You are on page 1of 9

Nama : Dwi febriana

Nim : 1711020167
Kelas : 2C

HIPERSENSITIVITAS
A. Definisi
Hipersensitivitas (reaksi hipersensitivitas) adalah reaksi berlebihan, tidak
diinginkan (merusak, menghasilkan ketidaknyamanan, dan terkadang
berakibat fatal) yang dihasilkan oleh sistem kekebalan normal. Berdasarkan
mekanisme dan waktu yang dibutuhkan untuk reaksi.
Reaksi hipersentsitivitas memiliki 4 tipe reaksi seperti berikut:
1. Reaksi Tipe I
2. Reaksi Tipe II
3. Reaksi Tipe III
4. Reaksi Tipe IV
MEKANISME BERBAGAI GANGGUAN YANG DIPERANTARAI SECARA
IMUNOLOGIS
Tipe Mekanisme Imun Gangguan Prototipe
1 Tipe Anafilaksis Alergen mengikat silang antibody Anafilaksis, beberapa
IgE bentuk asma bronkial
pelepasan amino vasoaktif dan
mediatorlain dari basofil dan sel mast
rektumen sel radang lain
2 Antibodi IgG atau IgM berikatan dengan antigen Anemia hemolitik
terhadap antigen pada permukaan sel fagositosis sel target autoimun,
jaringan tertentu atau lisis sel target oleh komplemen atau eritroblastosis fetalis,
sitotosisitas yang diperantarai oleh sel yang penyakit Goodpasture,
bergantung antibodi pemfigus vulgaris
3 Penyakit Kompleks antigen-antibodi Reahsi Arthua, serum
Kompleks Imun mengaktifkan komplemen menarik sickness, lupus
perhatian nenutrofil menjadikan eritematosus sistemik,
pelepasan enzim lisosom, radikal bebas bentuk tertentu
oksigen, dll glumerulonefritis akut
4 Hipersensivitas Limfisit T tersensitisasi pelepasan Tuberkulosis,
Selular sitokin dan sitotoksisitas yang diperantarai dermatitis kontak,
(Lambat) oleh sel T penolakan transplan
1. Tipe I : Reaksi Anafilaksis

Di sini antigen atau alergen bebas akan bereaksi dengan antibodi, dalam hal ini IgE
yang terikat pada sel mast atau sel basofil dengan akibat terlepasnya histamin.
Keadaan ini menimbulkan reaksi tipe cepat.

a. Patofisiologi :

Pajanan awal terhadap antigen tertentu (alergan) merangsang induksi sel T CD4+
tipe TH2. Sel CD4+ ini berperan penting dalam patogenesis hipersensitivitas tipe I
karena sitokin yang disekresikannya (khususnya IL-4 dan IL-5) menyebabkan
diproduksimya IgE oleh sel B, yang bertindak sebagai faktor pertumbuhan untuk sel
mast, serta merekrut dan mengaktivasi eosinofil.
Respons awal, ditandai dengan vasodilatasi, kebocoran vaskular, dan spasme otot
polos, yang biasanya muncul dalam rentang waktu 5-30 menit setelah terpajan oleh
suatu alergan dan menghilang setelah 60 menit.
Reaksi fase lambat, yang muncul 2-8 jam kemudian dan berlangsung selama
beberapa hari. Reaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi eosinofilserta sel
peradangan akut dan kronis lainnya yang lebih hebat pada jaringan dan juga ditandai
dengan penghancuran jaringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukos

b. Etiologi
Kontak pertama, alergen menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi, yaitu
IgE.
 Mediator primer
Histamin, yang merupakan mediator primer terpenting, menyebabkan
meningkatnya permeabilitas vaskular, vasodilatasi, bronkokontriksi, dan
meningkatnya sekresi mukus. Mediator lain yang segera dilepaskan meliputi adenosin
(menyebabkan bronkokonstriksi dan menghambat agregasi trombosit) serta faktor
kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil. Mediator lain ditemukan dalam matriks
granula dan meliputi heparin serta protease netral (misalnya, triptase). Protease
menghasilkan kinin dan memecah komponen komplemen untuk menghasilkan faktor
kemotaksis dan inflamasi tambahan (misalnya, C3a).

 Mediator Sekunder

 Leukotrien C4 dan D4 merupakan agen vasoaktif dan spasmogenik yang dikenal


paling poten; pada dasra molar, agenini beberapa ribu kali lebih aktif daripada
histamin dalam meningkatkan permeabilitas vaskular dan alam menyebabkan
kontraksi otot polos bronkus. Leukotrien B4 sangat kemotaktik untuk neutrofil,
eosinofil, dan monosit.

 Prostaglandin D2 adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh jalur


siklooksigenasi dalam sel mast. Mediator ini menyebabkan bronkospasme hebat serta
meningkatkan sekresi mukus.

 Faktor pengaktivasi trombosit merupakan mediator sekunder lain, mengakibatkan


agregasi trombosit, pelepasan histamin dan bronkospasme. Mediator ini juga bersifat
kemotaltik untuk neutrofil dan eosinofil.

 Sitokin yang diproduksi oleh sel mast (TNF, IL-1, IL-4, IL-5 dan IL-6) dan kemokin
berperan penting pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui kemampuannya merekrut
dan mengaktivasi berbagai macam sel radang. TNF merupakan mediator yang sangat
poten dalam adhesi, emigrasi, dan aktivasi leukosit. IL-4 juga merupakan faktor
pertumbuhan sel mast dan diperlukan untuk mengendalikan sintesis IgE oleh sel B.

c. Manifestasi Klinis :

Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal.
Pemberian antigen protein atau obat (misalnya, bias lebah atau penisilin) secara
sistemik (parental) menimbulkan anafilaksis sistemik. Dalam beberapa menit setelah
pajanan, pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal,urtikaria (bintik
merah dan bengkak), dan eritems kulit, diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang
disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus.
Edema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkan obstruksi saluran
pernafasan bagian atas. Selain itu, otot semua saluran pencernaan dapat terserang, dan
mengakibatkan vomitus, kaku perut, dan diare. Tanpa intervensi segera, dapat terjadi
vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik), dan penderita dapat mengalami kegagalan
sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit.

Reaksi lokal biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu
sesuai jalur pemajanannya, seperti di kulit (kontak, menyebabkan urtikaria), traktus
gastrointestinal (ingesti, menyebabkan diare), atau paru (inhalasi, menyebabkan
bronkokonstriksi).
2. Tipe II : reaksi sitotoksik

Reaksi ini merupakan reaksi yang cepat reaksi allografi dan ulkus Mooren
merupakan reaksi jenis ini. Hipersensitivitas tipe II diperantarai oleh antibodi yang
diarahkan untuk melawan antigen target pada permukaan sel atau komponen jaringan
lainnya. Respon hipersensitivitas disebabkan oleh pengikatan antibodi yangdiikuti
salah satu dari tiga mekanisme bergantung antibodi, yaitu:

a. Respon yang bergantung komplemen

Komplemen dapat memerantarai hipersensitivitas tipe II melalui dua mekanisme:


lisis langsungdan opsonisasi.
Secara klinis, reaksi yang diperantarai oleh antibodi terjadi pada keadaan sebagai
berikut:
 Reaksi transfusi, sel darah merah dari seorang donor yang tidak suai dirusak
setelah diikat oleh antibodi resipien yang diarahkan untuk melawan antigen darah
donor.
 Eritroblastosis fetalis karena inkompaktibnilitas antigen rhesus; antigen materal
yang melawan Rh pada seorang ibu Rh-negatif yang telah tersensitisasi akan
melewati plasenta dan menyebabkan kerusakan sel darah merahnya sendiri.
 Anemia hemolitik autoimun, agranulositosis, atau trombositopenia yang disebabkan
oleh antibodi yang dihasilkan oleh seorang individu yang menghasilkan antibodi
terhadap sel darah merahnya sendiri.
 Reaksi obat, antibodi diarahkan untuk melawan obat tertentu
(metabolitnya)yang secara nonspesifik diadsorpsi pada permukaan sel (contohnya
adalah hemolisis yang dapat terjadi setelah pemberian penisilin).
 Pemfigus vulgaris disebabkan oleh antibody terhadap protein desmosom
yangmenyebabkan terlepasnya taut antarsel epidermis.

b. Sitotoksisitas Selular Bergantung Antibodi


Bentuk jejas yang diperantarai antibodi ini meliputi pembunuhan melalui jenis
sel yang membawa reseptor untuk bagian Fc IgG; sasaran yang diselubungi oleh
antibodi dilisis tanpa difagositosis ataupun fiksasi komplemen. ADCC dapat
diperantarai oleh berbagai macam leukosit, termasuk neutrofil, eosinofil, makrofag,
dan sel NK. Meskipn secara khusus ADCCdiperantarai oleh antibodi IgG, dalm kasus
tertentu (misalnya, pembunuhan parasit yang diperantarai oleh eosinofil) yang
digunakaan adalah IgE.

c. Manifestasi Klinis
Umumnya berupa kelainan darah, seperti anemia hemolitik, trombositopenia,
eosinofilia dan granulositopenia.

3. Tipe III : reaksi imun kompleks


Kompleks imun patogen terbentuk dalam sirkulasi dan kemudian mengendap
dalam jaringan ataupun terbentuk di daerah ekstravaskular tempat antigen tersebut
tertanam (kompleks imun in situ).

a. Penyakit Komplek Imun Sistemik

Patogenesis penyakit kompleks imun sistemik dapat dibagi menjadi tiga tahapan:
(1) pembentukan kompleks antigen-antibodi dalam sirkulasi
(2) pengendapan kompleks imun di berbagai jaringan, sehingga mengawali
(3) reaksi radang di berbagai tempat di seluruh tubuh.

b. Manifestasi klinik
Manifestasi klinik hipersensivitas tipe III dapat berupa:
1. Urtikaria, angioedema, eritema, makulopapula, eritema multiforme dan lain-lain.
gejala sering disertai pruritis
2. Demam
3. Kelainan sendi, artralgia dan efusi sendi
4. Limfadenopati
 kejang perut, mual
 neuritis optic
 glomerulonefritis
 sindrom lupus eritematosus sistemik
 gejala vaskulitis lain

c. Etiologi
Penyebab reaksi hipersensitivitas tipe III yang sering terjadi, terdiri dari :
1. Infeksi persisten
Pada infeksi ini terdapat antigen mikroba, dimana tempat kompleks mengendap
adalah organ yang diinfektif dan ginjal.
2. Autoimunitas
Pada reaksi ini terdapat antigen sendiri, dimana tempat kompleks mengendap adalah
ginjal, sendi, dan pembuluh darah.
3. Ekstrinsik
Pada reaksi ini, antigen yang berpengaruh adalah antigen lingkungan. Dimana tempat
kompleks yang mengendap adalah paru.

Kompleks antigen- antibodi dapat mengaktifkan beberapa sistem imun sebagai


berikut :
1. Aktivasi komplemen
a. Melepaskan anafilaktoksin (C3a,C5a) yang merangsang mastosit untuk
melepas histamine
b. Melepas faktor kemotaktik (C3a,C5a,C5-6-7) mengerahkan polimorf yang
melepas enzim proteolitik dan enzim polikationik
2. Menimbulkan agregasi trombosit
a. Menimbulkan mikrotrombi
b. Melepas amin vasoaktif
3. Mengaktifkan makrofag
Melepas IL-1 dan produk lainnya.

4. Tipe IV

Pada reaksi hipersensitivitas tipe I, II dan III yang berperan adalah antibodi
(imunitas humoral), sedangkan pada tipe IV yang berperan adalah limfosit T atau
dikenal sebagai imunitas seluler. Imunitas selular merupakan mekanisme utama
respons terhadap berbagai macam mikroba, termasuk patogen intrasel seperti
Mycobacterium tuberculosis dan virus, serta agen ekstrasel seperti protozoa, fungi,
dan parasit. Namun, proses ini juga dapat mengakibatkan kematian sel dan jejas
jaringan, baik akibat pembersihan infeksi yang normal ataupun sebagai respons
terhadap antigen sendiri (pada penyakit autoimun). Hipersensitivitas tipe IV
diperantarai oleh sel T tersensitisasi secara khusus bukan antibodi dan dibagi lebih
lanjut menjadi dua tipe dasar:
(1) hipersensitivitas tipe lambat, diinisiasi oleh sel T CD4+
(2) sitotoksisitas sel langsung, diperantarai olehsel T CD8+.
Pada hipersensitivitas tipe lambat, sel T CD4+ tipe TH1 menyekresi sitokin
sehingga menyebabkan adanya perekrutan sel lain, terutama makrofag, yang
merupakan sel efektor utama. Pada sitotoksisitas seluler, sel T CD8+ sitoksik
menjalankan fungsi efektor.

a. Hipersensitivitas tipe lambat (DTH-Delayed-Tipe Hypersensitivity)

Contoh klasik DTH adalah reaksi tuberkulin. Delapan hingga 12 jam setelah
injeksi tuberkulin intrakutan, muncul suatu area eritema dan indurasi setempat, dan
mencapai puncaknya (biasanya berdiameter 1 hingga 2 cm) dalam waktu 24 hingga 72
jam (sehingga digunakan kata sifat delayed [lambat/ tertunda]) dan setelah itu akan
mereda secara perlahan.secara histologis , reaksi DTH ditandai dengan penumpukan
sel helper-T CD4+ perivaskular (“seperti manset”) dan makrofag dalam jumlah yang
lebih sedikit. Sekresi lokal sitokin oleh sel radang mononuklear ini disertai dengan
peningkatan permeabilitas mikrovaskular, sehingga menimbulkan edema dermis dan
pengendapan fibrin; penyebab utama indurasi jaringan dalam respons ini adalah
deposisi fibrin. Respons tuberkulin digunakan untuk menyaring individu dalam
populasi yang pernah terpejan tuberkulosis sehingga mempunyai sel T memori dalam
sirkulasi. Lebih khusus lagi, imunosupresi atau menghilangnya sel T CD4+ (misalnya,
akibat HIV) dapat menimbulkan respons tuberkulin yang negatif, bahkan bila terdapat
suatu infeksi yang berat.

b. Sitotoksisitas Yang Diperantarai Sel T


Pada pembentukan hipersensitivitas tipe IV ini, sel T CD8+ tersensitisasi
membunuh sel target yang membawa antigen. Seperti yang telah dibahas sebelumnya,
molekul MHC tipe I berikatan dengan peptida virus intrasel dan menyajikannya pada
limfosit T CD8+. Sel efektor CD8+, yang disebut limfosit T sitotoksik (CTL,
cytotoxic T-lymphocytes), yang berperan penting dalam resistensi terhadap infeksi
virus. Pelisisan sel terinfeksi sebelumnya terjadi replikasi virus yang lengkap pada
akhirnya menyebabkan penghilangan infeksi. Diyakini bahwa banyak peptida yang
berhubungan dengan tumor muncul pula pada permukaan sel tumor sehingga CTL
dapat pula terlibat dalam imunitas tumor.

Telah terlihat adanya dua mekanisme pokok pembunuhan oleh sel CTL: (1)
pembunuhan yang bergantung pada perforin-granzim dan (2) pembunuhan yang
bergantung pada ligan Fas- Fas. Perforin dan granzim adalah mediator terlarut yang
terkandung dalam granula CTL, yang menyerupai lisosom. Sesuai dengan namanya,
perforin melubangi membran plasma pada sel target; hal tersebut dilakukan dengan
insersi dan polimerisasi molekul perforin untuk membentuk suatu pori. Pori-pori ini
memungkinkan air memasuki sel dan akhirnya menyebabkan lisi osmotik. Granula
limfosit juga mengandung berbagai protease yang disebut dengangranzim, yang
dikirimkan ke dalam sel target melalui pori-pori perforin. Begitu sampai ke dalam sel,
granzim mengaktifkan apoptosis sel target. CTL teraktivasi juga mengeluarkan ligan
Fas (suatu molekul yang homolog dengan TNF), yang berikatan dengan Fas pada sel
target. Interaksi ini menyebabkan apoptosis. Selain imunitasvirus dan tumor, CTL
yang diarahkann untuk melawan antigen histokompatibilitas permukaan sel juga
berperan penting dalam penolakangr aft.

c. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis hipersensitivitas tipe IV, dapat berupa reaksi paru akut seperti
demam, sesak, batuk dan efusi pleura. Obat yang tersering menyebabkan reaksi ini
yaitu nitrofuratonin, nefritis intestisial, ensafalomielitis. hepatitis juga dapat
merupakan manifestasi reaksi obat.

d. Klasifikasi
Ada 4 jenis reaksi hipersensitivitas tipe IV, yaitu:
1. Hipersensitivitas Jones Mole (Reaksi JM)
Reaksi JM ditandai oleh adanya infiltrasi basofil di bawah epidermis. Hal tersebut
biasanya ditimbulkan oleh antigen yang larut dan disebabkan oleh limfosit yang peka
terhadap siklofosfamid.
2. Hipersensitivitas Kontak dan dermatitis kontak
Dermatitis kontak dikenal dalam klinik sebagai dermatitis yang timbul pada titik
tempat kontak dengan alergen. Reaksi maksimal terjadi setelah 48 jam dan merupakan
reaksi epidermal. Sel Langerhans sebagai Antigen Presenting Cell (APC) memegang
peranan pada reaksi ini. Innokulasi (penyuntikkan) melalui kulit, cenderung untuk
merangsang perkembangan reaksi sel-T dan reaksi-reaksi tipe lambat yang sering kali
disebabkan oleh benda-benda asing yang dapat mengadakan ikatan dengan unsur-
unsur tubuh untuk membentuk antigen-antigen baru.

3. Reaksi Tuberkulin
Reaksi tuberculin adalah reaksi dermal yang berbeda dengan reaksi dermatitis
kontak dan terjadi 20 jam setelah terpajan dengan antigen. Reaksi terdiri atas infiltrasi
sel mononuklier (50% limfosit dan sisanya monosit). Setelah 48 jam timbul infiltrasi
limfosit dalam jumlah besar di sekitar pembuluh darah yang merusak hubungan serat-
serat kolagen kulit. Dalam beberapa hal antigen dimusnahkan dengan cepat sehinga
menimbulkan kerusakan. Dilain hal terjadi hal-hal seperti yang terlihat sebagai
konsekuensi CMI. Kelainan kulit yang khas pada penyakit cacar, campak, dan herpes
ditimbulkan oleh karena CMI terhadap virus ditambah dengan kerusakan sel yang
diinfektif virus oleh sel-Tc.

4. Reaksi Granuloma
Menyusul respon akut terjadi influks monosit, neutrofil dan limfosit ke jaringan.
Bila keadaan menjadi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi berdegenerasi.
Selanjutnya dikerahkan sel mononuklier. Pada stadium ini, dikerahkan monosit,
makrofak, limfosit dan sel plasma yang memberikan gambaran patologik dari
inflamasi kronik.
B.Penatalaksanaan
 Skin Test : Tes yang dilakukan untuk mengetahui adanya alergi atau tidak,
contohnya tes tusuk kulit, tes gores, Patch test pada punggung, tujuannya merangsang
reaksi tubuh dengan allergen tertentu.
 Skin Prick Test adalah salah satu jenis tes kulit sebagai alat diagnosis yang banyak
digunakan oleh para klinisi untuk membuktikan adanya IgE spesifik yang terikat pada
sel mastosit kulit.
 Uji gores kulit adalah uji tes yang dilakukan dengan meneteskan sejumlah kecil
alergen yang dicurigai pada kulit yang normal dan dengan menggunakan jarum yang
kecil dilakukan penggoresan kedalam kulit. Tes ini aman dan tidak nyeri. Tes ini
dapat dilakukan pada semua golongan usia .
 Uji tempel sering dipakai untuk membuktikan dermatitis kontak. Suatu seri
sediaan uji tempel yang mengandung berbagai obat ditempelkan pada kulit (biasanya
daerah punggung) untuk dinilai 48-72 jam kemudian. Uji tempel dikatakan positif bila
terjadi erupsi pruritus, eritema, dan vesikular yang serupa dengan reaksi. Klinis alergi
sebelumnya, tetapi dengan intensitas dan skala lebih ringan.
 Terapi Farmakologi
- Epineprin dosis 0,3-0,5cc/kali/KgBB secara SC untuk anafilatoksis sistemik
- Deladryl dosis 1-1,5cc secara IM (akan tetapi perlu diperhatikan, karena obat jenis
ini memiliki expired dalam jangka waktu 3 bulan)

C. Komplikasi
 Polip hidung
 Otitis media
 Sinusitis paranasal
 Anafilaksi
 Pruritus
 Edema

D. Diagnosa Keperawatan
1..Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan terpajan allergen
2.Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi
3.Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal,intrademal
sekunder
4.Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih
5.Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( allergen,ex: makanan)