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FERIA DE LA NEUROCIENCIA
PRESENTADO POR:
PRESENTADO A:
ALFREDIS GONZÁLEZ HERNÁNDEZ
UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
PROGRAMA DE PSICOLOGÍA
NEUROCIENCIAS
NEIVA
2018
ii
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………….1
DESCRIPCIÓN DE LA ACTIVIDAD………………………………………………13
CONCLUSIONES……………………………………………………………………16
ARTÍCULOS CIENTÍFICOS………………………………………………………...19
REFERENCIAS COMPLEMENTARIAS…………………………………………...20
1
INTRODUCCIÓN
síntomas cognitivos que pueden manifestarse antes, durante o después de los síntomas motores y
que serían compatibles con una demencia frontotemporal. Habitualmente esta enfermedad cursa
sin demencia, no obstante un 50% puede presentar alteraciones psicológicas y conductuales;
además aproximadamente un 10 a 15% pueden presentar signos de demencia frontotemporal y en
más del 35% de los casos se detectan signos de deterioro cognitivo.
La ELA lleva un proceso gravemente de discapacidad y mortalidad, produce un fuerte
impacto psicológico tanto en el que la padece como en los que están cerca de ella; presentándose
una serie de reacciones emocionales que demandan modificaciones y, por tanto, intervención,
atención, asistencia y apoyo emocional. El apoyo familiar, social y de equipo va a amortiguar el
impacto del estrés, asociado al diagnóstico y evolución de la enfermedad, atenuando los efectos
de aquellas formas in-adaptativas de afrontamiento capaces de conducir a comportamientos de
riesgo que agravan el problema.
El tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) continúa siendo un gran reto, a
pesar de que las primeras descripciones de esta enfermedad las realizó Charles Bell hace más de
170 años y de ensayarse numerosos tratamientos durante todos estos años.
Sin embargo, el tratamiento rehabilitador es apenas abordado y su utilidad con estos
pacientes continúa motivando contro-versia. Algunos ensayos plantean que el tratamiento
rehabilita-dor multifactorial permite mantener a los pacientes con un nivel funcional óptimo el
mayor tiempo posible y ayuda a prevenir las complicaciones propias del desuso de los músculos
y la inmovilización. Por la misma línea se han encontrado tratamientos relacionados con
Logopeda que permite una comprensión de la correlación entre lenguaje y la ELA. También
señalan que hasta que no se encuentre el tratamiento curativo de la ELA, la rehabilitación
multifactorial permanece como la mejor esperanza para mejorar la salud y la supervivencia en
estos pacientes.
Por otro lado existen estrategias terapéuticas para la ELA, entre ellas se encuentran la
terapia génica y celular (permite reemplazar células perdidas o proveer un soporte funcional a las
células dañadas para prevenir su degeneración posterior). El empleo del ARN de interferencia
(ARNi) para disminuir o abolir la expresión de un gen específico ha dado resultados
prometedores en modelos experimentales.
No existe tratamiento curativo de la enfermedad. No obstante, La administración de
riluzol ha demostrado clínicamente un retraso de pocos meses en la evolución de la enfermedad y
el mejoramiento de la calidad de vida; El riluzol es un compuesto farmacológico que pertenece a
la familia de los benzotiazoles, el cual posee un efecto neuroprotector a través de un complejo
mecanismo de acción que incluye varios procesos pre y postsinápticos, como la inhibición de la
liberación del glutamato, el bloqueo de los receptores de aminoácidos excitatorios en los cuerpos
celulares, la inactivación de los canales de sodio dependientes de voltaje en terminaciones y
cuerpos neuronales y la estimulación de una vía de transducción de señal, dependiente de la
proteína G .
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1. ESCLEROSIS
Endurecimiento de tejidos debido al aumento anormal y progresivo de células de tejido
conjuntivo que forman su estructura. (Astrid Lorena, 2006)
2. AMIOTRÓFICA
Relacionado a la atrofia de los músculos’ (pérdida de músculos); es la degeneración más grave de
las motoneuronas, ya que provoca una progresiva paralización de los músculos que intervienen
en la movilidad, el habla, la deglución y la respiración. (Astrid Lorena, 2006).
3. FENOTIPOS DE ELA
FENOTIPO CARACTERÍSTICAS
Flail arm Caracterizada por debilidad proximal y atrofia de las extremidades superiores
Flail leg Caracterizada por debilidad distal y atrofia de las extremidades inferiores
Piramidal Signos prominentes de motoneurona superior, con signos de motoneurona inferior menos
evidentes pero presentes
Respiratorio Se presenta con compromiso respiratorio desde el inicio, manifestada por ortopnea o disnea
4. MOTONEURONA
Controlan los movimientos de los músculos voluntarios y causan que las neuronas motoras
superiores (que se originan en la parte superior del cerebro) y las neuronas motoras inferiores
(originadas en la parte inferior del cerebro y de la médula espinal) se empiecen a desintegrar,
impidiendo que puedan llevar mensajes químicos y nutrientes esenciales que necesitan los
músculos para su normal funcionamiento. (Astrid Lorena, 2006).
5. NÚCLEOS GRISES BASALES
Conjunto de masas de sustancia gris situado dentro de cada hemisferio cerebral; compuesto por
el núcleo caudado, núcleo lenticular (Globo pálido más putamen), claustro, cuerpo estriado
(núcleo caudado mas núcleo lenticular), neoestriado (núcleo caudado más putamen) y el cuerpo
amigdalino. (Astrid Lorena, 2006).
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6. AUTOSÓMICO RECESIVO
En este patrón de herencia el fenotipo que caracteriza al alelo recesivo se encuentra codificado un
gen cuyo locus se encuentra ubicado en alguno de los autosomas o cromosomas no determinantes
del sexo. Se transmite en una forma que puede ser predicha sin tener en consideración el sexo del
descendiente. (Astrid Lorena, 2006).
7. AUTOSÓMICO DOMINANTE
Por este mecanismo una determinada característica heredable se transmite en una forma que
puede ser predicha sin tener en consideración el sexo del descendiente. Además para que esta
característica heredable se exprese basta con que el descendiente reciba el gen de uno solo de sus
progenitores. (Astrid Lorena, 2006).
8. HIPERREFLEXIA
Exaltación o aumento de los reflejos osteotendinosos (sobre- sensibles), se genera por lesiones en
la médula espinal. (Astrid Lorena, 2006).
9. PLANTAR EXTENSOR DE BABINSKI
Extensión dorsal del dedo gordo del pie y generalmente acompañado de la apertura en abanico
de los demás dedos en respuesta a la estimulación plantar del pie. (Astrid Lorena, 2006).
10. PARAPOPSIA
Muerte celular programada debido a la degeneración granulovacuolar . (Astrid Lorena, 2006).
11. PICNOSIS
Transformación del núcleo de la célula consistente en una condensación de la cromatina. El
núcleo se vuelve homogéneo y se colorea uniformemente, debido a la muerte del núcleo. (Astrid
Lorena, 2006).
12. NEURONOFAGIA MICROGLIAL
Consiste en la penetración de las células nerviosas por células neuróglicas jóvenes. (Astrid
Lorena, 2006).
13. GLIOSIS REACTIVA
Es el indicador histopatológico más importante de lesión del sistema nervioso central;
contribuye en la cicatrización en el SNC a través de la proliferación de células gliales en regiones
lesionadas con la participación de fibroblastos. (Astrid Lorena, 2006).
14. AMILOIDE
Proteína fibrosa compleja que está compuesta por proteínas acumuladas en una estructura
específica que se deposita entre las neuronas de distintos tejidos y órganos del cuerpo en una
situación patológica. (Astrid Lorena, 2006).
15. TAUTOPATÍA
Utilizar los medicamentos alopáticos y convertirlos en homeopáticos. (Astrid Lorena, 2006).
16. POLIALELISMO
Mutaciones que generan distintas versiones de un gen. (Astrid Lorena, 2006)
17. VALINA
Aminoácido esencial que pertenece al grupo de los aminoácidos ramificados. Hace efectivo el
balance del nitrógeno positivo, estimula la secreción de insulina, evita el catabolismo muscular y
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la degradación del músculo, activa la generación de nuevos tejidos, mejora la absorción celular
de glucosa e incrementa la producción de la bilis para proteger el hígado y la vesícula biliar.
(Astrid Lorena, 2006)
18. ALANINA
Ácido 2-aminopropanoico; es un componente básico de las proteínas de los seres vivos.
Desempeña un papel en el reconocimiento del sustrato o especificidad, particularmente en las
interacciones con otros átomos no reactivos e interviene en el metabolismo de la glucosa. (Astrid
Lorena, 2006).
19. HAPLOTIPOS
Conjunto de variaciones del ADN o polimorfismos que tienden a ser heredados juntos
(combinación de alelos). (Astrid Lorena, 2006).
20. EXCITOTOXICIDAD
Una de las primeras teorías propuesta como mecanismo patogénico de la ELA fue la
excitotoxicidad mediada por glutamato. Los niveles suprafisiológicos de este neurotransmisor
inducen el influjo de calcio al interior neuronal, el cual activa cascadas de señalización que
finalmente conllevan a la muerte celular. Se han observado niveles incrementados de este
neurotransmisor en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con ELA.
Este incremento puede ser el resultado de una afectación en la recaptación del
neurotransmisor, que a su vez puede provocar la inactivación o pérdida de sus transportadores.
Más de la mitad de los pacientes con ELA muestran una pérdida funcional dramática del
transportador de glutamato EAAT2, que puede ser el resultado de un procesamiento aberrante del
ARNm en estos pacientes. Por otro lado, se ha demostrado que el tratamiento con antagonistas
del receptor de glutamato tipo AMPA en el ratón transgénico para SOD1 mutante puede
prolongar su supervivencia.41 Sin embargo, se han cuestionado los mecanismos excitotóxicos
como iniciadores de la patología porque se vuelven relevantes tardíamente en la enfermedad.
(COLELL, 2005)
21. ESTRÉS OXIDATIVO
Se ha observado que el sistema nervioso central es más susceptible al daño celular debido a la
producción de especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno que otros tejidos. La aparición de
productos oxidativos indicadores del daño en proteínas, el ADN y los lípidos ha sido reportada
en pacientes con ELA, tanto en médula espinal como en otras regiones del sistema nervioso
central. Tal es el caso de niveles incrementados de 8-hidroxi-2’-deoxiguanosina (8-OHdG,
marcador de daño al ADN), hemoxigenasa-1 (proteína modificadora de malondialdehído), y de
3-nitrotirosina. Similares resultados se obtuvieron en el modelo de ratón transgénico de
sobreproducción de SOD1 mutada.
La administración de antioxidantes en este modelo ha probado ser beneficiosa ya sea
retrasando el inicio de la enfermedad, prolongando la supervivencia o ambas, como por ejemplo
el extracto de la planta Gingko biloba. Varios estudios han abordado la relación entre el riesgo a
padecer ELA y la exposición ambiental a metales. Los niveles de cobre tienden a aumentar a
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desde el punto de vista neurorrehabilitador, en la ELA pueden diferenciarse tres fases clínicas
con diferentes estadios, en los cuales el tratamiento aplicado y los objetivos perseguidos varían
en función de la situación clínica del paciente, la tolerancia de éste al tratamiento y la previsión
evolutiva. (F. Orient-López, 2006)
Primera fase: paciente independiente. En un primer estadio, el enfermo sólo presenta
una debilidad leve y/o sensación de torpeza. En esta fase, el tratamiento rehabilitador consiste en
realizar ejercicios que mantengan los balances articulares y potencien la musculatura no
deficitaria, y evitar los ejercicios que aumenten la fatiga.
En un segundo estadio, el paciente puede deambular, aunque presenta una debilidad
moderada y puede tener dificultad o ser dependiente para realizar determinadas actividades como
subir escaleras, levantar los brazos por encima de la cabeza, abrocharse la ropa, etc. En esta fase,
el tratamiento rehabilitador tiene como objetivo mantener en la medida de lo posible la fuerza
muscular, así como evitar la atrofia por desuso, mantener los balances articulares y evitar las
retracciones musculotendinosas. La terapia ocupacional en esta fase resulta útil para asesorar
sobre posibles cambios que faciliten y/o aumenten la autonomía del afectado. Puede ser necesaria
también la prescripción de ortesisantiequina, bastones ingleses, etc.
En un tercer estadio, el paciente tendrá capacidad de deambulación solamente en
distancias cortas y será más dependiente para las actividades básicas de la vida diaria. En esta
fase, el objetivo primordial de la rehabilitación será intentar mantener la máxima independencia
funcional.
Los pacientes con ELA tienen una baja tolerancia al ejercicio y se fatigan con facilidad.
Bajo esta premisa no son eficaces los ejercicios resistidos intensos ni las largas sesiones de
fisioterapia. Es mejor, realizar sesiones cortas, en varios momentos del día.
Primordialmente se debe establecer el grado de intensidad de los ejercicios a realizar,
sabiendo que tanto la inmovilidad como el ejercicio extremo no son beneficiosos. (Miranda,
2010)
Segunda fase: paciente parcialmente dependiente. En esta fase podría diferenciarse un
cuarto estadio, en el que el enfermo todavía es capaz de deambular en trayectos cortos, aunque
prácticamente se mantiene en silla de ruedas. Pueden presentarse también artralgias y
retracciones articulares.
En un quinto estadio, la debilidad muscular es entre moderada y grave y el paciente
necesita ayuda para las transferencias. Pueden aparecer úlceras por presión y retracciones
articulares secundarias al déficit de movilidad. En este momento es fundamental empezar a
instruir a la familia del enfermo sobre los cuidados que éste necesita (cambios posturales,
movilizaciones pasivas, etc.), así como sobre las ayudas técnicas que pueden mejorar su calidad
de vida (camas clínicas, cojines y colchones antiescaras, grúas para transferencias, etc.).
Tercera fase: paciente totalmente dependiente. En esta fase el afectado necesita
movilizaciones pasivas para evitar la estructuración de las deformidades articulares. También se
pone de manifiesto clínicamente la disfagia neurógena, inicialmente abordable modificando la
textura de los alimentos y utilizando espesantes para la ingesta de líquidos, pero que
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posteriormente acaba con la alimentación por sonda nasogástrica o por gastrostomía. También se
manifiestan los trastornos del lenguaje (disartria), que se intentan mejorar utilizando elevadores
del paladar, amplificadores de voz y sistemas de comunicación alternativa en las últimas fases.
Asimismo debe plantearse la necesidad de realizar asistencia ventilatoria no invasiva con
mascarilla nasal o, si es necesario, la práctica de una traqueostomía para soporte ventilatorio
mecánico. (F. Orient-López, 2006)
En todas estas fases es fundamental, además de brindar apoyo psicológico al paciente, no
descuidar el apoyo y la atención al cuidador principal y/o cuidadores, ya que su salud psicológica
puede verse afectada de manera adversa por el esfuerzo y el estrés, además de sufrir una serie de
riesgos que, probablemente, le llevarán a sentirse menos comprometido con el deber de practicar
conductas saludables para sí mismo (uno de los aspectos señalados por los cuidadores como
generadores de estrés es la falta de tiempo para ellos mismos).
En la fase terminal, el enfermo se encuentra prácticamente inmóvil y depende de los
demás para todas las actividades básicas de la vida diaria. Pasa la mayor parte del tiempo
encamado o, en el mejor de los casos, en una silla de ruedas a la que no puede transferirse sin
ayuda. Se alimenta por sonda de gastrostomía y presenta una capacidad vital respiratoria baja,
con dificultad para la eliminación de las secreciones respiratorias y, por la avanzada disartria,
para comunicarse. Muchas veces tiene dolor, ya sea por la presión sobre determinadas zonas de
protrusión ósea, por rigidez articular o por espasticidad. El asesoramiento a la familia es esencial
para que sepa cómo actuar, y es importante evitar que todo el peso asistencial recaiga
exclusivamente sobre un cuidador.
Una enfermedad como la ELA –que se presenta con un pronóstico tan sombrío y en la
que no suele existir un daño importante de las capacidades cognitivas del afectado, que asiste a
todo el drama del desarrollo evolutivo de esta enfermedad–, constituye sin duda alguna un gran
reto, tanto desde el punto de vista asistencial como bioético.(F. Orient-López, 2006)
27. ALTERACIONES COGNITIVAS
La prevalencia estimada de deterioro cognitivo (DC) en ELA es muy variable (10-75%)57,58,
debido a distintos métodos de selección de pacientes, de evaluación y tamaño muestral. El DC se
ha correlacionado con pérdida de sustancia gris en regiones frontales, parietales y límbicas en
estudios con RM cerebral y se describen anormalidades en sustancia blanca fronto-temporal en
pacientes con ELA sin demencia.(Patricia Lillo, 2014)
● Disfunción ejecutiva
El 50% de casos puede presentar disfunción prefrontal y 10-15% cumple criterio para DFT. Este
déficit ha sido correlacionado con hipometabolismo o disminución del flujo sanguíneo cerebral
en lóbulos frontales en estudios con FDG-PETy SPECT (single
photonemissioncomputedtomography) respectivamente. El déficit más prominente es la
reducción de la fluidez verbal, correlacionada con activación reducida en giros frontal-medio-
inferior y giro cingulado anterior en RM funcional (fMRI). También se han reportado trastornos
en la atención (paced auditory serial addition test-PASAT); memoria de trabajo (serie de dígitos
en orden inverso); planificación (Torre de Hanoi)y flexibilidad cognitiva (Test de clasificación
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DESCRIPCIÓN DE LA ACTIVIDAD
El cual explicaremos cada parte de esta manera: En el centro se representa una motoneurona que
recibe contactos sinápticos aferentes en el soma celular y dendritas (amarillo) y cuyo axón se
proyecta hacia el músculo (fibras musculares en rojo) a través de la sinapsis neuromuscular (4).
Algunas de las aferencias de la motoneurona (1, 2 y 3) son sinapsis glutamatérgicas, mientras que
otras utilizan neurotransmisores distintos (5). En condiciones normales, el glutamato contenido
en las vesículas se libera en los terminales presinápticos (1), interacciona con sus receptores en
las motoneuronas y desencadena una entrada moderada Ca2+ y Na+. El glutamato se retira presto
del espacio extracelular por la acción de transportadores de glutamato GLT1, instalados en la
membrana de las células de la glía astrocitaria (azul). El glutamato pasa así al interior de los
astrocitos. En situaciones de déficit de transportadores (2 y 3), sólo una pequeña parte del
glutamato liberado es reintroducido hacia la glía. Con ello se produce una permanencia y
difusión exageradas del exceso de glutamato en espacio extracelular y los receptores del
glutamato de la motoneurona están sobre estimulados. Ello conlleva una entrada exagerada de los
iones calcio y sodio hacia la motoneurona, que puede provocar su muerte. No obstante, un
desajuste iónico más moderado y permanente como el que seguramente ocurre en la ELA es
insuficiente para desencadenar la muerte neuronal rápida, pero conlleva el inicio de un proceso
degenerativo crónico y letal a largo plazo. Entre los mecanismos de daño celular que se activan
destacan el estrés oxidativo a partir de radicales libres (ROS) generados por las mitocondrias
alteradas. El retículo endoplasmático es otro orgánulo diana del daño excitotóxico suave
habiendo retención y agregación intratumonal de proteínas (8), lo cual activará procesos de
autofagia y formación de cuerpos de inclusión (9). Las proteínas mutadas (la SOD1) forman
agregados citosólicos (7) que, a su vez, atrapan otras proteínas necesarias para el funcionamiento
normal de la célula, con la disfunción consiguiente. Hay alteraciones en el citoesqueleto con
hiperfosforilación de sus subunidades proteicas (10), lo que repercute en el transporte
axoplasmático: se forman dilataciones axonales con estructuras retenidas en su interior o
esferoides axonales (11). La motoneurona alterada ejerce atracción sobre células microgliales
(verde) que se acercan a su superficie desplazando terminales sinápticos. Las células migrigliales
activadas producen mediadores que contribuyen al daño neuronal: COX-2, NO, TNFa o
Fas/FasL. También los astrocitos activados (azul) pueden contribuir al daño neuronal a través de
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NGF, que interacciona con p75 neuronal, o a través del mediador FasL que interacciona con Fas
neuronal.(COLELL, 2005)
Para dicha maqueta se necesitará materiales como: tabla grande lisa, espuma, pinturas y
marcadores.
3. La intervención del Riluzol
El riluzol se encuentra aprobado como tratamiento coadyuvante de la ELA, busca prolongar la
vida o el tiempo hasta la instauración de la ventilación mecánica en este tipo de pacientes.
Los estudios clínicos han demostrado que Riluzol aumenta la supervivencia en pacientes
con ELA, que no han sido intubados para ventilación mecánica y sin traqueostomía. (Martínez,
2007).
En esta actividad por medio de fichas didácticas recrearemos los principales efectos del
riluzol en la neurona motora de la siguiente forma:
Explicando: En primer lugar, el riluzol puede incrementar el proceso por el cual los
astrocitos, células gliales que tienen función de soporte y nutrición de las neuronas, y también la
neurona presináptica (la que transmite el mensaje) captan el exceso de glutamato en la sinapsis
para prevenir la estimulación continua de la neurona motora (A). Además, el riluzol también es
capaz de inhibir el exceso de liberación de glutamato (B). Por último, el riluzol puede bloquear
las corrientes iónicas de sodio que incrementan la excitación de las neuronas (C). En conjunto,
todos estos fenómenos limitan la excitabilidad y previenen la muerte neuronal por
excitotoxicidad.(Santos, 2015).
Para esta actividad tendríamos que utilizar materiales como: cartón paja, tabla delgada y
lisa, pinturas, marcadores.
4. Ejercicios prácticos sobre el ELA
Esta actividad se basará de explicar de manera práctica por medio de material didáctico ejercicios
relacionados con: relación entre lenguaje y ELA, identificación de fases del ELA en el deterioro
motor y por último pruebas neuropsicológicas que permiten el estudio de las alteraciones
cognitivas en el ELA.
❖ Relación entre lenguaje y ELA
Los primeros estudios realizados en relación con la comunicación y el lenguaje en pacientes con
ELA, centraban su interés en el comportamiento motor del lenguaje, es decir, en el habla. Por
ello, muchas investigaciones se centraron en evaluar los componentes articulatorios, fonatorios y
respiratorios del habla, mencionando dos tipos básicos de trastornos: las disartrias que son
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trastornos de articulación, y las disfonías, que son trastornos de la fonación. Para esta actividad
el espectador verá cómo se puede evaluar la disartria en ellos, a través de ejercicios de habla
silabeada.
EJERCICIO 1 EJERCICIO 2
Pronuncie sílaba a sílaba las siguientes palabras Pronunciaremos más fuerte la sílaba que está destacada
CONCLUSIONES
Después de realizar la respectiva investigación sobre la Esclerosis lateral Amiotrófica
llegamos a las siguientes conclusiones:
La ELA tiene una incidencia de 1 a 3 casos por cada 100000 personas. Ocurre con más
frecuencia en hombres y la edad de inicio es en promedio a los 56 años, aunque el rango
oscila entre los 20 a los 80 años.
Aunque la ELA es un claro ejemplo de enfermedad degenerativa motora en su evolución
se puede ir observando cambios tanto en la modificación del carácter o incluso deterioro
intelectual.
Usualmente es una enfermedad de aparición esporádica, pero el 10% de los casos puede
ser de carácter familiar, con una herencia autosómica dominante.
La causa de ELA es aún desconocida, pero se ha logrado entender su patogénesis,
principalmente en el área de la genética debido a mutaciones cromosómicas.
Debido a que no existe un método diagnóstico específico, debe tenerse una alta sospecha
clínica para realizar un diagnóstico temprano y proporcionar un tratamiento integral al
paciente.
Solo existe un tratamiento aprobado por la FDA el cual se llama Riluzole (Rilutek). Este
medicamento prolonga la sobrevida en un 10% y disminuye moderadamente la progresión
de la enfermedad. Otros medicamentos están en etapa de estudio y no han sido probados
en humanos. Aun así la rehabilitación multifactorial permanece como la mejor esperanza
para mejorar la salud y la supervivencia en estos pacientes.
La terapia física debe incluir el ejercicio aeróbico de bajo impacto, como caminar, nadar,
o andar en una bicicleta estacionaria, para fortalecer los músculos no afectados, mejorar la
salud cardiovascular, y ayudar a los pacientes a combatir la fatiga y la depresión.
La esperanza de vida de las personas afectadas es de aproximadamente 3 años tras el
diagnóstico, aunque ese tiempo de vida puede ser superado como lo hizo el recientemente
fallecido Stephen Hawking. Normalmente la muerte sobreviene por parálisis respiratoria
o por una infección en los debilitados pulmones.
La gran mayoría de las funciones neuropsicológicas afectadas con la ELA son aquellas en
las que el lóbulo prefrontal tiene un papel principal (evocación categorial, atención
focalizada y abstracción verbal).
Los pacientes necesitan reestructurar su vida emocional para mejorar su bienestar. Ello
implica poseer un mejor conocimiento de sí mismo, intentar reestructurar su personalidad,
comportamientos y todo lo que se asocia con una reducción del estrés y una disminución
de las emociones negativas (ansiedad y depresión). Es allí donde se ve implicado de gran
importancia el apoyo familiar del paciente para que este tenga calidad de vida y se tenga
consciencia de lo que se padece, ya que necesitará cuidados de forma permanente a
medida que la enfermedad avanza, es necesario un ambiente tranquilo en donde se le
brinde bienestar y amor, ya que, esto amortiguará un poco el impacto del estrés, asociado
al diagnóstico y evolución de la enfermedad.
Esta enfermedad cursa sin demencia, no obstante un 50% puede presentar alteraciones
psicológicas y conductuales; además aproximadamente un 10 a 15% pueden presentar
signos de demencia frontotemporal y en más del 35% de los casos se detectan signos de
deterioro cognitivo.
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ARTÍCULOS CIENTÍFICOS
REFERENCIAS COMPLEMENTARIAS