ARTÍCULO DE REVISIÓN

Farmacodermias
Verónica Rotela-Fisch1,2, Celeste Valiente-Rebull3, Beatriz Di Martino-Ortíz4,
Mirtha Rodríguez-Masi5, Lourdes Bolla de Lezcano6.
1
Residente de Dermatología. Cátedra de Dermatología. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Asunción.
2
Médico Asesor. Federación Latinoamericana de Sociedades Científicas de Estudiantes de Medicina.
3
Dermatóloga. Jefe de Residentes. Cátedra de Dermatología. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Asunción.
4
Profesor Asistente de Dermatología. Dermatopatólogo. Cátedra de Dermatología. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Asunción.
5
Profesor Adjunto de Dermatología. Jefe de sala. Cátedra de Dermatología. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Asunción.
6
Profesor Titular de Dermatología. Jefe de Cátedra. Cátedra de Dermatología. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Asunción.

CIMEL 2016; 21(2) 42-47

RESUMEN
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a una reacción adversa a medicamentos (RAMs) como “cualquier respuesta a un fármaco que es nociva, no
intencionada y que se produce a dosis habituales para la profilaxis, diagnóstico o tratamiento”. Las RAMs se clasifican en grupos: las de tipo A, no inmunológicas,
dosis dependiente, se explican por la acción farmacológica de la droga y las de tipo B, inmunológicas, dosis independiente y pueden ser a su vez reacciones idio-
sincráticas o de hipersensibilidad. Dentro del tipo B, se encuentran las Farmacodermias, un grupo de dermatosis causadas por medicamentos, que penetran por
diversas vías, y que dependen de factores como la edad, vía de administración y predisposición genética. En Estados Unidos, la frecuencia de erupciones por drogas
ocurren en aproximadamente el 2-5% de los pacientes hospitalizados y en más del 1% de los pacientes ambulatorios. Dentro de su patogenia se incluye cuatro tipos
de reacciones: mediadas por Ig G, reacciones citotóxicas, mediadas por complejos inmunes y reacciones por hipersensibilidad retardada. Es considerada como
una de las grandes simuladoras, debido a la amplia gama de lesiones que puede presentar, encontrando dentro de ellas a Reacciones exantematosas, Pustulosis
exantemática aguda generalizada, Eritema Fijo Pigmentario, Síndrome de Stevens-Johnson, entre otros. Su diagnóstico está dado por la clínica fundamentalmente,
la asociación a algún fármaco y su correlación con los hallazgos histopatológicos. La piedra angular del tratamiento radica en la identificación y pronta retirada del
fármaco sospechoso, considerando que la mayoría de estos pacientes están polimedicados.
Palabras clave: Síndrome de Stevens-Johnson, Necrolisis epidérmica tóxica, DRESS.

FARMACODERMIA

ABSTRACT
The World Health Organization (WHO) defines an adverse drug reaction (ADRs) as “any response to a drug that is harmful, unintended and which occurs at
usual doses for the prevention, diagnosis or treatment.” The ADRs are classified into groups: type A, non-immunologic dose-dependent explained by the phar-
macological action of the drug and Type B, immunological, independent dose and they may be at the same time idiosyncratic or hypersensitivity reactions. In
Type B, the Pharmacodermies are found, a group of dermatoses caused by drugs, which penetrate through various channels, and depend on factors such as age,
route of administration and genetic predisposition. In the United States, the frequency of eruptions for drugs occurs in approximately 2-5% of inpatients and more
than 1% of outpatients. The pathogenesis includes four types of reactions: mediated by Ig G, cytotoxic reactions mediated by immune complexes and delayed
hypersensitivity reactions.
It is regarded as one of the great simulators, due to the wide range of injuries that can occur, finding within them Exanthematous reactions, acute generalized
exanthematous pustulosis, erythema Fixed Pigment, Stevens-Johnson syndrome, among others.
Its diagnosis is given by the clinic mainly to a drug association and its correlation with histopathologic findings.
The cornerstone of the treatment is the identification and early withdrawal of the suspect drug, considering that most of these patients are polypharmacy.
Keywords: Stevens-Johnson syndrome, toxic epidermal necrolysis, DRESS.

GENERALIDADES disestesia sin una erupción obvia. (3)

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a una re-
acción adversa a medicamentos como “cualquier respuesta a
un fármaco que es nociva, no intencionada y que se produce a
dosis habituales para la profilaxis, diagnóstico o tratamiento” (1)
Las farmacodermias se definen como un grupo de derma-
tosis causadas por medicamentos, que penetran por diversas
vías, y que dependen de factores como la edad, vía de admi-
nistración y predisposición genética. (2)
Las erupciones medicamentosas pueden imitar una amplia
variedad de dermatosis, incluso pueden producir prurito y
Estas erupciones pueden afectar tanto la piel como las muco-
sas y/o los anejos cutáneos.
Cualquier medicamento podría llegar a producir una toxico-
dermia, y los más susceptibles son los pacientes polimedicados.
El objetivo principal del tratamiento de cualquier farmaco-
dermia es identificar el fármaco causante y retirarlo.
Es fundamental que el médico tenga conocimiento de que
esta patología se presenta como una gran simuladora y debe
ser capaz de reconocer las formas graves para prevenir un des-
enlace fatal.
Las reacciones adversas a medicamentos se clasifican en

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grupos: las de tipo A no inmunológicas, constituyen el 80%, un factor de riesgo para desarrollar farmacodermias, pero sí
consideradas como predecibles, dosis dependiente, se expli- condiciona una mayor severidad. (12)
can por la acción farmacológica de la droga y las de tipo B o La dosis, duración del tratamiento y administración intermitente,
inmunológicas, aquellas impredecibles, dosis independiente y podrían aumentar el riesgo de sensibilización a una droga. (13)
pueden ser a su vez reacciones idiosincráticas o de hipersensi- Cualquier medicamento, cosmético o principio activo o exci-
bilidad. (4,5) Dentro del tipo B, se encuentran muchas de las piente puede provocar una reacción cutánea a drogas. (11,14)
reacciones adversas cutáneas. Los fármacos más frecuentemente involucrados en los cua-
Las reacciones adversas cutáneas se definen como cambios dros de farmacodermias se encuentran: antiinflamatorios no
cutáneos no deseados, nocivos, que se pueden acompañar o esteroideos (AINEs), anticonvulsivantes y los antibióticos. (11)
no de afectación sistémica y se desarrollan después del uso local o
sistémico de algún fármaco en dosis utilizadas comúnmente. (6) Tabla 1. Fármacos más frecuentemente involucrados en reacciones
Estas reacciones son bastantes frecuentes, generalmente de cutáneas a drogas11,15
evolución benigna y autolimitada, pero existen también aque-
llas graves que incluso pueden ser fatales. (7) Antibióticos Sulfonamidas, Betalactámicos,
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, las re- Fluoroquinolonas.
acciones severas cutáneas adversas a medicamentos (SCARD, Anticonvulsivantes Difenilhidantoína,
por sus siglas en inglés) son las que resultan en la muerte, re- Fenobarbital, Lamotrigina
quieren hospitalización o aquellas que extienden la duración
AINEs Naproxeno, Valdecoxib
de la estancia y resultan en discapacidad persistente o signifi-
cativa o son potencialmente mortales. (8,9) Dentro de éstas se
PATOGENIA
hallan la pustulosis exantemática aguda, síndrome de Stevens-
Johnson (SJS), la Necrólisis epidérmica tóxica (NET) y el reac-
La clasificación de Coombs y Gell, explican las reacciones de
ciones a drogas con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS,
tipo B3.
por sus siglas en inglés). (7)
a. Tipo I, las reacciones mediadas por IgE, que explican
EPIDEMIOLOGÍA
la aparición de urticaria, angioedema y anafilaxis.
b. Tipo II, las reacciones citotóxicas, que resultan en la
En Estados Unidos, las frecuencias de erupciones por drogas
aparición de hemólisis y púrpuras.
ocurren en aproximadamente el 2-5% de los pacientes hospi-
c. Tipo III, reacciones por complejos inmunes, explican
talizados y en más del 1% de los pacientes ambulatorios. (3)
las vasculitis, enfermedad del suero y urticaria.
Otros datos informan que la incidencia de reacciones medica-
d. Tipo IV, reacciones de hipersensibilidad retardada
mentosas en pacientes hospitalizados varía del 10 al 30%, y de
mediada por células, que resultan las dermatitis de contacto,
éstos 2 al 3% tienen reacciones cutáneas. (3,10)
reacciones exantemáticas y reacciones fotoalérgicas.
En cuanto a la mortalidad, el síndrome de Stevens-Johnson
(SJS) tiene una tasa de mortalidad de menos del 5%, mientras
El tipo IV, además se subdivide en 4 subtipos que explican la
que la tasa para la necrosis epidérmica tóxica se aproxima a un
clínica observada. (9)
20-30%; la mayoría de los pacientes mueren a causa de la sepsis. (3)
En Paraguay la frecuencia de las farmacodermias hallada por
a. Tipo IVa: inflamación inducida por monocitos, res-
Di Martino es de 1,6%. (11)
puesta inmune dada por Th1. Se expresa como un eczema.
b. Tipo IVb: inflamación eosinifílica, respuesta inmune
ETIOLOGÍA
por Th2. Explica el exantema maculopapular
c. Tipo IVc: respuesta inmune dada por células citotó-
Existen ciertos factores predisponentes para desarrollar una
xicas, existe apoptosis de queratinocitos mediadas por CD4 o
farmacodermia, como la edad avanzada, el sexo femenino, la
CD8. Se observa en estos casos, exantema maculopapular, eri-
polimedicación, enfermedades subyacentes, infecciones vi-
tema fijo, síndrome de Stevens- Johnson, exantema pustular.
rales como el virus de la inmunodeficiencia humana, herpes
d. Tipo IVd: la respuesta inmune está dada por las cé-
virus 6 y 7, virus de Epstein Barr, citomegalovirus, exposición
lulas T, existe una inflamación neutrofílica. Clínicamente se
solar, pacientes con patologías renales o hepáticas, además de
manifiesta como una pustulosis exantemática aguda generali-
la predisposición inmunogenética. (2,9,12,13) La atopía no es
zada. (PEAG).

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FORMAS CLÍNICAS E HISTOPATOLOGÍA cutánea y afectación de órganos internos, sobre todo afecta-
ción hepática (>80% casos), riñón, pulmones, páncreas, lin-
La farmacodermia es considerada como una de las grandes si- fadenopatía, también se podría hallar edema y eritema facial;
muladoras, debido a la amplia gama de lesiones que podemos la erupción exantemática puede llegar a ser purpúrica, espe-
observar tras el consumo de cualquier droga. Describiremos cialmente en las piernas inferiores. Es muy infrecuente que
las más frecuentes y aquellas más severas, que incluso pueden se afecten las mucosas. El inicio de los síntomas es entre 4 a
poner en riesgo la vida. 21 días luego de la primera dosis. En el laboratorio hallamos
eosinofilia (mayor o igual a 10% de los blancos), linfocitosis
a. Reacciones exantematosas, morbiliformes o erupciones o linfopenia, trombocitopenia. Se asocia sobre todo al uso de
maculo papulares: ocurren en 1 a 5% de los usuarios de pri- anticonvulsivantes. (3,16,19) La infección previa por herpes
mera vez de la mayoría de las drogas. En general aparece 4 a 21 virus 6, 7 o virus de Epstein Barr o citomegalovirus puede
días después del inicio de la medicación responsable de la reacción. incrementar el riesgo de desarrollar este síndrome. (17) La
A menudo son pruriginosas, máculas y/o pápulas eritemato- mortalidad es del 10%. (19,20) Varios meses a años después
sas que coalescen. (16) A la histopatología, se observa focos de de que la enfermedad aguda se resuelva, se han reportado va-
espongiosis y cambios vacuolares que afectan la membrana basal rias enfermedades autoinmunes que incluyen la diabetes me-
y se extienden a una o dos células por arriba de ésta. (17) Identificar llitus tipo 1, hipotiroidismo autoinmune, y lupus eritematoso
el fármaco y retirarlo es el tratamiento principal. (16) sistémico (LES). (21) La histopatología es incaracterística, y
pueden verse rasgos liquenoides y espongiformes.
b. Pustulosis exantemática aguda generalizada: se caracteriza
por la erupción aguda de pústulas, estériles, no foliculares, al e. Eritema exudativo multiforme menor (EEM): es una enfer-
cabo de uno a tres días de inicio del fármaco. Se acompaña de medad leve que se caracteriza por lesiones en blanco de tiro
fiebre, leucocitosis, con neutrofilia y eosinofilia. Se debe tener distribuidas predominantemente en miembros; los pacientes se
en cuenta que no sólo es causado por fármacos, sobre todo recuperan, pero las recaídas son comunes. La mayoría se relaciona
antibióticos; sino que también por infecciones virales, expo- con infección por virus de herpes simple o por micoplasma. (3,18)
sición al mercurio o radiación UV. (3,16) Se resuelve de ma-
nera rápida y se debe de realizar diagnóstico diferencial con la f. Eritema exudativo multiforme mayor (EEM): tiene una par-
psoriasis pustulosa. (16) Histopatología: pústula subcórnea o ticipación mínima de membranas mucosas, y el grado de
intraepidérmica superficial, la dermis papilar es generalmente desprendimiento de la epidermis, es por lo general menor del
edematosa y hay un infiltrado celular inflamatorio mixto denso 10%; todo esto la diferencia del Síndrome de Stevens Johnson.
en la dermis superior. Los eosinófilos están a menudo presentes, Las lesiones son también en blanco de tiro con un centro de las
lo que es una característica distintiva de la psoriasis pustular. (17) mismas oscuros o purpúricos, se pueden ampollar afectando
las palmas y plantas, y si está implicada la mucosa, en gene-
c.Eritema Fijo Pigmentario: son máculas o placas eritemato- ral es la de la cavidad oral. (22) Histología: hay un patrón de
violáceas, que generalmente aparecen en labios, genitales o reacción liquenoide, con infiltrado de linfocitos leve, algunos
cualquier otra localización de diferentes tamaños, que recu- de los cuales invaden la capa basal, oscureciendo la interfaz
rren siempre al mismo sitio anatómico al repetir el consumo dermoepidérmica. Esto se asocia con la prominente muerte
de la droga causante. Estas lesiones aparecen entre los 30 mi- de células epidérmicas no limitada a la capa basal. La apoptosis es
nutos a 8 horas luego de la exposición acompañadas de sensa- el mecanismo de muerte celular. Las lesiones vesiculares se carac-
ción de ardor, y pueden incluso desarrollar vesículas centrales, terizan por la fisura en la unión dermo-epidérmica y prominente
sobre todo luego del uso repetido de la misma droga. Incluso muerte de las células epidérmicas en el techo que las cubren. (17)
se puede asociar a fiebre, malestar, náuseas, vómitos. (3, 16,
18) Histología: prominente cambio vacuolar y formación de g. Síndrome de Stevens-Johnson (SJS)/ Necrosis Epidérmica Tó-
cuerpos de Civatte. Infiltrado inflamatorio que tiende a oscu- xica (NET): Se diferencian por la superficie corporal que afec-
recer la interfaz dermoepidérmica y extensión profunda del tan y el número de mucosas afectadas. El SJS tiene un despe-
mismo. Es prominente la incontinencia de melanina. (17) gamiento de la piel del 10%, el solapamiento de SJS/NET entre
el 10 y 30%, y el NET el 30% o más de la superficie corporal.
d. Reacción cutánea con eosinofilia y síntomas sistémicos Se presume que tienen un mismo mecanismo fisiopatológi-
(DRESS) o síndrome de hipersensibilidad inducido por fármacos co, la apoptosis de los queratinocitos epidérmicos por la via
(DIHS): se caracteriza por la clásica triada de fiebre, erupción del Fas ligando. Otra teoría sostiene que la apoptosis celular

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Figura 1. A. Erupción Pigmentaria Fija. B.DRESS. C. Necrólisis Epidérmica Tóxica. Verónica Rotela-
Fisch, Celeste Valiente-Rebull, Beatriz Di Martino-Ortíz, Mirtha Rodríguez-Masi, Lourdes Bolla de
Lezcano. Archivo Fotográfico: Cátedra y Servicio de Dermatología. Facultad de Ciencias Médicas. Uni-
versidad Nacional de Asunción. Paraguay.
es causada por linfocitos T citotóxicos (CD8) y células natural
killer (NK) de forma posterior a su activación por el fármaco.
(23,24) El cuadro inicia 4 a 21 días después de la primera dosis
del fármaco. Las lesiones en piel del SJS se caracterizan por la
presencia de máculas eritemato – violáceas, algunas perma-
necen como tales y otras forman ampollas. En el NET se ob-
serva eritema, posterior formación de ampollas y denudado,
con lo cual se observa la pérdida del epitelio y junto con ella la
pérdida de líquidos y proteínas. Signo de Nikolsky es positivo.
El dolor cutáneo es un pródromo del mismo. Se acompaña de
síntomas sistémicos, fiebre > 38,5 ° C que precede 1 a 3 días
a la erupción mucocutánea, malestar general, dolor de gar-
ganta, disfagia, disuria o fotofobia inicialmente. La infección
secundaria y la sepsis son las principales preocupaciones y
la neumonía puede desarrollarse a partir de la aspiración de
la mucosa desprendida. La afectación mucosa está presente
en ambos, pero en el NET, puede también estar presente un
desprendimiento del epitelio del esófago, tráquea e intestinos.
Esta dermatosis al inicio tiene un estado general bastante bue-
no, pero termina siendo fatal en muchos casos. (3,16,22-24)
La mayoría de los casos se deben a las drogas. El riesgo de
NET en pacientes VIH positivos es 1000 veces más alta que
en la población general. (3) Esta afección tiene probabilidad
alta de dejar secuelas como cicatrices queloides, milia y altera-
ciones en la pigmentación. (3)
Existe una escala de valores denominada SCORETEN, que
mide el porcentaje de mortalidad del NET. Cada parámetro
positivo tiene valor de un punto y son los siguientes : edad >40
años, malignidad asociada, frecuencia cardíaca >120/min,
desprendimiento epidérmico >10%, uremia >28 mg/Dl, gli-
cemia > 252 mg/dL, bicarbonato menor a 20 mEq/L. (23,24)
Esta escala debe realizarse en las primeras 24 horas y repetirse
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al 3er día. (24)
Tabla 2. SCORETEN. Porcentaje de mortalidad.
Valor Probabilidad de muerte
0-1 3%
2 12%
3 35%
4 50%
5-7 90%
Histopatología:
Hay una bulla subepidérmica con necrosis confluente de la
epidermis, que afecta todo el espesor de la misma, incluso el
epitelio de ductos sudoríparos y un infiltrado perivascular de
linfocitos escaso. (3,14)
DIAGNÓSTICO
La sospecha clínica y el examen físico, en ocasiones son sufi-
cientes para realizar el diagnóstico de una farmacodermia leve. (3)
El diagnóstico está dado por la clínica fundamentalmente, la
asociación a algún fármaco y su correlación con los hallazgos
histopatológicos. (3,11,12)
Se debe interrogar sobre los fármacos de uso tradicional, sean
éstos por medicaciones tradicionales, homeopáticas, drogas
ilícitas u otras. En el caso de que se trate de una droga de indi-
cación reciente o no, considerar el tiempo de trascurrido entre
la toma de la droga y la aparición de síntomas. (4,11)
Existen ciertos signos y síntomas que nos alertan ante la apari-
ción de una reacción a drogas severas: edema y eritema facial
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y/o periocular, eritrodermia, dolor cutáneo a la palpación, le-
siones en diana atípicas, ampollas, necrosis cutánea, erosiones
y costras hemorrágicas en más de una mucosa, púrpura pal-
pable, linfadenopatías y fiebre >40 grados. (12)
Los datos laboratoriales muestran una leucopenia, trombocitope-
nia y eosinofília en pacientes con erupciones cutáneas severas. (3)
Otros parámetros a tener en cuenta son el balance hidroelectrolí-
tico, perfil renal y hepático. Se deben solicitar cultivos de diferentes
focos, para investigar infecciones primarias o secundarias.
Para el diagnóstico de DRESS existen ciertos criterios diag-
nósticos desarrollados, que difieren entre ellos:
a. Bocquet et al: erupción cutánea por fármacos, eosinofília, REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
linfocitos atípicos, compromiso sistémico: linfadenopatía ma-
yor o igual a 2cm, hepatitis con transaminasas 2 veces el valor 1. Formulario Modelo de la OMS-2004. Ginebra: OMS; 2004. Pharma Edi-
tores. ISBN-13: 9788495993052. Pag.10.
normal, nefritis intersticial, neumonitis intersticial, carditis. Se re- 2. Alonzo L, López Cepeda LD. Diagnóstico diferencial de reacciones medi-
quiere un criterio clínico, uno hematológico y uno sistémico. (19) camentosas adversas. Rev. Cent Dermatol Pascua. 2000; 9(2): 120-125.
b. RegiSCAR: erupción cutánea aguda, sospecha de un fárma-
co, hospitalización, fiebre >38oC, adenopatías en dos o más
sitios anatómicos, compromiso de uno o más sistemas; altera-
ciones hematológicas: linfopenia o linfocitosis, eosinofilia, trombo-
citopenia. Se requiere tres criterios para el diagnóstico. (19)
c. J-SCAR: erupción maculopapular luego de 3 semanas de ini-
cio del fármaco, síntomas persistentes luego de la suspensión
del fármaco, fiebre >38oC, ALT >100 U/L. Una de estas alte-
raciones presentes: leucocitosis >11x109/L, linfocitos atípicos
>5%, eosinofília >1.5x109/L.; linfadenopatía, reactivación de
herpes virus 6. (19,21)
TRATAMIENTO
La piedra angular del tratamiento radica en la identificación y
pronta retirada del fármaco sospechoso, no debemos olvidar
que en general los pacientes están polimedicados. (16,3)
Los pacientes con sospecha de reacción cutánea grave por fár-
macos deben estar monitorizados y hospitalizados hasta que
la misma pueda ser descartada. (3,16)
Para aliviar el prurito se puede utilizar antihistamínicos de pri-
mera generación como clorferinamina e hidroxicina. (3,16)
Se puede utilizar corticoides tópicos de baja potencia y cremas
hidratantes especialmente en la fase descamativa. (3)
Pacientes con cuadros severos de farmacodermia deben ser
evaluados por oftalmología si hay afectación de mucosa con-
juntival. (3)
En pacientes con diagnóstico de DRESS el tratamiento es con
corticosteroides sistémicos a razón de 1 a 2 mg/kp/día. (3)
La inmunoglobulina G se usa en casos de NET, la ciclosporina
CIMEL 2016, Volumen 21, Número 2
también es un fármaco utilizado en casos de NET. (3)
El inicio de la re-epitelización es el mejor parámetro de efica-
cia del tratamiento. (23)
Correspondencia:
Verónica Rotela Fisch
vero.rotela@gmail.com
Recibido: 11-08-16
Aprobado: 05-09-16
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