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NEFROPATIA DIABETICA
NEFROPATÍA
DIABÉTICA
e-mail: alicia.elbert@fibertel.com.ar
NEFROPATIA DIABETICA
Para que un paciente con diabetes mellitus presente insuficiencia renal debe
existir una interacción entre factores genéticos, hemodinámicos y metabólicos
que colaboren en el desarrollo de la misma. Fig. 1.
Genérico
Hemodinámicos Metabólico
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Como usted conoce, este sistema regula entre otros procesos, la circulación sis-
témica, la hemodinamia renal local, el crecimiento celular, la producción de ma-
triz mesangial y el metabolismo de las kininas.
El polimorfismo de la inserción (I)/ deleción (D) en el intron 16 del gen de la an-
giotensina ha establecido un paradigma para futuros estudios genéticos de la
nefropatía diabética, pues no todos los estudios realizados hasta la fecha coin-
ciden en los resultados.
El alelo D está asociado a un aumento de la concentración de la enzima de
conversión circulante, resultando aproximadamente 60% veces más elevada
en los DD homocigotas que en los II homocigotas y 30% más que en los ID
heterocigotas. Un estudio de metanálisis que abarcó más de 5000 enfermos
con diabetes, pudo establecer la relación entre la presencia de homocigosis
DD y nefropatía diabética; esta asociación del genotipo fue significativa para
ambos grupos de diabetes tipo 1 y tipo 2. Otros estudios demostraron que los
pacientes homocigotas DD presentan un riesgo 2,0 veces mayor de desarro-
llar nefropatía.
El genotipo DD fue asociado con la velocidad de caída del filtrado glomerular,
estableciendo que podría ser un marcador de progresión más que uno de ini-
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-3 0 3 5 10 15 20 23
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1) Primera etapa:
En los primeros 5 años, luego del diagnóstico de la diabetes, el riñón puede
mostrar algunos cambios funcionales, especialmente durante los episodios de
descompensación o luego de realizar ejercicio violento, pero en general esta
etapa es silente. Es en este período cuando se deben poner de relieve los ante-
cedentes familiares con el fin de identificar a aquellos pacientes con mayor ries-
go de desarrollar lesión renal en un futuro.
Teniendo en cuenta los factores genéticos antes mencionados, se debe interro-
gar los antecedentes de enfermedad cardiovascular, hipertensión o enfermedad
renal.
Este periodo se caracteriza por hiperfiltración e hipertrofia. Se considera hiper-
filtración al filtrado glomerular superior a 150 ml/ min, este hallazgo es frecuen-
te en los pacientes con diabetes tipo 1. En los pacientes con diabetes tipo 2, el
concepto mostró cierta confusión, pues algunos autores hallaron que el filtrado
estaba preservado, sin embargo se determinó claramente que cuando estos pa-
cientes eran apareados por sexo y edad con la población general, presentaban
también hiperfiltración.
La hiperfiltración puede estar presente durante aproximadamente 10 años, la
tasa de filtrado glomerular puede elevarse entre un 20-40%.
Se han propuesto muchos mediadores responsables de la hiperfiltración.
a) Alteración de sustancias vasoactivas: aumento de las prostaglandinas va-
sodilatadoras, de la hormona natiurética atrial, alteración de la respuesta al
tromboxano, de la producción de kalicreína, de la respuesta a la noradrena-
lina, anormalidades de sistema renina angiotensina o del oxido nítrico.
b) Insulinopenia
c) Alteraciones del metabolismo cálcico
d) Aumento del metabolismo de los Polioles
e) Hiperglucemia.
f) Expansión del volumen extracelular
g) Hormona de crecimiento, glucagón.
h) Alteraciones del contratransporte sodio litio
En esta etapa, la mayoría de las veces existe hipertrofia, cuyo significado como
factor de riesgo independiente en el desarrollo de la nefropatía ha sido jerarqui-
zado. La nefromegalia ha sido relacionada con controles de glucemia alterados.
Cuando esta situación está presente hay mayor riesgo de desarrollar la nefro-
patía.
En general la hiperfiltración y la hipertrofia se acompaña del aumento de la pre-
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sión intrarrenal, hecho descripto por Brenner como clave central para explicar
la patogenia de esta complicación.
Esta primera etapa finaliza aproximadamente a los dos años.
2) Segunda etapa:
Este período también es silente se caracteriza por presentar normoalbuminuria
con normo o hiperfiltrado, puede en situaciones especiales como ejercicio vio-
lento o trastornos metabólicos, aparecer microalbuminuria, generalmente en
forma transitoria, sin valor pronóstico ni diagnóstico en el desarrollo de la ne-
fropatía.
Es en esta etapa se observa el inicio de algunas modificaciones estructurales
como engrosamiento de la membrana basal.
El buen control glucémico en esta etapa reduce el hiperfiltrado y la hipertrofia.
Microalbuminuria:
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albuminuria µg/mg
creatininuria <30 30-299 300
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Nefropatía Incipiente:
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al al 5to Año
Diagnóstico MICROALBUMINURIA de Diabetes
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Existen varios trabajos que determinan que el buen control glucémico en los úl-
timos meses del tratamiento conservador de la insuficiencia renal modifica la
evolución posterior en diálisis, lo mismo a sido comprobado cuando se realiza
la derivación temprana al nefrólogo.
Fisiopatología
Hemos considerado necesario hacer una síntesis breve de la interrelación entre
los factores hemodinámicos y metabólicos, pues su conocimiento nos permiti-
rá comprender la importancia del tratamiento intensificado de los“múltiples”
factores que intervienen en el desarrollo de la nefropatía permitiendo retardar o
evitar el desarrollo de la misma.
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Hipertensión
intraglomerular
Glucosa Mácrofagos
TGFB
PGA LDL
PDGF AII
Fig 4. Estimulación del TGF beta (factor de crecimiento transformador) por factores metabóli-
cos y hemodinámicos. PGA producto de glicación avanzada, PDGF factor de crecimiento pla-
quetario, AII angiotensina II, LDL colesterol.
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DIABETES MELLITUS
Alteración
el balance de
sustancias
vasoactivas
(AII, NO, etc.)
TGF ß Glicación
Flujo-presión
intraglomerular
Degradación
matriz extracelular
Hiperfiltrado
microalbuminuria Síntesis matriz extracelular
Hipertrofia expansión mesangial
glomerular
GLOMERULOESCLEROSIS
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Tratamiento
Objetivos del tratamiento:
Impedir, retrasar o revertir la evolución de cada
una de las etapas de la nefropatía diabética.
• Control metabólico:
El DCCT fue el estudio multicéntrico más importante realizado en 1441 pacien-
tes con diabetes tipo 1 que finalizó en 1993.
Los pacientes fueron divididos en dos poblaciones según la antigüedad de la
diabetes, la presencia o no de retinopatía y de microalbuminuria:
a) Prevención primaria (n = 726), con antigüedad de la diabetes de 1 a 5
años, sin lesión en la retina y microalbuminuria inferior a 28 ug/min. , co-
rrespondiente a 40 mg/24 horas.
b) Prevención secundaria (n = 715), con antigüedad de la diabetes de 1 a
15 años, con retinopatía no proliferativa mínima o moderada y microalbu-
minuria menor de 139 ug/min. ó 200 mg/24horas.
Los grupos se diferenciaron claramente por sus valores medios de HbA1c que
fue de 7,2% en el grupo con tratamiento intensificado vs. 9,4% en el de trata-
miento convencional. Las complicaciones microvasculares (retinopatía, nefro-
patía y/o neuropatía) disminuyeron aproximadamente en un 60% y las compli-
caciones macrovasculares (infarto) disminuyeron, aunque la diferencia no fue
significativa.
Los beneficios se observaron tanto en la aparición como en la progresión de las
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Aparición Progresión
Retinopatía 76% Retinopatía 54%
Albuminuria 34% Microalbuminuria 43%
Neuropatía 69% Albuminuria 56%
Neuropatía 57%
A partir de estos resultados la ADA estableció los objetivos del tratamiento del
paciente con diabetes para disminuir la aparición y/o progresión de las compli-
caciones.
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UKPDS
Tratamiento Diabetes Tipo 2 Reducción Riesgo (seguimiento media 10 años)
Intensificado HbA1c 7,0% vs. Convencional HbA1c 7,9%
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UKPDS CONCLUSIONES
La diabetes tipo 2 es una enfermedad seria y progresiva
con eventual falla de la función de la célula beta.
La intervención precoz e intensiva de la glucemia puede reducir
la complicaciones crónicas.
Se pueden utilizar todas las medicaciones:
- En general se necesitan combinar agentes
con diferentes mecanismos de acción.
-Gran cantidad de pacientes necesitan insulina.
- Es necesario un equipo para obtener los objetivos glucémicos deseados.
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1 NPH/R R NPH/R
3 R R R NPH
6 R NPH/R R R NPH
Fig. 9. Esquemas de tratamiento con insulina. R (rápida corriente regular) U (ultrarápida, ver texto)
Resumiendo:
Las insulinas se pueden distribuir de la siguiente forma:
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2. Antihiperglucemiantes
a) Biguanidas: metformina, actúa disminuyendo la resistencia periférica,
por efecto post receptor; está contraindicada en pacientes varones con
creatinina > 1.5 mg/dl y mujeres con creatinina de 1.3mg/dl, pues puede
producir acidosis láctica.
b) Glitazonas: actúan disminuyendo la resistencia periférica a la insulina
(receptor PPAR g).
c) Inhibidores de la alpha glucosidasa: actúan retardando la absorción de
los hidratos de carbono, pues compiten con la a glucosidasa intestinal.
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Paciente Drogas
Sobrepeso Biguanidas o glitazona
Normopeso Sufonilurea o metiglinida
Bajo peso Insulina (I)
Hiperglucemia Alpha glucosidasa
posprandial
Plan alimentario:
Para establecer un control metabólico óptimo y para evitar la progresión de la
insuficiencia renal se debe establecer un plan alimentario adecuado a cada eta-
pa de la nefropatía .
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b) Proteinas
Las proteínas de la ingesta no aumentan en forma significativa la glucemia,
concepto importante a considerar en los pacientes con diabetes.
El metabolismo de las proteínas se halla menos afectado que el del metabolis-
mo de la glucosa, sin embargo durante la hiperglucemia su recambio puede es-
tar alterado. A pesar de estas observaciones en los pacientes con diabetes la in-
gesta proteica diaria debe ser igual que en la población sana.
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c) Hidratos:
Sin embargo la ADA parece sugerir que el 60-70% debe estar cubierto por car-
bohidratos y grasa monoinsaturadas. Este plan alimentario puede favorecer el
riesgo de elevar los niveles de triglicéridos postprandiales y el aumento de pe-
so, lo que puede constituir una limitación especialmente en los pacientes con
diabetes tipo 2, por lo que no se ha generalizado dicha indicación.
Se debe jerarquizar la cantidad total/ día y la distribución horaria de los hidra-
tos de carbono según actividad, tipo de medicación, hipoglucemiantes orales
y/o insulina (tipo y dosis).
Los pacientes con diabetes tipo 1 deben corrigen su glucemia preprandial de
acorde al automonitoreo y a la ingesta de hidratos de carbonos, los que reciben
dosis fijas de insulina deberían establecer cantidades fijas de hidratos para ca-
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d) Grasa:
El primer objetivo en estos pacientes es reducir las grasas saturadas y la inges-
ta de colesterol.
a) La ingesta de grasa saturada debe ser <10% de las calorías totales
diarias, si el colesterol -LDL se halla por encima de 100mg/dl debe
indicarse una disminución de la misma a <7% de las calorías totales.
b) El colesterol diario no debe superar los 300mg, si el colesterol-LDL
esta elevado este debe disminuirse a <200mg/día.
c) Las grasas poliinsaturadas deben ser del 10% aproximadamente,
los monoinsaturados del 10%. Se desaconsejan los ácidos grasos
trans-insaturados.
d) El agregado de stanols/sterols 2 gramos/día mejoran el colesterol
total y el LDL colesterol.
e) Si se agrega pescado en el plan de alimentación se aporta grasas
n-3 poliinsaturada que son muy recomendadas
e) Restricción de sodio:
La restricción moderada de sodio en pacientes con hipertensión disminuye la
presión sistólica en aproximadamente 5 mmHg y la diastólica en 2 mmHg; en
los normotensos la disminuye en 3 mmHg y 1 mmHg respectivamente. Con me-
nor ingesta de sodio mejoran las cifras tensionales en ambos grupos.
En la nefropatía incipiente se sugiere indicar 3.000 mg de sodio, en otras situa-
ciones se debe regular de acorde a las cifras tensionales halladas o ante la pre-
sencia de sobre carga de volumen restringiendo su aporte a 2.400 mg de sodio
(100 mmol) diarios o 6.000 mg de cloruro de sodio .
f) Micronutrientes:
Los pacientes deben ser educados para jerarquizar la importancia de adquirir
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Parece ser beneficioso indicar calcio 1000 mg/ día en pacientes con diabetes
de menos de 50 años y 1200mg/día en los mayores de 50 años para evitar su
depleción.
No hay evidencias en que exista beneficio en la indicación de antioxidantes.
Poblaciones en situaciones especiales como embarazo, lactancia, vegetarianos
estrictos, ancianos, son los únicos que pueden beneficiarse por suplementos
multi vitamínicos.
Control lipídico:
La prevalencia de alteraciones lipídicas es mayor en los pacientes diabéticos
que en la población general. El 80% de los pacientes con diabetes mueren por
enfermedad cardiovascular.
La característica de la dislipemia que presentan estos enfermos es:
a) La concentración de colesterol total y de colesterol- LDL es normal
b) El colesterol- LDL no está elevada pero corresponde a una LDL
pequeña y densa.
c) Existe aumento de los triglicéridos.
d) La HDL colesterol está disminuida.
e) El colesterol no HDL que corresponde al colesterol total – colesterol HDL
esta elevado (es un parámetro que representa las partículas aterogénicas
VLDL, LDL, IDL colesterol y partículas remanentes)
Un dato a destacar en los pacientes con diabetes es que para un mismo nivel
de colesterol plasmático el riesgo de enfermedad coronaria es dos a cuatro ve-
ces mayor que en las personas sin diabetes, esto parece ser favorecido por las
modificaciones cualitativas que alteran a la LDL (glicación, oxidación , etc) fac-
tores que favorecen su aterogenicidad aún con niveles cuantitativos normales.
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Sin embargo estas medidas muchas veces no son suficientes y se hace nece-
sario agregar hipolipemiante, se debe considerar que las estatinas son las dro-
gas de elección para disminuir la LDL colesterol.
Las estatinas han demostrado disminuir la mortalidad cardiovascular por varios
mecanismos.
La reducción de los niveles de colesterol es sin duda la más importante, se pro-
duce por la inhibición de la enzima 3 hidroxi 3 metilglutaril CoA que interviene
a través de la vía del mevalonato en su síntesis, la disminución del colesterol in-
tracelular determina el aumento de la expresión de los receptores de colesterol
LDL, que aumentan la captación del mismo del plasma disminuyendo su nivel.
La reducción del colesterol plasmático reduce la progresión de la arterioescle-
rosis y puede producir la regresión de las lesiones preexistentes.
Se debe destacar que las estatinas tienen algunas propiedades no relaciona-
das directamente con la disminución del colesterol que han sido descriptos en
los últimos años como efecto inmunomodulador y efectos “pleiotrópicos”
Los efectos “pleiotrópicos” incluyen:
a) mejoría en la función endotelial por preservación de la producción del
ON (parece “upregular” la sintetasa ON del endotelio)
b) inhibición de la proliferación del músculo liso.
c) efectos sobre la activación de las plaquetas, coagulación, fibrinolisis
Esto podría determinar efecto no solo sobre la arterioesclerosis, sino en
enfermedades autoinmunes, procesos inflamatorios crónicos o en pacien-
tes transplantados.
La proteinuria en rango nefrótico genera modificaciones sobre el perfil lipídico
del pacientes con diabetes observándose un aumento del colesterol total y del
colesterol LDL, la HDL puede hallarse normal o baja, pero la relación LDL/ HDL
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colesterol siempre está elevada, los cuadros muy severos pueden acompañar-
se de incremento de VLDL e IDL.
La bibliografía demuestra que el tratamiento dietético aislado no es suficiente
para normalizar las alteraciones lipídicas, entonces debe también recurrirse al
uso de drogas hipolipemiantes. En general, se sugiere el uso de los inhibidores
de HMG COA a dosis adaptadas según función renal, pues debe considerarse la
mayor susceptibilidad de estos pacientes, a los efectos colaterales de las mis-
mas.
El aumento de las transaminasas se presenta en un 1% y es dosis dependien-
te, la miopatía se presenta en el 1de cada 1000 pacientes en niveles 10 veces
mayores a lo normal
Estos efectos colaterales determinan la necesidad de controlar las enzimas he-
páticas y la CPK en forma regular y suspender su administración en caso de la
elevación de las mismas. Los valores retornan a los valores normales aproxima-
damente en dos a tres meses.
Si se ha alcanzado el objetivo con el colesterol LDL y los triglicéridos están ele-
vados 200 – 499 mg/dl se debe plantear alcanzar el segundo objetivo que es
un valor de no- HDL colesterol de 130mg/dl
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colesterol pues aumenta la afinidad del mismo a los receptores, puede también
disminuir el intercambio de colesterol y triglicéridos entre la VLDL y la HDL.
Los efectos colaterales más frecuentes de estas drogas son mialgias, elevación
de las transaminasas y cálculos vesiculares, se debe tener en cuenta que pue-
den presentar rabdomiolísis que puede ser grave si se asocia con estatinas.
La ADA sugiere que los niveles óptimos de LDL colesterol son <100mg/dL, de
HDL >45mg/dLl y los de triglicéridos deseables <150mg/dL.
Las recomendaciones prioritarias para tratar la dislipemia que recomienda son:
1) Disminuir LDL colesterol:
a) Estatinas
b) Resinas de intercambio (debe tenerse en cuenta que aumentan
los triglicéridos) o fenofibrato
2) Disminuir los triglicéridos
a) Control glucémico en forma prioritaria
b) Fibratos
c) Estatinas (no son tan efectivas)
3) Aumentar el HDL:
a) No fumar, control peso, actividad física
b) En general es dificultoso se sugiere ácido nicotínico
(precaución con la hiperglucemia) o fibratos
4) Dislipemia combinada
a) Control glucémico y estatinas a altas dosis
b) Control glucémico, estatinas más fibratos
c) Control glucémico, estatinas más ácido nicotínico
En los últimos años han sugerido en animales múltiples evidencias que la dislipe-
mia puede contribuir en el desarrollo de la insuficiencia renal, los estudios en hu-
manos son escasos y en su mayoría no hallan relación con aparición de la glome-
ruloesclerosis si con su progresión de la misma.
El ARIC (The Atheroesclerosis Risk in Communities Study) que estudio la relación
de los lípidos en el aumento de la creatinina en una población de 12.728 partici-
pantes (10% de diabéticos) con un seguimiento de 2.9 años determinó que los tri-
glicéridos elevados, el HDL colesterol disminuido y no el LDL elevado eran predic-
tores del riesgo de disfunción renal. Existen otros trabajos que asocian la progre-
sión de la insuficiencia renal con los niveles elevados de colesterol.
Existe múltiples trabajos experimentales que permiten establecer que existen me-
canismos comunes entre la arterioesclerosis y la glomeruloesclerosis. El mesan-
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gio tiene receptores que captan las partículas de LDL alteradas, formando células
espumosas y aumentando la secreción de moléculas de adhesión , quimiotacticas
y/o citoquinas que promueven alteraciones mesangiales que favorecen la glome-
ruloesclerosis, sin embargo es necesario realizar mayor número de estudios pros-
pectivos para determinar la influencia del colesterol en la progresión de la insufi-
ciencia renal en los pacientes con diabetes.
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Los pacientes hipertensos sin contraindicaciones para los IECA deben ser me-
dicados con ellos, pues son los fármacos de primera elección por sus efectos
sobre la presión, hemodinamia renal, proteinuria y bajo costo.
Uno de los primeros trabajos el Collaborative Study Group Trial demostró una
caída de la función renal del 11%/año con captopril y del 17%/año en el grupo
placebo, la muerte por insuficiencia renal o duplicación de la creatinina dismi-
nuyó 50% en el grupo tratado con captopril.
Estas observaciones fueron constatadas en muchos trabajos posteriores, el Ho-
pe demostró que el tratamiento con ramipril redujo la muerte por infarto o ac-
cidente cerebrovascular en un 24%, la necesidad de diálisis en un 17%, la ne-
fropatía en un 24% y la aparición de nuevos casos de diabetes en un 31% en
relación al grupo placebo. La utilidad de estos farmacos en la la disminución de
la progresión de la insuficiencia renal ha sido corroborada en múltiples estudios
de pacientes con y sin diabetes.
Los pacientes que presentan contraindicaciones o intolerancia a los IECA deben
ser medicados ARA II (antagonistas de los receptores de la angiotensina II).
Estas drogas no producen modificaciones metabólicas ni sobre la glucemia ni
los lípidos, tienen escasos efectos colaterales, además de ser efectivas en el
bloqueo del sistema renina angiotensina.
Existen en la actualidad varios trabajos que demostraron su utilidad en nefropa-
tía diabética, Parving estudio durante dos años, 590 pacientes hipertensos con
diabetes que presentaban microalbuminuria, los dividió en tres grupos: cada
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Se acepta y debe ser jerarquizado en la actualidad que para alcanzar las cifras
tensionales mencionadas se debe realizar tratamiento intensificado de la pre-
sión y para lograrlo:
Se debe utilizar general varios antihipertensivos asociados.
En el UKPDS más del 60 % de los pacientes necesitó utilizar más de una droga
para alcanzar los objetivos de presión arterial en el grupo intensivo, con lo que
logró reducir el 32% de las muertes relacionada con la diabetes, el 37% la ne-
fropatía y retinopatía, el 29% la aparición de albuminuria a 6 años. No demos-
tró diferencias en los resultados con los diferentes antihipertensivos.
El bloquear completamente el sistema renina angiotensina parece ser una es-
trategia recomendable, es probable por lo tanto que resulte beneficioso consi-
derar la asociación de IECA y ARA en estos pacientes.
El primer trabajo realizado en diabéticos con dicha asociación candesartan y li-
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La ADA recomienda
a) El uso de inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina II (IE-
CA) como droga de primera elección en los pacientes con diabetes tipo 1.
b) En los pacientes con diabetes tipo 2 recomienda los antagonista de los
receptores de angiotensina II (ARA), pues no hay estudios suficientes con
IECA en esta población.
c) Si alguna de las drogas presenta intolerancia se debe ser sustituida por
la otra.
b) Diuréticos:
Son drogas que han demostrado su utilidad en la hipertensión arterial reducien-
do los eventos cardiovasculares y cerebrovascular.
Sus efectos nocivos sobre el metabolismo de la glucosa (por disminución de la
secreción y/o sensibilidad de insulina, aumento del glucagón y de gluconeogé-
nesis hepática) así como el incremento del colesterol, triglicéridos y descenso
de HDL a determinado su menor uso en los pacientes con diabetes.
Las tiazidas como hidroclorotiazidas en dosis de 12,5 a 25 mg/ día o 2,5mg/día
de indapamida deben ser utilizados en algunas situaciones en las que con otras
drogas no se pudo alcanzar la normotensión y no han mostrado alteraciones
metabólicas significativas.
El uso terapéutico de los diuréticos en el estadio de la nefropatía diabética clí-
nica merece un apartado especial. La presencia de síndrome nefrótico puede
traer aparejadas gran retención de sodio y agua, haciendo imposible la prescin-
dencia del uso de estas drogas para evitar la descompensación hemodinámica.
Los diuréticos aconsejados en esta situación son los de asa (furosemida y tora-
semida). Los diuréticos de asa, para actuar, deben ser secretados en el túbulo
proximal, esta secreción se ve afectada por la hipoalbuminemia, por otro lado la
presencia de albúmina (proteinuria) en la luz tubular favorece su unión al diuré-
tico no alcanzando niveles óptimos de droga en su sitio de acción a nivel del
asa, ambos mecanismos inducen cierta resistencia al efecto de estas drogas.
Es conveniente considerar entonces el aumento de la dosis. No existe dificultad
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e) Beta bloqueantes:
El UKPDS no mostró diferencias en el efecto beneficiosos de estas drogas con
el captopril sin embargo esto no fue confirmados en otros estudios donde se
evaluó el efecto sobre la proteinuria.
Esta drogas son de elección en los pacientes diabéticos con angor pectoris, pa-
cientes con IAM reciente(donde reduce el 50% de su mortalidad) y prevención
de segundo IAM.
Frente a la elección de este grupo se debe sugerir los selectivos como atenolol,
metoprolol, etc.
Sus efectos colaterales son: disminuir la liberación y la sensibilidad periférica a
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IECA* ARAII
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• Control de la proteinuria:
La proteinuria es un factor de riesgo independiente para la progresión de la ne-
fropatía diabética
• Control Tabaquismo
Comparados con no fumadores y luego de ajustar con HbA1c, los diabéticos con
diabetes tipo 1 fumadores tienen 2.2 veces mayor riesgo de desarrollar albumi-
nuria, en los diabéticos tipo 2 la prevalencia de micro y macroalbuminuria es
significativamente mayor en fumadores actuales (53%), comparados con ex fu-
madores (33%) y con no fumadores (20%). El tabaquismo, además de incre-
mentar el riesgo de eventos cardiovasculares, es un factor de riesgo indepen-
diente para la progresión de enfermedad renal en estadio final (IRCT) . Dejar de
fumar puede reducir el riesgo de progresión de la enfermedad en un 30% en
diabéticos tipo 2.
NEFROPATIA DIABETICA
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