OPINI

Gagal Jantung Akut: Definisi, Patofisiologi, Gejala

Klinis, dan Tatalaksana
Sidhi Laksono Purwowiyoto
Divisi Kegawatan dan Pencitraan Kardiak, SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler
RSUD Pasar Rebo – Fakultas Kedokteran Universitas YARSI, Jakarta, Indonesia

ABSTRAK
Gagal jantung akut adalah sindrom akut gagal jantung. Gagal jantung akut merupakan penyebab paling umum pasien dirawat di rumah
sakit pada usia yang lebih tua dari 65 tahun. Terdapat 6 subtipe dengan masing-masing karakteristik. Patofisiologi gagal jantung akut bersifat
kompleks dan bervariasi. Berbagai presentasi klinis bergantung pada subtipe. Pengobatan akut dilakukan untuk meringankan gejala kemacetan
dan perfusi.

Kata kunci: Definisi, klasifikasi, patofisiologi, pengobatan, presentasi klinis

ABSTRACT
Acute heart failure is an acute syndrome of heart failure. It is among the most common causes for hospitalization in older than 65 year-olds.
It has 6 subtypes with their own characteristics. Pathophysiology of acute heart failure is complex and variable. Various clinical presentations
depend on subtypes. Acute treatment is mandatory to relieve symptoms of congestion and perfusion. Sidhi Laksono Purwowiyoto. Acute
Heart Failure: Definition, Pathophysiology, Clinical Symptoms, and Management.

Keywords: Classification, clinical presentation, definition, pathophysiology, treatment

DEFINISI Klasifikasi tipe. Tipe hangat dan basah (perfusi baik

Gagal jantung akut (GJA) adalah kejadian
atau perubahan cepat tanda dan gejala gagal
jantung.1 Kondisi ini dapat mengancam jiwa
dan harus ditangani segera, biasanya perlu
perawatan di rumah sakit.1,2
Klasifikasi klinis GJA dibuat berdasarkan perfusi dan kongesti) merupakan tipe terbanyak,
dan kongesti, dikelompokkan menjadi empat tipe dingin dan basah (hipoperfusi dan
Organ Normal, penyakit jantung struktural atau gagal jantung kronis
Jantung

GJA dapat berupa gambaran klinis gagal

jantung pertama kali (de novo) atau sering
Faktor pemicu Hipertensi, sindrom koroner akut, aritmia, infeksi, disfungsi renal, dll
merupakan perburukan gagal jantung kronis;
disebabkan disfungsi kardiak primer atau
faktor ekstrinsik.2,3

Mekanisme Miokardium Ginjal Vaskular Neurohormonal

Beberapa faktor pencetus GJA di antaranya patologis Penurunan isi Retensi natrium dan Disfungsi endotel Aktivasi sistem
sindrom koroner akut, takiaritmia (fibrilasi sekuncup volume Peningkatan renin
Disfungsi diastolik Injuri ginjal akut kekakuan arteri angiotensin
atrium, takikardi ventrikel), tekanan darah Jejas miosit Aktivasi RAAS Vasokonstriksi aldosteron
tinggi, infeksi (pneumonia, endokarditis Regurgitasi mitral Ketidakseimbangan Aktivasi sistem
Interdependensi ventrikel kontraktilitas isi saraf simpatis
infeksi, sepsis), tidak minum obat (jantung), Takikardi sekuncup Stres oksidatif
bradiaritmia, alkohol, NSAIDs, kortikosteroid, Redistribusi volume Inflamasi
Kebocoran kapiler
zat kardiotoksik, eksaserbasi penyakit paru
obstruksi kronis, emboli paru, komplikasi
bedah, kardiomiopati, gangguan tiroid, atau
komplikasi mekanik akut akibat sindrom
Kongesti Disfungsi organ
koroner akut.2-4
Gambar 1. Patofisiologi gagal jantung akut.7

Alamat Korespondensi email: sidhi.lp@gmail.com

310 CDK-263/ vol. 45 no. 4 th. 2018

 OPINI

kongesti), tipe dingin dan kering (hipoperfusi

P a s ie n d u g a a n G JA
tanpa kongesti) serta tipe hangat dan kering
(kompensasi, perfusi baik tanpa kongesti).5,6
F a s e g a w a t
S y o k k a r d io g e n ik B a n tu a n s ir k u la s i:
s e t e la h k o n t a k
Ya - f a r m a k o lo g is
d e n g a n p e tu g a s
-m e k a n ik Terdapat lima subtipe GJA, yaitu gagal
Tidak jantung kronis dekompensata akut (ADHF),
B a n tu a n v e n t ila s i: edema paru akut, syok kardiogenik, gagal
G a g a l n a fa s Ya
-o k s ig e n jantung hipertensif, dan gagal jantung
-v e n t ila s i t e k a n a n p o s itif
n o n in v a s if (C P A P , B IP A P ) kanan.2,7
Tidak
-v e n t ila s i m e k a n ik
ADHF tersering ditemukan di instalasi gawat
S t a b ilis a s i s e g e r a d a n
F a s e s e g e ra t r a n s f e r k e IC U / C C U
darurat dengan perburukan gejala dan tanda
Id e n tifik a s i e t io lo g i G J A :
(6 0 -1 2 0 m e n it ) gagal jantung, pada pasien dengan fungsi
-s in d ro m a k o ro n e r a k u t
-h ip e rt e n si e m e rg e n s i ventrikel kiri rendah (EF <40%).2,7,8
- a r it m ia
-p e n y e b a b a k u t m e k a n ik
- e m b o li p a ru Edema paru akut ditandai dengan distress
pernapasan berat disertai penurunan saturasi
Ya
Tidak oksigen (SaO2 <90%), biasa ditemukan pada
P e n a n g a n a n s e g e r a d a r i p e n g o b a t a n s p e s ifik
pasien sindrom koroner akut (SKA).2,7,8

Syok kardiogenik merupakan entitas klinis

syok dengan penurunan perfusi perifer, sering
P e n e g a k a n d ia g n o s t ik u n t u k m e n e g a k k a n G J A , e v a lu a s i k lin is u n t u k m a n a je m e n o p t im a l
ditemukan akibat SKA.2,7,8
Gambar 2. Tatalaksana awal GJA2,7
Gagal jantung hipertensif adalah gagal
P a s ie n d e n g a n G JA
jantung pada pasien hipertensi, klinis gagal
jantung disertai tekanan darah tinggi dan
fungsi ventrikel kiri masih baik (EF >50%).2,7,8
P e m e r ik s a a n f is ik u n t u k m e n e n t u k a n p r o f il h e m o d in a m ik
Gagal jantung kanan terdapat pada pasien
A d a n y a k o n g e s t i? dengan fungsi ventrikel kanan rendah
disertai klinis hepatomegali, tekanan jugularis
Ya (95% kasus GJA) Tidak (5% kasus GJA)
meningkat, kaki bengkak.2,7,8
B a sa h K e r in g
Patofisiologi
Patofisiologi GJA kompleks dan bervariasi,
P e rfu s i a d e k u a t? dengan banyak mekanisme patogenetik yang
bersamaan.2,7
Ya Tidak Ya Tidak
K e r in g d a n h a n g a t K e r in g d a n d in g in Tiga hal yang mendasari terjadinya GJA: organ
B a sa h d a n h a n g a t (p e rfu s i a d e k u a t) (h ip o p e r fu s i,
( p e n in g k a t a n a t a u n o r m a l k o m p e n sa si h ip o v o le m i) jantung, faktor pemicu, dan mekanisme
t e k a n a n d a r a h s is t o lik ) patologis. Terjadi masalah akut fungsi dan
struktur jantung yang dipicu (faktor pemicu
S e s u a ik a n t e r a p i P e r t im b a n g k a n b e rik a n
o ra l c a ir a n , in o t r o p ik jik a - hipertensi, sindrom koroner akut, aritmia,
m a s ih h ip o p e r fu s i infeksi, disfungsi ginjal, dll) sehingga timbul
T ip e v a s k u le r – T ip e k a rd ia k – mekanisme patologis berupa GJA.
r e d is t rib u si a k u m u la s i B a s a h d a n d in g in
T id a k
c a ir a n , b ia s a n y a c a ir a n , b ia s a n y a
h ip e rt e n si k o n g e sti TDS < 90mmHg Gejala Klinis
Y a - v a s o d ila t o r Mayoritas pasien mengalami sesak napas
-d iu r e t ik memberat yang akut sehingga membutuhkan
-in o t r o p ik -p e r t im b a n g k a n
- v a s o d ila t o r -p e r t im b a n g k a n v a s o p r e s o r in o t r o p ik pertolongan segera.2,8
- v a s o d ila t o r
-d iu r e t ik -d iu r e t ik -d iu r e t ik (jik a p e r fu s i
- u lt r a f ilt r a s i t e r t a n g a n i) ADHF: perburukan gejala gagal jantung
-p e r t im b a n g k a n s ir k u la s i
m e k a n ik kronis, ditandai dengan sesak napas yang
makin memberat, edema tungkai, ortopnea,
Gambar 3. Algoritma penanganan pasien GJA2,7 ronki basah halus; rontgen dada biasanya

CDK-263/ vol. 45 no. 4 th. 2018 311

 OPINI

normal. Dapat dibagi berdasarkan profil TATALAKSANA Dosis inotropik/vasopresor:2,7

hemodinamiknya (perfusi-hangat, dingin dan
kongesti-basah, kering).2,7,8
Edema paru akut: sesak napas tiba-tiba
disertai distress pernapasan dan penurunan
saturasi oksigen (<90%), ronki basah lebih dari
½ lapangan paru dapat disertai wheezing atau
batuk darah.2,7,8
Syok kardiogenik: didapati tanda klinis
syok (hipoperfusi jaringan) dapat berupa
penurunan tekanan darah <90/60mmHg,
akral dingin, kesadaran menurun, disertai nyeri
dada dan sesak napas, lebih sering karena
sindrom koroner akut (NSTEMI atau STEMI).2,7,8
Gagal jantung hipertensif: gejala mirip
dengan ADHF atau edema paru akut, namun
fungsi ventrikel kiri baik dan ditemukan
hipertensi.2,7,8
Gagal jantung kanan: sesak napas, asites,
hepatomegali, edema tungkai, serta tekanan
jugular meningkat.2,7,8
Tatalaksana awal adalah mengatasi gejala
kongesti dan perfusi serta tentukan jenis
GJA.2,7-9
Terapi GJA sesuai alur profil hemodinamiknya;
jika dingin dan basah berikan inotropik atau
vasopresor hingga menjadi hangat dan basah.
Pada profil hangat dan basah dapat diberikan
diuretik loop intravena atau drip. Untuk jenis
dingin dan kering mungkin syok hipovolemik,
sehingga pemberian cairan merupakan
pilihan yang tepat.2,7,8
Pada jenis basah dan hangat diberikan
furosemid bolus 2-4 ampul, dapat dilanjutkan
dengan drip 5-20 mg/jam (pantau luaran
urin dan elektrolit serta fungsi ginjal), serta
dikombinasi dengan dobutamin 2,5 mcg/kg/
menit (beberapa kepustakaan menunjukkan
tidak berbeda bermakna jika diberi dobutamin
dosis rendah).7-9 Jika disertai tekanan darah
tinggi berikan nitrogliserin 5-200 mcg/menit
(hati-hati hipotensi). 2,7
„ Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit
„ Dopamin 3-5 mcg/kg/menit (beta +); >5
mcg/kg/menit (beta +, vasopresor alfa+)
„ Norepinefrin: 0,2-1 mcg/kg/menit
„ Epinefrin: 0,05-0,5 mcg/kg/menit
Dosis vasodilator:2,7
„ Nitrogliserin mulai 10-20 mcg/menit,
dinaikkan sampai 200 mcg/menit, hati-
hati hipotensi dan nyeri kepala
„ Isosorbid dinitrat mulai 1 mg/jam,
dinaikkan sampai 10 mg/jam
SIMPULAN
Gagal jantung akut merupakan entitas akut
sindrom gagal jantung dengan 6 subtipe.
Patofisiologi dasarnya kompleks dan
multifaktorial. Gejala klinis sangat bervariasi,
terutama sesak napas (dispnea) akibat kongesti
dan gangguan perfusi. Tatalaksana awal
sangat penting sesuai profil hemodinamik.

DAFTAR PUSTAKA:
1. Nieminen MS, Harjola VP. Definition and epidemiology of acute heart failure syndromes. The Am J Cardiol. 2005; 96(6A):5-10
2. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al. 2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The
task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution
of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27): 2129–200
3. Brown JR, Gottlieb SS. Acute decompensated heart failure. Cardiol Clin. 2012; 30(4):665–71.
4. NICE. Acute heart failure: Diagnosing and managing acute heart failure in adults, draft guidelines. National Institute for Health and Care Excellence 2014;187:1–26..
5. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, Lewis EF, Jarcho JA, Mudge GH, et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted
with heart failure. J Am Coll Cardiol. 2003;41(10):1797–804.
6. Gheorghiade M, Pang PS. Acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol. 2009;53(7):557–73
7. Felker GM, Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure syndromes. In: Bonow, RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, editors. Braunwald’s heart disease
a textbook of cardiovascular medicine. 10th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015 .p.486-504
8. Pauly DF. Managing acute decompensated heart failure. Cardiol Clin. 2014;32(1):145–9
9. Pang PS, Komajda M, Gheorghiade M. The current and future management of acute heart failure syndromes. Eur Heart J. 2010;31(7):784–93.

312 CDK-263/ vol. 45 no. 4 th. 2018