PRÁCTICA N°8

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
1.OBJETIVOS:

 Aprender a interpretar los niveles de bicarbonato sérico, pH sanguíneo y

presencia de cuerpos cetónicos en la orina en presencia de Cetoacidosis
Diabética.
 Reconocer de manera optima si una persona presenta cetoacidosis
diabética.

2.MARCO TEORICO:

La cetoacidosis diabética hace referencia a una descompensación de

la diabetes mellitus tipo I que, junto con el estado hiperosmolar y el coma
hipoglucémico, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes
mellitus. A diferencia de las complicaciones crónicas, esta complicación se
desarrolla en cuestión de horas y pone en peligro la vida del paciente, por lo que
se considera una emergencia médica.

Las personas con diabetes tipo 1 no tienen suficiente insulina, una hormona que
el cuerpo utiliza para producir el ingreso de la glucosa a las células para obtener
energía. Cuando la glucosa no está disponible, se metaboliza la grasa en su
lugar.

A medida que las grasas se descomponen, se forman las moléculas llamadas

cuerpos cetónicos, que son cetoácidos (cetonas y ácidos carboxílicos) que se
acumulan en la sangre y la orina. En niveles altos, los cuerpos cetónicos son
tóxicos.

En la CAD influyenː la reducción de la acción efectiva neta de la insulina

circulante como resultado de la disminución en su secreción, la elevación de los
niveles de hormonas contrareguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento), y como resultado incapacidad de la glucosa para
entrar a los tejidos sensibles a la insulina (hígado, músculo y adipocitos).
Para que se desarrolle una CAD es especialmente necesaria la combinación de
déficit de insulina y exceso de glucagón, lo que da origen a un acelerado
catabolismo, gluconeogénesis, glucogenólisis y lipólisis que incrementa la
producción de glucosa, ácido láctico, formación de cuerpos cetónicos en el
hígado, además de aumentar el suministro al hígado de sustratos procedentes
de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres y aminoácidos).

La cetosis es el resultado de un incremento notable de los ácidos grasos libres

procedentes de los adipocitos, con un desplazamiento hacia la síntesis hepática
de los cuerpos cetónicos. Además de su papel en la regulación del metabolismo
de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis que permite que los triglicéridos
sean incorporados a las células grasas e inhibe la liberación de estos de dichas
células y bloquea la lipólisis. El descenso de los valores de insulina, combinado
con elevaciones de catecolaminas y hormona del crecimiento, bloquea la
lipogénesis y aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres por acción
de las hormonas contrareguladoras. Normalmente, estos ácidos grasos libres
son convertidos en triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en
el hígado, pero en la CAD la hiperglucagonemia altera el metabolismo hepático
favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos, a través de la activación de la
enzima palmitoiltransferasa de carnitina I. Esta enzima es crucial para la
regulación del transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias, donde
ocurre la oxidación beta y la conversión en cuerpos cetónicos.

En resumen, al no haber insulina, la célula no capta hidratos de carbono, así que

para obtener energía recurre a vías metabólicas alternativas. Las células
empiezan a consumir ácidos grasos que se degradan parcialmente por la falta
de glucosa intracelular, dando lugar a cuerpos cetónicos. Por otro lado hay un
aumento de glucagón que activa la carnitina, la cual favorece el paso de ácidos
grasos a cuerpos cetónicos.

Los cuerpos cetónicos provocan:

> Anorexia

> Aliento cetónico

> Náuseas y vómitos

> Se eliminan en orina arrastrando agua (poliuria).
A medida que las grasas se descomponen, los ácidos llamados cetonas se
acumulan en la sangre y orina. En niveles altos, las cetonas son toxicas, Esta
afección se denomina cetoacidosis. La CAD algunas veces es el primer signo de
diabetes tipo 1 en personas que aún no han recibido el diagnóstico.

Factores precipitantes

Los dos factores desencadenantes más comunes en el desarrollo de la CAD y la

EHH sonː

 Infecciones (28%) que pueden ser respiratorias, urinarias, dentarias,

cutáneas, etc. Es la causa predominante, correspondiendo la neumonía y la
infección del tracto urinario al 30 y al 50 % de los casos respectivamente.
 Terapia insuficiente de insulina (34%) que incluye el abandono de la
medicación y/o transgresiones diabéticas (requerimiento mayor de insulina).

Los pacientes con DM2 propensos a desarrollar CAD generalmente son

personas de mediana edad, obesos, con diagnóstico reciente de DM, expuestas
a situaciones de estrés; tales como, infecciones severas y enfermedades
cardiovasculares, y hasta un 50% de estos pacientes son afroamericanos e
hispanos. Tanto en la CAD como en el EHH el pronóstico empeora
sustancialmente con la edad avanzada y en presencia de coma e hipotensión.

Otros factores precipitantes son:

 Inanición en paciente diabético.

 Toma de diuréticos.
 Embarazo (asociado con el inicio de la CAD).
 Inicio de una enfermedad tiroidea autoinmune, tal como síndrome de
Graves o enfermedad de Hashimoto.
 Pancreatitis.
 Edad avanzada.
 Pacientes mayores con diabetes de reciente aparición.
 Infarto de miocardio.
 Accidente cerebrovascular.
 Consumo de drogas tales como cocaína.
 Traumatismos, IAM, cirugía menor (6%).
 Sin causa clara (16%).

Inicialmente los síntomas son los propios de una diabetes mellitus

descontrolada: poliuria, polifagia y polidipsia, a los que se le añade malestar
general, cefalea, debilidad, astenia y adinamia. Conforme la deshidratación y la
alteración hidroelectrolítica se acentúan, se añade desorientación y estupor
(especialmente en pacientes debilitados o ya enfermos), así como
náuseas, vómito y dolor abdominal.

La exploración física muestra datos típicos de deshidratación (boca y conjuntivas

secas, ojos hundidos, piel seca, pulso débil, hipotensión, respiración superficial),
junto con datos de gravedad (hipotensión severa, pulso no detectable, falta de
reacción a estímulos) y algunos más específicos como la respiración de
Kussmaul (respiración rápida, profunda, irregular) provocada por la acidosis
metabólica (pH entre 7.0 y 7.2) y el "aliento cetónico" o aliento con olor a frutas
ácidas, provocado por la salida de acetona a través del aliento.

3.DESARROLLO EXPERIMENTAL:

EXPERIMENTO A: DOSAJE DE BICARBONATO SÉRICO

Reactivos y materiales:
>HCl 0.01
>N NaOH 0.01 N
>Fenolftaleína 20 mg%
>soluciòn alcohólica Alcohol Etílico (corriente)
>Muestras problemas de bicarbonato para titularlas..
<Pipetas de 5 ml graduadas al décimo
>Pipetas de 1 ml graduadas al centésimo
>Beakers de vidrio de 100 ó 50 ml
>Baguetas de vidrio
>Baño María de 37°C
>Reloj de intervalos
Procedimiento:

1.En un Beakers de vidrio colocar: 5 ml de HCl 0.01 N 1 ml de suero 2 gotas

de alcohol.
3.Agitar y luego reposo 2 min.
2. Añadir 3 gotas del indicador fenolftaleína.
4.Colocar a 37° C en Baño María por 10 minutos.
5.Titular con NaOH 0.01N, hasta obtener un color rosado pálido.
6. Anotar la cantidad de NaOH gastado.

EXPERIMENTO B: INVESTIGACIÓN DE CUERPO CETONICOS en la

ORINA

Test de Rothera.- Esta prueba depende de la la reacción entre la Acetona y el

nitroprusiato para formar un complejo coloreado púrpura rojizo. Indica la
presencia de acetoacetato y/o acetona.

Reactivos:
>Cristales de sulfato de amonio
>Solución de Nitro prusiato al 10% en soluciòn acuosa, la cual deberá ser fresca.
Amoniaco solución (Hidróxido de amonio concentrado)
>Muestra problema: orina Tubos de prueba de vidrio de 13x 100 mm
aproximadamente
<Pipetas Pasteur capilares ó pipetas de vidrio de 1 ml terminales
>Espátulas ó baja lenguas de madera.
>Baguetas de vidrio.

Procedimiento:

1.Colocar aproximadamente 2 ml de orina en un tubo de prueba y añadirle con

la espátula aproximadam.0.5 g de sulfato de amonio en cristales.
2. Disolver con baguete. Añadir 2 á 3 gotas de sol. Nitro prusiato 10%. Mezclar
bien Por la pared lateral del tubo de prueba, sin pipetear con la boca, lentamente,
en zona deslizar el amoniaco con una pipeta Pasteur ó pipeta de vidrio.
3.Deberán quedar dos capas bien definidas. Esperar unos minutos y ver la
formación de un anillo morado en la interface en caso positivo para cuerpo
cetónicos .Si no aparece este color la prueba es negativa.
4.CONCLUSIONES:

>Logre aprender e interpretar los niveles de bicarbonato sérico, pH sanguíneo y

presencia de cuerpos cetónicos en la orina en presencia de Cetoacidosis
Diabética.
>Reconocí de manera óptima si una persona presenta cetoacidosis diabética.

5.DISCUSIO DE RESULTADOS:

Los resultados obtenidos fueron un cambio de color en la solución preparada con

fenolftaleína dándonos un color rosa claro luego de haber usado 6.25 ml de
NaOH , en el experimento B se presento como resultado de la experimentación
un anillo de color purpura claro.

6.CUESTIONARIO:
1.- Explique la formación de cuerpos cetónicos y porque se
producen.
El lugar primario de formación de los cuerpos cetónicos es el hígado y, en menor
proporción, también el riñón. El proceso tiene lugar en la matriz mitocondrial y
ocurre en diferentes pasos:
La primera reacción es la condensación de dos moléculas de acetil-CoA para
formar acetoacetil-CoA, gracias a la acción de la enzima β-cetotiolasa.
La molécula de acetoacetil-CoA se condensa con otra molécula de acetil-CoA
para formar β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA), por acción de la enzima
HMG-CoA sintasa.
Finalmente, la HMG-CoA liasa hidroliza el HMG-CoA en una molécula de
acetoacetato y una de acetil-CoA.
Una parte del acetoacetato se reduce a β-hidroxibutirato en la propia
mitocondria, lo que consume un equivalente de ATP (una molécula de NADH);
esta reacción la cataliza la β-hidroxibutirato deshidrogenasa que se encuentra
estrechamente asociada a la membrana mitocondrial interna.
En condiciones normales, una mínima proporción de acetoacetato sufre una
lenta descarboxilación espontánea, no enzimática, dando acetona.
Los cuerpos cetónicos se forman en situaciones en las que se compromete el
metabolismo de la glucosa:

 Descompensación diabética: con cifras elevadas de glucagón en sangre

 Hipoglucemia
 Ayuno prolongado
 Restricción de hidratos de carbono y moderación de proteínas (Dieta
cetogénica)2
La acetona se forma por la descarboxilación del ácido acetoacético. Así pues,
los niveles de acetona son mucho menores que los de los otros dos tipos de
cuerpos cetónicos. Dado que no puede volver a transformarse en acetil-CoA, se
excreta a través de la orina o bien mediante exhalación. La exhalación de la
acetona es la responsable de un olor afrutado característico en el aliento.
Tanto el acetoacetato como el betahidroxibutirato son ácidos, y si hay altos
niveles de alguno de estos cuerpos cetónicos se produce una disminución en
el pH de la sangre. Esto se da en la cetoacidosis diabética y en la cetoacidosis
alcohólica. La causa de la cetoacidosis es en ambos casos la misma: la célula no
tiene suficiente glucosa; en el caso de la diabetes la falta de insulina evita que la
célula reciba glucosa, mientras que en el caso de la cetoacidosis alcohólica, la
inanición provoca que haya menos glucosa disponible en general.
No debe confundirse la cetoacidosis (estado patológico) con la cetosis (estado
fisiológico), en la que los cuerpos cetónicos constituyen las moléculas con
función energética predominantes y no se generan alteraciones del pH
sanguíneo.

2.- Explique las diferencias entre cetoacidosis diabética y coma

hiperosmolar.
La CETOACIDOSIS DIABÉTICA ocurre generalmente en el debút de los
pacientes diabéticos tipo 1; estos pacientes al carecer de glucosa intracelular
para la obtención de energía, entran a ciclos metabólicos alternos, donde se
liberan las cetonas causantes de acidosis.
Inicialmente los síntomas son los propios de una diabetes mellitus
descontrolada: poliuria, polifagia y polidipsia, a los que se le añade malestar
general, cefalea, debilidad, astenia y adinamia. Conforme la deshidratación y la
alteración hidroelectrolítica se acentúan, se añade desorientación y sopor
(especialmente en pacientes debilitados o ya enfermos), así como naúsea,
vómito y dolor abdominal.
La exploración física muestra datos típicos de deshidratación (boca y conjuntivas
secas, ojos hundidos, piel seca, pulso débil, hipotensión, respiración superficial),
junto con datos de gravedad (hipotensión severa, pulso no detectable, falta de
reacción a estímulos) y algunos más específicos como la respiración de
Kussmaul (respiración rápida, profunda, irregular) provocada por la acidosis
metabólica y el "aliento cetónico" o aliento con olor a frutas ácidas, provocado
por la salida de acetona a través del aliento.
Por otro lado, el COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO ocurre generalmente
en los diabéticos tipo 2, cuando el valor de glucosa en la sangre aumenta y el
cuerpo intenta deshacerse del exceso de azúcar a través de la orina. Al principio,
se orina muchísimo y el paciente debe ir al baño con más frecuencia. Una vez
superado ese primer momento, es posible que no se orine tan seguido y que la
orina se torne muy oscura. Además, es posible que la persona tenga mucha sed.
Aun si no tuviera sed, necesita ingerir líquidos. Si no se ingieren suficientes
líquidos en este punto, puede sobrevenir una deshidratación.
Si el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico continúa, la
deshidratación grave produce convulsiones, coma y, con el tiempo, la muerte.
Este síndrome puede tardar días o hasta semanas en manifestarse.
3.- Como se diagnostica a un paciente que está en cetoacidosis
diabética?
Si el médico sospecha que tienes cetoacidosis diabética, es probable que realice
una exploración física y varios análisis de sangre. En algunos casos, pueden
necesitarse pruebas adicionales que permitan determinar la causa de la
cetoacidosis diabética.
Análisis de sangre
Los análisis de sangre utilizados en el diagnóstico de la cetoacidosis diabética
medirán lo siguiente:
El nivel de azúcar en sangre. Si el organismo no tiene suficiente insulina para
permitir que el azúcar ingrese en las células, el nivel de azúcar en sangre
aumentará (hiperglucemia). A medida que el organismo descompone las grasas
y las proteínas para usarlas como fuente de energía, el nivel de azúcar en sangre
seguirá aumentando.
El nivel de cuerpos cetónicos. Cuando el organismo descompone grasas y
proteínas para usarlas como fuente de energía, los ácidos conocidos como
«cuerpos cetónicos» ingresan en el torrente sanguíneo.
La acidez de la sangre. Si hay una cantidad excesiva de cuerpos cetónicos
presente en la sangre, esta pasará a ser ácida (acidosis). Esto puede alterar el
funcionamiento normal de los órganos de todo el cuerpo.
Pruebas adicionales
El médico puede pedirte pruebas para identificar problemas de salud ocultos que
pueden haber contribuido a causar la cetoacidosis diabética y para detectar
complicaciones. Las pruebas podrían ser las siguientes:
>Análisis de electrolitos en sangre
>Uroanálisis
>Radiografía de tórax
>Registro de la actividad eléctrica del corazón (electrocardiograma)
4.- A qué se llama: exceso de bases y reserva alcalina.
+El exceso de base se refiere a la cantidad de base requerida para volver el pH
de la sangre de un individuo al valor normal (pH 7.4). Usualmente el valor es
reportado en unidades de (mEq/L). El valor normal está en alguna parte entre -2
y +2.
+Reserva alcalina: (R.A).Se designan bajo este nombre los cuerpos (bicarbonato
y otras combinaciones débiles del ácido carbónico: v. tampón) contenidos en la
sangre y capaces, por liberación y eliminación de CO2, de luchar contra una
invasión del organismo por un ácido fuerte. En la práctica se mide esta
alcalinidad potencial por la investigación del contenido del plasma en
bicarbonato; éste se expresa por la cantidad de CO2 que puede desprender un
volumen conocido de plasma bajo la influencia de un ácido fuerte. Normalmente,
100 Vols. de sangre dan 55 a 60 Vols. de CO2. Expresada en iones bicarbonato,
la reserva alcalina normal es de 25 a 27 mEq/1 de plasma.
5.- Explique los diferentes métodos de laboratorio que existen
para el dosaje tanto de bicarbonato en sangre como de cuerpos
cetónicos en orina.
Las pruebas de laboratorio o análisis clínicos miden el sodio, el potasio, el cloro,
el bicarbonato, el nitrógeno ureico en sangre (BUN), elmagnesio, la creatinina, y
la glucosa. A veces también incluyen el calcio y otros componentes de la sangre.
Algunos exámenes de sangre, tales como la medición de la glucosa, colesterol,
o para la detección de enfermedades de transmisión sexual requieren ayuno (o
no consumo de alimentos) de ocho a doce horas antes del examen de sangre.
Para la mayoría de los exámenes la sangre es usualmente obtenida de la vena
del paciente. Sin embargo, otros exámenes de sangre especializados, tales
como la gasometría arterial, requieren que la sangre sea extraída de una arteria.
La gasometría arterial de la sangre es primariamente usada para monitorear los
niveles del dióxido de carbono relacionados con la función pulmonar. Sin
embargo, también es requerido al medir los niveles de pH y de bicarbonato de la
sangre para ciertas condiciones metabólicas.
Mientras que la prueba regular del examen de glucosa es tomada en cierto punto
en el tiempo, la prueba de tolerancia a la glucosa implica la prueba repetida para
determinar la tasa en la cual la glucosa es procesada por el cuerpo.
Cetonas en orina: prueba de rothera, es una prueba que utiliza nitroprusiato y en
la que se forma un anillo. Es muy sensible al ácido diacético pero en menor
medida a la acetona, no permite detectar ácido Beta-hidroxibutirico. Este método
permite determinar alrededor de 1-5 mg7dl de ácido diacético y 10-20mg7dl de
acetona.

7.BIBLIOGRAFIA
> https://es.wikipedia.org/wiki/Cetoacidosis_diab%C3%A9tica
> https://es.wikipedia.org/wiki/Cuerpo_cetónico
>https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/diabetic-
ketoacidosis/diagnosis-treatment/drc-20371555
>https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookId=2128&sectionId=1629
08610