Alcalose respiratória

alcalose respiratória é a diminuição primária da PCO2 com ou sem redução

compensatória do HCO3–; o pH pode estar elevado ou quase normal. A causa é o
aumento da frequência respiratória e/ou do volume (hiperventilação). A alcalose
respiratória pode ser aguda ou crônica. A forma crônica é assintomática, mas a aguda
causa tonturas, confusão, parestesias, cãibras e síncope. Os sinais incluem hiperpneia
ou taquipneia e espasmo carpopodal. O diagnóstico é clínico, com gasometria e
eletrólitos plasmáticos. O tratamento é voltado à causa.

Etiologia
A alcalose respiratória é a diminuição primária da PCO2 (hipocapnia) decorrente de aumento
da frequência e/ou do volume respiratório (hiperventilação). O aumento da ventilação ocorre,
em geral, como resposta fisiológica a hipoxia, acidose metabólica e aumento de demandas
metabólicas (p. ex., febre) e, dessa forma, está presente em várias condições graves. Além
disso, dor, ansiedade e algumas doenças do SNC podem aumentar a respiração sem uma
necessidade fisiológica.

Fisiopatologia
A alcalose respiratória pode ser aguda ou crônica. A diferenciação se baseia no grau de
compensação metabólica. Excesso de HCO3– é tamponado pelo H+ extracelular dentro de
minutos, mas a compensação mais significativa ocorre em 2 a 3 dias, na medida em que os
rins diminuem a excreção de H+.

Alcalose pseudorrespiratória
É a baixa da PCO2 arterial e o aumento do pH em pacientes com acidose metabólica grave
decorrente da má perfusão sistêmica (p. ex., choque cardiogênico, durante a reanimação
cardiopulmonar). A alcalose pseudorrespiratória ocorre quando a ventilação mecânica (em
geral hiperventilação) elimina quantidades superiores às normais de CO2 alveolar. A
exalação de grandes quantidades de CO2 causa alcalose respiratória no sangue arterial
(aparente na gasometria), mas má perfusão sistêmica e isquemia celular causam acidose
celular, causando acidose no sangue venoso. O diagnóstico se faz pela demonstração de
diferenças arteriovenosas significativas na PCO2 e no pH e pelas concentrações elevadas
de lactato; o tratamento consiste na melhora da hemodinâmica sistêmica.

Sinais e sintomas
Os sinais e sintomas dependem da velocidade e do grau de queda da PCO2. A alcalose
respiratória aguda causa tontura, confusão, parestesias periféricas e periorais, cãibras e
síncope. Acredita-se que o mecanismo seja mudança do fluxo sanguíneo cerebral e pH.
Taquipneia ou hiperpneia são, em geral, os únicos sinais; espasmo carpopodal pode ocorrer
em casos graves. A alcalose respiratória crônica costuma ser assintomática e não apresenta
sinais diferenciais.
Diagnóstico
 Gasometria arterial e eletrólitos plasmáticos
 Se houver hipoxia, buscar vigorosamente a causa

O reconhecimento de alcalose respiratória e a compensação renal apropriada ( Distúrbios

ácido-base : Diagnóstico) requerem gasometria arterial e eletrólitos plasmáticos. Há
hipofosfatemia leve e hipopotassemia decorrente de desvios intracelulares e diminuição do
cálcio iônico em razão do aumento da ligação de proteínas.

A ocorrência de hipoxia ou o aumento do gradiente de oxigênio alveolar-arterial (A-a)

[PO2− inspirado – (PO2 arterial +5/4 PCO2 arterial)] requer pesquisa da causa. Outras causas
costumam estar aparentes na história e no exame. Entretanto, em razão de a embolia
pulmonar em geral se apresentar sem hipoxia ( Embolia pulmonar), deve-se considerar a
embolia uma hipótese forte em paciente que hiperventila antes de considerar a ansiedade
como causa.

Tratamento
O tratamento é voltado à doença subjacente. A alcalose respiratória não causa risco à vida;
por isso, não são necessárias intervenções para reduzir o pH. Aumentar o CO2 inspirado pela
respiração (como uso de saco de papel) é uma prática comum, mas pode ser perigoso, pelo
menos, em alguns pacientes com doenças do SNC, cujo pH do LCR pode já estar abaixo
do normal.