UROLITIASIS

EPIDEMIOLOGIA

• Uno de los tres procesos más

frecuentes en la practica urológica
• Aproximadamente 5- 12 % de la
población de los países
industrializados
• Su tasa de recidivas es alta, ya que a
los cinco años de un primer episodio
litiásico, un 50% de los pacientes han
recaído. A los 25 años, la cifra puede
llegar a ser de 90%
• Presentación familiar de la litiasis
urinarias.
• Implica atenciones médicas
complejas entre un 13 y un 20%
• Nuevas tecnologías que han
revolucionado el manejo terapéutico

DEFINICION: Las sales minerales, en altas

concentraciones en la orina y en determinadas Importancia de las llamadas nanobacterias en la litogénesis

condiciones, pueden precipitar y dar lugar a la • Gram negativas, citotóxicas, producen carbonato de
formación de cálculos, lo que se conoce por litiasis apatita
• Se llegaron a cultivar en el 93% de los cálculos.
urinaria. • Desempeñan un papel en la litiasis renal, como
iniciadoras del proceso.
ETIOPATOGENIA

Los cálculos son de origen multifactorial: Las teorías anatómicas de la litogénesis:

 Edad Renales Caliectasias Ureterales
 Sexo • Riñón en herradura
 Ocupación Alteraciones metabólicas • Riñón en esponja
Megacaliosis Megauréter
 Estado o anatómicas diversas • Riñón poliquístico
Quistes caliciales Duplicidad de vías
nutricional que modifican el pH, • Ectopia renal
Divertículos Reflujo
• Quistes del seno renal
 Dieta composición y volumen caliciales vesicoureteral
• Necrosis papilar
 Ingesta líquida. urinarios. Estenosis Ureterocele
• Tuberculosis renal
 Clima • Pielonefritis crónica
ureteropiélicas Ureterohidronefrosis
 Infección • Inmovilización en decúbito

Nefrocalcinosis
Consecuencia de: Etapas de la litogénesis:
• Alteraciones metabólicas.
• Procesos distróficos. O NUCLEACION: proceso por el cual los
Localización medular: iones libres en solución se asocian en
• Hiperparatiroidismo primario. partículas microscópicas.
• Hipercalciuria idiopática. O AGREGACION: aglomeración de
• Acidosis tubular renal. partículas mas grandes.
• Intoxicación por vitamina D. O FIJACIÓN
• Síndrome de la leche y alcalinos. O CRECIMIENTO DEL CRISTAL:
• Hiperoxaluria primaria.
movimiento de iones fuera de la
• Sarcoidosis.
solución sobre el crecimiento del cristal.
• Beriliosis.
• Tirotoxicosis.
• Riñón en esponja.
Hipomagnesemia de origen tubular renal
 Teoría fisicoquímica de la litogénesis
• Cada sal puede alcanzar diversas
situaciones en cuanto a su saturación
• Una energía tiende a disolver la sal e
impedir que se precipiten sus cristales
• La existencia de materia con potencialidad
de nuclear cristales como: detritus
celulares, cilindros urinarios, epitelio de
revestimiento, agregados amorfos o
cristales de otras sales.
• La orina en esta situación se denomina
metastable y el tipo de nucleación
producido en estas circunstancias se
denomina heterogénea.
• Producto de saturación.
• La orina en esta situación se
denomina metastable y el tipo de
nucleación heterogénea.
• Estado que se denomina de
sobresaturación y la nucleación producida,
homogénea.
• Formado el núcleo del cálculo
se producirán las restantes
fases de la litogénesis:
agregación, fijación y
• El pH, que tiene un papel
crecimiento.
crítico en la litiasis úrica,
• La agregación de cristales
pues se favorece en orina
depende de interacciones
muy ácida.
electrostáticas, formación de
• En la litiasis de fosfatos, un
puentes de hidrógeno y de la
pH alcalino facilita la
materia orgánica, La matriz o
precipitación de los
componente orgánico de los
mismos.
cálculos está constituida por
• La litiasis cistínica también
proteínas caracterizadas por un
se facilita en medio ácido.
alto contenido en ácido
glutámico, ácido aspártico y
presencia de ácido γ-
carboxiglutámico.

PROMOTORES:
• Aumenta la formación de productos.
• Ácido úrico: nido para la nucleación de oxalato de calcio.
• pH urinario alcalino; favorece la cristalización de fosfato de
calcio (ATR, hiperparatiroidismo primario, inhibidores de
anhidrasa carbónica).
• pH urinario acido: favorece precipitación acido úrico y
precipitación de cistina.
Glucosaminoglucanos /Sustancia A /Uromucoides /Uratos
/Proteínas acídicas

INHIBIDORES: Del oxalato De los fosfatos

• pH urinario alcalino,  Citrato  Citrato
 Pirofosfato  Pirofosfato
citrato, pirofosfato,
 Glucosaminoglucanos  Nefrocalcina
magnesio, proteínas de  ARN  Magnesio
Complejadores
Tamm-horsfall,  Nefrocalcina
glucasaminoglicanos,  Uropontina
• Magnesio
uropontina, etc.  Proteína de Tamm-
Horsfall
• Citrato

Constituyentes de los cálculos urinarios

Denominación Denominación
Compuesto Compuesto
mineralógica mineralógica
Fosfatos
- Hidroxiapatita
- Carbonatoapatita
- Fosfato ácido de
calcio dihidratado Brushita
Ácido úrico - Fosfato tricálcico Whilockita
- Anhidro - Fosfato octacálcico
- Dihidratado - Fosfato amónico
magnésico Estruvita
hexahidratado
- Fosfato magnésico
trihidratado Newberita

Uratos Cistina
- Ácido de amonio
- Ácido de sodio
Xantina
Oxalatos
- Cálcico Whewellita
monohidratado
- Cálcido
dihidratado
Wedellita
 CLASIFICACIÓN DE LA LITIASIS RENAL
1.- Litiasis de oxalato cálcico: 75-85%
2.- Litiasis de fosfato amónico magnésico (estruvita o
infectiva): 10-20%
3.- Litiasis de fosfato cálcico: 10%
4.- Litiasis de ácido úrico: 5-10%
5.- Litiasis de cistina: 1%
6.- Litiasis de oxalato monohidrato + ácido úrico:
7.- Grupo de litiasis raras:
Manifestaciones clínicas de la litiasis renal y de
vías urinarias
• Puede comportarse de forma asintomática o manifestarse por
dolor el típico cólico renoureteral.
• El cólico renal comienza de forma súbita y se va
intensificando hasta alcanzar un nivel insoportable,
acompañado de náuseas, vómitos y variaciones en su
intensidad.
• El dolor comienza en la fosa lumbar, se irradia al flanco y
sigue por el abdomen hasta la zona genital, ingle y cara interna
del muslo.
• La polaquiuria, la disuria y, a veces, la hematuria acompañan
a las manifestaciones ya mencionadas.
• Cuando el cálculo pasa a la vejiga, o se mueve y permite la
descompresión del uréter, el dolor se atenúa o desaparece; los
cálculos de tamaño superior a 7 mm son de casi imposible
expulsión.
• Debe diferenciarse de otros procesos: dolores de origen
intestinal, apendicitis aguda, cólico biliar, torsión de un quiste
ovárico, ruptura de un embarazo extrauterino, tuberculosis
genitourinaria, pielonefritis aguda y otras alteraciones
parenquimatosas renales.
Formas clínicas de la litiasis reno-ureteral
• Cálculo asintomático
• Hematuria asintomática
• Molestia lumbar sorda
• Síndrome miccional
• Infección urinaria. Bacteriuria persistente
• El cólico nefrítico (simple, séptico, anúrico)
• Sepsis y shock séptico
• Pionefrosis-perinefritis-absceso renal
• Pielonefritis xantogranulomatosa
Clínica de las complicaciones tardías en la litiasis urinaria
• Insuficiencia renal crónica
• Infección renal crónica: nefritis intersticial
• Carcinoma epidermoide
La litiasis prostática y de vesículas seminales
La litiasis del tracto urinario inferior (TUS)
• Litiasis vesical
• Litiasis uretral
La litiasis urinaria de situaciones especiales
• En la gestación
• En la infancia
• En el riñón trasplantado
• En el paciente en hemodiálisis
• En la sustitución vesical y/o derivación urinaria
• En paciente con lesión medular
Manifestaciones clínicas de la litiasis post-litotricia
Hematuria, cólico renal (simple, anúrico, séptico), SDM
cistítico, calle litiásica, hematoma renal, etc.
ETIOLOGIAS DE LAS UROLITIASIS
El síndrome de la litiasis renal oxalocálcica
idiopática
• 70% de los pacientes liásicos urinarios en los países
industrializados.
• Es más frecuente en varones a partir de los 30 años.
• Cursan con hipercalciuria, calcio superior a 300
mg/día en el varón y 250 mg/día en la mujer, 4
mg/kg/día, o más en niños
• Cursan normocalciúricos, que tienen en todos los
casos una calcemia normal.
La hipercalciuria idiopática
• No debida a causas conocidas, afecta por igual a
ambos sexos y puede tener características
hereditarias de rasgo autosómico dominante.
• Hay casos familiares de hipercalciuria asociados con
acidosis tubular, con fosfaturia tubular que da lugar
a niveles muy elevados de calcitriol en suero, y con
uricosuria renal y osteoporosis.
• Hay dos formas de hipercalciuria, las absortivas o
intestinales y las renales.
Las hipercalciurias absortivas o intestinales
 Tipo I: Con independencia del calcio de la dieta,
presentan un aumento del calcio en orina.
Tienen normocalcemia, normofosfatemia y una
respuesta exagerada a una sobrecarga oral de calcio,
con PTH sérica normal.
 Tipo II: Son las hipercalciurias a consecuencia de
un aumento de calcio en la dieta.
 Tipo III: Se debe a una pérdida renal excesiva de
fosfato, hipofosfatemia y, un aumento en la
producción de 1,25 dihidroxicolecalciferol.
Hipercalciuria de origen renal
• Normocalcemia
• Normofosfatemia
• Hipercalciuria con dieta pobre en calcio
• Calciuria incrementada en ayunas
• Indicé de excreción de calcio de Nordin (IECa), Cau/
Cru multiplicado por la creatinina sérica, mayor de
0,110
• PTH elevada
Las litiasis renales oxalocálcicas que no cursan con
hipercalciuria se han asociado:
• Con una diuresis reducida crónicamente
• Hiperoxaluria
• Hiperuricosuria
• Hipocitraturia
• Hipomagnesuria
• Deficiencia de inhibidores de oxalato.
Litiasis cálcica con hiperuricosuria: Se acompaña
de una eliminación urinaria de urato mayor de 600
mg/día para Pak y de 800 mg/día para Coe.
La litiasis cálcica con hiperoxaluria: oxalato
urinario mayor de 45 mg/día.
 La hipocitraturia idiopática: DIAGNÓSTICO
Eliminación urinaria de citratos menor de 320 mg/día.
La eliminación de citrato está disminuida en casos de acidosis Anamnesis y exploración física
metabólica. Análisis de orina y sangre
Las causas de hipocitraturia: Técnicas de imagen:
• Hipocaliemia • Radiografía simple de abdome
• Hipomagnesemia • Ecografía abdominal
• Alteraciones en la absorción intestinal • Urografía intravenosa (UIV).
• Acidosis tubular renal • TAC helicoidal sin y con contraste
• Insuficiencia renal Estudio metabólico
• Ingesta elevada de proteínas
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica y cloruro
Determinaciones en sangre: creatinina, calcio, fósforo,
amónico.
ácido úrico, magnesio, sodio, potasio, bicarbonato y PTH.
En la orina de 24 h: valorarán, volumen, pH, densidad,
La hipomagnesuria creatinina, ácido úrico, fósforo, calcio, magnesio, sodio,
• Eliminación urinaria de Mg en 24 h es inferior a 50 oxalato, citrato y cistina.
mg, con dieta libre y ausencia de diarrea.
Deficiencia de inhibidores:
Consistiendo en una carencia de pirofosfato,  Radiografía abdomen simple:
glucosaminoglucanos, fragmentos de ARN o en la presencia Es capaz de visualizar cálculo radio opacos
de nefrocalcina o proteína de Tamm-Horsfall anómalas. Siempre solicitar ya que PieloTAC no diferencia
Litiasis Coraliformes radioopacidad
• Extraordinariamente agresiva secundaria a los
cambios en la composición fisicoquímica de la  La ecografía: Gran avance en el diagnóstico de los
orina de los pacientes que padecen infecciones cálculos especialmente en niños, en los que suelen ser
crónicas de la orina causadas por gérmenes de pequeño tamaño.
ureolíticos, dotados de ureasa. Aspecto típico es el de una imagen hiperecogénica con
• Proteus, pero Klebsiella, Pseudomonas, sombra sónica posterior.
Staphylococcus, Ureaplasma y Corynebacterium La ecografía renal es más sensible 84%
también pueden desempeñar un papel causal.
• Los cálculos, alcanzan un gran tamaño, moldeando  Pielo TAC:
el sistema excretor intrarrenal.  Scanner helicoidal sin medio de contraste
• La litiasis renal infecciosa se presenta  Sensibilidad: 96%
predominantemente en mujeres.  Especificidad: 100%
• se sospechará en presencia de pH urinario superior  Cuando no encuentra cálculos pesquisa
a6
anormalidades en 57% (apendicitis,
Causas de litiasis muy infrecuentes inflamación pelviana, enfermedad
Algunas corresponden a trastornos enzimáticos:
diverticular, aneurisma aórtico y Cáncer de
• Hiperoxalurias primarias
• Xantinuria. vejiga)
• 2,8 dihidroxiadeninuria  Pielografía de eliminación:
• Las diversas alteraciones causantes de - Sensibilidad 87%
hiperuricosuria masiva y cálculos de ácido úrico. - Especificidad 84%

• Después del primer episodio de litiasis: el paciente

debe ser sometido a revisiones clínicas que
Causas de hiperoxaluria constaten episodios expulsivos y a estudios
radiológicos periódicos, para comprobar si
Metabólicas aparecen nuevos cálculos o crecen los ya
Por ingesta de precursores: existentes.
• Etilenglicol • Si el paciente no muestra cambios en el transcurso
• Metoxifluorano de un año, se le considera como
• Xilitol metabólicamente inactivo y se le sigue
• Ácido ascórbico clínicamente de forma periódica.
Deficiencia de piridoxina
Genéticas:
• Glicolicoaciduria (tipo I)
• Glicericoaciduria (tipo II)
Aumento de ingesta
• Vegetales
• Zumos
Intestinal con aumento de
absorción
• Resección ileal
• Enfermedad inflamatoria
intestinal
• Enfermedades
pancreáticas
• Obstrucción biliar crónica
FIGURA 2
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Las indicaciones para actuar sobre los cálculos
• Eliminación de los cálculos, resolviendo en algún urinarios :
caso las complicaciones a que han podido dar lugar. • Existencia de obstrucción,
• Dolor intratable,
• Prevención de la recidiva de los mismos. • Presencia de infección,
• Hematuria masiva,
• Crecimiento progresivo del cálculo pese a un
tratamiento médico adecuado,
Primer episodio litiásico: • Tamaño del cálculo impide su expulsión
espontánea.
 Alta ingesta de líquidos, a conseguir una diuresis de 2l
por día

 Reducción: de la ingesta de proteínas animales y

alimentos ricos en calcio, sodio y oxalato.
 60% de los pacientes no tendrán formación de nuevos
cálculos en un seguimiento prolongado.
El tratamiento del cólico nefrítico comprende:
 Ingesta abundante de líquidos.
Tratamiento del dolor
 Combinación de analgésicos (Ketorolaco, metamizol)
y espasmolíticos por vía parenteral, puede llegar a
usarse analgésicos mayores (Pentazocina u opiáceos)
Disminución del edema local
 Antiinflamatorios como diclofenaco por vía oral por
unos pocos días.
Favorecer la progresión espontánea del cálculo:
tratamiento expulsivo
 Dezacort 30 mg/24 h/10 días + α-bloqueantes
(tamsulosina 0,4 mg/24 h) /20 días o nifedipino 30
mg/24 h/20 días.
Tratamiento intervencionista
Dependiendo de localización y tamaño del calculo puede
realizarse mediante:
• Litotricia extracorpórea por ondas de choque
• Litofragmentación endourológica con energía
ultrasónica Electrohidráulica
• Láser a través de ureterorrenoscopio
• Endourología percutánea
• Cirugía convencional.
La LEOC tiene algunas contraindicaciones.
• Embarazo
• Coagulación de la sangre no controlada
• Infecciones urinarias no controladas
• Aneurismas aórticos o de las arterias renales cerca
del cálculo tratado
• Malformaciones óseas graves
• Obesidad grave
La LEOC puede eliminar > 90 % de los cálculos en los
adultos
• Eficacia del litotritor
• Localización de la masa litiásica (pélvica o
calicial) y composición (dureza) de los cálculos
• Hábito corporal del paciente
• Realización de la LEOC
Todos estos factores tienen una influencia importante en
la tasa de retratamiento y el resultado final de la LEOC.

Tratamiento dietético de la litiasis cálcica

1. Aumento de la ingesta de agua
- Disminución de la saturación
- Aumento del flujo tubular
2. Restricción de la ingesta de sodio
- Disminuye la calciuria
- Aumenta la citraturia
- Reduce la saturación de urato de sodio
3. Restricción de proteínas de origen animal
- Disminuye las purinas
- Disminuye la carga ácida
- Disminuye la salida de calcio desde el hueso
- Aumenta la citraturia
- Disminuye el calcitriol
4. Ingesta de calcio normal
- Disminución de la absorción de oxalatos
5. Cítricos y vegetales
Las indicaciones de la cirugía abierta de cálculos
son:
• Carga litiásica compleja
• Fracaso del tratamiento con LEOC o NLP o de un
procedimiento ureteroscópico
• Anomalías anatómicas intrarrenales
• Obesidad mórbida
• Deformidad ósea
• Enfermedades concomitantes
• Cirugía abierta concomitante
• Polo inferior no funcionante (nefrectomía parcial)
• Riñón no funcionante (nefrectomía)
• Elección del paciente tras el fracaso de
intervenciones mínimamente invasoras
• Cálculo en un riñón ectópico
• Cistolitotomía por un cálculo vesical gigante
• Carga litiásica elevada en niños
la cirugía abierta proporcionará un acceso fácil y sólo
requiere un procedimiento anestésico.
Tratamiento farmacológico de la litiasis cálcica

1.- Citrato de potasio. 30 – 60 meq/día

- Kanacitrin® 2 sobres de 5 gr. c/u al día
- Acalka® 3 a 6 comp. al día (no disponible
en Chile)
- Recetario magistral (cápsulas 5 mEq = 540
mg)

2.- Diuréticos tiazídicos

- Hidroclorotiazida 25 mg cada 12 hrs
- Indapamida 1,25-2,5 mg/día
- Clortalidona 2,5 mg/día

3.- Allopurinol 300 mg/día

Medidas generales
 Alcalinización urinaria (pH urinario mayor de 6)

 Citrato de potasio

 Mezclas de citrato de sodio y de potasio

(Uroalquine®)

 Alopurinol