FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD DE LA UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR Y LA FIEBRE

ALUMNOS

Celi Vásquez Valeria

Huamán Vicente Arturo

Luna López Manuel

Navarro Otoya Diego

Ramirez Gallardo Gianella

Ruiz Burgos Angie

DOCENTE

Dr. Jorge Luna Salome

Dr. Raul Sandoval Ato

Dr. Antonio Parodi Ruesta

TURNO

Jueves, 3:00 pm

PIURA – PERÚ

2017
 Dermatitis Atópica

1. DEFINICIÓN

La dermatitis atópica (AD) es una enfermedad crónica de la piel basada en la disfunción

de la barrera de esta, que conduce junto con factores ambientales y múltiples cambios
inmunológicos a las lesiones eccematosas y pruriginosas en los pliegues flexionales y
otras distribuciones típicas.

Es fundamentalmente una enfermedad propia de la infancia y disminuye su prevalencia e

intensidad con la edad.

La mayoría de los conocimientos se han basado sobre los mecanismos inmunológicos

involucrados en la la fisiopatología de la EA. Aumento de la infiltración de células T,
subtipos de células dendríticas (DC), macrófagos (Mɸs), los mastocitos (MCs) y los
eosinófilos se pueden observar en las lesiones, así como una mayor cantidad de
diferentes citoquinas y quimioquinas.

2. ETIOPATOGENIA

Dentro de las principales causas de la dermatitis atópica tenemos:

2.1 Causas Genéticas

El papel de la barrera cutánea en la patogénesis de la EA ha sido una cuestión de

debate durante mucho tiempo. En en este contexto, la asociación genética más fuerte
con AD ha sido demostrado para las mutaciones de pérdida de función en el gen de la
filagrina (FLG), que codifica la importante proteína de barrera (pro) filagrina.

La filagrina (proteína de agregación de filamento) es una proteína epidérmica crítica en

la diferenciación epidérmica y en la funcion de la barrera. Se deriva de su precursor
mayor profilagrina, presente en queratinocitos en el estrato granuloso. La filagrina
luego se une a la keratina en una estructura alineada paralelamente a la superficie
externa de la epidermis, siendo asi parte esencial de esta.
 En el estrato corneo, el acido glutámico liberado por la filagrina es convertido a acido
piroglutamico que puede tener una funcion como humectante natural.

En la capa granular, la filagrina agrega filametos de keratina y mantiene aplanada la

forma de los keratinocitos. Otros evetos incluyen la liberación de lípidos y proteínas
que ayudan a formar la barrera de la piel.

La deficiencia de filagrina tiene un papel importante en la patogénesis de la dermatitis

atópica (DA). Las variaciones en el genotipo de la filagrina, el microambiente de la piel
o los factores ambientales se describen como contribuidores clave para los niveles
disminuidos de filagrina.

2.2 Causas ambientales

Sequedad excesiva, aumento o disminución de la temperatura, exposición a sustancias

irritantes o factores que causen alteraciones en la barrera de la piel permitirán la
entrada de alérgenos a través de esta. Los microbios que colonizan la piel, debido a
diferentes factores, como un pH más alto son detectables en la piel de la AD (S.aureus,
 por ejemplo) Esta bacteria amortigua la función de barrera cutánea por la liberación de
factores de virulencia como la a-toxina para inducir la muerte celular de queratinocitos
y para promover inflamación tipo Th2. Después del tratamiento y mejora de las
lesiones cutáneas. S.aureus, Propionbacteriae y Corynebacteriae son detectables en
cantidades aumentadas en AD .

Entre las células inmunitarias de la piel, las CD son las más importantes tipo de célula
para iniciar Th2 respuestas inmunes. Un sello distintivo de las CD’s epidérmicos y
dérmicos en AD es la expresión del receptor de alta afinidad para IgE (FceRI) en la
superficie celular. La expresión del receptor aumenta con la gravedad de las lesiones
cutáneas.

2.3 Causas inmunes

En la DA existe un predominio de células Th2 por encima de las Th1, por lo que hay
excesiva liberación de IL-4 y disminución de IFN-gamma : Niveles de IgE elevados. Los
IgE se unen a mastocitos y basofilos e iducen activación celular y liberación de
mediadores de la respuesta inflamatoria.
 2.4 Causas bacterianas

S. aureus y M.furfur pueden desarrollar DA a través de mecanismos mediados por IgE

(mecanismos de hipersensibilidad) y también por reacciones de superatigenos. Los
enfermos con DA presentan una colonización cutánea por S.aureus muy superior a la
población normal, bacteria capaz de producir distintos tipos de exotoxinas.

3. FISIOPATOLOGÍA
Factores genéticos, inmunológicos y mecánicos (como rascarse), inducen un daño en la
barrera de la piel, permitiendo el contacto de células presentadoras de antígenos
presentes en la piel con alérgenos, bacterias y virus. Las APC activadas migran hacia los
nódulos linfáticos donde los linfocitos T se diferencian hacia Th2. Las citosinas liberadas
por parte de Th2 junto con TNF – alfa e IFN- delta producen daño a la barrera de la piel
pues provocan la apoptosis de los queratinocitos y promoviendo el incremento las
respuestas Th2 tras promover la expresión de linfopoyetina estromal tímica (proteína que
provoca la maduración de los linfocitos T) de las células epiteliales. Además, patógenos
colonizadores como S. aureus induce a la muerte de los queratinocitos por la liberación de
factores de virulencia y aumentar la inflamación.
 Alto nivel de citocinas Th2 en la piel con dermatitis atopica aumenta la seril proteasa
calicreína 7 (KLK7) y niveles elevados de serina proteasas conducen a la disfunción de la
barrera de la piel. Además, el factor de necrosis tumoral (TNF) -a junto con las citoquinas
Th2 IL-4, IL-13 y IL-31 dañan la organización de los lípidos disminuyendo la producción de
ácidos grasos libres de cadena larga (AGL) y ésteres ligados a x-hidroxi (EO) en un
modelo de piel. La deficiencia de filagina disminuye la expresión de los componentes
lipídicos de la barrera cutánea. Esa alteración en el componente lipidido de la barrera
cutaea (estrato corneo) llevan a una disminicuion en la producción del factor humectante
natural que favorece un aumento de la perdida transepidermica de agua con alteración en
el gradiente hídrico de la piel.

4. CLASIFICACIÓN

4.1 Dermatitis atópica aguda

 En esta fase, gran cantidad de alérgenos invade a través de la barrera de la piel

dañada y estimulan a los mastocitos para que liberen mediadores de la
inflamación como histamina, PGD2, IL-6, IL-8 , IL-31 y TFN alfa.
 Las células epiteliales dañadas liberan linfopoyetina estromal tímica, que estimula
la inflamación de la piel tipo Th2. En respuesta a los alérgenos y antígenos, los
queratinocitos liberan citoquinas inflamatorias incluyendo IL-12 y IL-18 y otras
que atren a macrófagos, basofilos, eosinofilos y neutrófilos.
 Aunque las respuestas Th1, Th2 , Th22 Y Th17 coexiste en dermatitis atópica
aguda, las respuestas Th2 contribuyen en especial a la patogénesis de esta clase
de dermatitis.
 Se caracteriza por el intenso prurito, papulas eritematosas asociadas a
excoriaciones, vesículas, exudado seroso.

4.2 Dermatitis atópica crónica

 Las respuestas Th1, Th2 , Th22 Y Th17 están involucradas en la patogénesis de

la dermatitis atópica crónica, con predominio de Th1.
 Las citoquinas proiflamatorias como la IL-12 e IL-18 secretadas por las células
dendríticas estimulan la activación Th1. El IFN- gamma secretado por Th1 induce
a la apoptosis de queratinocitos mientras que la activación de Th22 induce a la
remodelacion de la piel y al engrosamiento de la piel en la dermatitis atópica
crónica.
 Se caracteriza por liquenificacion, hiperplasia epidermal y acumulación
perivascular de linfocitos en menos número que en la dermatitis atópica aguda.
Celulitis

1. DEFINICIÓN

Es una afección inflamatoria aguda de la piel, caracterizada por dolor, eritema,

inflamación y calor. Puede ser causada por la flora autóctona que coloniza la piel y los
anexos (ej: s.aureus y s. pyogenes) o por bacterias exógenas. Las bacterias pueden tener
acceso a la piel por un drenaje, herida abierta, abrasiones, cortes, quemaduras, picaduras
de insectos, incisiones quirúrgicas, catéteres intravenosos.

2. ETIOPATOGENIA

La celulitis por S.aureus se dispersa desde una infección central circunscrita (absceso,
foliculitis o un cuerpo extraño, ej: astilla, protesis, catéter IV.) Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina (MRSA) suele asociarse con infección focal, como furúnculos,
carbunco, heridas quirúrgicas o abscesos (la U.S. FDA se refiere a este tipo de
infecciones como celulitis purulenta). Las infecciones stafilocócicas cutáneas recurrentes
son más comunes en individuos que tienen eosinofilia y concentraciones séricas elevadas
de IgE (sindrome de Job).

Por el contrario, la celulitis por streptococcus pyogenes se disemina con mayor rapidez en
un proceso difuso que menudo se asocia con linfangitis y fiebre y se denomina celulitis no
purulenta. La celulitis estreptocócica recurrente de las extremidades inferiores puede
causarse por microorganismos del grupo A, C o G acompañada de estasis venosa
crónica. El estreptococo también causa celulitis recurrente en pacientes con linfedema
crónico por elefantiasis , disección de ganglios linfático o enfermedad de Milroy.

La celulitis por streptococcus agalactiae (estreptococos del grupo B) ocurre

principalmente en acianos y en aquellos con diabetes mellitus o enfermedad vascular
periféica.

Haemophilus influenzae genera celulitis periorbitaria en niños que se caracteriza por

aparición de placas azul rojizas en las mejillas o zona preorbitaria. La presentación clínica
típicamla celulitis proximal a la mucosa bucal y la ausencia de vacunación documentada
en el niño son indicativas de este diagnóstico.

Clostridium perfringes genera celulitis caracterizado por edema localizado y eritema con
formación de gas en tejidos blandos, generalmente es indoloro.

Muchas otras bacterias causan celulitis, por ejemplo:

La celulitis asociada con mordedura de gato y en menos grado mordedura de perro casi
siempre se produce por Pasteruella multocida, en mordedura de perro también se deben
considerar Staphylococcus intermedius y Capnocytophaga canimorsus, Fursbacterium,
Bacteroides, estreptococos aerobios y anaerobios y Eikenella corrodens.

La celulitis por bacilos gramnegativos, incluida la Pseudomona aeruginosa es la más

habitual en pacientes hospitalizados e inmunodeprimidos.

Pseudoma aeruginosa genera tres tipos de infección de tejidos blandos ectima

gangrenoso en pacientes neutropénicos, foliculitis del jacuzzi y celulitis después de una
lesión penetrante. De forma más habitual P. aeruginosa ingresa a los tejidos profundos
cuando la persona pisa un clavo.

3. FISIOPATOLOGIA

La piel humana es la primera línea de defensa contra la infección microbiana, sirve como
barrera física a través de la secreción de pH bajo, fluido sebáceo y ácidos grasos para
inhibir el crecimiento de patógenos; y poseyendo su propia flora normal, disuadiendo así
la colonización por otros organismos patógenos. Desafortunadamente, habiendo
penetrado la barrera tegumentaria, los organismos infectantes pueden causar daño tisular
y pueden incitar una respuesta inflamatoria.

Las bacterias, inicialmente en cantidades bajas, colonizan diferentes capas de la

arquitectura de la piel (es decir, epidermis, dermis, tejidos subcutáneos y adiposos y
fascia muscular). A medida que las bacterias aumentan en número cuando la barrera
tegumentaria se interrumpe, la invasión por estas bacterias colonizadoras se produce. La
participación de los poros en la epidermis puede dar lugar a foliculitis, furúnculos o
carbunclos. La infección de las capas superficiales de la piel se denomina erisipela,
mientras que la afectación más profunda de la dermis y / o los tejidos subcutáneos se
denomina celulitis. Finalmente, la implicación de estructuras cutáneas aún más profundas
puede conducir a fascitis e incluso a miositis. Para individuos con tejidos adiposos
gruesos (por ejemplo, individuos con sobrepeso u obesidad), la afectación del tejido
adiposo causa paniculitis.

En primer lugar, la invasión se produce, y luego sigue un proceso que culmina en los
efectos clínicos resultantes de la interacción de las bacterias y las defensas del huésped.

Hay varios medios por los cuales las bacterias penetran la barrera de la piel. La ruta más
común es a través de una rotura en la barrera. Las laceraciones, heridas de mordedura,
arañazos, instrumentación (por ejemplo, agujas), condiciones preexistentes de la piel,
heridas (por ejemplo, varicela o úlcera), quemaduras y cirugía son los mecanismos
comunes para comprometer la barrera cutánea. Estos mecanismos permiten la entrada de
la flora normal de la piel y la flora autóctona del instrumento de penetración.

La infección bacteriana depende de tres etapas: adherencia bacteriana a las células

huésped, invasión de tejido con evasión de las defensas del huésped y elaboración de
toxinas. Los genes de virulencia, en la mayoría de las bacterias patógenas, codifican
proteínas especiales que confieren estas propiedades.

Entre el arsenal bacteriano de las proteínas de virulencia, las toxinas son más potentes y
responsables de la enfermedad clínica. Hay dos clases principales de toxinas:
endotoxinas y exotoxinas. Las endotoxinas son cadenas de lipopolisacáridos que se
encuentran abundantemente en paredes de células bacterianas Gram-negativas. En
cantidades modestas, los lipopolisacáridos pueden ser beneficiosos activando el sistema
inmunológico. Causan la liberación de quimioatrayentes y mejoran la activación de los
linfocitos T induciendo la expresión de moléculas coestimuladoras. Las exotoxinas, por
otro lado, son proteínas secretadas activamente que causan daño a los tejidos o
disfunción a través de diversos mecanismos. Pueden causar daño tisular a través de
reacciones enzimáticas, desregulación celular o formación de poros, con posterior lisis
celular. Un grupo especial de exotoxinas son los superantígenos. Estos son producidos
principalmente por cepas virulentas de S aureus y S pyogenes. Estos antígenos se unen a
porciones conservadas de receptores de células T y son, por lo tanto, capaces de activar
un gran número de linfocitos T. La liberación masiva de citocinas causa una respuesta
inflamatoria exageradamente exagerada.

INFLAMACON EN CELULITIS:

persistentes; para que aparezcan los cuatro signos de la inflamación en la celulitis primero
debe haber una fuente de entrada del agente patógeno (herida, excoriación, etc) en
donde haya pérdida de integridad de la epidermis. Comienza con una vasodilatación de
los pequeños vasos encontrados en la dermis, lo cual aumenta el flujo junto con un
movimiento lento de eritrocitos provocando eritema y estasis. Seguidamente se aumenta
la permeabilidad, disminuyendo la estrechez en los espacios interendoteliales
produciendo edema (exudado de líquido, células y proteínas).

Al aumentar la permeabilidad capilar, los leucocitos seguirán los siguientes pasos:

Marginación, donde estos adoptan una ubicación periférica a lo largo de la superficie
endotelial. Rodamiento, en que se unen de manera transitoria al endotelio,
desprendiéndose y volviendo a unirse por medio de selectinas; éstas junto con las
integrinas son expresadas por el endotelio y leucocitos gracias a citocinas
proinflamatorias (IL-1, TNF principalmente) secretadas por macrófagos, mastocitos
tisulares, y células endoteliales muertas. El leucocito expresa selectinas L, ligandos para
selectina E y P, mientras que la célula endotelial expresa ligando para selectina L,
selectina E y P. Adhesión, en el cual el leucocito se adhiere con firmeza al endotelio
expresando integrinas VLA-4b1 (cuyo ligando es VCAM-1 expresado del endotelio) Y
B2LFA-1 y MAC-1 (cuyo ligando es ICAM-1 del endotelio).
Finalmente la migración (transmigración o diapédesis) se da principalmente en vénulas
postcapilares, en que el leucocito atraviesa el endotelio, perfora la membrana basal
(secretando colagenasas) y penetra en el tejido extravascular movido por quimiocinas con
el fin de llegar al lugar de la lesión. Esto se da gracias a Ig CD31/PECAM (molécula de

adhesión celular endotelial plaquetaria).

Infeccion por
Estreptococo grupo A (S. pyogenes)

Streptococcus grupo A (EGA) incluye una única especie, Streptococcus pyogenes, que es
una de las más importantes del género. Es la causa bacteriana más frecuente de faringitis
y también de distintas infecciones cutáneas.

Como todas las bacterias Gram (+), poseen una gruesa pared celular de peptidoglicano,
que le otorga su rigidez estructural. En esta pared se encuentra el antígeno específico del
grupo A, compuesto de un polímero de ramnosa y N-acetilglucosamina. Los EGA poseen
en su superficie proteína M, un importante factor de virulencia. Otro componente
estructural de superficie, el ácido lipoteicoico, interviene en las primeras etapas de la
colonización del huésped. Además, esta bacteria está cubierta por una cápsula de ácido
hialurónico, que le permite evadir a las defensas del huésped.

Factores de superficie.

Cápsula. El hialuronato capsular de este grupo de estreptococos es químicamente

semejante al encontrado en el tejido conjuntivo humano. Por esta razón es escasamente
inmunogénico, de modo que no se han detectado anticuerpos frente al ácido hialurónico
de los estreptococos del grupo A en el ser humano. Muchos EGA poseen una cápsula de
ácido hialurónico difusa que participa en la evasión de la respuesta inmune al interferir
con la función del componente C3b del complemento.

Acido lipoteicoico. El primer evento de la infección estreptocóccica es la adherencia a

las células epiteliales. El sitio específico de unión es el extremo glicolipídico del ácido
lipoteicoico de la pared celular bacteriana que se une a la fibronectina, una glicoproteína
extracelular que actúa como receptor en el huésped. Se cree que el ALT funciona a través
de interacciones hidrófobas como adhesina de «primera fase», consiguiendo que los
microorganismos entren en íntimo contacto con las células del huésped, lo que permite
entonces que otras adhesinas impulsen una unión de alta afinidad. Luego de la
adherencia y multiplicación se producen daño epitelial local y, en algunas infecciones, la
posterior invasión por ruptura de la barrera epitelial.

Proteína M. Es el principal factor de virulencia, las cepas que carecen de este

componente no son virulentas. La proteína M permite el establecimiento de la infección,
ya que le confiere a la bacteria la capacidad de resistir a la fagocitosis por los leucocitos
humanos. La proteína M ejerce su efecto antifagocitario al inhibir la activación de la vía
alternativa del complemento sobre la superficie celular. Esta inhibición parece estar
producida por la unión de la molécula de la proteína M a las proteínas del huésped, entre
las que se encuentran proteínas de control del complemento (factor H, una proteína
parecida al factor H y la proteína humana de unión al C3b, favoreciendo así la
degradación del C3b, generado por la vía alterna. Como consecuencia se previene la
opsonización de la bacteria por el C3b). Una función notable de la familia de proteínas M
es su capacidad para unirse a un amplio espectro de proteínas del huésped, como la
albúmina, el fibrinógeno y el plasminógeno, entre otras. Y aún se siguen describiendo
otras proteínas de superficie antiopsónicas. Por ejemplo, la proteína Mac, secretada por
estreptococos del grupo A, que presenta homología con la integrina β2 humana, se une al
CD16 en la superficie del leucocito polimorfonuclear (PMN) humano inhibiendo la
fagocitosis y la muerte bacteriana. La proteína M tambien interviene en la adherencia a los
queratinocitos cutáneos a través de la unión de la región de repetición C al cofactor CD46
de la membrana de los queratinocitos

El efecto antifagocitario se anula en presencia de concentraciones adecuadas de

anticuerpos específicos de tipo. Pero, existen más de 80 serotipos de proteína M y los
anticuerpos contra un serotipo no protegen contra los demás. La modificación del tipo
antigénico de la proteína M, que permite evitar su reconocimiento por el sistema inmune
del huésped, se produce por el mecanismo de variación antigénica. Hay evidencia de que
la inmunidad causada por los anticuerpos opsónicos de tipo anti-M puede tener
especificidad de cepa, más que de tipo. Las proteínas M análogas a las de los
estreptococos del grupo A están presentes en muchas cepas de estreptococos del grupo
C y G.

Proteínas símil-tipo M. El EGA posee otras proteínas de superficie denominadas

proteínas símil-tipo M, que tienen una secuencia, estructura y anclaje similar a la proteína
M. Se diferencian porque en lugar de unirse al factor H se unen a la porción Fc de la IgG e
IgA, de manera similar a lo que ocurre con la proteína A de Staphylococcus aureus. Un
probable mecanismo sería recubrir a la bacteria con proteínas del huésped y así escapar
al reconocimiento del complemento y de sistema inmune.

Proteasa C5a. Este factor de la pared celular del EGA es una inusual proteasa que
degrada al C5a. Este componente activo del complemento es quimiotáctico y estimula la
respuesta del sistema bactericida oxidativo. La bacteria se protege a si misma de este
mecanismo por la peptidasa C5a.
Principales exoproductos liberados por Streptococcus pyogenes y sus
mecanismos de acción

Exoproducto Mecanismos de acción

Estreptoquinasa Enzima que produce la lisis de los coágulos de fibrina por acción
indirecta al catalizar la conversión del plasminógeno del plasma
normal en plasmina. La estreptoquinasa es antigénica e induce la
formación de anticuerpos durante la infección. Si bien su papel en la
patogénesis no está claro, resulta relevante por su utilidad terapéutica
como agente trombolítico.
Hialuronidasa Degrada el ácido hialurónico, un componente de sostén del tejido
conectivo. Esta enzima facilita el pasaje de la bacteria a través de los
tejidos.
Estreptolisina O Es una de las enzimas responsables (aunque en poca medida) de la
hemólisis en el agar sangre. Esta proteína es antigénica y oxígeno-
lábil. Participa en la lisis de leucocitos, células tisulares y plaquetas,
formando poros en su superficie. Durante la infección, se producen
anticuerpos anti-estreptolisina O, que son la base de la inhibición de
la hemólisis en el test de ASTO.
Estreptolisina S Es otra hemolisina, pero de bajo peso molecular y poco antigénica. Es
estable frente al oxígeno y es responsable de la hemólisis en el agar
sangre cuando las placas se cultivan en aerobiosis. Jugaría un papel
importante en la generación de daño de tejido.
Exotoxina Al serotipo SpeA se lo relacionaría además con la producción de una
pirogénica patología similar a la producida por la TSST-1 de S. aureus que se
estreptocóccica denomina síndrome semejante al shock tóxico (toxina del Toxic Shock
(Spe). Syndrome-Like, o TSTL). Está probado que esta toxina, al igual que la
TSST-1, es un superantígeno. Es decir, poseen igual mecanismo de
acción a pesar de tener una limitada similitud a nivel de la secuencia
de aminoácidos. Las diferencias entre ambos sindromes, como se
aclara en la Figura 2, son la presencia de bacteriemia en el TSTL y
una mayor tasa de mortalidad.
Infección por STHAPHYLOCOCCUS AUREUS

Bacteria gram positiva, la cual entra la clasificación de sensible y resistente, incluyéndose

de esta forma el S. aureus resistente a meticilina (SARM). La mayoría de estafilococos
producen una biopelícula hidrosoluble laxa formada de monosacáridos, proteínas y
pequeños péptidos. Se caracteriza por tener la enzima coagulasa, ácidos teicoicos y
lipoteicoicos, y Proteína A.

La patogenia de las infecciones estafilocócicas depende de la capacidad de las bacterias

para evitar la fagocitosis, producir proteínas para su adherencia al tejido del hospedador y
producir destrucción celular. Para evitar la fagocitosis se adhieren a las opsoninas y la
cápsula se encarga de cubrirlas para inhibir la fagocitosis. También, la Proteína A tiene
función de evitar la fagocitosis al tener la capacidad de ligarse a las inmunoglobulinas
inhibiendo la eliminación inmunitaria mediada por anticuerpos y la proteína A extracelular
forma complejos con los anticuerpos con el consiguiente consumo del complemento.

Entre las toxinas que tiene este agente, las que dañan al tejido epidérmico son las toxinas
exfoliativas y la leucocidina de P-V (citotoxina).

La celulitis es una infección estafilocócica piógenas en la cual también figuran el impétigo

(que se da en mayor parte a los niños). Primero se observa una mácula eritematosa que
posteriormente se convierte en una pústula, sobre la misma base eritematosa. El impétigo
puede ser que sea una precursora de la celulitis luego de que se forme la costra. Una
característica de la celulitis estafilocócica es la presencia de un punto de supuración
rodeado de una zona de celulitis, aunque este hallazgo no siempre está presente.

Estas infecciones estafilococicas, se dan luego de una intervención quirúrgica o un

traumatismo, como consecuencia de la entrada del microorganismo en la herida,
colonizando la piel. Se caracterizan por la presencia de edemas, zonas eritematosas,
dolor, fiebre y acumulación de material purulento.