HISTORIA CLINICA

DISENTERIA POR Shiguella

I.ANAMNESIS
A. FILIACIÓN
a. Nombre: Anonimo
b. Edad: 27 años
c. Sexo: masculino
d. Raza: mestiza
e. Religion: católica
f. Estado civil: soltero
g. Ocupacion actual: abogado
h. Grado de instruccion: superior
i. Lugar de nacimiento: Ciudad de Mexico, Mexico
j. Procedencia: Mexico
k. Fecha de ingreso: 10/04/2017
l. Informante: paciente

B. ENFERMEDAD ACTUAL

TIEMPO DE ENFERMEDAD: 3 días

SIGNOS Y SINTOMAS PRINCIPALES:

Diarrea, Dolor abdominal, deshidratacion y fiebre 38°C

CURSO:

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD:

El paciente presenta con malestar general y diarrea de consistencia liquidad y presencia de sangre, con
deposiciones mayores a 15 veces por dia. Refiere algun vomito, y dolor abdominal “tipo
retortijon”, que se alivia con la deposicion, y presenta fiebre 38°C.

En la exploracion fisica se observa el abdomen blando, depresiblre, no doloroso a la palpacion, no presenta

signos de irritacion peritonial ni ascitis.nno se palpanron masas ni megalias.

Se pauto suero fisiologico, paracetamol y meto clopramida. Se solicita bioquimica, hemograma, coprocultivo
y estudios de parasitos en heces.

RESULTADOS DE LABORATORIO:

En el laboratorio de Microbiología la muestra de heces se siembra en agar sangre y en medios selectivos (agar
Levine-EMB, agar Salmonella-Shigella y agar Campylobacter).

A las 24 h de incubación se observa la presencia de colonias de 0,5-1 mm de diámetro, lactosa negativas,

sugerentes de posible patógeno intestinal, por lo que se procede a la realización de pruebas
adicionales entre las que se incluyen la siembra por picadura en agar Kligler y agar lisina, y la
siembra en medio con urea.

Tras 24 h el medio Kligler muestra que fermenta la glucosa pero no la lactosa, y no produce CO2 ni
sulfhídrico; la lisina descarboxilasa fue negativa así como la ureasa. Posteriormente se procede a
la aglutinación con antisueros específicos de Shigella resultando positiva para el serogrupo D.
EVOLUCION MEDICA:

El paciente refiere mejoría con la medicación pautada por lo que, dados los antecedentes epidemiológicos, se
decide alta con ciprofloxacino, 500 mg/12 h durante 5 días, y paracetamol si presenta dolor o
fiebre, con control ambulatorio.

DIAGNOSTICO:

Diarrea Disenteirca por Shiguella sonnei

SHIGELLA
CARACTERÍSTICAS:
 Bacilos Gram negativos
 Son poco sacarolíticas (hidrolizan los disacáridos o polisacáridos a carbohidratos más
sencillos).
 Fermentan glucosa mas no lactosa: TSI -> K/A.
 No producen gas (excepto shiguella flexneri)
 Bioquímicamente inertes. (su reacción a los agares de diferenciación bioquímica será
negativo)
 Considerada inmóvil por carecer de flagelos, pero se movilizan de una manera
particular a través de la polimerización de la actina.
 Produce el Síndrome Disentérico:
 Diarrea sanguinolenta, mucosa y con pus (predominio de polimorfonucleares).
Parecido a Entamoeba histolytica solo que en esta no hay presencia de
leucocitos.
 Fiebre, dolor abdominal con pujo y tenesmo, malestar general.
 Shigelosis: causa clásica de disentería por shiguella sp., en ambientes con malas
condiciones de saneamiento.
ESPECIE PATOGÉNICAS:
Todas presentan diarrea disentérica excepto una:
 Shiguella dysenteriae Grupo A
 Es el más virulento.
 Shiguella Flexneri Grupo B
 Shiguella boydii Grupo C
 Shiguella sonnei Grupo D
 solo presentará una diarrea acuosa.

AGENTES DE PATOGENICIDAD:
 Ipa D: invade las células del intestino y penetran la lámina propia produciendo
microulceraciones causando sangrado.
 Hemolisina: destruye eritrocitos.
 Actina polimerizada: le da movilidad a la shiguella para que penetre la lámina propia
 Neurotroxina shiga: provoca el malestar general con el que suele venir el paciente.
TRANSMISIÓN:
 Vía fecal – oral, en alimentos contaminados por heces.
 Altamente contagiosa al solo necesitar una dosis infectante de 10 a 200 bacterias.
 Colonizan íleon terminal y colon.
AISLAMIENTO:
Medios de enriquecimiento:
 Caldo de selenito
Medios Selectivos:
 Agar SS
 Agar Mc conkey
 Agar XLD
 Agar Hektoen

Diagnóstico

La anamnesis (entrevista clínica realizada por el médico sobre la sintomatología del paciente) y
la presencia de síntomas compatibles con una infección por Shigella son requisitos necesarios
para realizar un primer enfoque diagnóstico de la enfermedad. La exploración física no suele ser
de gran utilidad, ya que es muy variable de un paciente a otro, y no suelen existir signos
característicos que permitan sospechar una shigelosis.

En el examen microscópico de las heces pueden observarse abundantes glóbulos rojos y glóbulos
blancos. El diagnóstico definitivo de la infección por Shigella se realiza mediante coprocultivo
(cultivo de heces), que ofrece mejores resultados en los primeros días de la enfermedad, y la
posterior identificación bioquímica y antigénica del microorganismo.

En el Laboratorio

Los métodos convencionales emplean caldos de enriquecimiento como caldo Shigella con
novobiocina (que le da selectividad), agua peptonada y caldo GN (para Gram negativos). Algunos
medios de aislamiento son: agar Mac Conkey, agar SS (Salmonella Shigella), agar XLD (xilosa
lisina desoxicolato), agar Hektoen. En los análisis de agua se comienza por la técnica de filtración
con membrana para concentrar las bacterias.

Según a técnica del BAM de la FDA, para la investigación de Shigella sonnei la muestra se incuba
en caldo Shigella con 0,5 microgramos/ml de novobiocina a 44 °C y con 3 microgramos/ml de
novobiocina a 42 °C para la investigación de las demás especies de Shigella, en ambos casos
mantenidos en anaerobiosis por 20 hs. Luego se aísla en el agar MacConkey a 35°C, se
seleccionan las colonias características, y se siembran en caldo glucosa, agar TSI, caldo lisina
decarboxilasa, agar movilidad y caldo triptona. Si las pruebas son negativas para movilidad, lisina
decarboxilasa, producción de gas, fermentación de sacarosa, lactosa e indol, se hacen pruebas
bioquímicas complementarias (urea, adonitol, inositol, KCN, malonato, citrato, salicina, rojo de
metilo) y serotipificación. Con respecto a la prueba de indol, se descartan cultivos incubados a 44
°C que resulten positivos. Los aislamientos provenientes de enriquecimientos a 42 °C pueden ser
positivos o negativos para la prueba de indol.

En la técnica ISO 21576: 2004, el enriquecimiento se hace en caldo Shigella con 0,5
microgramos/ml de novobiocina, incubado a 41,5°±1°C por 16-20 hs en anaerobiosis. Después
se estría en placas de agar de distinta selectividad, agar Mac Conkey, agar XLD y agar Hektoen,
incubando a 37°C por 20 hs. Para la confirmación bioquímica se utiliza el agar TSI, agar
semiblando para motilidad, las pruebas de urea, LDC, ODC, formación de indol, detección de β-
galactosidasa, utilización de diferentes carbohidratos y como pruebas adicionales: acetato, mucato
y citrato de Christensen.
Fisiopatologia
 Penetración de las células epiteliales intestinales
-toxina shiga
-síntesis de proteínas IPA (abcd)
 Plásmido de virulencia: genes de adherencia
 Ingresan por las células M

Pasos de la infeccion
1. Ingresa por la cel M
2. Fagocitada posterior escape
3. Alteración de la síntesis proteica
4. Apoptosis
5. Inflamación
6. Propagación por sistema III (proliferación de actina ocasionando macropinositosis)
7. Destrucción de la barra epitelial

CIPROFLOXACINA

La ciprofloxacina es un agente antimicrobiano de la clase de las fluoroquinolonas. Es activo frente

a un amplio espectro de gérmenes gram-negativos aerobios, incluyendo patógenos
entéricos, Pesudomonas y Serratia marcescens, aunque ya han empezado a aparecer cepas de
Pseudomonas y Serratia resistentes. Igualmente es activo frente a gérmenes gram-positivos,
aunque también se han detectado resistencias en algunas cepas deStaphyloccocus aureus y
pneumococos. No es activo frente a gérmenes anaerobios. Se utiliza ocasionalmente, en
combinación con otros antibacterianos, en el tratamiento de las infecciones por micobacterias (M.
tuberculosis y MAC).

Mecanismo de acción: los efectos antibacterianos de la ciprofloxacina se deben a la inhibición

de la topoisomerasa IV y la DNA-girasa bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el DNA
introduciendo pliegues super helicoidales en el DNA de doble cadena, facilitando el desenrollado
de las cadenas. La DNA-girasa tiene dos subunidades codificadas por el gen gyrA, y actuan
rompiendo las cadenas del cromosoma bacteriano y luego pegándolas una vez que se ha formado
la superhélice. Las quinolonas inhiben estas subunidades impidiendo la replicación y la
transcripción del DNA bacteriano, aunque no se conoce con exactitud porqué la inhibición de la
DNA-girasa conduce a la muerte de la bacteria.

CONTRAINDICACIONES
La ciprofloxacina no debe ser utilizada en pacientes con hipersensibilidad a las quinolonas. Las
fluoroquinolonas producen artropatías cuando se administran a animales inmaduros, lo que hace
necesario tomar precauciones cuando se administra en pediatría, aunque la incidencia de artralgias
es inferior a 1,5% y éstas desaparecen cuando se discontinua tratamiento. Las fluoroquinolonas
han sido asociadas a rupturas de tendones, por lo que se debe discontinuar el tratamiento con
ciprofloxacina tan pronto como aparezca dolor tendinoso.

CLORANFENICOL

Mecanismo de acción: El cloranfenicol es generalmente bacteriostático, pero puede ser

bactericida a altas concentraciones o frente a organismos muy susceptibles tales como H.
influenzae y S. pneumoniae. La actividad antibiótica parece resultar de la inhibición de la síntesis
de proteínas de las células bacterianas. El cloranfenicol se une a la subunidad 50 S de los
ribosomas bacterianos, inhibiendo la formación de enlaces peptídicos. El cloranfenicol también
inhibe la síntesis de proteína mitocondrial en las células bacterianas y de mamíferos a través de
sus efectos sobre el ribosoma 70 S. La síntesis de proteínas de las células que proliferan
rápidamente puede verse afectada, especialmente los eritrocitos de mamíferos, lo que explica el
mecanismo de la depresión reversible de la médula ósea. El cloranfenicol es un verdadero
antibiótico de amplio espectro.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
El cloranfenicol no se debe utilizar sistémicamente para infecciones de menor importancia
debido a la posibilidad de toxicidad. La administración de cloranfenicol debe producirse en un
entorno donde se puedan determinar los niveles en suero.
El cloranfenicol no debe administrarse a pacientes que han mostrado reacciones tóxicas al
antibiótico. Se han producido algunas reacciones fatales.