TETRAPARESE Tetraparese flaksid terjadi karena kerusakan yang mengenai lower
motor neuron (LMN), sehingga menyebabkan penurunan tonus atot
1. Definisi
Tetraparese juga diistilahkan juga sebagai quadriparese, yang
keduanya merupakan parese dari keempat ekstremitas.”Tetra” dari bahasa
yunani sedangkan “quadra” dari bahasa latin. Tetraparese adalah
kelumpuhan/kelemahan yang disebabkan oleh penyakit atau trauma pada
manusia yang menyebabkan hilangnya sebagian fungsi motorik pada
keempat anggota gerak, dengan kelumpuhan/kelemahan lengan lebih atau
sama hebatnya dibandingkan dengan tungkai. Hal ini diakibatkan oleh
adanya kerusakan otak, kerusakan tulang belakang pada tingkat tertinggi
(khususnya pada vertebra cervikalis), kerusakan sistem saraf perifer,
kerusakan neuromuscular atau penyakit otot. kerusakan diketahui karena
adanya lesi yang menyebabkan hilangnya fungsi motorik pada keempat
anggota gerak, yaitu lengan dan tungkai. Penyebab khas pada kerusakan
ini adalah trauma (seperti tabrakan mobil, jatuh atau sport injury) atau
karena penyakit (seperti mielitis transversal, polio, atau spina bifida).
Pada tetraparese kadang terjadi kerusakan atau kehilangan
kemampuan dalam mengontrol sistem pencernaan, fungsi seksual,
pengosongan saluran kemih dan rektum, sistem pernafasan atau fungsi
otonom. Selanjutnya, dapat terjadi penurunan/kehilangan fungsi sensorik.
adapun manifestasinya seperti kekakuan, penurunan sensorik, dan nyeri
neuropatik. Walaupun pada tetraparese itu terjadi kelumpuhan pada
keempat anggota gerak tapi terkadang tungkai dan lengan masih dapat
digunakan atau jari-jari tangan yang tidak dapat memegang kuat suatu
benda tapi jari-jari tersebut masih bisa digerakkan, atau tidak bisa
menggerakkan tangan tapi lengannya masih bisa digerakkan. Hal ini
semua tergantung dari luas tidaknyanya kerusakan.
2. Etiologi
Penyebab umun dari tetraparesis:
- Complete/incomplete transection of cord with fracture
Prolapsed disc
Cord contusion-central cord syndrome, anterior cord
syndrome
- Guillain-Barre Syndrome (post infective polyneuropathy)
- Transverse myelitis Acute myelitis
- Anterior spinal artery occlusion
- Spinal cord compression
- Haemorrhage into syringomyelic cavaty
- Poliomyelitis
3. Epidemiologi
Tetraparese salah satunya disebabkan karena adanya cedera
pada medula spinalis. menurut Pusat Data Nasional Cedera Medula
Spinalis (The National Spinal Cord Injury Data Research Centre)
memperkirakan ada 10.000 kasus baru cedera medula spinalis setiap
tahunnya di Amerika Serikat. Angka insidensi paralisis komplet akibat
kecelakaan diperkirakan 20 per 100.000 penduduk, dengan angka
tetraparese 200.000 per tahunnya. Kecelakaan kendaraan bermotor
merupakan penyebab utama cedera medula spinalis.
Cedera medula spinalis dapat dibagi menjadi komplet dan
tidak komplet berdasarkan ada/tidaknya fungsi yang dipertahankan di
bawah lesi. Pembagian ini penting untuk meramalkan prognosis dan
penanganan selanjutnya.. Data di Amerika Serikat menunjukkan urutan
frekuensi disabilitas neurologis karena cedera medula spinalis traumatika
sbb : (1) tetraparese inkomplet (29,5%), (2) paraparese komplet (27,3%),
(3) paraparese inkomplet (21,3%), dan (4) tetraparese komplet (18,5%).
4. Klasifikasi
Pembagian tetraparese berdasarkan kerusakan topisnya :
a. Tetrapares spastik
Tetraparese spastik terjadi karena kerusakan yang mengenai upper
motor neuron (UMN), sehingga menyebabkan peningkatan tonus
otot atau hipertoni.
b. Tetraparese flaksid
atau hipotoni.
5. Komplikasi
Komplikasi yang paling umum adalah:
 Masalah pernapasan seperti atelektasis, hipersekresi,
bronkospasme, edema paru dan pneumonia
 Tromboemboli paru dan emboli lain (pembekuan darah)
 Infeksi saluran kencing dan paru
 Dekubitus
 Hilangnya kontrol kandung kemih dan peristaltik usus
 Nyeri
6. Patofisiologi
Tetraparese dapat disebabkan karena kerusakan Upper Motor
Neuron (UMN) atau kerusakan Lower Motor Neuron (LMN).
Kelumpuhan/kelemahan yang terjadi pada kerusakan Upper Motor
Neuron (UMN) disebabkan karena adanya lesi di medula spinalis.
Kerusakannya bisa dalam bentuk jaringan scar, atau kerusakan karena
tekanan dari vertebra atau diskus intervetebralis. Hal ini berbeda dengan
lesi pada LMN yang berpengaruh pada serabut saraf yang berjalan dari
horn anterior medula spinalis sampai ke otot.
Pada columna vertebralis terdapat nervus spinalis, yaitu
nervus servikal, thorakal, lumbal, dan sakral. Kelumpuhan berpengaruh
pada nervus spinalis dari servikal dan lumbosakral dapat menyebabkan
kelemahan/kelumpuhan pada keempat anggota gerak. Wilayah ini
penting, jika terjadi kerusakan pada daerah ini maka akan berpengaruh
pada otot, organ, dan sensorik yang dipersarafinya.
Ada dua tipe lesi, yaitu lesi komplit dan inkomplit. Lesi
komplit dapat menyebabkan kehilangan kontrol otot dan sensorik secara
total dari bagian dibawah lesi, sedangkan lesi inkomplit mungkin hanya
terjadi kelumpuhan otot ringan (parese) dan atau mungkin kerusakan
sensorik. Lesi pada UMN dapat menyebabkan parese spastic sedangkan
lesi pada LMN menyebabkan parese flacsid.
7. Pemeriksaan Diagnostik
Yang terpenting untuk menegakkan diagnosa MND adalah
diagnosa klinis 3,4 Karena belum ada pemeriksaan khusus untuk MND,
maka diagnosa pasti baru dapat diketahui pada otopsi post-mortem
dengan memeriksa otak ,medulla spinalis dan otot penderita. Gejala
utama yang menyokong diagnosa adalah adanya tanda-tanda gangguan
UMN dan LMN pada daerah distribusi saraf spinal tanpa gangguan
sensoris dan biasanya dijumpai fasikulasi spontan. Gambaran khasnya
berupa kombinasi tanda-tanda UMN dan LMN pada ekstremitas dengan
adanya fasikulasi lidah.
Implikasi dari penegakan diagnosa MND adalah bahwa kita
menegakkan adanya suatu penyakit yang akan berkembang terus menuju
kematian. Jadi penting sekali untuk menegakkan diagnosa secara teliti
dengan menyingkirkan kemungkinan-kemungkinan yang lain dengan
melakukan pemeriksaan yang lengkap dan sesuai. Pemeriksaan
elektrofisiologis, radiologis, biokimiawi, imunologi dan histopatologi
mungkin diperlukan untuk menyingkirkan penyakit lainnya.
Elektromiografi (EMG) adalah pemeriksaan yang paling
bermanfaat untuk menegakkan .diagnosa MND. Rekaman EMG
menunjukkan adanya fibrilasi dan fasikulasi yang khas pada atrofi akibat
denervasi.
Pemeriksaan biokimiawi darah penderita MND kebanyakan
berada dalam batas normal. Punksi lumbal dapat dilakukan untuk
membantu menegakkan diagnosa MND. Protein cairan serebrospinal
sering dijumpai normal atau sedikit meninggi. Kadar plasma kreatinin
kinase (CK) meninggi sampai 2-3 kali nilai normalnya pada sebagian
penderita, tetapi penulis lain menyatakan kadarnya normal atau hanya
sedikit meninggi. Enzim otot carbonic anhydrase III (CA III) merupakan
petunjuk yang lebih sensitif.
Pemeriksaaan radiologis berguna untuk menyingkirkan
kemungkinan diagnosa lainnya .MRI dan CT-scan otot bermanfaat untuk
membedakan atrofi otot neurogenik dari penyakit miopatik dan dapat
 menunjukkan distribusi gangguan penyakit ini. MRI mungkin dapat
menunjukkan sedikit atrofi dari korteks motorik dan degenerasi Wallerian
dari traktus motorik di batang otak dan medulla spinalis. Block dkk
mendemonstrasikan kemampuan proton magnetic resonance
spectroscopy untuk mendeteksi perubahan metabolik pada korteks
motorik primer dari penderita MND yang sesuai dengan adanya
kerusakan sel neuron regional dan berbeda secara bermakna dengan orang
sehat atau penderita neuropati motoric.
Biopsi otot mungkin perlu dilakukan untuk membedakan
MND yang menimbulkan slowly progressive proximal weakness dari
miopati. Bila dilakukan biopsi otot, terlihat serabut otot yang mengecil
dan hilangnya pola mosaik yang nomlal dari serabut-serabut otot .
8. Tatalaksana
MND adalah penyakit yang menakutkan karena penyakitnya
terus berlanjut sedangkan terapinya belum ada yang efektif disertai
adanya beberapa gejala klinis yang progresif. Belum ada terapi yang
spesifik untuk penyakit MND, yang ada baru berupa terapi suportif.
Penatalaksanaan penderita MND membutuhkan pendekatan multidisiplin
bervariasi menurut latar belakang sosial ekonomi, budaya dan keluarga.
Masalah etika terlibat pada saat pengambilan keputusan untuk
memberikan alat bantu penafasan buatan, pemberian makan dengan cara
artifisial dan penggunaan obat-obat golongan narkotik pada tahap akhir
penyakit ini. Masalah logistik dan edukasi timbul dari jarangnya penyakit
ini dijumpai dan kenyataan bahwa banyak dokter maupun perawat yang
kurang berpengalaman menangani paralise bulbar dan paralise pernafasan
kronik yang progresif.
Tujuan terapi adalah mempertahankan penderita dapat
berfungsi dengan baik selama mungkin, membantu stabilitas emosi dan
menangani masalah fisik bila sudah timbul. .Obat-obat seperti baclofen,
diazepam, tizanidine dan dantrolene dapat dipakai untuk mengatasi
spastisitas yang terjadi.
Untuk mengatasi disfagia, penderita dilatih mencari makanan
dengan ujung lidah, meregang lidah, menggigit dengan kuat dan menutup
mulut. Makanan yang lunak tetapi padat lebih baik daripada makanan
cair. Karena penderita sulit menelan cairan, makanan yang
dikonsumsinya harus banyak mengandung air. Mengulum potongan es
kadang-kadang dapat membantu penderita agar dapat menelan dengan
lebih baik. Neostigmin atau piridostigmin dapat diberikan bila perlu
.Pemasangan NGT dilakukan bila : (1). Dehidrasi berat ; (2). Sering
tersedak ; (3). Pneumonia aspirasi ; (4). Sangat sulit menelan clan (5)
Berat badan menurun terus. Agar tidak sering tersedak dianjurkan agar
makan perlahan-lahan, setelah mengunyah tunggu sebentar sebelum
menelan makanan, tetap dalam posisi duduk 30 menit setelah makan dan
frekuensi makan ditambah tetapi dengan porsi kecil.
Fisioterapi terutama ditujukan untuk melatih sisa-sisa serabut
otot yang reinervasi yang masih dapat dilatih dan untuk otot yang
mengalami disuse atrophy pada penderita yang cacat atau inaktif .
Pergerakan sendi perlu untuk menghindari kekakuan sendi dan nyeri.
Fisioterapi juga diperlukan karena dapat membantu mengatasi
kekecewaan penderita. Penanganan psikososial ditujukan untuk
membantu stabilitas emosi penderita dan keluarganya begitu mengetahui
MND adalah penyakit yang belum dapat diobati. Penderita harus
memperoleh penjelasan bahwa ia masih dapat hidup normal dengan
penyakitnya tersebut dan dapat mengatasi problem yang muncul.
9. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
Keperawatan dan
1. Hambatan mobilitas NOC: Ambulasi/ROM NIC :
fisik b.d penurunan normal dipertahankan. 1.Terapi latihan Pergerakan aktif/pasif bertujuan untuk
kekuatan otot KH: Mobilitas sendi mempertahankan fleksibilitas sendi
o Sendi tidak kaku o Jelaskan pada klien&keluarga tujuan latihan
o Tidak terjadi atropi pergerakan sendi.
otot o Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama
latihan
o Gunakan pakaian yang longgar
o Kaji kemampuan klien terhadap pergerakan
o Encourage ROM aktif
o Ajarkan ROM aktif/pasif pada
klien/keluarga.
o Ubah posisi klien tiap 2 jam.
o Kaji perkembangan/kemajuan latihan
2. Self care Assistance
Ketidakmampuan fisik dan psikologis klien
o Monitor kemandirian klien
dapat menurunkan perawatan diri sehari-hari
o bantu perawatan diri klien dalam hal:
makan,mandi, toileting. dan dapat terpenuhi dengan bantuan agar
o Ajarkan keluarga dalam pemenuhan kebersihan diri klien dapat terjaga
perawatan diri klien.

2 Defisit perawatan NOC : NIC : Self Care

. diri b.d kelemahan Self Care Assistance(
fisik mandi, berpakaian, makan,
toileting.
KH:
-Klien terbebas dari bau,
dapat makan sendiri, dan
berpakaian sendiri
3. Resiko kerusakan NOC: mempertahankan
intagritas kulit b.d integritas kulitindikator :
faktor mekanik Tidak terjadi kerusakan
kulit ditandai dengan tidak
adanya kemerahan, luka
dekubitus
Referensi :
Doenges, Marilynn E. dkk. 2000. Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan, EGC; Jakarta.
Huda, Amin. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing.
1. Observasi kemampuan klien untuk mandi, 1. Dengan menggunakan intervensi
berpakaian dan makan. langsung dapat menentukan intervensi
2. Bantu klien dalam posisi duduk, yakinkan kepala yang tepat untuk klien
dan bahu tegak selama makan dan 1 jam setelah 2. Posisi duduk membantu proses menelan
makan dan mencegah aspirasi
3. Hindari kelelahan sebelum makan, mandi dan
berpakaian 3. Konservasi energi meningkatkan
4. Dorong klien untuk tetap makan sedikit tapi toleransi aktivitas dan peningkatan
sering kemampuan perawatan diri
4. Untuk meningkatkan nafsu makan
NIC: Berikan manajemen tekanan
1. Lakukan penggantian alat tenun setiap hari dan 1. Meningkatkan kenyamanan dan
tempatkan kasur yang sesuai mengurangi resiko gatal-gatal
2. Monitor kulit adanya area kemerahan/pecah2 2. Menandakan gejala awal  lajutan
3. monitor area yang tertekan kerusakan integritas kulit
4. berikan masage pada punggung/daerah yang 3. Area yang tertekan biasanya sirkulasinya
tertekan serta berikan pelembab pad area yang kurang optimal shg menjadi pencetus lecet
pecah2 4. Memperlancar sirkulasi
5. monitor status nutrisi 5. Status nutrisi baik dapat membantu
mencegah keruakan integritas kulit.
 5. FISIOLOGI SISTEM SARAF
TETRAPARESE A. Anatomi Vertebra
Tulang belakang atau vertebra adalah tulang tidak beraturan yang
Tetraparese merupakan kelumpuhan atau kelemahan yang dapat membentuk punggung yang mudah digerakkan. Terdapat 33 tulang vertebra
menyebabkan hilangnya atau berkurangnya sebagian fungsi motorik pada pada manusia yakni 7 tulang cervical, 12 tulang thorax (thoraks atau dada), 5
keempat anggota gerak. Hal ini diakibatkan oleh adanya kerusakan yang tulang lumbal, 5 tulang sacral, dan 4 tulang membentuk tulang ekor (coccyx).
diketahui karena adanya lesi pada keempat anggota gerak, yakni lengan dan Vertebra terdiri atas dua bagian yakni bagian anterior yang terdiri dari badan
tungkai.1 tulang atau corpus vertebrae, dan bagian posterior yang terdiri dari arcus
Pusat Data Nasional Cedera Medula Spinalis (The National vertebrae.2
SpinalCord Injury Data Research Centre) memperkirakan ada 10.000 kasus
baru cedera medula spinalis setiap tahunnya di Amerika Serikat. Angka
insidensi paralisis komplet akibat kecelakaan diperkirakan 20 per 100.000
penduduk, dengan angka tetraparese 200.000 per tahunnya.2
Pada tetraparese terjadi kelumpuhan pada keempat anggota gerak
tetapi pada beberapa kasus tungkai dan lengan masih dapat digunakan atau jari-
jari tangan tidak dapat memegang kuat suatu benda tetapi jari-jari tersebut
masih bisa digerakkan, atau tidak bisa menggerakkan tangan tetapi lengannya
masih bisa digerakkan. Hal ini semua tergantung dari luas tidaknya kerusakan.2

1. DEFINISI
Parese adalah suatu kondisi yang ditandai oleh berkurangnya fungsi
motorik pada suatu bagian tubuh akibat lesi pada mekanisme saraf atau otot.
Kelemahan merupakan hilangnya sebagian fungsi otot pada satu atau lebih
kelompok otot yang dapat menyebabkan gangguan mobilitas bagian yang
terkena. Sedangkan Tetraparese adalah kelumpuhan atau kelemahan yang
menyebabkan hilangnya sebagian fungsi motorik pada keempat anggota gerak.
Hal ini diakibatkan oleh adanya kerusakan otak, kerusakan tulang belakang
pada tingkat tertinggi (khususnya pada vertebra servikalis), kerusakan sistem
saraf perifer, kerusakan neuromuscular atau penyakit otot. Penyebab khas pada Gambar 1. Tulang belakang
kerusakan ini adalah trauma (seperti tabrakan mobil, jatuh atau sport injury)
atau karena penyakit (seperti mielitis transversal, polio, atau spina bifida).2 Medula spinalis mulai dari akhir medulla oblongata di foramen
Parese pada anggota gerak dibagi menjadi 4 macam, yaitu : magnum sampai konus medullaris di Tulang Belakang L1-L2. Medulla Spinalis
 Monoparese adalah kelemahan pada satu ekstremitas berlanjut menjadi Kauda Equina (di Bokong). Medula spinalis diperdarahi oleh
 Paraparese adalah kelemahan pada kedua ekstremitas bawah. 2 susunan arteri yaitu arteri spinalis dan arteri radikularis. Arteri spinalis dibagi
 Hemiparese adalah kelemahan pada satu sisi tubuh yaitu satu menjadi arteri spinalis anterior dan posterior yang berasal dari arteri vertebralis,
ekstremitas atas dan satu ekstremitas bawah pada sisi yang sama. sedangkan arteri radikularis dibagi menjadi arteri radikularis posterior dan
anterior yang dikenal juga ramus vertebromedularis arteria interkostalis.
 Tetraparese adalah kelemahan pada keempat anggota ekstremitas.2,3
Medula Spinalis disuplai oleh arteri spinalis anterior dan arteri spinalis
posterior. Nervus spinalis yang berasal dari medula spinalis melewati suatu
2. EPIDEMIOLOGI
lubang di vertebra yang disebut foramen dan membawa informasi dari medula
Tetraparese salah satunya disebabkan karena adanya cedera pada
spinalis sampai ke bagian tubuh dan dari tubuh ke otak.2
medula spinalis. Menurut Pusat Data Nasional Cedera Medula Spinalis (The
National Spinal Cord Injury Data Research Centre) memperkirakan ada 10.000
kasus baru cedera medula spinalis setiap tahunnya di Amerika Serikat. Angka
B. Fisiologi Sistem Saraf
insidensi paralisis komplet akibat kecelakaan diperkirakan 20 per 100.000
Susunan neuromuskular terdiri dari Upper motor neuron (UMN) dan
penduduk, dengan angka tetraparese 200.000 per tahunnya. Kecelakaan
lower motor neuron (LMN). Upper motor neurons (UMN) merupakan
kendaraan bermotor merupakan penyebab utama cedera medula spinalis. 2
kumpulan saraf-saraf motorik yang menyalurkan impuls dan area motorik di
Cedera medula spinalis dapat dibagi menjadi komplet dan inkomplet
korteks motorik cerebrum sampai inti-inti motorik di saraf kranial di batang
berdasarkan ada atau tidaknya fungsi yang dipertahankan di bawah lesi.
otak sampai cornu anterior medulla spinalis. Berdasarkan perbedaan anatomik
Pembagian ini penting untuk meramalkan prognosis dan penanganan
dan fisiologik kelompok UMN dibagi dalam susunan piramidal dan susunan
selanjutnya.3.4
ekstrapiramidal. Susunan piramidal terdiri dari traktus kortikospinal dan traktus
kortikobulbar. Traktus kortikobulbar fungsinya untuk gerakan-gerakan otot
3. ETIOLOGI
kepala dan leher, sedangkan traktus kortikospinal fungsinya untuk gerakan-
Berikut ini adalah penyebab umum dari tetraparase, yaitu :
gerakan otot tubuh dan anggota gerak. Sedangkan lower motor neuron (LMN),
- Trauma dengan lesi komplit atau inkomplit
yang merupakan kumpulan saraf-saraf motorik yang berasal dari cornu anterior
- Infeksi seperti Guillain-Barre Syndrome, acute myelitis,
medulla spinalis sampai ke efektor dilanjutkan ke berbagai otot dalam tubuh.2
polymielitis
- Kompresi spinal cord
- Gangguan metabolisme tubuh.

4. KLASIFIKASI
Tetraparese dapat disebabkan oleh karena kerusakan Upper Motor
Neuron (UMN) atau kerusakan Lower Motor Neuron (LMN). Kelumpuhan atau
kelemahan yang terjadi pada kerusakan Upper Motor Neuron (UMN)
disebabkan karena adanya lesi di medula spinalis. Kerusakan terjadi karena
tekanan dari vertebra atau diskus intervetebralis. Hal ini berbeda dengan lesi
pada LMN yang berpengaruh pada serabut saraf yang berjalan dari anterior
medula spinalis sampai ke otot.4
Pembagian tetraparese berdasarkan kerusakan topisnya, yaitu :
a. Tetraparese spastik
Tetraparese spastik terjadi karena kerusakan yang mengenai upper motor
neuron (UMN), sehingga menyebabkan peningkatan tonus otot atau
hipertoni.
b. Tetraparese flaksid
Tetraparese flaksid terjadi karena kerusakan yang mengenai lower motor
neuron (LMN), sehingga menyebabkan penurunan tonus atot atau
hipotoni.
 Dari otak medula spinalis turun ke bawah kira-kira setinggi L1-L2
dan dilindungi oleh cairan jernih yaitu cairan serebrospinal. Medula spinalis
terdiri dari berjuta-juta saraf yang mentransmisikan informasi elektrik dari dan
ke ekstremitas, badan, oragan-organ tubuh dan kembali ke otak. Otak dan
medula spinalis merupakan sistem saraf pusat dan yang menghubungkan saraf-
saraf medula spinalis ke tubuh adalah sistem saraf perifer. Medula spinalis
terdiri atas traktus ascenden (yang membawa informasi di tubuh menuju ke otak
seperti rangsang raba, suhu, nyeri dan gerak posisi) dan traktus descenden (yang
membawa informasi dari otak ke anggota gerak dan mengontrol fungsi tubuh).2
Motorneuron dengan aksonnya merupakan satu-satunya saluran
bagi impuls motorik yang dapat menggerakkan serabut otot. Bilamana terjadi
kerusakan pada motorneuron, maka serabut otot yang tergabung dalam unit
motoriknya tidak dapat berkontraksi, meskipun impuls motorik masih dapat
disampaikan oleh sistem pyramidal dan ekstrapiramidal kepada tujuannya. 2
 Upper Motor Neuron
UMN dibagi menjadi 2 sistem, yaitu:
1. Sistem Piramidal
- Serabut-serabut eferen berupa akson-akson neuron di girus
precentralis turun ke neuron-neuron yang menyusun inti saraf otak
motorik, terbagi menjadi 2 :
 Di brain stem melalui traktus kortikobulbaris yang berfungsi untuk
gerakan otot-otot kepala serta leher.
 Di kornu anterior medula spinalis melalui traktus kortikospinalis
mempersarafi sel-sel motorik batang otak secara bilateral, kecuali nervus
VII dan XII yang berfungsi untuk menyalurkan impuls motorik untuk
gerakan-gerakan tangkas otot-otot tubuh dan anggota gerak.
Kelainan traktus piramidalis setinggi :
Hemisfer : Hemiparese tipikal (gangguan ekstremitas sesisi
dengan nervus cranialis dan kontralateral terhadap lesi).
Batang otak : Hemiparesis alternans (gangguan ekstremitas kontralateral
terhadap lesi dan nervus cranialisnya).
Medulla spinalis : Tetraparese atau paraparese
2. Sistem Ekstrapiramidal
Dimulai dari serebral korteks, basal ganglia, subkortikal nukleus
secara tidak langsung ke spinal cord. Inti-inti yang menyusun ekstrapiramidal
antara lain:
1. Korteks motorik tambahan (area 4s, 6, 8).
2. Ganglia basalis (Nucleus kaudatus, Putamen, Globus pallidus, substansia
nigra), Korpus subtalamikum (Luysii), Nucleus ventrolateralis Talami.
3. Nucleus ruber & substansia retikularis batang otak.
4. Cerebellum
Berfungsi untuk gerak otot dasar dan pembagian tonus secara
harmonis, mengendalikan aktifitas piramidal. Gangguan pada ekstrapiramidal
seperti kekakuan, rigiditas, ataksia, tremor, balismus, khorea, atetose.
 Lower Motor Neuron
Merupakan neuron-neuron yang menyalurkan impuls motorik dari
cornu anterior medulla spinalis ke sel otot. Tiap motorneuron menjulurkan 1
akson yang bercabang-cabang dan tiap cabangnya menpersarafi serabut otot.
Otot untuk gerakan tangkas terdiri dari banyak unit motorik yang kecil-kecil,
sedangkan otot untuk gerakan sederhana terdiri dari kesatuan motorik besar
berjumlah sedikit.
Pola impuls motoric dari lintasan pyramidal menyalurkan impuls ke
system output striatal extrapiramidal, fungsinya untuk menghambat α-γ-
motoneuron. Bila hubungan antara UMN dan LMN diputus, motoneuron masih
bisa menggerakkan otot, akan tetapi gerakannya tidak sesuai dan cenderung
reflektorik. Namun bila motoneuronnya yang rusak, impuls tetap disampaikan,
namun otot yang terhubungan tidak bisa digerakkan sehingga menimbulkan
atrofi otot
C. Gangguan Medulla Spinalis
 Cedera Traumatik
 Terjadi ketika benturan fisik eksternal seperti yang diakibatkan oleh
kecelakaan, jatuh atau kekerasan yang dapat merusak medula spinalis.
 Cord Injury Medicine, cedera medula spinalis traumatik mencakup
fraktur, dislokasi dan kontusio dari kolum vertebra.
 Cedera Non Traumatik
 Terjadi akibat penyakit, infeksi atau tumor mengakibatkan
kerusakan pada medula spinalis.
 Faktor penyebab dari cedera medula spinalis mencakup penyakit
motor neuron, myelopati spondilotik, penyakit infeksius dan inflamatori,
penyakit neoplastik, penyakit vaskuler, kondisi toksik dan metabolik dan
gangguan kongenital dan perkembangan.
6. PATOGENESIS
Tetraparese dapat disebabkan karena kerusakan Upper Motor
Neuron (UMN) atau kerusakan Lower Motor Neuron (LMN). Kelumpuhan atau
kelemahan yang terjadi pada kerusakan Upper Motor Neuron (UMN)
disebabkan karena adanya lesi di medula spinalis. Kerusakannya bisa dalam
bentuk jaringan scar, atau kerusakan karena tekanan dari vertebra atau diskus
intervetebralis. Hal ini berbeda dengan lesi pada LMN yang berpengaruh pada
serabut saraf yang berjalan dari cornu anterior medula spinalis sampai ke otot.
Pada columna vertebralis terdapat nervus spinalis, yaitu nervus
servikal, thorakal, lumbal, dan sacral. Kelumpuhan berpengaruh pada nervus
spinalis dari servikal dan lumbosakral yang dapat menyebabkan kelemahan
atau kelumpuhan pada keempat anggota gerak. Ada dua tipe lesi, yaitu
lesi komplit dan inkomplit. Lesi komplit dapat menyebabkan kehilangan
kontrol otot dan sensorik secara total dari bagian dibawah lesi, sedangkan lesi
inkomplit mungkin hanya terjadi kelumpuhan otot ringan (parese) dan atau
mungkin kerusakan sensorik. Lesi pada UMN dapat menyebabkan parese
spastic sedangkan lesi pada LMN menyebabkan parese flacsid.
a. Lesi di Upper Motor Neuron
Tiap lesi di medula spinalis yang merusak daerah jaras kortikospinal
lateral menimbulkan kelumpuhan Upper Motor Neuron (UMN) pada otot-otot
bagian tubuh yang terletak di bawah tingkat lesi. Lesi transversal medula
spinalis pada tingkat servikal, misalnya C5 mengakibatkan kelumpuhan Upper
Motor Neuron (UMN) pada otot-otot tubuh yang berada dibawah C5, yaitu
sebagian otot-otot kedua lengan yang berasal yang berasal dari C.6 sampai C.8,
lalu otot-otot thoraks dan abdomen serta otot kedua tungkai yang
mengakibatkan kelumpuhan parsial dan defisit neurologi yang tidak masif di
seluruh tubuh. Lesi yang terletak di medula spinalis tersebut maka akan
menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan keempat anggota gerak yang
disebut tetraparese spastic.
b. Lesi di Lower Motor Neuron
Lesi transversal yang merusak segmen C5 ke bawah itu tidak hanya
memutuskan jaras kortikospinal lateral, melainkan ikut memotong segenap
lintasan asendens dan desendens lain. Disamping itu kelompok motoneuron
yang berada didalam segmen C5 kebawah ikut rusak. Ini berarti bahwa pada
tingkat lesi kelumpuhan itu bersifat Lower Motor Neuron (LMN) dan dibawah
tingkat lesi bersifat Upper Motor Neuron (UMN).
Motoneuron-motoneuron di kornu anterior dapat mengalami
gangguan secara selektif atau terlibat dalam satu lesi bersama dengan bangunan
disekitarnya, sehingga dikenal sindrom lesi di kornu anterius, sindrom lesi yang
selektif merusak motoneuron dan jaras kortikospinal, sindrom lesi yang
merusak motoneuron dan funikulus anterolateralis dan sindrom lesi di
substantia grisea sentralis. Lesi ini biasanya disebabkan karena adanya infeksi,
misalnya poliomielitis. Pada umumnya motoneuron-motoneuron yang rusak
didaerah servikal dan lumbalis sehingga kelumpuhan LMN adalah anggota
gerak. Pada umumnya bermula dibagian distal tungkai kemudian bergerak ke
bagian proksimalnya. Kelumpuhannya meluas ke bagian tubuh atas, terutama
otot-otot kedua lengan. Kelainan fungsional sistem saraf tepi dapat disebabkan
kelainan pada saraf di sumsum tulang belakang atau kelainan sepanjang saraf
tepi sendiri. Salah satu penyakit dengan lesi utama pada neuron saraf perifer
adalah polineuropati.
 Lesi di otot dapat berupa kerusakan struktural pada serabut otot atau
selnya yang disebabkan infeksi. Karena serabut otot rusak, kontraktilitasnya
hilang dan otot tidak dapat melakukan tugasnya. Penyakit di otot bisa berupa
miopati dan distrofi, dapat menyebabkan kelemahan di keempat anggota gerak
biasanya bagian proksimal lebih lemah dibanding distalnya. Ketika kelemahan
otot menjadi nyata, terdapat pembengkakan dan nekrosis-nekrosis serabut otot.
Kelemahan otot (atrofi otot) dapat kita jumpai pada beberapa penyakit.
Tetraparese dapat dijumpai pada beberapa keadaan
a. Penyakit infeksi
- Mielitis transversa
Dapat menyebabkan satu sampai dua segmen medula spinalis yang
rusak sekaligus. Istilah mielitis tidak hanya digunakan jika medula spinalis
mengalami peradangan, namun juga jika lesinya mengalami peradangan dan
disebabkan oleh proses patologik yang mempunyai hubungan dengan infeksi.
Serabut-serabut asenden dan desenden panjang dapat terputus oleh salah satu
lesi yang tersebar luas, sehingga dapat menimbulkan kelumpuhan parsial dan
defisit sensorik yang tidak masif di seluruh tubuh atau yang dikenal dengan
istilah tetraparese.
- Poliomielitis
Merupakan peradangan pada daerah medula spinalis yang mengenai
substantia grisea. Jika lesi mengenai medula spinalis setinggi servikal atas maka
dapat menyebabkan kelemahan pada anggota gerak atas dan bawah.
b. Polineuropati
Merupakan kelainan fungsi yang berkesinambungan pada beberapa
saraf perifer di seluruh tubuh. Kekurangan gizi dan kelainan metabolik juga bisa
menyebabkan polineuropati. Kekurangan vitamin B bisa mengenai saraf
perifer di seluruh tubuh, penyakit yang bisa menyebabkan polineuropati kronik
(menahun) adalah diabetes, gagal ginjal dan kekurangan gizi (malnutrisi) yang
berat. Polineuropati kronik cenderung berkembang secara lambat (sampai
beberapa bulan atau tahun).
Kelainan pada saraf perifer dijumpai sebagai berikut : tiga sampai
empat hari pertama pembengkakan dan menjadi irreguler dari selubung myelin.
Hari ke lima terjadi desintegrasi myelin dan pembengkakan aksis silinder. Pada
hari ke sembilan timbul limfosit, hari ke sebelas timbul fagosit dan pada hari
ketiga belas proliferasi Schwan sel. Kesemutan, mati rasa, nyeri terbakar dan
ketidakmampuan untuk merasakan getaran atau posisi lengan, tungkai dan
sendi merupakan gejala utama dari polineuropati kronik. Nyeri seringkali
bertambah buruk di malam hari dan bisa timbul jika menyentuh daerah yang
peka atau karena perubahan suhu. Ketidakmampuan untuk merasakan posisi
sendi menyebabkan ketidakstabilan ketika berdiri dan berjalan. Pada akhirnya
akan terjadi kelemahan otot dan atrofi (penyusutan otot). Kelumpuhan biasanya
timbul sesudah tidak ada panas, kelumpuhan otot biasanya bilateral dan simetris
dengan tipe "lower motor neuron” dengan penyebaran kelumpuhan yang
bersifat ascending yaitu mulai dari ekstrimitas bawah yang menjalar ke
ekstrimitas atas, tetapi bisa pula descending yaitu mulai dari ekstrimitas atas
yang turun ke ekstrimitas bawah.
c. Sindrom Guillain Barre (SGB)
Adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang mengenai
radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis, yang
biasanya timbul setelah suatu infeksi. Manifestasi klinis utama dari SGB adalah
suatu kelumpuhan yang simetris tipe lower motor neuron dari otot-otot
ekstremitas.
Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas
tipe lower motor neuron. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai
dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenden ke badan,
anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa keempat
anggota gerak dikenai secara serentak, kemudian menyebar ke badan dan saraf
kranialis.
Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau
arefleksia. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat
dari bagian distal, tapi dapat juga sama beratnya, atau bagian distal lebih berat
dari bagian proksimal.
d. Miastenia Grafis
Miastenia grafis adalah penyakit neuromuskular yang menyebabkan
otot skelet menjadi lemah dan mudah lelah. Kelelahan atau kelemahan ini
disebabkan karena sirkulasi antibodi yang memblok acetylcholine receptors
pada post sinaptik neuromuscular junction, stimulasi penghambatan ini
berpengaruh pada. neurotransmiter asetilkolin. Manifestasi klinisnya dapat
berupa kelemahan pada otot yang mengatur pergerakan mata, kelemahan otot
pada lengan dan tungkai, perubahan ekspresi wajah, disfagia, dan disartria .
e. Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)
Penyakit Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) adalah suatu kelainan
yang progresif dari sistem saraf yang banyak terjadi pada orang dewasa dengan
penyakit motoneuron. Kondisi tersebut menyebabkan degenerasi saraf motorik
bagian atas (brain) dan saraf motorik bagian bawah (spinal cord) dengan
kombinasi tanda upper motor neuron (UMN) dan lower motor neuron (LMN).
7. MANIFESTASI KLINIS
a. Kelumpuhan UMN
Dicirikan oleh tanda-tanda kelumpuhan UMN, yakni sebagai
berikut :
1. Tonus otot meninggi atau hipertonia
Gejala tersebut terjadi karena hilangnya pengaruh inhibisi korteks
motorik tambahan terhadap inti-inti intrinsik medulla spinalis. Hipertonia
merupakan ciri khas dari disfungsi komponen ekstrapiramidal susunan UMN.
Hipertonia yang mengiringi kelumpuhan UMN tidak melibatkan semua otot
skeletal, tergantung pada jumlah serabut penghantar impuls pyramidal dan
ekstrapiramidal yang terkena.
2. Hiperefleksia
Hiperefleksia merupakan keadaan setelah impuls inhibisi dari
susunan pyramidal dan ektrapiramidal tidak dapat disampaikan ke motoneuron.
3. Klonus
Tanda ini adalah gerak otot reflektorik, yang bangkit secara
berulang-ulang selama perangsangan masih berlangsung
4. Refleks patologi
Pada kerusakan UMN sering ditemukan reflex patologik, yang tidak
ditemukan pada orang normal.
5. Tidak ada atrofi pada otot-otot yang lumpuh
Rusaknya motoneuron dapat menyebabkan rusaknya serabut-
serabut otot yang tercakup dalam kesatuan motorik sehingga otot-otot yang
terkena menjadi kecil (atrofi). Dalam hal kerusakan serabut-serabut otot
penghantar impuls motorik UMN, tidak melibatkan motoneuron.
Tanda-tanda kelumpuhan UMN dapat ditemukan sebagian atau
seluruhnya setelah terjadinya lesi UMN.
b. Kelumpuhan LMN
Lesi paralitik di susunan LMN merupakan suatu lesi yang merusak
mptoneuron, akson, motor end plate, atau otot skeletal, sehingga tidak terdapat
gerakan apapun, walaupun impuls motorik tiba di motoneuron. Adapun tanda-
tanda kelumpuhan LMN yakni :
1. Seluruh gerakan, baik yang voluntar maupun yang reflector tidak
dapat dibangkitkan. Ini berarti bahwa kelumpuhan disertai oleh hilangnya
reflex tendon dan tidak adanya reflex patologis
2. Tonus otot menghilang
3. Atrofi otot cepat terjadi
8. DIAGNOSIS
a. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh.
Anamnesis dapat menentukan lokasi lesi, misalnya lesi di medulla spinalis
(nyeri leher yang menjalar ke kedua anggota ekstremitas superior) yang
merupakan keadaan klinis yang sering ditemukan. Gambaran kelumpuhan
akibat lesi paralitik di susunan pyramidal komponen UMN susunan
neuromuscular berbeda sekali dengan lesi komponen LMN. Adapun tanda-
tanda kelumpuhan UMN yaitu : tonus otot meninggi (hipertoni), hiperefleksia,
sering ditemukan klonus kaki, refleks patologik dan tidak adanya atrofi pada
otot yang lumpuh. Kelumpuhan tipe LMN memiliki tanda-tanda seperti seluruh
gerakan, baik yang voluntar maupun yang reflektori tidak dapat dibangkitkan.
Ini berarti bahwa kelumpuhan disertai dengan hilangnya refleks tendon, tidak
adanya refleks patologik, tonus otot menghilang dan atrofi otot cepat terjadi.
b. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Pada kasus ini, tujuan pemeriksaan adalah untuk mendeteksi pola
kelemahan yang berhubungan dengan otot. Proses yang lebih difus dapat
mengenai banyak saraf atau otot secara simultan, misalnya penyakit metabolik
atau inflamasi yang dapat menyebabkan kelemahan generalisata. Untuk
pemeriksaan otot dapat dipilih bagian otot yang penting, walaupun dapat juga
dilakukan semua pemeriksaan otot gerak lain. Pemilihan otot yang diperiksa
berdasarkan anamnesis atau bagian dari pemeriksaan fisik dimana kelemahan
otot dapat dilihat.
Lesi UMN berhubungan dengan pola kelemahan yang khas, tidak
seperti lesi LMN, Lesi UMN lebih berhubungan dengan gerakan volunter. Tes
koordinasi anggota gerak juga dapat memberikan informasi mengenai lokasi
lesi. Pemeriksaan refleks tendon juga merupakan metode langsung untuk
menilai refleks regang secara klinis. Kerusakan LMN akan menyebabkan
penurunan atau menghilangnya refleks ini sedangkan lesi UMN akan
meningkatkan refleks ini. Kegunaan utama pemeriksaan reflex tendon adalah
untuk menentukan lokasi lesi terutama lesi di medulla spinalis
 c. Pemeriksaan Penunjang dimuntahkan, pasien juga mengeluh BAB cair sebanyak 2 kali sejak
 Pemeriksaan laboraturium 3 hari yang lalu, keluhan ini sering terjadi beberapa kali dalam
Pada pemeriksaan darah rutin dapat dilihat nilai dari jumlah leukosit beberapa tahun terakhir. Pasien juga mengalami keluhan nyeri ulu
yang dapat menunjukan adanya tanda-tanda infeksi yang merupakan petanda hati. BAK dalam batas normal.
adanya lesi akibat infeksi. Pemeriksaan kimia darah untuk mengetahui elektrolit
tubuh juga merupakan pemeriksaan yang penting untuk menilai lesi. III. Riwayat Penyakit Dahulu
Kelumpuhan keempat anggota gerak yang bersifat LMN, mutlak motorik - Sekitar 3 bulan sebelum masuk rumah sakit psien pernah mengalami
dianggap kelumpuhan miogenik. Patofisiologi nya masih kurang jelas, tetapi keluhan lemah keempat anggota gerak, awalnya pasien merasakan ujung
secara klinis terbukti mempunyai hubungan yang erat dengan ion kalium. jari-jari tangan dan kaki terasa kebas, pasien mengaku kedua tangan terasa
Dikenal 3 macam paralisis periodic. Yang pertama ialah paralisis periodik kesemutan lebih dahulu kemudian menjalar hingga kaki, keluhan ini
hipokalemik familial, kedua yaitu paralisis periodic hiperkalemik familial dan dirasakan pasien setelah berolahraga lari.
yang ketiga adalah paralisis periodik normokalemik. Perbedaan yang - Riwayat trauma disangkal
ditonjolkan oleh klasifikasi tersebut berdasarkan kadar kalium dalam serum. - Riwayat demam disangkal
Pada jenis hipokalemik familial, paralisis bangkit pada waktu pagi hari atau - Riwayat batuk lama disangkal
setelah beristirahat atau setelah bekerja, atau setelah makan makanan tinggi - Riwayat BB menurun disangkal
karbohidrat. Paralisis dapat berlangsung beberapa jam bahkan sampai beberapa - Riwayat menderita keganasan tidak ada.
hari. Kadar kalium dibawah 3 mEq/L . pada jenis hiperkalemik, kelumpuhan
keempat anggota gerak bangkit selalu setelah bekerja. Sebagian dengan IV. Riwayat Penyakit Keluarga :
miotonia atau sebagian tidak, paralisis biasanya tidak berlangsung lama dan - Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan yang
kadar kalium dalam serum lebih dari 4,2 mEq/L. Jenis normokalemik sering sama
menimbulkan kesukaran, baik dalam diagnosis maupun terapi. Serangan - Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat menderita
paralisis nya sering bersifat total dan berlangsung lama. Pemberian kalium keganasan
dapat memperburuk keadaan. - Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat batuk lama dan
 Pemeriksaan Radiologis mendapatkan pengobatan selama 6 bulan
Selain anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboraturium
yang mengarahkan ke diagnosis tetraparese tipe lower maupun upper motor V. Riwayat Pribadi dan Sosial :
neuron, maka diperlukan pemeriksaan radiologi untuk menyingkirkan - Riwayat pekerjaan sebagai satpol PP, riwayat minum alkohol (-),
penyebab yang lain. Pemeriksaan rontgen thoraco-lumbal juga dapat membantu dan merokok (+).
menegakkan diagnosis.
C. PEMERIKSAAN FISIK
9. PENATALAKSANAAN I. Pemeriksaan Umum
 Terapi Farmakologi Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Tujuan pengobatan adalah mengobati gejala simptom dan Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4M6V5 = 15
memperbaiki keadaan umum penderita. Pencegahan sebaiknya disesuaikan Kooperatif : Baik
dengan faktor pencetusnya, Bila faktor pencetusnya karena gangguan elektrolit, Keadaan gizi : Baik
maka pemberian cairan elektrolit yang sesuai selama serangan dapat Tinggi Badan : 165 cm
mengurangi gejala. Pengobatan yang dianjurkan adalah pemberian kalium per Berat Badan : 65 kg
oral, jika keadaan berat mungkin dibutuhkan pemberian kalium intra vena. Tanda Vital
Penderita mendapat pengobatan pencegahan dengan menghindari faktor-faktor - Tekanan darah : 120/80 mmHg
pencetus dan pemberian preparat kalium peroral. - Frekuensi nadi : 80 x/menit
 Terapi non farmakologi - Frekuensi Pernafasan : 20 x/menit
Rehabilitasi secara komprehensif dengan melakukan fisioterapi - Suhu : 36,4oC
yang dilakukan setelah onset terbukti meningkatkan fungsi saraf motorik
dengan tetraparese Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
Kelenjar Getah Bening
10. PROGNOSIS - Leher : Tidak teraba pembesaran KGB
Sekitar 60-70% pasien dengan tetraparalisis dapat sembuh tanpa - Aksila : Tidak teraba pembesaran KGB
cacat. Faktor-faktor lain diduga berhubungan dengan prognosis pasien. Pasien - Inguinal : Tidak teraba pembesaran KGB
yang berusia 50 tahun atau lebih tua memiliki sekitar 30% pemulihan tanpa Thoraks
adanya kecacatan. Pasien yang lebih muda memiliki pemulihan tanpa adanya a. Paru-paru
kecacatan lebih besar. Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan
kiri
STATUS PASIEN Palpasi : Vokal fremitus sama kanan dan kiri
A. IDENTITAS PASIEN Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Nama : Tn. A Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+, ronkhi -/-,
Umur : 27 Tahun wheezing -/-
Jenis Kelamin : Laki-laki b. Jantung
Alamat : Dusun Sialang Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terlihat
Pekerjaan : Satpol PP Palpasi : Pulsasi ictus cordis tidak teraba
Agama : Islam Perkusi : Batas kanan jantung : ICS V linea sternalis
Status Perkawinan : Belum Menikah dextra
No. RM : 060361 Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikula
Tanggal Masuk : 16 Juni 2015 sinistra
Tanggal Periksa : 22 Juni 2015 Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis
sinistra
B. ANAMNESIS : AUTO dan ALLOANAMNESIS Auskultasi: BJ I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
I. Keluhan Utama
Lemah keempat anggota gerak sejak 1 minggu yang lalu. Abdomen
Inspeksi : Perut simetris kanan dan kiri, scar (-)
II. Riwayat Penyakit Sekarang Auskultasi : Bising usus (+) normal
Kedua tangan dan kaki lemah sejak 1 minggu yang lalu. Kedua Palpasi :Nyeri tekan epigastrium (+), nyeri lepas (-), hati dan
tangan dan kedua kaki terasa lemah ketika akan digerakan. limpa tidak teraba membesar
Kelemahan dirasakan perlahan-lahan pada kedua tangan dan kaki, Perkusi : Timpani diseluruh kuadran abdomen.
kedua kaki terasa lebih berat dibandingkan dengan kedua tangan,
untuk berdiri pasien dibantu oleh keluarganya. Pasien juga Ekstremitas
mengalami keluhan muntah, frekuensi muntah sebanyak lebih dari Superior : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, kelemahan +/+
3 kali dalam sehari, yang dimuntahkan adalah makanan yang Inferior : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, kelemahan +/+
dimakan oleh pasien, setiap makanan yang dimakan selalu
 II. Status Neurologis Sekresi air mata Normal Normal
a. Tanda Rangsang Selaput Otak : Fisura palpebra Normal Normal
- Kaku Kuduk : Negatif Menggerakkan dahi Normal Normal
- Brudzinski I : Negatif Menutup mata Normal Normal
- Brudzinski II : Negatif Mencibir/bersiul Normal Normal
- Tanda Kernig : Negatif Memperlihatkan gigi Normal Normal
Sensasi lidah 2/3 depan Normal Normal
b. Tanda Peningkatan Tekanan intracranial :
Pupil : Isokor
N. VIII (N. Vestibulocochlearis)
Kanan Kiri
c. Pemeriksaan Saraf Kranial :
Suara berbisik Baik Baik
N.I (N. Olfactorius)
Detik arloji Baik Baik
Penciuman Kanan Kiri
Renne test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Subyektif Normosmia Normosmia
Webber test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Obyektif dengan bahan Normosmia Normosmia
Scwabach test : Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Memanjang
N.II (N. Opticus)
- Memendek
Penglihatan Kanan Kiri
Nistagmus :
Tajam Kesan normal Kesan normal
- Pendular Tidak ada Tidak ada
penglihatan
- Vertikal Tidak ada Tidak ada
Lapang pandang Dalam batas Dalam batas normal
- Siklikal Tidak ada Tidak ada
normal
Melihat warna Kesan normal Kesan normal Hiperakusis Tidak ada Tidak ada
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. IX (N. Glossopharingeus)
N.III (N. Occulomotorius) Kanan Kiri
Kanan Kiri Sensasi lidah 1/3 belakang Normal Normal
Bola mata Normal Normal Refleks muntah/Gag reflek Normal Normal
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Gerakan bulbus Normal Normal N. X (N. Vagus)
Strabismus Tidak ada Tidak ada Kanan Kiri
Nistagmus Tidak ada Tidak ada Arkus faring Normal Normal
Ekso/Endophtalmus Tidak ada Tidak ada Uvula Normal Normal
Pupil : Menelan Bisa Bisa
 Bentuk Bulat Bulat Artikulasi Normal Normal
Positif Positif Suara Normal Normal
 Refleks cahaya Nadi 78 x/menit 78
Normal Normal
x/menit
 Rrefleks akomodasi Normal Normal
N. XI (N. Assesorius)
 Refleks konvergensi Kanan Kiri
Menoleh ke kanan Normal Normal
N. IV (N. Trochlearis) Menoleh ke kiri Normal Normal
Kanan Kiri Mengangkat bahu ke kanan Normal Normal
Gerakan mata ke bawah Normal Normal Mengangkat bahu ke kiri Normal Normal
Sikap bulbus Normal Normal
Diplopia Tidak ada Tidak ada N. XII (N. Hipoglossus)
Kanan Kiri
N. V (N. Trigeminus) Kedudukan lidah di dalam Normal Normal
Kanan Kiri Kedudukan lidah dijulurkan Normal Normal
Motorik : Tremor Tidak ada Tidak ada
- Membuka mulut Dalam batas normal Dalam batas normal
Fasikulasi Tidak ada Tidak ada
- Menggerakkan rahang Dalam batas normal Dalam batas normal
Atrofi Tidak ada Tidak ada
- Menggigit Dalam batas normal Dalam batas normal
- Mengunyah Dalam batas normal Dalam batas normal
d. Pemeriksaan Koordinasi dan keseimbangan
Sensorik :
- Divisi Optalmika
- Refleks kornea Normal Normal Cara berjalan Tidak dapat dilakukan Tes jari-hidung DBN
- Sensibilitas Dalam batas normal Dalam batas normal Romberg test Dalam Batas Normal Tes jari-jari DBN
- Divisi Maksila Stepping test Daam Batas Normal Tes Tumit-Lutut DBN
Refleks masseter Dalam batas normal Dalam batas normal Tandem Walking test Dalam Batas Normal Disfagia DBN
- Sensibilitas Dalam batas normal Dalam batas normal Rebound phenomen Dalam Batas Normal Supinasi-pronasi DBN
- Divisi Mandibula Ataksia Dalam batas normal
- Sensibilitas Dalam batas normal Dalam batas normal
e. Pemeriksaan Fungsi Motorik

A. Berdiri dan Berjalan Kanan Kiri

N. VI (N. Abduscen) Gerakan spontan Tidak ada Tidak ada
Kanan Kiri Tremor Tidak ada Tidak ada
Gerakan mata lateral Normal Normal Atetosis Tidak ada Tidak ada
Sikap bulbus Normal Normal Mioklonik Tidak ada Tidak ada
Diplopia Tidak Tidak Khorea Tidak ada Tidak ada
Bradikinesia Tidak ada Tidak ada
N. VII (N. Facialis)
Kanan Kiri
Raut wajah Normal Normal
Ekstremi Superior Inferior  Diagnosis Topik : Lesi di Otot
tas  Diagnosis Etiologi : Et causa Hipokalemia
Kanan Kiri Kanan Kiri  Diagnosis Sekuder : Vomitting
Gerakan Lemah Lemah Lemah Lemah
Kekuatan 4,4,4,4 4,4,4,4 3,3,3,3 3,3,3,3 RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG
Atrofi Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada  Rontgen thoraks
Tonus Hipotoni Hipotoni Hipotoni Hipotoni  Foto Rontgen thorakolumbal
 MRI
f. Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil Normal TERAPI
Sensibilitas nyeri Normal Medikamentosa
Sensibilitas termis Normal  Infus NaCL 0,9% 20 tpm
Sensibilitas kortikal Normal  KSR 1x1
Stereognosis Normal  Omeprazol 1x20mg
Pengenalan 2 titik Normal  Propepsa Syrup 3x1
Pengenalan rabaan Normal Edukasi
 Makan-makanan yang mengandung kalium tinggi
seperti buah pisang barangan, minum air kepala atau
g. Sistem Refleks minuman yang mengandung ion tubuh
Refleks Fisiologis Kanan Kiri PROGNOSIS
Kornea Normal Normal Quo ad vitam : dubia ad bonam
Berbangkis Normal Normal Quo ad functionam : dubia ad bonam
Laring Normal Normal Quo ad sanationam : dubia ad bonam
Masseter Normal Normal
Dinding perut PEMBAHASAN
Atas Normal Normal
Bawah Normal Normal Seorang pasien laki-laki usia 27 tahun dengan keluhan lemah
Tengah Normal Normal keempat anggota gerak sejak 1 minggu yang lalu. Kedua tangan dan kedua kaki
Biseps + + terasa lemah ketika digerakan. Pasien juga mengalami keluhan muntah,
Triseps + + frekuensi muntah sebanyak lebih dari 3 kali dalam sehari, yang dimuntahkan
APR + + adalah makanan yang dimakan oleh pasien, setiap makanan yang masuk selalu
KPR + + dimuntahkan, keluhan ini semakin sering sehingga pasien dibawa ke rumah
Bulbokavernosus Tidak dilakukan Tidak dilakukan sakit RSUD Bangkinang. Pasien juga mengalami keluhan nyeri ulu hati.
Kremaster Tidak dilakukan Tidak dilakukan Demam tidak ada. Keluhan lemah pertama kali dirasakan pasien sekitar 3 bulan
Sfingter Normal Normal
sebelum masuk rumah sakit, dimana pasien merasakan ujung jari-jari tangan
dan kaki terasa kebas, keluhan ini dirasakan pasien setelah berolahraga lari.
Refleks Patologis Kanan Kiri
Lengan Pasien kemudian berobat ke dokter didekat rumahnya dan diberikan obat, tapi
Hoffman-Tromner Negatif Negatif pasien lupa nama obatnya, namun keluhan tidak berkurang. Riwayat kebiasaan
Tungkai pola makan tidak teratur. Pada pemeriksaan fisik ditemukan parase atau
Babinski Negatif Negatif kelemahan pada keempat anggota ektremitas dan pada pemeriksaan neurologis
Chaddoks Negatif Negatif ditemukan pemeriksaan nervus kranialis dalam batas normal, kurangnya
Oppenheim Negatif Negatif koordinasi dan keseimbangan tubuh, refleks fisiologis menurun, refleks
Gordon Negatif Negatif patologis tidak ditemukan, serta pada pemeriksaan motorik ditemukan gerakan
Schaeffer Negatif Negatif dan kekuatan otot lemah pada ektremitas superior dan inferior, atrofi otot tidak
Klonus kaki Negatif Negatif ditemukan dan hipotoni pada keempat anggota gerak. Pada pemeriksaan
penunjang seperti darah rutin tidak ada ditemukan tanda-tanda infeksi dan pada
h. Fungsi Otonom
- Miksi : Normal pemeriksaan elektrolit tubuh ditemukan kalium, natrium dan chlorida rendah.
- Defekasi : Normal Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini ditegakkan
- Sekresi keringat : Normal diagnosis sebagai tetraparase flaksid lesi di otot yang mempunyai gejala seperti
kekuatan otot yang berkurang, hilangnya refleks tendon, tidak adanya refleks
i. Fungsi Luhur patologis, dan tonus otot menghilang. Penatalaksanaan farmakologis yang
Kesadaran Tanda Demensia diberikan pada pasien ini adalah pertama, adalah terapi cairan elektrolit dengan
Reaksi bicara Baik Reflek glabella Tidak ada pemberian cairan Nacl 0,9% 20 tetes permenit, kemudian diberikan KSR tablet
Fungsi intelek Baik Reflek snout Tidak ada
1x1, Omeprazol 1x20mg, Propepsa Syrup 3x1. Penatalaksanaan non-
Reaksi emosi Baik Reflek menghisap Tidak ada
farmakologi dengan memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga agar
Reflek memegang Tidak ada
Refleks palmomental Tidak ada menjaga pola makan pasien dan sebaiknya makan makanan yang mengandung
kalium yang tinggi secara rutin yang bertujuan untuk meningkatkan fungsi
D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM motorik
 Darah lengkap
- Hb : 10,4 gr% DAFTAR PUSTAKA
- Leukosit : 9.103/mm3 1. Mardjono M, Sidharta P. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat.
- Hematokrit : 43% Hal 30-3.
- Trombosit : 250.000 2. Guyton AC, Hall JE. Fisiologi Saraf. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
- Gula darah sewaktu : 110 mg/dl Edisi sebelas. Jakarta : EGC. Hal 55-62.
 Elektrolit 3. Lumbantobing SM. 2010. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental.
- Chlorida 94 mEq/L (Rendah) Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal 20-5.
- Kalium 2,7 mEq/L (Rendah) 4. Harsono. 2010. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jakarta : Gadjah Mada University
- Natrium 124 mEq/L (Rendah) Press. Hal 44-7.
5. Priguna Sidharta M D Phd. 2008. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum.
E. MASALAH Jakarta : Dian Rakyat. Hal 44-8
DIAGNOSIS 6. Sylvia A Price, Lorraine M Wilson . 2008. Buku ajar patofisiologi. Edisi
 Diagnosis Klinis : Tetraparese flacsid keenam. Jakarta : EGC. Hal 95-7.
Saraf - Tetraparase
Susunan neuromuskular terdiri dari Upper motor neuron (UMN)
dan lower motor neuron (LMN). Upper motor neurons (UMN) merupakan
kumpulan saraf-saraf motorik yang menyalurkan impuls dan area motorik di
korteks motorik sampai inti-inti motorik di saraf kranial di batang otak atau
kornu anterior.Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik kelompok UMN
dibagi dalam susunan piramidal dan susunan ekstrapiramidal. Susunan
piramidal terdiri dari traktus kortikospinal dan traktus kortikobulbar. Traktus
kortikobulbar fungsinya untuk gerakan-gerakan otot kepala dan leher,
sedangkan traktus kortikospinal fungsinya untuk gerakan-gerakan otot tubuh
dan anggota gerak. Sedangkan lower motor neuron (LMN), yang merupakan
kumpulan saraf-saraf motorik yang berasal dari batang otak, pesan tersebut dari
otak dilanjutkan ke berbagai otot dalam tubuh seseorang.
Dari otak medula spinalis turun ke bawah kira-kira di tengah
punggung dan dilindungi oleh cairan jernih yaitu cairan serebrospinal. Medula
spinalis terdiri dari berjuta-juta saraf yang mentransmisikan informasi elektrik
dari dan ke ekstremitas, badan, oragan-organ tubuh dan kembali ke otak. Otak
dan medulla spinalis merupakan sistem saraf pusat dan yang mehubungkan
saraf-saraf medulla spinalis ke tubuh adalah sistem saraf perifer. Medula
spinalis terdiri atas traktus ascenden (yang membawa informasi di tubuh
menuju ke otak seperti rangsang raba, suhu, nyeri dan gerak posisi) dan traktus
descenden (yang membawa informasi dari otak ke anggota gerak dan
mengontrol fungsi tubuh).
Kelemahan/ kelumpuhan parsial yang ringan/ tidak lengkap atau
suatu kondisi yang ditandai oleh hilangnya sebagian gerakan atau gerakan
terganggu disebut dengan parese. Kelemahan adalah hilangnya sebagian fungsi
otot untuk satu atau lebih kelompok otot yang dapat menyebabkan gangguan
mobilitas bagian yang terkena. Kelemahan/kelumpuhan yang mengenai
keempat anggota gerak disebut dengan tetraparese. Hal ini diakibatkan oleh
adanya kerusakan otak,kerusakan tulang belakang pada tingkat tertinggi
(khususnya pada vertebracervikalis), kerusakan sistem saraf perifer, kerusakan
neuromuscular atau penyakitotot. Kerusakan diketahui karena adanya lesi yang
menyebabkan hilangnya fungsimotorik pada keempat anggota gerak, yaitu
lengan dan tungkai. Penyebab khas pada kerusakan ini adalah trauma (seperti
tabrakan mobil, jatuh atau sport injury) atau karena penyakit (seperti mielitis
transversal, polio, atau spina bifida).
Tetraparese berdasarkan topisnya dibagi menjadi dua, yaitu :
Tetraparesspastik yang terjadi karena kerusakan yang mengenai upper motor
neuron (UMN),sehingga menyebabkan peningkatan tonus otot atau hipertoni
dan tetraparese flaksid yang terjadi karena kerusakan yang mengenai lower
motor neuron (LMN),sehingga menyebabkan penurunan tonus atot atau
hipotoni.Tetraparese dapat disebabkan karena adanya kerusakan pada susunan
neuromuskular, yaitu adanya lesi. Ada dua tipe lesi, yaitu lesi komplit dan
inkomplit. Lesi komplit dapat menyebabkan kehilangan kontrol otot dan
sensorik secara total dari bagian di bawah lesi, sedangkan lesi inkomplit
mungkin hanya terjadi kelumpuhan otot ringan (parese) dan atau mungkin
kerusakan sensorik.
Kerusakan susunan neuromuskular baik kerusakan pada upper
motor neuron (UMN) atau kerusakan pada lower motor neuron (LMN) atau
kerusakan pada keduanya. Kerusakan pada upper motor neuron (UMN) dapat
disebabkan adanya lesi medula spinalis setinggi servikal atas. Sedangkan
kerusakan pada lower motor neuron (LMN) dapat mengenai motoneuron,
radiks dan saraf perifer, maupun pada otot itu sendiri. Jika kerusakan
mengenai Upper motor neuron (UMN)dan Lower motor neuron (LMN ) maka
lesinya pada Low cervical cord.
Pada beberapa keadaan dapat kita jumpai tetraparese misalnya
pada penyakit infeksi (misalnya mielitis transversa, poliomielitis), Sindrom
GuillainBarre (SGB), Polineuropati, Miastenia Grafis, atau Amyotrophic
Lateral Sclerosis(ALS).
2.1 Anatomi Fisiologi
Sistem motorik berhubungan dengan sistem neuromuskular. Sistem
neuromuskular terdiri atas Upper motor neurons (UMN) dan lower motor
neuron (LMN). Upper motor neurons (UMN) merupakan kumpulan saraf-saraf
motorik yang menyalurkan impuls dan area motorik di korteks motorik sampai
inti-intimotorik di saraf kranial di batang otak atau kornu anterior medula
spinalis. Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik kelompok UMN
dibagi dalam susunan piramidal dan susunan ekstrapiramidal. Susunan
piramidal terdiri dari traktus kortikospinal dan traktus kortikobulbar. Traktus
kortikobulbar fungsinya untuk gerakan-gerakan otot kepala dan leher,
sedangkan traktus kortikospinal fungsinya untuk gerakan-gerakan otot tubuh
dan anggota gerak.
Melalui lower motor neuron (LMN), yang merupakan kumpulan
saraf-saraf motorik yang berasal dari batang otak, pesan tersebut dari otak
dilanjutkan ke berbagai otot dalam tubuh seseorang. Kedua saraf motorik
tersebut mempunyai peranan penting di dalam sistem neuromuscular tubuh.
Sistem ini yang memungkinkan tubuh kita untuk bergerak secara terencana dan
terukur.
Tulang belakang atau vertebra adalah tulang tak beraturan yang
membentuk punggung yang mudah digerakkan. Terdapat 33 tulang punggung
padamanusia, 7 tulang cervical, 12 tulang thorax (thoraks atau dada), 5 tulang
lumbal,5 tulang sacral, dan 4 tulang membentuk tulang ekor (coccyx). Sebuah
tulang punggung terdiri atas dua bagian yakni bagian anterior yang terdiri dari
badan tulang atau corpus vertebrae, dan bagian posterior yang terdiri dari arcus
vertebrae.
Ketika tulang belakang disusun, foramen ini akan membentuk
saluran sebagai tempat sumsum tulang belakang atau medulla spinalis. Dari
otak medulla spinalis turun ke bawah kira-kira ditengah punggung dan
dilindungi oleh cairan jernih yaitu cairan serebrospinal. Medula spinalis terdiri
dari berjuta-juta saraf yang mentransmisikan informasi elektrik dari dan ke
ekstremitas, badan, oragan-organ tubuh dan kembali ke otak. Otak dan medula
spinalis merupakan sistem saraf pusat dan yang mehubungkan saraf-saraf
medula spinalis ke tubuh adalah sistem saraf perifer.
Medula spinalis mulai dari akhir medulla oblongata di foramen
magnum sampai konus medullaris di level Tulang Belakang L1-L2. Medulla
Spinalis berlanjut menjadi Kauda Equina (di Bokong) yang lebih tahan terhadap
cedera.Medula spinalis terdiri atas traktusas cenden (yang membawa informasi
di tubuh menuju ke otak seperti rangsang raba, suhu, nyeri dan gerak posisi)
dan traktus descenden (yang membawa informasi dari otak ke anggota gerak
dan mengontrol fungsi tubuh).
Medula spinalis diperdarahi oleh 2 susunan arteri yang mempunyai
hubungan istemewa, yaitu arteri spinalis dan arteri radikularis. Arteri spinalis
dibagi menjadi arteri spinalis anterior dan posterior yang berasal dari arteri
vertebralis, sedangkan arteri radikularis dibagi menjadi arteri radikularis
posterior dan anterior yang dikenal juga ramus vertebromedularis arteria
interkostalis.
Medula Spinalis disuplai oleh arteri spinalis anterior dan arteri
spinalis posterior. Nervus spinalis/ akar nervus yang berasal dari medula
spinalis melewati suatu lubang di vertebra yang disebut foramen dan membawa
informasi dari medula spinalis sampai ke bagian tubuh dan dari tubuh ke otak.
Ada 31 pasang nervus spinalis dan dibagi dalam empat kelompok nervus
spinalis, yaitu:
a. nervus servikal : (nervus di leher) yang berperan dalam pergerakan dan perabaan
pada lengan, leher, dan anggota tubuh bagian atas
b. nervus thorak : (nervus di daerah punggung atas) yang mempersarafi tubuh dan
perut
c. nervus lumbal dan nervus sakral : (nervus didaerah punggung bawah) yang
mempersarafi tungkai,kandung kencing, usus dan genitalia.
Ujung akhir dari medula spinalis disebut conus medularis yang letaknya di L1
danL2. Setelah akhir medula spinalis, nervus spinalis selanjutnya
bergabungmembentuk cauda equina3,4.
Gambar 2. Hubungan nervus spinalis dengan vertebra
2.2 Definisi
2.2.1 Parese
Parese adalah kelemahan/kelumpuhan parsial yang ringan/tidak
lengkap atau suatu kondisi yang ditandai oleh hilangnya sebagian gerakan atau
gerakan terganggu. Kelemahan adalah hilangnya sebagian fungsi otot untuk
satu atau lebih
kelompok otot yang dapat menyebabkan gangguan mobilitas bagian yang
terkena.
Parese pada anggota gerak dibagi mejadi 4 macam, yaitu:
Monoparese adalah kelemahan pada satu ekstremitas atas atau ekstremitas
bawah.
Paraparese adalah kelemahan pada kedua ekstremitas bawah.
Hemiparese adalah kelemahan pada satu sisi tubuh yaitu satu ekstremitas
atas dan satu ekstremitas bawah pada sisi yang sama.
Tetraparese adalah kelemahan pada keempat ekstremitas.
2.2.2 Tetraparese
Tetraparese juga diistilahkan juga sebagai quadriparese, yang
keduanya merupakan parese dari keempat ekstremitas.”Tetra” dari bahasa
yunani sedangkan“quadra” dari bahasa latin. Tetraparese adalah
kelumpuhan/kelemahan yang disebabkan oleh penyakit atau trauma pada
manusia yang menyebabkan hilangnya sebagianfungsi motorik pada keempat
anggota gerak, dengan kelumpuhan/kelemahan lengan lebih atau sama
hebatnya dibandingkan dengan tungkai. Hal ini diakibatkan oleh adanya
kerusakan otak, kerusakan tulang belakang pada tingkat tertinggi (khususnya
pada vertebra cervikalis), kerusakan sistem saraf perifer, kerusakan
neuromuscular atau penyakit otot. Kerusakan diketahui karena adanya lesi yang
menyebabkan hilangnya fungsi motorik pada keempat anggota gerak, yaitu
lengan dan tungkai. Penyebab khas pada kerusakan ini adalah trauma (seperti
tabrakan mobil, jatuh atau sport injury) atau karena penyakit (seperti mielitis
transversal, polio, atau spina bifida).
 Pada tetraparese kadang terjadi kerusakan atau kehilangan
kemampuandalam mengontrol sistem pencernaan, fungsi seksual, pengosongan
saluran kemih dan rektum, sistem pernafasan atau fungsi otonom. Selanjutnya,
dapat terjadi penurunan/ kehilangan fungsi sensorik. adapun manifestasinya
seperti kekakuan, penurunan sensorik, dan nyeri neuropatik. Walaupun pada
tetraparese itu terjadi kelumpuhan pada keempat anggota gerak tapi terkadang
tungkai dan lengan masih dapat digunakan atau jari-jari tangan yang tidak dapat
memegang kuat suatu benda tapi jari-jari tersebut masih bisa digerakkan, atau
tidak bisa menggerakkan tangan tapi lengannya masih bisa digerakkan. Hal ini
semua tergantung dari luas tidaknya kerusakan.
2.3 Etiologi Tetraparese
Complete/incomplete transection of cord with fracture
Prolapsed disc Cord contusion-central cord syndrome, anterior cord
syndrome
Guillain-Barre Syndrome (post infective polyneuropathy)
Transverse myelitis Acute myelitis
Anterior spinal artery occlusion
Spinal cord compression
Haemorrhage into syringomyelic cavaty
Poliomyelitis
2.4 Epidemiologi
Tetraparese salah satunya disebabkan karena adanya cedera pada medulla
spinalis. menurut Pusat Data Nasional Cedera Medula Spinalis (The National
Spinal Cord Injury Data Research Centre) memperkirakan ada 10.000 kasus
baru cedera medula spinalis setiap tahunnya di Amerika Serikat. Angka
insidensi paralisis komplet akibat kecelakaan diperkirakan 20 per 100.000
penduduk,dengan angka tetraparese 200.000 per tahunnya. Kecelakaan
kendaraan bermotor merupakan penyebab utama cedera medula spinalis.
Cedera medula spinalis dapat dibagi menjadi komplet dan tidak
komplet berdasarkan ada/tidaknya fungsi yang dipertahankan di bawah lesi.
Pembagian ini penting untuk meramalkan prognosis dan penanganan
selanjutnya.. Data diAmerika Serikat menunjukkan urutan frekuensi disabilitas
neurologis karena cedera medula spinalis traumatika sbb : (1) tetraparese
inkomplet (29,5%), (2) paraparese komplet (27,3%), (3) paraparese inkomplet
(21,3%), dan (4)tetraparese komplet (18,5%).
2.5 Klasifikasi Tetraparese
Pembagian tetraparese berdasarkan kerusakan topisnya:
a. Tetrapares spastic
Tetraparese spastik terjadi karena kerusakan yang mengenai upper motor
neuron (UMN), sehingga menyebabkan peningkatan tonus otot atau hipertoni.
b. Tetraparese flaksid
Tetraparese flaksid terjadi karena kerusakan yang mengenai lower motor
neuron (LMN), sehingga menyebabkan penurunan tonus atot atau hipotoni.
2.6 Patofisiologi Tetraparese
Tetraparese dapat disebabkan karena kerusakan Upper Motor
Neuron(UMN) atau kerusakan Lower Motor Neuron (LMN). Kelumpuhan/
kelemahanyang terjadi pada kerusakan Upper Motor Neuron (UMN)
disebabkan karena adanya lesi di medula spinalis. Kerusakannya bisa dalam
bentuk jaringan scar,atau kerusakan karena tekanan dari vertebra atau diskus
intervetebralis. Hal ini berbeda dengan lesi pada LMN yang berpengaruh pada
serabut saraf yang berjalan dari horn anterior medula spinalis sampai ke otot.
Pada columna vertebralis terdapat nervus spinalis, yaitu nervus
servikal,thorakal, lumbal, dan sakral. Kelumpuhan berpengaruh pada nervus
spinalis dari servikal dan lumbosakral dapat menyebabkan
kelemahan/kelumpuhan pada keempat anggota gerak. Wilayah ini penting, jika
terjadi kerusakan pada daerahini maka akan berpengaruh pada otot, organ, dan
sensorik yang dipersarafinya.
Ada dua tipe lesi, yaitu lesi komplit dan inkomplit. Lesi komplit
dapatmenyebabkan kehilangan kontrol otot dan sensorik secara total dari
bagiandibawah lesi, sedangkan lesi inkomplit mungkin hanya terjadi
kelumpuhan ototringan (parese) dan atau mungkin kerusakan sensorik. Lesi
pada UMN dapat menyebabkan paresespastic sedangkan lesi pada LMN
menyebabkan parese flacsid
2.6.1 Lesi di Mid- or upper cervical cord
Tiap lesi di medula spinalis yang merusak daerah jaras
kortikospinallateral menimbulkan kelumpuhan Upper Motor Neuron (UMN)
pada otot-otot bagian tubuh yang terletak di bawah tingkat lesi. Lesi transversal
medula spinalis pada tingkat servikal, misalnya C5 mengakibatkan
kelumpuhan Upper Motor Neuron (UMN) pada otot-otot tubuh yang berada
dibawah C5, yaitu sebagian otot-otot kedua lengan yang berasal yang berasal
dari miotom C6 sampai miotom C8, lalu otot-otot thoraks dan abdomen serta
segenap otot kedua tungkai yang mengakibatkan kelumpuhan parsial dan defisit
neurologi yang tidak masif diseluruh tubuh. Lesi yang terletak di medula
spinalis tersebut maka akan menyebabkan kelemahan/kelumpuhan keempat
anggota gerak yang disebut traparese spastik.
2.6.2 Lesi di Low cervical cord
Lesi transversal yang merusak segmen C5 ke bawah itu tidak saja
memutuskan jaras kortikospinal lateral, melainkan ikut memotong segenap
lintasan asendens dan desendens lain. Disamping itu kelompok motoneuron
yangberada didalam segmen C5 kebawah ikut rusak. Ini berarti bahwa pada
tingkat lesikelumpuhan itu bersifat Lower Motor Neuron (LMN) dan dibawah
tingkat lesibersifat Upper Motor Neuron (UMN). Dibawah ini
kelumpuhan Lower Motor Neuron (LMN) akan diuraikan menurut komponen-
komponen Lower Motor Neuron(LM N ).
Motoneuron-motoneuron berkelompok di kornu anterius dan
dapatmengalami gangguan secara selektif atau terlibat dalam satu lesi bersama
denganbangunan disekitarnya, sehingga di dalam klinik dikenal sindrom lesi di
kornuanterius, sindrom lesi yang selektif merusak motoneuron dan jaras
kortikospinal,sindrom lesi yang merusak motoneuron dan funikulus
anterolateralis dan sindromlesi di substantia grisea sentralis . Lesi ini biasanya
disebabkan karena adanyainfeksi, misalnya poliomielitis. Pada umumnya
motoneuron-motoneuron yangrusak didaerah intumesensia servikal dan
lumbalis sehingga kelumpuhan LMN adalah anggota gerak.
Kerusakan pada radiks ventralis (dan dorsalis) yang reversibel
danmenyeluruh dapat terjadi. Kerusakan itu merupakan perwujudan
reaksiimunopatologik. walaupun segenap radiks (ventralis/dorsalis) terkena,
namunyang berada di intumesensia servikalis dan lumbosakralis paling berat
mengalamikerusakan. Karena daerah ini yang mengurus anggota gerak atas dan
bawah. Padaumumnya bermula dibagian distal tungkai kemudian bergerak ke
bagian proksimalnya. Kelumpuhannya meluas ke bagian tubuh atas, terutama
otot-ototkedua lengan. Kelainan fungsional sistem saraf tepi dapat disebabkan
kelainanpada saraf di sumsum tulang belakang atau kelainan sepanjang saraf
tepi sendiri.Salah satu penyakit dengan lesi utama pada neuron saraf perifer
adalahpolineuropati.
Lesi di otot dapat berupa kerusakan struktural pada serabut otot
atauselnya yang disebabkan infeksi, intoksikasi eksogen/endogen, dan
degenerasiherediter. Karena serabut otot rusak, kontraktilitasnya hilang dan
otot tidak dapatmelakukan tugasnya. Penyakit di otot bisa berupa miopati dan
distrofi, dapatmenyebabkan kelemahan di keempat anggota gerak biasanya
bagian proksimallebih lemah dibanding distalnya. Pada penderita distrofia
musculorum enzimkreatinin fosfokinase dalam jumlah yang besar, sebelum
terdapat manifestasi dinikadar enzim ini di dalam serum sudah jelas meningkat.
akan tetapi mengapaenzim ini dapat beredar didalam darah tepi masih belum
diketahui.
Di samping kelainan pada sistem enzim, secara klinis juga
dapatditentukan kelaian morfologik pda otot. jauh sebelum tenaga otot
berkurang sudahterlihat banyak sel lemak (liposit) menyusup diantara sel-sel
serabut otot. Ketikakelemahan otot menjadi nyata, terdapat pembengkakan dan
nekrosis-nekrosisserabut otot. Seluruh endoplasma serabut otot ternyata
menjadi lemak. Otot-ototyang terkena ada yang membesar dan sebagian
mengecil. Pembesaran tersebutbukan karena bertambahnya jumlah serabut otot
melainkan karena degenerasi lemak.
Central cord syndrome (CCS) biasanya terjadi setelah trauma hiperekstensi.
Sering terjadi pada individu di usia pertengahan dengan spondilosiscervicalis.
Predileksi lesi yang paling sering adalah medula spinalis segmenservikal,
terutama pada vertebra C4-C6. Sebagian kasus tidak ditandai oleh adanya
kerusakan tulang.Mekanisme terjadinya cedera adalah akibat penjepitanmedula
spinalis oleh ligamentum flavum di posterior dan kompresi osteofit
ataumaterial diskus dari anterior. Bagian medula spinalis yang paling rentan
adalahbagian dengan vaskularisasi yang paling banyak yaitu bagian sentral.
Pada Central Cord Syndrome, bagian yang paling menderita gaya trauma dapat
mengalami nekrosis traumatika yang permanen. Edema yang ditimbulkan dapat
meluas sampai 1-2 segmen di bawah dan di atas titik pusat cedera.
Gambaran khas Central Cord Syndrome adalah kelemahan yang
lebihprominen pada ekstremitas atas (tipe LMN) dibanding ektremitas bawah
(tipeUMN). Pemulihan fungsi ekstremitas bawah biasanya lebih cepat,
sementara padaekstremitas atas (terutama tangan dan jari) sangat sering
dijumpai disabilitasneurologik permanen. Hal ini terutama disebabkan karena
pusat cedera palingsering adalah setinggi VC4-VC5 dengan kerusakan paling
hebat di medulaspinalis C6 dengan ciri LMN. Gambaran klinik dapat
bervariasi, pada beberapakasus dilaporkan disabilitas permanen yang unilateral
neurologis lokalis pada pasien cedera medula spinalis mengacu pada panduan
dari American Spinal Cord Injury Association/ AISA juga saraf kranialis, yang
biasanya timbul setelah suatu infeksi. Manifestasi klinisutama dari SGB adalah
suatu kelumpuhan yang simetris tipe lower motor neurondari otot-otot
ekstremitas, badan dan kadang-kadang juga muka.
Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului SGB
akantimbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-
sarafperifer. Infeksi-infeksi meningokokus, infeksi virus, sifilis ataupun trauma
padamedula spinalis, dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput
araknoid. Dinegara-negara tropik penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis.
Pada tempat-tempat tertentu perlekatan pasca infeksi itu dapat menjirat radiks
ventralis(sekaligus radiks dorsalis). Karena tidak segenap radiks ventralis
terkena jiratan,namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja, maka
radiks-radiks yangdiinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang paling
umum dilandaproses perlekatan pasca infeksi. Oleh karena itu kelumpuhan
LMN paling seringdijumpai pada otot-otot anggota gerak, kelompok otot-otot
di sekitar persendianbahu dan pinggul. Kelumpuhan tersebut bergandengan
dengan adanya defisitsensorik pada kedua tungkai atau otot-otot anggota gerak.
Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang
dapatatau tanpa disertai infiltrasi sel. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. Sel-
selinfiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil, sedang dan tampak
pula,makrofag, serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Setelah
itumuncul sel plasma dan sel mast. Serabut saraf mengalami degenerasi
segmentaldan aksonal. Lesi ini bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks
spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer. Predileksi pada radiks spinalis
diduga karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf pada
daerah tersebu.
Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas
tipelower motor neuron. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai
darikedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenden ke badan,
anggotagerak atas dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa keempat
anggota gerakdikenai secara serentak, kemudian menyebar ke badan dan saraf
kranialis.Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau
arefleksia.Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat
dari bagiandistal, tapi dapat juga sama beratnya, atau bagian distal lebih berat
dari bagianproksimal.
d) Miastenia Grafis
Miastenia grafis adalah penyakit neuromuskular yang
menyebabkan ototskelet menjadi lemah dan lekas lelah. Kelelahan/kelemahan
ini disebabkan karenasirkulasi antibodi yang memblok acetylcholine
receptors pada post sinaptik neuromuscular junction, stimulasi penghambatan
ini berpengaruh pada neurotransmiter asetilkolin. Manifestasi klinisnya dapat
berupa kelemahan padaotot yang mengatur pergerakan mata, kelemahan otot
pada lengan dan tungkai,perubahan ekspresi wajah, disfagia, dan disartria.
e) Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)
Penyakit Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) adalah suatu
kelainan yang progresif dari sistem saraf yang banyak terjadi pada orang
dewasa dengan penyakit motoneuron. Kondisi tersebut menyebabkan
degenerasi saraf motorikbagian atas (brain) dan saraf motorik bagian bawah
(spinal cord) dengankombinasi tanda upper motor neuron (UMN) dan lower
motor neuron (LMN).Penurunan kualitas saraf ini, menyebabkan Kelemahan
pada otot dan dapatberakhir pada kematian.
Proses degenerasi hanya menyerang pada neuron motorik, yaitu sel-
selsaraf yang mengatur pergerakkan otot. Akibat kelemahan itu, kemampuan
tubuhuntuk mengatur gerakan otot yang disadari akan hilang secara perlahan-
lahan.Misalnya, memegang, menjentik, menggaruk, dan sebagainya. Namun
penyakitini tidak mempengaruhi saraf sensoris (perasa) dan fungsi mental.
Meskipunpenyebab pasti ALS belum diketahui, teori yang dikenal saat ini
menyatakan neurotransmiter glutamat (suatu zat kimia yang menghantarkan
impuls atau sinyal ke sel-sel saraf) kemungkinan memegang peranan sebagai
penyebabmatinya sel-sel saraf motorik. Zat-zat kimia lainnya, seperti molekul
radikal bebasdan kalsium kemungkinan juga ikut terlibat.
Penyakit ALS mengakibatkan sistemneuromuscular tidak
berfungsikarena kedua saraf motorik penderita ALS telah rusak.Seiring
berjalannyawaktu, penyakit ALS menyebabkan saraf–saraf motorik yang
berada di otak danbatang tubuh mengecil, dan pada akhirnya menghilang.
Akibatnya, otot – otottubuh tidak lagi mendapat sinyal untuk bergerak. Karena
otot yang berada dalamtubuh kehilangan pemasok nutrisinya, sehingga otot–
otot yang menjadi lebih kecildan melemah. Saraf-saraf di dalam
sistemneuromuscular yang memberi nutrisike otot-otot tersebut terlokalisir,
sehingga menyebabkan tumbuhnya jaringan yangrusak mengantikan saraf–
saraf yang normal.