Manejo de Enfermedades en Cultivos Tropicales Rodrigo Campo Arana Interaccic3b3n Huesped Patc3b3geno

MANEJO DE ENFERMEDADES EN CULTIVOS TROPICALES
MANEJO DE ENFERMEDADES EN
CULTIVOS TROPICALES
EDITOR
RODRIGO ORLANDO CAMPO ARANA
Ingeniero Agrónomo; M.Sc.; Ph.D.
Profesor Titular
UNIVERSIDAD DE CORDOBA
FACULTAD DE CIENCIAS AGRICOLAS
DEPARTAMENTO AGRONOMIA Y DESARROLLO RURAL
2014
UNIVERSIDAD DE CORDOBA
- 1 -
FACULTAD DE CIENCIAS AGRICOLAS

DEPARTAMENTO AGRONOMIA Y DESARROLLO RURAL
EDITOR
RODRIGO ORLANDO CAMPO ARANA
Ingeniero Agrónomo; M.Sc.; Ph.D.
Profesor Titular
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra

Sin el permiso del autor
Montería, 2014
- 2 -
FICHA BIBLIOGRAFICA

©Rodrigo Orlando Campo Arana (Editor).
Montería, Córdoba, Colombia, 2014 - 673 páginas
Forma de citar El editor. Campo, A.R.O. 2014.
- 3 -
PRESENTACION
La enseñanza de la Fitopatología en Colombia, presenta una carencia de textos en

español; además, los libros disponibles generalmente presentan información enfocada
hacia la patología de cultivos de climas templados, no abordando la patología de los
cultivos tropicales, que es en la cual se requiere información para formar a los Ingenieros
Agrónomos de Colombia.
Este documento fue desarrollado para suplir esta deficiencia ayudando a complementar los
pocos documentos existentes sobre patología tropical, donde los autores que participaron
son especialistas en estas áreas, con experiencia en el manejo integrado de patógenos de
cultivos tropicales. Para la Universidad de Córdoba, Colombia, se constituye en el primer
documento sobre el manejo de enfermedades en cultivos tropicales, abordando las áreas
de Micología, Bacteriología, Nematología y Virología, aplicadas al manejo de las
enfermedades.
El contenido de esta obra es presentada en 23 capítulos, divididos en cinco unidades que

se enfocan en las diferentes estrategias del manejo de las enfermedades en cultivos
tropicales, envolviendo temáticas de diagnóstico, epidemiología y manejo de las
enfermedades. En la unidad cinco se presentan ejemplos del manejo integrado en cultivos
típicos del trópico como son el algodón, palma de aceite, plátano y banano, arroz y maíz.
Esta obra servirá de apoyo a profesores que imparten la enseñanza de la fitopatología en
las zonas tropicales de habla Hispana. También ayudará a los estudiantes en el proceso de
aprendizaje., ya que al final de cada capítulo hay preguntas de autoevaluación del capítulo
y en algunos casos se plantean ejercicios que servirá para afianzar el conocimiento.
La temática abordada es respaldada con literatura actualizada y con buena profundidad,
por lo que se constituirá en un documento útil para investigadores, docentes, Ingenieros
Agrónomos, estudiantes de post-grado en Ciencias Agrarias y demás profesionales que
laboran en Sanidad Vegetal.
Rodrigo Orlando Campo Arana
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AGRADECIMIENTOS
A Dios padre, por la fortaleza que medió para escribir este libro
A mi familia, por el apoyo incondicional que me brindaron, durante este año de trabajo.
A la Universidad de Córdoba, a la Facultad de Ciencias Agrícolas y al Departamento de
Agronomía y Desarrollo Rural, por el apoyo logístico.
A los autores de los capítulos, que compartieron su tiempo y responsabilidad en la escritura

de este libro.
A la señora Martha Gómez, por la ayuda en la preparación de la portada del libro y en la

diagramación del texto.
El Editor
- 5 -
LISTA DE AUTORES
Benjamin Pineda. Ingeniero Agrónomo, M.Sc. Fitopatología. Asociación Colombiana de

Fitopatologia y Ciencias afines, ASCOLFI. b.pinedalopez@gmail.com.
Francia Varón de Agudelo. Ingeniera Agrónomo M.Sc. Fitopatología. Asesora programa de

plagas y enfermedades. Área Fitopatología. Ceniplama. franciavaron@gmail.com
Greicy Andrea Sarria Villa. Ingeniera Agrónoma M.Sc. Fitopatología. Programa de plagas y
enfermedades. Área de Fitopatología. Cenipalma. greicyasv@yahoo.com.
Gustavo Prado. Ingeniero Agrónomo M.Sc. Fitopatologia. Programa de arroz, CIAT.

g.prado@cgiar.org
Laercio Zambolim. Ingeniero Agrónomo Ph.D. Fitopatología. Docente Universidade Federal

de Viçosa, Viçosa, M.G. Brasil. zambolim@ufv.br
Mildred Zapata Serrano. Bióloga Ph.D. Bacteriología de Plantas. Catedrática e

Investigadora Docente. Universidad de Puerto Rico, EEA-RUM. Mayagüez, Puerto Rico.
mildred.zapataserrano@upr.edu
Nelson E. Villarreal Pretelt. Ingeniero Agrónomo Esp. M.Sc. Sanidad Vegetal. Instituto
Colombiano Agropecuario, ICA. Montería. Nelson.villarreal@ica.gov.co
Rodrigo Orlando Campo Arana. Ingeniero Agrónomo Ph.D. Fitopatología. Docente

Universidad de Córdoba, Colombia. rodrigocampo43@hotmail.com.
Vicente Rey V. Ingeniero Agrónomo M.Sc. Fitopatología. Proyecto Sigatoka negra,

CENIBANANO, Asociación de Bananeros de Colombia. AUGURA. vrey@augura.com.co
- 6 -
TABLA DE CONTENIDO
Unidad I. Generalidades de la Fitopatologia
CAPÍTULO 1: INTRODUCCION GENERAL ------------------------------------------------------- 23

1.1. INTRODUCCION ------------------------------------------------------------------------------------ 23
1.2. JUSTIFICACIÓN ------------------------------------------------------------------------------------ 24
1.3. OBJETIVOS ----------------------------------------------------------------------------------------- 25
1.4. METODOLOGIA ----------------------------------------------------------------------------------- 25
1.5. COMPETENCIAS ----------------------------------------------------------------------------------- 26
1.6. FICHA TECNICA DEL CURSO FITOPATOLOGIA ---------------------------------------- 27
1.7. UNIDADES DIDACTICAS ------------------------------------------------------------------------- 28
1.8. EVALUACION --------------------------------------------------------------------------------------- 29
CAPITUO 2: MECANISMOS DE ATAQUE DE LOS

FITOPATOGENOS - Rodrigo Orlando Campo Arana - -------------------------------------- 30
2.1. INTRODUCCION ----------------------------------------------------------------------------------- 30
2.2. FUERZAS MECÁNICAS -------------------------------------------------------------------------- 30
2.3. ARMAS QUÍMICAS --------------------------------------------------------------------------------- 31
2.4. EFECTO DE LOS PATÓGENOS EN LA FISIOLOGÍA DE LAS PLANTAS ----------- 37
2.5. PREGUNTAS DE EVALUACION --------------------------------------------------------------- 37
2.6. CONCLUSIONES Y COMENTARIOS --------------------------------------------------------- 38
2.7. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ----------------------------------------------------------- 38
2.8. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA -------------------------------------------------------------- 39
CAPITULO 3: MECANISMOS DE DEFENSA DE LA PLANTA

- Rodrigo Orlando Campo Arana - ---------------------------------------------------------------- 40
3.1. INTRODUCCION ------------------------------------------------------------------------------------ 40
3.2. MECANISMOS ESTRUCTURALES ----------------------------------------------------------- 41
3.3. MECANISMOS BIOQUIMICOS------------------------------------------------------------------ 42
3.4. REACCIÓN DE LA RESISTENCIA INDUCIDA --------------------------------------------- 45
3.5. PREGUNTAS DE AUTOEVALUACION ------------------------------------------------------ 46
3.7. REFERENCIAS BICLIOGRAFICAS ----------------------------------------------------------- 46
CAPITULO 4: GENÉTICA DE LA INTERACCIÓN HUÉSPED PATÓGENO

4.1. INTRODUCCION ------------------------------------------------------------------------------------ 48
4.2. VARIABILIDAD EN LOS ORGANISMOS ----------------------------------------------------- 49
4.3. GENETICA DE LA RESISTENCIA EN PLANTAS ------------------------------------------ 50
4.6. REFERENCIAS BICLIOGRAFICAS ------------------------------------------------------------ 53
- 7 -
CAPITULO 5: CICLO DE LAS RELACIONES PATÓGENO HOSPEDERO

5.1. INTRODUCCION ------------------------------------------------------------------------------------ 56
5.2. CICLO DE LA ENFERMEDAD ------------------------------------------------------------------ 58
5.3. CICLO DE PATOGENESIS ----------------------------------------------------------------------- 58
5.4. ETAPAS DEL CICLO DE LA ENFERMEDAD ----------------------------------------------- 59
5.7. REFERENCIAS BICLIOGRAFICAS ------------------------------------------------------------ 67
Unidad II - Sintomatología y Diagnóstico
CAPÍTULO 6: ETAPAS BASICAS DEL DIAGNOSTICO DE

CAMPO Y LABORATORIO - Rodrigo Orlando Campo Arana - --------------------------- 69
6.1. INTRODUCCIÓN ----------------------------------------------------------------------------------- 69
6.2. ETAPAS EN EL DIGNOSTICO DE CAMPO ------------------------------------------------- 70
6.3. ETAPAS DEL DIAGNOSTICO EN LABORATORIO --------------------------------------- 72
6.4. INFORMACIÓN IMPORTANTE PARA EL DIAGNOSTICO------------------------------- 63
6.5. SÍNTOMAS Y SIGNOS ---------------------------------------------------------------------------- 79
6.8. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ------------------------------------------------------------ 86
CAPITULO 7: DIAGNOSTICO DE FITOENFERMEDADES

BIOTICAS Y ABIOTICAS - Rodrigo Orlando Campo Arana - ------------------------------ 87
7.1. INTRODUCCION ------------------------------------------------------------------------------------ 87
7.2. DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS ----------------------------------- 87
7.3. TÉCNICAS MOLECULARES USADAS EN LA DETECCION
DE FITOPATOGENOS --------------------------------------------------------------------------------- 91
7. 4. DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES ABIOTICAS ------------------------------------- 94
7.6. COMENTARIOS FINALES ----------------------------------------------------------------------- 98
7.7. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ------------------------------------------------------------ 98
Unidad III - Epidemiologia vegetal
CAPÍTULO 8: EPIDEMIOLOGIA TROPICAL:

GENERALIDADES - Rodrigo Orlando Campo Arana - ------------------------------------ 101
8.1. INTRODUCCION --------------------------------------------------------------------------------- 101
8.2. EPIDEMIA COMO UN SISTEMA ------------------------------------------------------------- 103
8.3. ELEMENTOS DE UNA EPIDEMIA ----------------------------------------------------------- 104
8.4. CONDICIONES QUE AFECTAN EL DESARROLLO DE LAS EPIDEMIAS -------- 105
8.5. PATOLOGÍA DE PLANTAS TROPICALES ------------------------------------------------- 109
- 8 -
8.6. PREGUNTAS DE AUTOEVALUACION ---------------------------------------------------- 112

8.7. COMENTARIOS FINALES --------------------------------------------------------------------- 112
8.8. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ---------------------------------------------------------- 113
8.9. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA ------------------------------------------------------------ 113
CAPÍTULO 9: MONITOREO DE EPIDEMIAS - Rodrigo Orlando Campo Arana - -- 114

9.1. INTRODUCCION --------------------------------------------------------------------------------- 114
9.2. MONITOREO DEL HUÉSPED ----------------------------------------------------------------- 114
9.3. MONITOREO DEL MEDIO AMBIENTE ----------------------------------------------------- 115
9.4. MONITOREO DEL PATÓGENO -------------------------------------------------------------- 116
9.5. MONITOREO DE LA ENFERMEDAD-------------------------------------------------------- 117
9.6. MÉTODOS DE EVALUACIÓN DE LA ENFERMEDAD ---------------------------------- 119
9.7. FRECUENCIA DE EVALUACIÓN ------------------------------------------------------------- 127
9.8. METODOLOGÍA DE MUESTREO PARA EVALUAR EPIDEMIAS -------------------- 127
9.10. RECONOCIMIENTO DE NUEVAS EPIDEMIAS EN EL CAMPO -------------------- 128
9.11. PREGUNTAS DE AUTOEVALUACION --------------------------------------------------- 129
9.12. CONSIDERACIONES FINALES ------------------------------------------------------------ 129
9.13. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS--------------------------------------------------------- 130
9.14. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA ---------------------------------------------------------- 131
CAPÍTULO 10: PATRÓN DE COMPORTAMIENTO DE LA EPIDEMIA:

CURVAS DE PROGRESO DE LA ENFERMEDADES
- Rodrigo Orlando Campo Arana - -------------------------------------------------------------- 132
10.1. INTRODUCCION -------------------------------------------------------------------------------- 132
10.2. PARÁMETROS DE LA CURVA DE PROGRESO -------------------------------------- 133
10.3. MODELOS DE EPIDEMIAS------------------------------------------------------------------ 134
10.4. MODELOS NO FLEXIBLES PARA CURVAS DE PROGRESO
DE ENFERMEDADES ------------------------------------------------------------------------ 137
10.5. PREGUNTAS DE AUTOEVALUACION ------------------------------------------------- 141
10.6. COMENTARIOS FINALES ------------------------------------------------------------------- 142
Unidad IV - Estrategias de Manejo de enfermedades en plantas
CAPÍTULO 11: PRINCIPIOS BÁSICOS APLICADOS EN EL MANEJO

DE LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS - Rodrigo Orlando Campo Arana - ----- 145
11.1. INTRODUCCION -------------------------------------------------------------------------------- 145
11.2. CONCEPTOS DE CONTROL Y MANEJO ------------------------------------------------ 146
11.3. PRINCIPIOS DE MANEJO DE LAS ENFERMEDADES DE WETZEL ------------- 146
11.4. PRINCIPIOS DE CONTROL Y ESTRATEGIAS EPIDEMIOLOGICAS ------------- 147
- 9 -
CAPÍTULO 12: MÉTODOS DE CONTROL DE ENFERMEDADES

EN PLANTAS - Rodrigo Orlando Campo Arana - ------------------------------------------- 153
12.1. INTRODUCCION ------------------------------------------------------------------------------- 153
12.2. METODO LEGAL -------------------------------------------------------------------------------- 153
12.3. METODOS BIOLOGICOS -------------------------------------------------------------------- 156
12.4. RESISTENCIA GENETICA E INMUNIZACION ----------------------------------------- 162
12.5. METODOS FISICOS --------------------------------------------------------------------------- 171
12.6. METODOS CULTURALES ------------------------------------------------------------------- 174
12.7. CONTROL QUIMICO --------------------------------------------------------------------------- 179
12.8. MANEJO INTEGRADO ------------------------------------------------------------------------ 183
12.9. PREGUNTAS DE EVALUACION ------------------------------------------------------------ 184
12.10. COMENTARIOS FINALES ------------------------------------------------------------------ 186
12.11. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ------------------------------------------------------- 186
10.12. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA -------------------------------------------------------- 189
CAPÍTULO 13: MANEJO DE QUÍMICOS EN AL PROTECCIÓN

VEGETAL - Rodrigo Orlando Campo Arana - ------------------------------------------------ 192
13.1. INTRODUCCION -------------------------------------------------------------------------------- 192
13.2. CONTROL QUIMICO: FUNGICIDAS ------------------------------------------------------- 192
13.3. CONTROL QUIMICO: ANTIBIOTICOS ---------------------------------------------------- 205
13.4. CONTROL QUIMICO: NEMATICIDAS ----------------------------------------------------- 206
CAPÍTULO 14: MANEJO INTEGRADO DE LAS ENFERMEDADES

DE LAS PLANTAS - Laércio Zambolim - ------------------------------------------------------ 211
14.1. INTRODUCCION -------------------------------------------------------------------------------- 211
14.2. CONTROL DE ENFERMEDADES EN PLANTAS ------------------------------------- 211
14.3. CONTROL INTEGRADO DE ENFERMEDADES ---------------------------------------- 212
14.4. CONTROL ALTERNATIVO DE ENFERMEDADES DE PLANTAS------------------ 212
14.5. MANEJO INTEGRADO ------------------------------------------------------------------------ 213
14.6. MANEJO INTEGRADO DE CULTIVOS ---------------------------------------------------- 214
14.7. LIMITE DE DAÑO ECONOMICO ----------------------------------------------------------- 215
14.8. PERÍODO CRÍTICO DE INFECCIÓN ------------------------------------------------------ 216
14.10. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ------------------------------------------------------ 218
14.11 BIBLIOGRAFIAS RECOMENDADAS ----------------------------------------------------- 220
CAPÍTULO 15: MANEJO DE ENFERMEDADES FUNGOSAS

DE LAS PLANTAS - Rodrigo Orlando Campo Arana - ------------------------------------ 228
15.1. INTRODUCCIÓN ------------------------------------------------------------------------------- 228
15.2. GENERALIDADES DE LOS HONGOS FITOPATOGENOS -------------------------- 229
15.3. CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES-------------------------------------------- 236
15.4. CRITERIOS PARA ESTABLECER MEDIDAS DE MANEJO ------------------------ 237
15.5. GUIA EN EL MANEJO DE ENFERMEDADES FUNGOSAS ------------------------- 238
15.7. COMENTARIOS FINALES -------------------------------------------------------------------- 250
- 10 -

CAPÍTULO 16: MANEJO INTEGRADO DE ENFERMEDADES CAUSADAS

POR FITOBACTERIAS – Mildred Zapata Serrano - ---------------------------------------- 253
16.1. INTRODUCCION ------------------------------------------------------------------------------- 253
16.3. PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN---------------------------------------------------- 273
16.4. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS -------------------------------------------------------- 273
CAPITULO 17: MANEJO INTEGRADO DE NEMATODOS PARÁSITOS

DE PLANTAS -Francia Varón de Agudelo ------------------------------------------------------- 279
17.1. INTRODUCCIÓN -------------------------------------------------------------------------------- 279
17.2. MORFOLOGÍA GENERAL -------------------------------------------------------------------- 281
17.3. BIOLOGÍA ----------------------------------------------------------------------------------------- 295
17.4. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA ------------------------------------------------------------ 299
17.5. DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR NEMATODOS - 311
17.6. MÉTODOS DE EXTRACCIÓN --------------------------------------------------------------- 313
17.12. MANEJO INTEGRADO ----------------------------------------------------------------------- 357
17.14. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ------------------------------------------------------- 362
17.15. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA --------------------------------------------------------- 368
CAPITULO 18: LOS VIRUS DE PLANTAS Y ESTRATEGIAS DE MANEJO

Benjamín Pineda L. ----------------------------------------------------------------------------------- 371
18.1. INTRODUCCION -------------------------------------------------------------------------------- 371
18.2. DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE LOS VIRUS ------------------------------- 376
18.3. AGRUPACIÓN DE LOS VIRUS-------------------------------------------------------------- 386
18.4. LOS VIRUS Y EL PROCESO DE ENFERMEDAD -------------------------------------- 389
18.5. LAS MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD------------------------------------- 397
18.6. DISEMINACIÓN DE LOS VIRUS ------------------------------------------------------------ 409
18.7. RECONOCIMIENTO Y DIAGNOSIS-------------------------------------------------------- 419
18.8. ESTRATEGIAS DE MANEJO DE LAS ENFERMEDADES VIRALES ------------ 430
18.9. ENFERMEDADES VIRALES EN ALGUNOS CULTIVOS DE COLOMBIA ------ 437
18.11. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ------------------------------------------------------ 499
Unidad V: Manejo integrado de enfermedades en cultivos tropicales
CAPÍTULO 19: MANEJO DE ENFERMEDADES DEL ALGODONERO EN LA

REGIÓN CARIBE COLOMBIANA
- Nelson E. Villareal Pretelt, - Rodrigo Orlando Campo Arana - ---------------------- 525
19.1. INTRODUCCIÓN -------------------------------------------------------------------------------- 525
19.2. FUNDAMENTOS DEL MANEJO INTEGRADO DE ENFERMEDADES (MIE)---- 526
19.3. PRINCIPALES ENFERMEDADES PATOGÉNICAS ------------------------------------ 527
19.4. EVALUACIÓN DE ENFERMEDADES EN CAMPO ------------------------------------- 534
19.5. MANEJO INTEGRADO DE ENFERMEDADES DEL ALGODONERO ------------ 538
19.6. COMENTARIOS FINALES -------------------------------------------------------------------- 542
- 11 -
19.7 PREGUNTAS DE AUTOEVALUACION ---------------------------------------------------- 543

19.8 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS --------------------------------------------------------- 543
CAPÍTULO 20: ENFERMEDADES DE LA PALMA DE ACEITE

(Elaeis guineensis Jacq) - Benjamín Pineda L. - -------------------------------------------- 545
20.1 INTRODUCCIÓN --------------------------------------------------------------------------------- 545
20.2 CARACTERÍSTICAS DE LA PALMA DE ACEITE --------------------------------------- 545
20.3. EL CONCEPTO DE SALUD Y PLANTA SANA ------------------------------------------ 553
20.4. EL CONCEPTO DE ENFERMEDAD, REFERIDO A LAS PLANTAS --------------- 553
20.5. CAUSAS Y TIPOS DE ENFERMEDADES ------------------------------------------------ 554
20.6. PRINCIPIOS DE MANEJO -------------------------------------------------------------------- 581
20.8. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS--------------------------------------------------------- 588
20.9. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA ---------------------------------------------------------- 591
CAPÍTULO 21: SIGATOKA NEGRA - Vicente Rey V. --------------------------------------- 592

21.1 INTRODUCCIÓN --------------------------------------------------------------------------------- 592
21.2. AGENTE CAUSAL Y CICLO DE LA ENFERMEDAD ----------------------------------- 593
21.3. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA INFECCIÓN POR M. fijiensis ------------------------ 598
21.4. DURACIÓN DE LOS ESTADIOS DE DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD --- 598
21.5. EFECTO DEL CICLO ENSO EN LA ENFERMEDAD----------------------------------- 600
21.6. MANEJO DE LA SIGATOGA NEGRA ------------------------------------------------------ 600
21.9. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA ---------------------------------------------------------- 616
CAPÍTULO 22: PRINCIPALES ENFERMEDADES DEL ARROZ

EN AMERICA LATINA - Gustavo Prado -------------------------------------------------------- 618
22.1. INTRODUCCIÓN -------------------------------------------------------------------------------- 618
22.2. AÑUBLO DE ARROZ --------------------------------------------------------------------------- 618
22.3. AÑUBLO DE LA VAINA ------------------------------------------------------------------------ 620
23.4. PUDRICIÓN DE LA VAINA ------------------------------------------------------------------- 621
23.5. AÑUBLO BACTERIAL DE LA PANICULA DEL ARROZ ------------------------------- 622
23.6. RESUMEN ---------------------------------------------------------------------------------------- 623
CAPÍTULO 23: ENFERMEDADES DEL MAÍZ - Francia Varón de Agudelo,

Greicy Andrea Sarria Villa -------------------------------------------------------------------------- 625
23.1. INTRODUCCIÓN -------------------------------------------------------------------------------- 625
23.2. ENFERMEDADES FOLIARES --------------------------------------------------------------- 626
23.3. MANEJO DE ENFERMEDADES FOLIARES --------------------------------------------- 643
23.4. ENFERMEDADES DE LA MAZORCA ----------------------------------------------------- 644
23.5. MANEJO DE ENFERMEDADES DE LA MAZORCA ----------------------------------- 647
23.6. ENFERMEDADES POR CARBONES ------------------------------------------------------ 648
23.7. ENFERMEDADES CAUSADAS POR CRONISTAS ------------------------------------ 650
23.8. MANEJO DE ENFERMEDADES CAUSADAS POR CRONISTAS ------------------ 653
23.9. ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACTERIAS ------------------------------------ 654
- 12 -
23.10. MANEJO DE ENFERMEDADES BACTERIALES ------------------------------------- 655

23.11. ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS------------------------------------------- 655
23.12. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ESPIROPLASMAS -------------------------- 660
23.13. DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS
ESPIROPLASMAS Y FITOPLASMAS ------------------------------------------------------------- 662
23.14. INSECTOS VECTORES --------------------------------------------------------------------- 662
23.15. MANEJO DE ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS
ESPIROPLASMAS Y FITOPLASMAS ------------------------------------------------------------- 665
23.16. PREGUNTAS DE EVALUACIÓN ---------------------------------------------------------- 666
23.17. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ------------------------------------------------------- 667
- 13 -
INDICE DE TABLAS
Tabla 2.2. Toxinas específicas del hospedante (Extraído de Agrios, 2007)

Tabla 2.3. Enzimas como armas químicas de los patógenos para degradar la pared celular.
Tabla 2.4.Hormonas y enfermedades de las plantas (Extraído de Pascholati, 1995; Agrios,
2007).
Tabla 2.5. Ejemplo de enfermedades tropicales cuyos síntomas pueden relacionarse con
desbalance hormonal (extraído de Leite y Pascholati, 1995).
Tabla 4.1.Tipos de reacción a la enfermedad en la interacción huésped patógeno, donde
opera la teoría de Gen a Gen.
Tabla 5.2. Longevidad de patógenos transportados en semillas (Neergarrd, 1979; citado
por Amorim, 1995).
Tabla 6.1. Diagnóstico de enfermedades de plantas
Tabla 8.1. Variables climáticas que afectan el desarrollo epidemias vegetales (Tomado de
Vale et. al., 2004
Tabla 8.2. Resumen de las principales características epidemiológicas de las regiones
tropicales, subtropicales y templadas. (Bergamin y Amorim, 1996).
Tabla 9.2. Escala de Horsfall and Barrat para evaluar severidad.
Tabla 10.2. Modelos propuestos por Vander Plank, para enfermedad policiclica, Con
incremento de interés compuesto.
Tabla 10.3. Resumen de ecuaciones diferenciales, ecuaciones integrales y forma de
linearizar los modelos de análisis del progreso de la enfermedad.
Tabla. 11.1. Relación entre los principios de manejo y los diferentes parámetros
epidemiológicos y su efecto epidemiológico en los parámetros inoculo inicial (xo), tasa
aparente de infección (r) (adaptado de zadoks and schein, 1979).
Tabla 12.1. Tipos de mecanismos empleados en el biocontrol de fitopatógenos (modificado
de Pal, and McSpadden Gardener, 2006)
Tabla 12.1.(Continua). Tipos de mecanismos empleados en el biocontrol de fitopatógenos
(modificado de Pal, and McSpadden Gardener, 2006)
Tabla 12.2. Suelos supresivos y propicios influenciados por las propiedades físicas y
químicas, donde no se pueden establecer los patógenos (Chaube y Singh, 2000).
Tabla 12.3. Inductores abióticos contra fitopatógenos disponibles comercialmente
(modificado de Gómez y Reis, 2011).
Tabla 12.4.Control de patógenos de semillas con agua caliente citado por (Chaube y Singh,
2000)
- 14 -
Tabla 12.5. Enfermedades controladas por quemas

Tabla 12.6. Enfermedades controladas por inundación
Tabla 12.7. Estrategias en el control cultural empleando parámetros epidemiológicos
(Zadoks y Schein, 1979)
Tabla 12.8. Volumen de agua empleada en plantas arbóreas y arbustivas (Mattews, 1977)
Tabla 12.9 Recomendaciones de volúmenes de agua con el fungicida en diferentes cultivos
Tabla 12.10. Volumen de agua usado en aplicaciones aéreas (Johnstone & Johnstone,
1977).
Tabla 13.1. Clasificación de los fungicidas dependiendo de la DL50
Tabla 13.2. Clasificación de los fungicidas según manual técnico andino (ICA, 2014)
Tabla 13.3 Clasificación de la toxicidad de fungicidas según Organización Mundial de la
Salud (OMS) (http://www.valorzamba.com.ar/ValorZamba/toxicidad.aspx).
Tabla 13.4. Algunos usos del caldo bordelés para el control de enfermedades
Tabla 13.5.PRINCIPALE FUNGICIDAS PROTECTANTES O RESIDUALES
TABLA. 13.6. Principales fungicidas curativos sistémicos
TABLA 13.6. (Continuación) Principales fungicidas curativos sistémicos
Tabla 13.7. Fungicidas anti Oomicetos
Tabla 13.8. Casos de fungicidas antagonicos
Tabla 13.9. Casos de sinergismo entre fungicidas
Tabla 13.10. Principales nematicidas empleados en la agricultura (Freitas et.al., 1999).
Tabla. 16.1. Propuestas taxonómicas para agrupar los hongos fitopatogenos
Tabla. 16.1.(Continua). Propuestas taxonómicas para agrupar los hongos fitopatogenos
Tabla 16.2. Especies del género Xanthomonas de mayor importancia económica que
atacan los cítricos y otros cultivos.
Tabla 16.3. Lista de enfermedades bacterianas de Citrus spp. presentada a la Asociación
de Fitopatología Americana (Timmer y Menge, 2000).
Tabla 16.4. Lista de enfermedades bacterianas de banana y plátano presentada a la
Asociación de Fitopatología Americana por D.R. Jones, 2014.
Tabla 16.5. Razas de R.solanacearum (=Pseudomonas solanacearum y Bulkholderia
solanacearum) (Schaad et al., 2001).
Tabla 16.6. Lista de enfermedades bacterianas de la papa presentada a la Asociación de
Fitopatología Americana por D.P. Weingartner y W.J. Hooker., 2001.
- 15 -
Tabla 16.7. Lista de enfermedades bacterianas de la piña, (Ananas comosus (L.) Merr.)
presentada a la Sociedad de Fitopatología Americana por K.G.Rohrbach y W. J. Apt.,1993.
Tabla 17.1. Diferencias contrastantes entre las dos clases de nematodos fitoparásitos.
Tabla 17.2. Grupos y géneros de nematodos fitoparásitos de importancia económica.
Tabla 17.3. Géneros y especies de nematodos asociados con cultivos de importancia
económica en Colombia
Tabla18. 1. Virus con ADN: orden, familia, subfamilia, género, especie tipo de ácido
nucleico de los virus de plantas, según agrupación del ICTV
Tabla 18.2. Virus con ARN de filamento sencillo y sentido positivo: orden, familia,
subfamilia, género, especie tipo de ácido nucleico de los virus de plantas, según
agrupación del ICTV.
Tabla 18.2 - Continuación. Virus con ARN de filamento sencillo y sentido positivo: orden,
familia, subfamilia, género, especie tipo de ácido nucleico de los virus de plantas, según
agrupación del ICTV.
Tabla 18.3. Virus con ARN de filamento sencillo y sentido negativo: orden, familia,
subfamilia, género, especie tipo de ácido nucleico de los virus de plantas, según
agrupación del ICTV
Tabla 18.4. Virus con ARN de filamento doble: orden familia, subfamilia, género, especie
tipo de ácido nucleico de los virus de plantas, según agrupación del ICTV.
Tabla 18. 6. Ordenes y familias de insectos vectores de virus con aparato bucal picador
chupador
Tabla 18.7. Ordenes y familias de insectos vectores de virus con aparato bucal
masticador o raspador
Tabla 18.5. Ejemplos de virus trasmitidos por semilla, modo de infección y longevidad
Tabla 18.8. Familias de ácaros registradas como vectores de virus de plantas
Tabla 9. Géneros de nematodos vectores de virus, características de los virus
transmitidos, tipo de enfermedades, síntomas y cultivos afectados
Tabla 18.11. Plantas indicadoras utilizadas en el diagnóstico e identificación de algunos
virus de papa
- 16 -
INDICE DE FIGURAS
Figura 6.1.Generos fungosos del Reino Fungi, orden Moniliales (Figuras Barnett y Hunter,
1998)
Figura 6.2. Géneros fungosos del Reino Fungi, Orden Sphaerosidales (Figuras, Barnett y
Hunter, 1998).
Figura 6.3. Estructuras típicas de: 1. Reino Fungi, Orden Melancolaniales, 2. Reino Fungi,
Orden Myceliales, 3.Reino Fungi, Phylum Ascomycota4. Reino Straminopila, Clase
Oomycetes (Figuras, Barnett y Hunter, 1998;).
Figura 6.4. Síntomas y signos en cultivos tropicales de la Costa Atlántica Colombiana

(Fotografías Rodrigo Campo A).
Figura 6.5. Síntomas en cultivos tropicales en cultivos de la Costa Atlántica Colombiana

(Fotografías Rodrigo Campo A).
Figura 6.6. Síntomas en cultivos tropicales de la Costa Atlántica Colombiana (Fotografías

Rodrigo Campo A).
Figura 7.1. Síntomas de enfermedades abióticas en el cultivo de maracuyá (Fotos Rodrigo

Campo Arana)
Figura. 8.1. Niveles jerárquicos de ecosistemas, agroecositemas y patosistemas

(modificado de Bergamin y Amorin, 1996).
Figura 8.2.Pirámide que representa las interrelaciones que existen entre los factores que
intervienen en las epifitias.
Figura 9.1. Escala fenológica del maíz (James, 1971). 0= preemergencia; 1=emergencia;
2= hoja cotiledonar abierta; 3= dos hojas completamente abiertas; 4= lígula de la cuarta
hoja visible; 5=lígula de la octava hoja visible; 6= lígula de la decima segunda hoha visible;
7=eje central de la flor masculina visible; 8= flor masculina completamente visible; 9=planta
completamente desarrollada y granos formados.
Figura 9.2. Izquierda: Evaluador exacto y preciso; Centro: Evaluador inexacto pero muy
cercano a la realidad; Izquierda: Evaluador sin exactitud y sus notas no están cercanas a la
realidad (Campbell y Madden, 1990).
Figura 9.3. Escala diagramática para evaluar roya en cereales (James, 1971). A. porcentaje
de área foliar cubierta; B. Porcentaje de pústulas en tallos.
- 17 -
Figura 9.4. Escala diagramática para evaluar porcentaje del área foliar de la papa cubierta
por Gota (Phytophthorainfestans). (James, 1971)
Figura 9.5. Escala diagramática para evaluar porcentaje de área cubierta por
Xanthomonasphaseoli en frijol. A) Daño en hojas; B) Daños en las vainas (James, 1971)
Figura 9.6. Escala diagramática (Simons y Green, 1994) para evaluar porcentaje de daño
de la antracnosis Colletotrichumgloeosporioides en hojas de ñame.
Figura 10.2. Modelos de curvas de progreso de enfermedades (Bergamin y Amorim, 1996).

Intensidad de la enfermedad Vs tiempo para diferentes valores de r. a) modelo
exponencial; b) modelo logístico; c) modelo de Gompertz; d.) Modelo monomolecular; e)
modelo de Richards; f) modelo dependiente del tiempo; g.) Modelo generalizado de
monomolecular; h) modelo generalizado de Gompertz.
Figura 10.3. Modelos tasas de infección (Bergamin y Amorim, 1996). Tasa absoluta dx/dt
Vs tiempo para diferentes valores de r (a) modelo exponencial; b) modelo logístico; c)
modelo de Gompertz; d) modelo monomolecular; e) modelo de Richards; f) modelo
dependiente del tiempo; g.) Modelo generalizado de monomolecular; h) modelo
generalizado de Gompertz.
Figura 11.1. Principios de manejo de las enfermedades en los componentes del triángulo
de la enfermedad (tomado de Kimati y Bergamin, 1995).
Figura 17.28.Nematodo lanza.Hoplolaimus galeatus (Foto Eisenback, Virginia Polytechnic

Institute and State University
Figura 17.29. Criconemella sp. Cuerpo completo (Foto: F. Varón).
Figura 17.30. A. Nematodo envainado Hemicycliophora spp., cuerpo entero; B. Arriba:

Parte posterior del nematodo obsérvese la doble cutícula; C. Parte anterior del nematodo
Obsérvese la longitud del estilete (Foto: F. Varón).
Figura 17.31. Paratylenchus spp. A. Porción posterior de la hembra. Obsérvese la región

de la vulva. B. Región anterior obsérvese la longitud del estilete. C. Hembra (Fotos: A. T.
Mosquera- Espinosa).
Figura 17.32. Aphelenchoides besseyi. A. Hembra. B. Cabeza de la hembra. C. Corte de la

región anterior. D. Campos laterales. E. y F. Esófagos. G. Porción anterior del macho. H.
porción terminal de la cola. I,J, K. Colas del macho. L, M, N. Variación del saco post
uterino (Tomado de: CIH Descriptions of Plant parasitic Nematode. CMI. Set 1. No. 4).
Figura 17.33 A. Xiphinema americanum A: Odontoestile, B: Región de la vulva C: Parte

anterior. D y E. Región labial. F. Cuerpo entero del macho. G. Acercamiento dela cola del
macho. H: Vulva. I,J.K: Tipos de cola. (Tomado de: CHI descriptios of Planta parasitic
- 18 -
nematodes St 2 No. 29); B. Región anterior de una especie de Xiphinema Obsérvese la

longitud del estilete (Foto F. Varón).
Figura 17.34. Longidorus elongatus. A: Cabeza y esófago. B: Odontoestilete. C y D:

Cabeza. E: Gonadas. F.: Labios. G: Espículas. H: Vulva. J,K,L,M: Colas de juveniles. N:
Cola del macho. O,P,Q: Colas de las hembras. (Tomado de: CIH Descriptions of plant
parasitic nematodes Set 2 No. 30).
Figura, 35 A. Paratrichodorus christiei. A. Hembra. B. Porción anterior. C. Bulbo basal de

una hembra. D. Anfida. E y F. Vulva y vagina. G. Anillo escletotizado en vista ventral de la
hembra. H. Vista ventral del macho. I. Cola del macho. J. Cola del macho (Tomado de:
C.I.H. Descriptions o Plant parasitic nematodes. Set 5. No. 69. CMI).
Figura, 35 B. Trichodorus viruliferus. A. porción anterior del macho. B. Cola del macho. C.
Cola ventral del macho. D y E. Gubernaculum y espículas. F. Vulva y vagina. G. Vulva
posición ventral. I. Hembra (Tomado de: C.I.H. Descriptions of Plant parasitic nematodes.
Set. 6 No. 86 CMI).
Figura 17.18. A. Nudosidades inducidas por Meloidogyne en Guayabo, Granadilla y Fríjol;

B. Síntomas inducidos por Meloidogyne. Izquierda agalla conteniendo hembra y matriz
gelatinosa. Derecha: espacio interior de la agalla; C. Huevo, Matriz gelatinosa y hembras
de Meloidogyne; D. Meloidogyne. Segundo estado juvenil. Parte anterior del macho. Parte
posterior del macho. Hembra adulta. Patrón perineal (Fotos: F. Varón).
Figura 17.18 E. Pruebas de parasitismo en granadilla con dos poblaciones del nematodo
Meloidogyne sp. Izquierda: Sin nematodos Derecha: 5000 y 10000 huevos por planta (Foto:
G.P. Castillo).
Figura 17.19 A. Izquierda planta inoculada con Heterodera glycines Raza 3., obsérvese
menor desarrollo y menor altura. Derecha planta sin nematodo (Foto G. A. Granada); B. H.
glycines. Izquierda. Estado juvenil J2, penetrando a una raíz de soya (Foto, J. Gómez
Tovar), Derecha Juvenil iniciando engrosamiento adherida a la raíz (Foto L. A. Sánchez);
C. Izquierda. Hembra adulta H. glycines alimentándose de una raíz de soya (Foto. L. A.
Sánchez) Derecha: Quistes de H. glycines (Foto: L.A. Sánchez); D. Quistes de Globodera
palida (Foto F. Varón).
Figura 17.19. E. Planta de clavel con infección conjunta de Heterodera trifolli y Fusarium
oxysporum f sp. dianthi ; F: Quistes de Heterodera trifollii portando inóculo de Fusarium
oxisporum f sp dianthi agente causante del marchitamiento del clavel. Obsérvese el
micelio emergiendo de los quistes; G. Hembras de Heterodera trifollii, adheridas a las
raíces de clavel (Fotos: G. Martínez).
Figura 17.20 A. Síntomas externos observados en palma de aceite afectada por anillo rojo
(Foto: G. Sarria); B. Síntomas de anillo rojo en pecíolos de palma de aceite. Observese
puntos con decoloración rójiza en los pecíolos (Foto: G. Sarria); C. Corte transversal de
una palma de aceite con anillo rojo (Fotos G. Sarria); D. Lesiones necróticas causadas por
- 19 -
B. cocophilus en palma de de aceite (Foto: G. Sarria y R. Aldana); E. Síntoma de hoja corta

inducida por B. cocophilus en palma de aceite (Foto R. Aldana); F. Cabeza, cola y
estado adulto de B. cocophilus (Foto: G. Sarria); G. Rhynchophorus palmarum vector de B.
cocophilus (Fotos: G. Sarria yF. Varón).
Figura 17.21. A. Tallos delgados y ligeramente deformados, flácidos y podridos síntomas

inducidos por D. dipsaci en cebolla de rama (Foto: G. Granada); B. Deformación de tejidos
meristemáticos causada por D. dipsaci en cebolla de rama (Foto: G. Granada); C. Muerte
de plantas, estado final del ataque de D. dipsaci en cebolla de rama (Fotos F. Varón); D.
Especímenes de D. dipsaci liberados de tejido de cebolla de rama con pudrición y
deformación de tallos (Foto: G. Granada).
Figura 17.22. A. Plantas de maracuyá. Izquierda inoculada con Rotylenchulus reniformis y

Rhizoctonia solani. Derecha sin inocular. Obsérvese el sistema radical muy escaso en la
planta inoculada (Foto: F. Varón); B. Hembra de Rotylenchulus reniformis adeherida a raíz
de soya (Foto: J. I. Victoria); C. Cola y cabeza del macho de Rotylenchulus reniformis
(Foto: F. Varón); D. Hembras de Rotylenchulus reniformis adheridas a raíz de algodón.
Tomado de Barker et al., 1998).
Figura, 23 A. Síntomas de campo inducidos por Pratylenchus. Arriba: izquierda planta

sana, derecha planta enferma. Obsérvese amarillamiento foliar. Abajo: Izquierda Sistema
radical muy pobre, derecha planta sana (Foto F. Varón).
Figura, 23 B. Pruebas de parasitismo con Pratylenchus neglectus. Arriba: Enanismo y

raquitismo. Abajo: Izquierda ausencia de raíces en planta inoculada, derecha planta sin
inocular (Fotos F. Varón).
Figura, 23 C. Hembra adulta de Pratylenchus spp (Foto F. Varón , Y. Mestizo).
Figura, 23 D. Cabeza y cola del macho de Pratylenchus spp (Fotos F. Varón, Y. Mestizo).
Figura, 23 E. Macho de Pratylenchus spp. (Foto F. Varón, Y. Mestizo).
Figura 17.24. A. Lesiones inducidas por ataque conjunto de Pratylenchus y Radopholus

similis en raíces de banano; B. Planta de banano volcada con poco sistema radical debido
al ataque de nematodos especialmente Radopholus similis y Pratylenchus sp.; C.
Radopholus similis. A. Macho B. Hembra. C y D. Región anterior de la hembra, D y F.
Región anterior del macho. (Tomado de CMI Siddiqi, 1985).
Figura 17.25. A. Pruebas de parasitismo con Tylenchulus semipenetrans en Cítricos. a y b:

Plantas de la izquierda sin nematodo, plantas de la derecha con dos poblaciones del
nematodo. Obsérvese menor desarrollo de la parte aérea y de raíces; B. Hembra adulta de
T. semipenetrans en raíz de cítricos (Fotos F. Varón).
- 20 -
Figura 17.26. A. Hembra Helicotylenchus spp., en posición de reposo conservando su

forma de espiral; B. Hembra de Helicotylenchus spp.(Foto: Y. Mestizo y F. Varón).
Figura 17.27. Tylenchorhynchus cylindricus A. Parte anterior B. Parte posterior. C.

Hembra
Figura 17.8. Tipos de esófago A) Cilíndrico Mononchus B) Dorylaimoideo Dorylaimus C)

Bulboideo Ethmolaimus D) Rhabditoideo Rhabditis E) Diplogasteroideo Diplogaster F)
Tylenchoideo TylenchorhynchusG) Tylenchoideo Helicotylenchus H) Tylenchoide
Neotylenchus I) Aphelenchoide Aphelenchus (Tomado de Price & Machom, 1995).
Figura 17.9. A) Sistema reproductivo masculino. Monórquico. Te. Testículo. Vd. Vaso
deferente. Int. Intestino. Clo. Cloaca. Cau al. Ala caudal o Bursa. Spi. Espículas. Gub
Gubernáculo. B,C) Sistema reproductor femenino. Una gónada Monodélfica Opistodélfica.
Sp. Espermateca. Ovdu: Oviducto. Ut: Útero. Ge zoo v: Zona Germinal. Gr zo Ov. Zona de
crecimiento. Va. Vagina. Sem r. Vesícula seminal. D, E) Sistema reproductor femenino.
Dos gónadas Didélfica anfidélfica. Vu Vulva. Egg. Huevos. F) Sistema reproductor
femenino. Dos gónadas Didélfica prodélfica (Tomado de Price and Machom, 1995).
Figura 17.11. A. Agallas o nudosidades causadas por Melodogyne sp en guayabo (Foto. F.

Varón); B. Nudosidades o agallas inducidas por Meloidogyne sp. en tomate (foto anónimo);
C. Agalla inducida por Meloidogyne en Vid. (Foto. F. Varón).
Figura 17.12. A. Necrosis de raíces en plantas de guayabo inducida por Meloidogyne sp.;
B. Daño cortical inducido por Meloidogyne sp en raíces de Guayabo. (Fotos. F. Varón).
Figura 13. Daño en raíces de banano causado por nematodos (Pratylenchus sp. y
Radopholussimilis); Figura 14. Síntomas de anillo rojo en palma de aceite (Foto. R.
Aldana). Figura 15. Granos de arroz con Aphlenchoides besseyi (Foto F. Varón).
Figura 17.16. Sistema radical reducido por la presencia de la acción conjunta de

Rotylenchulus reniformis y un aislamiento de Rhizoctonia solani en maracuyá (Foto
F.Varón)
Figura 17.17. Colonización por hongos antagonistas en huevos de Meloidogyne sp. (Foto:
F. Varón).
- 21 -
Unidad I: Generalidades de la
Fitopatología
CAPITULO 1 – Introducción general
CAPITULO 2 - Mecanismos de ataque de los fitopatogenos
CAPITULO 3 - Mecanismos de defensa de la planta
CAPITULO 4 - Genética de la interacción huésped patógeno
CAPITULO 5 - Ciclo de las relaciones patógeno hospedero
- 22 -
Capítulo 1: INTRODUCCION GENERAL
1.1. INTRODUCCION
El Modulo “MANEJO DE ENFERMEDADES EN CULTIVOS TROPICALES” hace

parte de la asignatura Fitopatología del programa de Ingeniería Agronómica de la Facultad
de Ciencias Agrícolas de la Universidad de Córdoba; sin embargo, dada la profundidad de
su contenido puede ser empleado como un documento de consulta, en otros programas de
las ciencias biológicas, así como, en los programas de postgrado de Protección de Cultivos
y Sanidad Vegetal de la Universidad de Córdoba.
El módulo se desarrolló teniendo en cuenta el contenido curricular de la asignatura

Fitopatología del programa Ingeniería Agronómica de la Universidad de Córdoba. En él se
abordan los temas de la naturaleza de la enfermedad, diagnostico, epidemiología vegetal y
manejo de fitoenfermedades, haciendo énfasis en los cultivos tropicales de la región Caribe
Colombiana.
El fin de este módulo es apoyar el aprendizaje del estudiante de Ingeniería Agronómica, en

el componente fitosanitario. Tiene como ventajas la participación de docentes e
investigadores de centros de investigaciones y de universidades de trayectoria nacional e
internacional tales como: CIAT, ICA, CENIBANANO, Universidad de Puerto Rico,
Universidade Federal de Viçosa y Universidad de Córdoba. Todos ellos son profesionales
con experiencia en fitoenfermedades del trópico; además, se contó con el apoyo de y otros
investigadores independientes que trabajan, con mucha experiencia en el área y que se
desempeñan como asesores en investigaciones fitosanitarias en instituciones prestigiosas.
El aporte de estos profesionales permitirá mejorar las competencias del Ingeniero
Agrónomo de la Universidad de Córdoba en el componente fitosanitario.
Este módulo se estructuró en cinco unidades, equivalentes a 26 capítulos, los cuales

cubren los objetivos y las competencias de la asignatura Fitopatología, perteneciente al
programa de Ingeniería Agronómica; además dada la información de sus contenidos puede
servir de apoyo a los cursos de postgrado en fitosanidad; también puede ser empleado
como documento de consulta de los Ingenieros Agrónomos y otros profesionales que
trabajen en Sanidad Vegetal.
En la Unidad I, Introducción a la fitopatología, el estudiante encontrará información sobre la

naturaleza de la enfermedad, donde se explican los mecanismos de ataque de los
- 23 -
fitopatógenos, mecanismos de defensa de la planta, la interacción huésped patógeno y el

ciclo de las relaciones patógeno hospedero.
En la Unidad II, Sintomatología y diagnóstico, se presenta la parte conceptual de síntomas,

signosy diagnóstico, haciendo énfasis en los elementos básicos del diagnóstico de campo y
de laboratorio. Finalizada esta unidad el estudiante deberá estar en capacidad de saber
cómo hacer un diagnóstico en cualquier especie vegetal.
En la Unidad III, Epidemiología vegetal, se pretende que el estudiante aprenda los

diferentes términos empleados en la escritura científica de la epidemiología vegetal
(epifitiología), adquiera las bases de la cuantificación de las enfermedades, que le permita
entender el progreso de las epidemias, para finalmente poder tener los criterios que le
permita tomar decisiones en el manejo de las enfermedades.
En la Unidad IV, Estrategias de Manejo de enfermedades, se presentan las diferentes

estrategias de manejo de las enfermedades tropicales, donde el estudiante a prenderá a
establecer planes de manejo, enmarcando las diferentes estrategias viables dentro de los
principios de manejo, llegando finalmente al manejo integrado de las enfermedades. En
esta unidad participaron profesores e investigadores especializados en el manejo integrado
de hongos, bacterias, nematodos y virus fitopatógenos.
En la Unidad V, Manejo integrado de enfermedades en cultivos tropicales, es presentada

por fitosanitaristas expertos en manejo de enfermedades en cultivos tropicales, tales como
maíz, algodón, palma de aceite, cacao, arroz, café, ñame y maracuyá. Los autores de
estos capítulos presentan estrategias de manejo integrado de enfermedades en estos
cultivos, basados en sus experiencias de campo y en sus resultados de investigación.
Finalmente, este módulo, debe considerarse como un documento dinámico, el cual debe
ser actualizado cada que el programa de Ingeniería Agronómica lo considere necesario, ya
que está basado en los contenidos programáticos de este programa, los cuales son
dinámicos y se ajustan a las necesidades reales del campo; por tanto, es importante la
evaluación y seguimiento de la utilización del módulo, por parte de los diferentes actores
que lo usarán.
1.2. JUSTIFICACIÓN
El ingeniero agrónomo en el ejercicio de la profesión se enfrenta diariamente con

las enfermedades en los cultivos, siendo importante realizar oportunamente el diagnóstico
y estrategias de manejo. El manejo de las enfermedades en algunos cultivos incrementan
los costos de producción hasta en un 40%; la no preparación en esta disciplina puede ser
- 24 -
causantes de epifitias que atenten contra la seguridad alimentaria nacional. Por esta razón
la fitopatología es básica en la formación del magíster en ciencias agrarias con énfasis en
sanidad vegetal.
En la producción agrícola de un país es importante conocer las políticas nacionales e

internacionales del mercado, sabiendo que Colombia es un país de vocación agrícola en
donde las políticas nacionales están encaminadas a integrarse comercialmente con otros
países para comercializar los diferentes productos, es importante la preparación de
profesionales con fortaleza en la sanidad vegetal. En los últimos años, el comercio agrícola
nacional ha crecido organizándose tratados internacionales como el tratado de libre
comercio TLC con los Estados Unidos. Estos mercados tienen sus restricciones como son
los riesgos fItosanitarios, trazando políticas para evitar el ingreso de una plaga o
enfermedad que afecte la producción del país que importa. De allí la importancia de formar
profesionales con énfasis a la sanidad vegetal, con la capacidad de participar con alta
competencia, en el componente fitosanitario de la agricultura nacional con espíritu
investigativo y productivo.
1.3. OBJETIVOS
General
Proveer al estudiante las herramientas básicas para el diagnóstico y manejo de las

enfermedades en las plantas; así como, introducirlos en el uso de las diferentes fuentes
bibliográficas de fitopatología y prácticas actualizadas empleadas en el control de las
enfermedades de las plantas.
Específicos
1. Familiarizar al estudiante con los conceptos básicos del diagnóstico y manejo de las
enfermedades.
2. Desarrollar habilidades en la descripción de síntomas, signos, estimación de pérdidas,

diagnóstico y manejo de las enfermedades más importantes en cultivos tropicales.
1.4. METODOLOGIA
El modulo se desarrollara de una forma teórico-práctica, donde el estudiante

además de las clases presenciales deberá desarrollar trabajos autónomos mínimo de tres
horas semanales. El contenido del curso se dictará mediante conferencias, discusiones en
- 25 -
grupo, ayudas audiovisuales, consultas bibliográficas, talleres, salidas al campo, trabajos

de laboratorio y seminarios.
En resumen el proceso metodológico comprenderá las fases de reconocimiento,

profundización y transferencia. El cual se desarrollara bajo el sistema de créditos
académicos donde habrá un componente de acompañamiento directo al estudiante, trabajo
grupal y trabajo individual.
Las prácticas estarán enfocadas hacia la investigación formativa, Los componentes

principales y estrategias de la clase son los siguientes:
• Docencia directa: Clases magistrales con metodología participativa, dirección de

prácticas de laboratorio, tutorías, entre otros.
• El trabajo independiente del estudiante: Lecturas y análisis crítico de reportes científicos,
elaboración de informes de prácticas de laboratorio en formato de artículo científico,
revisión bibliográfica, presentación de seminarios, trabajos especiales, estudios de
casos y otros.
• En cada tema se entregarán referencias bibliográficas seleccionadas, de consulta
obligatoria.
1.5. COMPETENCIAS
Al finalizar el curso el estudiante estará en la capacidad de:

1. Manejar los conceptos fundamentales de la fitopatología, su importancia y aplicaciones
en el diagnóstico y manejo de las enfermedades.
2. Diferenciar, aplicar y manejar los métodos de diagnóstico de enfermedades de origen

infeccioso y no infeccioso.
3. Identificar, diferenciar, manejar y aplicar los diferentes métodos de la epidemiología.
4. Identificar, diferenciar, manejar y aplicar los diferentes métodos del manejo de las
enfermedades
5. Saber establecer, planes de manejo para las enfermedades más frecuentes en los
cultivos tropicales más importantes del Caribe Colombiano, de Colombia y del mundo.
- 26 -
1.6. FICHA TECNICA DEL CURSO FITOPATOLOGIA
Nombre del curso Fitopatología

Código del curso 3013512
Créditos académicos 3 créditos
Número de horas a la semana 5
Institución Universidad de Córdoba
Programa Ingeniería Agronómica
Departamento Ingeniería Agronómica y desarrollo rural
Facultad Ciencias Agrícolas
La evaluación del curso y su Parciales 3 = 100%;
correspondiente acreditación, se realizará Cada parcial comprenderá componentes
por competencias, comprenderá los teóricos y prácticos. Lo conformarán
siguientes factores: exámenes escritos, pruebas orales,
informes, exposiciones. Discusiones en
grupos
Área del conocimiento Sanidad Vegetal
Usuarios Estudiantes de Ingeniería agronómica

Competencia General de Aprendizaje El estudiante aprenderá a diferenciar las
enfermedades fitopatogénicas de los daños
causados por insectos, ácaros y agentes
abióticos. Al finalizar el curso debe saber
formular un plan de manejo de
fitoenfermededes en cultivos tropicales
Metodología de la oferta Presencial
Formato de circulación Por definir
Autor Rodrigo Orlando Campo Arana
Ing. Agrónomo, M.Sc., Ph.D.
Año: Ciudad:
2014 Montería
Palabras clave Diagnóstico, epidemiología, manejo de
enfermedades, cultivos tropicales
- 27 -
1.7. UNIDADES DIDACTICAS
UNIDADES CAPITULOS TITULO

PRESENTACION
UNIDAD I. GENERALIDADES DE LA FITOPATOLOGIA
I 1 INTRODUCCION GENERAL
2 MECANISMOS DE ATAQUE DE LOS FITOPATOGENOS
3 MECANISMOS DE DEFENSAS DE LAS PLANTAS
4 GENÉTICA DE LA INTERACCIÓN HUÉSPED PATOGENO
5 CICLO DE LAS RELACIONES PATÓGENO HOSPEDERO
UNIDAD II. SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNOSTICO
II 6 ETAPAS BASICAS DEL DIAGNOSTICO DE CAMPO Y
LABORATORIO
7 DIAGNOSTICO DE FITO ENFERMEDADES BIOTICAS Y
ABIOTICAS
UNIDAD III. EPIDEMIOLOGIA VEGETAL
8 EPIDEMIOLOGIA TROPICAL: GENERALIDADES
III 9 MONITOREO DE EPIDEMIAS
10 PATRON DE COMPORTAMIENTO DE LA EPIDEMIA: CURVAS
DE PROGRESO DE LA ENFERMEDAD
UNIDAD IV. ESTRATEGIAS DE MANEJO DE ENFERMEDADES EN PLANTAS
11 PRINCIPIOS BÁSICOS APLICADOS EN EL MANEJO DE LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
12 METODOS DE MANEJO DE ENFERMEDADES EN PLANTA
IV 13 MANEJO DE QUIMICOS EN LA PROTECCION VEGETAL
14 MANEJO INTEGRADO DE LAS ENFERMEDADES DE LAS
PLANTAS
15 MANEJO DE ENFERMEDADES FUNGOSAS DE LAS PLANTAS
16 MANEJO INTEGRADO DE ENFERMEDADES CAUSADAS POR
FITOBACTERIAS
17 MANEJO INTEGRAO DE NEMATODOS PARÁSITOS DE
PLANTAS
18 LOS VIRUS DE PLANTAS Y ESTRATEGIAS DE MANEJO
UNIDAD V. MANEJO INTEGRADO DE ENFERMEDADES EN CULTIVOS
TROPICALES
19 MANEJO DE ENFERMEDADES DEL ALGODONERO EN LA
REGIÓN CARIBE COLOMBIANA
20 ENFERMEDADES DE LA PALMA DE ACEITE (Elaeis guineensis
Jacq)
V 21 SIGATOKA NEGRA
22 PRINCIPALES ENFERMEDADES DEL ARROZ EN AMERICA
LATINA
23 ENFERMEDADES DEL MAÍZ
- 28 -
1.8. EVALUACION
El sistema de evaluación tendrá en cuenta las diferentes fases de aprendizaje:

reconocimiento, profundización y trasferencia. La evaluación del curso y su
correspondiente acreditación, se realizará por competencias y comprenderá los siguientes
factores: evaluaciones cortas, informes, trabajo grupal, seminarios, participación en clase.
Se harán tres cortes, denominados parciales, acogiendo lo descripto en el reglamento

estudiantil de la Universidad de Córdoba, distribuido en los siguientes porcentajes: parcial 1
= 33%; Parcial 2 = 33%; Parcial 3= 33%. En cada capítulo del módulo habrá preguntas
sobre la temática, las cuales el estudiante deberá resolver para afianzar el conocimiento.
- 29 -
Capítulo 2: MECANISMOS DE ATAQUES DE LOS

FITOPATOGENOS
Rodrigo Orlando Campo Arana1
2.1. INTRODUCCION
Los patógenos afectan a las plantas buscando nutrientes que les permitan además
de sobrevivir cumplir con sus funciones fisiológicas. Este proceso no es sencillo ya que
para realizarlo debe penetrar la célula vegetal y bloquear los diferentes mecanismos de
defensa que tiene la planta. Los fitopatógenos poseen varios mecanismos para infectar las
células vegetales y bloquear el sistema defensivo que posee o que pueda elaborar la
planta durante el proceso de penetración; por lo tanto, los parásitos exitosos serán aquellos
que puedan enfrentar los mecanismos defensivos de la planta (Camarena, 2001). Una vez
el patógeno penetra la célula vegetal se dispersa colonizando los tejidos celulares,
degradándolos y causándole a la planta cambios morfológicos y metabólicos
ocasionándole diferentes clases de síntomas; a la vez la planta reacciona al ataque del
patógeno formando barreras físicas y/o bioquímicas como mecanismos de defensa. El
estudio de la interacción fisiológica y bioquímica entre el patógeno y la planta es objeto de
estudio de la fisiología del parasitismo, rama de la fitopatología, importante para entender
la interacción huésped patógeno (Pascholati, 1995). En esta unidad se discutirán los
diferentes mecanismos empleados por los fitopatógenos para parasitar las plantas
involucrando tanto los mecanismos físicos como los bioquímicos; así como los efectos de
los patógenos en la fisiología de la planta.
2.2. FUERZAS MECÁNICAS
Los hongos y los nematodos, son los únicos microorganismos fitopatógenos que
pueden emplear fuerzas mecánicas para penetrar las células vegetales. Agrios, 2007,
explica como los hongos y los nematodos emplean las fuerzas mecánicas para penetrar la
célula vegetal. Los hongos para penetrar la epidermis de los tejidos celulares,
generalmente secretan enzimas para ablandar los tejidos, luego en la parte apical de la hifa
se ensancha formando el apresorio el cual es utilizado para adherirse a la planta. A partir
del apresorio se forma una hifa muy delgada la cual ejerce fuerza mecánica para pasar los
tejidos epidérmicos; una vez pasa la epidermis el tubo de penetración se engruesa
1
Rodrigo Orlando Campo Arana. Ingeniero Agrónomo Ph.D. Fitopatología. Docente Universidad de Córdoba,
Colombia. Rodrigocampo43@hotmail.com.
- 30 -
alcanzando el diámetro normal de la hifa formando posteriormente el haustorio. En el caso

de los nematodos inicialmente se adhiere con sus labios a la epidermis secretando
enzimas para ablandar los tejidos, luego su cuerpo se balancea y gira lentamente mientras
empuja con el estilete permitiendo que todo el cuerpo o el estilete penetren a la célula
vegetal.
2.3. ARMAS QUÍMICAS
2.3.1. Toxinas
Muchos fitopatógenos producen toxinas capaces de causar daño a las plantas

infectadas; como toxinas se puede incluir una amplia variedad de productos microbianos
incluyendo grandes proteínas, las toxinas producidas por los hongos y las bacterias son
moléculas relativamente de bajo peso molecular., son toxinas dañinas para la planta y se
dividen en dos clases: toxinas no especificas al huésped y toxinas especificas del huésped
(Tabla 2.1 y 2.2). Las no específicas del huésped son aquellas que son activas en un
amplio rango de plantas; mientras que las específicas son activas solamente en el huésped
donde el microorganismo produjo la toxina. (Desjardins, 2001).
Las toxinas específicas del hospederos son sustancias que las producen un
microorganismo patógeno causando toxicidad solamente en las plantas hospederas del
patógeno; mientras que las toxinas no específicas pueden causar los síntomas de la
enfermedad en plantas hospedantes y en un sinnúmero de especies vegetales no
hospedantes. Las enzimas no específicas incrementan el daño del patógeno vegetal, mas
esta no es necesaria para la patogénesis (Agrios, 2007).
El inicio de la patogénesis de los hongos necotróficos como Botrytis, Colletotrichum,

necesitan que el tejido que va ser invadido esté muerto, lo que sugiere la participación, de
toxinas producidas por el propio patógeno para que maten las células que a van hacer
colonizadas y poder iniciar la fase de penetración (Benito et. al., 2000).
- 31 -
Tabla 2.1. Toxinas no especificas del hospedero “afectan a muchos grupos de plantas”
(Extraído de Agrios, 2007)
ENFERMEDAD Y
TOXINAS AGENTE CAUSAL SINTOMAS
HOSPEDANTES
BACTERIAS
Tabtoxine Pseudomonas syringae Fuego silvestre del Manchas necróticas en
pv. Tabaco tabaco las hojas con halo
P. syringae pv. Frijol, soya, maíz clorótico o amarillo
syringae
Fuseolotoxina P. syringae pv. Tizón y halo en Fríjol Clorosis sistémica o
phaseolicola y otras leguminosas localizada; causa
reducción crecimiento
Coronatina P. syrincae pv. Pastos y soya
atropurpurea
Siringomicina P. syringae pv. Cítricos
syringae
Rizobitoxina Rizobium japonicum soya Formación de nódulos
HONGOS
Fusicoccina Fusicocum amygdali Tizón ramas durazno Tizón ramas
Tentoxina Alternaria tenuis Clorosis en muchas Clorosis

especies de plántulas
Ácido Rhizopus spp. Almendro Pudrición de flores

fumárico
Ácido oxálico Sclerotium spp. Tizón del castaño
Ácidoalternari Alternaria spp. Varias plantas Manchas foliares
co, artenariol,
ziniol
Ceratoulmina Ceratocystis ulmi Enfermedad del
holmo Holandes
Ofiobolinas Helminthosporium spp. Pudrición granos en
cereales
Pericularina Pylicularia orizae Añublo del arroz Quemazón foliar
Fusariales Fusarium oxysporum Marchitez en varias Muerte de plantas
(licomarasmin plantas
a; ácido
fusarico)
Cercosporina Cercospora spp. Manchas foliares Manchas foliares
remolacha y varias
plantas
Pericona Pericona circinata Muerte de plantas Muerte de plantas
Aflatoxina Aspergillus flavus Deterioro de granos Pudrición de granos
- 32 -
Tabla 2.2. Toxinas específicas del hospedante (Extraído de Agrios, 2007)

TOXINA AGENTE CAUSAL ENFERMEDAD IMPORTANCIA
Victorina o Helminthosporium Tizon foliar avena Mata variedades de avena
toxina HV victoriae susceptibles con el gen Vb
Toxina T Raza T de H. Tizón foliar sureño Afecta genotipos de maíz
Maydis en maíz con citoplasma
androesteril
AK Alternaria alternata Mancha foliar negra Afecta perales
en peral susceptibles
AM Alternaria alternata Mancha del Perdida de clorofilla en
manzano genotipos susceptibles
HC Raza I de H. Tizón Maíz
carbonum
HS H. sachari Tizón caña de
azúcar
AL A. alternata f. Tizón tomate
Lycopersici
HMT H. maydis raza T. Tizón maíz
2.3.2. Enzimas
Agrios, 2007, define enzimas como grandes moléculas proteicas que catalizan las
reacciones interrelacionadas de una célula viva. Estas son secretadas por los fitopatógenos
cuando entran en contacto con los diferentes componentes celulares y son importantes en
el proceso de penetración de microorganismos en la célula vegetal para degradar los
tejidos celulares del parénquima empleando enzimas, normalmente extracelulares que
actúan en la degradación de los componentes de la pared celular (Tabla 2.3.).
Las enzimas están formadas por largas cadenas de aminoácidos y son las responsables
de las catálisis de las reacciones anabólicas y catabólicas en las células de los seres vivos.
Para cada reacción metabólica existe una enzima especifica catalizando el sustrato
involucrado, por ejemplo cutinasas son enzimas que degradan la cutina y peptinasas son
enzimas que degradan las sustancias pépticas de la pared celular; El contacto entre las
enzimas y la pared celular puede ser visto como la primera interacción molecular entre el
patógeno y su huésped (Pascholati, 1995).
- 33 -
Tabla 2.3. Enzimas como armas químicas de los patógenos para degradar la pared celular.
IMPORTANCIA
FUNCIÓN MICRO
TEJIDO ENZIMA PARA EL
TEJIDO ORGANISMO
PATÓGENO
Cera cuticular Protección F. mecânica Hongos
Plantas
superiores
Cutina Protección Cutinasa Hongos Patogenicidad
Peptina Lamela media Peptinasa Hongos Nutrientes

y
Pared celular
Celulosa Pared celular Celulosa Hongos, Descompone la
bacterias, celulosa en
nemátodos glucosa (hongos
saprofitos)
Hemicelulosa Pared celular y Hemicelulosa, Hongos Degradación
lamela media xilanasa, Fitopatógenos pared
galatanasa, celular
glucanasa,
arabinasa,
manasa
Lignina Lámela media Ligninasa Basidiomiceto Degradación
pared celular s
xilema
Proteina Compuestos Proteinaza Todos Degradala
estructurales glucosa
Almidón Polisacáridos Amilasa Todos Transforma en
de reserva glucosa
Lípido Membrana Lipasa fosfolipasa Todos Nutricion
celular
2.3.3. Hormonas
El crecimiento de la planta está dado por pequeñas cantidades de hormonas siendo las
auxinas, giberilinas y citocininas las más importantes. Cualquier alteración en las
cantidades requeridas causará cambios en los modelos de crecimiento. Las hormonas son
producidas en forma natural por la planta, más algunos microorganismos fitopatógenos
tienen la habilidad de producirlas también (Agrios, 2007).
- 34 -
Hormonas o sustancias de crecimiento, son compuestos que se producen naturalmente en

las plantas, en bajas concentraciones que poseen la capacidad de promover, inhibir o
modificar el crecimiento de las plantas. Se han identificado como hormonas vegetales las
auxinas, giberilinas, citocininas, etileno y ácido absicico (Pascholati, 1995).
Los microorganismos fitopatógenos, en un alto porcentaje, tienen la capacidad de

metabolizar las hormonas vegetales y de producirlas también, lo cual ocasiona un
desbalance hormonal en la planta, manifestándose en el crecimiento anormal de la planta
ocasionándole diferentes síntomas como supercrecimiento, encortamiento de entrenudos,
proliferación de brotes y ramas, epinastia, desfoliación, supresión de crecimiento de las
yemas, tumores, agallas, hernias (Tabla 2.4 y 2.5.). (Leite y Pascholati, 1995).
Las hormonas producidas por los fitopatogenos son consideradas como factores de
virulencia, al encontrarse relacionadas en la expresión de virulencia de los fitopatógenos y
su acción en la planta huésped se manifiesta con la severidad de los síntomas ya que
estos pueden producir más cantidad de hormonas de crecimiento o de inhibidores que la
planta o de producirlos ambos en los órganos afectados (Agrios, 2007).
Trabajos realizados en diversas especies vegetales muestran la importancia de las

hormonas sobre los diferentes procesos fisiológicos de la planta, en donde el desbalance
de estas sustancias en la planta causa diversos disturbios. Flórez y Pereira, (2009)
mostraron que plantas tratadas con ácido abscísico (ABA) incrementaron la velocidad de
formación de flores en días cortos del hibrido Solidago x Luteus. Moreno et. al., 2009
presentan en su investigación el efecto de las auxinas en el porcentaje de prendimiento de
semilla asexual de uchuva (Phisalysperuviana L.) la cual aumentó cuando se incrementa el
AIB de 0 a 800 mg.L-1, donde las plantas tratadas con la auxina incrementó el desarrollo de
raíces. Flórez y Pereira (2008) presentan en sus resultados con citoquininas en el híbrido
Solidago x luteus, que esta hormona está involucrada en el proceso de la floración la cual
aumentó la velocidad de la antesis floral.
- 35 -
Tabla 2.4. Hormonas y enfermedades de las plantas (Extraído de Pascholati, 1995; Agrios, 2007).
PATÓGENO QUE LA
HORMONA FUNCIÓN, ENFERMEDAD
PRODUCE
Auxinas Agrobacterium tumefasciens y Elongación celular, agallas, tumores,
(IAA) varios hongos, nemátodos y hiperplasia, carbones, roya, marchitez.
bacterias
Giberilina Fusarium giberella Acelera el crecimiento
(Ácido Micoplasmas Promueve floración
giberelico) Achaparamiento en maíz
Achaparamiento tabaco
Citocininas Agrobacterium tumefasciens Diferenciación y crecimiento celular.
Corynebacterium fascien Agalla foliosa, agalla de la corona
Helmintthosporium, Verticillium, Escoba de bruja, royas
Etileno Ralstonia solanacearum Incrementa permeabilidad

Vários vírus y hongos membrana, clorosis, abscisión de las hojas,
epinastia, estimula la formación de raíces
adventicias, maduración del fruto. Induce
actividad fito alexinas.
Madurez precoz en plátano
Acido Vírus mosaico tabaco Inhibidores del crecimiento
abscisico Vírus mosaico pepino Inducción dormancia
(ABA) Verticillium Inhibe germinación semilla cierre
Varios Hongos estomático.
Estimula la germinación de
esporas de los hongos
Tabla 2.5. Ejemplo de enfermedades tropicales cuyos síntomas pueden relacionarse con
desbalance hormonal (extraído de Leite y Pascholati, 1995).
ENFERMEDAD PATÓGENO HORMONA
Carbón del maíz Ustilago maydis Auxinas
Royas Uromyces sp. Auxinas
Agalla de la corona Agrobacterium tumefsciens Auxinas,
Agalla de las raíces Meloidogyne sp. citocininas
Marchitez Fusarium Fusarium oxysporum Auxinas
Marchitez Verticillium Verticillium albo-atrum Etileno, auxinas
Marchitez bacteriana Ralstonia solanacearum Acido abcisico
Súper alargamiento en yuca Sphaceloma manihoticola Auxinas, etileno
Escoba de bruja Hongos y fitoplasmas Giberilinas
Citocininas
- 36 -
2.4. EFECTO DE LOS PATÓGENOS EN LA FISIOLOGÍA DE LAS PLANTAS
La incapacidad del hospedero en resistir el efecto dañino de los fitopatógenos causa

un desequilibrio en la planta ocasionando la enfermedad la cual se manifiesta con diversos
síntomas tales como enanismo, agallas, necrosamiento, marchitez, deformaciones tales
como tumores, desarrollo de raíces en el área foliar, desarrollo en hojas en lugar de flores.
Todo esto es un desarreglo en la fisiología de la planta trayendo en consecuencia la baja
productividad de la planta.
Resumidamente se puede decir que el primer proceso que se afecta en la planta enferma
es la respiración, incrementando la tasa de respiración y en consecuencia se reduce la tasa
fotosintética. Los síntomas típicos desarrollados cuando estos procesos son afectados son
amarillamiento de la planta, desarrollo de áreas cloróticas y necrosadas y pérdida de
moléculas de clorofila (Agrios, 2007).
La traslocación de agua y nutrientes, permeabilidad y metabolismo de carbohidratos es

otro proceso fisiológico afectado especialmente por patógenos que afectan los haces
vasculares, ya que durante el proceso de colonización infectan los haces vasculares
causando taponamiento de estos; otros patógenos como Helminthosporium victoriae,
causante de quemazones y pudriciones en tallos y raíces en avena producen toxinas que
causan desequilibrio en la permeabilidad celular.
En relación a la transpiración, se puede determinar que patógenos causantes de marchitez

causan una reducción en la tasa de transpiración; mientras que enfermedades como las
royas que causan rupturas en los tejidos foliares incrementan la tasa de transpiración. En el
primer caso se debe a la reducción en la absorción del agua y en el segundo caso a
pérdida de agua por daño mecánico en los tejidos.
Finalmente, algunos fitopatógenos pueden ocasionar desbalance hormonal en la planta,

esto ya fue discutido en el numeral 2.3.3, siendo la causa de diversas sintomatologías tales
como sobre crecimiento de órganos, maduración precoz de los frutos, enanismo etc.
2.5. PREGUNTAS DE AUTOEVALUACION
1. ¿Cuáles son las armas que pueden emplear los fitopatógenos para infectar las plantas?
2. ¿Todos los fitopatógenos poseen armas mecánicas para parasitar a las plantas?
3. Explique el proceso infectivo que emplean los nematodos fitoparásitos.
4. ¿Qué son toxinas? ¿En qué se diferencian de las enzimas?
5. ¿Cuáles son las características de las enzimas no específicas del hospedero? De
ejemplos.
- 37 -
6. ¿Las toxinas solamente son producidas por hongos fitopatógenos? Explique y de

ejemplos.
7. ¿Cuál es la función de las enzimas cutinasa y quitinasa en la patogenicidad?
8. ¿Cuál es la función del etileno en el plátano, cuando este es afectado por
Ralstoniasolanacearum?
9. Explique qué ocurre en la planta cuando el patógeno afecta el balance hormonal de ella.
De ejemplos.
2.6. CONCLUSIONES Y COMENTARIOS
Los fitopatógenos poseen un arsenal tanto mecánico como químico para afectar las
plantas, labor que no es fácil, como se verá en el capítulo 3, pues la planta posee también
su sistema defensivo, que tratará bloquear al patógeno; luego los parásitos exitosos serán
aquellos que puedan vencer los mecanismos defensivos de la planta, ya que durante el
proceso de penetración el patógeno no se alimenta, dependiendo de la reserva nutritiva
con la cual inició la penetración y muchos de ellos mueren en ese proceso. Los
mecanismos que emplean los fitopatógenos para infectar la planta tanto los mecánicos
como los químicos deben estar sincronizados para poder vencer las barreras de resistencia
presentes en la planta y lo más importante en cantidades suficiente.
2.7. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Agrios, G.N. 2007. Fitopatología. 2a ed. Ed. Limusa, México. 838p.

• Benito, E., Arranz, M., Eslava, A. 2000. Factores de patogenicidad de Botrytis cinérea.
Rev Iberoam Micol 2000; 17: S43-S46
• Camarena-Gutiérrez, G. 2001. Señales entre hongos patógenos y plantas hospederas
resistentes. Rev Chapingo Serie Ciencias Forestales y del Ambiente 7(1): 15-19.
• Desjardins, A. 2001.Toxins. In: Encyclopedia of plant pathology. Ed. John Wiley and Sons,
New York. Inc. Vo. 2:1040-1041
• Flórez, V.J. y Pereira, M.F. 2008. Las citoquininas están asociadas al desarrollo floral de
plantas de Solidago x luteus en días cortos. Agronomía Colombiana 26(2):226-236.
• Flórez, V.J y Pereira, M.F. 2009. El ácido abscísico acelera el desarrollo floral de solidago
en días cortos. Rev. Fac.Nal.Agr.Medellín 62(1): 4835-484.
• Leite, B., y Pascholati, S.F. 1995. Hospedero: alteraciones fisiológicas inducidas por
fitopatogenos. En: Manual de fitopatología. Eds Bergamin, F., Kimati, H., Amorim, L. Sao
Paulo: Agronomía Ceres. Vo. 1:393-416
• Moreno, N.H., Alvarez-Herrera, J., Balaguera-Lopez, H, y Fischer, G. 2009. Propagación
asexual de uchuva (Physalisperuviana L.) em diferentes sustratos y a distintos niveles de
auxina. Agronomia Colombiana 27(3):341-348.
- 38 -
• Pascholati, S.F. 1995. Fitopatogenos: arsenal enzimático. En: Manual de fitopatología.

Eds Bergamin, F., Kimati, H., Amorim, L. Sao Paulo: Agronomía Ceres. Vo. 1:343-364.
• Pascholati, S.F. 1995. Fitopatogenos: Fitotoxinas e hormonios. En: Manual de
fitopatología. Eds Bergamin, F., Kimati, H., Amorim, L. Sao Paulo: Agronomía Ceres. Vo.
1:365-392.
2.8. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
• Agrios, G.N. 2007. Fitopatología. 2a ed. Ed. Limusa, México. 838p.

• Camarena-Gutiérrez, G. 2001. Señales entre hongos patógenos y plantas hospederas
resistentes. Rev Chapingo Serie Ciencias Forestales y del Ambiente 7(1): 15-19.
• Flórez, V.J. y Pereira, M.F. 2008. Las citoquininas están asociadas al desarrollo floral de
plantas de Solidago x luteus en días cortos. Agronomía Colombiana 26(2):226-236.
- 39 -
Capítulo 3: MECANISMO DE DEFENSAS DE LAS PLANTAS
3.1. INTRODUCCION
La planta posee barreras mecánicas y bioquímicas para impedir la penetración y

colonización de los patógenos; sin embargo, el desarrollo coevolutivo patógeno planta, han
resultado en la utilización de estrategias específicas del patógeno y así mismo estrategias
de defensa de la planta, determinándose como mecanismos de coevolución entre la planta
y el patógeno para impedir su extinción.
El termino coevolución según Clarke, 1996, fue acuñado por Ehrlich Raven en 1964, para
describir la influencia que tienen los insectos fitofagos sobre las planta y como cada uno de
ellos ha evolucionado, este término hoy en día es aceptado para todas las relaciones
íntimas entre los organismos. Uno de los grupos más grandes de asociación de
coevolución incluye la asociación entre plantas y fitopatogenos y es referido a las plantas
nativas con los fitopatogenos, destacándose estudios con los mildeos polvosos y las royas
en los cuales se tienen referencia desde hace 5000 años, aunque en las últimas décadas
se han identificado otras asociaciones(Clarke, 1996).
Las plantas son atacadas por una gran diversidad de microorganismos; sin embargo,
aunque sufran daño muchas de ellas sobreviven a los ataques y lleguen a dar buenos
rendimientos. En general las plantas contrarrestan el ataque de los patógenos ya sea
mediante características estructurales que actúan como barreras físicas impidiendo que el
microorganismo penetre o por medio de reacciones bioquímicas dentro de sus células y
tejidos, produciendo sustancias tóxicas para el patógeno o crean condiciones que inhiben
su desarrollo (Agrios, 2007).
La resistencia de las plantas a los fitopatogenos es definida como la capacidad de la planta

en atrasar o evitar la entrada del patógeno a sus tejidos. La resistencia es caracterizada
por su naturaleza dinámica y ordenada, donde la efectividad depende de la expresión de
sus mecanismos en una secuencia lógica después del contacto del patógeno en potencial
con el hospedante; además de eso, se muestra como un sistema múltiple, donde el nivel
de resistencia resulta de la sumatoria de las contribuciones individuales de diferentes
mecanismos de resistencia (Pascholati e Leite, 1995).
21
- 40 -
Las plantas para defenderse posee factores de resistencia los cuales se dividen en dos
categorías: los preformados (pasivos, constitutivos) y los post-formados (activos,
inducidos), los preformados incluyen aquellos presentes en las plantas antes de contacto
con los patógenos. En los post-formados, los mecanismos de defensa están ausentes o en
bajos niveles antes de la infección, siendo producidos o activados en respuesta a la
presencia de los patógenos. En ambas categorías los factores pueden ser subdivididos en
estructurales y bioquímicos donde los estructurales actúan como barrera física, impidiendo
la entrada del patógeno y la colonización de los tejidos, en cuanto los bioquímicos ocurre
en las células del hospedero donde se producen sustancias toxicas al patógeno o forma
condiciones adversas para el crecimiento del mismo en el interior de la planta (Pascholati e
Leite, 1995).
En esta unidad se tratará los diferentes mecanismos empleados por la planta para
defenderse de los fitopatógenos, entre los cuales se discutirá los mecanismos físicos y
bioquímicos empleados por la planta; finalmente se entrará en una temática que es de
mucha actualidad como son los inductores de resistencia.
3.2. MECANISMOS ESTRUCTURALES
Estructurales pre existentes (pasivos, constitutivos): son propios de las plantas,

los poseen sin necesidad de ser colonizadas por el patógeno, entre las cuales se destacan:
la cantidad de cera, el grosor de la cutícula, el tamaño y localización de estomas y
lenticelas, la presencia de paredes celulares gruesas, y la presencia de tricomas que
impiden que los insectos vectores se alimenten de los tejidos vegetales.
Estructura de defensa pos infección (activos, inducidos): Estas se activan cuando el

patógeno infecta la planta produciendo estructuras histológicas, celulares y citoplasmicas.
Estructuras histológicas de defensa
o Formación de las capas de abscisión
o Formación de tilosis
o Formación de capas corchosas
Estructuras celulares de defensa (activos, inducidos)

Hinchamiento pared celular
Engrosamiento pared celular
Deposito calosa (papilas)
Formación de halos
Lignificación de tejidos adyacentes a los afectados
Muerte celular ó hipersensibilidad
- 41 -
Reacción defensiva del citoplasma (activos, inducidos). El citoplasma se elastifica

envolviendo la hifa fungosa.
3.3. MECANISMOS BIOQUIMICOS
El hecho de un fitopatogeno ser inoculado en plantas no hospedantes y el no causar

infección aún de que no exista una estructura visible que impida la colonización del
patógeno sugieren que los mecanismos de defensa son más químicos que estructurales y
que a ellos se debe la resistencia de la planta a los patógenos. Por lo general las plantas
exudan una gran variedad de sustancias a través de la superficie de sus raíces y diferentes
órganos aéreos los cuales son de naturaleza fungitóxica entre los cuales tenemos los
siguientes (Agrios, 2007).
3.3.1. Defensa bioquímica pre existente: (Pasivos, existentes en la planta)
Fenoles ( exudados fungitóxicos: ácido clorogénico, alfa tomatina)

Factores de reconocimiento
Falta de receptores en la planta
Falta de factores de crecimiento para el patógeno
Falta de nutrientes esenciales para el patógeno
Inhibidores presentes en las células antes de la infección
Alcaloides (saponina: avenacinas, salamina)
Compuestos fenólicos y taninos
Enzimas hidrolíticas (glucanasas, quitinasas: degradan pared celular
3.3.2. Defensa metabólica inducida por el ataque del patógeno
Una vez las células vegetales sufren daño mecánico o químico por la acción de un
fitopatógeno o una plaga, esta trata de curar la zona afectada produciendo sustancias
antifungicas en concentraciones altas; entre los compuestos producidos están los fenoles
como son el ácido clorogénico, caféico y fitoalexinas (Agrios, 2007).
Entre los mecanismos defensivos inducidos por los patógenos se incluye el incremento de
la activación de la enzima fenilalanina amonio liasa (PAL), la cual es clave en la síntesis de
metabolitos defensivos importantes, como son las fitoalexinas. También se inducen otras
enzimas defensivas, entre las que se encuentran: β-1,3 glucanasas, quitinasas,
quitosanasas. Estos mecanismos de defensa de la planta se vienen aprovechando para
- 42 -
establecer estrategias de manejo de las enfermedades menos nocivos al medio ambiente,

empleando compuestos capaces de inducir los mecanismos de defensa llamados elicitores
entre los cuales se encuentran la quitina, la quitosana (Rodríguez et. al., 2006).
Las propiedades antifúngicas de las β-1,3 glucanasas y endoquitinasas han sido

confirmadas por ensayos in vitro e in vivo, determinando que la combinación de las dos
enzimas provee mayor actividad que cada una por separado (Blanco-Labra y Aguirre,
2002).
Entre las fuentes productoras de enzimas hidrolíticas (quitinasas y glucanasas) se tiene el

hongo Trichoderma spp., En investigaciones realizadas por Michel et. al., (2005)
demostraron que las quitinasas producidas por T. harzianum (Thzcf-9 y Thzcf-6), inhibieron
el crecimiento del micelio de F. oxysporum en 34 y 27 % y de F. subglutinans35 y 21 %,
respectivamente. El potencial reproductivo en la producción de conidios se redujo hasta un
95 y 86 %, mientras que la viabilidad de los mismos un 66 y 73 % en F. oxysporum y F.
subglutinans, respectivamente. Las glucanasas de T. koningii (Tkcf-2) y T. harzianum
(Thzcf-6) inhibieron el crecimiento del micelio de F. oxysporum en 44 y 32 % y en el caso
de F. subglutinans 38 y 34 % respectivamente.
Investigaciones de la interacción banano sigatoka negra (Musa- Mycosphaerella fi jiensis),

con el fin de identificar la resistencia de cultivares de banano a la enfermedad, han
estudiado las actividades enzimaticas de la Peroxidasa, Fenilalanina Amonio Liasa (PAL),
β-1,3 glucanasa, Quitinasa, y de la producción de especies oxigeno reactivas (ROS),
demostrándose que dichas enzimas pueden desempeñar un papel clave en la defensa de
la planta, y que probablemente están relacionadas con una respuesta de tipo hipersensible
(HR), lignificación celular y síntesis de compuestos fenolicos. Mediante pruebas
bioquímicas y moleculares, se demostró que la actividad de PAL aumenta
considerablemente en las zonas donde se ha producido una infección fungica durante las
primeras 24 horas post-infección en los cultivares resistentes como Calcutta 4, a diferencia
de los cultivares susceptibles como Williams, donde la expresión de PAL se da después de
las 144 horas post-infección, siendo estos análisis importantes en la identificación de
cultivares resistentes a la sigatoka negra (Torres et. al., 2006).
Entre los elicitores capaces de provocar esta inducción se encuentra el hidrolizado de

quitosana, el cual aplicado a la planta puede estimular la producción de enzimas
relacionadas con la patogénesis, tal como PAL, glucanasa, quitinasa y quitosanasa. En
plantas de arroz (var. J-104) se observó que con la aplicación de este compuesto en
semillas de arroz hubo una inducción de la actividad estas enzimas cuando se evaluaron
su presencia en plántulas de 40 días de edad (Rodríguez et. al., 2006).
Reacción de hipersensibilidad: ocurre en combinaciones incompatibles entre la planta
hospedante y el patógeno. En esta combinación no se observa ninguna diferencia en la
- 43 -
forma de penetración del patógeno entre plantas susceptibles y plantas resistentes; sin
embargo, después de la infección en las plantas resistentes las células infectadas pierden
rápidamente la turgencia, se vuelven de color café y mueren. La reacción de
hipersensibilidad da como resultado final lesiones locales, restringiendo así la cantidad de
inoculo hasta la muerte (Agrios, 2007).
La respuesta de defensa contra ataque de microorganismos patógenos, puede ser local o

distante al lugar del daño, denominándose respuesta sistémica. La respuesta local está
asociada a una respuesta hipersensible (RH) caracterizada por una muerte rápida de las
primeras células infectadas y la restricción de la expansión del microorganismo patógeno,
aislándolo del resto de la planta. Durante la respuesta hipersensible, algunos compuestos
pertenecientes a los grupos de los alcaloides, los terpenoides y los fenilpropanoides,
participan activamente matando directamente al fitopatogeno o bloqueando su expansión al
resto de la planta. Al mismo tiempo, otros metabolitos secundarios contribuyen a destruir
las especies reactivas de oxígeno que son tóxicas para la misma célula vegetal, las cuales
se sintetizan durante las etapas tempranas de la respuesta de defensa. Los conjugados de
fenilpropanoides con aminas se incorporan a la pared celular vegetal para aumentar su
rigidez y reducir su digestibilidad por insectos y vertebrados herbívoros. Así mismo,
algunos alcaloides son neurotóxicos a insectos y vertebrados herbívoros. (Sepúlveda-
Jiménez et. al., 2003).
Fitoalexinas: son sustancias tóxicas que las plantas producen en cantidades apreciables
solo después de haber sido estimuladas por diferentes fitopatógenos, por agentes
mecánicos o químicos. Las fitoalexinas se producen en las células sanas adyacentes de
las células necróticas que han sido dañadas de plantas tanto resistentes como
susceptibles. La resistencia se alcanza cuando se alcanza una concentración suficiente
para inhibir el desarrollo del patógeno. Algunas fitoalexinas identificadas se presenta a
continuación (Agrios, 2007).
FITOALEXINA HUESPED
Phoseoline Frijol
Pisatina Arveja
Capsidiol Ají
Ipomeamarome Tomate
Coumarine Zanahoria
Orguinol Orquídeas
Las fitoalexinas son metabolitos secundarios principalmente flavonoides, de bajo peso

molecular. La síntesis se puede disparar por la acción de elicitores o inductores tanto
exógenos, producidos por patógenos, agentes químicos, daños mecánicos; como
endógenos, producidos por las plantas en respuesta a determinadas situaciones de estrés.
Se han identificado principalmente en dicotiledóneas (García y Pérez, 2003).
- 44 -
3.4. REACCIÓN DE LA RESISTENCIA INDUCIDA
La reacción de la resistencia inducida en plantas, conocida también como inducción

de protección o inmunidad adquirida, envuelve la activación de los mecanismos latentes de
resistencia en una planta a través de tratamiento con agentes bióticos ( micro organismos
viables o inactivos) o abióticos (metales pesados). La resistencia inducida no es específica
debido a que, sin importar el tipo de agente inductor utilizado, el nivel de resistencia en la
planta aumenta a varios patógenos. La resistencia inducida inicialmente está restringida a
la zona que rodea los sitios iníciales de infección (Resistencia local inducida). Pero al cabo
del tiempo puede observarse en las porciones de las hojas no inoculadas (Resistencia
sistémica adquirida). La resistencia inducida se manifiesta con lesiones más pequeñas, o a
través de resistencia total a un segundo ataque del patógeno o por otro tipo de patógeno
(Agrios, 2007).
Las plantas poseen genes que codifican para producir numerosas “armas químicas”,
extremamente eficientes, que constituyen mecanismos de defensa cuya activación las
protege del ataque de microorganismos patógenos. Estos mecanismos involucran la
participación de un gran número de pequeñas moléculas exógenas, denominadas
inductores, capaces de activar los mecanismos de defensa (Gómez y Reis, 2011).
Las vías de señalización de respuestas provocadas por un agente biótico pueden ser
dependiente tanto del ácido salicílico, en asociación con la acumulación de las proteínas
relacionadas con la patogénesis (PRP), como del jasmonato (ácido jasmónico) y del
etileno, no estando asociado, en este caso, con la acumulación de las PRP, conocida como
Resistencia Sistémica Adquirida (RSA). En cambio, la cascada de señales generada por un
inductor abiótico sólo sigue la vía del ácido jasmónico y etileno, denominada Resistencia
Sistémica Inducida (RSI); luego la diferencia entre estos dos radica en la naturaleza del
elicitor (Vallad y Goodman, 2004).
1. Explique el termino coevolución, basado en el escrito de Clarke, 1996

2. Si los patógenos son virulentos y estos tienen mayor variabilidad que las plantas
¿Cómo explica usted que aún existan plantas o cultivos de especies susceptibles?
3. ¿Cómo se pueden agrupar los mecanismos de resistencia que tienen las plantas a los
fitopatogenos? Explique.
4. ¿Cual función cumple la producción de fenoles como mecanismo de defensa de la
planta?
- 45 -
5. ¿Las enzimas hidroliticas como la glucanasa podrá ser empleadas para bloquear
ataques bacterianos?
6. ¿Cuál es la finalidad de la planta producir la enzima fenilalanina amonio liasa (PAL)?
7. ¿Cuál es la razón por la cual si la planta produce armas químicas esta es infectada por
el patógeno?
8. ¿La resistencia inducida en la planta son enzimas producidas por las plantas? Explique.
9. ¿La resistencia inducida es empleada para reducir el ciclo de la enfermedad? Explique.
10. ¿Es ventajoso cultivar plantas hipersensibles a un fitopatógeno agresivo presente en
esa región? Explique.
La planta como ser vivo posee diferentes mecanismos para defenderse de los
fitopatógenos tanto mecánicos como bioquímicos. Gracias a estos mecanismos las plantas
existen y por muy fuerte que haya sufrido una epidemia, la especie ha sobrevivido por
muchos años. Esto ha conllevado al estudio de la fisiología del parasitismo para entender
los mecanismos de ataque de los patógenos y defensa de la planta con el fin de generar
tecnología que permita inducir la resistencia de plantas susceptibles a los patógenos.
Las plantas a pesar de tener diferentes mecanismos de defensa siempre serán afectadas
por los fitopatógenos, debido a que en el momento de ataque en los tejidos afectados no
existe la cantidad suficiente para contrarrestar al patógeno.
• Agrios, G.N. 2007. Fitopatología. 2a Ed. Limusa. México. 838p.

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y Fusariumoxysporum in vitro. Revista Chapingo. Serie Horticultura, 11(2): 273-278.
- 47 -
Capítulo 4: GENÉTICA DE LA INTERACCIÓN HUÉSPED

PATÓGENO
4.1. INTRODUCCION
Lo que determina el inicio y desarrollo de las enfermedades de las plantas es la

interacción de genes específicos que determina la virulencia en el patógeno y
susceptibilidad en la planta hospedante; esto explica el ¿por qué un patógeno que es
virulento sobre un huésped no lo es sobre los demás tipos de plantas hospedantes y
viceversa? Igualmente ¿Por qué algunos patógenos son capaces de atacar a muchas
clases de hospedantes? El gen o los genes que determinan la virulencia en el patógeno
generalmente son específicos para uno o varios tipos relacionados de plantas
hospedantes; así mismo, los genes que hacen que una planta hospedante sea susceptible
a un determinado patógeno, solo existen en esa planta o en tipos de plantas hospedantes
relacionadas. Por lo tanto lo que determina el inicio y desarrollo de las enfermedades en las
plantas es la presencia e interacción de genes específicos que determinan la virulencia en
el patógeno y la susceptibilidad en la planta hospedante (Agrios, 2007).
La interacción huésped patógeno que conlleva a la enfermedad, está determinada por las
relaciones íntimas entre estos organismos la cual se da a nivel genético; de tal manera que
un cambio genético en uno de ellos, para poder continuar con la interacción hace necesario
un cambio genético en el otro organismo. Este mecanismo de equilibrio es conocido como
coevolución (Camargo, 1995).
Los primeros en hablar de coevolución fueron Ehrlich y Raven (1964) citado por Clarke,
1996, refiriéndose a la evolución de insectos fitofagos en sus patrones para alimentarse en
plantas y sobre los factores que afectan en la escogencia de las plantas; donde la
evolución de la presencia de metabolitos secundarios en la planta han sido determinantes
la evolucionaria respuesta del insecto para bloquearla y poder continuar con el parasitismo.
Los autores determinan que esta guerra ha contribuido en la gran diversidad biológica en
las comunidades tropicales.
Uno de los más grandes grupos de asociaciones de coevolución que incluye la asociación
entre plantas y fitopatogenos, es el relacionado entre los fitopatogenos y las plantas
31
- 48 -
nativas, donde la selección natural ha sido la fuerza conductora para la coevolución. Es así
como por miles de años han podido sobrevivir las plantas y los fitopatógenos como es el
caso de Senecio spp y sus mildeos polvosos y royas (Clarke, 1996).
Hay varios cultivos donde se ha demostrado el efecto de la coevolución con su respectivo

patógeno, por ejemplo en frijol también se ha mostrado la coevolución, entre los patógenos
Colletotrichum lindemuthianum, Phaeoisariopsis griseola y Uromyces appendiculatus y el
frijol común ya que estos hongos presentan patogenicidad específica enlos hospederos
dependiendo del centro de origen del frijol. Poblaciones Mesoamericanas de los tres
organismos fitopatógenos son más virulentas que las respectivas poblaciones de la región
Andina. Este comportamiento ha sugerido un proceso de coevolución del patosistema
(Araya, 2003).
4.2. VARIABILIDAD EN LOS ORGANISMOS
Una de las condiciones escenciales para que la coevolución persista por muchos años es
la existencia de la variabilidad genética tanto en la planta como en los fitopatógenos. La
coevolución requiere de la selección y para que esta se mantenga se requiere de la
variabilidad genética; luego una población con alta variabilidad genética posee una mejor
capacidad de responder a los agentes selectivos, esto es que se adapta con mayor
facilidad a cambios ambientales (Camargo, 1995). Los principales mecanismos de hongos,
bacterias y virus se describen a continuación.
4.2.1. Mutaciones
Es el principal mecanismo generador de nuevos organismos cuyas características

son heredadas por la progenie. Las mutaciones pueden ocurrir en todos los organismos. La
mutación ocasiona cambios en la secuencia del ADN, ya sea por cambios en la secuencia
de bases del ADN, que puede ser por sustitución de una base por otra, por adicción o
pérdida de uno o muchos pares de bases, por inversión de un segmento de ADN, o por
inversión (Agrios, 2007).
Hongos:
Tienen varios mecanismos para generar nuevos genes como son la recombinación
bien sea en la reproducción sexual mediante la división meiótica del cigoto en hongos que
pueden reproducirse sexualmente, como en la segregación de los hongos de reproducción
parasexual, donde hifas haploides se funden (anastomosis) para formar una célula
heterocariotica.
- 49 -
Recombinación génica en hongos

• Recombinación meíotica (sexuada): homotálico y heterotálico
• Recombinación parasexual: anastomosis
• Herencia citoplásmica: las organelas presentes en el citoplasma pueden contener genes
de virulencia; luego la unión de dos citoplasmas puede dar origen a nuevas
combinaciones.
• Heterocariosis: dos genomas uninucleados distintos incorporados en un único genoma
binucleado
Mecanismos de variabilidad genética en bacterias

• Procesos semejantes a la sexualidad: Conjugación, Transformación Transducción
Conjugación: bacterias compatibles ponen en contacto transfiriendo una pequeña parte

de su cromosoma o de su plasmidio de una bacteria a la otra.
Transformación: absorben fragmento del DNA externo proveniente de la rotura de otra

bacteria compatible
Transducción: un bacteriófago transfiere el material genético de la bacteria en la que se

formó a otra bacteria.
Recombinación genética en virus:

• Mutación
• Recombinación genómica: simple o de punto y dupla
4.3. GENETICA DE LA RESISTENCIA EN PLANTAS
La resistencia a casi todos los patógenos ocurre abundantemente en los cultivos, la

más reportada es aquella controlada por genes mayores ya que la mayoría es determinada
por genes dominantes los cuales son fácilmente heredados. La resistencia poligénica,
generado por genes menores, también es reportada pero con menor frecuencia debido a la
dificultad natural para su investigación (Do Valle et. al. 2001).
Desde el punto de vista evolutivo se consideran tres tipos de resistencia, dos tipos de
resistencia completa ó cercana a la resistencia completa la cual es referida resistencia del
no hospedante y resistencia a raza específica y la resistencia incompleta o resistencia
cuantitativa. La resistencia del no hospedante es la resistencia que poseen todos los
genotipos de una especie de planta, que no es hospedante, al entrar en contacto con
cientos de patógenos que pueden entrar en contacto a través de inoculaciones y no causar
- 50 -
infección. Resistencia raza específica se refiere a la resistencia poseída por ciertos

genotipos de especies de plantas la cual es prevenida de ser infectada por avirulentos pero
no por razas virulentas de un patógeno. La resistencia incompleta o cuantitativa es aquella
resistencia la cual algunos genotipos de especies de plantas poseen por la cual restringe el
desarrollo de las razas virulentas por los cuales pueden ser infectados (Clarke, 1996).
4.3.1. Resistencia verdadera
Está determinada por uno o varios genes y se debe a la incompatibilidad del

patógeno con el hospedante debido a la falta de reconocimiento químico entre ellos o a los
mecanismos de defensa de la planta. Existen dos tipos de resistencia verdadera, la
horizontal y la vertical. HORIZONTAL: verdadera, no específica, general, cuantitativa, de
planta adulta, de campo o durable, poligénica. El gran número de genes que participan en
la resistencia horizontal, al parecer controlan las diversas etapas de los procesos
fisiológicos de la planta generando estructuras de resistencia en la defensa. La VERTICAL,
monogénica, oligogénica, especifica, cualitativa o diferencial; puede usarse para diferenciar
razas, hospedante y patógeno son incompatibles y el hospedero responde con reacción
HR, R. citoplásmica (Agrios, 2007).
4.3.2. Resistencia Aparente
Es frecuente observas en cultivos que han padecido una fuerte epidemia; sin embargo,
algunas plantas no fueron afectas por la enfermedad y tienen buena producción. Teniendo
en cuenta que las plantas no afectadas poseen el mismo componente genético de las
afectadas, entre las posibles causas para explicar lo sucedido puede haber ocurrido por
escape a la enfermedad entre los cuales se tiene para patógenos del suelo cuando las
semillas germinan y crecen más rápido que los fitopatógenos; cuando las plantas solo son
susceptibles en determinada etapa de desarrollo de la planta; cuando se siembra
intercalado genotipos con diferentes grados de resistencia; cuando hay presencia de
antagónicos; cuando hay ausencia del patógeno, o cuando el genotipo es sembrado en
áreas con ambiente desfavorable para el patógeno (Agrios, 2007).
4.3.3. Análisis genética de la resistencia de las plantas
En relación al número de genes involucrados en la resistencia la más empleadas

son la monogénica, también llamada vertical o resistencia cualitativa, debido a la diferencia
entre plantas susceptibles y resistentes la cual puede verse fácilmente no existiendo
estados intermedios en la ausencia de fuentes de variación que no sea genética. La
- 51 -
resistencia poligénica, también llamada horizontal o cuantitativa, debido a que entre una
progenie se puede encontrar individuos resistentes, susceptible e intermedios lo cual hace
posible cuantificar los diferentes grados de resistencia del hospedante (Camargo, 1995).
Hipersensibilidad: Es un tipo de resistencia casi siempre monogénico, ocurren en varios

patosistemas donde las células afectadas mueren después de la infección, restringiendo el
crecimiento y desarrollo del patógeno en el resto de las células de la planta. El mecanismo
ya fue explicado en el componente 3.3.2.
Tolerancia: Es referido a plantas que son afectadas por el patógeno, donde se expresa la
enfermedad, el patógeno se multiplica y propaga a plantas vecinas, pero no es afecta la
producción, siendo comparada con la planta sana. Existen relatos de tolerancia con tipos
monogénicos y poligénicos (Camargo, 1995).
4.3.4. Teoría Gene a Gene
Flor, 1942, usando el patossistema lino con la roya Melampsora lini la existencia de una
relación de uno a uno entre genes de ataque y de defensa entre el patógeno y el huésped.
Estos trabajos dieron origen a la hipótesis de Flor o hipótesis gen a gen, donde determinó
que por cada gen que confiere resistencia en la planta, hay un gen correspondiente en el
patógeno que le confiere virulencia y viceversa. Por regla general, aunque no siempre, los
genes de resistencia en el hospedante son dominantes (R); mientras que en el patógeno
los genes que confieren virulencia son recesivos (a) (Vanderplank, 1984; Agrios, 2007).
Harold Henry Flor, fue el primero que analizó la interación genética planta patógeno en la
planta de lino (Linumusitatissimun) con su patógeno causante de la roya Melampsoralini,
observando diferentes reacciones al infectar varias razas de royas en la progenie F2 de
lino; llegando a inocular 30 diferentes variedades de lino que habían sido seleccionados por
llevar un solo gen que le daba resistencia a la roya (Loegering and Ellingboe, 1987). La
conclusión de esos estudios fueron que el factor genético de la planta y del patógeno son
requerido para que la reacción de defensa de la planta tenga éxito; donde la especificidad
de la interacción planta patógeno es determinada por la interacción de un gen avirulento
como producto codificado por un gen dominante en el patógeno y un producto del gen de
resistencia de la planta (Keller and Feuillet, 2000). La base genética de la especificidad de
la Resistencia se presenta en la Tabla 4.1.
- 52 -
Tabla 4.1. Tipos de reacción a la enfermedad en la interacción huésped patógeno, donde opera
la teoría de Gen a Gen.
PATOGENO PLANTA
R, dominante r, resesivo
(resistente) (susceptible)
A, dominante avirulento AR (- ) Ar (+)
a, recesivo, virulento aR (+) ar (+)
( - ) indica que no se produce la enfermedad por incompactibilidad; el ( + ) indica que se produce
la enfermedad.
Los ejemplos más estudiados de la resistencia de la interacción huésped parasito dada por
la relación gen por gen es determinada por genes mayores o monogénica, donde la
correspondiente gen de avirulencia del patógeno puede iniciar la reacción de
hipersensibilidad (HR) causando la incompatibilidad; donde la resistencia y la avirulencia es
heredada en la mayoría de los casos por genes dominantes y la relación susceptibilidad y
virulencia por genes recesivos, la HR es por lo tanto conocida como el resultado de la
interacción a nivel celular del gen de resistencia y el gen de avirulencia (do Vale et. al.,
2001).
4.3.4.1. Universalidad de la hipótesis de Flor
El modelo gen a gen ha sido utilizado para explicar la interacción patógeno hospedero; sin
embargo, no ha sido demostrado en todas las interacciones, siendo explicada en las
plantas con resistencia del tipo monogénica. La validación de este modelo en la práctica ha
generado importantes informaciones sobre la genética de las interacciones patógeno
hospedero lo que ha conducido en el desarrollo de estrategias en el manejo de las
enfermedades; sin embargo, el número de patosistemas donde se ha demostrado la
relación gen a gen son pocos; además, hay algunos patosistemas donde no existe la
interacción gen a gen como en el patosistema Arabidosis y Pseudomonassyringae donde
un gen de resistencia interactúa con dos genes distintos de virulencia en el patógeno
(Camargo, 1995 ).
1. ¿Qué relación tiene la coevolución con la patogenicidad?¿En qué cultivos se ha

demostrado el efecto de la coevolución con su respectivo patógeno?
2. ¿Cuáles son los principales mecanismos de variabilidad que pueden emplear los hongos,
bacterias y virus?
- 53 -
3. ¿Cuáles son los tipos de resistencia que puede presentar la planta? Y ¿Cuál es la más
empleada en la agricultura?
4. Según el grado de resistencia de la planta ¿Cómo se pueden clasificar las plantas?
Explique.
5. Explique la teoría de Flor y en ¿qué patosistemas ha sido explicada esa teoría?
La interacción huésped patógeno explicada desde el punto de vista genético

permite entender la hipótesis de Flor, donde el proceso de la enfermedad ocurre a nivel
genético; luego un cambio genético del patógeno va influir en un cambio genético de la
planta (coevolución). En la última década se viene trabajando en identificar los genes de
ataque y defensa por medio de la biología molecular, lo que ha permitido a los
fitomejoradores, generar genotipos de interés agronómico con resistencia genética a
diferentes enfermedades.
• Agrios, G.N. 2007. Fitopatología. 2a ed. Limusa. México. 838p.

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- 55 -
Capítulo 5: CICLO DE LAS RELACIONES PATÓGENO –

HOSPEDERO
5.1. INTRODUCCION
La relación huésped parásito se refiere a las interacciones, celular, y ecológicas

entre los parásitos y sus huéspedes, comprendiendo la estructura y aspectos fisiológicos
del huésped y de los parásitos como son el intercambio de nutrientes, proceso de infección
y mecanismos de defensa de la planta. Los parásitos pueden crecer adheridos en la célula
vegetal como también pueden crecer inter o intracelular. Entre los parásitos de plantas se
incluyen hongos verdaderos, Oomycetes, bacterias, protistas tales como Plasmodiophora,
algas parasíticas como Cephaleuros, angiospermas parásitas, como también lo son
algunos nematodos e insectos (Stone, 2001).
Los organismos fitoparásitos y saprofitos ecológicamente pertenecen al grupo heterótrofo,

o sea que obtienen su energía y carbón de sustratos orgánicos formado por la actividad de
autótrofos; mientras que los fitoparásitos obtienen sus nutrientes del huésped vivo, los
saprófitos lo obtienen de la descomposición de la materia orgánica muerta y son
generalmente de vida libre (Stone, 2001).
Las interacciones huésped parásitos que se pueden dar son parasitismo, simbiosis,
mutualismo, antagonismo y comensalismo. Para entender el ciclo de las relaciones
huésped parásito es importante tener claro los siguientes conceptos descriptos en (Agrios,
2007).
Enfermedad infecciosa: se produce por la infección que ocasiona el patógeno en la planta

y la habilidad para difundirse de una planta a otra.
Parasito: Parásito es un organismo que vive fuera o dentro de otro organismo del cual
obtiene su alimento
Parasitismo: es la relación que se establece entre el parásito y el hospedante. El

parasitismo de la bacteria Rhizobium con la planta leguminosa se llama simbiosis.
41
- 56 -
Patogenicidad: es la alteración que ocasiona un parásito sobre una o varias de las

funciones esenciales de la planta.
Parasito obligado ó biotrófico: Son los que se nutren de las células vivas del huésped.
Estos no pueden sobrevivir fuera del huésped excepto sus propágulos tales como esporas,
esclerocios etc. Ejemplo de estos tenemos hongos causantes de royas, mildeos, carbones
oidios, virus, viroides, fitoplasmas y algunas bacterias como Clavibacter xyli y
Agrobacterium tumefasciens; estos patógenos entran en contacto con la célula sin
destruirlas (Amorim, 1995).
Biotrofos facultativos o hemibiotrofos: atacan las células vivas pero también tienen la
habilidad de sobrevivir fuera de su huésped como saprofitos tales como las Mycorrizas; en
este grupo también se encuentran Mycosphaerella spp., Guignardiabidwellii patógeno en
vid.
Parásito no obligado: crece en medios de cultivo, en el huésped vivo o muerto
Parásito necotrófico: son micro organismos como Armillaria mellea, que mata los tejidos
del hospedante y luego se alimenta de estos tejidos muertos a medida que va colonizando
los tejidos del huésped
Parásito necotrófico obligado: son especies como Gaumanonnomyces graminis,

Armillaria mellea, Sclerotinia spp., Colletotrichum lindemuthianum y patógenos vasculares
como Verticillium albo-atrum que requieren un huésped vivo para iniciar la infección y
tienen limitada capacidad saprofitica. Estos parásitos pueden sobrevivir en el suelo sobre
materia orgánica muerta, pero son pobre competidores con los hongos saproficos.
Saprofito facultativo: son parásitos no obligados que pueden vivir su ciclo de vida sobre
materia orgánica muerta, pero también, se consideran oportunistas ya que pueden causar
patogenicidad ejemplo tenemos los hongos causantes del “Damping off” Rhizoctonia,
Pythium, Fusarium y otros microorganismos como Rhizopus, Erwinia (pudrición em
órganos de reserva); Pythium, Phytopthora (pudrición en raíces); Fusarium, Verticillium,
Pseudomonas (marchitez); Alternaria, Helminthosporium, Xanthomonas (manchas foliares).
Generalmente los necotróficos facultativos son parásitos no especializados que afectan un
amplio rango de hospederos.
- 57 -
5.2. CICLO DE LA ENFERMEDAD
El ciclo de la enfermedad es una descripción resumida de los eventos involucrados en el

desarrollo de la enfermedad; este es diferente al ciclo de vida del patógeno en el cual se
enfoca el desarrollo del patógeno en sus diferentes estados producidos como la fase
nuclear del micelio (haploide o diploide) y como la reproducción es alcanzada mostrando
el desarrollo de los diferentes estructuras reproductivas (Fig. Ciclo de vida de un hongo).
El ciclo de la enfermedad muestra primero como ocurre el contacto entre el patógeno y la

planta (inoculación) y luego como penetra en los tejidos de la planta para sustraer los
nutrientes disponibles (infección). El patógeno induce cambios metabólicos para tomar
nutrientes de la planta dispersándose dentro de los tejidos del huésped (colonización) e
induce el desarrollo de los síntomas en la planta. Seguidamente o tardíamente el
patógeno inicia la producción de nuevos propágulos (reproducción), los cuales se
dispersan a nuevas plantas (dispersión). En las diversas situaciones el patógeno tiene
que sobrevivir en las diferentes condiciones ambientales antes de alcanzar una planta
saludable e iniciar así un nuevo ciclo de la enfermedad (Ver ciclo de enfermedad,
Baudoin, 2001).
5.3. CICLO DE PATOGENESIS
La diversidad de ciclos nucleares que presentan los hongos y su interacción con el

huésped susceptible determinan los diferentes ciclos de patogénesis. El ciclo de la
patogénesis está constituido por dos subciclos denominados primario y secundario y
cuatro etapas principales: supervivencia, multiplicación, dispersión, e infección. La
duración de estos ciclos v a depender de las condiciones ambientales, cantidades de
nutrientes y la susceptibilidad del hospedante (Trapero, 1996). Libro español pg. 730)
hacer ciclo general de un hongo.
5.3.1. Ciclos primario y secundario
Durante su vida los patógenos pueden presentar ciclos primarios o secundarios, los
cuales son definidos por el tipo de inoculo que causa la infección: inoculo primario o
inoculo secundario. El inoculo primario viene de una fase de sobrevivencia (restos
culturales, semillas etc.) o de un periodo de reposo del patógeno. Las primeras
infecciones observadas en el campo por este inoculo se llaman infecciones primarias. A
partir de las infecciones primarias se inicia el ciclo primario en el campo. Para estas
enfermedades si la cantidad de inoculo primario es baja, la cantidad de plantas
infectadas es baja y en consecuencia la tasa de infección será baja (Mizubuti et. al.
- 58 -
1999). En algunos casos después de la infección primaria nuevo inoculo se produce, el

cual infecta a nuevas plantas que van a producir más inoculo causando así, múltiples
infecciones en el campo. Ese inoculo producido de la infección primaria y que va
difundiendo la enfermedad en el campo se le denomina inoculo secundario, dando origen
así, al ciclo secundario de la enfermedad (Agrios, 2007).
El ciclo de la patogénesis también es denominado ciclo de la enfermedad (Agrios, 2007),

ciclo de infección, ciclo de la relaciones patógeno hospedero (Amorin, 1995). Los sub
ciclos epidemiológicamente son denominados como monociclico y policiclico; donde el
ciclo de infección monociclico comprende los eventos desde el primer contacto entre el
patógeno y el huésped (infección) hasta la muerte del tejido afectado y la del patógeno;
mientras que, el ciclo de infección policiclico involucra varios ciclos de infección junto al
desarrollo de varias generaciones del patógeno (Amorin, 1995).
5.4. ETAPAS DEL CICLO DE LA ENFERMEDAD
El ciclo de la enfermedad en la planta tiene varias etapas, señalándose como las

principales sobrevivencia del inoculo, diseminación, inoculación, infección, colonización y
reproducción. Estos sucesos deben ocurrir ordenadamente sin saltarse la secuencia a
excepción de la enfermedad policiclicas o ciclo secundario que no tienen fase de
sobrevivencia. Por lo tanto en el ciclo vital del hongo se alternan una fase interactiva con
la planta (patogénesis) y otra de supervivencia impuesta por la usencia del huésped o
por las condiciones ambientales. En general, la reproducción sexual de los hongos está
asociada con condiciones ambientales adversas; mientras que en condiciones
ambientales favorables y con abundancia de nutrientes se producen esporas asexuales,
responsables de los ciclos secundarios (Trapero, 1996). A continuación se presenta un
resumen de las diferentes etapas descritas en Agrios, 2007.
5.4.1. Inoculación
Es el proceso donde ocurre la deposición del inoculo o propágulo sobre la superficie

vegetal, donde el inoculo es cualquier parte del patógeno que sea capaz de causar
infección (Agrios, 2007). Las formas comunes del inoculo son esporas, micelio, esclerocios
para hongos; en bacterias se requiere de todo el cuerpo; virus partículas y nematodos
huevos y cistos. Como fuentes de inoculo se pueden incluir plantas infectadas, partes de
plantas (semillas, tubérculos, tallos); residuos de plantas (hojas muertas, tallos, raíces,
suelo infectado) (Baudoin, 2001).
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5.4.2. Penetración E Infección
En algunos investigadores separan la fase de penetración de la infección (Agrios, 2007) y

dentro de la fase de penetración hablan del fenómeno de la prepenetracción en la cual se
ubican la germinación de esporas o semillas dentro de este proceso debe existir la unión
del patógeno al hospedante donde los propágalos tienen en su superficie cubiertas
mucilaginosas que consisten en mezclas de polisacáridos, glucoproteinas, polímeros
exoxaminas y materiales fibrilares que cuando se humedecen se tornan pegajosos ayudan
al patógeno adherirse a la planta. Después de hidratarse las esporas o semilla germina los
tubos germinativos producen sustancias muscilaginosas que les permiten adherirse a la
superficie cuticular del hospedante, en los puntos de contacto del tubo germinativo, la
estructura de la cuticula y de las paredes celulares del hospedante suelen alterarse, quizás
como resultado de las enzimas digestivas contenidas en la cubierta mucilaginosa. Los
patógenos como virus, micoplasmas, bacterias vasculares fastidiosas y protozoarios son
llevados directamente en las células de las plantas por sus vectores, y son rodeados de
inmediato por el citoplasma y la membrana citoplasmica del hospedante. Otro componente
es el reconocimiento entre el hospedante y el patógeno
La infección es el proceso que comienza con la penetración del patógeno dentro de los
tejidos de la planta y si tiene éxito se establece la relación huésped parásito e inicia el
desarrollo de la enfermedad. Par que la infección tenga éxito necesita tener un huésped
susceptible y un apropiado condiciones ambientales. Algunos patógenos requieren de
heridas; otros pueden penetrar e infectar a través de aberturas naturales tales como
estomas, lenticelas, nectarios, e hidatodos. Un tercer grupo puede penetrar a través de la
superficie intacta incluyendo la epidermis de raíces, cutícula y epidermis de hojas o
peridermis de las ramas y tallos. Algunos patógenos pueden infectar solamente tejidos
jóvenes otros tejidos viejos, otros tejidos senescentes o en plantas que han tenido algún
tipo de estress. En relación a los requerimientos para causar la infección estos son
variables. Por ejemplo la mayoría de los hongos y bacteria que causan manchas en el
follaje y necrosis o blight pueden infectar solamente cuando la superficie de la hoja esta
húmeda, requiriendo que la humedad tenga un periodo de duración que puede ir de unas
pocas horas a varios días (Baudoin, 2001).
5.4.3. Colonización o Invasión
Este estado comprende La colonización de los tejidos y desarrollo de síntomas visibles

(periodo de incubación) puede ir de unos pocos días o semanas a meses o años. Durante
el periodo de incubación aunque los síntomas no se muestren la planta ya está infectada y
en algunos casos puede ser demasiado tarde para prevenir la enfermedad. El periodo de
incubación determina cuando la enfermedad puede ser detectada; sin embargo,
- 60 -
infecciones latentes pueden generar serios problemas en programas de cuarentenas, en la

producción de plántulas libres de patógenos y en el manejo de la enfermedad por “rouguin”
o erradicación de plántulas infectadas (Baudoin, 2001).
La colonización del hospedero va a depender de las relaciones nutricionales establecidas

entre el patógeno y el huésped, lo cual agrupa a los patógenos en tres categorías:
biotróficos, hemibiotroficos y necotroficos.
Los biotrofos colonizan las células sin destruirlas; en el caso de los virus y viroides la
colonización consiste en la inducción de la célula hospedera a replicar la partícula viral y en
la diseminación de las partículas virales a las células vcecinas, posteriormente son llevadas
a los vasos del floema donde traslocan las partículas virales a células distantes del
parénquima donde nuevamente se replican en diferentes organelas de la célula. Algunas
bacterias como Clavibacter xyli y Agrobacterium tumefasciens se comportan como
biotroficas al no destruir las células afectadas, vivir confinadas en el xilema sin causar la
muerte del huésped. (Amorim, 1995).
Los hongos biotrofos como los causantes de royas y mildeos, los cuales invaden al
huésped colonizando intercelularmente las células, producen esporos sobre la superficie de
los tejidos, los cuales aparentemente se ven saludables, con una fuerte producción de
haustorios y como característica general es que las células colonizadas permanecen
viables y apenas parte del tejido del hospedero afectado presenta una leve necrosis
(Amorim, 1995).
Los hongos hemibiotroficos, tenemos muchos de ellos causantes de manchas en el follaje.

Estos colonizan los tejidos vivos de manera similar a los biotrofos; después de un periodo
de incubación, matan el tejido afectado sin que cause prejuicios a la esporulación del
hongo, sobreviviendo sobre los tejidos afectados en fase saprofítica. Entre este grupo de
los hemibiotroficos tenemos los causantes de marchitez vascular como Fusarium,
Verticillium, estos una vez colonizan los tejidos se desplazan hacia el xilema colonizando
también tejidos adyacentes al xilema, cambium, floema y Cortez llegando en estados más
avanzados a formar cancros externos hasta ocasionar la muerte de la planta. (Amorim,
1995).
Los patógenos necotroficos primero matan al hospedero antes de invadirlo, no necesitan

tener contacto con el huésped vivo; luego la invación ocurre por la actividad saprofítica.
Estos parásitos se caracterizan por la actividad enzimática y producción de toxinas las
cuales son liberadas extracelularmente empleándose en la maceración de los tejidos por
ejemplo la bacteria Erwinia carotovora y los hongos Penicillium, Aspergillus y Rhizopus
causantes de pudriciones blandas. (Amorim, 1995)
- 61 -
Las infecciones ocasionadas por hongos, bacteria, nematodos virus y plantas superiores
parasitas pueden mantenerse en forma local y otros en forma sistémica y su velocidad de
desarrollo va hacer variable dependiendo del tipo de organismo patogénico y de la
susceptibilidad del huésped. Los hongos tienen la capacidad de colonizar hojas, tallos,
raíces, flores, frutos bien sea mediante un crecimiento directo intracelular o intercelular,
donde el micelio se desarrolla en la zona comprendida entre la cuticula y la epidermis (zona
subcuticular). En el caso de los biotrofos como las cenicillas desarrollan un micelio solo
sobre la superficie de la planta aun cuando formen haustorio en el interior de las células
epidérmicas (Agrios, 2007).
Las bacterias colonizan los tejidos a nivel intercelular o intracelular cuando disuelven los
constituyentes de la pared celular. Las bacterias que ocasionan marchitez vascular,
invaden también a los vasos xilemicos (Agrios, 2007).
Los nematodos colonizan los tejidos a nivel intercelular, pero algunos pueden hacerlo
intracelularmente. La mayoria de ellos no invaden a todas las células, pero obtienen sus
nutrientes al perforar las células epidérmicas con su estilete (Agrios, 2007).
Los virus, viroides, micoplasmas y bacterias fastidiosas vasculares invaden los tejidos al
desplazarse de una célula a otra. Los virus y viroides invaden solamente las celulas vivas;
Mientras que, los micoplasmas invaden los tubos cribosos del floema y posiblemente
algunas células parenquimatosas del floema adyacente. Las bacterias vasculares
fastidiosas hacen lo mismo con los vasos xilemicos o los tubos cribosos del floema (Agrios,
2007).
Los hongos y bacterias que ocasionan marchitez vascular invaden internamente a los
vasos xilemicos, pero por lo general se limitan a unos cuantos vasos de las raíces, el tallo o
la parte superior de las plantas infectadas y solas invaden la mayoría de los vasos
xilemicos de una planta durante las etapas finales de la enfermedad. (Agrios, 2007).
Algunos hongos biotrofos como los que ocasionan mildeos, royas, y carbones invaden
también sistémicamente a sus hospedantes manifestándose su micelio en los puntos de
crecimiento activo de la planta (Agrios, 2007).
5.4.4. Reproducción
Es el cuarto estado del ciclo de la enfermedad. En la mayoría de los patositemas la

producción de inoculo inicia después del desarrollo de los síntomas, pero la aparición del
inoculo antes de los síntomas puede ser posible en las enfermedades causadas por virus.
El periodo de infección a reproducción es llamado el periodo latente. La duración del
- 62 -
periodo latente es de gran importancia para la tasa de incremento de una epidemia por que
este determina el número de generaciones o ciclos de infección, que pueden ocurrir en un
periodo dado. El periodo latente de las enfermedades causadas por virus o fitoplasmas es
más difícil para determinarlo porque típicamente el inoculo no está relacionado del
hospedante excepto por la acción de un vector. El ambiente y las condiciones del
hospedante determina cuando ocurre la reproducción, que forma tomka, y cuando el
inoculo es relacionado con el ambiente. La multiplicación bacterial ocurre dentro de los
tejidos de la planta, pero solamente bajo condiciones de humedad lo cual hace que las
masas bacterianas penetren a través de las estomas, lenticielas, back cracks y otras
heridas sobre la superficie de la planta. Los hongos generalmente necesitan alta humedad
para producir esporas. En temperaturas adecuadas para a la producción de conidias,
esporangios, y uredosporas durante el verano es seguida por la producción de inoculo
propducidos en invierno tales como cleistotecios, oosporas o telioisporas para mildeos
pulvosos, mildius vellosos, y royas respectivamente (Baudoin, 2001).
La producción de inoculo en la fase de reproducción puede ocurrir tanto en el interior como

en la superficie del hospedero. Virus, viroides y fitoplasmas se reproducen o replican en el
interior solamente en el interior del hospedero y estos son dispersados por los vectores
especialmente insectos o por el hombre. Algunas bacterias como Clavibacterxyli y hongos
como Ceratocystisulmi también se reproducen en el interior del huésped y su diseminación
depende de los insectos. Los patógenos vasculares como Fusarium spp los esporos
producidos en el interior del huésped son liberados después de la muerte y desintegración
de los tejidos, luego estos esporos permanecen en el suelo, permaneciendo en espera
hasta el próximo periodo de siembra (Amorin, 1995).
5.4.5. Diseminación
La diseminación se refiere al movimiento del inoculo desde el substrato donde se produce

hasta la zona infectable de la planta; esto incluye desplazamiento desde unos milímetros
hasta miles de kms. La duración de este proceso puede ir desde unos segundos hasta
varios años, donde el viento y el agua son los principales agentes meteorológicos de
dispersión de los hongos fitopatogenos. Otros agentes de dispersión lo constituyen los
insectos, u otros animales, incluso el hombre. (Trapero, 1996).
La dispersión aérea de las esporas fúngicas, comprende tres fases: liberación, transporte y
deposición. Muchas de las estructuras fúngicas presentan adaptaciones para la dispersión.
El suelo no ofrece las mismas oportunidades de dispersión de los patógenos, estando los
patrones de dispersión espacial de los hongos a el crecimiento micelial, formación de
rizomorfos y producción de zoosporas móviles; no obstante algunos de estos hongos
también esporulan en la superficie del suelo o en restos vegetales dispersándose por el
- 63 -
aire, o de forma pasiva en la erosión del suelo que hace el viento, agua y labores
culturales. (Trapero, 1996).
La dispersión es el estado final del ciclo de la enfermedad. Esta puede ocurrir antes o
después de la fase de sobrevivencia. Esta incluye viento, agua, lluvia salpiques, u otras
factores que muevan el suelo como es la escorrentía, vectores (afidos transmisores de
virus), equipos, herramientas y semillas y material vegetal de propagación. Muchas
enfermedades se manejan con prácticas para reducir la diseminación de patógenos, que
incluyen regulación de cuarentenas limpieza, sanitación de herramientas, control de
población de vectores, instalación de casas de malla usando riego por goteo para disminuir
la dispersión por salpique. (Baudoin, 2001).
5.4.6. Sobrevivencia
Hongos: Teliosporas, ascosporas, oosporas, esclerócios, clamidosporas.

Nematodos: Meloidogyne (dormencia de los huevos), Heterodera y Globodera (cistos),
Dytilenchusdipsaci (anabiosis).
La sobrevivencia es la primera fase que diferencia el ciclo primario del segundario y

consiste en garantizar la sobrevivencia del patógeno ante situaciones adversas, tales
como la ausencia del hospedero y/o condiciones climáticas desfavorables, teniendo que
adoptar una variedad de estrategias para sobrevivir.
Los hongos patógenos habitantes del suelo tales como Pythium, Fusarium, Rhizoctocnia,
sobreviven en el suelo sin su huésped a través de esporas de resistencia (clamidosporas) o
saprofiticamente en restos de cultivos, en forma de macroconidios, microconidios o micelio
(Tabla 5.1). Las clamidosporas son las responsables del mayor tiempo de sobrevivencia las
cuales permanecen en dormencia germinando cuando las condiciones ambientales le son
favorables iniciando así el ciclo primario; además estos hongos son especializados y tienen
una amplia gama de hospedantes que les permite vivir por muchos años, Tabla 5.2,
(Amorim, 1995, Agrios, 2007) .
Los hongos y los nematodos tienen capacidad de formar estructuras especializadas de

resistencia; mientras que las bacterias (con excepción de los géneros Bacillus y
Estrectomyces), virus, viroides y fitoplasmas no han desarrollado estructuras de resistencia
y para sobrevivir estos han adaptado estrategias de sobrevivencia como son actividades
saprofiticas y sobrevivencia en semillas, permanecer en huéspedes alternos o en sus
vectores (Amorim, 2007).
- 64 -
Las bacterias invernan, al alojarse en plantas infectadas, semillas, tubérculos, residuos

vegetales e incluso en el suelo, aumentando su sobrevivencia cuando se cubren con una
cubierta de polisacárido endurecida. Los virus, viroides, fitoplasmas, bacterias vasculares y
protozoarios solo sobreviven en tejidos vegetales vivos. Los nematodos sobreviven al
invernar en huevecillos en los tejidos de las plantas; algunos sobreviven en etapa larvaria
al permanecer latentes en semillas, bulbos, durante varios meses o años (Agrios, 2007).
Tabla 5.1. Estructuras y periodos de sobrevivencia en el suelo de algunos hongos fitopatogenos y

periodo de rotación necesario para su manejo (Stover, 1959, citado por Amorin, 1995)
ESTRUCTURAS DURACIÓN ROTACIÓN
GÉNEROS HONGOS
SOBREVIVENCIA (AÑOS) (AÑOS)
Armillaria Rizomorfos 2a5 3a4
Fusarium Clamidosporas 3 a 15 4a6
Helminthosporium Conidios 3 2a3
Phytopthora Oospores 2a8 4a6
Pythium Oosporas 5 2a3
Rhizoctonia Esclerocios 5 2a3
Verticillium Esclerocios 5 a 15 5a6
Tabla 5.2. Longevidad de patógenos transportados en semillas (Neergarrd, 1979; citado por
Amorim, 1995).
PATÓGENO HOSPEDERO DURACIÓN (AÑOS)
Hongos:
Alternaria tenuis Triticum aestivum 10
Drechslera oryzae Oryza sativa +4
Stemphylium botryosum Brassica oleracea 7-8
Ustilago hordei Hordeum vulgare 23
Ustilago tritici Triticum aestivum 5
Bacterias:
Pseudomonas tabaci Glycine max 6 meses
Xanthomonas campestris pv. Gossypium hirsutum 1–4
malvacearum Phaseolus vulgaris 15
Xanthomonas phaseoli var.
fuscans
Phaseolus vulgaris 30
Virus: Stellaria media 1
Mosaico comum Del frijol Lycopersicum esculentum 9
Mosico Del frijol
Mosaico Del tabaco
Nematodos: 8
Aphelencoides besseyi Oryza sativa 39
Anguina tritici Triticum aestivum
- 65 -
5.5. PRGUNTAS DE AUTOEVALUACION
I). Colocar al frente de cada definición la letra (V) si es verdadero o la (F) si es falsa.
1. ( ) Un parasito obligado afecta a varias especies vegetales

2. ( ) Las bacterias tienen capacidad para romper los tejidos foliares y causar la
infección.
3. ( ) El proceso desinfección de un hongo es germinación, formación austorio, rotura de
la epidermis y colonización.
4. ( ) La enfermedad policicla se diferencia en la monociclica en la fase de colonización.
5. ( ) El inoculo primario es aquel que infecta a la planta cultivada a partir de la primera
planta del cultivo afectada.
6. ( ) Los virus, viroides, fitoplasma solo sobreviven en tejidos vegetales vivos.
7. ( ) La secuencia que sigue el patógeno para causar la enfermedad es: Inoculación,
infección, invasión, reproducción, diseminación, sobrevivencia.
8. ( ) Las bacterias sobreviven en el suelo formando esclerocios
9. ( ) Colletotrichumgloeosporioides es un hongo necotrófico
10. ( ) La sustancia mucilaginosa producida por fitopatogenos es empleada para
adherirse a los tejidos de la planta.
II). Responder:
11. De los nombres de los inóculos producidos por hongos, bacterias, fitoplasmas, virus,
nematodos.
12. ¿Cómo se le denomina a la unidad del inoculo?
13. ¿En qué partes se puede encontrar el inoculo?
14. ¿Cuál es la diferencia del inoculo primario del secundario?
El ciclo de las relaciones patógeno hospedero o ciclo de la enfermedad solo es

aplicable a las enfermedades bióticas y es importante para entender el proceso de la
enfermedad. Identificar la fase en la cual se encuentra la enfermedad en un cultivo va
ayudarnos a seleccionar la medida de manejo más adecuada. La duración del ciclo de la
enfermedad es una particularidad de ella; sin embargo tienen en común las diferentes
fases de la enfermedad, las cuales siguen la misma secuencia.
- 66 -
• Agrios, G.N. 2007. Fitopatología. 2a ed. Limusa. México. 838p

• Stone, J.K., 2001. Host-parasite relationship. pp 548-550. In: Enciclopedia of plant
pathology. Maloy, O., y Murray, T.D. (eds): John Wiley and Sons, Inc. Vo.1. New York.
• Amorim, L. 1995. Colonização e reprodução, pp. 309-324. In: Manual de fitopatología.
Eds Bergamin, F., Kimati, H., Amorim, L.: Agronomía Ceres. Vo. 1. Sao Paulo.
• Amorim, L. 1995. Ciclos primário e secundário. pp. 234-245. In: Manual de fitopatologia.
Eds Bergamin, F., Kimati, H., Amorim, L.: Agronomía Ceres. Vo. 1. Sao Paulo.
• Baudoin, A. 2001.Disease cycle. pp. 332-335. In: Enciclopedia of plant pathology. Maloy,
O., y Murray, T.D. (eds): John Wiley and Soss, Inc. Vo. 1. New York.
• Trapero, A. 1996. Los hongos fitopatogenos. Pp 712-738. In: Patología vegetal tomo I.
Llácer, G., López, M.M., Trapero, A. y Bello, A. (eds.). Sociedad Española de
Fitopatología. Mundi prensa. España. 695p.
• Mizubuti, E.S. G., Maffia, L.A. e Barreto, R.W. 1999. Fip 300- Fitopatología I: notas de
aula teóricas. Universidade federal de viçosa. Imprensa Universitaria. Vicosa, M.G
Brasil. 161 p.
• Agrios, G.N. 2007. Fitopatología. 2a ed. Limusa. México. 838p

• Stone, J.K., 2001. Host-parasite relationship. pp 548-550. In: Enciclopedia of plant
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Manejo de Enfermedades en Cultivos Tropicales Rodrigo Campo Arana Interaccic3b3n Huesped Patc3b3geno

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MANEJO DE ENFERMEDADES EN CULTIVOS TROPICALES

FACULTAD DE CIENCIAS AGRICOLAS

MANEJO DE ENFERMEDADES EN CULTIVOS TROPICALES

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra

MANEJO DE ENFERMEDADES EN CULTIVOS TROPICALES

La enseñanza de la Fitopatología en Colombia, presenta una carencia de textos en

El contenido de esta obra es presentada en 23 capítulos, divididos en cinco unidades que

Rodrigo Orlando Campo Arana

A los autores de los capítulos, que compartieron su tiempo y responsabilidad en la escritura

A la señora Martha Gómez, por la ayuda en la preparación de la portada del libro y en la

Benjamin Pineda. Ingeniero Agrónomo, M.Sc. Fitopatología. Asociación Colombiana de

Francia Varón de Agudelo. Ingeniera Agrónomo M.Sc. Fitopatología. Asesora programa de

Gustavo Prado. Ingeniero Agrónomo M.Sc. Fitopatologia. Programa de arroz, CIAT.

Laercio Zambolim. Ingeniero Agrónomo Ph.D. Fitopatología. Docente Universidade Federal

Mildred Zapata Serrano. Bióloga Ph.D. Bacteriología de Plantas. Catedrática e

Rodrigo Orlando Campo Arana. Ingeniero Agrónomo Ph.D. Fitopatología. Docente

Vicente Rey V. Ingeniero Agrónomo M.Sc. Fitopatología. Proyecto Sigatoka negra,

Unidad I. Generalidades de la Fitopatologia

CAPÍTULO 1: INTRODUCCION GENERAL ------------------------------------------------------- 23

CAPITUO 2: MECANISMOS DE ATAQUE DE LOS

CAPITULO 3: MECANISMOS DE DEFENSA DE LA PLANTA

CAPITULO 4: GENÉTICA DE LA INTERACCIÓN HUÉSPED PATÓGENO

CAPITULO 5: CICLO DE LAS RELACIONES PATÓGENO HOSPEDERO

Unidad II - Sintomatología y Diagnóstico

CAPÍTULO 6: ETAPAS BASICAS DEL DIAGNOSTICO DE

CAPITULO 7: DIAGNOSTICO DE FITOENFERMEDADES

Unidad III - Epidemiologia vegetal

CAPÍTULO 8: EPIDEMIOLOGIA TROPICAL:

8.6. PREGUNTAS DE AUTOEVALUACION ---------------------------------------------------- 112

CAPÍTULO 9: MONITOREO DE EPIDEMIAS - Rodrigo Orlando Campo Arana - -- 114

CAPÍTULO 10: PATRÓN DE COMPORTAMIENTO DE LA EPIDEMIA:

Unidad IV - Estrategias de Manejo de enfermedades en plantas

CAPÍTULO 11: PRINCIPIOS BÁSICOS APLICADOS EN EL MANEJO

CAPÍTULO 12: MÉTODOS DE CONTROL DE ENFERMEDADES

CAPÍTULO 13: MANEJO DE QUÍMICOS EN AL PROTECCIÓN

CAPÍTULO 14: MANEJO INTEGRADO DE LAS ENFERMEDADES

CAPÍTULO 15: MANEJO DE ENFERMEDADES FUNGOSAS

15.8. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS--------------------------------------------------------- 251

CAPÍTULO 16: MANEJO INTEGRADO DE ENFERMEDADES CAUSADAS

CAPITULO 17: MANEJO INTEGRADO DE NEMATODOS PARÁSITOS

CAPITULO 18: LOS VIRUS DE PLANTAS Y ESTRATEGIAS DE MANEJO

Unidad V: Manejo integrado de enfermedades en cultivos tropicales

CAPÍTULO 19: MANEJO DE ENFERMEDADES DEL ALGODONERO EN LA

19.7 PREGUNTAS DE AUTOEVALUACION ---------------------------------------------------- 543

CAPÍTULO 20: ENFERMEDADES DE LA PALMA DE ACEITE

CAPÍTULO 21: SIGATOKA NEGRA - Vicente Rey V. --------------------------------------- 592

CAPÍTULO 22: PRINCIPALES ENFERMEDADES DEL ARROZ

CAPÍTULO 23: ENFERMEDADES DEL MAÍZ - Francia Varón de Agudelo,

23.10. MANEJO DE ENFERMEDADES BACTERIALES ------------------------------------- 655

Tabla 2.2. Toxinas específicas del hospedante (Extraído de Agrios, 2007)

Tabla 12.5. Enfermedades controladas por quemas

Figura 6.4. Síntomas y signos en cultivos tropicales de la Costa Atlántica Colombiana

Figura 6.5. Síntomas en cultivos tropicales en cultivos de la Costa Atlántica Colombiana

Figura 6.6. Síntomas en cultivos tropicales de la Costa Atlántica Colombiana (Fotografías

Figura 7.1. Síntomas de enfermedades abióticas en el cultivo de maracuyá (Fotos Rodrigo

Figura. 8.1. Niveles jerárquicos de ecosistemas, agroecositemas y patosistemas

Figura 10.2. Modelos de curvas de progreso de enfermedades (Bergamin y Amorim, 1996).

Figura 17.28.Nematodo lanza.Hoplolaimus galeatus (Foto Eisenback, Virginia Polytechnic

Figura 17.29. Criconemella sp. Cuerpo completo (Foto: F. Varón).

Figura 17.30. A. Nematodo envainado Hemicycliophora spp., cuerpo entero; B. Arriba:

Figura 17.31. Paratylenchus spp. A. Porción posterior de la hembra. Obsérvese la región

Figura 17.32. Aphelenchoides besseyi. A. Hembra. B. Cabeza de la hembra. C. Corte de la

Figura 17.33 A. Xiphinema americanum A: Odontoestile, B: Región de la vulva C: Parte

nematodes St 2 No. 29); B. Región anterior de una especie de Xiphinema Obsérvese la