CÁNCER GINECOLÓGICO

En orden de importancia:

1. Cáncer de mama: Es uno de lo más diagnosticados a nivel mundial, gracias a las

técnicas de ecografía y mamografía. Es uno de los canceres con mayor porcentaje
a nivel mundial.
2. Cáncer de cuello uterino: Es 100% prevenible, dependiendo de estadio donde lo
encontremos es curable (igual que el cáncer de mama) y es uno de los canceres
que a diferencia del cáncer de mama que va disminuyendo a medida que pasa el
tiempo, este va aumentando en las estadísticas, es decir que cada día hay más
pacientes con el diagnóstico de cáncer de cuello uterino y cada día son pacientes
más jóvenes.
3. Cáncer de ovario
4. Cáncer de endometrio

CÁNCER DE MAMA

¿Cuál es la incidencia del Ca de Mama?:

 Las mujeres tienen un riesgo 100 veces mayor que los hombres: Tanto hombres
como mujeres tienen mamas, pero la mama femenina está mucho más
desarrollada. La mujer por tener una mama más desarrollada, más grande y por
tener una influencia hormonal mucho mayor que la del hombre tiene 100 veces
más posibilidades de padecerlo. Sin embargo, el hombre tiene alrededor de 1-3%
de posibilidades de padecer cáncer de mama y tiene los mismos factores de
riesgo que la mujer, si tienen familiares de primer grado el hombre también tiene la
posibilidad de desarrollar un cáncer de mama hereditario.
 Su incidencia es la más alta entre los tumores de la mujer: De los tumores
diagnosticados en pacientes femeninas, después de los tumores pulmonares.
 De cada 11 mujeres 1 pacedera Ca de Mama a lo largo de su vida: Esta incidencia
cada día es menor debido a los estudios diagnósticos, su mortalidad ha
descendido así como su descendencia.
 Anualmente se diagnostican 5oo mil nuevos casos: Gracias a los diagnósticos
mamográficos y ecográficos.
 La tasa de mortalidad llega a ser de 23 por cada 100 mil habitantes: Año a año van
descendiendo.

¿Cuáles son los factores de riesgo?:

 Sexo: Es 100 veces mayor en las mujeres que en los hombres pero en los
hombres se tiene que tener en cuenta.
 Factores genéticos: Es uno de los principales factores de riesgo. Tener un familiar
de primer grado (madre, hermana) con el antecedente de cáncer de mama (50%).
Otros factores genéticos como la presencia de otros tumores u otros tipos de
cáncer, eso hace susceptible genéticamente al paciente a padecer cáncer de
mama ej: si el paciente tiene un familiar que tiene antecedentes de cáncer de
colon, hay un síndrome llamado Síndrome de Lynch (mama, ovario, colon) que
hace predisponente al paciente, que tiene ese familiar, a padecer cáncer de
 mama, obviamente no es el mismo porcentaje que tener un familiar de primer
grado con antecedentes de cáncer de mama, es mucho menos (30% o menos
dependiendo del tipo de cáncer).
 Edad: La edad promedio del diagnóstico de cáncer de mama es después de los 40
años. Entre los 50 años es el promedio más alto. Por eso es que las mamografías
en nuestro país se comienzan a desarrollar a partir de los 40 años, sin embargo
estas estadísticas a nivel mundial varían y las mamografías se están haciendo a
menor edad, se había bajado el rango de edad a los 35 años y actualmente se
habla de 32 años, esto se debe a que se han dado cuenta que este procedimiento
preventivo debe hacerse cada vez más pronto para diagnosticarlo antes de que
aparezca la tumoración. En Venezuela se sigue realizando a los 40 años.
 Distribución geográfica: Los países desarrollados tienen mayor incidencia (países
europeos, países norteamericanos).
 Factores relacionados a la reproducción: Aquellas pacientes que comenzaron una
vida reproductiva más tarde (después de los 35 años) tienen mayor incidencia a
diferencia de las pacientes que comenzaron una vida reproductiva más temprana
o durante la adolescencia, esto se debe a que la reproducción celular a nivel de la
mama se comenzó más temprano y esa mama al tener menor incidencia hormonal
durante el periodo de la lactancia tiene un factor protector a diferencia de aquellas
que comenzaron el amamantamiento más tarde, esa mama no mantuvo ese
reposo durante la lactancia.
 Volumen de tejido mamario: Existen muchos estudios que hablan a favor
(asiáticos) y otros en contra, que unas mamas más pequeñas tienen menor
incidencia mientras que unas mamas más grandes tienen mayor incidencia. Sin
embargo no son estudios concluyentes.
 Dieta y hábitos: Una dieta alta en grasas, alta en carnes predispone. La dieta ideal
para todos estos tipos de cáncer es la dieta mediterránea, sin embargo, la dieta
que se maneja en los países latinos y en Norteamérica es una dieta que está a
favor del cáncer de mama y de cualquier tipo de cáncer.
 Peso corporal: Se cumple en pacientes menopáusicas que se les hace muy difícil
bajar de peso. Tener un índice corporal >30 hace más predisponente.
 Radiaciones ionizantes: El diagnóstico se hace 20 años después de la radiación.
 Antecedentes de lesión benigna: La única lesión benigna de mama considerada
una lesión premaligna es la Hiperplasia lobulillar, ninguna otra lesión benigna
puede llevar a la paciente a desarrollar en algún momento cáncer de mama.
 Antecedentes de cáncer de mama: >50% de desarrollar cáncer de mama en la
misma mama o en la mama contralateral.

Biología molecular del Ca de mama:

 CARCINOMAS MAMARIOS ESPORÁDICOS: Más comúnmente diagnosticados.

 Deleciones del gen Rb
 Mutaciones del gen p53
 CDH1 y Cadherina 3
 CARCINOMAS MAMARIOS HEREDITARIOS:
 BRCA 1 (mama)
 BRACA2 (ovario)
  CARCINOMA DE MAMA FAMILIARES:
 Gen AT

¿Cómo se disemina el Ca de mama?:

 Propagación local (principal)

 Diseminación linfática: al ganglio regional más cercano (ganglio centinela).
 Metástasis a distancia

¿Cómo hacemos el diagnostico?:

 Motivo de consulta: Control ginecológico o cualquier otra patología que no está

asociada a la mama. Es muy poco común que la paciente consulte porque tiene
secreción amarillenta, serosanguinolenta o sanguinolenta a través del pezón.
Debemos tener en cuenta que la paciente desconoce la patología. Algunas veces
llegan con estudios clínicos (ecograma o mamografía) en donde aparece una
tumoración.
 Historia clínica: Recopilamos la gran mayoría de la información. Le debemos
preguntar los antecedentes familiares (cáncer de mama o cualquier otro tipo de
cáncer).
 Examen físico de la mama: Es fundamental. Cuando una tumoración maligna se
palpa es porque ya tiene un estadio avanzado. Cuando están muy pequeñitas que
no se palpan todavía está a tiempo de rescatar esa mama. Sin embargo, hay
tumoraciones palpables y visibles que son salvables, pero la mayoría de las
tumoraciones cuando ya se palpan es porque tienen un gran tamaño >3cm, al
menos que estén muy superficiales.
 Eco – Mamografía: Ecograma mamario cuando la paciente es <35 años y
ecografía cuando es >35 años.
 Citología: Se le hace citología a la secreción, sea cual sea esta. Se toma una
citología de la mama derecha y otra de la mama izquierda, nunca ambas mamas
en la misma lamina.
 Biopsia
 Marcadores tumorales

CÁNCER DE OVARIO: Es un cáncer menos común. Es el cáncer de las viejitas. Pero es

uno de los canceres más mortales porque cuando se tiene una paciente
postmenopáusicas con una tumoración es maligno hasta que se demuestre lo contrario.

¿Cuál es la incidencia del Ca de ovario?:

 De cada 100 mujeres 7 padecen tumor de ovario maligno

 De 100 tumores de ovario 15 son malignos
 De 100 mujeres mayores de 50 años 1 puede padecer cáncer de ovario
 El pico más alto de padecer esta enfermedad es entre los 60 y 70 años: es el pico
en el que generalmente las pacientes van a consulta porque tienen dolor, ascitis,
porque se sienten una tumoración. O porque se fueron a hacer un ecograma por
chequeo ginecológico y le encontraron una tumoración en uno o ambos ovarios.
 Constituye el cáncer ginecológico con mas alta mortalidad
¿Cuáles son los factores de riesgo?:

 Nuliparidad: es el cáncer de las solteronas

 Menarquía temprana: antes de los 12 años
 Menopausia tardía: por la exposición hormonal (al igual que la menarquía
temprana)
 Pacientes caucásicas: europeas, españolas
 Edad avanzada
 Antecedente familiar de cáncer de mama y/o cáncer ovárico
 Dieta hipercalórica y alta en grasas

¿Cómo se clasifican los tumores de ovario?:

Clasificación de los tumores de ovario de la OMS, aceptada por la FIGO y la Sociedad

Internacional de Patólogos Ginecólogos: (es la clasificación más sencilla y clásica)

TUMORES DE LA SUPERFICIE EPITELIAL-ESTROMA

(65-70%)

- Seroso (principalmente)
-Mucoso
-Endometrioide
-De células Claras
-Transicional ( de Brenner)
-Indiferenciado
TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES-ESTROMA
(5-10%)
-Fibrotecoma
-Tumor de Células de granulosa
-Tumor de células de Sertoli-Leydig
TUMORES DE CELULAS GERMINALES (15-20%)
-Disgerminomas
-Tumor del saco Vitelino
-Teratoma
-Coriocarcinoma
TUMORES METASTASICOS (5%)

¿Cómo se disemina el Ca de ovario?:

 Exfoliación celular de las células superficiales del ovario (principalmente). Por eso
cuando se va a operar a una paciente por cáncer de ovario, se debe tomar
muestra de las correderas parietocólicas, del liquido peritoneal.
  Diseminación linfática
 Extensión directa del tumor por contigüidad
 Diseminación hematógena

¿Cómo hacemos el diagnóstico?:

 Historia clínica: Interrogar antecedentes.

 Examen físico
 Imágenes: ecografía, RM, TAC, a veces por urotac por alguna patología renal,
donde se aprecia una tumoración.
 Paracentesis: Pacientes que tienen ascitis, al hacer la paracentesis y la citología
de ese liquido evidencian células malignas de ovario porque la principal vía de
diseminación en la exfoliación.
 Laparoscopia: es un estudio diagnóstico y terapéutico.
 Marcadores tumorales: BRACA2
 Diagnóstico genético: Deleciones en otros genes que están asociados a cáncer de
ovario.

¿Que encontramos al examen físico?:

 Inspección:
• Aumento de volumen abdominal (uniforme o irregular).
• Piel tensa y brillante.
• Vascularización venosa extendida o en forma de red (cabeza de medusa)
• Ombligo borrado o prominente.
 Palpación:
• Se pueden palpar quistes ovoides y lisos, mientras que los tumores sólidos
ofrecen una superficie irregular y dura.
• Pueden presentar consistencia dura (sólidos) o renitente (quistes)
• La presencia de obesidad, ascitis, adherencias o tumores de pequeño tamaño,
dificultan la delimitación de los tumores, sin embargo no la imposibilita.
• Es imprescindible aclarar la presencia de ascitis lo cual se logra a través de la
palpación y la percusión.
 Percusión:
• Matidez al decúbito supino.
• Timpanismo en ambos flancos en caso de tumor y matidez en caso de ascitis.
• Signo de tempano: consiste en presionar la tumoración y si esta baja y se
devuelve es positivo.
• Signo de onda liquida.
 Tacto:
• Especialmente útil en tumoraciones pequeñas o intrapélvicas
• Se pueden identificar tumoraciones parauterinas: unilaterales, bilaterales, por
detrás o incluso por delante del útero.
• Se pueden identificar la forma, consistencia y movilidad de la tumoración.
• El tacto vaginal puede complementarse con el tacto rectal para su mejor
exploración.
¿Qué métodos auxiliares puedo usar?:

 Radiografía
 Ecografía
 Tomografía axial computarizada
 Resonancia magnética

¿Que otros métodos diagnósticos?:

 Paracentesis en casos de ascitis

 Laparoscopia
 Marcadores tumorales: Ca-125, NSE, AFP, LDH, BHCG
 Marcadores Genéticos: Genes BRCA 1 y BRACA2, son de ayuda diagnóstica,
especialmente ayudan a prevenir.

CÁNCER DE ENDOMETRIO

¿Cuál es la incidencia del Ca de Endometrio?:

 Es el segundo cáncer ginecológico más frecuente después del de mama. Se

asocia a pacientes perimenopáusicas (transición menopáusica) o pacientes
postmenopáusicas como tal. Toda paciente postmenopáusica que consulte por
sangrado es un cáncer de endometrio hasta que se demuestre lo contrario.
 A los 40 años, 12 de cada 100 mil mujeres padecerá de Ca de endometrio
 A los 60 años, 84 de cada 100 mil mujeres padecerá de Ca de endometrio
 Su frecuencia varía según la raza, es más común en mujeres norteamericanas,
blancas, seguida de las latinas (muy común), japonesas, negras y chinas.

¿Cuáles son los factores de riesgo?:

 Edad
 Obesidad
 Sedentarismo
 Enfermedades hepáticas
 Radiación previa de la pelvis: ejemplo pacientes con antecedentes de cáncer de
cuello uterino que recibieron radiaciones a los 10 años presentaron cáncer de
endometrio.
 Anomalías menstruales y paridad: pacientes que presentaban menstruaciones
retrógradas
 Hábitos dietéticos: dieta alta en grasas
 Tabaquismo: 1-5% de probabilidades
 Hiperestrogénismo (principal factor de riesgo): por terapia de restitución hormonal
indicadas en mujeres postmenopáusicas o en transición menopáusica. Si no se le
coloca contraposición con progestágenos estas pacientes harán un crecimiento
endometrial atípico, se convierte en una hiperplasia endometrial, inicialmente
simple sin atipia y va a ir evolucionando en el transcurso del tiempo a una
hiperplasia endometrial compleja y con atipia (constituyen las lesiones premalignas
de cáncer de endometrio).
¿Cómo se clasifica el Ca de endometrio?:

Clasificación Histológica según la OMS

 Adenocarcinoma endometriode (75 -85%)

-Variante con diferenciación epidermoide

-Variante velloglandular

-Variante secretora

-Variante de células ciliadas

 Carcinoma mucioso(1-2%)
 Carcinoma seroso(5-10%)

 Carcinoma de células claras(< 5%)

 Carcinoma epidermoide
 Carcinoma de células mixtas
 Carcinoma indiferenciado (1-2%)

¿Cómo se disemina el Ca de endometrio?:

 Extensión directa (principalmente)

 Metástasis linfática
 Diseminación hematógena
 Exfoliación intraperitoneal: el endometrio se comunica con las trompas a la
cavidad peritoneal y el sangrado retrógrado que puedan hacer esas células
pueden contaminar el abdomen, correderas, peritoneo, epiplón.

¿Qué signos y síntomas presenta la paciente?: Típica paciente postmenopáusica que

consulta por sangrado vaginal.

 Secreción vaginal acuosa y teñida con sangre

 Sangrado postcoital
 Hemorragia intensa en casos avanzados
 Sangrado demasiado fétido (muy característico de ca de endometrio)
 Edema de miembros inferiores y dolor lumbar
 Obstrucción uretral, hidronefrosis, uremia y hematuria

¿Cómo hacemos el diagnóstico?:

 Historia clínica
 Examen físico: Al colocar el especulo en una paciente postmenopáusica o en
transición menopáusica y evidenciar sangre proveniente del orifico cervical
 externo, de olor fétido, o una secreción acuosa o serosanguinolenta fétida, se
debe tener la sospecha.
 Biopsia de endometrio: GOLD STANDAR
 Histeroscopia: Se introduce una cámara dentro del útero y se toma una biopsia
dirigida para estudio histopatológico
 Marcadores tumorales
 Estudios de imágenes: pueden hablar de un endometrio engrosado, irregular,
útero muy aumentado de tamaño para la edad. Las pacientes postmenopáusicas
deben tener un útero atrofiado por la falta de estrógenos.

CÁNCER DE CUELLO UTERINO: Es uno de los canceres más comunes en nuestra

población, ninguna mujer está exenta de padecerlo, el VPH lo tiene el >85% de la
población.

¿Cuál es la incidencia del Ca de cuello?:

 Constituye el cáncer ginecológico más frecuente en países subdesarrollados

 Su detección puede realizarse a temprana edad. La citología está indicada en
pacientes que inician su vida sexual y en pacientes que no han tenido relaciones
sexuales a partir de los 21 años.
 La media de edad de diagnostico es entre los 40 y 59 años
 Es la segunda causa de muerte en pacientes entre los 20 y 39

¿Cuáles son los factores de riesgo?:

 VPH: Es la principal causa de cáncer de cuello uterino y el único virus que hasta
ahora ha sido asociado con la aparición de células benignas que posteriormente
se convierten en malignas.
 Factores socioeconómicos bajos (no tiene mucho que ver)
 Tabaquismo: acelera >30% la incidencia
 Comportamiento reproductivo: múltiples parejas sexuales, inicio de vida sexual a
una temprana edad, la no utilización de métodos anticonceptivos de barrera
 Actividad sexual

¿Qué es el VPH?: El Virus de Papiloma Humano es un virus de pequeño tamaño con

doble cadena de ADN, pertenece a la familia de los papovaviridae y está incluida en el
género de los papilomavirus. El VPH es el principal factor de riesgo para la aparición de
las lesiones premalignas de cuello uterino. Existen más de 100 serotipos (500 subtipos)
de VPH que incluyen serotipos de bajo (6 y 11), mediano (26, 53 y 66) y alto riesgo (16 y
18).

Lesiones Pre malignas de cuello uterino: Generalmente se producen en el área de

transición, que es el área donde se hace la transformación del tejido del exocérvix (epitelio
plano estratificado no queratinizado) a tejido del endocérvix (epitelio cilíndrico simple).
Hay una metaplasia celular donde el virus se aloja y las infectas.

 Displasia Intraepitelial (anteriormente): se refería a un espectro de cambios en la

superficie epitelial que oscilaba desde anomalías menores en el epitelio escamoso
 metaplásico hasta la casi completa sustitución de la capa epitelial por células
neoplásicas inmaduras. Se clasificaba en leve, moderada, grave y Ca in situ.

 Neoplasia Intraepitelial (NIC): se demostró que la que la displasia leve y moderada

eran significativamente diferentes a la displasia grave y ca in situ y que estas
últimas no representaban una diferencia signicativa entre sí.

 Sistema Bethesda: es la clasificación mas reciente e incluye términos como:

 ASC (células escamosas atípicas)

 ASC-US (células escamosas atípicas de significado incierto)

 ASC-H (Células escamosas donde no se descarta LieAG)

 Lie BG (lesión intraepitelial de bajo grado): es lo mismo que el NIC-I

 LieAG (lesión intraepetelial de alto grado): es lo mismo que NIC-II y NIC-III

 AGUS (células glandulares atípicas de significado incierto)

En los LieBG o NIC-I solamente se afecta 1/3 de la capa celular, en los LieAG o NIC-II y
NIC-III se afecta 2/3 de la capa celular. En el cáncer invasivo es cuando la membrana
basal se rebasa. Mientras no se rebase la membrana basal es LieAG o lo que antes se
llamaba ca in situ.

Oncogénesis del virus: Se tiene una paciente que no ha tenido relaciones sexuales tiene
sus células normales, tiene su primera relación sexual y por mala suerte le contagian el
VPH, pueden pasar dos cosas. 1: la paciente tiene 65% de probabilidades de que se
elimine gracias al sistema inmunológico o 2: tiene el 45% de probabilidades de que
avance. Los protocolos dicen que si se tiene una paciente con VPH solo no se le coloca
tratamiento y se vuelve a valorar en 6 meses o 1 año, pero nuestra población tiene
demasiado riesgo (factores ambientales y genéticos e inmunidad) y generalmente en esa
etapa se le coloca tratamiento (depende de la conducta de cada médico). Si la paciente
llega con una citología que reporta NIC-III tiene 10-15% de regresión pero lo que
comúnmente ocurre es que gracias a las oncoproteínas del virus este avance y se
transforme en cáncer de cuello uterino. ¿En cuánto tiempo puede pasar esto? Depende
del serotipo, si es un serotipo de alto riesgo (16 y 18) en 5 años; si es un serotipo de bajo
riesgo puede ser de 10-15 años.

Hallazgos citológicos anormales:

 Citología inflamatoria severa: Según el protocolo americano se debe repetir la

citología en un año, en Venezuela se realiza colposcopia y biopsia dirigida.
 Células escamosas atípicas de significado incierto (ASC-US): Más o menos sigue
el protocolo. Aquellas pacientes con citología informada se le consideran validas
las dos opciones: repetir la citología en 6 meses (protocolo americano) o realizar
colposcopia con biopsia dirigida (Venezuela).
 Células escamosas atípicas que no excluyen una lesión de alto grado (ASC-H): se
procede a descartar NIC-II o NIC-III a través de biopsia dirigida con colposcopia.
  Lesión intraepitelial de bajo grado (LieBG): tiene dos opciones. El protocolo
americano dice: repetir la citología de 6 meses a 1 año. Venezuela: colposcopia.
 Lesión intraepitelial de alto grado (LieAG): se recomienda colposcopia y biopsia
para el diagnóstico definitivo.
 Células glandulares atípicas o adenocarcinoma in situ: biopsia.

¿Cómo se clasifica el Ca de cuello uterino?:

Epidermoide (más común)

Adenocarcinoma
Carcinomas cervicouterinos mixtos
Tumores neuroendocrinos del cuello
Otros tumores malignos

Estadificación del Ca de cuello uterino:

¿Que encontramos al examen físico?:

 Mayoría de las pacientes tienen examen físico general normal.
 En enfermedad avanzada puede encontrarse adenopatías supra e
infraclaviculares además de inguinales.
 Edemas de extremidades inferiores.
 Ascitis (muy poco común, está más asociada a cáncer de ovario).
 Disminución de Ruidos respiratorios en caso de MT a pulmón.
 En caso de tumoraciones se ve como crecimientos exofiticos (coliflor) o endofiticos
(cuello umbilicado), tejido papilar o masa polipoidea, ulcera cervical, masa
glandular o tejido necrótico.
 Presencia de secreción acuosa, muy fétida y sanguinolenta.
 Presencia de hematómetra o piometra, porque el cuello se obstruye totalmente y
no puede salir la menstruación en caso de pacientes que vean menstruación.
  A la palpación bimanual el útero puede estar aumentado de tamaño o puede estar
de tamaño completamente normal.
 Induración en tercios superiores de vagina y extensión de la enfermedad al
examen rectovaginal.
 Al tacto rectal se puede encontrar induración de uno o ambos parametrios,
ligamentos uterosacros y parietal lateral de la pelvis

¿Cómo hacemos el diagnóstico?:

 Historia clínica
 Examen físico
 Citología de exo – endocervix
 Colposcopia: Test de Schiller (+) se toma biopsia
 Biopsia de cuello uterino: GOLD STANDAR
 Estudios de imágenes
 Genotipificación del VPH