REFERAT

INTOKSIKASI ARSENIK

Diajukan Oleh :
Fahrurido K (712016061)
Vivi Rizki (712017058)

Pembimbing :
dr. Binsar Silalahi, Sp.F, DFM, SH

SMF ILMU KEDOKTERAN FORENSIK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2018
FAKULTAS KEDOKTERAN
 UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG

MARET 2018

HALAMAN PENGESAHAN

Telaah Ilmiah berjudul

INTOKSIKASI ARSENIK

Oleh:

Fahrurido K, S.Ked

Vivi Rizki, S.Ked

telah diterima dan disahkan sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan

Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Kedokteran Forensik

Fakultas Kedokteran Muhammadiyah Palembang

Palembang, Maret 2018

Dosen Pembimbing

Dr. Binsar Silalahi, Sp. F, DFM, SH

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Semesta Alam, Allah SWT, atas nikmat dan
karunia-Nya. Sholawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan Nabi
Muhammad SAW.
Penulis menghaturkan terima kasih kepada dr. Binsar Silalahi, Sp.F, DFM,
SH selaku koordinator pendidikan di Bagian Kedokteran Forensik yang telah
memberikan kesempatan bagi penulis untuk menimba ilmu dan ketrampilan di
bagian ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih atas bimbingannya selama
pengerjaan referat, yang berjudul “Intoksikasi Arsenik”, dan terakhir, bagi semua
pihak yang terlibat, baik secara langsung maupun tidak langsung, rela maupun tidak
rela, yang tidak dapat penulis sebutkan satu-persatu, penulis haturkan terima kasih
atas bantuannya hingga referat ini dapat terselesaikan. Semoga bantuan yang telah
diberikan mendapatkan imbalan setimpal dari Allah SWT.
Penulis menyadari bahwa didalam referat ini masih banyak kekurangan baik
itu dalam penulisan maupun isi referat. Karena itu, Penulis mengharapkan kritik
dan saran yang membangun demi sempurnanya referat ini. Penulis berharap referat
ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Palembang, Maret 2018

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN

Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) merupakan bahan yang karena sifat
atau konsentrasi, jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat
mencemari atau merusak lingkungan hidup, kesehatan, kelangsungan hidup
manusia serta mahluk hidup lain. Menurut data dari Environmental Protection
Agency (EPA) tahun 1997, yang menyusun ”top-20” B3 antara lain: Arsenic, Lead,
Mercury, Vinyl chloride, Benzene, Polychlorinated Biphenyls (PCBs), Kadmium,
Benzo(a)pyrene, Benzo(b)fluoranthene, Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,
Chloroform, Aroclor 1254, DDT, Aroclor 1260, Trichloroethylene, Chromium
(hexa valent), Dibenz[a,h]anthracene, Dieldrin, Hexachlorobutadiene, Chlordane.
Beberapa diantaranya merupakan logam berat, antara lain Arsenic (As), Lead (Pb),
Mercury (Hg), Kadmium (Cd) dan Chromium (Cr). Logam-logam berat tersebut
dalam konsentrasi tinggi akan berbahaya bagi kesehatan manusia bila ditemukan di
dalam lingkungan, baik di dalam air, tanah maupun udara.1,2
Arsen (As) adalah salah satu logam toksik yang sering diklasifikasikan
sebagai logam, Tetapi lebih bersifat nonlogam. Tidak seperti logam lain yang
membentuk kation, Arsen (As) dialam berbentuk anion, seperti H2AsO4. Arsen
(As) tidak rusak oleh lingkungan, hanya berpindah menuju air atau tanah yang
dibawa oleh debu, hujan, atau awan. Beberapa senyawa Arsen (As) tidak bisa larut
di perairan dan akhirnya akan mengendap di sedimen. Senyawa arsen pada awalnya
digunakan sebagai pestisida dan hibrisida, sebelum senyawa organic ditemukan,
dan sebagai pengawet kayu (Copper Chromated Arsenic (CCA)).3
Toksisitas dari arsen tergantung dari bentuknya (organik/inorganik),
valensinya, dan kelarutannya. Arsen dalam bentuk unsur bukanlah bahan yang
toksik. Arsen yang merupakan racun adalah senyawa arsen. Senyawa arsen yang
paling sering digunakan untuk meracuni orang adalah Arsen trioksida (As2O3).
Arsen bersifat sitotoksik, karena menyebabkan efek racun pada protoplasma sel
tubuh manusia. Racun arsen yang masuk ke dalam saluran cerna akan diserap secara
sempurna di dalam usus dan masuk ke aliran darah dan disebar ke seluruh organ
tubuh.3
 Tujuan penyusunan referat ini adalah untuk mengetahui secara umum
mengenai definesi, jenis-jenis, karakteristik, deteksi kimia, cara masuknya,
metabolism, mekanisme kerja, gejala-gejala, diagnose, deteksi, serta pengelolaan
autopsy forensik pada keracunan arsenik.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Arsen

Arsen merupakan logam berat dengan valensi 3 atau 5, dan berwarna
metal (steel-grey). Arsenik merupakan logam berat dengan nomor atom 33,
berat atom 74.91. Senyawa arsen didalam alam berada dalam 3 bentuk: Arsen
trichlorida (AsCl3) berupa cairan berminyak, Arsen trioksida (As2O3, arsen
putih) berupa kristal putih dan berupa gas arsine (AsH3). Lewisite, yang
sering disebut sebagai gas perang, merupakan salah satu turunan gas arsine.
Pada umumnya arsen tidak berbau, tetapi beberapa senyawanya dapat
mengeluarkan bau bawang putih. Racun arsen pada umumnya mudah larut
dalam air, khususnya dalam air panas.1,2,3

Gambar 1. Gambar logam arsen

Arsen merupakan unsur dari komponen obat sejak dahulu kala.
Senyawa arsen trioksida misalnya pernah digunakan sebagai tonikum, yaitu
dengan dosis 3 x 1-2 mg. Dalam jangka panjang, penggunaan tonikum ini
ternyata telah menyebabkan timbulnya gejala intoksikasi arsen kronis. Arsen
juga pernah digunakan sebagai obat untuk berbagai infeksi parasit, seperti
protozoa, cacing, amoeba, spirocheta dan tripanosoma, tetapi kemudian tidak
lagi digunakan karena ditemukannya obat lain yang lebih aman.3,4
 Gambar 2: Lambang Arsen dalam gugusan rantai kimia

2.2. Jenis-jenis Arsen4,5

Bermacam-macam bentuk senyawa kimia dari arsen ini yaitu sebagai berikut:
1. Arsen triokasida (As2O3), ialah bentuk garam inorganic dan bentuk trivial
dari asam arsenat (H4AsO4) berwarna putih dan padat seperti gula.
2. Arsen pentaoksida (As2O5)
3. Arsenat (misalnya : PbHAsO4), ialah bentuk garam dari asam arsenat,
merupakan senyawa arsen yang banyak dijumpai di alam dan bersifat kurang
toksik.
4. Arsen organik, arsen berikatan kovalen dengan rantai karbon alifatik atau
struktur cincin, dimana arsen terikat dalam bentuk trivalent ataupun
pentavalen.Bentuk senyawa arsen ini kurang toksin dibandingkan denagn
bentuk senyawa arsen inorganik trivalent.
Bentuk senyawa arsen yang paling beracun ialah gas arsin (AsH3),yang
terbentuk bila asam bereaksi dengan arsenat yang mengandung logam lain.
Selain dapat ditemukan di udara, air maupun makanan, arsen juga dapat
ditemukan di industri seperti industri pestisida, proses pengecoran logam maupun
pusat tenaga geotermal. Elemen yang mengandung arsen dalam jumlah sedikit atau
komponen arsen organik (biasanya ditemukan pada produk laut seperti ikan laut)
biasanya tidak beracun(tidak toksik). Arsen dapat dalam bentuk in organik
bervalensi tiga dan bervalensi lima. Bentuk in organik arsen bervalensi tiga adalah
arsenik trioksid, sodium arsenik, dan arsenik triklorida., sedangkan bentuk in
organik arsen bervalensi lima adalah arsenik pentosida, asam arsenik, dan arsenat
(Pb arsenat, Ca arsenat). Arsen bervalensi tiga (trioksid) merupakan bahan kimia
yang cukup potensial untuk menimbulkan terjadinya keracunan akut.
2.3. Karakteristik Arsen5,6
Arsen berwarna abu-abu, namun bentuk ini jarang ada di lingkungan. Arsen
di air di temukan dalam bentuk senyawa dengan satu atau lebih elemen lain.
Arsen secara kimiawi memiliki karakteristik yang serupa dengan fosfor, dan
sering dapat digunakan sebagai pengganti dalam berbagai reaksi biokimia dan juga
beracun. Ketika dipanaskan, arsen akan cepat teroksidasi menjadi oksida arsen,
yang berbau seperti bau bawang putih. Arsen dan beberapa senyawa arsen juga
dapat langsung tersublimasi, berubah dari padat menjadi gas tanpa menjadi cairan
terlebih dahulu. Zat dasar arsen ditemukan dalam dua bentuk padat yang berwarna
kuning dan metalik, dengan berat jenis 1,97 dan 5,73.

2.4. Deteksi Kimia Arsen1,3,4

Arsen diperoleh dari logamnya, membentuk kristal yang strukturnya mirip
dengan fosfor hitam.
Arsen trihalida mirip dengan trihalida fosfor. SbCl3 berbeda karena ia larut
dalam sejumlah air yang terbatas menghasilkan larutan jernih, yang dalam
pengenceran menghasilkan okso klorida yang tidak terlarut seperti SbOCl dan
Sb4O5Cl2. Tidak ada ion Sb3+ sederhana dalam larutan BiCl3, suatu padatan
Kristal putih, terhidrolisis oleh air menjadi BiOCl namun reaksi ini di bolak-balik:
BiCl3 + H2O ↔ BiOCl + 2 HCl.
Arsen membentuk As4S3, As4S4, As2S3, dan As2S5 dengan interaksi
langsung. Dua yang terakhir juga dapat mengendap dari larutan asam

hidroklorida dan dengan S. As2S3 tidak larut dalam air dan asam,
namun larut sebagai asam dalam larutan alkalin sulfide menghasilkan anionlhio. As
2S5 berperilaku sama. As4S4 yang terdapat sebagai mineral realgar, mempunyai
struktur dengan tetrahedron As4.

2.5. Cara Masuknya Arsen

Senyawa arsen dapat masuk ke dalam tubuh melalui 3 cara, yaitu peroral,
inhalasi, dan absorpsi melalui kulit / mukosa membran. (7,8,9)
Senyawa arsen yang paling sering digunakan untuk meracuni orang adalah
Arsen trioksida (As2O3). Arsen bersifat sitotoksik, karena menyebabkan efek racun
pada protoplasma sel tubuh manusia. Racun arsen yang masuk ke dalam saluran
cerna akan diserap secara sempurna di dalam usus dan masuk ke aliran darah dan
disebar ke seluruh organ tubuh. Sebagai suatu racun protoplasmik arsen melakukan
kerjanya melalui efek toksik ganda, yaitu:
a. Mempengaruhi respirasi sel dengan cara berikatan dengan gugus sulfhidril
(SH) pada dihidrolipoat, sehingga menghambat kerja enzim yang terkait
dengan transfer energi, terutama pada piruvate dehydrogenase, succinate
oxidative pathway, dan tricarbxylic acid (Krebs) cycle, yang menyebabkan
berkurangnya produksi ATP sehingga menimbulkan efek patologis yang
reversibel. Efek toksik ini dikatakan reversible karena dapat dinetralisir
dengan pemberian dithiol, 2,3, dimerkaptopropanol (dimercaprol, BritishAnti-
Lewisite atau BAL) yang akan berkompetisi dengan arsen dalam mengikat
gugus SH. Selain itu sebagian arsen juga menggantikan gugus fosfat
sehingga terjadi gangguan oksidasi fosforilasi dalam tubuh. (7,8,10,11)
b. Senyawa arsen mempunyai tempat predileksi pada endotel pembuluh darah,
khususnya di dearah splanknik dan menyebakan vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas yang patologis. Pembuluh darah jantung yang terkena
menyebabkan timbulnya petekie subepikardial dan subendokardial yang jelas
serta ekstravasasi perdarahan. Efek lokal arsen pada kapiler menyebabkan
serangkaian respons mulai dari kongesti, stasis serta trombosis sehingga
menyebabkan nekrosis dan iskemia jaringan.(7,12) Didalam darah, arsen yang
masuk akan mengikat globulin dalam darah. Dalam waktu 24 jam setelah
dikonsumsi, arsen dapat ditemukan dalam konsentrasi tinggi di berbagai
organ tubuh, seperti hati, ginjal, limpa, paru-paru serta saluran cerna, dimana
arsen akan mengikat gugus syulfhidril dalam protein jaringan. Hanya sebagian
kecil dari arsen yang menembus blood-brain barrier. Arsen anorganik yang
masuk ke tubuh wanita hamil dapat menembus sawar darah plasenta dan
masuk ke tubuh janin.Didalam tulang arsen menggantikan posisi fosfor,
sehingga arsen dapat dideteksi didalam tulang setelah bertahun-tahun
kemudian. (7,10,11)
Sebagian arsen dibuang melalui urin dalam bentuk methylated arsenic dan
sebagian lainnya ditimbun dalam kulit, kuku dan rambut. Fakta terakhir ini
 penting, karena setiap kali ada paparan arsen, maka menambah depot arsen di
dalam kulit, kuku dan rambut. Dalam penyidikan kasus pembunuhan dengan
menggunakan arsen, adanya peracunan kronis dan berulang dapat dilacak
dengan melakukan pemeriksaan kadar arsen pada berbagai bagian (fragmen)
potongan rambut dari pangkal sampai ke ujungnya. (10,11)
Bentuk fisik senyawa arsen yang masuk ke dalam tubuh akan mempengaruhi
efeknya pada tubuh. Menelan senyawa atau garam arsen dalam bentuk larutan
lebih cepat penyerapannya dibandingkan penyerapan arsen dalam bentuk
padat. Penyerapan senyawa arsen dalam bentuk padat halus lebih cepat
dibandingkan bentuk padat kasar, sehingga gejala klinis yang terjadi pun lebih
berat juga. Secara umum efek arsen terhadap tubuh tergantung dari sifat fisik
dan kimiawi racun, jumlah racun yang masuk, kecepatan absorpsi, serta
kecepatan dan jumlah eliminasi, baik yang terjadi alamiah (melalui muntah dan
diare) maupun buatan, misalnya akibat pengobatan (lavase). (8)

2.6. Metabolisme Arsen

Aksi toksis yang mula-mula dari senyawa arsen organik menimbulkan
oedema tersembunyi disebabkan oleh kerusakan kapiler. Pada kerusakan arsen
eliminasi nitrogen bertambah oleh karena degenerasi jaringan yang terjadi pada
banyak organ.
Percobaan untuk mendemonstrasikan aksi tonik dari senyawa arsen pada
hewan percobaan menunjukkan bahwa elemen ini tidak berguna pada pertumbuhan
dan perkembangan.

2.7. Mekanisme Kerja Arsen

Mekanisme Masuknya Arsen dalam tubuh manusia umumnya melalui oral,
dari makanan/minuman. Arsen yang tertelan secara cepat akan diserap lambung dan
usus halus kemudian masuk ke peredaran darah.
Arsen adalah racun yang bekerja dalam sel secara umum. Hal tersebut terjadi
apabila arsen terikat dengan gugus sulfhidril (-SH), terutama yang berada dalam
enzim. Salah satu sistem enzim tersebut ialah kompleks piruvat dehidrogenase yang
berfungsi untuk oksidasi dekarboksilasi piruvat menjadi Co-A dan CO2 sebelum
masuk dalam siklus TOA (tricarbocyclic acid). Dimana enzim tersebut terdiri dari
beberapa enzim dan kofaktor. Reaksi tersebut melibatkan transasetilasi yang
mengikat koenzim A(CoA-SH) untuk membentuk asetil CoA dan dihidrolipoil-
enzim, yang mengandung dua gugus sulfhidril. Kelompok sulfhidril sangat
berperan mengikat arsen trivial yang membentuk kelat kelat dari dihidrofil-arsenat
dapat menghambat reoksidasi dari kelompok akibatnya bila arsen terikat dengan
system enzim, akan terjadi akumulasi asam piruvat dalam darah.
Arsenat juga memisahkan oksigen dan fosfolirasi pada fase kedua dari
glikolosis dengan jalan berkompetisi dengan fosfat dalam reaksi gliseraldehid
dehidrogenase. Dengan adanya pengikatan arsenat reaksi gliseraldehid-3-fosfat,
akibatnya tidak terjadi proses enzimatik hidrolisis menjadi 3-fosfogliserat dan tidak
memproduksi ATP. Selama Arsen bergabung dengan gugus –SH, maupun gugus –
SH yang terdapat dalam enzim,maka akan banyak ikatan As dalam hati yang terikat
sebagai enzim metabolik. Karena adanya protein yang juga mengandung gugus –
SH terikat dengan As, maka hal inilah yang meneyebbkan As juga ditemukan dalam
rambut, kuku dan tulang. Karena eratnya As bergabung dengan gugus –SH, maka
arsen masih dapat terdeteksi dalam rambut dan tulang bebrapa tahun kemudian.

2.8. Gejala-gelaja
Gejala klinis intoksikasi arsen dapat dibagi menjadi gejala yang terjadi pada
pemaparan yang akut dan kronik.
1. Intoksikasi Akut
Intoksikasi arsen yang sifatnya akut saat ini jarang terjadi di tempat kerja,
biasanya terjadi karena konsumsi peroral akibat ketidaktahuan, bunuh diri,
ataupun pembunuhan. Timbulnya gejala biasanya dalam waktu beberapa
menit hingga jam. (13,14) Gejalanya dapat berupa:
a. Gastrointestinal
Sindrom gastrointestinal ini merupakan gambaran klasik keracunan akut
arsen yang masuk per oral. Masuknya arsen ke dalam tubuh dalam dosis
besar biasanya baru menimbulkan gejala keracunan akut setelah 30
menit sampai 2 jam setelah paparan racun. Gejala yang timbul berupa
rasa terbakar pada tenggorokan dan uluhati, diikuti dengan mual,
 muntah, nyeri abdomen, diare dengan feses seperti air cucian beras,
yang kadang-kadang berdarah. (7,8,10)
b. Sistem respirasi
Dapat terjadi iritasi pada saluran nafas seperti batuk, laringitis, bronkitis
ringan, dan sesak nafas, hal ini dapat terjadi akibat pemaparan akut
terhadap debu arsen. Selanjutnya mungkin dapat terjadi edema paru
akut. (12,14)
c. Sistem kardiovaskuler
Manifestasinya dapat berupa hipotensi, syok hipovolemik, ventrikular
disritmia, dan congestive heart failure. Pada intoksikasi arsen terjadi
dilatasi kapiler yang mengakibatkan permeabilitas dinding pembuluh
darah meningkat dan cairan keluar ke interstisial. Keadaan ini bisa
menyebabkan hipovolemi dan hipotensi. (7,14)
d. Sistem saraf
Intoksikasi pada sistem saraf memberikan gejala pusing, sakit kepala,
lemah, lesu, delirium, kejang, koma, ensefalopati, dan gejala neuropati
perifer sensoris dan motoris. Gejala neuropati dapat bersifat lambat
(delayed) dan muncul 2-4 minggu setelah gejala akut. (7,8,14)
e. Hati dan Ginjal
Dapat terjadi peningkatan enzim hepar, hematuria, oliguria, proteinuria,
renal insufisiensi dan nekrosis tubular akut, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal akut. (7,14)
f. Hematologi: anemia, leucopenia, trombositopenia, dan disseminated
intravascular coagulation (DIC). (8,13)
g. Kematian mendadak dapat terjadi akibat syok jika korban menelan
senyawa arsen yang cepat diabsorpsi dalam jumlah besar. Namun jika
korban tersebut dapat bertahan hidup maka ia akan menderita gagal
ginjal ataupun kegagalan fungsi hati.(8)
2. Intoksikasi Kronik
Intoksikasi kronis dapat terjadi akibat paparan arsen dalam dosis sublethal
yang berulang. Paparan kronis arsen dapat terjadi akibat paparan industri
maupun pekerjaan, kecerobohan dan ketidaktahuan disekitar rumah, akibat
pengobatan maupun upaya pembunuhan. Arsen yang masuk ke dalam tubuh
secara berulang dan tidak diekskresi akan ditimbun dalam hati, ginjal, limpa
dan jaringan keratin (rambut dan kuku). Setelah penghentian paparan, arsen
yang tertimbun akan dilepaskan secara perlahan dari depotnya dan
menimbulkan gejala yang membandel. Keracunan arsen kronis dapat
menetap berminggu-minggu sampai berbulan-bulan dengan menunjukkan
satu atau lebih sindroma yang berbeda. Pada keracunan kronis gejala klinis
masih dijumpai untuk waktu yang lama, meskipun paparan sudah tidak
terjadi lagi. Gejala neuropati dan kelainan kulit merupakan tanda dari suatu
keracunan kronis, sedangkan gejala yang lain sifatnya minor. Berikut ini
adalah beberapa kemungkinan gejala klinis keracunan Arsen kronis. (8,13):
a. Neuropathi perifer motoris dan sensoris dengan paralisis, parese,
anestesi, parestesi (rasa gatal, geli), dan ambliopia. Kelainan
neurologis berawal di perifer dan meluas secara sentripetal. Otot halus
tangan dan kaki mungkin mengalami paralisis dan sering disertai
adanya kelainan tropik.
b. Erupsi kulit berupa perubahan pigmentasi coklat (melanosis) dengn
spotty leukoderma (raindrop hyperpigmentation) dan keratosis punktata
pada telapak tangan dan kaki, yang tampak mirip seperti kutil (warts).
Keratosis dalam jangka panjang mungkin berubah menjadi Carsinoma
sel skuamosa. Carsinoma sel basal superfisial pada daerah yang
unexposed dan karsinoma sel skuamiosa intra epidermal (penyakit
Bowen) dapat juga terjadi pada paparan arsen jangka panjang. Pada
kuku dapat dijumpai adanya stria putih transversal (garis Mee’s)
akibat konsumsi arsen jangka panjang yang berlangsung beberapa
bulan. Kuku yang rapuh dan kerontokan rambut juga merupakan
petunjuk kemungkinan adanya keracunan arsen kronis. Dermatits
eksfoliatif dapat terjadi pada intoksikasi kronis arsen organik.
c. Gastroenteritis kronis dengan anoreksia, nausea yang tidak jelas dan
diare interminten. Selain itu dapat dijumpai pula adanya rasa kecap
metal pada mulut, napas berbau bawang putih, tenggorokan kering
dan rasa haus yang persisten
 d. Ikterus akibat nekrosis sel hati subakut
e. Malaise dengan anemia dan hilangnya berat badan menyebabkan
terjadinya kakeksia dan terjadinya berbagai infeksi. Anemia sering
disertai dengan leukopenia yang berat dan eosinofilia relatif.
f. Kanker: arsenic inorganic merupakan karsinogen bagi manusia. Pajanan
kronik arsenik inorganik sangat berhubungan dengan kanker kulit dan
kanker paru, dan dapat pula mengakibatkan kanker pada berbagai organ
seperti ginjal, kandung kemih, dan hepar. (7,13)

2.9. Diagnosa
Pada pemeriksaan luar akan ditemukan tanda-tanda dehidrasi, pada
pemeriksaan dalam ditemukan tanda-tanda iritasi lambung, mukosa berwarna
kemerahan terkadang terdapat perdarahan (flea bitten apperenace). Iritasi lambung
dpat menyebabkan produk-produk musin lambung yang menutupi mukosa dengan
partikel-partikel arsenic dapat tertahan.(15)
Pada jantung ditemukan tanda-tanda perdarahan sub-endokard pada septum.
Histpatologik menunjukkan adanya infiltrasi sel-sel radang bulat ke miokard.
Sedangkan organ lain dapat ditemukan edema. Pada korban meninggal perlu
diambil organ-organ seperti darah, urin, isi lambung, rambut, kuku, kulit dan tulang.
Sedangkan pada korban hidup perlu diambil bahan-bahan untuk cek toksikologi
adalah muntahan, urin, tinja hasil kumbah lambung, darah, rambut, dan kuku.(15)
Korban mati akibat keracunan akut maka didapati ikterus, anemia hemolitik,
tanda-tanda kerusakan ginjal berupa degenerasi lemak, dengan nekrosis fokal dan
nekrosis tubuli, bila mati lambat namun bila mati cepat ditemukan tabda-tanda
cardiac arrest. Korban keracunan arsenic kronis didapati keadaan kurang gizi, kulit
hiperpigmentasi dan hyperkeratosis, pada kuku tampak garis-garis warna putih
(mee’s line).(15)
Pada pemeriksaan laboratorium dicurigai keracunan arsen bila kadar arsen
pada bahan yang diperiksa diatas batas normal:
 Rambut dalam keadaan normal : 0,5 mg/kg
 Dicurigai bila :0,75 mg/kg
 Keracunan bila : 30 mg/kg
  Kuku dalam keadaan normal : sampai 1 mg/kg
 Dicurigai bila: 1 mg/kg

Keracunan bila : 80 ug/kg7
Pemeriksaan toksikologinya 10 cc darah + 10 cc HCL pekat, kemudian
celupkan tembaga ke dalam larutan tersebut. Jika posotif ada arsen maka akan
tampak warna kehitaman hingga abu-abu pada batang tembaga tersebut.
Adanya sejumlah besar arsenic dalam organ akan memungkinkan
lambatnya pembusukan mayat. Bukti yang nyata perihal jumlah arsenik dalam
organ akan tergantung pada jenis kasusnya. Meskipun demikian, riwayat penyakit
dan penemuan pada otopsi sangat mengarahkan keracunan karena obat ini,
memperhitungkan jumlah tiap menitnya harus hati-hati, banyak jumlah arsenik
yang ada dalam tubuh merupakan akibat pengobatan. Jika analisa kimia hanya
terbatas pada luar tubuh atau hanya ada arsenic dalam lambung, usus, tetapi organ
lain seperti hati, ginjal, dan otak tidak, maka kesimpilan sebab kematian tidak bisa
dibuat.

2.10. Deteksi
Dengan berkembangnya tehnik pemeriksaan arsen yang amat sensitif pada
saat ini, maka data temuan arsen harus dianalisis secara berhati-hati.
Ditemukannya arsen dalam jaringan belum tentu menunjukkan adanya intoksikasi
kecuali jika data anamnesis, sindroma klinis, pemeriksaan fisik antermortem dan
temuan laboratorium serta perubahan anatomi sangat menyokong kemungkinan
adanya keracunan arsen. Konsumsi buah-buahan dan sayur-sayuran, yang
disemprot dengan lead arsenat anti ulat dan tidak cukup dicuci sebelum dimakan,
konsumsi seafood dalam jumlah besar serta inhalasi asap rokok dapat
menghasilkan akumulasi arsen dalam jaringan dalam jumlah yang cukup besar
sehingga dapat terdeteksi secara kimiawi, meskipun tidak dijumpai adanya gejala
klinis maupun kelainan anatomik. (8,10,13)
Pemeriksaan toksikologi untuk mendeteksi adanya racun dilakukan
terhadap sampel urin, isi lambung, darah perifer, dan rambut (dicabut dari
pangkalnya). Untuk korban keracunan yang meninggal bahan pemeriksaan diambil
juga dari jaringan otak dan hati, ginjal, cairan empedu serta humor vitreus. Selain
bahan-bahan tersebut, sebagai pembanding dapat juga dilakukan pemeriksaan atas
bahan makanan, minuman, obat-obatan yang dicurigai. Pemeriksaan toksikologi
terhadap arsen dilakukan dengan metode kolorimetrik maupun atomic absorption
spectroscopy, yang mendeteksi total arsen. Arsen biasanya telah dapat terdeteksi
dalam 2-4 jam setelah masuk secara per oral. Batasan nilai toksik arsen dalam
berbagai jaringan adalah sbb: dalam darah 0,6–9,3 mg/L, dalam hepar 2– 20 mg/kg,
dalam ginjal 0,2–70 mg/kg, dalam otak 0,2-4 mg/kg, dalam rambut atau kuku lebih
dari 1 µg/gram berat kering. (8,9,13,16)
Berikut ini dijelaskan beberapa pemeriksaan toksikologi yang dapat
dilakukan untuk mendeteksi adanya racun arsen dalam tubuh;
a. Pemeriksaan urin.
Arsen diekskresi melalui urin dalam bentuk methylated arsenic yang biasanya
dapat dideteksi paling lambat 1 – 3 hari, maka pengambilan sampel harus
dilakukan secepat mungkin. Penggunaan urin 24 jam lebih akurat. Peningkatan
kadar arsenik dalam urin mungkin saja terjadi setelah mengkonsumsi seafood.
(8,10,13)

b. Pemeriksaan darah.
Pemeriksaan serologis: Pemeriksaan kadar arsenik dalam darah jarang
digunakan karena waktu paruhnya yang sangat singkat (kira-kira 2 jam). Kadar
arsenik dalam serum hanya dapat dideteksi dalam beberapa jam pertama setelah
pajanan. Kadarnya dalam darah sangat tergantung pada diet sehari-hari dan
lingkungan sekitar. Pada komunitas dengan kadar arsen normal pada air
minumnya, konsentrasi arsen dalam serum antara 3 – 5 µg/L. Sedangkan pada
komunitas dengan kadar arsen 393 µg/L dalam air minumnya, didapati
konsentrasi arsen dalam darahnya rata-rata 13 µg/L. Pada pemeriksaan darah
lengkap bisa didapatkan gambaran anemia hemolitik. (7,8,14)
c. Pemeriksaan rambut dan kuku
Arsen disimpan secara selektif di jaringan ektodermal, terutama di jaringan
keratin kuku dan rambut. Kadar arsen kurang dari 0,1 mg/100 gram rambut
umumnya tidak punya makna. Kadar sebesar itu dapat terjadi akibat akumulasi
arsen pada paparan subklinik pada orang normal, misalnya dar air, debu atau
bahan kosmetik. Arsen dapat dideteksi pada rambut dan kuku dalam jumlah
 signifikan hanya 30 jam setelah paparan. Pada kematian akibat keracunan akut,
pemeriksaan luar mayat memberi kesan telah terjadinya dehidrasi hebat pada
tubuh. Pada pemeriksaan dalam akan dijumpai adanya mukosa lambung dan
esophagus yang mengalami inflamasi, erosi, kongesti, dan bercak-bercak
perdarahan. Membran mukosa mempunyai lekukan dan diantara lekukan
tersebut (rugae) bisa ditemukan lendir yang kental dan mengikat partikel racun.
Isi lambung berwarna gelap. Pada korban yang meninggal dalam satu atau dua
hari setelah pajanan, kelainan tersebut dapat meluas ke seluruh usus halus,
bahkan kadang-kadang disertai juga oleh adanya pseudomembran diatasnya.
Jika korban meninggal lebih lama lagi dari itu, maka akan dijumpai adanya
deposit lemak pada jaringan hati, jantung dan ginjal. Selain itu pada otopsi dapat
juga ditemukan adanya perdarahan subserosa terutama pada jantung, jaringan
longgar mesenterium dan daerah retroperitoneal. Subendokardium ventrikel kiri
merupakan tempat predileksi untuk suatu perdarahan yang jelas dan kecil
berupa flame like hemorrhage atau efusi perdarahan yang luas.(8,12,14)
Pada kematian akibat keracunan kronis, pemeriksaan luar dapat dijumpai
terjadinya kelainan pigmentasi pada kulit, garis putih pada kuku, serta tubuh korban
yang kahektis. Pada pemeriksaan dalam akan menunjukkan kelainan pada saluran
pencernaan yang ringan. Lambung normal atau dapat juga menunjukan gastritis
kronis dengan disertai penebalan mukosa dan lapisan serosa. Usus halus berdilatsi
dengan mukosa yang menebal dan gambaran keseluruhannya edema kongestif yang
non-spesifik yang umum ditemukan pada penyakit enteritis. Jarang terjadi ulserasi
pada mukosa, isi dari usus sendiri dapat berlebihan atau berupa cairan dengan
gambaran seperrti air cucian beras. Kelainan histologi degeneratif juga dapat
ditemukan pada hati dan ginjal.(9,12)
Apabila korban menelan arsen dalam bentuk padat, secara makroskopik
kadang-kadang dapat dijumpai adanya kristal putih melekat pada mukosa lambung
dan esofagus. Jika korban baru diotopsi setelah mayat membusuk, maka kristal
putih arsen trioksida akan berubah warna menjadi kuning. Sementara itu mukosa
gaster warnanya juga berubah dari merah padam menjadi hijau keunguan sampai
hijau kecoklatan.(9)
 Pada jaringan otak, arsen menyebabkan destruksi hemoragik dan
perivaskuler (dikenal sebagai Wernicke-like encepphalopathy, arsenical
encephalopathy, hemorrhagic arsenical encephalitis, atau cerebral purpura), yang
terjadi akibat kerusakan endotel yang berat. Secara mikroskopik pada kelainan ini
ditemukan adanya trombosis arteriol dan kapiler serta nekrosis simetris pada daerah
pons, korpus kalosum, klaustrum dan thalamus.(9)

2.11. Pengelolahan Autopsi Forensik

Pemeriksaan forensik dalam kasus keracunan, dapat dibagi dalam dua
kelompok, yaitu atas dasar dari tujuan pemeriksaan itu sendiri. Yang pertama
bertujuan untuk mencari penyebab kematian, dalam hal ini keracunan akibat arsen.
Yang kedua untuk mengetahui mengapa peristiwa keracunan terjadi, misalnya
pembunuhan, kelalaia/kecelakaan, ataupun bunuh diri.(14)
Ditinjau dari segi kepentingan menurut medikolegal, maka dapat
disimpulkan mengenai arsen sebagai berikut(14):
1. Arsen sangat sering digunakan untuk membunuh, karena harganya murah,
mudah diperoleh, tidak mempunyai bau dan rasa sehingga mudah dicampur
dengan makanan, sangat efektif karenan hanya dibtuhkan dalam jumlah sedikit.
2. Keracunan karena ketidak sengajaan biasanya karena salah menentukan identitas
3. Bunuh diri dengan arsen sangat jarang ditemukan
Mengenai keracunan itu sendiri dalam KUHAP diatur dalam pasal 133 (1),
yang berbunyi, Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan mengenai seorang
korban baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang
merupakan tindak pidanan, ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli
kepada ahli kedokteran kehakiman atau ahli lainnya.(14)
 BAB III
KESIMPULAN

Arsen merupakan logam berat dengan valensi 3 atau 5, dan berwarna metal
(steel-grey). Arsenik merupakan logam berat dengan nomor atom 33, berat atom
74.91. Senyawa arsen didalam alam berada dalam 3 bentuk: Arsen trichlorida
(AsCl3) berupa cairan berminyak, Arsen trioksida (As2O3, arsen putih) berupa
kristal putih dan berupa gas arsine (AsH3).
Terdapat 4 jenis arsen, yaitu arsen triokasida (As2O3), arsen pentaoksida
(As2O5), arsenat (misalnya : PbHAsO4), arsen organik. Bentuk senyawa arsen
yang paling beracun ialah gas arsin (AsH3),yang terbentuk bila asam bereaksi
dengan arsenat yang mengandung logam lain.
Karakteristik arsen adalah berwarna abu-abu, namun bentuk ini jarang ada di
lingkungan. Arsen di air di temukan dalam bentuk senyawa dengan satu atau lebih
elemen lain. Secara kimiawi, arsen memiliki karakteristik yang serupa dengan
fosfor, dan sering dapat digunakan sebagai pengganti dalam berbagai reaksi
biokimia dan juga beracun.
Arsen diperoleh dari logamnya, membentuk kristal yang strukturnya mirip
dengan fosfor hitam. Arsen trihalida mirip dengan trihalida fosfor. SbCl3 berbeda
karena ia larut dalam sejumlah air yang terbatas menghasilkan larutan jernih, yang
dalam pengenceran menghasilkan okso klorida yang tidak terlarut seperti SbOCl
dan Sb4O5Cl2.
Senyawa arsen dapat masuk ke dalam tubuh melalui 3 cara, yaitu peroral,
inhalasi, dan absorpsi melalui kulit / mukosa membran. Racun arsen yang masuk
ke dalam saluran cerna akan diserap secara sempurna di dalam usus dan masuk ke
aliran darah dan disebar ke seluruh organ tubuh. Sebagai suatu racun protoplasmik
arsen melakukan kerjanya melalui efek toksik ganda.
Aksi toksis yang mula-mula dari senyawa arsen organik menimbulkan
oedema tersembunyi disebabkan oleh kerusakan kapiler. Pada kerusakan arsen
eliminasi nitrogen bertambah oleh karena degenerasi jaringan yang terjadi pada
banyak organ.
 Arsen adalah racun yang bekerja dalam sel secara umum. Hal tersebut terjadi
apabila arsen terikat dengan gugus sulfhidril (-SH), terutama yang berada dalam
enzim, lalu akan terjadi akumulasi piruvat di dalam darah serta arsenat juga
memisahkan oksigen dan fosfolirasi pada fase kedua dari glikolosis dengan jalan
berkompetisi dengan fosfat dalam reaksi gliseraldehid dehidrogenase.
Gejala yang dapat terjadi pada pasien intoksikasi arsen adalah intoksikasi akut
yang berupa gangguan pada gastrointestinal, sistem respirasi, sistem
kardiovaskular, sistem saraf, hati dan ginjal, hematologi dan kematian mendadak.
Serta intoksikasi kronik yang berupa neuropati perifer, erupsi kulit, icterus, malaise
serta dapat pula terjadi kanker.
Deteksi pada pasien intoksikasi arsenic dapat dilakukan dengan cara
pemeriksaan urin, darah, rambut serta kuku.
Pemeriksaan forensik dalam kasus keracunan, dapat dibagi dalam dua
kelompok, yaitu untuk mencari penyebab kematian, dalam hal ini keracunan akibat
arsen. Yang kedua untuk mengetahui mengapa peristiwa keracunan terjadi,
misalnya pembunuhan, kelalaia/kecelakaan, ataupun bunuh diri.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Cotton dan Wilkinson . 2009 . Kimia Anorganik Dasar . Jakarta : UI-Press

2. Darmono . 2006 . Lingkungan Hidup dan Pencemaran Hubungannya Dengan
Toksikologi Seyawa Logam . Jakarta . UI-Press
3. Adnan Agnesa. 2010. Makalah Toksikologi Industri ARSEN. http://kesmas-
unsoed.blogspot.com/2010/10/makalah-toksikologi-industri-arsen.html.30
Maret 2012
4. Fhazira. 2010. Logam Berat
Arsen. http://chitralestari.blogspot.com/2010/09/logam-berat-arsen.html. 30
Maret 2012
5. Darmono . 2009 . Farmasi Forensik dan Toksikologi . Jakarta : UI-Press
6. Arsen. Available at http://id.wikipedia.org/wiki/Arsen
7. Caravati, EM. Arsenic and arsine gas. In: Dart RC. Medical Toxicology. Third
edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2004. p:1393-1401.
8. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Arsenic Toxicity Clinical
Evaluation. Available from:
http://www.atsdr.cdc.gov/csem/arsenic/.html.[Access on: 24th August 2008].
9. Sampurna B,dr. Ilmu Kedokteran Forensik. Cetakan 2. Jakarta: FKUI. p.101-
106
10. DiMaio,Vincent J; DiMaio,Dominick. Forensic Pathology. Second edition.
CRC Press LLC. 2001. p:500-08, 523-24.
11. Marcus, Steven. Toxicity,Arsenic. Available from: URL:
http://emedicine.org/html. [Access on: 24th August 2008].
12. Atmadja, DS. Mendeteksi kematian karena arsen.Available from: URL:
http://www.freewebs.com/arsenpapdi/caramendeteksi.html.
13. Dyro, Frances M. Arsenic. Available from: URL: http://emedicine.org/html.
[Access on: 24th August 2008].
14. Chadha,Vijay. Ilmu Forensik dan Toksikologi. Edisi kelima. Jakarta: Widya
Medika. 1995 .p 258-63.
15. Ilmu Kedokteran Forensik. P.101. Bagian Ilmu Kedokteran Forensik
Universitas Indoesia.
16. Suyono A. Keracunan Zat Korosif dan logam. Available on :
http://www.freewebs.com/reef_forensik/index.htm. [Access on: 24th August
2008].