosia para los objetos b) agnosia para las imágenes c)
agnosia para los colores.

2) Agnosia para los rostros.

3) Agnosias espaciales: a) agnosia espacial unilateral b) alteraciones del conocimiento

topográfico c) alteraciones de la memoria topográfica d) alteraciones en la percepción de
profundidad y distancia.
4) Agnosia para los signos gráficos.

El reconocimiento de dibujos implica el manejo de un código de representación grafica que no

es idéntico al utilizado en el reconocimiento de objetos, y cuya adquisición es ontogénicamente
más tardía.

Simultagnosia es un trastorno de interpretación de escenas dibujadas, el sujeto reconoce los

elementos pero no lo integra en un todo significativo.

Agnosia de los colores, es una dificultad para reconocer colores. Esto se pone de manifiesto en
tareas de denominación o designación de colores, así como en tareas de reconocimiento del
color correcto con que está pintado un dibujo.

Agnosia de los rostros o prosopagnosia, es un trastorno en el reconocimiento de rostros. El

paciente tiene dificultades para realizar el análisis perceptivo de los rostros. En otros casos, los
pacientes no pueden reconocer la imagen de personas antes conocidas: presidentes, actores.

Agnosia espaciales, designa a una variedad de alteraciones que en la actualidad se enfocan

como trastornos de naturaleza distinta a la de las agnosias para los objetos, los colores y los
rostros.

Agnosia espacial unilateral, llamada también heminatencion visual, el paciente ignora la mitad
del campo visual. Cuando deambula embiste los objetos que caen dentro de ese hemicampo
visual. Este trastorno se describe mejor como un trastorno atencional que como un trastorno
agnosico.

Reconocimiento topográfico, el paciente tiene dificultades para orientarse ene l espacio exterior
utilizando las coordenadas espaciales. En la alteración de la memoria topográfica, el paciente
no puede recorrer trayectos sencillos que antes eran muy familiares para él. La alteración
visuoespacial puede afectar la apreciación de la profundidad y de las distancias.

Alexia sin agrafia, es una alteración en el reconocimiento y la lectura en voz alta de letras y de
palabras, que contrasta con la conservación de la escritura espontanea y al dictado. Muchos
pacientes con agnosia visual no presentan trastornos de la lectura.

Tamaroff y Allegri estudiaron 5 casos de pacientes con agnosia visual en los que encontraron
la siguiente coocurrencia de trastornos.

Lesiones cerebrales en las agnosias visuales.

Las lesiones que producen agnosia visual son en general bilaterales y se localizan en la parte
inferior de la región limítrofe entre el lóbulo occipital y el parietal. En los pocos caos en que la
lesión es unilateral, afecta al lado derecho y a la porción posterior al cuerpo calloso.

EMOCIONES Y SENTIMIENTOS.

La palabra emoción se utiliza para designar a un conjunto de cambios corporales que ocurren
en el cuerpo y en el cerebro por incitación de un estímulo emocional. Las emociones están
controladas por sistemas neurales diferentes, hay varios mecanismos emocionales cada uno
con una función diferente. Se llama sentimiento a la percepción consciente de los cambios
corporales inducidos por una emoción.

Una mirada evolutiva.

Las emociones son funciones biológicas del sistema nervioso y se basan en mecanismo
neurales que controlan las interacciones con el entorno, sobre todo aseguran la supervivencia.
Darwin postulo que ciertas emociones humanas tienen origen en nuestros antepasados. La
evolución conserva ciertos mecanismos básicos que resultan útiles para la supervivencia del
organismo. Lo que conservo la evolución es el mecanismo cerebral que controla la emoción.

La estructura neural de las unidades emocionales.

Cada emoción se puede concebir como: 1) un conjunto coherente de datos de entrada, 2) un

sistema de evaluación y 3) un conjunto coherente de datos de salida. El mecanismo de
evaluación fue seleccionado por la evolución para detectar los datos de entrada relevantes
para la activación de la respuesta. Estos estímulos desencadenantes naturales son
reconocidos de manera automática sin aprendizaje previo; pueden modificarse por aprendizaje.
Los estímulos que se asocian con os estímulos naturales pueden luego de una o más
experiencias desencadenan la respuesta emocional. Se constituyen así los estímulos
desencadenantes adquiridos. Cuando el mecanismo de evaluación recibe estímulos
desencadenantes naturales o aprendidos, activa modelos de respuesta característicos de la
especie seleccionado por la evolución porque sirvieron a antepasados para afrontar situaciones
similares.

Evolución y consciencia.

Los sentimientos ocurren cuando los mecanismos emociones se producen en un animal que
posee la capacidad de tener consciencia sobre sí mismo. Cuando mecanismo emocionales
ancestrales, actúan en el cerebro cc se produce la percepción de la respuesta emocional del
propio organismo bajo la forma de sentimiento.

Perspectiva histórica. Teorías y circuitos.

William James y el oso. Para James la experiencia cc de la emoción ocurres después de que el
cerebro dispara la respuesta y como consecuencia de que la corteza recibe las señales de los
cambios fisiológicos del cuerpo. Las emociones son precedidas por los cambios fisiológicos y
consisten en respuestas cognitivas a la información que procede de la periferia. La secuencia
seria: Estimulo -> Respuesta -> Feedback -> Sentimiento. El estímulo emocional era detectado
en las zonas sensoriales de la corteza y las respuestas partían de las zonas motoras. La zona
sensorial era requerida primero para detectar estímulos y después para sentir el feedback de
las respuestas, lo que generaba la percepción emocional. Descuido el hecho de que en nuestra
vida, las emociones también se pueden disparar como consecuencia de un proceso mental
evaluativo voluntario.

Walter Canno, Phillip Bard y la falsa ira en los gatos.

Formularon su teoría según la cual el hipotálamo es la principal estructura en la generación de

la respuesta emocional y en proveer a la corteza de la información necesaria para distinguir los
estímulos emocionales de lo que no lo son. Vieron que los gatos a los que se les extirpó la
corteza cerebral seguían mostrando signos de respuesta emocional. La conducta no era
normal, se los podía provocar muy fácilmente, debido a que los animales no podrían inhibir la
ira debido a que las zonas cerebrales corticales extirpadas tenían la función de inhibir las
reacciones emocionales. En ausencia del hipotálamo, sólo se producían reacciones
emocionales parciales y únicamente en respuesta a estímulos muy intensos y dolorosos. Estas
respuestas no ocurrían simultáneamente ni de manera coordinada. Los mecanismos
sensoriales aportan información del mundo externo que, luego de una estación de relevo en el
tálamo, alcanzan las zonas especializadas de la corteza cerebral. Casi al mismo tiempo, el
tálamo transmite la información sensorial hacia el hipotálamo. El hipotálamo, envía información
que activa al cuerpo; también envía la información a la corteza, distinguiendo de esta manera el
procesamiento sensorial de los estímulos emocionales de los que no los son, dando origen a
los sentimiento. Creían que los sentimientos dependían de las activaciones de la corteza a
través de las fibras nerviosas que ascendían desde el hipotálamo. Debido a que en ausencia
de la corteza se produce la conducta de furia, pero sine estar acompañada del sentimiento cc,
llamaba a los ataques de ira del animal sin cortea falsa ira. El feedback no tiene suficiente
rapidez y especificidad como para explicar por qué las distintas emociones se sienten
diferentes. Consideraban que en todos los estados emocionales, el cuerpo participa
activándose de una manera similar debido a la acción de la división simpática del SNA que lo
prepara para la acción. Llamaban reacción de emergencia a esta activación corporal. La
información del hipotálamo, de esta manera distingue os sentimientos de otros estados
mentales no emocionales, pero lo central ocurre en el cerebro, entre el hipotálamo y la corteza.

Activación y evaluación. Stanley Schachter. Formula la teoría de la emoción basada en la

activación y la evaluación. Los cambios fisiológicos tienen que ser evaluados cognitivamente
interpretados, de la misma manera que cualquier otro estado no emocional. LA activación
fisiológica es importante porque constituye el punto de partida, pero es inespecífica y debe ser
evaluada para que el sujeto experimente un sentimiento particular. La predicción más
importante de esta teoría es que si se indujera a un sujeto una activación fisiológica ambigua,
se podría influir sobre la emoción experimentada manipulando el contexto social en el que
ocurre la activación. Sometieron a a prueba esta hipótesis inyectando adrenalina a un grupo de
sujetos; otro grupo sólo le inyectaban un placebo. Sometieron a los sujetos a situaciones
agradables, desagradables o neutras. Los que recibieron la adrenalina reportaban humor de
acuerdo al contexto; el humor variaba poco en los sujetos que había recibido el placebo. Las
experiencias emocionales surgían por la combinación de la activación artificial con los
indicadores sociales analizados cognitivamente. Otro experimento, se inyectó adrenalina a dos
grupos de sujetos normales. A un grupo se le informo sobre los efectos de la adrenalina y a l
otro grupo no. Se los sometió a condiciones agradables y desagradables. Los informados
manifestaron menos alegría o enojo que los no informados. La información sobre los efectos de
la adrenalina era utilizada por los sujetos informados para interpretar cognitivamente la
activación e influía en la evaluación. Para Schachter, la activación es necesaria pero los
sentimiento son el resultado de la interpretación cognitiva de las situaciones. En esta teoría, la
experiencia de la emoción es una historia que el encéfalo inventa para explicar las reacciones
corporales. La secuencia causal sería: E -> Activación (feedback) -> Cognición (interpretación)
-> Sentimiento.

El circuito de Papez. El sistema límbico. Relaciono sus conocimientos con ideas provenientes
de: a) hipótesis sobre la antigüedad evolutiva de distintas partes del cerebro, b) los efectos de
las lesiones de la corteza medial en humanos y c) la función del hipotálamo en el conducta
emociona como demostraban los experimentos en animales. Estaba influido por ideas que
distinguían en dos partes la corteza cerebral: la lateral relacionada con funciones sensoriales y
motoras y, la medial relacionada con funciones más primitivas como la conducta emocional.
Papez incluyó a la corteza de cíngulo porque se había observado que su lesión en humanos
producía apatía, perdida de la espontaneidad emocional y otros síntomas. Incluyó también el
hipocampo porque es la estructura más afectada en la hidrofobia, síntomas agudos de
emoción. Propuso un circuito de dos canales para el procesamiento de la emoción: el canal del
pensamiento y el canal del sentimiento. A info sensorial llega al tálamo y desde allí puede
seguir cualquiera de los dos canales. En el canal del sentimiento, la info viaja hasta el
hipotálamo, donde origina la respuesta física, y es transmitida hacia la corteza cingular a través
de otro núcleos talámicos; está es un vía subcortical de activación del cíngulo. En el canal del
pensamiento, la info va desde el tálamo a la corteza sensorial y de allí, al cíngulo; está es la vía
cortical de activación del cíngulo. Las experiencias emocionales tendrían lugar en el cíngulo
porque allí se integran señales provenientes de la corteza sensorial y del hipotálamo. La
conexión cíngulo-hipocampo-hipotálamo permitía a los pensamientos controlar las respuestas
emocionales.

Mc Lean impuso la denominación sistema límbico a un conjunto de estructuras en las que se

incluían a las del circuito de Papez y se sumaban otras como la amígdala y la corteza
prefrontal. McLean, le asignaba una importancia central al hipocampo en el procesamiento de
las emociones y pensaba que el sistema límbico, constituido por un conjunto de estructuras a
las que creía evolutivamente antiguas y funcionalmente integradas, era el cerebro emocional.
Las lesiones del lóbulo temporal mostrabas alteraciones de la conducta emocional y del
procesamiento sensorial: 1) perdían el miedo a estímulos que previamente resultaban
amenazantes y se volvían mansos, 2) modificaban su conducta sexual, 3) se alteraba su
conducta alimentaria, 4) perdían la capacidad de reconocer visualmente los objetos y su
significado peligroso, exageraban la tendencia a reaccionar antes los objetos vistos.

Condicionamiento del miedo. Estudios recientes sobre la amígdala.

LeDoux eligió la conducta emocional del miedo por cuatro razones: a) la repuesta del miedo se
expresa de manera similar en el hombre como en animales, b) es una respuesta que se puede
medir y utilizar fácilmente en los experimentos, c) el miedo es omnipresente y se mantiene a
través del tiempo, muestra su propia cultura evolutiva, d) el miedo es importante en
psicopatología.

Utilizo el paradigma conductual llamado condicionamiento del miedo. Los animales aprendían a
temer a un estímulo que antes no producía respuesta de miedo. Para ello, asocio un estímulo
incondicionado con un estímulo neutro. Se coloca a una rara en una jaula pequeña y se emite
un sonido seguido por una descarga eléctrica. Tras varias repeticiones de esta secuencia de
estímulos, la rata presenta la respuesta de miedo cuando oye el sonido. El estímulo neutro
pasa a ser ahora un estímulo condicionado. El sonido activa el mecanismo neuronal que
controla la respuesta que se relacionan con la presencia de un peligro natural. El
condicionamiento produce aprendizaje de la respuesta; no enseña a las ratas a permanecer
inmóviles, ésta respuesta es algo que las ratas hacen de forma natural cuando se exponen a
una situación peligrosa. El condicionamiento del miedo es duradero, una vez establecido no se
olvida, aunque sí puede extinguirse, también por aprendizaje. La extinción conlleva la
supresión del condicionamiento ya que el EC puede volver a mostrar su efecto luego de un
tiempo. Se llama a esto recuperación espontánea del condicionamiento.

Las vías del condicionamiento del miedo. Se trabajo con el sistema auditivo por qué el estímulo
era sonoro. Se empezó lesionando la zona auditiva, las ratas seguían respondiendo al EC con
reacción del miedo. Luego se lesionaron los núcleos auditivos del tálamo, estas lesiones
impidieron el condicionamiento del miedo. Ocurrió lo mismo con lesiones en el mesencéfalo. La
corteza auditiva no era la encargada de efectuar el procesamiento del estímulo
desencadenante y las estructuras subcorticales del procesamiento sensorial no parecían
subordinadas a ella. Se inyectó en los núcleos auditivos del tálamo una sustancia de rastreo,
peroxidasa de rábano. Se detectaron cuatro regiones subcorticales que recibían proyecciones
precedentes del tálamo auditivo, una de ellas el núcleo amigdalino. Se realizaron experimentos
de lesión con el fin de interrumpir el flujo de info desde el tálamo hacia cada una de estas
zonas. La destrucción del núcleo amigdalino hacía desaparecer la respuesta condicionada de
miedo. El hecho de que el aprendizaje emocional no dependía de vías que no entran en la
neocorteza, siguiere que las respuestas emocionales pueden producirse sin la participación de
los mecanismos cerebrales superiores de procesamiento. LeDoux postulo que la info de los
estímulos externos llega al núcleo amigdalino por vía directa desde el tálamo, así como por
vías que van desde el tálamo a la corteza y de está, al núcleo amigdalino. La vía directa es una
ruta de trasmisión corta, permite que parte de la info referida al estímulo alcance la amígdala
de manera directa y rápida. Consta de una sola conexión, proporciona una imagen burda del
mundo exterior y su acción consiste en predisponer el núcleo amigdalino para ´producir una
respuesta. Útil para desencadenar una respuesta inmediata en los casos en los que está
comprometida la supervivencia. La vía cortical tarda el doble de tiempo en recorre el camino
hacia el núcleo amigdalino, tiene varias conexiones intermedias, proporciona representaciones
más detalladas y exactas y su tarea consiste en evitar la respuesta inadecuada.

La amígdala, núcleos y conexiones.

La amígdala está ubicada en la profundidad del lóbulo temporal, cerca de su polo anterior, por
delante de la formación hipocámpica. Se desarrolla tempranamente en la gestación pero sus
núcleos no se diferencian hasta la vida postnatal, lo que indica la plasticidad para completar su
maduración luego del nacimiento. El EC acústico alcanza la amígdala por vía, tanto del tálamo
auditivo como de la corteza. Esas dos vías convergen en las células del núcleo lateral (NL) de
la amígdala, que es la puerta principal del núcleo amigdalino. Una vez que la info alcanza al
NL, se distribuye por las conexiones hasta el núcleo central (NC), este último provoca el
complejo repertorio de respuestas de defensa. El NC es la puerta de salida, el punto de
conexión con las zonas que controlan las respuestas emocionales, las que abarcan: 1) Las
respuestas motoras, movimientos, expresiones emocionales. 2) Las respuestas del SNA, que
producen cambios en el funcionamiento visceral. 3) Las respuestas del sistema endócrino. Las
lesiones del núcleo central impiden las manifestaciones de todas estas respuestas, mientras
que las lesiones en laguna de las vías de salida impiden únicamente la respuesta
correspondiente.

Neuropsicología de la emoción y los sentimientos. Estudia la relación cerebro/conducta en el

ser humano. El objetivo es explicar de qué manera ciertas funciones psicológicas se relacionan
con los sistemas neurales.

Las lesiones frontales ventromediales.

Los pacientes que han sufrido lesiones puras de la región ventromedial de los lóbulos frontales
muestran un conjunto de alteraciones, tiene una inesperada conservación de habilidades
cognitivas. Rinden bien en pruebas que requieren memoria de trabajo, capacidad de
abstracción y flexibilidad para cambiar el modelo mental; pero tiene una inhabilidad para
manejar su ser social, que se asocia con un defecto en el procesamiento de las emociones y
sentimientos. Son incapaces de proyectar y organizar su vida laboral, familiar y social. La
conducta emocional muestra, disminución del impulso explorador y sexual, falta de control en
los impulsos, conducta desinhibida, conductas agresivas y su humor es variable. Se utiliza el
término moria para describir la personalidad y el humor de estos pacientes.

Lesiones en la amígdala en humanos.

Lesión bilateral pura, el paciente HM sufría de una enfermedad llamada síndrome de Urban-
Wiethe, se caracterizaba por una calcificación en anómala en la piel, en los tejidos, en el
cerebro y en el núcleo amigdalino. Tenía dificultades para reconocer ciertas expresiones
emocionales en fotografías y en personas, podía reconocer, imitar y dibujar la alegría, la
tristeza y la repugnancia, pero no el miedo. La lesión bilateral en la amígdala produce un
deterioro en la detección de estímulos peligrosos; alteración de la expresión de las respuestas
emocionales de miedo y en la percepción subjetiva del sentimiento de temor.

El síndrome de Klüver-Bucy en humanos. Lesiones bilaterales en los lóbulos temporales que

afectan la amígdala y otras estructuras próximas. Los pacientes muestran alteraciones de la
conducta emociones, sexualidad aberrante y alteraciones alimentarias. Se observa también
una amnesia anterógada severa y agnosia visual que se debe a lesiones en el hipocampo y la
corteza témporo-occipital.
Otros datos que señalan la participación de la amígdala en el miedo.

a) En estudios con PET (tomografía por emisión de positrones) y con fRMI (resonancia
magnética nuclear funcional), se observo que la amígdala de sujetos normales se activa
durante la percepción de expresiones fáciles temerosas o en escenas del mismo tenor.

b) Crisis epilépticas con sentimientos: en las epilepsias con foco temporal, los pacientes
presentan crisis cuya naturaleza emocional se atribuye a la activación del complejo amigdalino.
Se refieren a crisis de miedo o angustia. Con otras localizaciones del foco epiléptico se
detectaron crisis con sentimiento de plenitud o alegría.

c) En el curso de estimulaciones corticales en pacientes epiléptico, se han obtenido respuestas

emocionales. El sentimiento que produce la estimulación con mayor frecuencia es el
sentimiento de miedo, tanto durante la estimulación en el tronco cerebral como en los lóbulos
temporales.

d) En pacientes con ataques de pánico, la PET obtenida entre la crisis muestra una
hiperactividad de los núcleos amigdalinos.

El complejo amigdalino tiene un lugar preponderante entre las estructuras que controlan la
conducta emocional y el sentimiento del miedo en hombres.

El hemisferio derecho y el síndrome anosgnósico.

Pacientes con lesiones en la región posterior del HD, que afectan la ínsula, las áreas
somatosentivas y las estructuras subcorticales subyacentes producen la anosognosia del
trastorno corporal. La lesión deja a estos pacientes con hemiplejia y anestesia del hemicuerpo
izquierdo, pero son incapaces de reconocer este trastorno. En los casos más severos
desconocer hasta la pertenencia de ese hemicuerpo paralizado y lo atribuyen a otra persona.
En los casos más leves, los pacientes reconocen que la mitad de su cuerpo está paralizado
pero minimizan el problema y le restan importancia a la alteración. Muestran además una
pérdida general de la emoción y del sentimiento; no prevén el futuro ni sufren por ello. En la
región posterior del hemisferio derecho, se localizan las estructuras necesarias para general
una info integrada del estado del cuerpo: la corteza somatosensitiva de cada uno de los
hemisferios recoge la info del estado de la piel y del sistema músculo-esquelético del
hemicuerpo contralateral, la ínsula recibe la información visceral y en la región parietal posterior
del hemisferio derecho se integran las aferencias somatosensitiva de ambos hemicuerpo y las
viscerales. La integración de las informaciones de ambos lados del cuerpo en un esquema
único, integrado y dinámico es una función lateralizada que asienta en el HD y que responde a
la necesidad de un controlador final único del estado corporal. El hecho de que la lesión de la
región que integra la info proveniente del cuerpo produzca un compromiso de la conducta
emocional y de los sentimientos subraya la importancia de la aferencia corporal en la
organización de conducta emocional y los sentimientos.

La región del cíngulo anterior.

La lesión de la corteza del cíngulo anterior y zonas vecinas producen un cuadro conocido como
mutismo akinético, se ven comprometidas las emociones y sentimientos. Los pacientes con
estas lesiones yacen en la cama, despiertos, en un estado de ausencia de movimiento y
mutismo. El problema no es motor, tampoco una alteración en el procesamiento lingüístico. La
disminución de movimientos, lenguaje y procesamiento afecta también a las conductas
emocionales, que están ausentes: no muestran expresión facial ni cambios autonómicos que
traduzcan estados emocionales. El cíngulo anterior tiene un papel en el control atencional, en
el direccionamiento de la activación y en su sostenimiento. Su destrucción parece dejar a estos
pacientes en un estado de suspensión animada. Estas lesiones producen un defecto general
en la actividad del cerebro que se expresa también en el dominio de la emoción y el
sentimiento. El procesamiento emocional también depende de la alimentación de los sistemas
que controlan la activación y la distribución de los recursos atencionales.

MÓDULO IV A.

CEREBRO Y MEMORIA.

Nos referimos a aprendizaje y memoria como el conjunto de procesos a través de los cuales
las experiencias modifican el sistema nervioso y la conducta. La memoria siempre implica
adquisición de información y no habría aprendizaje sin retención.

Existe un enfoque unitario que sostiene que la memoria es una sola y, en cuanto a su sustrato
bilógico, adopta una posición globalista que considera que la memoria no está localizada en
alguna región circunscripta del cerebro, sino que es propiedad de todo el cerebro. La visión no
unitaria sostiene que existen distintos tipos de memoria y se apoya más en una concepción
localizacionista, ya que afirma que estos sistemas están relacionados con diferentes
estructuras circunscriptas del cerebro. La resultante de un numero de sistemas, separados e
interactivos. El enfoque no unitario actual se apoya en dos desarrollos conceptuales recientes:
el concepto de procesos de memoria y el de sistemas de memoria. El concepto de procesos de
memoria propone que en el estudio de la memoria deben distinguirse procesos tales como
codificación, almacenamiento y recuperación. El concepto de sistema sostiene que existen
diferentes sistemas de memorias, disociables entre sí.

El enfoque neurocognitivo.

El desafío es identificar: a) las áreas cerebrales, b) los circuitos y c) los mecanismos básicos
que intervienen en la memoria y el aprendizaje. La búsqueda de un sustrato neural de la
memoria es cambiada por la búsqueda de sustratos neurales de los procesos de cada uno de
los diferentes sistemas de memoria.

En los estudios en humanos, los métodos relevantes son: A) El método de la psicología

experimental, que testea modelos de procesamiento de info mediante tareas de memoria
especialmente diseñadas, aplicadas a sujetos sanos. B) El método lesional de la
neuropsicología, que teste esos mismos modelos y estudia las localizaciones cerebrales
aplicando las tareas de memoria a sujetos con lesiones cerebrales espontaneas. C) Los
estudios que utilizan imágenes funcionales que testean esos mismos modelos y estudian las
localizaciones cerebrales, obteniendo imágenes de la activación de áreas del cerebro cuando
se aplican tareas experimentales a sujetos normales. D) Otros métodos utilizados son el
psicofarmacológico, que estudia el efecto de drogas sobre la memoria en pacientes que
reciben medicación o en voluntarios sanos, y el método neurofisiológico, que estudia cambios
en la actividad eléctrica cerebral durante las tareas de memoria.

El nivel de análisis de los estudios acerca de la memoria en humanos corresponde

mayoritariamente al nivel de sistemas y el mayor esfuerzo está dirigido a identificar las áreas
cerebrales que se relacionan con los componentes e cada sistema de memoria. Los estudios
en animales utilizan el método experimental mediante la manipulación de variables
conductuales y biológicas. Estos estudios se dirigen a todos los niveles de organización del
sistema nervioso. El nivel neuronal y de circuitos se estudia mediante los métodos de
estimulación y registro de actividad eléctrica. Los niveles sinápticos y molecular se estudian
con los métodos de la biología molecular.

Estructuras, procesos, y fases temporales de la memoria.

Tres niveles de análisis: estructuras, procesos y representaciones. Las estructuras con los
componentes estáticos de los modeos de memoria y tiene propiedades especificas como el tipo
de info con el que operan, la capacidad de almacenamiento, el tiempo de retención y el formato
de la info que contienen. Los procesos son el aspecto dinámico, las operaciones que se
realizan sobre la info: la info se codifica, se analiza, se combina, se agrupa, se almacena, se
recupera, etc. Las representaciones se refieren al formato simbólico que tiene la info de la
memoria.

Estructuras de la memoria.

Atkinson y Shiffrin, el modelo multicomponente incluye tres estructuras denominadas

almacenes: 1) Una almacén o memoria sensorial de duración breve, que forma parte de los
procesos perceptivos. 2) Un almacén o memoria a corto plazo en la que se almacena y
manipula la información. En la MCP se llevan a cabo procesos cognitivos complejos como el
razonamiento y la resolución de problemas. 3) Un almacén o memoria a largo plazo en el que
la info se retiene por periodos más largos. La MCP es un paso obligado para el ingreso y la
salida de info hacia y desde la MLP. Cuestionamientos al modelo: 1) la demostración de que la
profundidad de la codificación influye más en la conservación a largo plazo que el tiempo en
que la información permanece en la MCP, y 2) los casos de pacientes con lesiones cerebrales
que rendían mal en las pruebas típicas de MCP pero que eran capaces de trasvasar info a la
MLP.

Procesos de memoria.

Un enfoque alternativo es estudiar los aspectos dinámicos. La memoria se presenta como una
serie de operaciones bien definidas codificación, almacenamiento y recuperación. Tareas
experimentales: 1) La presentación al sujeto de algún tipo de material recordado. 2) Un
intervalo de retención. 3) Una prueba de restitución del material presentado para medir cuanto
info se retuvo. Estas partes se corresponden con los tres procesos de memoria. En la primera
parte se presenta al paciente una serie de estímulos para ser recordados; previamente se le da
al paciente las instrucciones. La naturaleza del material y las instrucciones de la tarea influyen
en la codificación. La segunda parte, almacenamiento, es el periodo de tiempo durante el cual
la info debe ser retenida, crucial que el sujeto no continúe tratando la info, se le suele dar otra
tarea que comprometa su atención e impida el repaso mental de la info. La tercera parte,
recuperación, se trata de comprobar cuanto conserva el sujeto de la info codificada en la
primera parte. Manera de hacerlo: a) mediante recuerdo o evocación libre, b) por
reconocimiento se incluyen los blancos. La recuperación es un proceso de carácter activo, la
cantidad de info en el recuerdo o evocación libre es siempre menor que en el reconocimiento.
Las huellas experimentan una disminución progresiva de su almacenamiento, olvido. La
velocidad del olvido depende también de la naturaleza de la info. Las huellas de memoria
pueden remodelarse mediante la aparición de nuevas huellas que interactúan con las
anteriores. Una de las causad de modificación de las huellas es la propia rememoración porque
crea una nueva huella y refuerza la anterior; recodificación es un proceso activo de
remodelación de la huella que depende de la actividad realizada por el sujeto.

Fases temporales de la memoria.

Se distinguen memorias breves, a corto plazo, mediano, largo plazo y permanentes.

Rosenzweig, aunque algunas memorias duren segundos y otras meses esto no prueba que las
memorias de corto plazo y largo plazo estén basadas en mecanismos biológicos.
Otros autores otorgan a las fases temporales un sentido de estadios sucesivos de formación de
la memoria, se toma un aspecto del modelo de Atkinson y Shiffrin: el procesamiento serial de la
info. Una huella de memoria almacenada a largo plazo debió pasar previamente por los
estadios breve inicial, de corto y mediano plazo. La investigación psicobiológica intenta
dilucidar los mecanismos biológicos subyacentes a estos estadios y en particular a los de
consolidación.

El paciente HM: los efectos de la lesión del lóbulo temporal medial.

HM sufrió un traumatismo de cráneo que le provoco una pérdida de cc de cinco minutos. Tres
años después tuvo crisis de epilepsia, no respondía a la medicación, la operación era la única
manera de aliviar los síntomas. La extirpación de la corteza medial del lóbulo temporal aliviaba
las crisis epilépticas. No se había medido los efectos sobre la memoria que producían las
lesiones del LTM. Las extirpaciones unilaterales tienen efectos menos ostensibles y
transitorios. Se decidió realizar una extirpación bilateral de la corteza temporal medial. La
extirpación abarco las siguientes estructuras mediales de ambos lóbulos temporales: dos
tercios del hipocampo incluyendo el uncus, el giro parahipocámpico y la amígdala. Como
resultado la epilepsia mejoro; pero la extirpación bilateral de la corteza temporal medial produjo
un déficit de memoria severo e irreversible. La memoria de HM dejó de almacenar nuevos
recuerdos, aunque si recordaba su pasado y podía realizar múltiples tareas complejas.

Alteración pura de la memoria sin compromiso del cociente intelectual.

HM pudo realizar la copia y el recuero de figura compleja de Rey. Mostraba que HM

conservaba sus habilidades perceptivas visuales y visuoconstructivas que disponía de
estrategias adecuadas y que podía codificar la info visual a ser recordada. Esto contrastaba
con la pérdida total de esa info tan sólo unos minutos después, reflejando un fallo del
almacenamiento. Otras pruebas que la amnesia era global, afectaba al almacenamiento de
todo tipo de info. La memoria es una función discreta separable de otras funciones como el
lenguaje o la atención. La amnesia era global y severa como resultado del daño de regiones
cerebrales circunscriptas sólo puede explicarse si se acepta que la memoria depende de la
actividad de componentes neurales localizados.

Amnesia anterógada/amnesia retrógrada; almacenamiento/almacén/recuperación.

Amnesia anterógada se define como la dificultad o incapacidad para almacenar nuevas info a
partir del momento de la lesión. La amnesia retrógrada se define como la dificultad o
incapacidad para recuperar info ya adquirida, previamente a la lesión. Hm tenía una severa
amnesia anterógada y sólo una pequeña amnesia retrógrada. El contraste entre la severa
incapacidad para formar nuevos recuerdos y la conservación de la mayoría de los recuerdo
adquiridos antes de la lesión constituye evidencia a favor de la independencia de los procesos
de codificación, almacenamiento y recuperación. Almacenamiento de nueva información le
resultaba imposible, HM tenía conservados sus procesos de codificación y de recuperación.
Las estructuras del LTM eran esenciales para el almacenamiento de la memoria episódica,
pero no constituían el almacén mismo.

Memoria a corto plazo MCP/ memoria a largo plazo MLP.

Un hecho notable en HM era su incapacidad para operar con info compleja durante un breve
período de tiempo. Esta capacidad de Hm para sostener la info durante un breve período de
tiempo, en contraste con su severa amnesia anterógada, constituye una disociación entre la
MCP y la capacidad para transferir nuevas huellas a la MLP. En la MCP, también pueden
conservarse otros tipos de info. MCP hay dos aspectos importantes, uno es que la info se
conserva durante un breve período de tiempo y sólo mientras se mantiene la atención en la
tarea. El otro aspecto, es que en este espacio de memoria de corta duración se realizan
operaciones cognitivas.

Memoria episódica ME / Memoria semántica MS.

La SE ME refiere a la conservación a largo plazo de los eventos experimentados por el sujeto.

La MS se refiere a la conservación a largo plazo de los conocimientos generales del mundo
que van adquiriendo los sujetos. El cociente de inteligencia de Hm era normal y su cociente de
memoria era bajo. Se considera que un buen rendimiento en la escala de inteligencia de
Weschler (WAIS) requieren un buen funcionamiento semántico. Se considera que un mal
rendimiento en la escala de memoria Wechsler refleja una alteración de la memoria episódica,
y dado el bajo CM de HM, se concluyó que tenía una alteración de la ME.

Amnesia severa/conservación de Memoria procedural MP.

Hm conserva su capacidad para aprender y conservar a largo plazo muchas habilidades

motoras y sensoriomotoras. Pudo aprender la tarea del dibujo en espejo. Mostro una
disminución de los errores a medida que realizaban los ensayos y conservo la nueva habilidad
aun luego de varias semanas, es decir a largo plazo. Lo contraste era que cada ensayo el
paciente no recordaba haber sido sometido antes a la prueba. La conservación de distintas
formas de aprendizaje y memoria procedural en contraste con la severa amnesia anterógada
en HM fue otra evidencia sólida para sostener que existen distintos sistemas de memoria.

Formas explícita/implícita de recuperación de la memoria.

Una manera de medir la recuperación implícita es mediante la prueba de dibujos incompletos.

Se presenta al paciente 20 dibujos lineales de objetos; por cada dibujo hay cinco versiones que
van desde lo más incompleto hasta el dibujo con el trazo completo. Se le muestran al paciente
1 de los 20 dibujos más fragmentados; si el paciente reconoce algún objeto, se retiran las
siguientes versiones menos fragmentadas, de ese objeto; de los dibujos en los que sí cometen
errores, se le muestran la versión siguiente, menos fragmentada; y así hasta que identifican el
dibujo. Se repite la toma con intervalos de una hora o más, y se miden los errores de la misma
forma, comparando el rendimiento entre la prueba inicial y los sucesivos re-test. En los sujetos
normales, se observa una curva de aprendizaje con disminución de los errores. En HM también
se observo una franca mejoría en el re-test que se mantenían aun cuatro meses después. El
mejor rendimiento en el re-test se debe al contacto anterior con los dibujos. Aquí, la
recuperación de la info previa es indirecta, automática, no cc; HM mejora en la tarea de
reconocer dibujos pese a que no podía recuperar cc y voluntariamente esa misma info, ni
siquiera recordaba haber realizado la prueba una hora antes.

Sistemas de memorias en humanos.

La hipótesis de múltiples sistemas de memoria sostiene que existen múltiples sistemas de

almacenamiento y uso de la información. Estos sistemas pueden distinguirse porque: 1) llevan
a cabo diferentes funciones cognitivas y conductuales, 2) procesan diferente tipo de info, 3)
tiene diferentes principios de procesamiento, 4) tiene diferentes sustratos neurales, 5) tienen
diferentes apariciones en la evolución filogenética y el desarrollo ontogénico.

Tres criterios para caracterizar un sistema de memoria: a) es un conjunto interrelacionado de

procesos que permiten almacenar y recuperar un tipo especifico de info, b) puede ser descrito
como una lista de propiedades que rigen su modo de operaciones, c) puede ser disociado de
otros sistemas de memoria sobre la base de evidencia convergente proveniente de estudios
psicológicos y neurocientíficos. Cinco sistemas de memoria en los seres humanos: 1) memoria
procedural, 2) sistema de representación perceptual, 3) memoria semántica, 4) memoria
episódica, 5) memoria de trabajo.
Memoria procedural MP.

Se incluye dentro del mismo a los siguientes subsistemas: 1) el aprendizaje no asociativo, b) el

aprendizaje asociativo, c) los hábitos motores complejos o habilidades conductuales y d) las
habilidades cognitivas. Características comunes a todos los subsistemas de MP. En primer
lugar, operan largamente fuera de la cc. Estos sistemas permiten adquirir y activar respuestas
adecuadas a determinados estímulos, o resolver un enigma mecánico de manera refleja o
automática, sin participación de actividades cognitivas complejas como la evaluación, la
inferencia o la toma de decisiones. La adquisición es gradual, generalmente por repetición,
muchas veces por ensayo y error, y la recuperación es implícita. Sus formas más simples, los
contenidos de MP consisten en la modulación de respuestas motoras a estímulos sensoriales;
la sensibilización y la habituación. Los subsistemas más complejos, como los hábitos motores,
pueden ser descritos como algoritmos complejos que rigen secuencias de operaciones motoras
bajo el control de info sensorial. El ser humano está provisto de formas de aprendizaje y
memoria asociativos y no asociativos, y el subsistema de los hábitos motores alcanza niveles
muy sofisticados. Diferencias importantes entre la MP de los animales y la de los humanos;
muchos mamíferos poseen un subsistema de hábitos motores muy desarrollados. Pero en los
humanos, lo algoritmos procedurales también operan con representaciones cognitivas. La info
almacenada en los subsistemas de MP se expresan siempre mediante una respuesta
conductual abierta, por eso los ha llamado sistemas de acción conductual. Aún en los
humanos, el contenido de la MP permanece inaccesible a la descripción cc y no puede
expresarse en oraciones declarativas. Su almacenamiento no incluye el contexto espacial
temporal en el que ocurre el aprendizaje; el sujeto aprende y almacena la info necesaria para
hacer algo pero no donde, cuando y como lo aprendió.

Estructuras neurales relacionadas con MP.

En los invertebrados, en ciertas formas de MP como la sensibilización y la habituación, el

almacenamiento se produce en el propio circuito sensoriomotor, y consiste en una modificación
de la eficacia de las conexiones sinápticas del circuito. Los estudios en monos muestran que la
lesión de los núcleos grises de la base impide el aprendizaje asociativo necesario para la
adquisición de hábitos motores. La región neoestriada de los núcleos de la base parece actuar
como una interfase entre la entrada sensorial, la salida motora y los sistemas de recompensa, y
de esta manera, resultan un lugar apropiado para almacenar la respuesta aprendida. Los
pacientes con la enfermedad de Huntington muestran una disociación entre memoria episódica
y memoria procedural. El aprendizaje de hábitos motores se ve muy alterado, mientras que la
memoria episódica está conservada. Esta enfermedad está caracterizada por alteraciones
degenerativas cerebrales que inicialmente afectan a los núcleos grises de la base y luego se
extienden a todo el cerebro. Los estudios con PET en sujetos normales muestran que durante
tareas de aprendizaje procedural, se activan los núcleos grises de base y la corteza motora.
Cuando el aprendizaje motor implica la adquisición de una secuencia de movimientos, también
se activa el cerebelo. En el aprendizaje, el almacenamiento y la recuperación de respuestas
condicionadas en las que el estímulo incondicionado provoca miedo juegan un papel esencial
los núcleos amigdalinos, localizados en la parte anterior y profunda del lóbulo temporal.

Sistemas de representación perceptual SRP.

La información que procesan los SRP consiste en conjuntos complejos de estímulos

sensoriales que pueden ser descriptos como un agrupamiento de rasgos en patones
estructurados. Los SRP se relacionan con el fenómeno de priming. En cuanto al contenido de
la información que almacenan estos sistemas, representaciones de palabras y objetos pero
sólo de su forma y estructura perceptual. Dentro de los SRP se han descrito varios
subsistemas de dominio específico: el sistema de formas visuales de las palabras, el de las
formas auditivas de las palabras y el de la descripción estructural de los objetos, también se ha
propuesto un subsistema para las formas de los rostros. Estos subsistemas son presemánticos
operan con y dependen del procesamiento de la forma y estructura de las palabras y objetos, y
no operan con ni dependen de sus propiedades semánticas. La codificación y la recuperación
de las huellas de los SRP son de naturaleza implícita automática, no cc. SRP no dependen de
las estructuras del lóbulo temporal medial. Los estudios con PET mostraron que durante el
procesamiento de la forma visual de las palabras se registró una modificación de la activación
en la corteza occipital extraestriada. En cambio, en tareas visuales que requerían el
procesamiento de la forma y la estructura visual de objetos, la modificación de la activación
ocurrió en una localización próxima a la anterior, pero diferente: en las áreas occípito-
temporales inferiores. Los estudios con PET durante el procesamiento de la forma auditiva de
las palabras mostraron modificaciones en la activación en las áreas auditivas secundarias de la
corteza témporo-parietal. Esto destaca la naturaleza específica de dominio de estos
fenómenos.

Memoria semántica MS.

Tulving, propuso distinguir dos formas de MLP: memoria semántica y memoria episódica.
Retomaba de esta manera una antigua distinción entre el conocimiento de los objetos del
mundo y los recuerdos verdaderos. El sistema de MS permite adquirir y almacenar info sobre
los hechos del mundo en un sentido amplio. Incluye los conocimientos y creencias que la gente
elabora, posee y usa. Este sistema almacena de manera estructurada conocimientos generales
y específicos, obtenidos de manera espontánea o por transmisión cultural. La MS es plástica ya
que los conceptos se van modificando con la experiencia o con nuevas info enciclopédicas; su
desarrollo en la infancia se refleja, en el aumento del vocabulario. La representación
estructurada del conocimiento semántico constituye un modelo interno del mundo real. Estos
conocimientos son el material necesario para el pensamiento. La Ms está constituida por los
conocimientos compartidos por los miembros de una cultura. La MS suele explorarse
mostrando al paciente dibujos de objetos y pidiéndole que los nombre. En estudios con
demencia promovió una visión del sustrato neural de la MS en el que la adquisición y el
almacenamiento requerían de la integridad del LTM, mientras que el almacén de las huellas
semánticas se localizaba en la corteza lateral del lóbulo temporal. Esta visión fue modificada.
La lesión de los sectores mediales de los lóbulos temporales afecta la adquisición y el
almacenamiento de nuevas memorias semánticas, pero no al almacén mismo ni al proceso de
recuperación de las memorias semánticas adquiridas previamente. Sujetos que sufrieron
lesiones bilaterales de los lóbulos temporales mediales en edades tempranas de su vida,
lograron localizar a tres de esos sujetos y observaron que recordaban muy pocas experiencias
de su vida cotidiana, reflejando una severa dificultad para almacenar recuerdos episódicos, tal
como le ocurría a HM. Los tres sujetos estudiaron en escuelas comunes y adquirieron niveles
normales de vocabulario y de conocimiento, lo que sugiere que pese a la amnesia anterógada
para recuerdos episódicos, pudieron adquirir nuevas memorias semánticas, en contraste con la
casi ausencia de nuevas memorias semánticas observada en HM. Las lesiones de la corteza
lateral del lóbulo temporal izquierdo producen una pérdida de la info semántica previamente
adquirida, lo que dio lugar a la hipótesis de que las áreas laterales del lóbulo temporal tienen
relación con el almacén semántico. Los estudios con PET arrojan datos que, por un lado,
confirman que la info semántica está almacenada en la corteza cerebral de manera distribuida
y estructurada, con áreas que muestran mayor activación según la categoría del conocimiento
explorado. Por otro lado, los estudios con imágenes funcionales enfocaron el proceso de
recuperación de memoria semántica y encontraron que correlacionan con una mayor activación
en la corteza prefrontal lateral izquierda.

Memoria episódica ME.

La ME permite al individuo codificar, almacenar y recuperar acontecimientos específicos
experimentados personalmente. La ME permite almacenar info sobre episodios o eventos
experimentados por el sujeto. Las huellas de ME son representaciones multimodales y
multidominio porque están compuestas por representaciones cognitivas elaboradas sobre la
base de info sensorial de diversa modalidad. Están incluidas en un matriz de tiempo subjetivo.
Contienen los datos esenciales del acontecimiento y el contexto. Las ME se distinguen por la
cc autonoética que le permite al sujeto percibir cc que el recuerdo corresponde a una
experiencia de su propio pasado personal. La ME es esencial para orientarse en el tiempo y el
espacio. La codificación y la recuperación de la ME son explícitas, requieren la participación de
la cc y de procesos cognitivos complejos. La recuperación de la ME implica una recolección cc
de los acontecimientos experimentados en el pasado personal. La recuperación de la ME
permite reexperimentar experiencias previas y proyectarlas a experiencias similares en el
futuro. Schachter y Tulving consideran que ha surgido de la ME a través de la memoria de
trabajo Los niños y los ancianos, muestran conservación de la adquisición semántica, mientras
que no pueden reportar el episodio en que se adquiere la info. En la clínica, la memoria
episódica puede explorarse pidiendo al paciente el relato de los acontecimientos personales
recientes o autobiográficos que deben verificarse a través de un informante confiable
impidiendo un relato de los acontecimientos de dominio público más o menos recientes. Las
estructuras del LTM son esenciales para el almacenamiento a largo plazo de la ME, pero no
son importantes para la recuperación de la ME ni constituyen la localización definitiva del
almacén a largo plazo. La lesión temprana impide el almacenamiento de la Me a lo largo de la
vida y por lo tanto la constitución de una memoria autobiográfica normal. El LTM funciona de
cierto modo como un almacén temporario hasta el traslado definitivo de la info a la corteza; sólo
así se puede explicar un período de amnesia retrógrada en el marco de un proceso de
recuperación conservado. Los daños en áreas prefrontales, como suelen verse en los
traumatismos de cráneo, no provocan una amnesia profunda pero si una amnesia de la fuente
en la que el sujeto adquiere nuevos hechos, pero no recuerda cuando ni donde los adquirió. La
codificación de la Me activa áreas prefrontales posteriores, laterizadas según el material. La
región del LTM también se activa durante la codificación si el material es nuevo, y esta
activación desaparece con la repetición. Con material verbal hay una mayor activación en el
hipocampo izquierdo, con tareas espaciales o rostros hay, una mayor activación en el
hipocampo derecho. Durante la recuperación de la SE ME observa actividad en la región
prefrontal anterior, por delante de las áreas que se activan durante la codificación. Se observo
también un aumento de la actividad del LTM durante la recuperación.

Memoria de trabajo MdeT.

La MdeT es un sistema de capacidad limitada, que almacena info a corto plazo, y

simultáneamente la manipula, lleva a cabo sobre ella operaciones cognitivas. La capacidad se
pone de manifiesto en la prueba llamada span de dígitos, que en la población normal es de 7
+/- 2 dígitos. Retiene info por períodos breves. Esta duración puede extenderse a condición de
que opere alguna forma de reposición o repaso de la info, que a su vez depende del
sostenimiento en la tarea. La función de esta memoria es la de proveer un espacio de trabajo
para llevar a cabo actividades cognitivas. Características: a) el tiempo breve durante el cual se
sostiene la info, b) la alta accesibilidad de la info, c) la capacidad limitada para el sostenimiento
de la info, y d) el control cc de los recursos de procesamiento. Los estudios en normales con
imágenes (PET y RMf) y los datos de estudios en pacientes lesionados permiten localizar en el
cerebro estructuras neurales relacionadas con los componentes de la MdeT. Durante tareas
que requieren de la agenda visuoespacial, se observa activación de la corteza parietal inferior
del HD. La lesión de la corteza parietal posterior del HI altera realización de tareas que
requieren la participación del bucle fonológico. El ejecutivo central está relacionado con áreas
prefrontales. La MdeT está intacta en pacientes amnésicos por lesiones temporales mediales.
Cinco sistemas de memoria y aprendizaje, una mirada comparativa.

Cuatro son de largo plazo (MP, SRP, MS y ME) y una de corto plazo (MdeT). Una de acción
conductual (MP) y cuatro son sistemas de representación cognitiva (SRP, MS, MdeT y ME).
Las salidas del sistema de la MP no son cognitivas. Se puede acceder a los contenidos de los
cuatro sistemas cognitivos desde la cc pudiéndose observar introspectivamente. En los
sistemas de representación cognitiva de la memoria, la transformación de la info recuperada en
conducta abierta no es obligatoria, es opcional y posterior a la recuperación. Se puede
recuperar n episodio del propio pasado y repáralo mentalmente, sin necesidad de que
transforme en una conducta externa. Este carácter opcional de la expresión del contenido de
memoria es una acción abierta otorga flexibilidad a la conducta, flexibilidad que está ausente
en la MP ya que la respuesta no es opcional sino obligatoria. Los subsistemas de la MP son
más rígidos, y el uso de la info almacenada es más dependiente de las condiciones originales y
de los estímulos presentes durante el aprendizaje. La MS en cambio muestra mayor
flexibilidad. Existe un trabajo en paralelo e interacciones complejas por las propiedades de
cada sistema y la naturaleza de la info que se procesa.

Amnesias.

La amnesia es una dificultad patológica para adquirir nueva info o recuperar info ya adquirida.
El termino síndrome amnésico puro alude habitualmente a un conjunto de síntomas reunidos
en tres disociaciones funcionales: 1) memoria severamente alterada versus inteligencia
conservada; 2) memoria a largo plazo alterada versus memoria de corto plazo conservada; 3)
memoria episódica y semántica alterada versus memoria procedural conservada. El síndrome
amnésico podría caracterizarse como una aletracion que afecta a la adquisición de nuevas
memorias episódicas y semánticas con afectación variable de la recuperación de viejas
memorias y conservación de otros sistemas de memoria, el cuadro está asociado a la lesión de
un conjunto de estructuras corticales y subcorticales que tienen un claro rol en la memoria:
lóbulo temporal medial, diencéfalo y del procesencéfalo basal.

Amnesias témporo mediales.

Cuando se lesiona biltaeralmente las regiones mediales del lóbulo temproal, como el
hipocampo y la corteza ento y perrinal, se produce un cuadro de amnesia severa. La
característica principal del cuadro es la aparición de una amnesia anterógada que impide el
almacenamiento a largo plazo de nuevos recuerdos episódicos. Afecta a todas las formas de
aprendizaje episódico. Los recuerdos episódicos a largo plazo previos a la noxa están
conservados. La memoria semántica a largo plazo, previa a la lesión, está conservada. La
memoria de trabajo esta conservada. Los pacientes no muestran dificultades para el
aprendizaje y adquisición a largo plazo de habilidades sensorio-motoras ni de otras formas de
aprendizaje procedural. Con frecuencia las lesiones se extienden más allá de la región
temporal medial abarcando la cara inferior e inferolateral del lóbulo temporal, dañado por lo
tanto áreas de la corteza relacionada con el almacenamiento de memoria semántica.

Amnesia del síndrome Kordakoff y amnesias diencefálicas.

El síndrome de Kordakoff es un cuadro producido por alcoholismo crónico. La carencia de

vitamina B1 produce una degeneración neuronal que lesiona en primer lugar las estructuras
diencefálicas. Se caracteriza por una severa amnesia anterógada, y por la fabulación de
relleno, el paciente olvida lo que hizo hace instantes e inventa los acontecimientos. Este
síndrome se debe a la lesión de dos estructuras diencefálicas: los cuerpos mamilares y el
núcleo dorsomedial del tálamo. Pero las estructuras diencefálicas también pueden ser
afectadas por otro tipo de lesiones y dar origen a una amnesia anterógada severa similar a la
de HM o la de este síndrome. Se llama amnesias dicencefálicas como el núcleo dorso medial
del tálamo y/o los cuerpos mamilares.

Amnesia en la enfermedad de Alzheimer.

Es una demencia degenerativa progresiva que afecta al cerebro de manera difusa llevándolo a
la atrofia. Las lesiones son en el prosencéfalo basal, que concentra la mayor cantidad de
núcleo colinérgicos: el núcleo basal de Meynert, la banda diagonal de Broca, y los núcleos
septales mediales. En esta enfermedad hay un déficit en la neurotransmisión colinérgica. Los
núcleo colinérgicos proyectan a las cortezas frontal, parietal y medial. Otra región que se afecta
es la límbica, el hipocampo y la corteza anto y perrinal. Al progresar la enfermedad se afecta la
neocorteza, produciéndose una atrofia que con frecuencia afecta a la región témporo-parietal
posterior. Los pacientes presentan incialmente una amnesia anterógada, pero tambien una
amnesia retr´grada.La memoria semántica a largo plazo también se desintegra
progresivamente. La memoria de corto palzo también se ve afectada. El primig visual y verbal
se afecta más tarde, y el sistema de memoria que mas resiste es el procedural.

Amnesia por traumatismo encéfalo-craneano (TEC).

El TEC puede producir una pérdida de cc de duración variable según la severidad del
traumatismo. Luego, sigue un periodo en que el paciente está despierto pero tiene confusión y
amnesia anterógada. La confusión se manifiesta como un compromiso en la atención,
desorientación temporal y espacial, leguaje incoherente y alteraciones del reconocimiento. El
TEC también produce amnesia retrógrada que se recupera progresivamente: se recupera
primero los recuerdos más antiguos y finalmente los más recientes. Puede quedar amnesia
retrógrada residual que abarca el episodio que produjo el TEC. Luego del periodo de
recuperación del TEC, el paciente puede presentar una amnesia que suma la amnesia
retrógrada residual, el periodo del coma, y el período de amnesia anterógada.

Alteraciones de memoria por lesiones prefrontales: No produce un síndrome amnésico severo,

pero si producen dificultades con la organización de los recuerdos y con la recuperación.
Prueba: primero se le muestran al paciente varias tarjetas con un estímulo cada una; luego, en
la asegunda parte, se le muestran tarjetas con dos estímulos, en algunas de ellas uno de los
estímulos había sido mostrado anteriormente y el otro no, en otros pares ambos estímulos
habían sido mostrados en la primera parte. El paciente debe reconocer qué estímulos se la
habían presentado y cuáles no, y en el caso de que ambos hubieran sido presentados debe
decir cuál de los dos fue mostrado en primer lugar. Los pacientes con lesiones prefrontales
tienen dificultades para decir cuál de ellos fue visto en primer lugar, tiene síndrome de la
fuente; los pacientes prefrontales pueden referir el recuerdo pero no dónde y cuándo lo han
adquirido. Otro de los efectos de las lesiones prefrontales son los problemas de
autoorganización. La prueba: se presenta al paciente varias láminas con seis dibujos
abstractos cada una; todas las láminas tienen los mismos dibujos, pero en un orden diferente;
el paciente debe tocar un solo dibujo en la primera lámina, y en cada una de las siguientes
debe tocar un dibujo distinto hasta completar los seis.

Alteraciones psicógenas de la memoria: Se presentan con lesiones cerebrales causales y no

tienen las características del síndrome amnésico puro. Adoptan la forma de una amnesia
retrógrada masiva y en muchos casos no tienen una amnesia anterógada acompañante: los
sujetos no recuerdan su dirección, de donde venían, como llegaron al lugar, en que trabajan y
hasta su propia identidad, peri si recuerdan que hicieron desde que comenzaron a ser
examinados.

Neuroanatomía de la memoria humana.

Estructuras temporo-diencefálicas: Las estructuras del lóbulo temporal medial y las estructuras
dicencefálicas arecen indispensables para la adquisición de nuevas memorias episódicas y
semánticas a largo plazo, pero no son el lugar en el que se conservan las huellas. En términos
de procesos, son estructuras críticas para el almacenamiento. En términos neurobiológicos, se
dice que son estructuras que participan en la consolidación y transferencia a largo plazo de la
info, pero no constituyen en sí mismas el almacén en el que se conservan las huellas.

Prosencéfalo basal: Los núcleos colinérgicos del prosencéfalo basal tiene funciones mnésicas
importantes, pero no bien delimitadas. El hecho de que estos núcleos tienen numerosas
proyecciones sobre la neocorteza, que se afectan tempranamente en la enfermedad de
Alzheimer, y que en dicha enfermedad se observa una desintegración de las huellas de
memoria, hace suponer que participan en la transferencia a largo plazo y en el mantenimiento
de las huellas.

Corteza de asociación prefrontal y parietal: La corteza asociativa anterior y la porción superior

de la corteza asociativa posterior están implicadas en la MdeT. La corteza parietal inferior
izquierda está relacionada con la memoria a corto plazo visual y espacial. La corteza prefrontal
se relaciona con las funciones de ejecutivo central. En estudios con PET, la corteza prefrontal
se activa tanto durante tareas de codificación como de recuperación de memoria episódica.
Durante la recuperación de memoria semántica, se activan áreas prefrontales del HI.

Corteza de asociación y secundaria: Una experiencia de tipo episódico implica la participación

de estímulos de múltiples modalidades y dominios, por lo que es posible que la localización del
almacén de los recuerdos episódicos esté distribuida a lo largo de las distintas áreas
neocorticales secundarias y de asociación. Las huellas a largo plazo parecen almacenarse en
las áreas sensoriales secundarias y de asociación que procesaron la info entrante. Los
recuerdos visuales requieren de a integridad de las áreas visuales secundarias occípito-
temporales, los recuerdos espaciales de la corteza parietal posterior, los recuerdos auditivos de
la corteza auditiva secundaria del lóbulo temporal. La lesión de estas áreas altera la capacidad
de reconocer material específico y suprime el fenómeno de priming para la modalidad afectada,
en estas áreas se almacenan las huellas a largo plazo de los SRP. Áreas corticales de
asociación posterior y límbica del HI, relacionadas con el almacenamiento a largo plazo de
huellas semánticas, ya que su lesión determina la pérdida de conocimiento semántico. Estudios
en los que se demanda la manipulación de la info semántica, se observa activación de áreas
secundarias sensoriales y en el caso de la categoría herramienta, también se activa la corteza
de asociación prefrontal.

Núcleos amigdalinos: La amígdala es una estructura indispensable para todo aprendizaje

procedural que implique estímulos emocionales. Son una dimensión importante en la
probabilidad de que una info determinada sea retenida.

Circuitos sensorio-motores, núcleos de la base y cerebelo: El aprendizaje sensorio-motor se

almacena en el propio circuito sensorio motor, bajo la forma de modificación de las conexiones
mismas. En animales simples se ha demostrado la relación del aprendizaje asociativo y no
asociativo con las modificaciones de la sinapsis sensorio-motora. En animales con SNC más
desarrollados, se ha demostrado la participación de los núcleos de la base y del cerebelo en
distintas formas de aprendizaje procedural.

Modulación emocional de la memoria: Interacción de una serie de procesos centrales y

periféricos en la modulación de la memoria, y ahora se sabe que las hormonas del estrés
liberadas por el propio organismo en respuesta a situaciones emocionalmente activadoras
interactúan con el complejo basolateral de la amígdala (BLA) para modular los procesos de
almacenamiento de memoria en otras regiones del cerebro.
Primeros estudios sobre consolidación: Las primeras investigaciones mostraron que ciertos
factores, como la estimulación eléctrica de áreas cerebrales o la administración de algunas
drogas, podían modular la retención de una aprendizaje. Eso dependía de la droga utilizada, de
la dosis y del momento en que aplicaba. La inyección de adrenalina a las ratas del grupo
experimental, aumentaba la retención del aprendizaje en comparación con un grupo de ratas
que solo había recibido placebo. Pero la inyección de adrenalina debía hacerse antes del
entrenamiento, o muchos después, no producían ninguna modificación del aprendizaje en
estudio. La interpretación fue que la info era conservada en un sistema de corto plazo, para
luego ser transferida a un sistema de largo plazo, a través de un proceso biológico, la
consolidación. En ese período es cuando las huellas de memoria son más susceptibles de ser
influidas. La consolidación permite que las huellas de memoria pasen de un estado inicial lábil
a otro más estable y más difícil de modificar. Este mecanismo también puede ser visto como un
filtro que determina lo que se guarda y lo que se pierde.

Estructuras centrales y periféricas en la modulación de la memoria: Las hormonas del estrés y

el complejo amigdalino, son elementos clave del sistema interno destinado a modular el
almacenamiento de memoria, aunque ellos mismos no formen parte del almacén de memoria.
Cuando un estímulo emocional es detectado por el cerebro, se activan dos vías del estrés. Por
un lado, la división simpática del sistema nervioso autónomo estimula a la medula suprarrenal
para que secrete adrenalina (A) y noradrenalina (NA). Por otro lado, la hipófisis anterior libera
adrenocorticotrofina (ACTH) que estimula la corteza suprarrenal para que libere
glucocorticoides. Estas hormonas liberadas en la sangre actúan distintos tejidos preparando al
cuerpo para la acción. Directa o indirectamente, también actúa a nivel cerebral, sobre ciertos
núcleos amigdalinos, modulando el almacenamiento de memoria a través de los mismos. Los
efectos de la A y Na sobre el aprendizaje de memoria, dependen de la dosis y siguen una
relación que adopta una forma característica de U invertida: las dosis medias aumentan la
retención y las dosis bajas o muy altas la disminuyen. Los antagonistas de la A y NA anulan
sus efectos estimulantes sobre la memoria y lo agonistas los favorecen. La A y la NA estimulan
las terminaciones periféricas del nervio vago y a través de éste influyen en el SNC. La sección
del vago o la destrucción de su núcleo solitario en el tronco cerebral impiden el efecto
estimulador sobre la memoria que tiene la A y la NA. Los experimentos con glucocorticoides en
animales muestran que estas hormonas esteroides favorecen la retención; también aquí el
efecto depende de la dosis: niveles bajo o muy alto de esteroides producen una reducción en el
almacenamiento de la memoria. Los glucocorticoides pueden atravesar la barreara
hematoencefálica y actuar directamente sobre varias estructuras del SNC. El complejo
basolateral de la amígdala constituido por los núcleos lateral, basolateral y basomedial, es el
que media las influencias moduladoras de las hormonas del estrés sobre la memoria.

1) La A y la Na secretadas por la médula suprarrenal no atraviesan la barrera

hematoencefálica, pero estimulan las fibras periféricas del nervio vago que entran en el SNC y
terminan en el núcleo solitario en el tronco cerebral. 2) Del núcleo solitario parten fibras que
forman sinapsis NA en el complejo BLA; la infusión local de agonistas de la NA mejora el
almacenamiento de memoria y la infusión de antagonistas la bloquea. 3) La terminación
noradrenérgica en el BLA es un lugar crítico en el que convergen diferentes influencias
moduladoras. 4) Las terminaciones que utilizan el neurotransmisor GABA tiene una influencia
inhibitoria, al igual que las terminaciones que liberan péptidos opioides. Los agonistas del
GABA y de los péptidos opioides inhiben la sinapsis NA con un efecto depresor sobre el
almacenamiento de la memoria; por el contrario, los antagonistas GABA y opioides estimulan la
sinapsis NA y mejoran el almacenamiento. 5) Las neuronas activadas por la Na están
conectadas con varias regiones del cerebro, como el hipocampo, la neocorteza, el núcleo
caudado y otras regiones cerebrales sobre las que ejerce un efecto modulador en el
almacenamiento de memoria. Las influencias del complejo BLA sobre la neocorteza se ejercen
a través de las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal, la activación cortical desde el
complejo BLA se puede bloquear mediante la infusión de un anestésico local en el
prosencéfalo basal o mediante la administración de escopolamina, una antagonista de la
transmisión colinérgica. 6) Los glucocorticoides liberados por la corteza suprarrenal atraviesan
la barrear hematoencefálica y su influencia moduladora se ejerce sobre prácticamente todas
estructuras que intervienen.

Modulación emocional de la memoria en humanos: Los núcleos amigdalinos ejercen una

acción moduladora en los recuerdos episódicos asociados a activación emocional. Los raros
pacientes con lesiones selectivas de los núcleos amigdalinos fallaban en la retención a largo
plazo de material emocionalmente significativo. En estudios con imágenes funcionales se
observo una correlación entre la activación amigdalina y el recuerdo de videos emocionalmente
activadores, pero no se observo correlación cuando los videos recordados eran
emocionalmente neutros. La actividad del hipocampo en cambio estuvo asociada con ambos
tipos de videos. En estudios con voluntarios sanos, la inyección post-entrenamiento de
adrenalina aumentaba la retención de una lista de palabras evaluadas 24hs más tarde. Si se
inyectaba inmediatamente después de que observaban una serie de diapositivas, también
aumentaba su recuerdo libre evaluando de manera sorpresiva una semana después.

Aspectos psicofarmacológicos de la memoria: Una cantidad de psico y neurofármacos que se

utilizan en la medicina humana afectan a la memoria. 1) Los colinérgicos, 2) Las
benzodiacepinas. El interés por los preparados colinérgicos fue impulsado por el
descubrimiento de un déficit del neurotransmisor acetilcolina (AC) en los cerebros de los
pacientes con Alzheimer. La escopolamina, un antagonista de los receptores muscarínos de la
AC, tiene efectos amnésicos, parcialmente revertidos por agonistas de la AC como la
fisostigmina. Aunque hay un déficit de otros neurotransmisores en el Alzheimer, la investigación
se centro en diseñar preparados para compensar el déficit de AC con al expectativa de que
esto revierta la amnesia y otros síntomas de la enfermedad. Entre los preparados más
utilizados están los inhibidores de la acetilcolinesterada, como el donopezilo. Estos aumentan
la presencia de AC al inhibir la enzima que la degrada. Los resultados consisten en un
enletecimiento de la progresión de la enfermedad con reversión de síntomas cognitivos sólo en
algunos pacientes. Los efectos amnésicos de las benzodiazepinas se unen a receptores
específicos de benzodiacepinas y esto facilita la transmisión de GABA, el neurotransmisor
inhibitorio mas difundido del cerebro. En sujetos normales se probó que una dosis única de
BZDs administrada antes del ingreso de la info produce una disminución del recuerdo posterior
de la info presentada. La info adquirida antes de la administración de la droga no se ve
afectada para adquirir info nueva sin alteración de memorias previas. Las BZDs producen una
disociación farmacológica entre memoria episódica y memoria semántica; tampoco afectan la
memoria procedural ni la perceptual; la retención a corto plazo está conservada, pero cuando la
info debe ser manipulada en la memoria de trabajo, el rendimiento se ve afectado, debido a los
efectos sedativos que reducen la atención y la velocidad de procesamiento; esto último también
afecta la respuesta motora.

MÓDULO IV B

CEREBRO Y LENGUAJE.

El lenguaje.

Es un sistema de comunicación que interactúa con funciones como la percepción, la memoria,

el pensamiento, la planificación y el control de la conducta.
Lenguaje y pensamiento. El pensamiento es la capacidad de tener ideas y de relacionarse para
generar nuevas ideas. El lenguaje es la capacidad de codificar ideas en señales en
comunicarlas y decodificar las ideas de otros a partir de dichas señales. El lenguaje puede ser
definido como una función mental que permite transmitir ideas mediante un sistema
estructurado de señales y que no incluye a las ideas mismas.

Los aspectos nucleares del lenguaje: léxico y gramática. Los procesos nucleares del lenguaje,
incluye dos componentes principales: las palabras y la gramática. Cada palabra asocia un
sonido con un significado. Las palabras se almacenan en un léxico mental que incluye palabras
de dos clases. Existe una gran cantidad de palabras de contenidos que refieren a cosas del
mundo. Este conjunto recibe el nombre de palabras de clase abierta porque permite incorporar
nuevas unidades. El léxico mental también incluye un número fijo de palabras gramaticales:
artículos, preposiciones, pronombres y verbos auxiliares que sirven para especificar las
relaciones entre las palabras y organizar así las estructuras sintácticas de las oraciones, a este
grupo de palabras se los llama de clase cerrada. Se llama gramática al sistema de reglas que
rigen la combinación de las unidades del lenguaje. La gramática tiene tres componentes:
fonología, morfología y sintaxis. La fonología de cada lenguaje describe su estructura sonora y
contiene un conjunto muy reducido de fonemas y reglas que se combinan. Un morfema se
define como la misma unidad del lenguaje que posee significado y las reglas morfológicas y
regulan la combinación de los morfemos en palabras. La sintaxis consiste en reglas para
combinar palabras en oraciones; es fundamentalmente una cuestión de estructura. La sintaxis
es un conjunto reducido de reglas combinatorias cuyo dominio permite comprender y producir
un número infinito de oraciones.

Uso del lenguaje (pragmático). Para interactuar se necesita habilidad para procesar claves
emocionales y sociales, conocimientos del mundo , capacidad para inferir los estados mentales
del interlocutor, habilidades ejecutivas para seleccionar, abstraer e integrar la info de esas
múltiples fuentes y para planificar, sostener y controlar la actividad de comunicación.

Las afasias. Evaluación y síntomas.

Definición de afasia. Es una alteración del lenguaje producida por una lesión cerebral que no se
explica por un déficit sensorial, motor o trastorno mental. Se produce en un sujeto que ya había
adquirido el lenguaje y hacía uso normal del mismo antes de la lesión. Estos pacientes no son
sordos, escuchan; no puede decodificar el mensaje verbal. Lo que no pueden hacer es
planificar la producción de una oración, seleccionar las palabras adecuadas y/o articular
correctamente los sonidos del habla. La afasia consiste en una dificultad para comprender y/o
producir mensajes verbales que aparecen cuando una lesión cerebral afecta los procesos
normales de codificación y descodificación de los signos lingüísticos.

La etiología de la afasia. Cualquier lesión que afecte las áreas cerebrales relacionadas con el
lenguaje puede producir un cuadro de afasia. Las causas más frecuentes son los acv y los
traumatismos de cráneo.

La exploración de los signos y síntomas afásicos. La evaluación clínica de las afasias en la

administración de pruebas que permiten estimar el nivel de rendimiento del paciente en las
distintas áreas del lenguaje e identificar los signos (signo conducta anómala observado por el
evaluador) y síntomas característicos de su alteración (síntoma es lo percibido por el paciente).
Las pruebas más comunes son: a) Habla espontáneamente b) Prueba de denominación: se le
muestra al paciente un objeto y se le pide que diga cómo se llama el objeto c) Prueba de
repetición: se dice palabras y el paciente tiene que repetirla d) Prueba de comprensión activa:
“tóquese la nariz” e) Pruebas de lectura f) Pruebas de escritura. Es importante analizar el tipo
de error.
Signos de afasia: errores en la producción oral. En la producción oral de los pacientes afásicos
se pueden observar errores sintácticos, léxicos, de codificación fonológica, fonéticos y
problemas de fluencia. Errores sintácticos en la producción oral: algunos pacientes presentan
agramátismo en la producción oral, alteraciones en oraciones simples y/o mal constituidas
sintácticamente. Los errores sintácticos incluyen la omisión de verbos, mala conjugación,
omisión y/o sustitución de palabras funcionales y problemas con la concordancia morfológica
entre palabras. Errores léxicos: las palabras para ser usadas deben ser recuperadas del léxico
mental. La anomia es un síntoma afásico frecuente, que se define como la dificultad para
encontrar la palabra justa. Las anomias pueden originar latencias, omisiones, parafasias y
circunloquios. Las latencias es la dificultad para recuperar la palabra, si es en tiempo
prolongado puede originar una omisión. La parafasia es la sustitución de una palabra correcta
por otra errónea. Hay parafasias formales, semánticas, morfológicas, semánticas y no
relacionadas. Errores de codificación fonológica: consisten en la sustitución, omisión, agregado
o desplazamiento de fonemas correctamente enunciados. Se recupera la info pero falla en la
selección y ordenamiento. Cuando los errores fonémicos son numerosos pueden originar un
neologismo, error que no guarda relación semántica ni fonológica reconocible con el blanco.
Errores fonéticos o de articulación: Cuando falla la automaticidad y coordinación de las
configuraciones articulatorias se producen errores fonéticos que distorsionan el sonido.
Disprosodia es la pérdida del ritmo y la entonación de palabras y oraciones. Problemas de
fluencia: La fluencia es una propiedad global de habla, se relaciona con el flujo verbal, la
longitud de las oraciones, el ritmo y entonación melódica del habla, la velocidad en la
recuperación de las palabras y la facilidad de elocución. Tiene un flujo normal, aumentado a
veces, presencia de oraciones con estructuras sintácticas complejas, buena articulación y
buena prosodia. La no fluencia se caracteriza por un flujo reducido, dificultades para iniciar la
elocución, oraciones cortas, estructuras sintácticas simples, articulación laboriosa y
disprosódica.

Signos de afasia: errores en la decodificación y comprensión del habla. La comprensión de

palabras aisladas puede explorarse mediante una tarea de emparejamiento palabra-dibujo.
Algunos pacientes pueden tener problemas en el reconocimiento fonológico de las palabras,
otros problemas con el acceso al significado., otros muestran una degradación del significado
de las palabras y errores en el emparejamiento de palabras-dibujo cuando los dibujos incluyen
distractores semánticos. La comprensión del lenguaje puede estar afectada por dificultades en
el nivel de procesamiento de oraciones debido a fallas en la decodificación de la info sintáctica.

Primero estudios científicos de la relación cerebro lenguaje.

Broca: el primer tipo de afasia y el nacimiento de la Neuropsicología. Broca presento el caso

del paciente Leborgne. Tuvo un acv que le provoco una pérdida del habla y su expresión verbal
quedo reducida a la silaba “tan”. El segundo acv le produjo una parálisis en la cara y el brazo
derecho, el tercero una parálisis de la pierna derecha, y una infección produjo su deceso. Broca
evaluó al paciente y reporto que comprendía lo que decía, que sus respuestas gestuales eran
apropiadas y lograba hacerse entender. Broca distinguió entre la comunicación verbal, que
afectaba al paciente y la no verbal. Dentro del lenguaje diferencio la comprensión conservada y
la expresión alterada, Leborgne tenía un déficit en la “facultad del lenguaje articulado”. Broca
examino el cerebro del paciente y encontró infartos cerebrales de distinta antigüedad. La lesión
que relaciono con el mutis era en la región inferior del lóbulo frontal izquierdo. El HI era el que
controlaba el lenguaje, asocio la dominancia para el lenguaje con la dominancia manual. El HI
era el dominante para la producción del habla y el HD intervenía en la comprensión del
lenguaje.

Wernicke: el segundo modelo de afasia y la posibilidad de un tercero. Los pacientes de

Wernicke tenían un habla fluida, entonación correcta y buena pronunciación de los sonidos del
lenguaje. Wernicke observo que los pacientes sustituían palabras por otras relacionadas por el
sonido o por el significado. La autopsia de un paciente mostró que tenía un infarto cerebral
localizado en la circunvolución temporal superior izquierda, por detrás del área auditiva
primaria. Propuso que está área de la corteza era el almacén de imágenes auditivas y tenía a
su cargo la comprensión del lenguaje hablado. Concluyo que el déficit de la comprensión y el
de producción del habla de sus pacientes tenian que ser causado por la lesión del lóbulo
temporal izquierdo.El lenguaje expresivo tenía una doble activación; por un lado una activación
proveniente del pensamiento que quiere ser expresado y, por el otro, una activación
proveniente del depósito auditivo de las palabras que también se activan por el pensamiento
que quiere ser expresado. La comprensión también podía alterarse por lesión cerebral y el
lenguaje comenzó a analizarse en términos de producción y comprensión. Si el área de las
imágenes auditivas estaba conectada con el de las motoras, una lesión afectaba la conexión
sin lesionar las áreas mismas. Wernicke entonces, razone que el paciente podía comprender el
lenguaje pero el habla seria desorganizada y parafásica como en los pacientes descriptos por
él.

Lichtheim: la clasificación de las afasias y el modelo de las relaciones cerebro lenguaje.

Resumió sus ideas en el diagrama de la casita del lenguaje, modelo que explica el lenguaje
como el resultado de la actividad de un puñado de centros corticales y sus conexiones. El
centro M, localizado en el área de Broca, almacenaba las imágenes motoras de las palabras y
su función era la producción de lenguaje oral. El centro A, localizado en el área de Wernicke
almacenaba las imágenes auditivas de las palabras y su función era la comprensión del
lenguaje como asistir al centro M durante la producción del habla. Consideraba que las
imágenes acústicas y motoras de las palabras eran elementos diferentes de los conceptos a
los que estaban asociados; consideraba que los conceptos eran la suma total de todas las
asociaciones sensoriales de una objeto y que, por lo tanto, los conceptos no estaban
almacenados en un centro localizado sino que se distribuían por toda la corteza de manera que
el componente B (idea, concepto) del modelo, el almacén de todos los conceptos, difería de los
otros dos centros en que no estaba localizado en una función específica del lenguaje. Las
funciones del lenguaje eran la comprensión, producción y repetición, que dependían del flujo de
info entre los centros A, M y B. La comprensión se producía cuando una palabra oída
procesada por vía auditiva activaba su correspondiente imagen auditiva en el centro A y luego
el concepto correspondiente en el componente B. La producción del habla se iniciaba con la
activación de una representación conceptual en el componente B que activaba el centro M la
imagen motora asociada con el concepto, pero esto no era suficiente. Las asociaciones entre
los conceptos y sus imágenes motoras eran menos precisas que las asociaciones entre
conceptos e imágenes auditivas y propusieron que las imágenes motoras recibían activación
desde una segunda vía que facilitaba y controlaba las activaciones de las imágenes motoras;
finalmente, las imágenes motoras controlaban a su vez la ejecución de los movimientos
articulatorios. Al diagrama de cajas y flechas se lo llama modelo de Lichteim-Wernicke.
Clasificación de la afasias Lichteim- Wernicke:

1) Lesión del centro M producía la afasia de Broca: comprensión conservada, producción oral
alterada y repetición alterada.

2) Lesión del centro A producía afasia de Wernicke: comprensión alterada, habla fluente y
repetición alterada.

3) Lesión en la conexión entre los centros A y M, asociada con el fascículo arcuato, producía
afasia de conducción: habla fluente, comprensión conservada, repetición alterada.

4) Lesión de la conexión entre B y M producía afasia motora transcortical: compresión

conservada, producción oral alterada y repetición conservada.
5) Lesión de la vía de salida “m” producía anartria, dificultad para articular, sin reducción del
habla.

6) Lesión de la conexión de los centros A y B producía afasia transcortical sensorial:

comprensión alterada, habla y repetición conservada.

7) Lesión de la vía de entrada auditiva “a” producía afasia sensorial subcortical: habla
conservada con alteración en la repetición y la comprensión solo por vía auditiva.

Ocaso y resurgimiento del conexionismo.

Uno de los análisis de Geschwind analizo las bases cerebrales del lenguaje en la distinción de
asociaciones límbicas y asociaciones no límbicas. Los primates no humanos tiene facilidad
para aprender asociaciones entre une estimulo límbico y un estimulo no límbico, pero que estos
animales no pueden aprender asociaciones de estímulos no límbicos entre sí. En los humanos
existe una región cortical evolutivamente reciente, el lóbulo parietal inferior, que es un área de
asociación multimodal sobre la que convergen proyecciones provenientes de las áreas de
asociación unimodal visual, auditiva y somestésica. Esta propiedad posibilita el establecimiento
de asociaciones entre estímulos visuales auditivos y somestésicos sin necesidad de que cada
uno tengo que ser reforzado por estímulos límbicos. Para Geschwind la denominación era el
acto más básico del lenguaje e implicaba una forma de asociar sonora con el conjunto de
propiedades físicas de un objeto, que son registradas a través de múltiples canales
sensoriales. El lóbulo parietal vinculaba el lenguaje con los sistemas sensoriales y con el
sistema conceptual. Este trabajo agrego tres síndromes nuevos: la afasia global, la afasia
antomica y el aislamiento del área del lenguaje.

La crisis del modelo clásico. El cuestionamiento del modelo clásico se centra en dos aspectos:
uno neural que cuestiona las afirmaciones clásicas sobre las localizaciones especificas de las
modalidades del lenguaje en el HI. Otro psicológico, que cuestiona que el modelo se basa en
descripciones demasiado gruesas desde el punto de vista lingüístico y que el síndrome no es
una unidad adecuada de análisis para el estudio de las relaciones cerebro lenguaje.

Bases anatómicas del lenguaje. El modelo clásico fue elaborado a partir del método correlación
anátomo-clínico. Este consiste en relacionar los déficits del lenguaje de los pacientes con la
localización de la lesión que los causaba. El razonamiento básico que se utilizaba era que así
la lesión de una determinada región cerebral producía la perdida de una función, esa región era
la responsable de la función. El modelo Wernicke-Lichteim-Geschwind asumía que el lenguaje
depende de unas pocas áreas corticales circunscriptas, conectadas por fibras blancas y
localizadas en el HI. Estas áreas y sus conexiones eran las responsables de llevar a cabo
funciones del lenguaje tales como el habla, comprensión, repetición o denominación. Las
funciones específicas de cada área eran inferidas a partir de la correlación entre síndrome y
sitios de lesión.

La dominancia del HI para el lenguaje: Estudios de grandes grupos de pacientes mostraron que
las lesión en el HI en las personas diestras producen afasia en más del 95% de los casos. En
cuanto a los zurdos, la situación no es inversa, solo el 15% presenta afasia por lesión en el HD
mientras que el 70% se comporta como los diestros porque presentan afasia por lesión en el HI
y el 15% restante parece tener asociada una representación bilateral del lenguaje. La
dominancia del lenguaje está asociada con el preferencia manual y que el HI es dominante
para el lenguaje en una proporción mayoritaria de la población humana.

El papel del HD en el lenguaje: 1950-60 comenzaron a aparecer reportes comunicando que,

aunque no producía una afasia típica, la lesión del HD provoca déficits sutiles del lenguaje. En
la actualidad la lesión en el HD no produce un cuadro afásico típico porque los pacientes
conservan un habla fluida. Pero aparecen alteraciones de los aspectos pragmáticos del
lenguaje: dificultades para producir y comprender discurso y texto, para manejar el intercambio
conversacional, para comprender el lenguaje no literal y producir y comprender la prosodia
emocional. El contraste entre los efectos de las lesión HI que produce afasia con déficits en la
producción y reconocimiento del significado literal de palabras y oraciones y los efectos de la
lesión HD que altera los efectos pragmáticos del lenguaje siguiere que: a) la dominancia del HI
para el lenguaje esta restringido a lo que se denomina “aspectos nucleares del lenguaje”, b)
que el HD tiene un rol esencial en el uso del lenguaje comunicacional.

Localización específica del lenguaje dentro del HI: La TC (tomografía computada del cerebro) y
la RMN (resonancia magnética nuclear del cerebro) son técnicas no invasivas, que se las
denomina técnicas de imagen estructural porque permiten visualizar las estructuras anatómicas
del cerebro. Los estudios de correlación entre los síndromes clásicos y la localización de las
lesión con Tc o RMN confirmaron la importancia de las áreas clásicas pero también que un
número de pacientes no seguían las predicciones del modelo clásico lo que permite plantear
las siguientes conexiones: 1) Las áreas clásicas del lenguaje, área de roca y de Wernicke
suelen estar lesionadas en los cuadros afásicos pero si la lesión está restringida solo a dicha
áreas a menudo el déficit es transitorio y no se produce el síndrome de manera persistente. Los
cuadros clásicos persistentes solo se producen por lesiones que exceden las áreas clásicas. 2)
En el HI hay más áreas relacionadas con el lenguaje que las incluidas en el modelo Wernicke-
Lichtheim-Geschwind lo que indica que era n modelo subespecificado desde el punto de vista
neural. A las clásicas áreas del lenguaje se agregaron nuevas áreas del HI cuya lesión produce
afasia y que por lo tanto se agregan al sustrato anatómico del lenguaje, estas áreas: a)
Regiones subcorticales ubicadas por delante y arriba del área de Broca; corresponden a
regiones premotoras y prefrontales. Son áreas asociadas con la afasia motora transcortical
pero que también son alcanzadas por lesiones que producen afasia de Broca, b) Regiones
corticales ubicadas por detrás y debajo del área de Wernicke; la circunvalación angular, la
circunvalación temporal medial y la corteza temporo-occipital. Son áreas asociadas con la
afasia transcortical sensorial y la afasia anómica, c) Regiones ubicadas en la región parietal
inferior por encima del área de Wernicke: la circunvalación supramarginal. Se asocia con la
afasia de conducción, d) Lesiones en los núcleos subcorticales también pueden producir
cuadros afásicos, la lesiones en el tálamo. 3) En algunos pacientes la lesión se localiza por
fuera de las áreas previstas para su síndrome, incluyendo zonas correspondientes a otro
síndrome, lo que sugiere variabilidad individual en la localización de las áreas del lenguaje. 4)
El cuadro clínico puede modificarse durante la evolución aunque la lesión se mantenga
estructuralmente igual, esta reorganización funcional sugiere que otras áreas pueden asumir,
las funciones lingüísticas de las áreas lesionadas. 5) La lesión del HD no altera los procesos
nucleares del lenguaje pero produce déficit en los aspectos pragmáticos del lenguaje.

El abandono del síndrome como unidad de análisis. El cuestionamiento más importante fue que
los síndromes eran entidades heterogéneas que reflejaban la alteración de múltiples procesos
del lenguaje. En la época clásica, la descripción de las alteraciones del lenguaje se hacía en
término de modalidades como producción, comprensión, repetición y se suponía que un
síndrome representaba un trastorno funcional único. Se vio que la alteración de la misma
modalidad alterada en un síndrome podía deberse a distintas causas. En el análisis cada vez
más detallado de las alteraciones también se mostro que muchos síntomas están presentes en
varios, todas las afasias no fluentes presentan alguna dificultad en el habla; todos los
síndromes presentan algún grado de anomia, las alteraciones de comprensión auditiva no son
exclusiva de la afasia de Wernicke y están presentes también en la afasia transcortical
sensorial, en la conducción e incluso en la afasia de Broca. Todo esto hace difícil trazar los
límites entre síndromes y resulta en que muchos pacientes tienen cuadros mixtos, pertenecen
a más de un síndrome. Se hizo evidente que incluir un paciente dentro de determinado
síndrome clásico solo dice algo muy general sobre la naturaleza de su trastorno y poco informa
sobre los procesos del lenguaje que tiene alterados. El concepto emergente fue que los
síndromes, lejos de ser la manifiesta la alteración de varios niveles y sistemas de
procesamiento del lenguaje. Esta heterogeneidad los hace poco útiles como unidad de análisis
para estudiar las bases cerebrales del lenguaje y también para la clínica de la afasia.

Los aportes de la Neuropsicología cognitiva. La psicología cognitiva aporta modelos teóricos de

la arquitectura funcional de los distintos sistemas cognitivos, así como la metodología para
estudiarlos, ofrece también datos de pacientes que ponen a prueba dichos métodos. La
neuropsicología cognitiva se diferencio del enfoque clásico en dos aspectos metodológicos
fundamentales. En primer lugar, los esfuerzos comenzaron a dirigirse al estudio de casos
únicos descriptos más que a los estudios de grupos de pacientes. En segundo lugar, se
intereso más por las disociaciones que por las asociaciones de síntomas.

La neuropsicología cognitiva de la lectura. El modelo de la doble ruta de lectura: Este modelo

explica cómo se produce el reconocimiento, el acceso al significado y la pronunciación de
palabras y de no-palabras. Pretende explicar el patrón de síntomas que surge como
consecuencia de la alteración de lectura por lesiones cerebrales. La arquitectura funcional
incluye un conjunto de representaciones y procesos subyacentes que median entre la
presentación del estimulo escrito y su pronunciación. Cuando un sujeto se enfrenta a la palabra
escrita, el primero procesos consiste en identificar las letras que componen la palabra y su
secuencia. Si reconoce la palabra, se activa la representación ortográfica, y esto le permite
acceder al significado de la palabra en el sistema semántico y activar la representación
fonológica de dicha palabra en el léxico fonológico de salida. El sujeto puede codificar la
respuesta verbal. El reconocimiento de la palabra escrita se produce cuando se activa la
representación en el léxico ortográfico de entrada, la comprensión de la palabra consiste en la
activación de su representación semántica y la lectura en voz alta en la articulación final. Esta
secuencia de procesos subyacentes que media entre el estímulo escrito y su pronunciación
constituye la llamada vía léxica mental y directa de la lectura. Si al sujeto se le presenta una
no-palabra puede identificar las letras y su secuencia pero no activa ninguna representación en
su léxico ortográfico, porque nunca la vio ni almaceno. Las no-palabras no pueden activar un
significado porque carecen del mismo. Un sujeto cualquiera lee en voz alta una no-palabra;
esto lo hace a través de la identificación de letras, la aplicación de reglas de conversión letra-a-
sonido y la combinación de los fonemos obtenidos en secuencias silábicas que permiten su
pronunciación. Este conjunto de procesos constituye la llamada vía subléxica o fonológica de
lectura.

Las alteraciones de la lectura: alexia fonológica y alexia de superficie: Se denomina alexia a la

alteración de la lectura debida a una alteración cerebral. La lesión cerebral puede afectar la
lectura produciendo patrones de alteración muy diferentes. Alexia fonológica: en algunos
pacientes la lesión cerebral afecta su capacidad para leer no-palabras pero deja indemne la
capacidad para leer palabras. Pabra -> pala, estos errores son denominados lexicalizaciones
porque la no-palabra es pronunciada como una palabra cercana. En el modelo de doble ruta
este tipo de alexia se lo interpreta como resultado de la alteración de la ruta subléxica o
fonológica, que impide leer correctamente las no-palabras y deja una lectura residual
sobredependiente de la ruta léxica, que no es adecuada para producir la respuesta correcta y
origina errores de lexicalización. Los pacientes distinguen bien las palabras de las no-palabras.
Alexia de superficie: en algunos pacientes afecta la lectura de palabras irregulares y deja
indemne la lectura de no-palabras y de palabras regulares. La interpretación del modelo de
doble ruta es que la lesión afecta la ruta léxica de lectura y dejo indemne la ruta no léxica.
Debido a que los pacientes tienen alterada la ruta léxica queda sobredependiente de la ruta no
léxica para leer en voz alta, leen por lo tanto correctamente las no-palabras y las palabras
regulares ero producen errores de regularización con las palabras irregulares.
Alteraciones del uso del lenguaje por lesiones del HD. Presentan fallas que se centran en
cuatro grandes áreas: prosodia, semántica léxica, habilidades discursivas y actos de habla
indirectos.

Prosodia: los pacientes con LHD pueden presentar dificultades para comprender y producir
adecuadamente la prosodia lingüística y emocional, fallando incluso en la repetición de la
entonación de una frase. Esto afecta la capacidad de reconocer la intención de su interlocutor y
la entonación del paciente puede resultar monótona. También su gestualidad facial suele ser
inexpresiva.

Semántica léxica: los pacientes con LHD evidencian trastornos léxico-semánticos cuando la
tarea exige tratamiento semántico divergente. Otra dificultad de los pacientes con LHD en el
nivel léxico semántico consiste en la dificultad para interpretar los sentidos metafóricos de las
palabras.

Discurso: en los pacientes con LHD es frecuentemente poco informativo aunque la cantidad de
enunciados producidos sea similar a la de los sujetos control. En algunos tipos de afasia fluente
es discurso es también poco informativo, pero debido a la anatomía y a las parafasias. Las
producciones discursivas con pacientes con lesiones en LHD son equivalentes a las de los
sujetos sanos en términos de números de palabras y la estructura general del discurso. Lo que
hace poco discursivo al discurso de los pacientes con LHS y los distingue a los pacientes con
afasia y los de control, es la tendencia a hacer comentarios inapropiados y a desviarse del
tópico de la historia. En la comprensión del discurso los pacientes con LHD muestran
dificultades para jerarquizar la info, realizar las inferencias necesarias e integrar el conjunto de
los elementos de una historia en un todo coherente. En la comprensión de texto narrativo, les
resulta difícil referir los aspectos más importantes y ponerle un titulo adecuado a la historia.

Actos de habla indirectos: algunos pacientes con LHD tienen dificultades para comprender
actos de habla en los que la intención no está explícitamente mencionada en el mensaje
verbal. No logra identificar la intención de personaje.

Las relaciones cerebro lenguaje en la era de las imágenes cerebrales funcionales.

Imágenes del cerebro viviente: las técnicas de imágenes funcionales PET y FMRI. A diferencia
de la autopsia y de las imágenes cerebrales estructurales que permiten reconocer las
estructuras del cerebro y sus lesiones, las imágenes funcionales permiten observar que áreas
del cerebro se activan cuando un sujeto está llevando a cabo una determinada actividad
psicológica. En la PET los cambios del flujo sanguíneo regional se detectan gracias a un
marcador radioactivo inyectado en sangre. El marcador se distribuye rápidamente en toda la
sangre. En el cerebro, las zonas más activas producirán mayor flujo de sangre y por lo tanto
mayor radioactividad que es detectada por el equipo tomográfico y utilizada para generar una
imagen. En la FMRI el cambio de flujo sanguíneo regional se mide a través de una señal que
depende del nivel de oxigeno en la sangre. La técnica se basa en que la hemoglobina cambia
sus propiedades magnéticas según este unida o no una molécula de oxigeno. El incremento de
la actividad neuronal aumenta la llegada de hemoglobina oxigenada y reduce la proporción de
hemoglobina desoxigenada. Cuando una tarea experimental produce un cambio de flujo
sanguíneo, el cambio en la proporción de hemoglobina oxigenada/desoxigenada es capturado
como una señal magnética en el resonador y aprovechado para elaborar una imagen.

El modelo de dos vías del procesamiento auditivo del habla. El modelo propone que existen
dos vías corticales para el procesamiento auditivo del habla, una ventral y otra dorsal. La vía
ventral relaciona la entrada auditiva con el significado y estaría al servicio de la comprensión.
La vía dorsal relaciona la representación auditiva del habla con una representación de salida y
seria esencial para la producción oral del habla. Los tres primeros componentes del modelo
son bilaterales y los dos primeros son comunes a las dos vías ventral y dorsal. El primer
componente está constituido por las áreas auditivas primarias y su función es realizar el
análisis inicial del sonido. El segundo componente, también bilateral, es denominado red
fonológica y se localiza en el surco temporal superior (STS), proporción media y posterior. La
función de la red fonológica es almacenar y procesar la representación fonológica. Se activa
sólo cuando las señales auditivas son del habla, también se activa durante cualquier tarea que
requiera procesamiento fonológico. La red fonológica no se activa durante tareas con sonidos
no verbales. A partir de la red fonológica el sistema diverge en dos vías, ventral y dorsal. La
función de la vía ventral es actuar como interface entre las representaciones fonológicas y las
representaciones semánticas que este modelo, supone ampliamente distribuidas en la corteza.
Partiendo de la red fonológica en el STS, la vía ventral corre hacia abajo e incluye las regiones
posteriores de la circunvalación temporal medial (CTM) y parte del surco temporal inferior (STI),
en ambos hemisferios. Evidencias sugieren cierta lateralización a izquierda, sugieren que la vía
ventral es bilateral. Este modelo considera que las estructuras propias del la vía ventral, la CTM
y el STI, funcionan como una interface entre las representaciones fonológicas y las
conceptuales. La vía ventral es esencial para la comprensión de palabras y oraciones porque
pone en contacto las representaciones fonológicas con las representaciones semánticas. La
activación de la CTM y STI es bilateral durante el procesamiento del significado de palabras
aisladas. Pero en tareas de comprensión de oraciones la activación está lateralizada a
izquierda y se localiza más hacia adelante en la parte inferior de la CTM y STI. La función de la
vía dorsal es relacionar las representaciones sensoriales-fonológicas con las representaciones
motoras articulatorias. Esta lateralizada a izquierda. Partiendo de la red fonológica, tiene un
recorrido hacia atrás y luego hacia adelante incluyendo varias regiones de los lóbulos temporal,
parietal y frontal. La primera porción se sitúa en el extremo posterior de la cisura de Silvio,
incluyendo su borde superior y su borde inferior. Esta región actúa como interface sensorio
motora y relaciona la red fonológica del lóbulo temporal con la red articulatoria motora anterior.
La red articulatoria se localiza más adelante y está integrada por las cortezas del opérculo
parietal, ínsula anterior, parte posterior de la circunvalación frontal inferior incluyendo el área de
Broca y parte de la corteza premotora. La función de la vía dorsal es esencial para la
producción del habla, para el desarrollo del lenguaje en la infancia y para el sistema de
memoria de corto plazo fonológica.

Las imágenes funcionales en el estudio de la representación y el procesamiento del significado

de palabras y oraciones. Memoria semántica para referirse al conocimiento que tiene
almacenado el individuo sobre los fenómenos del mundo. El término se utiliza para designar el
conocimiento genérico de los fenómenos del mundo sin hacer referencia a un objeto articular ni
a la experiencia que permitió su adquisición. Parte de los conocimientos está representado
simbólicamente en las palabras de lenguaje pero el significado de las palabras no agota el
contenido de la memoria semántica. En el campo del lenguaje, con el término “representación
semántica” se hace referencia a los significados de las palabras y con el término
“procesamiento semántico” se hace referencia a los procesos de acceso, análisis y
combinación de los significados de palabras y oraciones. Se distinguen tareas de comprensión,
que buscan identificar áreas de almacenamiento de info semántica y tareas de producción que
buscan identificar áreas relacionadas con la activación, selección y combinación de la info
semántica. Entre las primeras se incluye tareas que interrogan al sujeto experimental sobre
rasgos semánticos de las palabras que se le presentan y la activación se contrasta con la que
producen tareas que requieren análisis de aspectos no semánticos. Las tareas de producción
analizan la activación que se produce durante la búsqueda y selección de palabras a partir de
criterios semánticos, la generación de un verbo semánticamente adecuado a un objeto o el
completamiento de una oración con una palabra de significado adecuado. Las tareas
semánticas producen la activación de una número amplio de regiones corticales, en ambos
hemisferios, aunque con cierto predominio del HI. Hay tres regiones que concentran la mayor
cantidad de puntos de activación: la corteza multimodal posterior, la corteza heteromodal
frontal y la región paralímbica medial. La corteza multimodal posterior incluye la parte posterior
de la circunvalación parietal inferior y se extiende hacia adelante por amplias regiones laterales
e inferiores del lóbulo temporal. Esta región de alto nivel en la que converge info por los
sistemas sensoriales de modalidad especifica, motor y emocional. Es crucial para el
almacenamiento de la info sensorial en representación cada vez más abstractas. Esta región
organiza el conocimiento sobre el mundo en categorías con una disposición antero-posterior.
Forma parte esencial del almacén de info semántica. La corteza heteromodal prefrontal incluye
partes de la circunvalación frontal superior dorsolateral y dorsomedial y de la circunvalación
frontal inferior. La región heteromodal prefrontal se activa durante tareas de procesamiento
semántico. La región paralímbica medial incluye varias regiones de la cara interna de los
hemisferios. Se ha propuesto que la región paralímbica medial aporta info emocional a las
representaciones semánticas y actúa como una interface entre la red semántica y el sistema de
memoria del hipocampo, lo que podría ayudar a marcar los eventos significativos para
codificarlos en la memoria episódica.

Las imágenes funcionales en el estudio del lenguaje. Las áreas de tipo pragmáticos suponen la
activación de regiones más amplias que las áreas del lenguaje que se activan durante el
procesamiento de palabras u oraciones aisladas. Entre las áreas que se activan con las tareas
pragmáticas se destacan ambos polos temporales, las cortezas mediales prefrontales y
parietales y el HD.

Comprensión de texto/discurso: durante tareas de comprensión de texto se activa una llamada

red extendida del lenguaje, bilateral, pero con mayor contribución del HI. La red extendida
incluye, además de las típicas áreas perisilvianas izquierdas del lenguaje, la parte anterior de
ambos lóbulos temporales y las regiones prefrontales dorsomediales y parietal medial, estas
dos últimas con predominio izquierdo. La corteza prefrontal dorso medial aparecen asociadas a
los procesos de inferencia no automáticos. La corteza parietal medial se la ah relacionado con
la actualización del modelo de situación. Los lóbulos temporales anteriores parecen actuar
como áreas de integración para el material verbal.

El estudio de las metáforas: cuando las metáforas son expresiones idiomáticas cristalizadas la
activación es mayor a izquierda. Cuando se trata de metáforas nuevas la activación es
derecha. En las expresiones idiomáticas el significado se extrae en bloque y en las metáforas
nuevas el significado se extrae analizando cada uno de los elementos de la expresión. El
hecho de que las expresiones cristalizadas se procesan como se procesa una única palabra u
oración es lo que lleva a que se activen los sistemas de procesamiento típicos del lenguaje. La
comprensión de metáforas nuevas requiere primero de un análisis formal y el consecuente
rechazo de la interpretación literal, luego la realización de una búsqueda más amplia de
asociaciones y finalmente un esfuerzo inferencial extra para integrar significados no
convencionales. El HD tiene un papel determinante en el procesamiento de la prosodia
emocional del habla. Se comparo la activación cerebral que provoca la tarea de identificar el
contenido emocional con que fueron pronunciadas ciertas palabras con la activación producida
por la tarea de identificar con que consonante comienzan esas mismas palabras. La tarea de
distinguir la prosodia emocional activa el HD en tanto identificación de la consonante activa del
HI.