Gastroenterología

Briny Omar Rodriguez Vargas

Hemorragia Digestiva Alta
Hemorragia Digestiva Alta

88-160 casos / 100 000 habitantes / año.

10 - 14% mortalidad.
20% compromiso hemodinámico.
80% de sangrado EUP se autolimita.

Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding: Standard and New Treatment Gastroenterol. Clin N Am 34 (2005) 607–621
 Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252

Hemorragia Digestiva Alta

Presentación Clínica

Hematemesis.
Vómitos borraceos.
Melena.
Hematoquezia.
SNG con residuo borraceo.
Anemia aguda.
Hipotensión, taquicardia aguda.
Hemorragia Digestiva Alta
Hemorragia Digestiva Alta

IBP pre - endoscópico es recomendado donde la endoscopia temprana o la

experticia endoscópica no es disponible en 24hs (LE: B):
Difiere del ICON-UGIB.
Gastroenterología
Gastroenterología
Gastroenterología

Una escala pronostica preendoscopica es útil para predecir pacientes que

requieren intervención endoscópica (LE: M):
Predecir resangrado y mortalidad.
Escala Blatchford: bajo riesgo-alto riesgo.
Gastroenterología
Gastroenterología
Gastroenterología

Intervenciones endoscópicas dentro de las 24hs de inicio de sangrado mejora los

resultados en pacientes con alto riesgo (LE:M).
Fines de semana y días festivos.
Gastroenterología
Opciones de Terapia Endoscópica
HDA
Hemorragia Digestiva Baja
Hemorragia Digestiva Baja

Perdida valorable de sangre por lesiones que afectan el tubo digestivo más allá
del ángulo de treitz.
Melena, hematoquecia, rectorragia y sangre oculta en heces.
Agudo<3 días.
13-45% de los pacientes con rectorragia consultan al médico.
Hemorragia Digestiva Baja

Incidencia anual 20--25 cases/100,000 population.

Riesgo incrementado en adultos mayores >70 años.
10-20% de todos los sangrados gastrointestinales ocurren de colon y recto.
Mortalidad es inferior al 5%.
Hemorragia Digestiva Baja
Factores de Riesgo

Uso de aspirina o aines.

Enfermedad vascular.
Episodios de sangrado pasados .
Radioterapia.
Colonoscopia o polipectomia en las 2 semanas anteriores.
Hiv, cirrosis hepatica, coagulopatia, cancer colorectal.
Hemorragia Digestiva Baja
Hemorragia Digestiva Baja
Manejo del Sangrado Diverticular

Mas del 50% nunca vuelven a sangrar.

La recomendación al primer sangrado es expectante.
Segundo episodio hace mandatorio el tratamiento endoscópico o quirúrgico.
Manejo de la HDB por Angiodisplasias

El tratamiento es Endoscópico.
La cirugía es una alternativa solo cuando no se dispone del anterior.
Diarrea Aguda y Crónica
Diarrea Aguda y Crónica
Diarrea

Pseudodiarrea es mayor frecuencia con igual volumen de heces consistentes.

Escala Bristol
Clasificación Por El Curso

Agudo : < 2semanas.

Persistente: 2-4 semanas.
Crónico :> 4 semanas.
Por La Fisiopatología
Etiología

Diarrea Aguda:
Infección (bacterias, virus, protozoos, parásitos)90%.
Intoxicación por alimentos.
Alergias por alimentos.
Fármacos.
Presentación inicial de una diarrea crónica.
Diarrea
Diarrea Osmótica
Cripta secretora y vellosidad absortora
Diarrea Inflamatoria
Diarrea Motora Reflejos Gastro Entéricos
Infeccioso
Manejo de la Diarrea Aguda
Diarrea Crónica
Enfermedades Relacionadas al Acido
Enfermedades Relacionadas al Acido
Enfermedades Relacionadas al Acido
Enfermedades Relacionadas al Acido
Enfermedades Relacionadas al Acido
Bloqueo no competitivo e irreversible de la bomba de protones Eficacia a pH<5
Dosificación

Dosis estándar:
Omeprazol /Esomeprazol = 20 mg.
Lansoprazol = 30 mg.
Pantoprazol = 40 mg.
Dosis única matinal (pre desayuno).
Dosis doble o mas?
Erradicación H. pylori.
Esofagitis, post HDA, RGE atípico sin respuesta (?).
Barrett para asegurar bloqueo acido (?).
Pudiera aumentar riesgo uso crónico.
Usar la menor dosis por el menor tiempo posible.
Pregunta

1. ¿Cuál es la Intervención Terapéutica mas importante en el tratamiento del Erge?

a) Dejar de fumar.
b) Elevar la cabecera del paciente.
c) Cirugía.
d) Supresión de la secreción acida.
e) Procineticos.
Gastroenterología
Gastroenterología
Complicaciones del reflujo péptico (esofagitis y estenosis)
Diagnostico de ERGE

Clínico: pirosis, regurgitación.

Signos de alarma
>40ª, baja de peso, disfagia, melena, hematemesis, antecedente familiar.
Endoscopia alta
pHmetria / Impedanciometria
Gastroenterología.
Impedancia Esofágica
Impedancia Esofágica
Agentes que modifican la presión del esfínter esofágico inferior.
Gastroenterología
Gastroenterología
Síntomas de ERGE
Pregunta

2. ¿Cómo se Diagnostica Gastritis?

a) Clínicamente.
b) Radiográficamente.
c) Anatomo patología.
d) Endoscopia.
e) Ecografía.
Terminología

Dispepsia: síntomas.
Gastropatía: hallazgo endoscópico.
Gastritis: hallazgo de biopsia.
Gastritis
Gastritis Crónica - Sydney
Pregunta

3. ¿Cual es el agente causal MAS importante en la patogenia de la ulcera péptica?

a) El tabaquismo.
b) La secreción exagerada de acido.
c) El helicobacter pylori.
d) Los AINEs.
e) La dieta excesiva en grasas y carnes rojas.
Gastroenterología
Etiología de la enfermedad ulcerosa péptica y enfermedades asociadas
Gastroenterología
Tratamiento

La ulcera: supresión de secreción acida.

La infección x HP / etiología.
La complicación.
Pregunta

4. ¿Cuál es el porcentaje de efectividad de erradicación de hp con los tratamientos

actuales?
a) 50%.
b) 60%.
c) 70%.
d) 80%.
e) 90%.
f) 100%.
Etiología y patogenia de la infección por Helicobacter pylori
Gastroenterología
Gastroenterología
Evaluación de Helicobacter pylori
Gastroenterología
Gastroenterología
Resultados recientes sobre la erradicación de H.P
Fig 1. RESULTADOS DE ESTUDIOS RECIENTES SOBRE LA ERRADICACION DE H.P
100

90

80

70
% de ERRADICACION

60

50

40

30

20

10

0
EEUU Europa Japon Korea China Hong Kong Taiwan Peru Peru Peru Peru
(Pinto) (Rodriguez) (Zuñiga) (Ramirez)
Gastroenterología
Opciones terapéuticas en los países en desarrollo
Gastroenterología
Indicaciones de Tratamiento

Mejor estrategia de prevenir cáncer.

Temor a tener cáncer.
Paciente desea.

PATOLOGIA INDICACION
DISPEPSIA FUNCIONAL NNT: 12
ERGE No modifica, asociación negativa
GASTRITIS Tratamiento en AINEs, IBP largo plazo, presencia de atrofia y
metaplasia, pangastritis severa, gastritis corporal

ULCERA PEPTICA UD y UG
CANCER GASTRICO Familiares de primer grado, diagnostico previo NM gástrico, alto
riesgo de cáncer
LINFOMA MALT Tratamiento de elección
OTROS PTI, anemia ferropénica, déficit vitamina B12
Pregunta

5. ¿Cual de los siguientes aines se considera menos gastro lesivo?

a) Naproxeno.
b) Aspirina.
c) Ketorolaco.
d) Indometacina.
e) Ibuprofeno.
Factores de riesgo de gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos.

Antecedentes de úlcera péptica o hemorragia digestiva.

Edad avanzada > 60 años.
Trastornos sistémicos importantes.
Empleo de dosis elevadas o uso conjunto de varios AINE.
Empleo junto con corticoides.
AINE: antiinflamatorios no esteroides
Infección por HP.
Gastroenterología
Gastroenterología
¿A Quienes y Como Tratar?

Factores de riesgo.
Tratamiento prolongado.
Dar AINE menos gastrolesivo.
Trastornos Digestivos Funcionales
Trastornos Digestivos Funcionales
Pregunta

6. ¿Cuál es la causa mas frecuente de Dispepsia?

a) Ulcera duodenal.
b) Ulcera gástrica.
c) Funcional.
d) Gastritis crónica.
e) ERGE.
Trastornos Digestivos Funcionales
Trastornos Digestivos Funcionales
Trastornos Digestivos Funcionales
Hipótesis patogénicas
Diagnósticos Diferenciales

Esófago: ERGE.
Estomago: Ulcera peptica, Cáncer Gástrico.
Intestino: Ulcera duodenal, parasitosis (giardia), intolerancia a lactosa, sprue.
Fármacos también pueden Asociarse con Dispepsia
Gastroenterología
Dispepsia no Investigada
Gastroenterología
Síndrome de Intestino Irritable
Prevalencia del SII
Lo Clásico ….
Los Nuevos Conceptos

Celularidad: Mastocitos, Eosinófilos y Linfocitos.

Péptidos Reguladores: Serotonina, Motilina, CCK, GHrelina y Melatonina.
Otros: Activación de Receptores, Anticuerpos Antiflagelinas, Permeabilidad
Colónica.
Flora Intestinal.
Serotonina
El equilibrio debería incluir ahora a la flora Intestinal
Síndrome de Intestino Irritable
Síndrome de Intestino Irritable
Constipación
Definición

No existe una definición única.

NO: defecación infrecuente.
SI: dificultad para la defecación.
Presencia de uno o mas síntomas.
Síntomas de Constipación Comúnmente Citados
Criterios de Roma III para Constipación

Esfuerzo al defecar.
Heces duras o grumosas .
Sensación de evacuación incompleta. >25% de defecaciones.
Sensación de bloqueo/obstrucción anal.
Maniobras manuales para facilitar.
<3 defecaciones por semana.
Deposiciones raramente sueltas sin usar laxantes.
Criterios insuficientes para SII.
Síntomas en los 3 meses pasados, inicio de síntomas en los 6 meses previos.
Tipos De Constipación

Constipación Primaria:
Funcional: constipación crónica idiopática y SII-C.
Transito lento.
Disfunción en evacuación.
Combinada.
Constipación Secundaria.
Gastroenterología
Escala Bristol Stool
Gastroenterología
Gastroenterología
Técnicas Diagnosticas

Manometría anorectal.
Test de expulsión del balón.
Defecografía.
Estudio de transito colonico (marcadores radiopacos).
Biopsia de mucosa rectal.
Colonoscopia.
Signos de Alarma

Reciente inicio en >50ª.

Signos obstructivos, masa abdominal.
Sangrado rectal.
Baja de peso.
Historia familiar de CCR.
Anemia.
Sangre oculta en heces positivo.
Cambio en calibre de heces, TR alterado.
Estreñimiento
Gastroenterología
Gastroenterología
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Distribución Intestino Enfermedad de Crohn
Epidemiología de la IBD
Patogénesis
Gastroenterología
Gastroenterología
Gastroenterología
Características para diferenciar entre la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn
(EC)
Criterios diagnósticos
Actividad de la Enfermedad en Colitis Ulcerosa
Índice de la actividad de la Enfermedad de Crohn
Fármacos en la Colitis Ulcerosa
Colitis Ulcerativa Activa Leve a Moderado
Colitis Ulcerativa Activa Severa
Gastroenterología
Gastroenterología
Indicaciones de Cirugía

Urgentes:
Brote grave refractario a tratamiento médico (incluido anti-TNF).
Sepsis. Absceso intrabdominal.
Oclusión intestinal.
Megacolon tóxico. Perforación libre.
Hemorragia masiva.
Electivas:
Enfermedad localizada.
Enfermedad refractaria (incluido con Anti-TNF).
Brotes agudos graves pese a tratamiento adecuado de mantenimiento.
Manifestaciones extraintestinales graves refractarias a tratamiento médico.
Retraso del crecimiento en niños.
Displasia.
Cribado y vigilancia de displasia o cáncer Colorrectal en la enfermedad inflamatoria
intestinal 8EII)

Medicine. 2008;10(5):284-90
Cáncer Gástrico
Cáncer Gástrico
Clasificación de los tumores Gástricos atendiendo a su origen Neoplásico o no
Neoplásico
Pólipos Gástricos

Los pólipos son lesiones benignas que protruyen en la luz del estómago y que
están formados por células epiteliales. Pueden ser sésiles o pediculados :
1. Pólipos Hiperplásicos : Son el 70-90 % , generalmente únicos, menores de 2 cm y están de
preferencia en el antro . Son de escaso potencial maligno. Asociación con Helicobacter Pylori
en el 80% de los casos.
2. Pólipos Adenomatosos: Pueden ser únicos o múltiples , sésiles o pediculados, son focos de
metaplasia intestinal, y se dividen en : tubulares, tubulovellosos, y vellosos. Potencialmente
neoplásico en relación al tamaño. ( > 20mm ).
3. Pólipos Hamartomatosos : relacionados a la Enfermedad de Peutz Jegers .
Pólipos Gástricos
Leiomioma

El leiomioma (aparece en submucosa ), es el tumor benigno gástrico más

frecuente.
Generalmente es asintomático y con frecuencia es hallazgo de necropsia.
Puede producir dolor abdominal o hemorragia por ulceración de mucosa.
Si produce síntomas , el tratamiento es la enucleación quirúrgica.
Los sitios de Cáncer mas frecuentes
Flujograma de Selección de pacientes
Tipos histologícos de cáncer gástrico

El promedio de edad fue de 65,4

± 13,5 años.
La edad promedio de los
pacientes con cáncer gástrico
tipo intestinal fue de 69,1 ±
10,3 años; de los de tipo difuso
fue 59,3 ± 15,3 años y de los de
tipo mixto 69,1 ± 17,1 años.
Los pacientes de sexo masculino
fueron 59 (49%).
Tipo intestinal 68 (56%); tipo
difuso: 45 (38%), y tipo mixto: 7
(6%).
Diferencias en el Carcinoma Gástrico en función de la localización
Carcinoma Gástrico
Tipo Intestinal:
Estructuras glandulares que
recuerdan al carcinoma de colon.
Tumor diferenciado y su origen se
asocia a la metaplasia intestinal.
Se localizan con más frecuencia en
la parte distal.
Se encuentra más relacionado
con factores de riesgo
ambientales y dietéticos.
Tiende a presentarse en mayor
proporción en regiones de alta
incidencia de cáncer gástrico.
Es el tipo que esta disminuyendo
actualmente en la actualidad.
Tipo Difuso:
Sin cohesión entre sus células, que
infiltra y engrosa la pared gástrica
en cualquier localización sin
formar una masa.
En ocasiones reduce la
distensibilidad gástrica,
denominándose linitis gástrica.
Presenta la misma frecuencia en
todo el ámbito mundial y se
evidencia en edades más
tempranas.
Posee pero pronóstico que la
variante intestinal.
Gastroenterología
Factores de riesgo de Carcinoma Gástrico
Signos y Síntomas

Localización Especifica :
Historia De Disfagia  Tumor : Cardias con extensión.
Gastroesofagica.
Llenura Precos  Infiltración Difusa De La Pared.
Gástrica Perdida De La Distensibilidad.
Nauseas Y Vómitos  Lesión Antral Obstructiva.
Síndrome Pilórico.
HAD 10 - 15 %  Hematemesis.
Ascitis - Ictericia Enfermedad Avanzada.
Masa Palpable Iincurable.
Tumor De Krukenberg  Extensión A Nivel De Ovario.
Cáncer Gástrico
Diagnostico del Cáncer Gástrico

Endoscopia:
Estudio de Rutinam mas útil para el diagnostico inicial y estadiaje.
Efectividad Diag.  Biopsia (+) 95%.
Evaluar El Tamaño Tumoral.
Localización.
Morfología.
Extensión proximal o distal.
Anormalidades de la mucosa  Distensibilidad.
Endoscopía + tinción de la mucosa: Indigo carmin 0.1 %.
 Detección: Early cáncer (Japón).
Clasificación del Adenocarcinoma Gástrico precoz
Clasificación de Bormann
Tomografia

Infiltración tumoral local.

Metástasis a distancia.
Realización de una tc en tres fases.
Tac helicoidal tiene una eficacia:
82% Diag. del Cancer.
Avanzado
15% Diag. Early Cancer.
TNM del Cáncer gástrico
Estadificación de la AJCC para el Carcinoma Gástrico
Tratamiento del Carcinoma Gástrico en Función del Estadio
Gastroenterología
Gastroenterología
Pancreatitis Aguda
Tipos de Pancreatitis Aguda

PANCREATITIS AGUDA FRECUENCIA CARACTERISTICAS

EDEMATOSA INTERSTICIAL 85-90% •Edema, aumento de volumen.
•Resuelve en la 1° semana.
NECROTIZANTE 5-10% •Necrosis pancreática o peripancreática.
•THEM después de la 1° semana.
•Evolución variable.

NECROTIZANTE INFECTADA 1% •No relacionado a extensión.

•Después de la 1° semana.
•Gas extraluminal en THEM.
Mortalidad en Pancreatitis Aguda
Causas de Pancreatitis Aguda

ETIOLOGIA FRECUENCIA
Litiasis vesicular.
80%
Alcohólica.
Idiopática (Microlitiasis). 10%
Post-CPRE. 5%
Miscelánea:
•Hiperlipidemia.
•Traumática.
•Hiperparatiroidismo-hipercalcemia.
•Viral (paperas, EBV, CMV, coxsackie). 5%
•Farmacológico (tiazidas, IECA, estrógenos, corticoides,
azatioprina).
•Anatómico (páncreas divisum, páncreas anular).
•Parásitos (áscaris).
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
Gastroenterología
Gastroenterología
Gastroenterología

El diagnóstico de pancreatitis requiere 2 de los siguientes criterios:

Dolor abdominal característico de pancreatitis.
Amilasa sérica y/o lipasa >o= 3 veces el limite normal.
Hallazgos característicos en la THEM, RMN o ecografía abdominal.
Predicción de Severidad
Gastroenterología
Gastroenterología
Pancreatitis Aguda potencialmente severa

RANSON>3.
BISAP>3.
APACHE>8.
SOFA>4.
Gastroenterología
Gastroenterología
Gastroenterología

Niveles de PCR mayores de 150mg/dL en las primeras 48 horas se correlacionan

con la presencia de necrosis con una sensibilidad y una especificidad mayor de
80%.
Gastroenterología
Pancreatitis Aguda

CLASIFICACION DE SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA

Gut 2013;62:102–111 LEVE MODERADAMENTE SEVERA
SEVERA
Med Intensiva. LEVE MODERADA SEVERA CRITICA
2012;36(5):351---357
NECROSIS PANCREATICA NO ESTERIL INFECTADA INFECTADA

Y Y/O O Y
FALLA ORGANICA NO TRANSITORIO PERSISTENTE PERSISTENTE
LOCAL O SISTEMICA
“R”: Radiología
Complicaciones

DERIVADO DE COMPLICACIONES TIEMPO DE

EVOLUCION
PANCREATITIS Colección de fluidos <4 semanas
EDEMATOSA peripancreática aguda.
INTERSTICIAL Pseudoquiste pancreático. >4 semanas
PANCREATITIS Colección necrótica aguda. <4 semanas
NECROTIZANTE Necrosis encapsulada. >4 semanas
Pancreatitis Crónica
Gastroenterología
Diagnostico Buscar Calcificaciones
Manejo

Analgesia.
Manejo Enzimatico.
Control de la Diabetes si desarrolla esta.
Cáncer de Páncreas
Cáncer de Páncreas

27000/ año EEUU.

50000/año Europa.
Mal pronostico: 1-4% sobrevida en 5 años.
65-85ª, varones.
>90% adenocarcinoma ductal.
Cáncer de Páncreas
Cáncer de Páncreas
Cáncer de Páncreas
Cáncer de Páncreas
Cáncer de Páncreas
Cáncer de Páncreas
Cáncer de Páncreas
Cáncer de Páncreas
Hepatitis Virales
Hepatitis Virales
Hepatitis Virales
Hepatitis Viral A
Hepatitis Virales
Hepatitis A síntomas
Cuadro Clínico de Hepatitis A

Niños < de 6 años:

70% infección asintomáticas o anictericas.
Niños mayores de 14 años:
70% Infección ictérica.
P. de incubación:
2-6 semanas.
Virus en heces:
2 a 3 semanas antes de síntomas.
Evolución de la Infección por el VHA
Criterios para el diagnóstico etiológico en una Hepatitis Aguda
Hepatitis Virales
Hepatitis B en el mundo
Hepatitis B
Hepatitis B

VHB VHB
VHB RESPUESTA
VHB
VHB
VHB
INMUNITARIA
MEDIADA POR CELULAS
EFICAZ

CURACION CUADRO AGUDO

ICTERICIA SECRECION DE
ENZIMAS
Hepatitis B

VHB RESPUESTA VHB

VHB INMUNITARIA
VHB
VHB VHB
MEDIADA POR
CELULAS LIMITADA
VHD CUADRO CRONICO
HEPATITIS SINTOMAS
FULMINANTE
CARCINOMA MODERADOS
HEPATOCELULAR
PRIMARIO
VHB
CIRROSIS VHB
Hepatitis B
Hepatitis B
Hepatitis B
Hepatitis B
Gastroenterología
Gastroenterología
Gastroenterología
Gastroenterología
Hepatitis C en el mundo
Hepatitis C
Hepatitis C
Genotipo de Hepatitis C en el Perú

GENOTIPO NUMERO
1a 37(74%)
1b 6(12%)
2a 1(2%)
2b 0
3 5(10%)
No determinado 1(2%)
 INFECCION CRONICA

Hepatitis C
 CMAJ • February 28, 2006 • 174(5)

Hepatitis C
Interpretación de las pruebas para HVC

Anti-HVC HVC RNA Interpretación

Positivo Positivo HVC aguda o crónica dependiendo del contexto
clínico.
Positivo Negativo Resolución de la HVC.
HVC aguda en periodo de baja viremia.
Negativo Positivo Infección aguda temprana.
HVC crónica en inmunosupresión.
Falso positivo.
Negativo Negativo Ausencia de HVC.
Hepatitis C
Gastroenterología
Gastroenterología
Gastroenterología
Gastroenterología
Hepatitis E
Hepatitis E curso clínico

Similar a Hepatitis A, con pródromo y fase ictérica con recuperación.

En Gestantes se ha reportado fatalidad de hasta 20% y hasta 30% de
Insuficiencias agudas.
Cirrosis Hepática
Cirrosis Hepática
Cirrosis Hepática
Cirrosis Hepática
Gastroenterología
Índices Pronósticos usados en la práctica clínica en Cirrosis
Encefalopatía Hepática
Encefalopatía Hepática
Encefalopatía Hepática
Encefalopatía Hepática
Factores Desencadenantes
Encefalopatía Hepática

Manejo del medio interno y hemodinámica.

Manejo de la vía aérea.
Manejo de causa precipitante.
Manejo nutricional:
Aminoácidos de cadena ramificada.
Proteínas: 1-1.5g/Kg/d.
Gastroenterología
Ascitis
Clasificación

Grado I : Ascitis leve. Se diagnostica por Ecografía.(100 ml).

Grado II : Ascitis moderada.(3 a 6 L).
Grado III : Ascitis severa o a tensión.(aprox. 10 L).
Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and
prognosis.
Hepatology 1987;7:122-128.
Paracentesis
Ascitis
Ascitis

Medicine. 2008;10(11):733-6
Ascitis
Ascitis

Espironolactona (100-400mg/D): 75% de respuesta, ginecomastia, hiperkalemia,

deterioro renal.
Asociado a Edemas: Furosemida (40-160mg/d): Hipokalemia, Alcalosis
Hipercloremica, Hiponatremia.
Peritonitis Bacteriana Espontanea
Peritonitis Bacteriana Espontanea
Peritonitis Bacteriana Espontanea
Peritonitis Bacteriana Espontanea

Tratamiento:
Cefalosporina de 3º por 5-7 días.
Albumina (1,5G/KG en 1ºdía; 1G/KG en 3º día).
Alternativo: amoxicilina/ ac. Clavulanico; norfloxacino.
Peritonitis Bacteriana Espontanea

Profilaxis: Norfloxacino 400mg/d

Cirrótico con HDA.
Cirrótico con ascitis recuperándose de pbe o con historia de pbe.
Cirrótico con proteínas<1.5g liquido ascítico.
Síndrome Hepatorrenal
Criterios diagnósticos de SHR en Cirrosis

Creatinina Sérica>1.5mg/dl.
Ausencia de shock.
Cirrosis con ascitis
Ausencia de hipovolemia definida como no mejoría de la función renal
(creatinina<1.5mg/dl) luego de al menos 2 días del retiro de diuréticos y una
expansion de volumen con albumina de 1g/kg/ día hasta un máximo de 100g/
día.
No actual o reciente tratamiento con drogas neurotóxicas.
Ausencia de Enfermedad Renal Parenquimal definida por Proteinuria <0.5g/D, no
microhematuria (<50 Gr/Hpf), ecografía renal normal.
Criterios diagnósticos de SHR en Cirrosis

Falla renal en enfermedad hepática avanzada.

Exclusión de otras causas.
SHR 1: fra rápidamente progresiva.
SHR 2: ascitis refractaria estable y moderado grado de disfunción renal.
Gastroenterología

(NE: 1, GR: B)
HDA Varicial
HDA Varicial
Uso de Drogas Vasopresoras
Drogas vasoconstrictoras

Durante 5 días
Antibiótico Profilaxis

20%: ingreso.
50%: hospitalización.
PBE, neumonía, ITU.
Quinolonas VO.(NE: 1, GR: A).
Ceftriaxona EV: cirrosis avanzada, resistencia.(NE: 1, GR: A).
Shock hipovolemico, ascitis, ictericia, malnutrición.
HDA Varicial
Gastroenterología
Endoscopia
Gastroenterología
HDA Varicial

Temprana: <12hs (NE: 5, GR: D).

Endoligadura: menor mortalidad y complicaciones.
Escleroterapia no mejor que vasopresores.
Varices gástricas: IGV-OGV1.
Inyección de cianoacrilato: reduce sangrado y complicaciones.
CBP
Infección por Clostridium Difficile

RIESGO DE ACUERDO AL ANTIBIOTICO

BAJO RIESGO MEDIANO RIESGO ALTO RIESGO
Aminoglucosidos Amoxicilina/ clavulanico Cefalosporinas de 2° o
3° generacion
Vancomicina Macrolidos Clindamicina
Cotrimoxazol Ampicilina/ amoxicilina Quinolonas

Tetraciclina
Pipetazo
Bencilpenicilinas
Cólera

La Doxiciclina se considera como tratamiento de elección (una sola dosis de

300mg) siempre teniendo en cuenta que el caso no se produzca en una zona con
resistencias a este fármaco. Otros antibióticos alternativos en estas zonas, con
razonable experiencia es su uso clínico y con estudios comparativos con las
tetraciclinas que demuestran similar eficacia, son las Quinolonas, tanto la pauta
de una dosis de un gramo de Ciprofloxacino como la de 250 mg al día durante tres
días. Por último, también se han evaluado en estudios Randomizados
comparativos la Azitromicina en una sola dosis (20 mg/kg) en niños, así como la
pauta de tres días de Eritromicina, ideal para mujeres embarazadas.
Diarrea del Viajero
Pancreatitis “A” Antibióticos

Después de los 14 días si hay sospecha de necrosis infectada, previo cultivo.

SIRS en la segunda semana con necrosis pancreática.
PAAF: Cultivo.
Carbapenen.
Acalasia
Muchas Gracias