ALARMAS HEMATOLOGICAS: laboratorio “Divina Misericordia”

RECUENTOS DE G ROJOS: Vr: h: 4.0 – 5-9 mill/mm3/M: 3.8 – 6.0 mill/mm3

DREPANOCITOS Y DIANOCITOS:
son resistentes a la lisis y producen interferencia en el
recuento de leucocitos. (incremento).

HIPERLIPIDEMIA: produce incremento en el recuento leucocitario y la serie

roja.

MALARIA:los globulos rojos parasitados son contados como leucocitos.

RECUENTO DE G BLANCOS: VR: HASTA 10.000/mm3

LEUCOCITOS > 140.000Xmm3 :

interfieren en los valores de la serie roja, sedebe hacer dilución de la
muestras y corregir la serie roja.

PSEUDO PELGER-HUET:
neutrofilos bilobulados en infecciones, su característica e s a l a a n o m a l í a
d e P E L G E R - H U E T , s e d i f e r e n c i a p o r q u e e n l a s i n f e c c i o n e s s e observa
el citoplasma del neutrófilo con granulaciones tóxicas finas.
La enfermedad de “Pseudo Pelger-
H u e t ” p o r i n f l a m a c i ó n c r ó n i c a , f á r m a c o s o neoplasia no afecta a todas
las células y es reversible.

RESTOS NUCLEARES:
los restos nucleares de los linfocitos se reportan como núcleos
desnudos. se toman en el recuento.

RECUENTO DE PLAQUETAS: VR: h. 150- 450 m/mm3/M: 100-450 m/mm3

AGREGADOS PLAQUETARIOS : In terfiere en el recuento leucocitario, produciendo falso

incremento de los mismos. EN LA C.I.D: Las plaquetas se vuelven
esféricas, se degranulan y su contaje se hace crítico.

PSEUDOTROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR EDTA: se de be procesar inmediatam ente la

muestra, se recomienda incubar a 37°c y pasarla de nuevo.

SATELITISMO PLAQUETARIO: plaquetas unidas a los polimorfonuc leares.

RECUENTO PLAQUETARIO: lo s analizadores hematológicos cuentan m icroplaqueta s, pero

no las plaquetas grandes ni gigantes, éstas las incluye en elrecuento leucocitario

HEMATOCRITO: M: 33-46%/H: 40-51%

HEMOGLOBINA: M:12.0 -15.4 g/dl H: 13.0-17.0

.

COAGULACIÓN:
no se reporta la razón, solo los tiempos en segundos del paciente y del
control.

*CONTROL DE COAGULACIÓN: PARA PT

: es la me dia de los pt no rmales , se excluyen plasmas lipémicos,
ictéricos y de pacientes con patologías de coagulaciónconocida. se
reporta el tiempo en segundos del paciente y del control.*

RAZON:
se utiliza para el cálculo del , y la fórmula es tiempo en segundos
delpaciente/tiempo en segundos del control. (tomando en cuenta lo
mencionadoanteriormente para el control)*

CORRECCIÓN DE LAS PRUEBAS DE coagulación

Con hematocritos >60% ó< de 20%
con fórmulas matematicas.LA FÓERMULA PARA HACER LA CORRECCIÓN ES CON
RESPECTO AL VOLÚMEN DEANTICOAGULANTE A UTILIZAR, SI SE LE DEBE AGREGR
MÁS O MENOS, DE ACUERDOAL HEMATOCRITO.VOL DE ANTICOAG NECESARIO PARA 3
CCDE SANGRE:EL RESULTADO ES EL VOLÚMEN DE ANTICOAG NECESARIO PARA 3 CC DE
SANGRE,SI EL VOLUMEN ES DE 5 CC, SE MULTPLICA POR 0,5 Y NO POR 0,3.

TIEMPO DE SANGRÍA:
evalúa la hemostasia primaria. deber ser con el método estandarizadode
presión, longitud y profundidad. está descartado el del lóbulo de la
oreja.

Condiciones de la Muestra
Mantener todo el tiempo el tensiómetro a 40 mmHg en el
tercios u p e r i o r d e l b r a z o ; e n u n a z o n a n o m u y v a s c u l a r i z a d a
r e a l i z a r l a p u n c i ó n c o n u n dispositivo estandarizado (simplate)
cada 30 segundos limpiar el sitio de la punción, hastaque se detenga la
hemorragia teniendo presente no tocar la herida.
Condiciones de paciente
Pacientes con recuento de plaquetas inferior a 50.000
µ
l no se lesdebe practicar la prueba. Pacientes que estén
recibiendo tratamiento a base de ácido acetil salicílico deben
esperar mínimo de 7 a 9 días de ser suspendido el medicamento para
poderlerealizarle la prueba.
TIEMPOS DE COAGULACIÓN EN RECIEN NACIDOS
: los recien nacidos tienen el 50%de los factores de coagulación del
adulto, esto se debe a la inmadurez hepática.Los tiempos sonun poco
más prolongados que los adultos.
LOS RECIEN NACIDOS PREMATUROS O CON COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
tienen los tiempos más prolongados.
PACIENTES CON TRASTORNOS DE ADENOIDES
: tienen el ptt más prolongado , debidoa la presencia de un inhibidor
transitorio precido al anticoagulante lupico. ( se ha observado
eninfecciones por adenovirus).
MONITOREO DEL TRATAMIENTO CON HEPARINA NO FRACCIONADA:
Se realizacon el PTT en segundos, en éstos pacientes se debe reportar la
RAZÖN,
y la fórmula es:
RAZON.PTT= PTT.pac en segundos / PTTcontrol en segundos
. Y el valor de
referencia esde 1,5 – 2,5
como rango terapéutic

EL TRATAMIENTO CON HEPARINA DE BAJO PESO

MOL ECULAR no amerit amonitoreo del laboratorio.
TUBOS PARA COAGULACIÓN:
l a p r o p o r c i ó n a n t i c o a g u l a n t e / s a n g r e e s d e 1 / 9 respectivam
ente, el CITRATO TRISÓDICO
ES AL 3,2%.LOS PLASMAS:
se deben procesar dentro de las 4 horas máximo. Si no es posible
procesarlos,se congelan a <70°C.
No se deben colocar en hielo
, se produce alteración de los factores de coagulación.
EL ANTICOAGULANTE LÚPICO
: in VIVO tiene efecto pro-coagulante, in VITRO tieneefecto anti-
coagulante, por eso da pruebas de coagulación alargadas.
EN INFECCIONES Y EL EMBARAZO
las proteínas de fase aguda como EL FACTOR VIIIY EL FIBRINÓGENO están
elevados, por ende,
los tiempos dan más cortos.
 DATOS TIPICOS DIAGNOSTICO OBS
ESPLENOMEGALIA EN SMPc Seria de esperar que un
AUMENTO DE CUALQUIER bazo grande secustrase
SERIE MIELOIDE A celulas, si aumenta la
EXPENSAS DE CELULAS celularidad es
MADURAS hiperproliferación cAUsada
por un CMPC
GASTRECTOMIA CON FERROPENIA/DEFICIT Al resecar el estómago
ANEMIA DE B12 disminye el ClH necesario
para absorber fierro y
disminuye el FI para
absorber B12)
Hemólisis(aumenta la Crisis La hemólsis hace aumentar
LDH y BI) + megaloblásticas los reticulocitos, si no
disminución de es así, es porque faltan
reticulocitos precursores, fólico….)
Joven con litiasis Hemólisis crónica Al romperse el hematíes,
biliar liberan Hb de forma
crónica, por lo que
aumenta mucho la
producción de Bb que
favorece cálculos
Microcitocis + Esferocitosis La mayoria de procesos con
aumento CHCM + hereditaria microcitosis dan
hipercromia hipocromía. Excepto este,
en el cual la baja en el
volumen del hematíe sin
perder Hb, por lo que
aumenta la concentración
de Hb.
Anemia + dolor óseo Mieloma múltiple
+ VSG> 100
Hemólisis + HPN La destrucción plaquetaria
trombosis repetidas origina liberación de
(ej. Budd Chiari) factores procoagulantes
Tiempo de sangría Trombocitopatías Principalmente enfermedad
aumentado con Nro de de von Wilebrand
 plaquetas normal
Paraproteinemia + Waldestron La paraproteinemia es
adenopatías típca del MM, pero es mas
frecuente la GMSI, además,
el MM no da adenopatías
(porque la célula
plasmática no esta en los
ganglios)
Pancitopenia + Tricoleucemia Forma especial de LLC-B
adenopatías con células peludas.
Recordar su asociación con
PAN y legionella.
Hemoglobinuria + Hemólisis La rotura del hematíe en
aumento intravascular el vaso hace que la Hb se
methemalbúmina una a la albúmina y a la
haptoglobina y la que
queda libre se elimina por
la orina

BIOQUÍMICA:
PROCALCITONINA
: elevada normalmente los 2 primeros días de vida, tiene
rangos de referencia superiores a los del adulto.
En neo natos
se ha visto que la concentración de PCT en sujetos sano
s a u m e n t a naturalmente de las
24 a las 36 horas de vida por encima de 2 ng/ml (por
producciónendógena, no por paso transplacentario de la madre), por
lo que en este periodo detiempo no debería utilizarse como marcador
diagnóstico de sepsis neonatal. Por elcontrario, la PCR en estos
neonatos sanos hasta las 36 horas siempre permaneció enniveles
normales.El rango normal de PCT en sujetos sanos es < 0,5 ng/ml
, y el punto de corte para infección sistémica se ha establecido
en > 2 ng/ml, salvo en pacientes con distress respiratorio en
donde éste es > 3 ng/ml.

HORMONA ANTI-MULLERIANA (AMH) :

inhibe el crecimiento del conducto de Muller enel varón, por eso en el
hombre no se desarrollan trompas de Falopio.Tiene valores estables, sin
ritmo circadiano ni pulsátil.

La determinación plasmática de la hormona antimülleriana (AMH),

sustancia originada en losfolículos más pequeños del ovario
(primarios y antrales), constituye una indicación específica para la
confirmación diagnóstica de una gónada activa

La evaluación de AMH sérica constituye un avance de gran valor

clínico, puesto que sunivel en sangre ha sido correlacionado con el
número de folículos disponibles, relación desde lacual se han propuesto
una diversidad de aplicaciones.Es posible rescatar en la literatura
reciente, la utilidad de la AMH en la estimación de lareserva ovárica,
tema de especial interés, especialmente referido al pronóstico de los
tratamientosreproductivos de alta
complejidad.En pac ientes con reserv a gonadal disminuid a, este in
dica dor pue de repres ent ar un excelente parámetro predictivo de
respuesta a la estimulación ovárica, con una aplicación clínicaespecífica
en los casos de claudicación ovárica temprana, cualquiera sea su
etiología.La AMH ha demostrado ser el mejor marcador de reserva
folicular, en comparación conla evaluación de FSH y/o Inhibina B,
que han sido habitualmente propuestos para dicha estimación. La
experiencia desarrollada sobre este concepto demuestra una correlación
positivaentre los niveles séricos de AMH y el número de folículos
astrales, y una relación negativa con laedad.Asimismo, la detección de
AMH puede ser de gran utilidad clínica en el control evolutivode mujeres
jóvenes que deben realizar tratamientos oncológicos, para
establecer el impacto delos mismos sobre la función gonadal.Este es
un grupo de pacientes de alto riesgo de desarrollo de falla
gonadal precoz, resultando especialmente valiosa
la posibilidad de evaluar el nivel de daño gonadal ocasionado por
dichos tratamientos.El control evolutivo de niveles seriados de AMH,
puede facilitar el pronóstico del estadogonadal futuro en estas
pacientes. Esta alternativa es consecuente con el concepto que consideraa
la AMH como el único marcador de declinación lineal gonadal con la
edad.La falta de variabilidad de la concentración de AMH sérica, así
como su baja variaciónintercíclica permite su evaluación en
cualquier momento y facilita la interpretación de sus resultados,
en el contexto de patologías de gran impacto en el devenir de la vida de
la mujer.
TESTOSTERONA:
Tiene ciclo
CIRCADIANO EN EL HOMBRE JOVEN
, en el adu lto mayor no. Importante conocer el ciclo
. Tiene sus valores máximos 8am y 8 pm y valoresmínimos a las 12m.
Por ello es importante
la toma de muestra antes de las 9am,en ayunas.
En el hombre joven hay una variación diurna de la concentración sérica
detestosterona con mayores valores alrededor de las 8 a. m. y el nadir al
finalizar latarde; en tanto en el hombre mayor se pierde este ritmo
circadiano
. El porcentajede disminución de los niveles de testosterona total es
aproximadamente 110 ng/dl
por década. Los niveles plasmáticos y urinarios del 3 alfa androsta
nodiol glucurónido,metabólito que mide la secreción de los andrógenos,
también disminuyen con la edad

HIPERANDROGENISMO:
Se debe solicitar la determinación de andrógenos (T total,
_
4-A, DHAS), 17-OHP, SHBG, LH, FSH, prolactina, cortisol, glucemia,
insulinemia, lípidos plasmáticos, y
calcular el índice de andrógenos libre, equivalente a la
testosterona libre, obiológicamente activa:[testosterona (nmol/l)
⋅
100/SHBG (nmol/l)].
En el período peripuberal y pospuberal las determinaciones se deben
efectuar en la fasefolicular del ciclo (3.er-8.º día del ciclo) o después
de, al menos, 2 meses de amenorrea.La clínica junto a las
determinaciones basales son suficientes en algunos casos para
eldiagnóstico. Si toda la analítica es normal se habla de
hiperandrogenismo clínico idiopático.Cifras muy elevadas de 17-OHP son
propias del déficit de 21 hidroxilasa. Cifras de T muy altasse observan
en los tumores suprarrenales y también en la hiperplasia
suprarrenal congénita.Cifras muy altas de DHAS son también
características de los tumores suprarrenales. Cuando estáelevado el
cortisol y los andrógenos se debe sospechar síndrome de Cushing o tumor
suprarrenal,especialmenteen este último si predominan los síntomas
androgénicos.Un intenso hipercortisolismo sin clínica sugestiva de ello
señala una posible resistencia
alcor tisol . Nivele s moderadam ent e elevados de DHAS son pro pio s
del hip era ndrogenismo suprarrenal, mientras que la elevación de la
_
4-Asugiere hiperandrogenismo ovárico. Niveles elevados de LH y normales
de FSH con una relaciónLH/FSH
>
2,5 apoyan el diagnóstico de SOP. Cifras elevadas de
prolactina identifican lahiperprolactinemia y una relación muy
elevada de glucemia/insulina (igual o superior a 20
_
U/ml)es diagnóstica de hiperinsulinemia.
Tests funcionales
Test de ACTH:
se administran 0,25 mg, i.v., una dosis y se determinan 17-OHP, 17-
OHpreg,cortisol, DHEA, DHAS y
_
4-A a los 0 y 60 minutos. Una respuesta elevada señala el
origenadrenal del hiperandrogenismo. Si el test de leuprolide es normal,
se puede hacer el diagnósticode hiperandrogenismosuprarrenal funcional.
Test de leuprolide
se administran 500 g, s.c. en una dosis y se determinan LH, FSH, 17-OHP,y
estradiol a las 0 y 24 h, y LH y FSH a las 3 h. Una respuesta
elevada de 17-OHP señala elorigen ovárico del hiperandrogenismo,s i e n
el test de ACTH la respuesta de los esteroides
suprarrenales fue normal se hace e l diagnóstico de
hiperandrogenismo ovárico funcional. Si existe una respuesta aumentada
tanto altest de ACTH como al de leuprolide elhiperandrogenismo se
califica de mixto.
Test de supresión con dexametasona:
se administran 0,5 mg/8 h/5 días y se determina cortisol,17-OHP, T,
DHEA. Una frenación de los andrógenos en presencia de niveles
suprimidos decortisol (
_
1
_
g/dl) confirma el origensuprarrenal del hiperandrogenismo. En los tumores
suprarrenales la supresión puede ser escasa onula

Test de tolerancia oral a la glucosa: indicado en los casos de

hiperandro-genismo ovárico y
cuando la relación glucemia/insulinemia es elevada.

En las adolescentes con

hiperandrogenismo ovárico es típico el hallazgo de picos de insulina

> 100-150 U/ml durante el test, y la persistencia de cifras de

insulinemia

> 50 U/ml a las 2 h de la administración de la glucosa.

Mecanismo de acción
Bactericida. Inhibe la síntesis de pared bacteriana. Altamente estable a la mayoría de ß-lactamasas clínicamente importantes.

Indicaciones terapéuticas
Infecciones graves (septicemia, inmunodeprimidos); respiratorias incluyendo las de vías inferiores en fibrosis quística; urinarias;
intraabdominales (peritonitis incluida), biliares; ginecológicas; de piel y tejidos blandos; osteoarticulares; asociadas a diálisis peritoneal y
DPCA; meningitis por aerobios Gram-. Puede combinarse con otros antibióticos en infecciones mixtas o con aminoglucósidos en sujetos con
neutropenia grave.

Posología
IM profunda/IV (iny. o perfus.). Ads., mayoría de infecciones: 1 g/8 h o 2 g/12 h; infección grave e infección en sujetos con neutropenia: 2
g/8 h ó 3 g/12 h, urinarias: 500 mg/12 h; fibrosis quística: 100-150 mg/kg/día en 3 dosis (máx. 9 g/día). Ancianos, máx. 3 g/día. Niños,
mayoría de infecciones: 30-100 mg/kg/día en 2-3 dosis; infección grave: hasta 150 mg/kg/día (máx. 6 g/día en 3 dosis). Neonatos y niños
< 2 meses: 25-60 mg/kg/día en 2 dosis.
I.R. Ads., inicial: 1 g. Mantenimiento, Clcr 31-50 ml/min: 1 g/12 h; Clcr 16-30: 1 g/24 h; Clcr 6-15: 0,5 g/24 h; Clcr < 5: 0,5 g/48 h.
Infección grave en especial neutropénicos, aumentar 50% dosis indicadas para I.R. o la frecuencia de administración y controlar nivel sérico
(nivel mín. inflexión < 40 mg/l). Niños: ajustar Clcr a superficie o a masa corporal y reducir frecuencia de dosis = ads. Diálisis peritoneal y
DPCA: inicial 1 g, seguida por 500 mg/24 h; en infección intraperitoneal puede añadirse al fluido de diálisis (125-250 mg ceftazidima/2 l
fluido). Hemodiálisis: repetir tras cada periodo de hemodiálisis la dosis de mantenimiento adecuada.

Contraindicaciones
Hipersensibilidad a ceftazidima, cefalosporinas. Reacción previa de hipersensibilidad grave y/o inmediata a penicilinas u otros ß-lactámicos.

Advertencias y precauciones
Antecedentes de hipersensibilidad a penicilina u otro ß-lactámico. I.R., ajustar dosis. Riesgo de colitis peudomembranosa, suspender.
Antecedente de enf. gastrointestinal (colitis). Riesgo de nefrotoxicidad en concomitancia con fármacos nefrotóxicos: aminoglucósidos,
diuréticos potentes. En tto. prolongado: riesgo de sobreinfección por organismos no susceptibles; controlar funciones hepática y renal.

Insuficiencia renal
Precaución. I.R. Ads., inicial: 1 g. Mantenimiento, Clcr 31-50 ml/min: 1 g/12 h; Clcr 16-30: 1 g/24 h; Clcr 6-15: 0,5 g/24 h; Clcr < 5: 0,5
g/48 h. Infección grave en especial neutropénicos, aumentar 50% dosis indicadas para I.R. o la frecuencia de administración y controlar
nivel sérico (nivel mín. inflexión < 40 mg/l). Niños: ajustar Clcr a superficie o a masa corporal y reducir frecuencia de dosis = ads. Diálisis
peritoneal y DPCA: inicial 1 g, seguida por 500 mg/24 h; en infección intraperitoneal puede añadirse al fluido de diálisis (125-250 mg
ceftazidima/2 l fluido). Hemodiálisis: repetir tras cada periodo de hemodiálisis la dosis de mantenimiento adecuada.

Interacciones
Efecto antagonizado por: cloranfenicol.
Lab: falso + en prueba de Coombs y falsas glucosurias por métodos reductores.

Embarazo
Valorar beneficio/riesgo, especialmente en 1 er trimestre.

Lactancia
Ceftazidima se excreta por leche materna en pequeñas cantidades. Por consiguiente, hay un riesgo de diarrea, inducción a hipersensibilidad
y a infección fúngica de las membranas mucosas en el lactante. Ceftazidima sólo debe utilizarse en madres lactantes si es claramente
necesario.

Efectos sobre la capacidad de conducir

No se han llevado a cabo estudios sobre los efectos en la capacidad de conducir o utilizar máquinas. Existe la posibilidad de que aparezcan
mareos y convulsiones lo que se debe tener en cuenta cuando se conduzca o utilicen máquinas.

Reacciones adversas
Urticaria, prurito, rubor, erupción maculopapular. Flebitis, tromboflebitis, dolor o inflamación en lugar de iny.