SEMINARIO DE FISIOLOGIA

5 Ciclo de Estudios Semestre Académico 2018-I

EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

INTEGRANTES
- Cieza Llamoctanta Leyla.

- Delgado Iquize Antonella.

- Espinoza Vega Nicolle.

- Gamarra Zeña Diana.

- Idrogo Sosa Jennifer.

DOCENTE
Dr. Luis Coaguila

Mayo de 2018
 EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

INTRODUCCION

Los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir, sustancias capaces de

liberar iones H+ , por oxidación de los hidratos de carbono y las grasas; si es completa da
lugar a ácido carbónico (C03H2) y si es incompleta, a ácidos orgánicos, como pirúvico,
láctico, acetoacético, betahidroxibutirico, etcétera; también a expensas de los compuestos
orgánicos de las proteínas (a partir del fósforo y el azufre que contienen), se forman ácidos.

De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas bases, de

lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la producción de unos (ácidos) y otras
(bases), lo que permite un estado normal de neutralidad de los líquidos corporales.

El equilibrio ácido-base del organismo es posible merced a la interrelación de tres sistemas:

Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los cambios agudos del
equilibrio ácido-base. La compensación respiratoria, íntimamente relacionada con el
sistema anterior. La excreción renal del exceso de ácidos.

La concentración de iones H+ , existentes en el líquido extracelular, se simboliza por pH,

estando su valor entre 7,35 y 7,45; la vida humana se desenvuelve entre límites muy
estrechos de pH.

En el presente informe se desarrolla el seminario correspondiente a “Equilibrio ácido

básico”, en donde se detalla sus alteraciones, mecanismos y sistemas de compensación,
además de patologías que ponen en riesgo la vida de la persona si no recibe tratamiento
oportuno.
OBJETIVOS

- Describir las funciones del bicarbonato como amortiguador del medio interno.
- Describir la importancia de los tapones fisiológicos.
- Detallar la acidosis metabólica, cambios fisiológicos y compensación.
- Explicar el significado de alcalosis respiratoria, sus causas y mecanismos de
compensación.
MARCO TEÓRICO

Equilibro ácido – base

El equilibrio ácido-base requiere la integración de tres sistemas orgánicos, el hígado, los
pulmones y el riñón. El hígado metaboliza las proteínas y produce iones hidrógeno (H+), el
pulmón elimina el dióxido de carbono (CO2) y el riñón genera nuevo bicarbonato (H2CO3).

• Ácido: sustancia capaz de ceder un H+

• Base: sustancia capaz de captarlo

La acidez de un líquido viene dada por su concentración de H+, dicha concentración se

expresa en términos de pH.
El pH es una medida del grado de acidez o basicidad de una sustancia o solución.

Se determina según la fórmula, pH es igual a menos logaritmo de la concentración de

hidrogeniones, por lo que es inversamente proporcional a dicha concentración o sea a
mayor concentración de hidrogeniones menor será el pH y viceversa. 1

El pH normal de los líquidos corporales oscila entre 7.35 para la sangre venosa, por su
mayor contenido en dióxido de carbono y 7.45 para la sangre arterial, con un menor
contenido del mismo. Cuando el pH disminuye por debajo de 7.35 se produce una acidosis,
mientras que si aumenta por encima de 7.45 se produce una alcalosis. 1

Figura 1: Rangos de PH que determinan en grado

de acidez o basicidad de una sustancia.
Enfoque tradicional —Henderson y Hasselbalch
El ion hidrógeno libre (H+) en sangre arterial se encuentra a una concentración entre 35 y
45 nmoles/L lo que equivale a mantener un pH entre 7,35 y 7,45; el pH es definido como el
logaritmo negativo (en base 10) de la concentración sanguínea de estos.

La concentración de iones hidrógeno (H+) es uno de los parámetros más importantes de

equilibrio acido-base, y esta depende de las interacciones entre la presión arterial de dióxido
de carbono (PaCO2), la concentración plasmática del ion bicarbonato (HCO3−), la disociación
constante del ácido carbónico y la solubilidad del dióxido de carbono como lo determinó la
ecuación de Henderson y Hasselbalch. 1

El dióxido de carbono (CO2) se combina de manera reversible con el agua para formar ácido
carbónico, posteriormente este se disocia en
HCO3− + H+(CO2 + H2O↔H2CO3↔H+ + HCO3−). Esta reacción es catalizada por la enzima
anhidrasa carbónica presente en los eritrocitos, las nefronas, el intestino, el páncreas, el
músculo estriado y el endotelio de los capilares pulmonares. 1

Enfoque de Siggaard-Andersen

Implementaron un método que utilizaba la sangre capilar para determinar el equilibrio ácido-
base. En este se destaca el uso del exceso o déficit de base (BE), que representa el número
de miliequivalentes adicionales de ácido o base que se deben agregar a un litro de sangre
para normalizar el pH a una temperatura de 37 °C y para su cálculo se tiene en cuenta la
PaCO2 y el pH. 1

PH (HCO3) (pCO2)

La concentración de iones La concentración La presión parcial de CO2

H+, existentes en el líquido plasmática de bicarbonato arterial (pCO2) se
extracelular, se simboliza (H2CO3), oscila entre los considera en valores
por pH, estando su valor valores de 22-26 mEq/L. normales de 35-45
entre 7,35 y 7,45; la vida Se consideran valores mmHg. Se consideran
humana se desenvuelve críticos menos de 10 y más valores críticos: menos de
entre límites muy de 40 mEq/L. 20 y más de 70 mmHg.
estrechos de pH.

Cuadro 1: Valores normales de pH, (HCO3) y (PCO2)

Mecanismos compensadores
Para mantener el equilibrio ácido-base en el fluido extracelular, la compensación de los
cambios es realizada por:

 Sistemas químicos amortiguadores: Respuesta inmediata en fracción de

segundos. El HCO3- representa el 50% de la capacidad amortiguadora del plasma.
La hemoglobina proporciona el 30% y el restante 20% lo comparten las proteínas
(13%) y el fosfato (7%). Como vemos en casos de anemia severa este sistema se
vería mermado significativamente. 1

 Sistema respiratorio: Se inicia en pocos minutos, corresponde al 50% de la

compensación por acidosis metabólica que se obtiene antes de las 2 horas y el 75%
de la compensación en 24 horas. El 30% de la compensación por alcalosis
metabólica se da a las 12-24 horas y el 60% posterior a las 48 horas. 1

Es importante considerar que la eficiencia de este sistema tendrá problemas en

compensar un trastorno metabólico y el mecanismo compensatorio respiratorio será
deficiente en pacientes con compromiso de:

- Parénquima pulmonar, típico paciente con injuria pulmonar o edema pulmonar de

cualquier etiología.
- Caja torácica, cifoescoliosis de los adultos mayores.
- Los músculos respiratorios, agotamiento respiratorio, predisposición a debilidad
muscular en determinadas patologías, desnutrición aguda durante hospitalización o
en el destete de ventilador mecánico posterior a uso de sedantes. lamentablemente
tendrá problemas en compensar un trastorno metabólico y su mecanismo
compensatorio respiratorio será deficiente. 1

- Sistema renal: La respuesta la tenemos en horas a días. Es el sistema más potente

(2- 4 horas). El túbulo proximal del nefrón tiene gran responsabilidad en la
homeostasis del HCO3- , por lo cual pacientes con injuria renal tubular aguda
pueden ver afectado este sistema de compensación. El control del equilibrio se logra
excretando la orina ácida o alcalina. 1

La concentración de hidrogeniones [H+] se regula mediante 3 mecanismos:

- Secreción de iones H+
- Reabsorción de los iones HCO3 filtrados.
- Producción de nuevos iones bicarbonato .
 Proteínas

Carbonato cálcico del hueso

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
BUFFERS
Minutos Anillo imidazolico
de histidina
Bicarbonato : 80 % de líquido
extracelular

RESPIRATORIO Receptores carotideos y bulbares

Horas
Reabsorción de bicarbonato
filtrado

Regeneración de bicarbonato
consumido

RENAL Eliminación de bicarbonato en

exceso
Días

Eliminación de aniones orgánicos

Cuadro 2: Principales mecanismos de compensación.

El poder amortiguador de los sistemas de amortiguación, está dado por la proximidad de

su pK o constante de disociación al valor normal del pH y por la concentración de sus
componentes. La pK es una medida de su capacidad para captar o ceder hidrogeniones.1
Importancia del bicarbonato en el medio interno

El bicarbonato es un tampón fundamental en el organismo y normalmente está presente en

los fluidos biológicos como bicarbonato sódico (siendo el sodio el principal ion positivo en
los fluidos extracelulares). 1

Las características del bicarbonato sódico que contribuyen a su eficacia como tampón
biológico son:

A. El ion bicarbonato (HCO3-) se puede combinar con un protón (H+) para formar ácido
carbónico (H2CO3), absorbiendo así protones de la disolución y elevando el pH
sanguíneo.
B. El ácido carbónico, que se puede formar a partir de CO2 y agua, puede disociarse
en H+ y HCO3- para proporcionar H+ y bajar el pH sanguíneo.
C. El ácido carbónico, que se puede formar a partir del bicarbonato, se convierte en
CO2 y agua mediante una reacción enzimática muy rápida.
D. El CO2, por ser volátil, puede ser rápidamente eliminado del organismo en
cantidades variables mediante la respiración.

El equilibrio acido-básico se preserva en grado importante gracias a la participación del

sistema amortiguador bicarbonato/co2 en el líquido extracelular (el medio interno es el
líquido extracelular) a pesar de que sus componentes presentan una relación de
concentración (H2CO3/CO2) de 20. Sin embargo la función renal y pulmonar permite la
modulación de las concentraciones de bicarbonato y CO2 respectivamente.

El H2CO3 es un ácido moderadamente fuerte, con un pK aproximado de 3,1. Sin embargo,

como sólo una milésima parte del CO2 disuelto en agua se transforma en ácido carbónico, y
como la [CO2] participa en el equilibrio de disociación, resulta un pK de 6,1 (una constante
de equilibrio mil veces menor). Por lo tanto, el pK de este sistema amortiguador, tomando
en consideración la totalidad de las formas ácido, es de 6,1.La [H2CO3] puede considerarse
como despreciable frente a la [CO2].Por lo tanto, serán los cambios en la proporción
HCO3−/CO2 los quedarán lugar a una variación del pH.1

1. Sistema renal

El riñón proporciona el mecanismo regulador del pH más eficaz por su alta ganancia,
ya que elimina del organismo los excesos, tanto de hidrogeniones, como de
bicarbonato, genera nuevo bicarbonato y su acción no tiene límite de tiempo. En
condiciones de pH normal el riñón elimina el exceso de hidrogeniones en un proceso
que se inicia con la entrada a la célula del dióxido de carbono, el cual se une al agua
del citoplasma de la célula de la pared tubular dando lugar al ácido carbónico, que se
disocia en bicarbonato e hidrógeno. Esta reacción es catalizada por la anhidrasa
carbónica . 1,2
En el líquido tubular circula el bicarbonato de sodio que se disocia en iónes sodio y
bicarbonato. El bicarbonato formado en el líquido intracelular pasa al intersticio para ser
incorporado al capilar peritubular, mientras que el hidrógeno es secretado activamente
por un mecanismo de co-transporte, que a la vez reabsorbe el ión sodio desde el líquido
tubular. Este ión sodio se intercambia activamente con un ión potasio procedente del
intersticio, en un mecanismo de co-transporte.
El hidrógeno secretado al líquido tubular es neutralizado uniéndose al bicarbonato para
formar ácido carbónico en un proceso denominado de titulación, que en condiciones de
normalidad es una titulación completa al ser suficiente la cantidad de bicarbonato de
sodio que circula en los líquidos tubulares para neutralizar los hidrogeniones
secretados. El ácido carbónico se disocia en dióxido de carbono y agua. El dióxido de
carbono es reabsorbido al interior de la célula de la pared tubular y el agua se elimina
con la orina. 1,2

Importancia del riñón en el equilibrio ácido-base

Los riñones controlan el pH mediante el ajuste de la cantidad de HCO3− que se excreta

o es reabsorbido. La reabsorción de HCO3− es equivalente a la excreción de H+ libre.
Las respuestas para manejar los trastornos del equilibrio ácido base se desarrollan entre
horas y días después de que sucedieron los cambios en este equilibrio.

Toda el HCO3− en el suero se filtra a medida que pasa a través del glomérulo. La
reabsorción de HCO3− se produce sobre todo en el túbulo proximal y, en menor medida,
en el túbulo colector. El H2O dentro de la célula tubular distal se disocia en H+ e hidroxilo
(OH−); en presencia de anhidrasa carbónica, el OH− se combina con CO2 formando
HCO3−, que regresa al capilar peritubular, mientras que el H+ se secreta hacia la luz
tubular y se une con el HCO3− filtrado libremente formando CO2 y H2O, que también se
reabsorben. En consecuencia, los iones de HCO3−reabsorbidos distalmente vuelven a
sintetizarse y no son los mismos que se filtraron. La disminución del volumen circulante
efectivo (como durante la terapia con diuréticos) aumenta la reabsorción de HCO 3−,
mientras que la elevación de la concentración de hormona paratiroidea en respuesta a
una carga de ácido disminuye la reabsorción de HCO3−. Asimismo, el aumento de la
PCO2 incrementa la reabsorción de HCO3−, mientras que la depleción de cloruro
(Cl−)(típicamente, debido a la depleción de volumen) estimula la reabsorción de Na+ y
la generación de HCO3− en el túbulo proximal. 1,2

En los túbulos proximales y distales se secretan ácidos activamente, donde se

combinan con amortiguadores urinarios, en particular fosfato (HPO4−2) (que se filtra
libremente), creatinina, ácido úrico y amoníaco, para de esta manera excretarse del
organismo. La mayor importancia del sistema amortiguador de amoníaco es que los
demás amortiguadores se filtran en concentraciones fijas y pueden agotarse frente a
cargas elevadas de ácido, mientras que las células tubulares regulan activamente la
producción de amoníaco en respuesta a los cambios en la carga de ácido. El pH arterial
es el principal factor determinante de la secreción de ácido, pero la excreción también
depende de las concentraciones de potasio (K+), Cl− y aldosterona. 1,2
2. Sistema respiratorio

El sistema respiratorio regula el pH por su capacidad para eliminar o retener el dióxido

de carbono al aumentar o disminuir la ventilación alveolar respectivamente. Si aumenta
el dióxido de carbono, se desplaza el equilibrio de la misma hacia la derecha y aumentan
los hidrogeniones. De forma similar, si aumentan los hidrogeniones, se desplaza el
equilibrio de la reacción hacia la izquierda, aumentando el dióxido de carbono. Las
alteraciones respiratorias que afectan la ventilación pulmonar constituyen causa de
desequilibrios del pH y éstos no pueden ser regulados por el propio sistema
respiratorio.1

- Regulación Respiratoria

A medida que la profundidad y frecuencia respiratoria aumentan, se pierde más dióxido

de carbono (CO2), disminuyendo la concentración de Ácido Carbónico (H2CO3) en la
sangre. Y si se elimina CO2. queda libre Agua (H2O), que tendrá que ser eliminada. 1

A medida que la profundidad y frecuencia respiratoria disminuyen (respiración

superficial), se extrae menos dióxido de carbono (CO2), y la concentración de Ácido
carbónico (H2CO3) en la sangre está aumentada, lo que conduce a un cambio en
la relación de Ácido carbónico (H2CO3) con Bicarbonato de sodio (NaHCO3). 4

Los pulmones deben tener tejido elástico normal para que se produzca remoción
eficiente de dióxido de carbono (CO2). Cualquier trastorno que disminuya esta
elasticidad produce retención de dióxido de carbono(CO2) y Ácido carbónico (H2CO3),
conduciendo a la Acidosis con un pH menor (de 7.35): Normal entre 7.35/7.45. 4

Aunque los pulmones pueden modificar el pH cambiando la pCO2 y alterando la relación

de Ácido carbónico (H2CO3) con Bicarbonato, no existe ningún cambio en la cantidad
de iones Hidrógeno. Los pulmones no pueden regenerar Bicarbonato para reemplazar
lo que se ha perdido cuando los iones Hidrógeno fueron amortiguados. La formación de
nuevo Bicarbonato (HCO3-) y la excreción del mismo, si es necesario, son funciones de
los riñones. 4

- Respuesta Respiratoria

El sistema respiratorio es vital en la mantención del estado ácido-base a través de la

regulación de la PaCO2. Cuando se acumula CO2 en el plasma se genera ácido,
cuando el CO2 disminuye también lo hace el ácido. La alta solubilidad del CO2 en
lípidos, permite que éste cruce la barrera hematoencefálica fácilmente, de tal manera
que, si el CO2 aumenta en el plasma, rápidamente se produce disminución del pH del
fluido cerebro espinal.
 En respuesta a este cambio de pH, los quimio-receptores centrales estimulan la
hiperventilación dentro de pocos minutos en un esfuerzo por eliminar el excedente de
CO2. 4

Una PCO2 baja puede producir hipoventilación, pero este mecanismo puede ser
anulado si concomitantemente hay una severa hipoxia. Un aumento en la [H+]p o una
disminución del O2, estimulan los quimiorreceptores aórticos y carotideos y se produce
hiperventilación. 4

- Medición de CO2 y O2.

La eliminación de CO2 por el pulmón depende de su capacidad funcional, sin embargo,

la interrogante del intercambio de O2 no puede ser ignorada. La PO2 es un importante
indicador de la función pulmonar y aunque este no tiene influencia directa sobre el
equilibrio ácido-base, a menudo indica el origen de una alteración ácido base. 4

- Dióxido de carbono

La PaCO2 es una medida del CO2 disuelto en el plasma. La PaCO2 depende del
equilibrio entre su producción metabólica y su remoción por el pulmón. El rango normal
para la PaCO2 es desde 35 a 40 mmHg. Valores más altos indican hipercapnia, y
valores más bajos hipocapnia. Hipercapnia es frecuentemente el resultado de
hipoventilación, pero puede ocurrir en pacientes sometidos a anestesia, uso de un
circuito de anestesia con un gran espacio muerto, o cuando las máquinas de anestesia
poseen una reducida unidad de soda, aumenta la PaCO2. Hipocapnia es
invariablemente el resultado de hiperventilación. 3,4

- Oxigeno

La PO2 es usualmente determinada en la sangre arterial, pero es solamente una medida

del O2 disuelto en el plasma y no de la cantidad total presente en la sangre. PaO2 es
un reflejo de la función de intercambio gaseoso pulmonar, y el rango normal es 90-100
mmHg. Cuando baja de este rango se produce hipoxemia y puede bajar hasta 60 mmHg
o menos, la hipoxemia severa es un fuerte estimulante respiratorio. La PaO2 mayor de
100 mmHg produce Hiperoxia; como la Hb está saturada un 97% cuando la PaO2 es
100 mmHg, la hiperoxia tiene un pequeño efecto sobre la saturación de la Hb. Hiperoxia
nunca ocurre como un estado natural en una enfermedad, pero es algunas veces el
resultado de la administración de una mezcla de gas anestésico rico en O2. Algunas
causas conocidas de hipoxemia son: baja concentración de O2 en el aire inspirado,
hipoventilación, alteración en la difusión de gases, alteración en la relación ventilación
perfusión y shunt vascular pulmonar.3,4

Sistema Amortiguadores/Tampón/Buffer

Los amortiguadores (también llamados disoluciones amortiguadoras, sistemas tampón

o buffers) son aquellas disoluciones cuya concentración de protones apenas varía al añadir
ácidos o bases fuertes.
Los amortiguadores más sencillos están formados por mezclas binarias:

 Un ácido débil y una sal del mismo ácido con una base fuerte (por ejemplo, ácido
acético y acetato sódico)
 Una base débil y la sal de esta base con un ácido fuerte (por ejemplo, amoníaco y
cloruro amónico)

Están formadas por ejemplo por una mezcla de un ácido débil y alguna de sus bases
conjugadas (Buffer Ácido o Tampón Ácido) o una base débil con alguna de sus ácidos
conjugados (Buffer o Tampón Básico). Al añadir pequeñas cantidades de ácido fuerte o
base fuerte se irán neutralizando hasta consumir la base débil o el ácido débil
respectivamente manteniendo estable el pH. 1,2

Estas soluciones son muy útiles puesto que sirven para evitar reacciones indeseadas que
se llevarían a cabo si hay variaciones de la acidez de la disolución.

Las Soluciones Amortiguadoras tienen una importancia vital en Bioquímica ya que de la

constancia del pH en los organismos depende el correcto funcionamiento a nivel celular.
También son importantes a nivel industrial y en el laboratorio. 1,2

Sistemas amortiguadores fisiológicos

El equilibrio ácido-base de las células está condicionado por un conjunto de sistemas

amortiguadores, porque estas funcionan dentro de límites estrechos de pH a causa de su
metabolismo. Los factores de amortiguación más sobresalientes en los organismos vivos,
por su acción rápida y eficiente en la regulación del pH son:

a. Sistema Bicarbonato:

Este el buffer amortiguador principal en el fluído extraceular, dentro de la célula roja de

la sangre y en el plasma. En este sistema el CO2 se comporta como ácido volátil y su
concentración puede ser controlada por medio de la tasa de respiración del humano.

La Siguiente ecuación muestra La formación de iones de hidrógeno en las células rojas

de sangre como resultado del transporte del gas carbónico del tejido a los pulmones:

CO2 + H2O H2CO3 HCO3 - + H+

Cuando la célula roja de sangre está dentro de los tejidos corporales esta reacción va
hacia la derecha. En los pulmones la reacción va hacia la izquierda. Además, la presión
parcial del CO, es más alta dentro de los tejidos y más baja en los pulmones. La
reducción en la tasa de respiración permite la acumulación de CO2 y mueve la ecuación
hacia la derecha, la concentración de hidrogeniones se incrementa y el pH del fluido se
reduce, lo que produce una condición conocida corno acidosis respiratoria. Si la tasa de
respiración es más rápida que lo normal, la ecuación se mueve hacia la izquierda y
resulta la alcalosis respiratoria. 2
b. Sistema Fosfato

Todos los fosfatos en el ser humano vienen de la dieta, a un pH de 7.40, la mayoría del
fosfato en los compartimientos fluidos existe en la forma de las especies iónicas H2PO4
-1 y HPO4 -2, cuando el pH en los fluidos corporales comienza a decaer, la especie
HPO4 -2 se vuelve importante corno un aceptante de protones y se convierte en la
especie H2PO4 -1, así cuando el pH se eleva por encima de 7.40, la especie H2PO4 -
1 dona un protón al fluido y se convierte de nuevo en la especie HPO4 -2 . El sistema
fosfatos es el amortiguador más importante en la orina, debido a que los protones
excretados en la orina son principalmente en la forma de la especie H2PO4 -1.

Durante la acidosis prolongada, la amortiguación por fosfato es muy importante, lo cual

se relaciona con los huesos, debido a que son una buena reserva de amortiguadores
como el fosfato cálcico que se presenta en forma de hidroxiapatita, el cual no es muy
soluble, pero su solubilidad es mayor durante la acidosis y algo de fosfato cálcico en los
huesos se convierte en solución. 2

c. Hemoglobina

La hemoglobina es un amortiguador muy importante y sólo so encuentra en la célula

roja de la sangre. Sirve como un amortiguador excelente por varias razones. Las dos
razones principales son su alta concentración en la sangre y su altísimo contenido del
aminoácido histidina. Este aminoácido tiene una cadena lateral única llamada imidazol.
Esta cadena, puede atraer a los protones y sacarlos de los fluidos corporales o puede
donar protones dichos fluidos en el intento de mantener el pH cerca de 7.40. Las otras
proteínas en los compartimentos de fluido, también le deben su capacidad de
amortiguar a esta cadena lateral. La albúmina es la proteína del plasma más abundante
y contribuye en forma significativa a la amortiguación de la sangre. El fluido intracelular
está lleno de proteínas que funcionan como el sistema más importante de amortiguación
dentro de la célula. En condiciones metabólicas la Hb se comporta como un ácido débil
y la oxihemoglobina como un ácido más fuerte que la Hb reducida (es decir aquella que
lleva un hidrogenión —> HHb). Es importante anotar, que la Hb incide sobre el
transporte del CO2 por la sangre, veamos como lo hace: En las células por efecto de la
respiración celular se produce gas carbónico que pasa a la sangre penetrando los
hematíes, quienes contienen la enzima anhidrasa carbónica y convierten al CO2 en
ácido carbónico (H2CO3), este se disocia en iones bicarbonato e hidrógeno, que harían
descender el pH, de no ser capturados rápidamente por la HbO2 ~ , que se transforma
en oxihemoglobina reducida (HHbO2).5,6
Acidosis metabólica

Como Trastorno primario con un pH disminuido (<7.45) dado por el desequilibrio donde el
HCO3 está disminuido (< 24 ± 2 mEq/L) y el PCO2 está disminuido como mecanismo
compensatorio (<40 ± 5 mmHg). Por ende los resultados en un análisis de gases arteriales
se obtienen:

 HCO3 disminuido
 pH disminuido
 PCO2 disminuido

Para llegar a una alcalosis metabólica se sigue estos mecanismos:

- Aumento de H+ fijo: el exceso de H se acumula por un aumento en su producción,

la ingestión o su disminución en la excreción. 9

- Neutralización: es neutralizado el H en el compartimiento LEC donde el HCO3 lo

neutraliza de forma primaria, llevando a una disminución del HCO3. Esto provoca
una disminución del pH. En el LIC el H es neutralizado por fosfatos y proteínas, el H
ingresa a las células con un anión orgánico (cetoanión o lactato) en un intercambio
con K. Se produce una hiperkalemia. 9

- Compensación respiratoria: La disminución del pH en sangre arterial, estimula a

los quimiorreceptores periféricos para producir una hiperventilación, disminuyendo
así el PCO2en sangre como mecanismo compensatorio. 9

- Correccion renal: tarda varios días, la neutralización y compensación es lo más

rápido. El exceso de H será excretado como ácido titulable y Amonio NH4, se
sintetizará nuevo HCO3 para sustituir lo usado en la neutralización, y regular su
valor normal en sangre. 9

Ejemplos:
• Cetoacidos diabética: Acumulación de ácido β-hidroxibutírico y ácido
acetoacético.
• Acidosis láctica: Acumulación de ácido láctico en una hipoxia.
• Diarrea: pérdida gastrointestinal de HCO3.
• Acidosis Tubular Renal tipo 2: pérdida renal de HCO3, falta de
reabsorción de HCO3 filtrado.
• Insuficiencia renal crónica: diminución de la excreción de H.
Alcalosis metabólica.
Como Trastorno primario con un pH elevado (>7.45) con el desequilibrio el HCO 3 está
elevado (> 24 ± 2 mEq/L) y el PCO2 está elevado como mecanismo compensatorio (>40 ±
5 mmHg). Por ende los resultados en un análisis de gases arteriales se obtienen:

 HCO3 elevado
 pH elevado
 PCO2 elevado

Para llegar a una alcalosis metabólica se sigue estos mecanismos:

- Perdida de ácido fijo: esta pérdida se da a través de los vómitos, con una pérdida
excesiva de HCL, donde el mecanismo normal en nuestro estómago es la
producción de H y HCO3 por parte de las células parietales a partir del CO2 y H2O,
el H es secretado con el CL y el HCO3 ingresa a sangre. Mientras más secretemos
H más HCO3 ingresa al torrente sanguíneo. Lo normal sería que luego de la
digestión al llegar el quimo con elevado concentración de H al intestino delgado, se
estimule la secreción de HCO3 desde el páncreas, que sería el HCO3 que ingresó
a sangre en la secreción de H en el estómago.
En un vómito hay la eliminación de H, se pierde todo el contenido del estómago, el
cual ya no llegaría al intestino delgado, por ende no estimularía la secreción
pancreática y no habría forma de eliminar ese exceso. Aumenta la concentración de
HCO3 en sangre y a su vez el aumento del pH. 8

- Neutralización: en el LEC y el LIC, se utiliza el H del LIC tras un intercambio con

K, produciendo así una hipocalemia. 8

- Compensación respiratoria: el pH elevado en sangre inhibe los quimiorreceptores

periféricos, induciendo a una hipoventilación, que lleva al aumento de PCO2 en
sangre, que sería el trastorno compensatorio al HCO3 elevado. 8

- Corrección renal: la corrección al desequilibrio ácido-base es la más sencilla, solo

se realiza una excreción renal. Cuando la carga filtrada de HCO3 supera a la
capacidad de reabsorción, esta se elimina por la orina, hasta lograr el valor normal.
8

Ejemplos:
• Vómitos: pérdida de H gástrico. HCO3 permanece en sangre.
• Hiperaldosteronismo: Aumento de la secreción de Hpor las células intercaladas.
Hipercalemia.
• Ingestión de NaHCO3
• Síndrome de Leche-álcali: Ingestión de HCO3 cantidades elevadas sumado a
una insuficiencia renal.
• Diuréticos del Asa o Tiacidas: Aumento la reabsorción de HCO3 por aumento de
angiotensina II y aldosterona. 5
Acidosis respiratoria.

Cualquier factor que disminuya la ventilación pulmonar incrementa también la Pco2 del
líquido extracelular. Esto aumenta la concentración de H2CO3 y de H+, lo que provoca una
acidosis. Debido a que la acidosis se debe a una alteración respiratoria, se denomina
acidosis respiratoria.
La acidosis respiratoria puede deberse a trastornos patológicos que pueden dañar los
centros respiratorios o reducir la capacidad de los pulmones de eliminar el CO2. Por
ejemplo, la lesión del centro respiratorio situado en el bulbo puede dar lugar a una acidosis
respiratoria. Además, la obstrucción de las vías aéreas, la neumonía, el enfisema o la
reducción del área superficial de la membrana pulmonar, así como cualquier factor que
interfiera con el intercambio de gases entre la sangre y el aire alveolar, pueden provocar
una acidosis respiratoria.
En la acidosis respiratoria, las respuestas compensadoras disponibles son: 1) los
amortiguadores de los líquidos corporales, y 2) los riñones, que necesitan varios días para
compensar el trastorno.5

Ejemplos:

- Depresión del centro respiratorio: Hipoventilación alveolar primaria.

- Enfermedades del aparato respiratorio: Obstrucción aguda de las vías aéreas,
asma, Enfermedad obstructiva pulmonar crónica.
- Paro cardiaco.
- Enfermedades neuromusculares: Síndrome de Guillain Barré.

Alcalosis respiratoria.

La alcalosis respiratoria se debe a una ventilación excesiva de los pulmones. Esto

raramente se debe a un trastorno patológico físico. Pero una psiconeurosis puede en
ocasiones provocar una respiración excesiva hasta el punto de que una persona se haga
alcalótica.
Se produce un tipo patológico de alcalosis respiratoria cuando una persona asciende a
altitudes elevadas. El bajo contenido en oxígeno del aire estimula la respiración, lo que hace
que se pierda CO2 y aparezca una alcalosis respiratoria leve. De nuevo, las principales
formas de compensación son los amortiguadores químicos de los líquidos corporales y la
capacidad de los riñones de aumentar la excreción de HCO3 -. 5

Ejemplos:

- Hipoxia.
- Alteraciones del Sistema Nervioso Central.
- Ansiedad.
- Fiebre.
- Insuficiencia hepática (cirrosis).
Mecanismos de compensación de una Acidosis metabólica

 Aumento de ventilación alveolar:

Si la formación metabólica de CO2 permanece constante, el único factor que influye
sobre la Pco2 de los líquidos extracelulares es la magnitud de la ventilación
pulmonar. Cuanto mayor sea la ventilación alveolar, menor será la Pco2 y, por el
contrario, cuanto menor sea la ventilación alveolar, más alta será la Pco2. Cuando
aumenta la concentración de CO2, también se elevan las concentraciones de
H2CO3 y de H+, lo que se traduce en una disminución del pH del líquido
extracelular. 5

La imagen muestra los cambios aproximados del pH sanguíneo que se producen

a consecuencia del aumento o disminución de la ventilación alveolar. Obsérvese
que si la ventilación alveolar aumenta al doble de lo normal el pH de los líquidos
extracelulares asciende en 0,23 aproximadamente. Si el pH de los líquidos
orgánicos es de 7,40 con una ventilación alveolar normal, su duplicación hará que
el pH ascienda hasta alrededor de 7,63. Por el contrario, una disminución de la
ventilación alveolar a la cuarta parte de lo normal reduce el pH en 0,45. Esto es, si
con una ventilación alveolar normal el pH es de 7,4, al reducir la ventilación a la
cuarta parte se producirá una disminución del pH a 6,95. Como los cambios en la
ventilación alveolar pueden ser muy grandes, desde 0 hasta 15 veces con respecto
a lo normal, es fácil comprender hasta qué punto el aparato respiratorio puede
modificar el pH de los líquidos orgánicos.5
 Excreción renal de iones H+ :
La respuesta no inmediata se da en 3 a 5 días, pero es la más segura ya que
elimina la carga acida o alcalina en exceso, en condiciones normales el riñón
elimina de 50 a 80 mEq de iones hidrogeno por día provenientes del metabolismo
endógeno, en el caso de una acidosis este valor puede llegar a 500 mEq por día
de estos 100 es ácido titulable y 400 como amonio, todo esto en condiciones de
un riñón que funciona normalmente, esto se da por varios mecanismos. 11
a. Los iones HCO3– filtrados son reabsorbidos gracias a la interacción con los
iones hidrógeno en los túbulos,
b. Secreción activa primaria de H+ por las células intercaladas de la porción final
de los túbulos distales y los túbulos colectores
c. El sistema amortiguador de fosfato transporta el exceso de H+ en la orina y
genera nuevo HCO3

d. Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3– mediante el

sistema amortiguador del amoníaco (todos esos mecanismos explicados en la
pregunta.5

 Intercambio de k+ con H+ en el LEC

Por cada 0,1 unidades que aumenta o disminuye el pH plasmático (pH p) , el K+ p
debe cambiar 0,6 mMoles / l aproximadamente, en sentido inverso al del cambio
del pH ( si el pH sube el K+ baja ; si el pH baja el K+ sube ).
El hallazgo de valores normales de potasio en presencia de acidosis indicaría la
existencia de una hipopotasemia que podría pasar inadvertida si no se valoran las
adaptaciones. 5
Mecanismos de compensación de una acidosis respiratoria

 Sistemas amortiguadores

Reabsorción de bicarbonato:
El bicarbonato es filtrado continuamente hacia la luz del túbulo renal (generalmente
asociado a iones Na+) de modo que en el filtrado glomerular intacto la
concentración de bicarbonato es prácticamente igual a la del plasma, de ahí la
importancia del proceso de reabsorción del mismo. 3

A la concentración fisiológica de bicarbonato plasmático (24 mEq/l), prácticamente

todo el bicarbonato filtrado va a ser reabsorbido. Este proceso tiene lugar
fundamentalmente en el túbulo contorneado proximal (TCP) donde se reabsorbe
un 85%. El resto es reabsorbido en el asa de Henle (10-15%) y en el túbulo
contorneado distal (TCD) y colector. La reabsorción de bicarbonato se
desencadena por la secreción de H+ a la luz del TCP en intercambio con iones
Na+ por acción de un antiportador Na+ - H+ lo que permite mantener la neutralidad
eléctrica. Los H+ secretados a la luz tubular reaccionan con el bicarbonato filtrado
formando ácido carbónico que se disocia en CO2 y agua por acción de la anhidrasa
carbónica. El CO2 producido puede difundir de nuevo al interior de la célula tubular
donde reacciona con agua transformándose en ácido carbónico , el cual se va a
disociar en bicarbonato que se reabsorberá hacia el capilar peritubular, y un
hidrogenión que es secretado y amortiguado por el bicarbonato filtrado como ya
hemos visto. De este modo los hidrogeniones se eliminan formando parte de una
molécula de agua, y por tanto sin acidificar la orina. 3

En este proceso de intercambio Na+ - H+ los iones potasio pueden competir con
los hidrogeniones, de manera que en una situación de hiperpotasemia se va a
intercambiar más K+ que H+ por Na+ por lo que al secretarse pocos H+ se
reabsorberá poco bicarbonato. En situaciones de hipopotasemia ocurrirá lo
contrario, es decir, aumentará la recuperación de bicarbonato y la excreción de
hidrogeniones. 3,8
 Sistema renal:

Producción renal de bicarbonato

Si a pesar del proceso de reabsorción la concentración de bicarbonato plasmático
permanece por debajo del valor normal, en las células tubulares se va a sintetizar
bicarbonato. Esto sucede fundamentalmente en el túbulo contorneado distal a
partir del CO2 procedente de la sangre o del propio metabolismo de la célula
tubular por acción de la A.C. El H2CO3 así generado se disocia en bicarbonato
que se reabsorbe hacia la sangre y un hidrogenión que es 11 eliminado. En este
caso los hidrogeniones sí van a acidificar la orina, de ahí la gran importancia de
los amortiguadores urinarios. 5,6

Aproximadamente un tercio de los H+ secretados van a ser titulados sobre fosfato

y el resto sobre amoniaco, siendo por tanto la cantidad de ácido libre que se elimina
por la orina mínima. La producción renal de amoniaco representa
aproximadamente un 60% en la eliminación de H+ asociada a ácidos no volátiles.
Este se va a producir principalmente por desaminación de la glutamina en las
células del túbulo renal y difunde fácilmente a través de la membrana hacia la luz
del túbulo dónde se combina con H+ formando iones amonio, un ácido muy débil
que es eliminado por la orina.5.6
Anión GAP

Es la diferencia que existe entre los aniones y los cationes plasmáticos que de manera
habitual no se miden (proteínas, sulfatos, fosfatos inorgánicos, lactato, calcio [Ca+] y
magnesio [Mg+]). Los iones de concentración más alta, mayor variación y que por tanto
utilizamos para calcular la brecha aniónica son el sodio (Na+), cloro (Cl- ) y bicarbonato
(HCO3-), aunque no son propiamente los únicos “iones no medidos”. Se utiliza la brecha
aniónica para hacer diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica. 2
Se calcula de la siguiente manera:

AG= [𝑲 + 𝑵𝒂] − [𝑪𝒍 + 𝑯𝑪𝑶𝟑]

 Valor normal : 14 ± 2 mEq/L

10 ± 2 (si no se incluye en al cálculo al K+ )

 En caso de hipoalbuminemia < 4 g/dl

AG 2.5 mEq/L por cada g/dl de albumina

 Cálculo de bicarbonato corregido

HCO3 corregido = HCO3 + ( Anión Gap -12)

𝐻𝐶𝑂3 𝑐 < 22 mEq /L  Acidosis metabólica anión gap normal

𝐻𝐶𝑂3 𝑐 > 26 mEq / L  Alcalosis metabólica

CONCLUSIONES

- El bicarbonato es el principal amortiguador extracelular aunque no es el más potente;

pero se encarga de regular el pH inmediatamente pasado unos segundos de un
desequilibrio, así también la concentración de dicho compuesto es regulado por el riñón
(absorción o eliminación).
- Los tampones fisiológicos son la primera línea de defensa frente a los cambios de pH
de los líquidos corporales.
- La acidosis metabólica se da por una disminución de la ventilación alveolar con
elevación de la PaCO2, aumento de la PaCO2 determina un aumento de H2CO3 y un
incremento en iones H+ con caída del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10
mmHg que sube la PaCO2. Como mecanismo compensatorio, el riñón elimina H+ y
retiene aniones bicarbonato, con lo que el pH comienza a subir al cabo de 24 horas.
- La alcalosis respiratoria se debe principalmente al aumento de la frecuencia respiratoria
lo cual hace que disminuya la PCO2 y aumente el PH en sangre posteriormente se
produce una compensación renal eliminando más bicarbonato y reteniendo H+ para
disminuir el pH a su valor normal de 7,4.
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