1.

INTRODUCCIÓN

La sangre es un tejido muy particular, que posee numerosas propiedades.

La sangre circulante está compuesta por elementos celulares (hematies,
leucocitos, plaquetas) suspendidos en una solución acuosa de sales y
proteinas (plasma).Constituye el medio de transporte del oxígeno y otras
sustancias necesarias para el metabolismo celular. Algunos componentes
ofrecen protección contra la invasión de organismos extraños. Otros
preservan la integridad de los vasos sanguíneos sanos, limitan la pérdida
de los vasos lesionados y mantienen la fluidez de la sangre.

La mayoría de pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos

requerirán uno o más componentes sanguíneos durante su estancia.

Actualmente es posible reponer cualquier componente sanguíneo

mediante transfusiones. Sin embargo cuando se introduce cualquier
material extraño en el organismo pueden producirse graves reacciones
entre el tejido del donante y las defensas del receptor. Es importante, por
tanto, comprender la constitución genética única del individuo, la
capacidad del organismo para reconocer antígenos extraños y producir
anticuerpos contra ellos, y la naturaleza de los antígenos que se
encuentran en las células sanguíneas. Se efectuan pruebas de laboratorios
para asegurar que la sangre y los hemoderivados son estrictamente
compatibles con el receptor y que los riesgos de la transfusión se reducen
a un mínimo.
2.- SANGRE Y SUS
COMPONENTES.
HEMODERIVADOS.

La sangre ha sido transfundida con éxito durante unos 60

años. En este periodo de tiempo la práctica transfusional
ha cambiado radicalmente debido a mejoras en los
métodos de extracción y conservación de la sangre. Los
objetivos principales de los procedimientos de extracción,
preparación, conservación y transporte de la sangre y sus
componentes son:

1. mantener la viabilidad y la función de los

componentes más importantes.

2. evitar los cambios físicos perjudiciales para los

componentes.

3. minimizar la proliferación bacteriana.

La solución anticoagulante-conservante evita la
coagulación y proporciona los nutrientes adecuados para
un metabolismo continuado de las células durante el
almacenamiento. Durante el almacenamiento la integridad
de las células sanguíneas depende de un delicado
equilibrio bioquímico de muchos materiales,
especialmente la glucosa, los iones hidrógeno (pH), y el
trifosfato de adenosina (ATP). Este equilibrio se mantiene
mejor en los hematies cuando se almacenan a una
temperatura entre 1 y 6 ºC, en tanto que las plaquetas y
leucocitos mantienen mejor su función almacenados a
temperatura ambiente. Los factores de coagulación
plasmáticos lábiles se mantienen mejor a una temperatura
de -18 ºC o inferior. Además, la refrigeración o
congelación minimizan la proliferación de bacterias que
podrían haberse introducido en la unidad durante la
venipuntura o procesamiento.

De la sangre total pueden separarse varios componentes

en el mismo banco de sangre. Los hematies y las
plaquetas se aislan de la sangre total mediante
centrifugación suave, siendo posteriormente procesados
para obtener varios preparados distintos.
El plasma residual puede utilizarse directamente o bien
ser fraccionado nuevamente para obtener otros
componentes.
Normalmente se obtienen más de 20 productos.

Entendemos por COMPONENTE SANGUINEO al

producto separado de una unidad de sangre total, mientras
que la denominación DERIVADO DEL PLASMA hace
referencia a un producto separado de un gran volumen de
mezclas de plasma mediante un proceso llamado
FRACCIONAMIENTO. (TABLA I)

2.1.- SANGRE TOTAL.

2.1.1.- Definición:

Unidad de sangre extraida con un anticoagulante y bolsa

autorizados y no fraccionada.

Contenido: Una unidad de sangre total (ST) contiene 450

mL de sangre más aproximadamente 63 mL de solución
anticoagulante-conservadora, con lo que su volumen final
está en torno a los 500 mL.

2.1.2.- Conservación:

La sangre total puede ser almacenada refrigerada entre 21

y 35 días dependiendo de la solución conservante
anticoagulante-utilizada. Durante la conservación a 4 ºC
las plaquetas y leucocitos dejan de ser funcionantes al
cabo de pocas horas después de la extracción, y se
produce una reducción gradual de la viabilidad de los
hematies. Los hematies conservados durante 5 semanas
en CPD-A presentan una recuperación media del 70%, la
recuperación mínima aceptable. Los niveles de factores V
y VIII también descienden. La tasa de Factor VIII
experimenta una disminución del 50% a las 24 horas de la
extracción y el factor V queda reducido al 50% a lo 10-14
días.

Por tanto la trasnfusión de sangre total supone el aporte

de hematies y plasma deficitario en factores lábiles de la
coagulación, no aportando tampoco plaquetas ni
granulocitos.

2.1.3.- Indicaciones:

Aunque es necesario disponer de un pequeño almacen de

sangre total raras veces se utiliza. En realidad se
considera un despilfarro emplear sangre total, pues ello
impide la preparación de componentes específicos.
Aunque su uso se considera ya como un vestigio del
pasado, si se dispone de ella en el banco de sangre son
muy pocas sus indicaciones, estando sólo reservada para:

1. Hemorragia aguda masiva (espontánea, traumática o

quirúrgica) asociada a shock hipovolémico, el cual nunca
se produce con pérdidas inferiores al 25% del volumen
sanguíneo. La pérdida aguda de hasta el 10-15% del
volumen sanguíneo (hasta 750 mL en un adulto de unos
70 Kg de peso) suele ser bien tolerada. Si las pérdidas
superan el 20%, existe riesgo de shock hipovolémico y
debe iniciarse la reposición de volumen. En las pérdidas
superiores al 40% de la volemia debe recordarse que lo
que determina la gravedad del cuadro clínico en la
hemorragia aguda es la hipovolemia y no la deficiencia de
hematies, de forma que si se mantiene un volumen
sanguíneo normal, y por tanto la perfusión tisular, la
tolerancia de la anemia grave es buena. Por ello, debe
iniciarse de forma rápida el tratamiento con soluciones
cristaloides y/o coloides. Cuando se haya completado el
estudio pretransfusional del enfermo se perfundirán los
hemocomponentes adecuados o si la pérdida de sangre
supera el 80% del volumen sanguíneo, sangre total si se
dispone de ella.

2. Exaguinotransfusiones: en este caso la sangre total

deberá no exceder de los 5 días.

2.2.- CONCENTRADOS DE HEMATIES:

2.2.1.- Definición:

Componente obtenido tras la extracción de

aproximadamente 200 mL de plasma de una unidad de
sangre total después por centrifugación. Son el
componente sanguíneo más frecuentemente usado para
incrementar la masa de células rojas.

2.2.2.- Contenido:

Contiene los hematies correspondientes a una unidad de

sangre total, más unos 100 mL de plasma residual.

2.2.3.- Conservación:

Cuando la sangre se recoge en bolsa que contienen CPD-

A, estos concentrados pueden conservarse durante 35 días
a 4 ºC.(TABLA II)

2.2.4.- Indicaciones:

Los concentrados de hematies están básicamente

indicados en enfermos normovolémicos, con anemia
crónica sintomética, refractaria al tratamiento etiológico,
aunque su uso asociado a otros componentes celulares y
plasma o sustitutos plasmáticos es hoy habitual en el
tratamiento de la anemia aguda hemorrágica.

El objetivo del tratamiento transfusional en el enfermo

con anemia refractaria de comienzo lento es mejorar la
capacidad de transporte de oxígeno y evitar su
sintomatología.

Debe transfundirse sólo al enfermo con síntomas estables,

de severidad moderada, causados directamente por la
anemia. es importante tener siempre en cuenta que la
transfusión mejorará sólo transitoriamente la anemia,
puesto que el trastorno subyacente persiste. No debe
olvidarse que la vida media de una donación normal son
aproximadamente 50 días, y que la transfusión se asocia
además, a la supresión de la eritropoyesis residual de la
médula ósea del enfermo, por lo que la hemoglobina
volverá a niveles pretransfusionales en pocas semanas.

De un modo general puede establecerse que si la

concentración de Hb es ³ 10 g/dL, la transfusión casi
nunca está indicada. Si la Hb es de 5-8 g/dL, es
fundamental el juicio clínico para tomar la decisión de
transfundir o no. Si la Hb es inferior a 5 g/dL, la mayoría
de enfermos requieren transfusión repetida.

En la anemia aguda hemorrágica hay que tener en cuenta

que la sintomatología anémica dependerá tanto de la
intensidad de la anemia como de la velocidad de
instauración. Así, la transfusión de concentrados de
hematies puede estar también indicada cuando la
disminución en la cifrade Hb es superior a 2 gr/24 horas.

2.2.5.- Cantidad a transfundir:

El volumen a transfundir dependerá del volumen

sanguíneo del enfermo, de la
severidad de la anemia y del nivel de Hb que se desea
conseguir. La siguiente fórmula simplificada es útil para
calcular el efecto previsible sobre la concentración de Hb
de la transfusión:

Como guía aproximada podemos estimar que, en un

adulto de unos 60 Kg de peso, una unidad de 250 mL de
CH aumentará la Hb en 1.2 g/dL y el hematocrito en 3 %.

2.2.6.- Usos inapropiados:

- como expansor de volumen plasmático.

- como sustituto de terapeúticas específicas para anemia.

- para mejorar la cicatrización de heridas.

- para mejorar el tono vital del paciente.

- con Hb superior a 10 gr/dL.

Debido a su elevado valor hematocrito los CH son

viscosos y por ello su velocidad de infusión es lenta. La
velocidad puede incrementarse mediante la adición de
suero salino para disminuir la viscosidad. Las soluciones
que contienen calcio, como el ringer-lactato, no deben
añadirse a ningún producto sanguíneo, ya que pueden
inducir la coagulación. las soluciones de glucosa deben
evitarse ya que forman grumos de hematies. EN
GENERAL NO DEBEN AÑADIRSE A LOS
PRODUCTOS SANGUINEOS OTRAS SUSTANCIAS
QUE NO SEAN SUEROS SALINOS.

2.3.- SANGRE DESLEUCOCITADA:

Los pacientes que experimentan fuertes y/o reiteradas

reacciones no hemolíticas febriles a causa de las
transfusiones suelen mejorar cuando se les transfunde
hematies pobres en leucocitos.

2.3.1.- Definición:

La denominación "hematies pobres en leucocitos" se

aplica a aquellos concentrados preparados según un
método que reduce el contenido de leucocitos en el
componente final a una cifra inferior a 5 x 108, reteniendo
como mínimo el 80 % de los hematies originales. El
nombre correcto para este componente es " hematies
libres de leucocitos separados por (método utilizado)".
Entre los métodos para eliminar leucocitos se encuentra la
filtración, la centrifugación, y el lavado.
La mayoría de las reacciones provocadas por anticuerpos
anti leucocitos dependen de la cifra de éstos, por lo tanto,
en muchos casos una reducción del 50 % del número de
leucocitos en una unidad de hematies evitará la reacción.
No obstante en algunos pacientes la eliminación de más
del 95 % de los leucocitos puede no anular la respuesta
febril.

2.4.- HEMATIES LAVADOS:

2.4.1.- Definición:

Componente obtenido a partir de una unidad de sangre

total a la que se le ha retirado el plasma mediante lavados
con solución isotónica.

El lavado de los hematies no es el método más eficaz para

eliminar los leucocitos, aunque si se consigue eliminar el
plasma. El proceso de lavado elimina la mayor parte de
las proteinas plasmáticas y microagregados. Los pacientes
IgA deficientes y con anticuerpos antiIgA pueden
experimentar reacciones anafilácticas después de la
tramsfusión de sangre o componentes sanguíneos que
contenga IgA. La transfusión de hematies lavados reduce
la incidencia de reacciones febriles, urticarias, y
probablemente también reacciones anafilácticas. Lo ideal,
sin embargo, en estos pacientes es utilizar sangre de
donantes IgA deficientes.

2.4.2.- Indicaciones:

- anemia con anticuerpos antileucocitarios

- anemia con anticuerpos antiproteinas plasmáticas

- prevención de isoinmunización HLA

- anemia hemolítica autoinmune

- hemoglobinuria paroxística nocturna

2.5.- NEOCITOS:

Los neocitos son hematies relativamente jóvenes, que se

consideran especialmente aptos para realizar transfusiones
a pacientes afectos de talasemia mayor y otras
enfermedades que requieran transfusiones periódicas que
pueden inducir el desarrollo de una hemocromatosis. En
el proceso de envejecimiento los hematies depositan
hierro en los depósitos tisulares a razón de 1,08 mg de
hierro por mL de hematies. Los hematies transfundidos
tienen en teoría un promedio de vida de 60 días, pero en
la práctica sobreviven generalmente durante menos
tiempo. El aislamiento y posterior transfusión de hematies
con un promedio de vida de 30 días y unas
probabilidaddes de supervivencia de 90 días, podría
reducir a la mitad la frecuencia de las transfusiones
periódicas que reciben un paciente y la cantidad de hierro
depositado en los tejidos.

2.6.- HEMATIES CONGELADOS:

2.6.1.- Definición:

Hematies congelados preferentemente antes de los 7 días

postextracción, utilizando crioprotector y conservados a
temperatura inferior a - 80 ºC.

2.6.2.- Indicaciones:

Los hematies pueden ser congelados utilizando técnicas

especiales de criopreservación.
Dichas técnicas permiten periodos de conservación de
hasta 10 años. Se trata de procedimientos caros; por tanto
el uso de hematies congelados se recomienda en
circustancias especiales, entre las cuales destacan:

- autotransfusión

- individuos pertenecientes a grupos sanguíneos raros

- individuos con anticuerpos múltiples

2.7.- PRODUCTOS PLAQUETARIOS.

Durante los últimos años los hospitales han

experimentado un significativo aumento en el uso de
concentrados de plaquetas, especialmente debido al
soporte de tratamientos oncológicos y al aumento que han
experimentado los trasplantes de órganos.

Podemos disponer de 2 productos:

1. PLASMA RICO EN PLAQUETAS (poco usado): se

obtiene después de una centrifugación suave de la
sangre total.

2. CONCENTRADOS DE PLAQUETAS: un
concentrado de plaquetas corresponde a las plaquetas
obtenidas de una unidad de sangre total por doble
centrifugación, o bien a partir de donantes por medio de
procesos de aféresis (plaquetoféresis), procedimineto
por el cual el donante sólo dona plaquetas.

2.7.1.- Contenido:

Los concentrados de plaquetas contienen

aproximadamente 6 x 109plaquetas, lo que representa el
60-80 % de las contenidas en una unidad de sangre total,
en un volumen reducido de plasma (50-70 mL).

2.7.2.- Conservación:

Según la bolsa de plástico utilizada las plaquetas son

viables durante 5 días o más si se mantienen a 22º C
sometidas a una agitación horizontal constante.

2.7.3.- Dosis:

El cálculo de la dosis de CP se debe realizar calculando 1

unidad de CP por cada 10 Kg de peso.

Cuando en un paciente se observa un bajo recuento de

plaquetas, debe confirmarse que se trata de una
trombocitopenia real y por tanto se debe excluir un
recuento falseado o PSEUDOTROMBOCITOPENIAS
presentes en el 1% de los pacientes, generalmente
causadas por la presencia del anticoagulante o por una
técnica deficiente. Se debe tener en cuenta también que el
riesgo de hemorragia espontánea está principalmente
determinado por el grado de trombocitopenia, pero que
éste no es el único motivo hemorrágico (hay pacientes
que alcanzan cifras de 5000/mL sin sangrado). Por todo
ello no es posible definir con certeza la cifra de plaquetas
a partir de la cual se requiere la administración
profiláctica de CP.

2.7.4.- Indicaciones:

1. Presencia de hemorragia en paciente

trombocitopénico.

2. Trastornos cualitativos plaquetares con presencia o con

datos sugestivos de hemorragia inminente de riesgo vital,
o cuando estos pacientes vayan a someterse a cirugia.

3. En las trombocitopenias secundarias a quimioterapia es

clásico el umbral de 20.000 plaquetas/mL como cifra por
debajo de la cual se incrementa el riesgo hemorrágico y
por tanto debe iniciarse la trasnfusión de CP. Sin embargo
la política actual es más restrictiva y bascula entre 2
tendencias:

a. USO PROFILÁCTICO: Gmür et al. aconsejan

mantener a los enfermos por encima de:

5.000/mL si no hay factores adicionales

10.000/mL si hay fiebre o manifestaciones

hemorrágicas menores

20.000/mL si existen lesiones anatómicas, otra

coagulopatía o administración simultánea de heparina.
b. TRANSFUSIÓN TERAPEÚTICA: Patten et al. en
Texas siguen un programa de transfusión sólo terapeútica
cuando aparecen hemorragias importantes y el enfermo
tiene una cifra de plaquetas inferior a 20.000/mL, sin
observar incrementos de la mortalidad.

4. En enfermos que van a ser sometidos a procesos

invasivos: para realizarlas en condiciones de seguridad se
pantea a menudo el problema del nivel mínimo
aconsejable. En general se recomienda:

- una cifra plaquetaria mínima de 40-50.000/mL para

acometer estos procedimientos, sobretodo cuando se trata
de acceder a zonas no visualizables, inflamadas, muy
vascularizadas o con presiones altas. Bishop et al aconseja
llegar al acto operatorio con una cifra trombocitaria
superior a 50.000(mL y en los 3 días siguientes mantener
un recuento de plaquetas superior a 30 ó 40 x 109/mL

- por el contrario, cuando se trate de incidir en lugares

de observación directa o con posibilidad de hemostasia
mecánica el nivel de plaquetas puede ser algo menor.

2.8.- DERIVADOS DEL PLASMA.

Junto con el agua y los electrolitos, el plasma contiene

proteinas (albúmina, globulinas y factores de la
coagulación), siendo adecuado para la reposición de estos
factores. La mayoría de los factores de la coagulación son
estables a temperatura de refrigeración, excepto el VIII y,
en menor grado, el V. Para mantener niveles adecuados de
los factores V y VIII debe conservarse el plasma
congelado. Generalmente el plasma se obtiene a partir de
sangre total durante la preparación de otros componentes
como CH y plaquetas.

2.8.1.- Plasma fresco congelado:

2.8.1.1.- Definición:

Se define como PFC el plasma separado de la sangre de

un donante y congelado a una temperatura inferior a -18º
C en las 8 horas siguientes a la extracción.

Si se almacena a -30º C (mejor que a -18º C) el PFC tiene

un periodo de caducidad de 12 meses. Pasado este tiempo,
el nivel de Factor VIII puede haber disminuido en algunas
unidades de tal manera que el plasma ya no sea óptimo
para el tratamiento de pacientes con esta deficiencia. Si el
PFC no se utiliza en el plazo de un año, debe considerarse
a partir de entonces y etiquetarse como PLASMA. El
plasma con esta nueva denominación tiene 4 años más de
vida útil si se conserva a -18º C o menos.

2.8.1.2.- Indicaciones:

La Conferencia Consenso sobre el Plasma ha delimitado

claramente las indicaciones del PFC, clasificándolas en
diversos grupos según la fortaleza de la indicación.

A. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA

ESTABLECIDO Y DEMOSTRADA SU EFICACIA:
existen pocas situaciones clínicas en las que el PFC tiene
utilidad terapeútica demostrada.

1. Púrpura trombótica trombocitopénica

2. Púrura fulminante del recien nacido, secundaria a

deficit congénito de proteina C o proteina S, cuando no se
disponga de concentrados específicos de dichos factores.

3. Exanguinotransfusión en neonatos, para reconstituir el

concentrado de hematies cuando no se dispone de sangre
total.

B. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA

CONDICIONADO A LA EXISTENCIA DE
HEMORRAGIA GRAVE Y ALTERACIONES
SIGNIFICATIVAS DE LAS PRUEBAS DE LA
COAGULACION:

1. Pacientes que reciben una transfusión masiva

(reposición de un volumen igual o superior a su volemia
en menos de 24 horas)

2. Trasplante hepático.

3. Reposición de los factores de la coagulación en las

deficiencias congénitas, cuando no existen concentrados
específicos.

4. Situaciones clínicas con deficit de vitamina K que no

permiten esperar la respuesta a la administración de
vitamina K IV o no responden adecuadamente a ésta
(malabsorción, enfermedad hemorrágica del RN,...)

5. Neutralización inmediata del efecto de los

anticoagulantes orales.

6. Secundarias a tratamiento trombolítico, cuando el

sangrado persista tras suspender la perfusión del fármaco
trombolítico y después de administrar un inhibidor
específico de la fibrinolisis.

7. CID aguda, una vez instaurado el tratamiento

adecuado.

8. Cirugia cardíaca con circulación extracorpórea siempre

que se hayan descartado otor motivos de hemorragia
(trombocitopenia...)

9. Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia

microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo
vital.

10. Reposición de factores plasmáticos de la coagulación

depleccionados durante el recambio plasmático, cuando
se haya utilizado la albúmina como solución de
recambio.

C. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA

CONDICIONADO A OTROS FACTORES: en ausencia
de clínica hemorrágica será suficiente la alteración de las
pruebas de la coagulación para indicar la administración
de
PFC en:

1. pacientes con deficits congénitos de la coagulación,

cuando no existan concentrados de factores específicos,
ante la eventualidad de ua actuació agresiva (cirugía,
extracciones dentarias, biopsias...)

2. En pacientes sometidos a anticoagulación oral que

precisen cirugía inminente.

D. SITUACIONES EN LAS QUE EXISTE

CONTROVERSIA SOBRE SU EFECTIVIDAD:

1. Preveción de la hemorragia microvascular difusa en

enfermos que tras haber sido transfundidos masivamente
tengan alteraciones significativas de las pruebas de la
coagulación, aunque no presente manifestaciones
hemorrágicas.

2. Como profilaxis de la hemorragia en pacientes con

hepatopatías y trastornos importantantes de la
coagulación, que deben ser sometidos a una intervención
quirúrgica o proceso invasivo.

3. En los pacientes críticos por quemaduras, en la fase de

reanimación no puede recomendarse su utilización
sistemática.

E. SITUACIONES EN LAS QUE SU USO NO ESTA

INDICADO:

1. todas aquellas que puedan resolverse con terapias

alternativas o coadyuvantes.

2. en la reposición de la volemia.

3. Prevención de hemorragia intraventricular del RN

prematuro.

4. Como parte integrante de esquemas de reposión

predeterminados.

5. Como aporte de Inmunoglobulinas.

6. Uso profiláctico en pacientes diagnosticados de

hepatopatía crónica con alteraciones de las pruebas de la
coagulación, que van a ser sometidos a procesos invasivos
menores.

7. Pacientes con hepatopatía crónica e insuficiencia

hepatocelular avanzada e fase terminal.

8. El PFC no debe utilizarse como aporte:

- nutricional o para al corrección de la

hipoproteinemia

- alimentación parenteral

- de factores de la coagulación en el recambio

plasmático (exceptuando los puntos A1 y B10).

9. Correción del efecto anticoagulante de la heparina

10. Reposición de volumen en las sangrías de RN con

policitemias
11. Ajuste del hematocrito de los concentrados de
hematies que van a ser transfundidos a los RN.

2.8.1.3.- Efectos adversos y riesgos:

- transmisión de agentes infecciosos, fundamentalmente

VHC, VHB, VIH, y otros virus a pesar de las medidad de
detección previas a la transfusión.

- hemolisis por incompatibilidad ABO

- sobrecarga de volemia

- Reacciones alérgicas, urticariformes y anafilácticas.

- Toxicidad por el citrato (hipocalcemia grave)

- edema pulmonar no cardiogénico.

- aloinmunización eritrocitaria.

2.9.- CRIOPRECIPITADO:

2.9.1.- Definición:

Es la parte insoluble en frio del plasma que resulta de la

descongelación entre 1 y 6º C del PFC.

2.9.2.- Contenido:

Contiene un 50% del Factor VIII, un 20-40% del

fibrinógeno y un 30% del factor XIII que estaban presente
originalmente en el PFC.

Contiene tanto factor VIII:C como Factor de Von

Willebrand. Los standars establecen que al menos el 75%
de las bolsas de crioprecipitado deben contener un
mínimo de 80 UI de factor VIII. Cada unidad contiene
una cantidad variable de fibrinógeno, normalmente 100-
350 mg.

2.9.3.- Duración:

Congelado a -40º C tiene una duración de 1 año, pero una

vez descongelado debe usarse antes de las 4 horas.

2.9.4.- Indicaciones:

Su efecto es restaurar el Factor VIII y/o el fibrinógeno

(factor I), siendo por tanto sus principales indicaciones la
Enfermedad de Von Willebran y la hipofibrinogenemia.
Aunque en estas enfermedades puede utilizarse el PFC
como tratamiento de reposición temporal, es más
apropiado el crioprecipitado debido a su menor volumen
(25-30 mL).
También pueden ser usados en la hemofilia A (déficit
congénito factor VIII) y en el deficit congénito de fator
XIII aunque en estas entidades son más eficaces los
concentrados de factores específicos.

2.9.5.- Dosis:

La dosis a administrar dependerá del volumen sanguíneo

del receptor y de su situación clínica. De forma
orientativa puede indicarse 1 bolsa de crioprecipitado por
cada 6-7 Kg de peso.

2.10.- CONCENTRADOS DE FACTORES

PLASMATICOS DE LA COAGULACION.

Actualmente es posible obtener concentrados de la

mayoría de los factores plasmáticos de la coagulación a
partir del PFC, aunque cada vez son más los productos de
origen genéticos. Estos últimos parecen conseguir igual
actividad biológica y efectividad terapeútica junto a un
menor riesgo de transminsión de enfermedades
infecciosas (VIH, VHB,...), sin embargo su costo es
extremadamente alto y por ello no son todavía claras sus
indicaciones. Paralelamente los concentrados obtenidos a
partir del PFC son sometidos a distintos procesos de
inactivación viral (pasteurización, solvente-detergente,
calor seco,...) que los hacen igualmente seguros.

Los concentrados más utilizados son:

2.10.1.- Concentrados de factor VIII:

* Preparados de origen plasmático de pureza intermedia

(< 10 UI/mg de proteina): Kryobulin TIM 3, Hemate-P.

Aunque su uso es clínicamente aceptable, la mayor

alteración inmunológica que producen hacen aconsejable
su sustitución por otros tipos de preparados.

* Preparados de origen plasmático de alta pureza (<10

UI/mg de proteina): Beriate-P, Fanhdi, Hemofil M,
Monoclate-P.

De elección en el tratamiento de la hemofilia A, si bien en

los hemofílicos VIH negativos la tendencia actual es la
administración de preparados recombinantes.

* Preparados recombinantes: Bioclate, Helixate,

Kogenate, Recombinate.

* Preparados de Factor VIII porcino: Hyate C.

La administración de FVIII a los pacientes hemofílicos

puede seguirse de la aparición de anticuerpos contra el
FVIII humano, de tal forma que posteriores
administraciones resultan ineficaces en la prevención y
tratamiento de procesos hemorrágicos. En estos casos una
posibilidad es la administración de FVIII porcino, ya que
los inhibidores del FVIII tienen algún grado de
especificidad de especie.

El tratamiento se debe iniciar con una dosis de 50-100

UI/Kg, con dosis subsecuentes dependiendo de la
respuesta.

2.10.2.- Concentrados de factor VIII y factor Von

Willebrand:

* Producto: Haemate P

* Contenido: 1.000 UI de FVIII 2.200 UI de FvW

* Indicaciones: aunque puede ser utilizado en la hemofilia

A su principal indicación es la enfermedad de von
Willebrand, a dosis de 20-40 UI FVIII/Kg cada 12 horas.

2.10.3.- Concentrados de factor IX:

Pueden usarse preparados plasmáticos que junto al FIX
contienen otros factores del complejo protrombínico (FII,
FVII, FX), o concentrados de FIX de alta pureza
obtenidos por procedimientos cromatográficos.

El uso de estos preparados en pacientes portadores de

Hemofilia B se ha asociado a la aparición de fenómenos
trombóticos, a menudo fatales. Se ha recomendado, por
ello, la administración de 5-10 UI de Heparina por ml de
concentrado, previamente al uso de estos preparados,
sobre todo es casos de terapia sustitutiva por cirugía
ortopédica, o bien la utilización conjunta de concentrados
de antitrombina III. sim embargo estas medidas no han
eliminado completamente las complicaciones
trombóticas.

Tanto los CCP como los de FIX ejercen un efecto

hemostático satisfactorio, si bien estos últimos tienen
menor capacidad de generar un estado trombofílico.
Aunque la posible aparición de trombosis relacionada con
la administración de de CCP no es una complicación
frecuente que contraindique éstos de manera general, se
recomienda el uso de Concentrados de FIX en las
siguientes situaciones:

- necesisdad de mantener niveles elevados de FIX

- en sujetos hemofílicos sometidos a cirugía de riesgo

o con hepatopatías crónicas o bien con antecedentes de
enfermedad tromboembólica.

- en situaciones que generan un estado de

hipercoagulabilidad (diabetes, procesos séticos, ...) y en el
Recien Nacido prematuro.

- Hemofílcos B sometidos a tratamiento erradicador de

un inhibidos por inmunotolerancia.

2.10.4.- Concentrados del complejo protrombínico

activado (CCPA):

Durante las dos últimas décadas los CCPA han sido el

sostén principal del tratamiento de episodios
 hemorrágicos en hemofílicos con inhibidores de los
factores VIII o IX. Su mecanismo de acción se basa en la
llamada "actividad Bypass del inhibidor", es decir, la
coagulación se induce en el punto en el que el FVIII no es
necesario (el factor VIIa contenido en el preparado
activaría al FX sin requerir al FVIII).

Dosis:

+ Hemorragia leve: 50-100 UI/Kg en una sola dosis.

+ Hemorragia severa-mediana: 100 UI/Kg/6 horas (2

dosis), continuar con 50 UI/Kg/12 horas valorando la
respuesta a las 24 horas.

+ Hemorragia muy grave: 100-200 UI/Kg cada 6-8 horas.

3.- TECNICA
TRANSFUSIONAL
La separación de la sangre en sus distintos
componentes permite satisfacer las necesidades
específicas de un paciente y
garantiza la utilización óptima de la sangre. Hay
varios PRINCIPIOS de la terapia sustitutiva que
deben ser tenidos en cuenta
en el momento de administrar productos
sanguíneos:

3.1.- PRINCIPIO 1: DEBE IDENTIFICARSE

LA CAUSA DE LA DEFICIENCIA.

La reposición de un componente sanguíneo

deficiente es solamente una medida transitoria
debido a su corto tiempo de vida.
La deficiencia volverá a producirse a menos que
la causa sea debidamente identificada y
corregida. La deficiencia de un componente
sanguíneo puede ser debida a una producción
disminuida del mismo, a una pérdida aumentada,
a su destrucción o secuestro.

3.2.- PRINCIPIO 2: SOLAMENTE DEBE

ADMINISTRARSE EL COMPONENTE
DEFICITARIO.

Si se necesita un componente sanguíneo

determinado, el producto administrado debe
contener la máxima concentración de aquel y
cantidades mínimas de otros componentes.

3.3.-PRINCIPIO 3: DEBE HABER LA

MAXIMA SEGURIDAD EN EL PRODUCTO
SANGUÍNEO Y EN SU ADMINISTRACIÓN.

De la inyección de productos hemoderivados

pueden aparecer diversas complicaciones, pero
el riesgo de que se produzcan puede reducirse al
mínimo mediante una rigurosa atención en la
metodología del banco de sangre.

3.4.- OTROS PUNTOS DE INTERES:

3.4.1.- Cantidad a transfundir:

La cantidad de hemoderivado o producto

sanguíneo necesario puede calcularse si se
conoce la magnitud de la deficiencia y el
volumen en el que el componente está
distribuido (VD). Cuando se transfunde sangre
los
elementos celulares y la mayor parte de los
componentes del plasma permanecen dentro del
espacio vascular. Los elementos celulares se
distribuyen en el volumen sanguíneo total y los
componentes del plasma se distribuyen en el
volumen plasmático.
Estos son de forma aproximada:

- Volumen de sangre total: 7% del peso

corporal.

- Volumen de plasma: 4-5% del peso corporal

Ejemplo: estimación de los requerimientos de

hematies :

- Volemia (L) = Peso (Kg) x 0.07

- ya que 1 unidad de concentrado de hematies

(CH) contiene aproximadamente 200 mL de
sedimento celular el incremento
del hematocrito será = (200 mL / volemia (mL))
x 100

- en número de CH necesarios resultará de (Hto

inicial - Hto deseado)/ incremento producido por
1 CH.

3.4.2.- Líquidos Compatibles:

No debe añadirse a la sangre nigún medicamento

ni solución intravenosa. No obstante, si tiene que
introducirse líquido en el recipiente de sangre o
componentes, la solución salina normal es la
única aceptable. Los Standards, sin embargo, no
son explícitos al indicar que líquidos pueden
entrar en contacto con la sangre en los equipos
de infusión, señalando solamente que es
necesario que sean inocuos. Están
contraindicados la solución de Ringer lactato, la
dextrosa al 5% y las soluciones hipotónicas de
cloruro sódico. La solución de dextrosa hace que
los hematies formen grumos en el tubo y, lo que
es más importante que aumenten de tamaño y se
hemolicen a medida que la dextrosa y el agua
que la acompaña difunden dentro de ellos desde
el medio. La solución de ringer lactato contiene
calcio iónico suficiente (3 mEq/L) para
contrarrestar los efectos anticoagulantes del
CPDA-1 y permitir que se formen pequeños
coágulos. Cuando la sangre va a continuación de
electrolitos en el mismo tubo de infusión, queda
en el tubo el 25% de la solución de electrolitos
después de transcurrir 10 minutos y el 10% a los
30 minutos.

3.4.3.-Cuidados durante la transfusión:

El encargado de realizar la transfusión debe

permanecer con el paciente
durante los primeros minutos después de
empezar esta. Problemas catastróficos como las
reacciones anafilácticas o hemólisis masiva
provocada por incompatibilidad ABO se
manifiestan, generalmente, después de que un
volumen de sangre muy pequeño haya entrado
en la circulación del paciante. Cuanto antes se
detecten esta reacciones, antes se podrá dejar de
transfundir la sangre e iniciar el tratamiento. Si
no se observa ningún problema durante los
primeros 5-15 minutos, disminuye drásticamente
el riesgo de que surjan complicaciones que
pongan en peligro la vida del paciente, si bien la
posibilidad de que se produzcan reacciones
adversas sigue existiendo durante todo el
proceso e incluso después. El personal
encargado del cuidado del paciente debe
observarlo con frecuencia durante la
transfusión.

3.4.4.-Velocidad de infusión:

La velocidad de infusión adecuada varía en

función del volumen de sangre del paciente, su
estado hemodinámico, y el estado cardíaco. En
una transfusión rápida los aparatos de presión
externa hacen posible administrar una unidad de
sangre en pocos minutos. Estos aparatos deben
utilizarse sólo con agujas de gran calibre, y
deben estar equipados con un indicador de
presión, no ascediendo los 300 Torr. Los
manguitos de los esfigmomanómetros no son
recomendables porque no ejercen una presión
uniforme sobre todas las partes de la bolsas y
esto puede hacer que se rompan.

Aunque no existe una regla definida respecto al

tiempo máximo que debe durar una transfusión,
la mayoría de los hematólogos estiman que la
transfusión de una unidad de sangre o
componentes no debe durar más de 4 horas.

Si la sangre fluye más lentamente de lo que se

desea, es posible que el filtro o la aguja estén
obstruidos o, sencillamente, que el componente
sea demasiado viscoso. Los pasos a seguir para
conocer las causas del problema y solucionarlo
son los siguientes:

1. elevar la bolsa de sangre para que aumente la

presión hidrostática.

2. comprobar el estado de la aguja.

3. examinar el filtro del equipo de infusión para

comprobar si contiene demasiados residuos.

4. si los hematies fluyen con demasiada lentitud

y si la prescripción permite la adición de
solución salina normal, añadir 50-100 mL de la
misma.

3.4.5.- Interrupción de la transfusión:

Después de la transfusión de cada unidad de

sangre, el personal encargado del paciente debe
anotar la hora, volumen, y el tipo de componente
administrado, el estado del paciente y la
identidad de la persona que ha puesto fin a la
transfusión y observado al paciente. Una parte
de la buena práctica transfusional consiste en
observar al paciente después de finalizada la
transfusión para asegurarse de que se ha
conseguido el objetivo clínico deseado.

3.5.- EFECTOS ADVERSOS DE LA

TRANSFUSION SANGUINEA

La transfusión de sangre y sus componentes es

normalmente un procedimiento inocuo y eficaz
para corregir déficits hematológicos, aunque
pueden presentarse efectos indeseados. Muchos
de estos se llaman comúnmente <<reacciones
transfusionales>>, pero los resultados
perjudiciales de la administración de sangre
abarcan una gama de sucesos y problemas
mas amplia que este termino limitado. Algunos
efectos adversos pueden prevenirse; otros no. El
personal sanitario debe conocer los riesgos de la
transfusión de sangre y evaluar los beneficios
terapéuticos a la luz de dichos riesgos.

Estos efectos analizados por la relación temporal

con el acto transfusional se pueden dividir en
INMEDIATOS (aquellos que se presentan
durante o inmediatamente posterior al mismo,
incluso hasta 24 horas) y en RETARDADOS
(suceden pasado un tiempo desde la
transfusión).

Por el mecanismo de Produccion de los mismos,

también pueden ser divididos en
INMUNOLOGICOS (cuando en su aparición
interviene una reacción Ag-Ac; suelen ser los
mas frecuentes) y en NO INMUNOLOGICOS.

Según estos dos criterios se puede agrupar

como: (TABLA III)

3.5.1.- Evaluación de la sospecha de una

reacción hemolitica transfusional

El tiempo entre la sospecha de una reacción

transfusional y el estudio e instauración del
tratamiento correspondiente debe ser lo mas
corto posible. La responsabilidad del
reconocimiento de una reacción recae en el
transfusor, que puede ser una enfermera, médico
u otro miembro del equipo clínico. Los signos de
presentación (fiebre y escalofríos), pueden ser
los mismos en las reacciones transfusionales
hemolíticas con riesgo de muerte que en
reacciones febriles menos graves. Cualquier
síntoma adverso o signo físico que se presente
durante la transfusión de sangre o sus
componentes debe considerarse una reacción
potencialmente fatal y deben emprenderse las
acciones siguientes:

1.- Detener inmediatamente la transfusión para

limitar la cantidad de sangre infundida. Avisar al
médico responsable.

2.- Mantener abierta la línea intravenosa

infundiendo solución salina normal.

3.- A la cabecera del enfermo, comprobar todas

las etiquetas, formularios e identificación del
paciente para determinar si este ha recibido el
componente previsto.

4.- Comunicar inmediatamente la sospecha de

reacción transfusional al personal del banco de
sangre.

5.- Enviar las muestras de sangre necesarias,

extraídas cuidadosamente para evitar la
hemólisis mecánica, al banco de sangre lo antes
posible, junto con la bolsa de sangre
interrumpida, el equipo de administración sin la
aguja i.v., las soluciones i.v. conectadas y todos
los formularios y etiquetas.

6.- Enviar otras muestras de sangre para estudiar

la hemolisis aguda según las indicaciones del
director del banco de sangre o el medico del
paciente.

Un procedimiento propuesto para la

investigación en el laboratorio de una reacción
transfusional hemolítica es el siguiente:

1.- Comprobar la identificación del paciente y de

la sangre del donante. Si hay alguna
discrepancia, advertir inmediatamente al médico
del paciente u otro sanitario responsable y buscar
los registros correspondientes para comprobar
que no se hayan identificado o enviado
incorrectamente las muestras del paciente y las
unidades del donante. Después de comprobar si
el
paciente se encuentra en situación de riesgo, y
tomar las medidas terapéuticas correspondientes,
seguir cada paso del proceso transfusional para
encontrar el error.

2. Comparar la muestra pre-transfusional con la

post-transfusional, en cuanto a color del suero o
plasma. La coloración rosa-rojiza presente en la
muestra posttransfusional pero no en la pre-
transfusional puede indicar la presencia de
hemoglobina libre por destrucción de los
hematies. La hemólisis intravascular de solo 5
ml de hematies puede producir una
hemoglobinemia visible. La hemólisis mecánica
que se produce durante la extracción de la
muestra de sangre también puede dar lugar a un
suero rosa-rojizo. Si se sospecha un problema de
extracción, debe solicitarse una segunda
muestra, pero una muestra ligeramente
hemolizada es aceptable para la prueba de
antiglobulina directa. La coloración
pardoamarillenta por los productos de
degradación de la hemoglobina, como la
bilirrubina, puede indicar hemólisis reciente en
muestras extraídas 5-7 horas después de la
transfusión.

3. Realizar la prueba de antiglobulina directa en

la muestra post-transfusional. Si los hematies
incompatibles transfundidos no se destruyen
inmediatamente, la prueba de antiglobulina
directa de la muestra post-transfusional será
positiva, con un patrón mixto. Como los
hematies circulantes recubiertos de anticuerpo o
complemento pueden destruirse muy
rápidamente, la prueba
de antiglobulina directa puede ser negativa si se
extrajo la muestra varias horas después de la
reacción. La hemolisis no inmune, por ejemplo,
por daño térmico o mecánico, como el causado
por las bombas peristalticas en los sistemas de
circulación extracorporea, pueden producir una
hemoglobinemia sin prueba de antiglobulina
directa positiva. Deben considerarse otras
causas de hemolisis no inmune ante la presencia
de hemoglobinemia sin etiología inmune obvia .

3.5.2.- Interpretación de los datos de

laboratorio

La ausencia de hemoglobinemia y una prueba de

antiglobulina directa negativa en una muestra
post-transfusional sugiere que no se ha
producido una reacción hemolítica inmune
aguda. Los resultados positivos de cualquiera de
estos procedimientos deben investigarse mas a
fondo. Si cualquier hallazgo es positivo o
dudoso, deben realizarse algunas o todas las
pruebas descritas a
continuación y registrarse los resultados y las
interpretaciones. Si el estado clínico del paciente
hace sospechar con fuerza una reacción
hemolitica, a pesar de los resultados negativos
de las pruebas preliminares, debe continuarse el
estudio.

3.5.2.1.-Investigación de posibles
aloanticuerpos

Para determinar si un anticuerpo ha causado la

reacción e identificar ese anticuerpo:

1.- Repetir las pruebas ABO y Rh en la muestra

pre-transfusional del paciente y en sangre de la
unidad o de un segmento conectado. Analizar los
sistemas ABO y Rh en la muestra post-
transfusional; un patrón mixto con lectura
microscópica sugiere la presencia de hematies de
donante incompatibles.

Si la tipificaron ABO y Rh de las dos muestras

del paciente no concuerdan, se ha producido un
error en la identificación del mismo, tipificaron
o extracción de sangre. Puede haberse etiquetado
incorrectamente, haciendo specialmente
importante comprobar los registros de todas las
muestras recibidas aproximadamente a la misma
hora.

Si la muestra de sangre del donante no pertenece

al grupo ABO indicado en la etiqueta, se ha
producido un error de etiquetado y, casi con toda
seguridad, también un error en las pruebas de
compatibilidad.

2.- Repetir las pruebas de compatibilidad

incluyendo una fase de antiglobulina, analizando
los sueros de la muestra pre-transfusional y post-
transfusional frente a una muestra de hematies
de la bolsa o un segmento de la misma.

Si los resultados son incompatibles tanto con la

muestra pre-transfusional como con la post-
transfusional, se produjo un error durante los
análisis pre-transfusionales. La muestra de
donante utilizada para las pruebas de
compatibilidad pudo haberse extraído de una
unidad distinta o se leyó incorrectamente como
negativo el escrutinio de anticuerpos del
paciente. Siempre que sea posible, deben
repetirse las pruebas de compatibilidad frente a
hematies del segmento utilizado en las pruebas
de compatibilidad inicial. Si el resultado es
incompatible con la muestra posttransfusional
pero compatible con la muestra pre-
transfusional, sospechar una respuesta
anamnésica a anticuerpos. Esto es lo mas
probable si se ha producido la reacción, o
si la muestra post-transfusional se extrajo, varios
días después de la transfusión. Si solo ha
transcurrido un corto periodo de tiempo desde la
transfusión, comprobar la historia de
transfusiones previas del paciente. Es posible
que se haya desarrollado un anticuerpo contra
los hematies transfundidos en los pocos días
anteriores. Menos probablemente, el anticuerpo
puede haber estado presente en el componente
sanguíneo transfundido.

Si ambas pruebas cruzadas son compatibles y

hay razones clínicas poderosas para pensar en
una reacción hemolitica inmune aguda, son
necesarios nuevos análisis. Comprobar los
registros y la realización de las pruebas de
compatibilidad originales.

3.- Repetir las pruebas de detección de

anticuerpos en las muestras pre-transfusional y
post-transfusional y en la sangre del donante. Si
cualquiera de las pruebas es positiva, identificar
el anticuerpo . Analizar en las unidades del
donante la presencia del antígeno
correspondiente. Si la muestra pretransfusional
del paciente o la sangre del donante presentan un
anticuerpo
irregular no detectado anteriormente, buscar en
los registros para comprobar como se produjo la
discrepancia. Si la sangre del donante presentaba
un anticuerpo anteriormente no detectado,
realizar prueba cruzada menor con la muestra
pretransfusional del paciente o tipar el antígeno
sospechado en el paciente. Si la muestra post-
transfusional presenta un anticuerpo no presente
antes de la transfusión, sospechar una reacción
anamnesia o la administración pasiva del
anticuerpo en un componente transfundido
recientemente.

Si se identifica el anticuerpo, fenotipar los

hematies de la muestra pre-transfusional del
paciente para asegurarse de que este no tiene al
antígeno correspondiente. Comprobar los
registros de transfusión para determinar si puede
haber hematies transfundidos en la muestra pre-
transfusional. Estos hematies darán un patrón
mixto o reacción débil con reactivos de
tipificación que puede inducir a una mala
interpretación de los resultados. Estos hematies
también pueden ser el estimulo para una
respuesta anamnesica de anticuerpos.

3.5.2.2.-Investigación de una hemolisis no

inmune

1.- Considerar la contaminación bacteriana de la

unidad si:

l).- Los hematies o plasma presentan una

coloración pardusca o púrpura.

2).- La sangre liquida o plasma presenta

coágulos o masas anómalas.

3).- El plasma es opaco o lechoso .

4).- Tiene un olor peculiar:

a) Antes de manipular excesivamente la

bolsa, obtener muestras de la misma para
cultivos a 4, 20-24 y 35-37° C ya que la
contaminación bacteriana puede crecer con
preferencia a temperaturas distintas.
b) Examinar un frotis de sangre tenido con gram
o naranja de acridina, que tiñe el ADN
bacteriano.1

2.- Examinar el plasma sobrenadante de la

unidad de sangre para detectar hemoglobina
libre. Si se encuentra presente, la unidad puede
haber sufrido danos por temperaturas incorrectas
durante el envío o almacenamiento o en el
momento de la administración, por la inyección
de fármacos o soluciones hipotonicas o por
contaminación bacteriana.

3.- Examinar la sangre que queda en los tubos de

administración para detectar hemoglobina libre.

Si el equipo de administración se había utilizado

anteriormente para soluciones hipotonicas o de
dextrosa, pudo haberse producido hemolisis en
el tubo pero no en la bolsa. El calor excesivo de
un calentador de sangre defectuoso también
puede dañar la sangre infundida sin causar
anomalías en la unidad de sangre. Debe pensarse
en esta eventualidad si el paciente presenta una
hemoglobinemia post-transfusional sin otra
causa aparente.

4.- Considerar la posibilidad de que el paciente o

donante tengan un defecto eritrocitario
intrínseco. Los pacientes con déficit de glucosa-
6-fosfato deshidrogenasa (G-6-PD) o con anemia
falciforme pueden sufrir hemolisis intravascular
por problemas médicos no necesariamente
relacionados con la transfusión. La
hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN) es
un problema
raro pero, cuando se encuentra presente, puede
dar lugar a hemoglobinemia y hemoglobinuria
graves.

5.- Considerar la posibilidad de hemolisis

mecánica. La lisis mecánica de los hematies
puede producirse al utilizar bombas peristalticas
como las que se emplean en cirugía cardiaca,
bombas de infusión a presión, manguitos de
presión o agujas de calibre estrecho .

6.- Considerar la hemolisis osmótica debida a la

entrada inadvertida en la circulación de líquidos
hipotonicos, como el agua destilada utilizada
para la irrigación vesical post-prostatectomia.

7.- Excluir la mioglobinemia utilizando estudios

de precipitación por sulfato de amonio o
electroforeticos 2,3 .

3.5.2.3.- Evaluación clínica

Para seguir el estado del paciente cuando se

demuestra o hay sospecha de hemolisis:

1.- Examinar la presencia de hemoglobina libre

en muestras de orina post-transfusionales. Los
hematies intactos en la orina (hematuria) son
signo de hemorragia en el tracto urinario; las
reacciones hemoliticas post-transfusionales no
producen la entrada de hematies en la orina.
Después de la hemolisis, la hemoglobina
liberada por las células lesionadas puede
penetrar en la orina, pero no las células. La
prueba de hemoglobina debe realizarse con
sobrenadante de una muestra centrifugada u
orina recogida en fresco. No obstante, si la orina
contiene hematies que se hemolizan in vitro, los
resultados pueden dar lugar a confusiones.

Si se ha producido un retraso de varios días entre

el diagnostico de la hemolisis y la obtención de
una muestra de orina, puede ser preferible
realizar una prueba de hemosiderina en orina .

2.- Analizar la bilirrubina no conjugada en una

muestra post-transfusional de suero, anotando
escrupulosamente la hora de extracción de la
muestra. El ritmo y grado de aumento de
bilirrubina son muy variables. El aumento de
bilirrubina puede detectarse ya una hora después
de la transfusión. Los niveles máximos se
presentan a las 5-7 horas y desaparecen en 24
horas si la excreción de bilirrubina es normal.

3.- Determinar la haptoglobina seriada en

muestras pre-transfusional y post-transfusional.
Si hay una hemoglobinemia visible la
determinación de la haptoglobina tiene poco
valor, ya que la hemoglobinemia visible solo se
desarrolla después de la deplección de
haptoglobina. Hay una amplia gama de niveles
normales de haptoglobina, que hacen que tengan
que compararse el valor post-transfusional con el
pre-transfusional. Incluso después de la
administración de varias unidades de sangre sin
acontecimientos destacables, el nivel de
haptoglobina del receptor puede caer
sustancialmente, aunque raramente hasta niveles
inferiores al 50 °70 de la concentración inicial.4
Los niveles sericos de haptoglobina son estables,
y el análisis no se ve afectado
por la hemolisis in vitro. La documentación de
una disminución de la haptoglobina tiene su
máxima utilidad al demostrar hemolisis leve o
crónica. La haptoglobina serica raramente da
información útil ante la sospecha de una
reacción hemolitica post-transfusional aguda. La
haptoglobina es un reactante de fase aguda que
puede regenerarse rápidamente después de su
depleción; si se realizan los estudios varios días
después de un episodio hemolitico, pueden
encontrarse los niveles normales.

3.5.2.4.- Pruebas especiales para diagnosticar

la incompatibilidad de los hematies

Si las pruebas rutinarias no son informativas y

continua sospechándose una hemolisis inmune:

1.- Realizar pruebas de detección de anticuerpos

y pruebas de compatibilidad contecnicas mas
sensibles. Los anticuerpos no detectados
previamente en la muestra pre-transfusional
pueden hacerse aparentes utilizando solución
salina de baja fuerza iónica,5 Polybrene o
técnicas enzimaticas 6 o aumentando la relación
suero/hematies.

2.-Realizar una prueba de antiglobulina directa y

una prueba de detección de anticuerpos en varias
muestras post-transfusionales cada día o a otros
intervalos frecuentes.

La muestra post-transfusional inmediata puede

dar una prueba directa de antiglobulina negativa
si han sido eliminados de la circulación los
hematies recubiertos de anticuerpo. Igualmente,
el suero puede no contener anticuerpos libres
debido a que todos reaccionaron con los
hematies transfundidos. En estas circunstancias,
la concentración de anticuerpo aumenta
normalmente de manera rápida de forma que la
detección e identificación se hacen posibles en
pocos días.

3.- Determinar el hematocrito o hemoglobina a

intervalos post-transfusionales frecuentes para
documentar si los hematies transfundidos han
producido o no el aumento terapéutico esperado,
o demostrar que se ha producido una caída del
hematocrito después de un aumento inicial.

Se espera que una unidad de hematies aumente

el nivel de hemoglobina en aproximadamente 10
g/l (1 g/dl) y el hematocrito en aproximadamente
0,03-0,04 (3-4 %) cuando se administra a un
receptor de 70 Kg. hemodinamicamente estable.

4.- Tipificar los hematies del receptor y la unidad

sospechosa para identificar antígenos presentes
en el donante y ausentes en el receptor, y
examinar la sangre posttransfusional del paciente
para buscar la presencia de hematies que tengan
esos antígenos.
La muestra del receptor tiene que ser una
muestra pre-transfusional que contenga sólo
hematies del paciente. Esto puede ser difícil si el
paciente ha recibido transfusiones en las
semanas previas. Para las técnicas que permiten
obtener hematies autólogos reales a partir de una
paciente transfundido.

Si puede detectarse un antígeno presente en los

hematies del donante y ausente de los del
receptor, su presencia o ausencia en las muestras
post-transfusionales indica el grado de
supervivencia en la circulación de los hematies
transfundidos.

5.- En pacientes con hemoglobinopatia como la

anemia falciforme, puede utilizarse la
electroforesis de hemoglobina para determinar si
los hematies transfundidos que contienen
hemoglobina A han sobrevivido.

6.- Se han documentado casos raros en los que

se han producido reacciones hemoliticas post-
transfusionales en ausencia de cualquier
aloanticuerpo detectable. En estos casos, pueden
ser útiles los estudios de supervivencia de los
hematies para demostrar la destrucción rápida de
los hematies transfundidos o identificar el
antígeno incompatible.7

3.5.3.- Efectos Adversos Inmediatos.

3.5.3.1.- Reacción transfusional hemolítica

aguda

Se define como la destrucción acelerada de los

hematies transfundidos, actuando como
desencadenante una reacción antigeno-
anticuerpo.

La hemolisis se puede producir en el lecho

intravascular (HIV), por la participación de
anticuerpos que activan la vía clásica del
complemento de forma completa y se llega a la
lisis de la membrana del hematíe (la producen
los llamados Acs líticos "in vitro", sobre todo
anti-A, anti-B y anti-AB). La destrucción de los
hematies también se puede producir fuera del
lecho intravascular (HEV-Hemolisis
extravascular), por parte de los macrofagos,
mediando anticuerpos que activan el
complemento de forma incompleta (hasta C3) o
incluso anticuerpos líticos. Este mecanismo es el
empleado en la depuración de hematies no
viables.

3.5.3.1.1.- Clínica de la Hemólisis por

Complemento

La clínica está en relación con la activación del

complemento que se produce y que lleva a la
formación de anafilotoxinas (C3a y C5a) con
acción directa sobre el musculo liso y además
interactuan con células para liberar sustancias
vasoactivas (tipo histamina). También parece
estar implicada la Interleukina-8 (liberada por
los monocitos) que activa los neutrofilos y
aumenta la liberación de tromboplastinas con
activación de fenómenos de coagulación
intravascular diseminada.

Los complejos Ag-Ac activan el factor XII

(Hageman) y este a la bradikinina que produce
vasodilatacion arteriolar y aumento de la
permeabilidad capilar con activación del sistema
nervioso simpático, liberación de noradrenalina
y otras catecolaminas y vasoconstriccion de los
lechos renales, pulmonares e intestinales.

Todos estos mecanismos parecen estar abolidos

por los anestésicos y son modificados por la
morfina, por ello en los anestesiados solo se
puede detectar una reacción de estas
características por sangrado persistente (a pesar
de la correcta reposición) y por hipotensión.

La clínica suele iniciarse con dolor en el sitio de

venopunción y en su trayecto venoso, así como
desasosiego, intranquilidad, dolor subesternal y
de espalda y también con dolor lumbar
característico, localizado en las fosas renales
(con cantidades tan pequeñas como 5-10 ml de
sangre incompatible). La fiebre con/sin
escalofríos es casi constante. Otras veces el
primer signo es una orina colurica (roja) con/sin
dolor lumbar.

La Coagulación Intravascular Diseminada (CIV)

de la HIV incluye trombocitopenia, disminución
de los niveles de F. V y F. VIII,
hipofibrinogenemia, presencia de trombos de
fibrina en los pequeños vasos y de PDF en el
suero.

Con un nivel similar de Hemoglobina en plasma

parece que la CID es mas severa tras hemolisis
por incompatibilidad de grupo, que por otras
causas de hemolisis, pudiendo reflejar una
relación entre la actividad del complemento y el
inicio de la coagulopatia (considerando que solo
se han descrito dos casos de coagulopatia severa
por incompatibilidad, los dos ABO).

La hemolisis IV origina hemoglobinemia,

desencadenando en ocasiones fallo renal, pero
todavía no se sabe con certeza la participación
de la Hb libre plámatica en el daño renal. Este es
muy frecuente si los Acs líticos son muy
potentes (Anti-A, Anti-B) y muy raro con Acs no
líticos o con otras causas de hemolisis. El inicio
del fracaso renal no esta definido, pero la CID
parece tener influencia en el mismo, así como la
hipotensión inducida por las anafilotoxinas que
liberan peptidos vasoactivos desde los
mastocitos.

La causa mas frecuente de RHTA con hemólisis

intravascular (Acs. líticos) es la incompatibilidad
AB0, en la que se transfunden hematies de grupo
ABO distinto del receptor, en cuyo plasma
existen Acs frente a esos hematies. Según varias
revisiones la frecuencia varia de 1/18.000
(Mayer) a l/268.000 actos transfusionales. La
mortalidad se situa 1por cada millón de actos
transfusionales (CH).

La intensidad de la reacción hemolítica y el

volumen de hematies afectados va a estar en
relación con la potencia de los Acs del plasma
del receptor de modo que si son débiles, la
hemólisis puede ser solo extravascular o mixta
(IV-EV), rompiéndose solo una parte de los
hematies en el lecho vascular , sin que el nivel
de Hb sea mayor de 1 g/l y por lo tanto no haya
hemoglobinuria.
Se puede desarrollar incluso, resistencia
adquirida a la acción del complemento. Sin
embargo si los Acs son potentes se produce una
hemolisis intensa, rápida y en 10' pueden estar
lisados el 99.9 % de los hematies transfundidos.

La causa mas frecuente de RHTA por

incompatibilidad ABO es la identificación
incorrecta del receptor y el lugar donde mas
frecuentemente se produce es la mesa de
operaciones. También se han descrito casos por
la transfusión de plaquetas y de medula ósea y
por hemorragia trasplacentaria.

La muerte de los enfermos se puede producir por

la CID o por el fallo renal, hechos ambos que se
producen en diferente medida en todas las
transfusiones incompatibles pero solo en
contados casos llevan al desenlace final.

Un dato que se suele encontrar en las RHTA por

incompatibilidad ABO es la presencia de
eritrofagocitosis y marcada leucopenia por
adherencia de los leucocitos (neutrofilos
maduros y monocitos) a los hematies.

Otra circunstancia que puede producir RHTA por

incompatibilidad ABO se produce por la
transfusión de sangre o plasma con Acs (Anti-A
o Anti-B) a un receptor con hematies A o B. En
estos casos la destrucción suele ser extravascular
y se puede presentar :

1) con la transfusión de sangre total O a

receptores de otros grupos ABO (por ello se
determina el titulo de aglutinina).

2) con la transfusión de concentrados de

hematies a otros grupos ABO (existen unos 25
ml de plasma por concentrado, que si tiene anti-
A potente puede llegar a causar
hemoglobinuria).

3) plasma O a donantes ABO, a veces no con la

primera bolsa sino con las posteriores.

4) con grandes cantidades de plasma de donante

múltiple, concentrados de factor VIII, IGIV,
concentrados de plaquetas con Anti-A, Anti-B.

5) sujetos de grupo A2 transfundido con sangre

Al y luego con sangre '0" con potente Anti Al
que destruye los hematies A1 transfundidos.

La RHTA se pueden producir también por Acs

que "in vitro" no son líticos o son lentamente
líticos. Son Acs eritrocitarios que no activan el
complemento o solo lo hacen de forma parcial
(hasta C3b). En estos casos la hemolisis in vivo
se produce por el SMF, pudiendo acompañarse
de hemoglobinemia. No existe sin embargo
clínica derivada de la liberación de
anafilotoxinas.

Se pueden presentar con:

Anti D y Anti C: La potencia de Anti D es la que

va a determinar la presencia o no de
hemoglobina en plasma. Se puede ver
hemoglobina cuando un sujeto Rh(-) recibe por
error hematies Rh(+) y se intenta evitar la
inmunización con anti-D.

Con Anti C se suelen producir RHT retardadas.

Anti .Jka y Anti .Jkb: La reacciones por Anti Jka

se caracterizan por la dificultad en la detección
del Anticuerpo y por la presencia de
hemoglobinuria.

Anti Lewis: Se han descrito sobre todo con Anti

Lewis a con un aclaramiento muy lento por el
SMF en los que raramente se produce
hemoglobinuria.
AloAcs Fríos: Solo producen hemolisis in vivo
cuando son activos a 37°C. El rango térmico de
los AloAcs fríos aumenta de forma ocasional tras
la transfusión y en raros casos ha sido la causa
de RHT retardada.

También es posible la hemolisis con

hemoglobinuria por destrucción de hematies del
donante por Ac adquirido pasivamente y
destrucción de hematies del receptor por Acs
adquiridos pasivamente.

3.5.3.1.2.- Diagnóstico

Los signos y síntomas iniciales que pueden

producirse en una reacción transfusional
hemolítica son los relacionados en la Tabla IV .
El signo inicial mas frecuente observado en los
receptores es la fiebre, frecuentemente
acompañada por escalofríos sintomaticos.8 Las
reacciones pueden presentarse ya con cantidades
tan pequeñas como 10-15 ml de sangre
incompatible. El inicio de la sintomatología
puede ser sorprendentemente leve, como un
malestar vago o dolor de espalda. El primer
signo observado por el paciente puede ser una
orina roja, que puede acompañarse de dolor
lumbar o ser totalmente indoloro. La gravedad
de los síntomas iniciales esta normalmente en
relación con la cantidad de sangre transfundida y
puede presagiar la gravedad de los problemas
clínicos siguientes. En un receptor inconsciente
o anestesiado, la única manifestación de una
reacción transfusional hemolítica puede ser una
hemorragia en el área quirúrgica (debida a
coagulación intravascular diseminada),
hipotensión o la presencia de hemoglobinuria.
Siempre que se sospeche una reacción
transfusional hemolítica debe detenerse
inmediatamente la transfusión. No obstante,
debe mantenerse la línea intravenosa para las
intervenciones terapéuticas que puedan ser
necesarias.

El estudio de una posible reacción transfusional

hemolítica debe empezar al lado del paciente
comprobando el nombre y numero hospitalario
de la pulsera del paciente con los datos
correspondientes en la etiqueta o lengüeta de
compatibilidad de la unidad. Como los errores
de identificación del paciente o la muestra de
sangre pueden implicar a dos pacientes, es
imperativo determinar si algún otro paciente
puede estar en peligro. Las muestras de sangre
post-transfusionales deben utilizarse para nuevas
pruebas diagnósticas como referencia para
comparar con la evolución de hallazgos clínicos.
Las pruebas de laboratorio que pueden ser útiles
para evaluar una hemólisis aguda han sido
expuestas anteriormente y se resumen en
la Tabla 5

3.5.3.1.3.- Tratamiento

La piedra angular del tratamiento de las

reacciones hemoliticas transfusionales es el
tratamiento intenso de la hipotensión y mantener
un flujo sanguíneo renal adecuado. Si puede
prevenirse o tratarse convenientemente el shock,
normalmente puede prevenirse la insuficiencia
renal. La perfusión renal puede monitorizarse
controlando la diuresis. El tratamiento
hidroelectrolitico
debe dirigirse a mantener una diuresis de mas de
100 ml/hora en adultos durante al menos 18-24
horas. No obstante, la presencia de
enfermedades cardiacas o renales de base
complica el tratamiento. Para mejorar el flujo
sanguíneo de los riñones y aumentar la
producción de orina, deben administrarse
también diuréticos o agentes osmóticos. La
administración de
furosemida intravenosa mejora el flujo renal y
aumenta la diuresis.9,11 " El manitol es un
diurético osmótico que aumenta el volumen
sanguíneo y el flujo sanguíneo renal. Algunos
profesionales creen que no debería utilizarse
manitol para el tratamiento de reacciones
hemoliticas transfusionales agudas mientras que
otros lo consideran un agente util.9 Los agentes
vasopresores
que disminuyen el flujo sanguíneo renal están
contraindicados, pero la dopamina, que a bajas
dosis (<5 mg/Kg./min) dilata el lecho vascular
renal aumentando el gasto cardíaco, puede ser
útil para el tratamiento de reacciones hemoliticas
transfusionales agudas.12

La coagulación intravascular diseminada, con la

hemorragia resultante, es el problema clínico
predominante en algunas reacciones hemoliticas
transfusionales y puede ser el hallazgo inicial de
presentación en pacientes anestesiados. Se debe
en gran medida a la hipotensión y shock. El
tratamiento con heparina de la coagulación
intravascular diseminada es controvertido.
debido a que este fármaco es un anticoagulante
que puede producir hemorragia y puede ser un
riesgo en pacientes que han sufrido
recientemente intervenciones quirúrgicas. En la
mayoría de los casos, el tratamiento del proceso
patológico primario que produce la coagulación
intravascular diseminada es el tratamiento de
elección y no esta indicada la heparina. Como la
coagulación intravascular diseminada por
reacción hemolítica transfusional es muy rara, se
recomienda consultar con un hematólogo antes
de administrar heparina.

En resumen, una reacción hemolítica

transfusional es un suceso raro que precisa de
tratamiento intenso para evitar una morbilidad o
mortalidad graves. Como el tratamiento medico
puede complicarse e incluir intervenciones
agresivas como hemodialisis, debe pedirse para
el tratamiento de los pacientes con insuficiencia
renal o shock la ayuda de un medico con
experiencia en cuidados intensivos.

3.5.3.1.4.- Prevención

La prevención total de las reacciones hemoliticas

transfusionales es imposible debido a que puede
producirse una hemólisis incluso cuando las
pruebas cruzadas son compatibles.8,11,13,14
Los errores de identificación de las muestras,
unidades o receptores son las causas mas
frecuentes de reacciones hemoliticas
transfusionales agudas graves.15,16Este tipo de
error
humano es de difícil prevención, pero pueden
minimizarse las oportunidades de error mediante
un trazado cuidadoso de cada paso del proceso
de la transfusión y un manual SOP de fácil
acceso, con un seguimiento atento de los detalles
por parte de todos los miembros del servicio de
transfusión y el equipo clínico, desde el
flebotomista hasta el medico o transfusor.

El inicio de una transfusión es un paso critico

debido a que el transfusor es el ultimo que tiene
la oportunidad de evitar un error de
identificación y el primero que puede detectar
una reacción transfusional. Los errores en la
transfusión son especialmente probables si la
administración de transfusiones es una de las
muchas responsabilidades asumidas por muchos
ATS, equipo de planta, estudiantes de medicina u
otro personal sanitario. Si todas las transfusiones
son iniciadas por un equipo de infusión
hospitalario puede tener ventajas significativas
de seguridad. En este sistema, las transfusiones
son realizadas por relativamente pocas personas,
bien entrenadas y con relativamente pocas
responsabilidades que los distraigan.

3.5.3.2.- Reacciones febriles no hemoliticas

Se define como la elevación de la temperatura

durante o después de la transfusión, en mas de
1°C respecto de la pretransfusional, sin que haya
otra causa ni se evidencie hemolisis. Constituyen
las reacciones transfusionales mas frecuentes y
el diagnostico de las mismas se hace por
exclusión.

3.5.3.2.1.- Por Anticuerpos Leucocitarios:

Se estima que se necesitan de 0.25 × 109 a > 25
× 109 leucocitos para
desencadenar reacción siempre en función de la
potencia de las leucoaglutininas. El grado de
elevación de la temperatura depende del numero
de leucocitos incompatibles transfundidos. Para
evitarlas hay que intentar extraer mas del 90 %
de los leucocitos del producto a transfundir.

La fiebre con o sin tiritona puede empezar al

poco de iniciarse la transfusión o bien varias
horas después del inicio de la misma e incluso
cuando ya ha finalizado. En las mas precoces
parece existir activación del complemento y se
suelen acompañar de enrojecimiento y calor así
como de fenómenos de fibrinolisis. Durante el
pico de la reacción febril puede haber nauseas,
cefaleas y dolor de espalda.

Suele ser mas frecuente en mujeres multiparas o

en politransfundidos (las reacciones febriles tras
la transfusión no se ha conseguido relacionar con
leucoaglutininas). En los niños pequeños no se
aprecia tiritona y la mayoría de ellos presentan
aumento de temperatura (> 38.5°C) en todas las
transfusiones. Hay que sospecharla si presentan
inapetencia por la comida, diarrea, así como
palidez y frialdad de la piel.

De todas las células blancas son los granulocitos

y en menor medida los monocitos los causantes
de las reacciones transfusionales de tipo febril,
estando implicados sobre todo dos tipos de Acs.
leucocitarios siendo los mas importantes los Ac
Anti HLA (A,B,C) y los Acs. específicos
granulociticos.

Para conseguir extraer de los hemoderivados las

células blancas causantes de estas reacciones se
pueden emplear distintos métodos:

1) Sedimentación artificial, con centrifugación y

extracción del buffy-coat.

2) Filtración, empleando para ello filtros de

algodón o de lana, que consiguen extraer > 98 %
de los leucocitos y 90-95 % de las plaquetas.
3) Congelación en glicerol que se sigue de
descongelación y lavado; con este método se
extrae 98 % de los leucocitos, pero se pierde 10
% de los hematies.

4) Lavado con soluciones especificas.

La indicación de emplear métodos para reducir

los leucocitos del hemoderivado,
fundamentalmente filtros leucocitarios de
algodón, se establece cuando se han producido al
menos dos reacciones febriles postransfusionales
(solo 1/8 primeras reacciones febriles se repiten
con la segunda bolsa). La mayoría de los autores
premedican tras la primera reacción. Como
antitérmicos para prevenir estas reacciones se
puede emplear paracetamol o metamizol con
buena respuesta.

3.5.3.2.2.- Anticuerpos Plaquetarios:

Las reacciones febriles por estas causas son
difíciles de valorar, primero porque las
suspensiones de plaquetas están siempre
contaminadas en alguna medida con leucocitos y
porque los aloanticuerpos plaquetarios están
normalmente asociados a anticuerpos
leucocitarios. Si esta demostrado que su
destrucción provoca reacciones adversas.

3.5.3.3..- Reacciones anafilácticas y Urticaria

Las reacciones de hipersensibilidad inmediata se

pueden producir tras la transfusión de
hemoderivados y pueden variar desde shock
anafiláctico severo con hipotensión , tos,
broncoespamo, distress, nauseas, calambres
abdominales, vómitos, diarrea, shock y perdida
de conciencia, hasta reacciones mas suaves de
tipo urticarial simple (eritema local, ampollas y
prurito), pasando por múltiples formas
anafilactoides (intermedias). Mientras que las
reacciones severas son muy raras, las urticariales
son relativamente comunes (segundas en
frecuencia, 1,1 - 3 %). Se deben a la acción de
C3a y C5a y a la liberación de leucotrienos. En
general los mecanismos de producción de estas
reacciones no se conocen claramente, pudiendo
estar la causa en la presencia de productos
solubles del plasma.

Se pueden presentar con la transfusión de

plasma, sobre todo en situaciones de recambio
plasmático cuando se usan separadores celulares
y se reinfunde plasma para reponer volumen,
siendo las reacciones peores cuando las
infusiones de plasma son repetidas.

Una situación especial de reacción anafiláctica

se da en sujetos con déficit de Ig A y que
presentan en su suero Ig G Anti Ig A (a veces Ig
M), que puede ser de clase especifica (Ig A) o
alotipica-especifica (Am). La frecuencia de
déficit de Ig A es de 1 por cada 900 personas. El
cuadro anafilactoide se produce por la reacción
entre la Ig A transfundida y el Ac Anti Ig A. la
reacción se puede producir con < 10 ml de
plasma. No se suele acompañan de fiebre pero
puede producir disnea, nauseas, vómitos, dolor
abdominal, diarrea y marcada hipotensión. El
diagnostico de laboratorio requiere la
confirmación de la ausencia de Ig A y la
presencia de Anti Ig A en el receptor. Los
pacientes que se sabe que son deficitarios en Ig
A deben recibir
hematies lavados o sangre congelada
(procedimientos que extraen casi la totalidad del
plasma). Si necesitan derivados plasmaticos
deben recibir productos de donantes que carecen
de Ig A.

También se han descrito reacciones frente a otros

componentes del plasma como IgG. Las
reacciones pueden ser inmediatas por dos
mecanismos posibles, por vía IV, con suficiente
cantidad de agregados y a través de la activación
del complemento se liberan gran cantidad de
sustancias vasoactivas. También se puede deber
a la presencia de activador de la precalicreina en
el preparado. Suelen presentarse en sujetos con
hipogammaglobulinemia; también se han
descrito otras reacciones de tipo no
inmediato, con participación de mecanismos Ag-
Ac y por acción sobre linfocitos (inhibición de la
maduración y activación de linfocitos T
supresores).

En sujetos alérgicos a polen, leche, huevo,... la

transfusión de suero se sigue casi siempre de
reacción urticarial moderada y lo mas probable
es que se deba a Ig E Anti alergenos.

- Tratamiento y prevención

El tratamiento inmediato de cualquier reacción

anafiláctica transfusional en un adulto debe
incluir medidas para:

1) Detener la transfusión.

2) Mantener abierta la vía venosa con solución

salina normal y tratar la hipotensión.

3) Administrar inmediatamente adrenalina (0,4

ml de una solución 1:1.000) por vía subcutánea.
También puede ser útil el tratamiento con
esteroides, como 100 mg de hidrocortisona por
vía intravenosa. En ningún caso debe volver a
iniciarse la transfusión. El tratamiento se inicia
en base a la impresión clínica de la anafilaxia; el
diagnóstico se realiza retrospectivamente.
La demostración de los anticuerpos anti-IgA
sigue siendo principalmente un tema de
investigación que no se encuentra disponible en
la mayoría de laboratorios, pero pueden
obtenerse evidencias indicadoras documentando
la ausencia de IgA serica por inmunodifusión o
inmunoelectroforesis.

Los pacientes con déficit de IgA sensibilizados

deben recibir transfusiones de componentes
sanguíneos que no tengan IgA.29.
La necesidad de hematies sólo puede suplirse
utilizando hematies desglicerolizados o lavados
a fondo.30 Para los componentes que contienen
plasma, serán necesarios donantes con déficit de
IgA.

Puede ser posible extraer y almacenar

congelados hematies o plasma autólogos para los
pacientes que se sepa que sufren reacciones
anafilácticas. Naturalmente, hay otras causas de
reacciones anafilácticas. Estas se han atribuido a
anticuerpos contra antígenos plasmaticos
solubles o fármacos contenidos en los
componentes sanguíneos transfundidos como la
penicilina.31 El tratamiento inmediato es el
mismo que para las reacciones debidas a IgA, y
la prevención requiere la identificación del
anticuerpo y evitar la exposición al antígeno.

3.5.3.4.- Sobrecarga circulatoria

Debe pensarse en una hipervolemia ante un caso

de disnea, cefalea intensa, edema periférico u
otros signos de insuficiencia cardiaca congestiva
que se produzcan durante o poco después de una
transfusión. Los rápidos aumentos de volumen
son mal tolerados por pacientes con estado
cardiaco o pulmonar comprometido y/o anemia
crónica con expansión del volumen plasmático.
La transfusión incluso de pequeñas cantidades
de sangre puede producir en los niños una
sobrecarga circulatoria.
La infusión de albúmina al 25 %, que atrae
grandes cantidades de liquido intersticial hacia el
espacio vascular, también puede producir una
sobrecarga circulatoria.

Los síntomas de sobrecarga circulatoria incluyen

tos, cianosis, ortopnea y respiración dificultosa.
Un aumento rápido de la tensión arterial
sistó1ica refuerza el diagnóstico. Los síntomas
mejoran normalmente al suspender la infusión y
colocar el paciente sentado administrándole
diuréticos y oxigeno. Si no se alivian los
síntomas, puede ser necesaria una sangría.

3.5.3.4.1.- Prevención

Los pacientes susceptibles de sobrecarga

circulatoria deben recibir concentrados de
hematies, en pequeños volúmenes infundidos
lentamente. Deben evitarse también las
infusiones de grandes volúmenes de plasma. A
menudo es conveniente fraccionar una unidad en
alicuotas de manera que pueda almacenarse
parte de una unidad a 1-6° C mientras que el
resto se
administra lentamente. Las alicuotas siguientes
pueden transfundirse a medida que sea necesario
durante un periodo de 24 horas de manera que la
velocidad de infusión no sobrepase 1 ml/Kg. de
peso corporal/hora.32Puede ser útil administrar
diuréticos antes de la transfusión. Para algunos
pacientes con hematocritos entre 0,10-0,20 (10-
20 %), la sangría seguida de transfusión puede
ser útil para aumentar la capacidad de transporte
de oxigeno sin expandir el volumen sanguíneo.
La sangre extraída puede desecharse y sustituirse
por hematies alogénicos con hematocrito mayor,
o centrifugarse y reinfundirse los hematies
autólogos después de descartar el plasma
sobrenadante. Sin embargo, debe prestarse
atención antes de la sangría para asegurarse de
que el sistema cardiovascular del paciente pueda
tolerar una perdida aguda de volumen de hasta
450 ml de sangre.

3.5.3.5.- Reacciones pulmonares no

cardiogénicas

Los receptores de transfusión rara vez

experimentan un edema pulmonar clínicamente
aparente sin cambios simultáneos en las
presiones cardiacas.33, 34 Una publicación
reciente de 36 casos de lesión pulmonar aguda
por transfusión sugiere, sin embargo, que estos
casos pueden ser mas frecuentes de lo que se
creía anteriormente.35 La radiología torácica es
típica de edema
pulmonar agudo y hay insuficiencia respiratoria
sin evidencia de fallo cardiaco. Los síntomas de
distress respiratorio se producen después de la
infusión de volúmenes demasiado pequeños para
producir hipervolemia y pueden acompañarse de
escalofríos, fiebre, cianosis e hipotensión. Se han
postulado al menos 2 mecanismos. Uno es una
reacción entre los anticuerpos leucocitarios del
donante y los leucocitos del receptor, lo que
producen agregados leucocitarios que son
retenidos en la microcirculación pulmonar dando
lugar a cambios en la permeabilidad
vascular.36, 37 Pasan fluidos a los espacios
aéreos alveolares produciendo problemas en el
intercambio gaseoso. Durante la transfusión de
concentrados de granulocitos también puede
darse el caso contrario, esto es, anticuerpos
leucocitarios en el receptor que agregan los
granulocitos transfundidos.38 Un mecanismo
patogénico alternativo puede ser una activación
del complemento que genere anafilotoxinas C3a
y C5a, que liberan histamina y serotonina de los
basófilos tisulares y plaquetas, y también
agregan directamente los granulocitos dando
lugar a leucoembolos que quedan alojados en la
microcirculación pulmonar.39, 40

Al igual que con las reacciones transfusionales

agudas, debe detenerse inmediatamente la
transfusión. El tratamiento incluye esteroides
intravenosos y soporte ventilatorio según
necesidades. Si se requieren nuevas
transfusiones, los hematies lavados pueden
prevenir estas reacciones. Si la reacción estaba
producida por un anticuerpo en la unidad,
pueden administrarse nuevas transfusiones con
las técnicas rutinarias. Los donantes en cuya
sangre se hayan detectado leucoaglutininas al
iniciar pruebas especificas después de la
sospecha de una reacción transfusional deben
restringir sus donaciones futuras a hematies
lavados o congelados.

3.5.3.6.- Contaminación bacteriana

Dos mecanismos infrecuentes hoy en día son la

contaminación de sistemas antes de la
esterilización permaneciendo tras la misma
productos bacterianos termorresistentes o por el
empleo de equipos o soluciones contaminadas
como almidon-hidroetilo usadas en leucoaferesis
y en las que pueden permanecer los gérmenes
tras la esterilización.

La contaminación bacteriana puede llegar al

hemoderivado por varias vías.

- Bacterias de la flora cutánea, stafilococus

epidermidis, micrococcus especies, sarcina
especies, difterioides, que pueden entrar en la
bolsa durante la veniseccion.

- Bacterias del ambiente (Pseudomonas especies,

Flavobacterium especies, especies de Bacillus)
que pueden entrar en la bolsa a través de
pequeñas lesiones en las mismas durante la
recogida o procesado en sistemas abiertos.

- Los puertos de packs de crioprecipitados o PFC

pueden llegar a contaminarse si no están
protegidos por una segunda bolsa durante la
descongelación en baños contaminados con
pseudomonas (Ps. cepacia,...)

- Bacterias circulantes en sujetos aparentemente

sanos que pueden llegar a proliferar en
concentrados de hematies a 4°C o en
concentrados de plaquetas a temperatura
ambiente. Las bacteriemias en donantes pueden
ser crónicas y de bajo grado como en los casos
de convalescencia de salmonella, yersinia
enteritidis o campilobacter yeyunii o agudas y
transitorias tras extracciones dentarias con
organismos como streptococcus viridans,
especies de bacteroides y más raramente
stafilococcus aureus.

La contaminación de la sangre con bacterias

vivas es muy rara, ya que el uso de bolsas de
plástico con bolsas satélites hace posible usar un
sistema prácticamente cerrado y la introducción
de dispositivos estériles ha incrementado la
seguridad de los componentes sanguíneos.
Además el almacenamiento a 4ºC +/- 2°C inhibe
el crecimiento de la mayoría de los
contaminantes mas frecuentes. Por otra parte el
crecimiento bacteriano esta inhibido por la
actividad bactericida de la sangre.

Los organismos que habitualmente se aíslan de

unidades de sangre total son Pseudomonaceas,
Coliformes y Acromobacters (BGN) y también
Flavobacterias y mas raramente BGP. Los
organismos aislados son sobre todo BGN
capaces de usar citrato, siendo incluso capaces
de coagular el contenido de la bolsa. La sangre
contaminada por bacterias no tiene porque estar
hemolizada. También hay organismos que crecen
en sangre almacenada (psicrofilicos), como
Yersinia.

A menos que las unidades estén muy

contaminadas el examen microscópico de las
mismas no es un método valido de detección. El
cultivo de las unidades es mas eficaz para
detectar contaminación. Se ha intentado añadir
antibióticos a la sangre almacenada pero no ha
prosperado por varias razones:

1) Los antibióticos no pueden pasar por el

autoclave y si se introducen después pueden ser
una fuente de contaminación.

2) Ningún antibiótico es efectivo contra todos

los microorganismos.

3) Se puede inmunizar a los pacientes frente a

los antibióticos e incluso inducir
hipersensibilidad en pacientes ya inmunizados.

Es importante mantener la refrigeración

adecuada sobre todo en las primeras 24 horas,
debiendo estar a 4°C. Los leucocitos en sangre
fresca tienen un efecto bactericida durante unas
pocas horas tras la recogida y antes del
procesado de los componentes, con la extracción
del buffy coat,... Este efecto persiste unas horas
(a veces 24), por lo tanto no seria prudente
extraerlos durante o inmediatamente tras la
recogida. También se ha observado efecto
depurador de factores plasmaticos como
anticuerpos o complemento.

Limitación del tiempo de almacenaje: En general

la sangre o los hematies contaminados no llegan
a ser peligrosos hasta que han estado
almacenados durante unos días (> 1 semana).
Las plaquetas pueden almacenarse durante 7
días, pero se mantiene como norma no más de 5
días.

Los hemoderivados que son preparados por

algún sistema abierto (hematies descongelados
tras almacenado en estado congelado con
glicerol y posterior lavado deben ser refrigerados
y desechados si no se usan en 24 horas.

La transfusión de sangre contaminada por

bacterias puede producir colapso inmediato que
se sigue de shock e hiperpirexia, frecuentes
fenómenos hemorrágicos por CID. Los signos
suelen ser fiebre, tiritona, vómitos, taquicardia e
hipotensión, sobre todo durante la transfusión,
pero a veces aparece unas horas mas tarde. En
algunos casos, como con Pseudomona cepacia,
se desarrolla septicemia o infección varios días o
semanas tras la transfusión.

Las unidades de plaquetas almacenadas a 20-

24°C han causado sepsis bacterianas fatales
cuando han sido contaminadas por
microorganismos gram (-) o (+) como
Estafilococo, Estreptococo, especies de Serratia,
Flavobacteria y Salmonella. La contaminación
ocurre sobre todo tras almacenaje de plaquetas a
temperatura ambiente.

Crioprecipitados y PFC pueden llegar a

contaminarse por Ps. cepacia y Aeurignosa
durante la descongelación en baños
contaminados.

Actitud ante la sospecha de hemoderivados

contaminado:
Se debe detener la transfusión, observar la bolsa
para ver si hay coágulos de color púrpura o
hemolisis y hacer una tinción de GRAM que si
es positiva confirma la contaminación, pero que
si es negativa no la excluye.

Si hay sangre en la bolsa debe ser cultivadas 4°C

y a 20ºC en medio de cultivo apropiado. Un
cultivo negativo excluye la posibilidad de que la
sangre este intensamente contaminada al
momento de la transfusión. Un cultivo positivo
no determina si la contaminación fue antes o
después de la transfusión o en el mismo estudio.

Si se produce la muerte del receptor se debe

tomar una muestra para cultivo.

3.5.3.7.- Hemólisis no inmune.

1.- Administración de sangre lisada

Alteraciones en el proceso de calentamiento de

la sangre: Los concentrados de hematies se
suelen calentar cuando se necesitan transfusiones
masivas. El mejor sistema es un dispositivo de
fuente de calor en el que los tubos se calientan
por electrodos.
También si sufre sobrecalentamiento (> 50°C), o
congelación accidental.

2.-Glucosa 5 %

Si la sangre al ser transfundida pasa por una vía

con suero glucosado al 5 % se produce lisis de
los hematies. También se produce hemolisis por
entrada de agua en el torrente sanguíneo.

3.5.4..- Efectos Adversos Retardados.

3.5.4.1.- Reacciones transfusionales

hemoliticas retardadas (RHTR).

Se define como la destrucción acelerada de los

hematies transfundidos tras un intervalo durante
el cual el receptor monta una respuesta inmune
frente a un Ag. transportado en los hematies del
donante. Cuando se transfunden hematies
incompatibles, la cantidad de anticuerpo en el
suero del receptor puede ser demasiado baja para
producir hemolisis rápida o incluso para ser
detectado, pero la transfusión puede provocar
una respuesta inmune anamnesica de forma que
unos pocos días después de la transfusión hay un
rápido incremento de anticuerpos en el suero y
lisis de los hematies. Prácticamente todas las
RHTR son respuestas secundarias, siendo lo mas
frecuente que el sujeto se halle inmunizado con
transfusiones y/o embarazos previos.

El momento de máxima hemolisis ocurre entre el

4° y 13° día tras la transfusión, aunque los
signos de hemólisis son mas frecuentes tras el 7°
día. Si aparecen en 24-48 horas se suele deber a
que el paciente ha sido transfundido durante el
desarrollo de una respuesta secundaria a una
transfusión administrada en los días previos. En
esplenectomizados se han llegado a describir
reacciones retardadas a las tres semanas.

Se pueden dar combinadas RHTA y RHTR, por

la presencia de anticuerpos a títulos bajos en el
suero que producen hemolisis suave inmediata y
una reacción tardía por aumento de Acs en suero
(respuesta secundaria).

Se caracterizan por la aparición de fiebre y

descenso de la cifra de Hb junto con ictericia y
hemoglobinuria.

La ictericia suele aparecer tras 5-7 (hasta 10)

días de la transfusión. La presencia de
hemoglobinuria no es rara y se asocia con
anticuerpos con muchas especificidades
diferentes. En los casos que aparece suele
hacerlo a los 7-9 días de la transfusión. Se puede
llegar al fallo renal, aunque solo de forma
ocasional, y en muchas ocasiones este puede
estar causado por la patología de base.

3.5.4.4.1.- Hallazgos serológicos y

hematológicos de RHTR:

Es habitual encontrar además de la anemia,

esferocitosis, que a veces es el primer signo de
hemolisis por RHTR. Si la transfusión ha sido de
gran cantidad pueden estar implicados la
mayoría de los hematies del torrente circulatorio
y semejar a una anemia hemolítica.

El Test de Coombs Directo (TCD) se hace

positivo a los pocos días postransfusionales y se
negativiza cuando los hematies se han eliminado
. Algunos casos de RHTR se pueden evitar con
una mejoría de los tests pretransfusionales
(aumentando la sensibilidad), sin embargo en la
mayoría no se detectan Acs en las pruebas
pretransfusionales.

En algunos casos el TCD (+) permanece positivo

de forma persistente , incluso cuando se han
depurado los hematies de la transfusión, es decir
con los propios hematies. No se sabe con certeza
la causa de este hecho, pero parece que puede
influir el desarrollo de crioaglutininas que se
presentan con la aloinmunización.

La frecuencia real de las RHTR es difícil de

precisar, ya que aunque la presencia de un nuevo
Ac se puede objetivar a veces es muy difícil
determinar que existe una destrucción acelerada
de los hematies. A veces hay destrucción
acelerada de hematies muy leve sin que exista
ningún signo que lo demuestre. Para estos casos
algunos autores han acunado el termino de
Reacción Serológica Transfusional Retardada
(RSTR).

3.5.4.2.- Enfermedad Injerto contra Huésped

(EICH).

Se produce cuando los linfocitos T (o sus

precursores) del injerto alogénico han prendido y
reconocen a los tejidos del huésped como
extrañas (en función de la histocompatibilidad)
iniciando un ataque contra los mismos.

Clínicamente se caracteriza por fiebre, rash

cutáneo del tipo de erupción maculopapular
eritematosa central que se extiende y que puede
progresar a eritrodermia generalizada con
bullas.

También aparece nauseas, vómitos, diarrea

acuosa y/o sanguinolenta, alteración de la
función hepática, linfadenopatia y pancitopenia
por aplasia. Se pueden encontrar cambios típicos
en ganglios y bazo.

Las circunstancias en las que se presenta con

mas frecuencia son en el TMO y asociada a la
transfusión.

En la EICH postransfusion, el cuadro se suele

presentar entre 4 y 30 días tras la transfusión y
en un 90 % de los casos suele ser severa con
muerte asociada. Puede aparecer tras la
transfusión de sangre total, concentrado de
hematíes, concentrado de plaquetas y plasma
fresco.

Se ha descrito en cuatro tipo de receptores:

1) Sujetos con sist. inmunológico inmaduro.

2) Sujetos con sistema inmunológico dañado

como inmunodeficiencias congénitas y aplasia
tímica, pudiendo aparecer tras una transfusión
simple.

3) Sujetos con sistema inmunológico dañado por

quimioterapia.

4) Pacientes no inmunodeprimidos cuando el

donante es homocigoto para uno de los
haplotipos HLA del receptor. Esta ultima
circunstancia es poco frecuente entre la
población general, pero mas entre entre
pacientes de primer grado y en poblaciones con
homocigosidad para haplotipos HLA.

La frecuencia real suele estar infravalorada

porque se suele presentar en pacientes muy
enfermos, cuyos síntomas se suelen atribuir a la
enfermedad de base, a infección intercurrente o a
reacción severa frente drogas.

3.5.4.2.1.- Prevención de la EICH:

Irradiación del producto a una dosis de 1.500 rad

(15 Gy) antes de la transfusión (dosis suficiente
para abolir los linfocitos de los cultivos mixtos
linfocitarios. Para dañar los hematies se
necesitan 35.000 rad (350 Gy).

Las técnicas de depleccion linfocitaria no son

efectivas en la prevención de la EICH.

3.5.4.3.- Púrpura Trombopénica

Postransfusional (PTP)

La presencia de trombocitopenia profunda una

semana tras la transfusión se asocia con la
presencia de aloanticuerpos antiplaquetarios.
Suele aparecer en mujeres, la mayoría de las
cuales han sido inmunizadas en embarazos
previos. Es un cuadro que puede repetirse.

El caso mas frecuente es un paciente PA-1 (a-)

con anti PA1a en su plasma durante la
trombocitopenia. También se han descrito
antiPA-lb, anti-PA-3a, anti-PA-3b, anti PA 4b,
anti PA 5b.

El Ac Anti PA-la se ha encontrado en su mas alta

concentración durante el 7° día tras la
transfusión y en muchos casos ha desaparecido
por completo dentro del mes que le sigue (a
veces persiste hasta 12-18 meses). El Ac es de
tipo IgG (IgG1 > IgG3) y activa el
complemento.

3.5.4.3.1.- Patogenesis de la PTP:

El mecanismo de destrucción de las plaquetas
propias es desconocido. Se piensa que los Ag.
PA-1a forman complejos con Acs anti PA-1a y
que esos inmunocomplejos se pegan a las
plaquetas PA-l(a-) siendo entonces fagocitada
por las células del SMF. Para explicar la
adherencia de los ICs a la plaquetas se ha
sugerido que, fragmentos de plaquetas PA-1a
con GPIIb/GPIIIa se pueden adherir a través de
estas ultimas moléculas a las GPIIb/GPIIIa de
las plaqueta propias. Si en el fragmento unido
existe IgG el conjunto puede ser fagocitado por
el SMF.

Otra explicación posible para la PTP es la

formación de autoanticuerpos como resultado de
una respuesta inmune secundaria a los
aloantigenos.

3.5.4.3.2.-Tratamiento de la PTP:

Esteroides (Prednisona 1-3 mg/Kg./día). No se

consigue una gran mejoría aunque en algunos
casos hay una moderada recuperación de la cifra
de plaquetas.

Recambio plasmatico. Se ha mostrado efectivo

con un volumen de recambio de 6 litros
aproximadamente.

La transfusión de plaquetas PA-1 (a-) al receptor

con PTP se ha mostrado ineficaz como
tratamiento.

3.5.4.4.- Refractariedad Plaquetaria

La mayor utilización de concentrados de

plaquetas ha llevado a un aumento de
circunstancias adversas como refractariedad
plaquetaria y aloinmunización HLA y con menos
frecuencia a contaminación bacteriana.

El origen de la refractariedad plaquetaria

requiere una evaluación de 3 factores:
1) calidad del producto transfundido.

2) clínica del paciente.

3) datos de laboratorio para demostrar origen

inmune.

Las circunstancias clínicas de una baja

efectividad plaquetaria son fiebre alta, infección,
sepsis, hemorragia activa, esplenomegalia,
fármacos (anfotericina B, citostaticos,...), CID y
enfermedad venooclusiva hepática. Una vez
descartadas todas estas la refractariedad inmune
se reduce a un 40-60 % de los casos de
refractariedad.

En las plaquetas hay diferentes Ags, HLA (solo

de clase A, B y pocos C), aloantigenos
específicos plaquetarios y otros de grupo
sanguíneo. La refractariedad se debe
fundamentalmente a HLA-B (50-70 %) y en
ocasiones contra Ags plaquetarios específicos
(25 %).

Aunque no existen pruebas claras de cual es el

soporte idóneo para prevenir de forma efectiva la
aloinmunizacion, se están intentando distintos
métodos:

1) el empleo de plaquetas de donante único no se

ha mostrado eficaz de forma general y sólo
estaría indicado en los que se demuestra la
presencia de anticuerpos linfocitotoxicos y/o
plaquetarios.

2) la transfusión de productos pobres en

leucocitos empleando filtros de 3a generación ha
demostrado una disminución de la
aloinmunizacion y de la refractariedad
plaquetaria ya que eliminan C. plaquetarios y
estaría indicada en pacientes sometidos a un
tratamiento transfusional intensivo.

3) empleo de plaquetas HLA compatibles para

intentar disminuir el numero de exposiciones a
Ags HLA, pero a veces se consigue el efecto
opuesto.

4) uso de productos radiados con rayos WA-B,

que parecen inhibir la capacidad antigenica de
los Ac. plaquetarios manteniendo el efecto de
inmunosupresion.

5) administración de inmunosupresores
(azatioprina, ciclofosfamida,...) que inhiben la
producción de Acs anti-HLA pero tienen muchos
efectos secundarios .

La selección de un tratamiento adecuado ante un

paciente refractario nos plantea que la mejor es
aquella en la que relación coste/beneficio es
menor. Para ello hay que documentar la
refractariedad sobre la base del incremento del
recuento plaquetario corregido (CCI < 7.5 *
109/L) 1 y 24 horas después de la transfusión en
dos transfusiones consecutivas y caracterizar la
aloinmunizacion, dado que solo la mitad de los
pacientes refractarios clínicamente presentan
anticuerpos. Una vez demostrada la
aloinmunizacion la estrategia transfusional
dependerá de las disponibilidades de cada
servicio transfusional. Como alternativas se
pueden seleccionar plaquetas en función de la
compatibilidad HLA y/o mediante la realización
de pruebas cruzadas: plaquetas de donante único
o múltiples con pruebas cruzadas negativas,
plaquetas HLA seleccionadas o plaquetas HLA
seleccionadas y pruebas cruzadas negativas. Con
donantes seleccionados HLA , mas de un 60 %
de los pacientes aloinmunizados pueden tener un
soporte plaquetario eficaz.

En pacientes aloinmunizados en los que no se

puede disponer de plaquetas compatibles,
aproximaciones terapéuticas alternativas
incluyen gammaglobulinas a altas dosis,
corticoides, plasmaferesis y transfusión masiva
de plaquetas.
3.5.4.5.- Sobrecarga de hierro.

Un litro de sangre contiene 500 mg de hierro

mientras que la excreción diaria es solo de
aproximadamente 1 mg. De modo que el efecto
de múltiples transfusiones sin perdidas
incrementadas es la acumulación de hierro en el
organismo.

Cuando se han transfundido relativamente pocas

unidades de sangre y la transferrina no está
totalmente saturada el hierro liberado de los
hematies viejos es captado por el SMF donde es
poco peligroso. Con 10-15 unidades de sangre la
transferrina está prácticamente saturada y con
transfusiones posteriores el hierro se deposita en
células parenquimatosas provocando daño
en los tejidos .

3.5.4.5.1.- Tratamiento de la sobrecarga de

hierro:

Desferroxiamina (DFA) por vía subcutánea y

Quelante oral de hierro.

3.5.4.6..- Transmisión de gérmenes

La mayoría de las muertes (pueden constituir un

40 % de los efectos inmediatos o retardados con
riesgo de muerte) por transfusión se deben a la
transmisión de virus, bacterias o protozoos. En
general estos agentes muestran una serie de
características:

1) persistencia prolongada en lecho vascular con

estados latentes.

2) capacidad de causar enfermedad tras largos

periodos de incubación.

3) posibilidad de causar infección asintomatica.

4) estabilidad en sangre almacenada y en

muchos casos en fracciones plasmaticas.
De forma ideal la sangre para transfusión debería
testarse para aquellos agentes que son prevaleces
en una población dada y que al transmitirse
pueden causar enfermedad seria en el receptor.

Los tests de screening de donaciones empleados

en la actualidad son validos para la mayoría de
las infecciones capaces de causar morbilidad en
los receptores. Sin embargo la mayoría de ellos
no detectan todas las infecciones de los
donantes. La posibilidad de llegar a ser portador
de un agente varia ampliamente en las diferentes
poblaciones y el riesgo de transmitir el agente en
cuestión puede disminuir con la selección
apropiada de donantes (en esta circunstancia se
basa el criterio de autoexclusion para
determinados grupos de riesgo).

Los agentes que son intracelulares estrictos

pueden ser transmitidos por todos los
hemoderivados excepto por el plasma libre de
células. Los agentes libres en plasma (ej: VHB)
pueden ser transmitidos por el plasma libre de
células y por fracciones plasmaticas. Algunos
agentes (CMV, HTLV,) son transmitidos con mas
facilidad por componentes sanguíneos frescos o
relativamente frescos, pero otros (VHB, VIH)
son muy estables en productos almacenados e
incluso congelados.

En los servicios de transfusión se plantea el

conflicto entre incrementar la especificidad de
los métodos de screening y proteger a los
donantes de posibles falsos positivos y al mismo
tiempo aumentar la sensibilidad para proteger a
los receptores de los posibles falsos negativos.

Los distintos métodos de screening empleado

incluyen: Hemaglutinación pasiva o
Aglutinación por partículas, ELISA, RIA,
Ensayo Quimioluminiscente, ELISA y RIA
competitivo, ELISA y RIA tipo Sandwich y
Sandwich Particle Assay. La sistemática con los
métodos de screening tras obtener un resultado
positivo debe ser la de repetirlo por duplicado y
si al menos uno de los tests repetidos da positiva
se debe testar una muestra de la bolsa. además la
muestra original debe testarse con un método
confirmatorio, distinto de los de screening. El
mas definitivo de los que se emplean en la
confirmación es el usado para el HBsAg que
consiste en la neutralización o inhibición de la
reacción AgAc por un anti-HBs bien
identificado. El método Western-Blot es un buen
método confirmativo pero a veces da falsos
positivos, también se emplea RIBA (de
Recombinant Inmunoblot Assay) para la
confirmación del Ac VHC y la PCR (Reacción
en Cadena de la Polimerasa).

3.5.4.7.- Agentes víricos producidos por la

transfusión:

Los efectos que producen se pueden considerar

como la mas grave complicación intrínseca a la
transfusión.

3.5.4.7.1.-Hepatitis postransfusional (HPT).

Es la complicación infecciosa mas frecuente.

Actualmente se considera que se mantiene una
transmisión residual del VHB en 1/50.000
transfusiones. A esta circunstancia se ha llegado
progresivamente con la introducción de la
donación altruista y con el incremento de la
sensibilidad de la prueba para la detección de
HBsAg (antes de esto suponía el 3-25 % de las
HPT). Para
intentar eliminar la transmisión de hepatitis
residual se ha puesto interés en la realización
como screening del antiHBc, que sería el único
marcador positivo en el llamado periodo ventana
(HBsAg y Anti-HBs negativos) y para los casos
con niveles de HBsAg no detectables con el
nivel de sensibilidad de las pruebas actuales. Sin
embargo todavía se debate su introducción como
screening sobre todo tras la demostrada eficacia
de la "autoexclusión" de los donantes en grupos
de riesgo.
El escrutinio del VHB garantiza la no
transmisión por transfusión del VHD (agente
delta), ya que este necesita al virus B para su
replicación. Su potencial patogenicidad también
se produce cuando se transfunde a portadores de
VHB.

La implicación del VHA es extremadamente

inusual porque la etapa viremica es corta y
coincide con la con la sintomatologia.

En 1984 se caracterizó el VHC (Flavivirus RNA

monocatenario), hasta entonces agente de la
hepatitis NANB postransfusional (causante de
75 % de las HPT hasta entonces, con un 50 % de
ellas evolucionando a cronicidad y un 20 % a
cirrosis). Desde entonces hasta ahora se han
desarrollado tres generaciones de pruebas para
detectar la presencia de Acs frente al VHC
(AcVHC). Estudios retrospectivos han evaluado
que con las pruebas de segunda generación, el
VHC es responsable del 90 % de las HPT,
existiendo un 3-10 % de HPT residuales VHC
negativas por EIA y PCRen las que no se puede
demostrar ningún otro marcador y en las que la
etiología es desconocida; en estos casos se
especula con la posibilidad de algún otro virus
no conocido, insensibilidad de las técnicas
actuales y factores no conocidos. Con la
implantación del método de tercera generación
se prevé que la incidencia de HPT global se
reducirá al 1-2 %, mientras que la de HPT VHC
positiva al 0.3-0.4 %

Hoy se esta empezando a plantear la utilidad de

la determinación de ALT (GPT) de forma
rutinaria en los donantes, ya que el anti-VHC es
muy superior en cuanto a sensibilidad,
especificidad y valor predictivo.

3.5.4.7.2.- Retrovirus

Son agentes que poseen envoltura glicoproteica

y que codifican su información genética en
forma de RNA de cadena única.
Para replicarse en el genoma humano necesitan
de una enzima virica, la transcriptasa inversa.
Hay 5 retrovirus identificados, 3 de ellos (HTLV
I, II y V) transforman la célula que colonizan,
mientras que los otros dos (VIH 1 y 2) la
destruyen.

VIH-1: (Agente causal del SIDA). Actualmente

existen pruebas de sensibilidad y especificidad
suficientes para detectar Acs en fases de
seroconversion tempranas: para los EIA
convencionales aproximadamente entre 2 y 6
semanas de la infección (32 días), para el Ag.
p24 VIH-1 a los 28 días y para el genoma virico
con técnicas de PCR a los 20-22 días. Se estima
que el riesgo actual de transmisión es inferior a 1
de cada 150.000-300.000 unidades transfundidas
(por la existencia del periodo ventana).

VIH-2: Se describió en 1986 y parece el agente

causante del SIDA prevalente en África
Occidental. Con los métodos del VIH-1 se
detectan hasta el 90 % de los Acs dirigidos
contra el VIH-2. A pesar de una prevalencia muy
baja en áreas no endémicas con un riesgo
estimado de 3 unidades infectadas por cada 10
millones de donaciones, actualmente se han
desarrollado pruebas que permiten la detección
simultánea de Acs anti-VIH 1+2 cuya utilización
se generalizara en el escrutinio de donantes.

HTLV-I: (primer retrovirus descrito en 1.977).

Se asocia con la leucemia o linfoma de células T
del adulto, con la paraparesia espastica tropical y
con ciertas mielopatias. Es endémico en Japón,
Caribe y en ciertas zonas de África. En Europa
tiene una tasa de prevalencia inferior al 0.01 %
en donantes de sangre. Es un agente intracelular
transmitido por productos celulares
sanguíneos infectados pero no a través del
plasma. El riesgo de transmisión disminuye con
el almacenamiento de la sangre a 4°C,
considerándose erradicada a partir de los 14 días.
Solo hay un porcentaje de seroconversiones del
12-25 % en los receptores de donantes positivos.
y solo un pequeño porcentaje desarrolla la
enfermedad. En zonas no endémicas no ha sido
posible establecer relación entre seropositividad
y enfermedad. Se cree que 1 de cada 50.000
donantes podría transmitir el virus.

HTLV-II: Nuevo retrovirus que se ha asociado a

leucemia de células peludas y a leucemias y
linfomas T de evolución crónica, aunque sin
datos concluyentes, dado que su potencial
patogenicidad humana no ha sido demostrada y
los portadores son generalmente asintomaticos.
No se establecido su relación con la transfusión.

3.5.4.7.3.- Citomegalovirus (CMV)

Es un virus que permanece latente en los

leucocitos de las personas seropositivas, por lo
que es posible su transmisión a receptores
seronegativos, en los que produce una infección
primaria; también se describen reinfecciones y
reactivaciones viricas en receptores
seropositivos inmunodeprimidos. Por lo tanto
todos los hemoderivados contaminados con
leucocitos el CMV puede ser una causa de
mortalidad y morbilidad al ser transfundidos a
receptores inmunocomprometidos (prematuros,
trasplantados y pacientes oncologicos) que se
manifiesta como un síndrome febril
mononucleosico, neumonitis, hepatitis, retinitis o
enfermedad diseminada.

El virus sufre desactivación de forma rápida en

sangre conservada a 4°C. Se calcula que el 1-3.5
% de los donantes seropositivos son capaces de
transmitir el virus y la seroprevalencia esta
directamente relacionada con la edad e
inversamente con el estatus socioeconómico.

En la actualidad los pacientes que requieren un

soporte transfusional con sangre procedente de
donantes seronegativos son niños pretérmino
seronegativos con reducido peso (< 1.200 gr) y
pacientes trasplantados seronegativos receptores
de órganos o tejidos procedentes de donantes
seronegativos.

3.5.4.7.4.- Virus de Ebstein-Barr (VEB)

La prevalencia de Acs en la población de

donantes es del 90%, sin embargo pocos
receptores son infectados, quizás por la alta
prevalencia de la infección en la población
adulta lo que implica que la mayoría de los
receptores son inmunes y poseen Acs anti VEB
neutralizantes. También hay que tener en cuenta
que al transfundir linfocitos infectados, con ellos
van anticuerpos neutralizantes lo que confiere
inmunidad pasiva transitoria durante la cual se
depuran los linfocitos B transfundidos.

En tres situaciones es posible la transmisión de

VEB por transfusión:

1) cuando el donante esta incubando una

mononucleosis infecciosa (5-7 semanas) y es el
único donante para un receptor seronegativo.

2) cuando un receptor seronegativo es

transfundido con sangre que posee el virus y
unos títulos de anticuerpo neutralizante muy
bajos que no llegan a proteger al receptor.

3) cuando el receptor tiene un defecto en los

linfocitos T que permite la supervivencia de los
linfocitos B infectados del donante.

Muy pocos casos de infección trasmitidos por

hemoderivados son sintomáticos y no es
necesario administrar sangre con reducido riesgo
de transmisión del VEB.

3.5.4.7.5.- Treponema Pallidum (SIFILIS)

Actualmente es obligatoria la prueba de

detección de Acs bien reagínicos, RPR o VDRL,
o bien especificostreponemicos. Su
mantenimiento se basa en ser un marcador
indirecto valido para detectar a personas con
practicas de riesgo para contraer infecciones
viricas por vía sexual y transmitirlas por
transfusión. Solo existe riesgo de transmisión
por la sangre extraída de donantes en fase de
espiroquetemia y que es rápidamente
transfundida o cuya conservación se realiza a
temperatura ambiente.

3.5.4.7.6.- Infección por parásitos

Entre los parásitos asociados a la transfusión se

encuentran Plasmodium, Tripanosoma cruzi,
Leishmanias, Toxoplasma gondii, Babesia
microti y microfilarias. Son muy raros en zonas
no endémicas. La prevención se debe basar en la
exclusión de donantes con riesgo de transmitir
estas enfermedades, que son especialmente
graves en esplenectomizados e
inmunodeprimidos.

3.5.5.- Transfusión masiva

La transfusión masiva se define generalmente

como la infusión dentro de un periodo de 24
horas de sangre o de componentes sanguíneos
que igualan o exceden el volumen de sangre del
paciente. En un adulto, se estima el volumen
razonable de sangre en 70ml/kg. del peso del
cuerpo, o 4.900 ml en el prototipo de 70 kg. ,
que equivale a alrededor de 10 unidades del total
de sangre. Además de las complicaciones
normales de las transfusiones de sangre , los
pacientes que expuestos a una transfusión
masiva pueden desarrollar complicaciones como
resultado del nivel de sangre administrada.

Los pacientes sobre los que se han desarrollado

transfusiones masivas han observado unos
índices de mortalidad mayores entre el 31 y el
50%. La mortalidad se encuentra más
relacionada con la seriedad o la gravedad de la
herida o enfermedad que requiere de la
transfusión masiva, que con las reacciones
adversas de la transfusión de sangre. Puede
resultar difícil en una
urgencia, en una situación compleja, el distinguir
entre los factores directamente atribuibles a una
rápida transfusión de sangre , o aquellos que
acompañan a la hemorragia y al shock. La
mayoría de los datos relativos a estos casos
provienen predominantemente de personas
jóvenes , previamente sanas, personal militar o
pacientes con heridas que se presentan en los
centros de traumatología.

El análisis subraya que el subgrupo de pacientes

con infección, cirrosis, aneurismas de aorta, y
pancreatitis tienen una mortalidad del 72% en
contraste con el 36% de mortalidad de los
pacientes que no tienen esos problemas.
Pacientes internados en cuidados intensivos
desafortunadamente corresponden a este ultimo
grupo más que al anterior.

3.5.5.1.- Complicaciones de la transfusión

masiva:

3.5.5.1.1.- Reacción hemolítica aguda.

La más temida y aguda reacción a la transfusión

de sangre es la reacción hemolítica intravascular
aguda. La incompatibilidad en el sistema ABO
fue la más frecuente observación encontrada en
el análisis de los efectos secundarios no
deseados de la transfusión de sangre. La mayoría
de estos episodios resultan de una incorrecta
identificación de los pacientes, muestra, o
unidad de sangre la cual enfatiza la importancia
de las consistentes y severas medidas de
identificación de los pacientes, especialmente
durante las emergencias de cuidados intensivos.

Los pacientes deberían ser vigilados

estrechamente durante cualquier transfusión,
especialmente si están en un estado comatoso o
anestesiados (cuando las primeras señales o
síntomas de reacción pudieran no ser tan
obvios). Fiebre, escalofríos, hipotensión, dolor
de pecho, disnea, y nauseas pueden ser
observados con frecuencia variable durante
reacciones hemolíticas y garantizan el inmediato
cese de la transfusión y juicio/valoración del
paciente. En pacientes con catéteres urinarios, la
aparición de hemoglobinuria en la orina recogida
puede ser una primera indicación de hemólisis.
Aunque la fiebre durante la transfusión se debe
normalmente a una reacción no-hemolitica
mediada por leucoaglutininas, la fiebre puede ser
el único síntoma de una reacción hemolítica.
Fallos oligúricos renales son las mayores
complicaciones de la hemólisis intravascular, y
un tratamiento precoz debe aplicarse a estas
complicaciones.

3.5.5.1.2.- Disfunciones hemostáticas.

Los pacientes que reciben grandes transfusiones

normalmente muestran en el laboratorio
evidencia de la existencia de defectos
hemostáticos relacionados con plaquetas o
factores de coagulación, y en algunas ocasiones
desarrollan hemorragias microvasculares. Las
razones que explican estos hallazgos parecen ser
debidas a muchos factores y son probablemente
debidas a una coagulopatia por consumo
asociada con una prolongada hipotensión . No
existe una relación fiable entre la cantidad de
sangre transfundida y el nivel de los factores de
coagulación , ni en los estudios de laboratorio
como el tiempo de protrombina, ni en el tiempo
parcial activado de tromboplastina, que sea útil
para predecir las hemorragias microvasculares
hasta que el nivel de control se prolonga entre
1.5 y 1.8 veces, y hasta que los factores de
coagulación se reducen a menos del 20% de su
situación normal. Además, el desarrollo de los
trastornos de la coagulación suelen ocurrir tarde
en la evolución del paciente, indicando que el
consumo es el mecanismo. La administración
profiláctica de FFP según una formula
previamente fijada no influye favorablemente en
el resultado y añade complicaciones potenciales
a las existentes en una transfusión que presenta
un cuadro clínico complejo. Es todavía difícil
evaluar la necesidad de plasma en pacientes con
una fuerte dolencia de hígado subyacente, que
afecten la síntesis hepática de los factores de
coagulación; pequeños volúmenes de plasma
transfundido tienen pocas probabilidades de
cambiar las observaciones obtenidas en los
laboratorios, pudiéndose dar un "tratamiento por
debajo del normal" si uno se adhiere ciegamente
a un esquema estándar de reemplazo
profiláctico.

La Trombocitopenia parece ser un hallazgo más

consistente en los pacientes que reciben
transfusiones masivas, y del recuento de
plaquetas está inversamente relacionado con la
cantidad de sangre transfundida. Además, los
defectos cualitativos en las funciones de
plaquetas han sido observados durante y después
de transfusiones masivas, y la mayoría de los
pacientes han sufrido un periodo de hemorragia
prolongados. La terapia con plaquetas debería
ser dirigida a la situación individual, teniendo en
cuenta tales factores como la presencia o
ausencia de hemorragias, recuento de plaquetas,
y los subyacentes desordenes hematológicos que
impedirían un rápido restablecimiento del nivel
adecuado de plaquetas. Dado que la
administración profiláctica de plaquetas ni
modifica las anormalidades corregidas de
laboratorio ni previene las hemorragias
microvasculares en dos estudios recientes, su uso
como parte de un esquema standard no parece
prudente.

3.5.5.1.3.- Toxicidad de citrato y calcio

ionizado.

Las soluciones de sangre conservadas contienen

un exceso de citrato que anticoagulan los
componentes de la sangre uniéndose al calcio
ionizado. Aproximadamente entre 1.8 y 1.9 gr.
de citrato/ácido cítrico esta presente en cada
unidad de sangre. Si se procesa según sus
componentes, la mayor parte del citrato
permanece en el plasma. El citrato viene
metabolizado por el ácido
tricarboxílico o por el ciclo de Krebs, en
principio en el hígado. Cuando la función del
hígado es normal, el metabolismo del citrato es
muy rápido, y los niveles de circulación del
citrato dependen de la tasa de administración
antes que de la cantidad total infundida. En
líneas generales, un adulto normal puede
metabolizar la carga de citrato de una unidad
simple de sangre en cinco minutos. Aquellos
pacientes con enfermedades de hígado, sin
embargo, y en particular, si son hipotensos,
muestran un incremento en el nivel de citrato de
suero/suero de citrato que viene asociado con un
descenso sustancial en el calcio ionizado
calculado cuando la total administración de
sangre excede una unidad cada 15 minutos . El
aumento de citrato de suero se ha observado
también en un paciente hipotérmico con
funciones hepáticas normales, lo cual sugiere
que una disminución de la temperatura del
cuerpo reduce el metabolismo del citrato.

Tecnología de electrodos ionoselectivos aplicada

directamente para medir el calcio ionizado
revela que una disminución transitoria en el
suero de calcio ionizado esta correlacionado con
el elevado suero de citrato en la tasa punto de la
infusión cuando los pacientes con una función de
hígado normal reciben transfusiones masivas.

La mayor preocupación acerca de la

hipocalcemia durante el transcurso de una
transfusión masiva es el efecto depresivo en la
contractilidad miocardica relacionado con la
dosis. Las paradas cardiacas suceden antes de
que el calcio ionizado es lo suficientemente bajo
como para interferir en la coagulación normal.
Informes sobre los efectos miocardicos
depresivos debidos a transfusiones rápidas de
sangre con citratos en animales y personas son
contradictorios, pero las características de los
sujetos en cada estudio son tan diferentes que
pocas comparaciones pueden darse por validas.
En pacientes con unas funciones del hígado
normales, la disminución observada en el suero
de calcio ionizado se correlaciona con la
prolongación del intervalo Q-T en los
electrocardiogramas, pero la presión arterial
sistemica, la presión pulmonar capilar enclavada,
y la presión venosa central no se vieron
afectadas. Los mayores niveles de citrato pueden
ser observados en los pacientes que han sufrido
un trasplante de hígado que reciben sangre a
unas tasas de hasta 2L/min. Para estos pacientes,
la rápida infusión de citrato en la sangre esta
asociada con una disminución del índice
cardiaco., del índice de la actividad ventricular
izquierda y de hipotensión. Estas irregularidades
se detuvieron gracias la infusión de calcio.

3.5.5.1.4.- Equilibrio Acido-Base y

Electrolitos

El metabolismo de la célula roja decrece

progresivamente durante el almacenamiento
refrigerado y una variedad de cambios químicos
están asociados con la aparición de lesiones de
almacenamiento de sangre conservada. Cambios
similares ocurren con todas las soluciones
preservativas con licencia: concentraciones de
potasio incrementados con plasma, lactato,
hemoglobina libre, y concentraciones de
bicarbonato y Ph disminuidos

La transfusión masiva de sangre almacenada

puede producir desconcertantes e incluso
resultados de laboratorio contradictorios cuando
se combina con los cambios causados por
hemorragias y shocks. Enfermedades renales,
hepáticas o pulmonares previas pueden además
complicar la interpretación de los resultados de
laboratorio.

El pH de la sangre almacenada con su

citrato/ácido cítrico anticoagulante es
aproximadamente 7,16 inmediatamente después
de su recogida; La acidosis metabólica se
desarrolla en pacientes hemorrágicos, quienes
reciben una gran cantidad de sangre en las
transfusiones. Al final de la transfusión, el Ph de
la sangre es, sin embargo, dentro del margen
normal con mucha frecuencia o,
paradójicamente, algo alcalino. Un incremento
en el Ph se debe a la mejoría de la perfusión de
los tejidos y al metabolismo de citrato y lactato
transfundido resultante, que genera bicarbonato.
En los casos en los que la acidosis persiste
después de una transfusión masiva, se debe con
mayor probabilidad a la continuada
hipoperfusión de los tejidos que a la transfusión
de sangre.
Pacientes con fallos renales agudos o crónicos
pueden no ser capaces de mantener la carga de
bicarbonato, pudiendo desarrollar severas
alcalosis metabólicas que necesiten diálisis

Durante transfusiones masivas en adultos, la

sangre no suele ser administrada a niveles que
pudieran conllevar niveles de potasio peligrosos.
Después de una transfusión, los niveles de
potasio vienen determinados en gran parte por el
estado subyacente de ácido-base del paciente.
Debido a que la alcalosis metabólica es bastante
corriente, también puede darse la hipokalemia.
La hipokalemia transitoria en pacientes que han
experimentado transfusiones masivas ha sido
recientemente atribuida al contenido de potasio
en sangre almacenada. Dado que la interacción
de estados ácido-base anormales niveles de
potasio y niveles de calcio ionizado es
potencialmente fatal, los niveles de potasio
deberían estar sometidos a un estrecho
seguimiento y ajustados en pacientes que hayan
sufrido transfusiones masivas, especialmente
aquellos con enfermedades renales o cardíacas
subyacentes.

3.5.5.1.5.- Hipotermia.

Otros riesgos de administrar sangre almacenada

supone antes una propiedad física que química.
La temperatura de los glóbulos rojos
almacenados es aproximadamente de unos 4º C,
y hace que la sangre tarde entre 30-45 min. en
alcanzar la temperatura ambiente después de ser
sacada del frigorífico. La hipotermia es una
consecuencia conocida de la rápida
administración de componentes sanguíneos
refrigerados, y aumenta muchos de los otros
efectos nocivos de las transfusiones sanguíneas.
Se ha observado que la temperatura corporal
disminuye a 30ºC o más cuando grandes
cantidades de sangre fría se
transfunde entre 1-2 h.. Entre las consecuencias
de la hipotermia se pueden incluir un
desplazamiento hacia a la izquierda de la curva
de disociación de la hemoglobina, un incremento
de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno,
una disminución de la capacidad para
metabolizar el citrato, una disminución del gasto
cardíaco, arritmias cardíacas y DIC .

En un estudio no aleatorio de pacientes que

sufrieron intervención cardíaca, la parada
cardiaca se manifestó en el 58% de los pacientes
que recibieron sangre fría a cantidades de 50
ml/min., comparado con un 2% de los pacientes
que recibieron sangre precalentada para la
misma cantidad de sangre suministrada.

Los pacientes que están sometidos a

transfusiones masivas o rápidas deberían recibir
sangre calentada cuando fuera posible. El
calentamiento se puede conseguir a través de
placas de calor eléctricas que existen
comercialmente, o bien a través de "baño de
María

Hornos Microondas especialmente preparados

pueden permitir una rápida descongelación de
FFP, la cual normalmente precisa de 30 m de
deshielo al baño María .

La sangre nunca debería ser calentada al baño

María sin que haya un seguimiento o por otros
dispositivos porque la temperatura de elevación
por encima de 40º pueden causar hemolisis.

3.5.5.1.6.- Síndrome del Distress Respiratorio

del Adulto y Microagregados.
Filtros de sangre estándar (170 mcm) hacen que
desaparezcan los coágulos que se pueden formar
en componentes sanguíneos a pesar de la
anticoagulación de citratos y que se usan para
todas las transfusiones de glóbulos rojos,
plaquetas y plasma. Los filtros de
microagregados MAF (20-40mcm) hace que
desaparezcan pequeños fragmentos de agregados
plaquetarios, leucocitos degenerados y fibrina
que se forman en toda la sangre almacenada o
solamente en los concentrados de hematies,
aunque estos filtros son por regla general
eficientes a la hora de hacer desaparecer estos
microagregados la necesidad o beneficio clínico
de este procedimiento no ha sido establecido de
una manera concluyente.

La evidencia ultraestructural del daño a las

células endoteliales alveolares-pulmonares y a
las células epiteliales pulmonares se ha
detectado que viene asociada con la transfusión
de productos sanguíneos que contenían
microagregados. También se ha sugerido que
estos microagregados contribuyen
significativamente al síndrome del Distress
respiratorio del adulto (ARDS) observado en
muchos pacientes que han sufrido transfusiones
masivas. Este hallazgos plantean dos cuestiones:
¿Es la transfusión masiva un factor de riesgo
para ARDS independientemente de las
condiciones subyacentes? y la segunda pregunta
¿Reduce la transfusión de sangre a través de
MAF la incidencia de compromisos
pulmonares?

Tanto datos desde esta prospectiva como

estudios aleatorios son limitados. Una evidencia
clínica y anatomopatologica más determinante
de insuficiencia pulmonar fue hallada en
receptores de sangre no filtrada durante el curso
de un estudio, pero los receptores eran lo
suficientemente distintos en otros factores de
riesgo relativo al ARDS para hacer que una
interpretación de estos hallazgos fueran falsos.
Varios investigadores no encontraron diferencias
 significativas en la medidas pulmonares entre los
receptores de sangre filtrada y no filtrada. Parece
cierto que el desarrollo del ADRS en pacientes
que han recibido transfusiones masivas tenga
origen con mayor probabilidad de shock, sepsis
y enfermedades torácicas importantes que en la
administración de sangre masiva. MAFs
incrementan el coste de la transfusión, pudiendo
dificultar la rápida administración de sangre y no
está demostrado que beneficie a los pacientes
que han recibido transfusiones masivas.

Capítulo 6. 1. Transfusión de
sangre y derivados en Cuidados
Intensivos
4. PROBLEMAS ESPECIALES DE LA
PRACTICA TRANSFUSIONAL
4.1.TRANSFUSIÓN EN ANEMIA
HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

Las Anemias Hemoliticas

Autoinmunes (AHAI) se
caracterizan por la presencia de
autoanticuerpos que reconocen
antigenos de los hematies del propio
individuo. Incluye la AHAI por
anticuerpos calientes, Enfermedad
por crioaglutininas, Hemoglobinuria
paroxistica a frigore y la Anemia
Hemolítica inducida por drogas.

La administración de hematies
compatibles a pacientes con AHAI
es uno de los problemas mas difíciles
en Medicina Transfusional.

Habitualmente la compatibilidad no
puede asegurarse debido al efecto de
los autoanticuerpos sobre los tests
serológicos rutinarios.

La transfusión en estos pacientes

implica el valorar riesgo-beneficio:
¿La necesidad de incrementar la
capacidad de transporte de oxigeno
justifica el riesgo de una posible
reacción hemolitica?.

4.1.1. Aspectos prácticos de la

transfusión en Anemia Hemolitica
Autoinmune por Anticuerpos
Calientes.

La transfusión es una medida

paliativa útil solo cuando las
condiciones hemodinamicas y la
anoxia amenazan la vida del
paciente. La mayoría de los
pacientes se pueden manejar con
reposo en cama y estricta vigilancia
de su anemia; de esta forma pueden
tolerar valores de hemoglobina de 5
a 6 gr./dl durante varios días
mientras se produce respuesta al
tratamiento esteroideo. Sin embargo,
una minoría puede requerir de
transfusiones por razones de su edad,
complicaciones cardiorrespiratorias,
enfermedad cerebrovascular,
desarrollo progresivo de síntomas de
anemia severa como angina, disnea,
descompensacion cardiaca, isquemia
cerebral... Estos pacientes deben ser
transfundidos con rapidez.

El mayor riesgo de la transfusión lo

causa la dificultad para detectar
aloanticuerpos, debido a que pueden
estar enmascarados por los
autoanticuerpos. Por esta razón y
desde el punto de vista transfusional
los pacientes pueden ser clasificados
en 3 grupos: bajo riesgo, riesgo
moderado y alto riesgo. EL primer
grupo esta formado por los pacientes
que han recibido menos de 10
transfusiones; si se trata de mujeres,
las que han tenido embarazos sin que
los niños hayan presentado
enfermedad hemolitica del recién
nacido. Los de riesgo moderado son
los pacientes con antecedentes de
más de 10 transfusiones, reacciones
febriles a la transfusión y mujeres
con hijos con enfermedad
hemolitica. Por último el grupo de
alto riesgo lo constituyen los
individuos con evidencia de reacción
hemolítica transfusional previa y
mujeres con antecedentes de
incompatibilidad fetomaterna
evidente. Los pacientes que se
transfunden por primera vez
generalmente están exentos de
riesgo.

Los autoanticuerpos por si mismos

pueden causar descenso de la
supervivencia de las células
transfundidas. Aunque las reacciones
transfusionales sintomáticas agudas
ocurren infrecuentemente, el riesgo
es particularmente significativo en
aquellos pacientes con anemia
hemolítica muy severa y la
transfusión puede asociarse con
empeoramiento de la hemólisis y
deterioro clínico.

A menos que exista marcada perdida

de volemia, la sangre total esta
contraindicada. Estos pacientes
generalmente están normovolémicos,
pero también pueden tener una
volemia elevada si están en
insuficiencia cardiaca congestiva.
Por tanto los concentrados de
hematíes son más adecuados que la
sangre total y no debe de haber
transcurrido mas de 10 días desde su
recolección con el fin de reducir la
frecuencia de las transfusiones.
Aunque esta dependerá mas del
rango de hemólisis y el grado de
supresión de la eritropoyesis por la
transfusión.

La transfusión urgente puede ser

necesaria en pacientes con hemólisis
fulminante aguda o progresiva
anemia severa. Cuando la función
cerebral o cardiaca esta
comprometida la transfusión debe
ser llevada a cabo sin demora antes
de completar los test serológicos.

Los síntomas y signos de la anemia

pueden ser reducidos con pequeñas
cantidades de glóbulos rojos. La
meta de la transfusión debe ser
suministrar la cantidad necesaria de
glóbulos rojos para prevenir la
hipoxemia sin sobrecargar al
paciente.

Si la especificidad del
autoanticuerpo no se puede
demostrar y el paciente requiere
transfusiones se recomienda cruzar
un gran numero de unidades de
sangre y seleccionar las que
muestran menor reactividad. Puede
ser también útil testar cierto numero
de unidades de sangre con diferentes
diluciones del suero del paciente y/o
de un eluido preparado de los
hematíes, junto con un autocontrol.
Estas diluciones son incubadas
durante 30 minutos a 37°C con o sin
albúmina, seguida de una técnica de
antiglobulina. Los resultados son
utilizados para seleccionar la unidad
menos incompatible para la
transfusión.

4.1.2. Transfusión en AHAI por

anticuerpos fríos

Como en la AHAI por anticuerpos

calientes, lo mas importante es
seleccionar sangre carente de los
antigenos correspondientes a
aloanticuerpos séricos del paciente.
Cuando las pruebas cruzadas se
realizan a 37°C las unidades de
sangre del donante suelen ser
compatibles a menos que el
autoanticuerpo tenga un rango
térmico tan amplio que reaccione a
altas temperaturas. La
compatibilidad a esta temperatura no
asegura, sin embargo, una
supervivencia completamente
normal de las células transfundidas,
debido a que las aglutininas frías
pueden causar activación del
complemento en áreas mas frías de
la circulación. El precalentamiento
de la sangre puede tener valor, pero
se ha puesto mas énfasis en el
calentamiento del paciente.

4.1.3. Selección de sangre en

pacientes con Hemoglobinuria
paroxistica a frigore.

Debido a que el anticuerpo

responsable raramente actúa como
una aglutinina por encima de 4°C, la
sangre del donante será compatible
con el suero del paciente cuando se
realizan las pruebas cruzadas de
rutina. Hay alguna evidencia de que
los glóbulos rojos p sobreviven
mejor que los P positivos; sin
embargo la incidencia de sangre p es
aproximadamente 1 en 200.000. El
paciente fácilmente requerirá la
transfusión antes de que tal sangre
sea localizada. Debido a que los
glóbulos rojos P positivos no
necesariamente precipitan la
hemólisis, la transfusión de glóbulos
rojos del común fenotipo P no debe
se rechazada si la transfusión se
necesita con urgencia.

Aunque no existen datos extensos,

diversos autores sugieren el uso de
sangre precalentada para la
transfusión de pacientes con este
diagnóstico.

4.1.4. Transfusión en Anemia

Hemolitica inducida por drogas

Si la transfusión es necesaria
habitualmente no es difícil encontrar
sangre ABO y RH compatible ni la
realización de los tests
pretransfusionales. La supervivencia
de los glóbulos rojos transfundidos
puede no ser normal si la droga, los
complejos inmunes o ambos están
aún presentes. Sin embargo, si una
droga como la alfa-metildopa ha
creado un autoanticuerpo que esta
presente en el suero, la evaluación
serológica para identificar
aloanticuerpos requerirá
procedimientos adicionales y la
unidades de los donantes serán
incompatibles. Si el autoanticuerpo
no esta relacionado con anemia
hemolítica, y las propias células del
donante tienen una supervivencia
normal, se ha observado que las
células transfundidas tendrán
también una supervivencia normal.

4.1.5. Uso de filtros o células

lavadas en AHAI

La indicación primaria de glóbulos

rojos filtrados o depleccionados de
leucocitos es la prevención de
aloinmunizacion por transfusiones
de plaquetas y de reacciones febriles
transfusionales. El uso de productos
filtrados habitualmente se reserva
para aquellos pacientes que reciben
múltiples transfusiones o para
pacientes con historia de reacciones
febriles transfusionales. Los
pacientes con AHAI pueden requerir
glóbulos rojos filtrados por alguno
de los motivos anteriores. Sin
embargo puede ser prudente el
usarlos incluso sin historia previa
con el fin de reducir la potencial
reacción febril debida a los
leucocitos transfundidos, lo cual
puede hacer que innecesariamente
suspendamos la transfusión o la
retrasemos.

En general hay muy pocas

indicaciones para transfusión de
hematies lavados. Pueden estar
indicados en casos de reacciones
alérgicas graves, en pacientes con
déficit de IgA cuando productos
deficientes en IgA no están
disponibles, o en casos de púrpura
postransfusional cuando unidades
autólogas o antígeno negativas no
están disponibles. Algunas
investigaciones recientes sugieren
que el lavado puede retirar
complemento y conseguir una
mejora de la supervivencia de las
células transfundidas en enfermedad
por crioaglutininas.

4.2. NECESIDAD DE
TRANSFUSION DE SANGRE
INCOMPATIBLE

Un riesgo de las transfusiones

múltiples es la aloinmunizacion del
receptor para cualquiera de los
cientos de antígenos de los glóbulos
rojos distintos a aquellos del grupo
ABO. Globalmente se produce
 aloinmunizacion en el 1% de las
transfusiones y la prevalencia de
aloanticuerpos es de un 30% en
ciertos grupos de pacientes
transfundidos crónicamente. La
aloinmunizacion puede crear
dificultades en las pruebas cruzadas
hasta tal punto que la sangre
compatible solo puede obtenerse
usando registros de donantes
especiales y otros pacientes
presentan problemas serológicos que
no pueden resolverse, ya que el
aloanticuerpo no puede ser
identificado con precisión. En
situaciones críticas a veces no es
posible el demorar la transfusión y
no queda mas elección que
transfundir sangre incompatible. La
administración cautelosa de
pequeñas alicuotas de sangre con
posterior observación del suero y la
orina puede ser útil.
5.- NORMATIVA
LEGAL EN MATERIA
DE TRANSFUSIÓN

La ultima normativa referente a transfusión sanguínea decretada

por el Ministerio de Sanidad y Consumo esta publicada en el BOE
de 20 de Noviembre de 1.993 (Real Decreto 1.854/1.993).
Determina con carácter general los requisitos técnicos y
condiciones mínimas de la hemodonacion y bancos de sangre.

El presente Real Decreto establece las exigencias técnicas a

cumplir por los bancos de sangre, siguiendo las recomendaciones
hechas al respecto por la Comisión Nacional de Hemoterapia, dada
la necesidad de la permanente adaptación a las nuevas condiciones
técnicas y nuevos conocimientos científicos que con el paso del
tiempo van apareciendo en el campo de la transfusión sanguínea,
manteniendo la uniformidad de los requisitos mínimos y por tanto
de calidad y seguridad para todos los posibles receptores de estos
productos terapéuticos en el conjunto del territorio nacional,
tratándose, al abordar esta regulación, de recoger las
recomendaciones y directivas de la Organización Mundial de la
Salud, de la Comunidad Económica Europea y del Consejo de
Europa.

El Articulo 22 y 23 de este Real Decreto se refiere a los requisitos

generales en la administración de sangre y sus componentes y a la
solicitud de transfusión. La administración de sangre y
componentes será realizada por prescripción medica. Siempre que
sea posible el medico que establezca la indicación recabara,
después de explicarle los riesgos y beneficios de esta terapéutica,
la conformidad del paciente. La solicitudes de sangre total o de sus
componentes contendrán información suficiente para la
identificación del receptor y del medico que la ha prescrito, así
como las razones medicas en las que se basa su indicación.