SEPSIS

Sintomas que ya veremos adelante + factores de riesgo y podemos no

hallar microorganismos, y claro que requiere tratamiento.

O tambien se define como signos clínicos de infección con bacteremia

en el primer mes de vida. Pero entonces aceptamos el síndrome
clínico( o sea los signso) cuando aislamos un microorganismo ya
estamos ante un sepsis comprobada. Ya es el dx , el gold estándar
podría si ser el cultivo, lo que pasa es que solo un 40% de cultivos son
positivos, entonces toca estar muy pendiente de la clínica.

Puede haber un SIRS FETAL, puede venir desde in utero con sirs o
puede adquirirla fuera del utero.

 Taquipnea >60 rpm

 Signos de dificultad respiratoria
 PCR Significativa
 Taquicardia >160 lpm
 Distermia
 Llenado capilar lento
 Leucopenia-citosis
 Esto + factores de riesgo ya hacen la clínica en conclusión

DESAFIOS
1. Identificar al RN que tiene alta probabilidad de sepsis de forma pronta para
iniciar antibiótico( Esa alta probabilidad depende del enfoque de riesgo)

2. Identificar al RN con alto riesgo, “aparentemente sano” y que no requiere

manejo antibiótico(son 3 escenarios )

3. Suspender o descontinuar el tratamiento antibiótico cuando se considera

poco probable la sepsis( extender el tratamieto antibiótico innecesariamente
aumenta la mortalidad y el riesgo de enterocolitis) ( de que depende cuanto tiempo
se le va adejar el antibiótico? De la evolución, ero generalmente se dejan máximo
72h, toca ver como evolucionan los cultivosm como evoluciona la PCR y la clínica
pero en general son 72h)
Claramente tambien es posible tener al niño séptico que es mas evidente que toca
tratar, pero es mas complicado al que esta aparentemente sano.

Sepsis : tiempo de aparición :

La etiología cambia según si es temprana o tardia, y el A/B empiriico se inicia

según si es temprana o tardia.

Sepsis temprana : incluso hasta 7 dias, pero se trata de estadarizar que sean las
primeras 72h.

Tardia : 7-90 dias.

En la sepsis temprana los microorganismos son del canal del parto.

La tardia : los germeens pueden ser lo mismos del canal del parto, pero se debe
pensar en que la tardia pues depende del ambiente donde esté, si esta en la UCI
neonatal son diferentes que los de la casa. Aquí son

De una UCI pueden ser klebsiella y candida.

La sepsis temprana puede sr fulminante , por E. coli y EGB, otros pueden ser
bacterias gram –, o el S, aureus.

La sepsis tardia: puede ser de progresión lenta o fulminant tambien, hay cepas del
canal del parto se deben pensar hasta los primeros 3 meses, hay cepa de
agalactie fulminante que se asocia a neumonía in utero y sepsis temprana. Pero
hay otras cepas que son tardíos y tiene trofismo por SNC y hacen meningtis los 3
primeros meses de vida. La e . coli tambien puede hacer meningitis tardia, otro
germen puede ser la listeria , que se adquiere en el canal y puede hacer
meningitis tardia.

Pero tambien hay unos adquiridos en la comunidad: Aureus, H. influenza para esta
tardia, ojo con el A. meticilino resistente adqu en la comunidad.

El epidermidis es mas frecuente en la temprana y tardia en general.

Temprana es mas frecuente : E. coli y el EGB

UCI : epidermidis, enterobacterias gram – ( e. coli, klebsiella, serratia,

Pseudomona) – candida

Tardia : Epidermidis, 2do mas importante es la E.coli , frecuente al aureus de la

comunidad.

Temprana : es frecuente que hagan neumonía mas que meningitis.

Meningitis en los primeros 3 meses de vida: de los que vienen de la comunidad

Mortalidad es mas alta en sepsis temprana.

Como prevenimos la sepsis con agalactie : con el tamizaje de ss 35-37

rectovaginal, si positivo PAI. Con ampicilina 4 h antes del parto es bueno. Eso
como ha impactado en la sepsis del RN ¿ en los países que había agalactie se les
disminuyo, pero aumento la E.coli.

Factores de riesgo principales para sepsis:

- BAJO PESO AL NACER

- CORIOAMNIONITIS
- PREMATUREZ
3. Otros : masculinos, raza negra

El agalactie era el mas frecuente en la sepsis temprana, el agalactie

es importantísimo en meningitis en los 3 primeros meses de vida que
viene de la comunidad. Por eso el esquema en meningitis a los 3
meses debe tener ampicilina.

El primero de los adquiridos en la comunidad pueden ser: aureus, del

canal del parto, toca pensar en canal del parto, un agalactie con
trofismo del SNC, una listeria con meningitis o una e . coli tambien,
neumococo, meningococo.

Epidermiris, e. coli, Klebsiella peumonia, Aureus : uci neonata y

aislamientos tardíos- este es un estudio x de el.

Por que es frecuente la sepsis en el periodo neontatal: susceptibilidad

del huésped por fact, inmunológicos, como cuales? Prematurez( uno
de los pasos transppacentarios de anticuerpos ocurre al final del ultimo
trimestre y otro importante ocurre por leche materna.) entonces si nace
prematuro, enfermo, y no recibiendo lece materna pues se infectan
mas. Además su sistema inmunológico están disminuuidas sus
respuestas celular y humoral, su factor de necrosis tumoral. Puede
pasar en el a término pero en el pretérmino pues claro es peor, esta
medio inmunosuprimido. Otro fact de riesgo para sepsis es fact,
socioeconommicos, madre adolescente, madre añosa, bajo nivel
económico, Control prental inadecuado, etc.

Factores obstétricos:

Corioamnionitis, prematurez y bajo peso al nacer.

Ruptura Prolongada de Membranas >18h

Asfixia, reanimación , colocación de catéteres de urgencias

Factores maternos :

IVU : durante la gestación es un riesgo de parto pretérmino

IVU activa durante el parto: FR para sepsis neonatal

Bacteriuria asintomático : causa + frecuente por E. coli y agalactiae

Vaginosis- fiebre intraparto: riesgo de Corioamnionitis y tambien de

sepsis

Saber: el gérmen epidermidis es normal de nosotros.

Uso indiscriminado de antibitoico : riesgo de enterocolitis, riesgo de

mala colonización y sepsis, riesgo de favorecer crecimiento de la
candida.

TABLA DE COMPARACION DE SEPSIS TARDIA VS TEMPRANA

Temprana Tardia

Tiempo de Primeras 72 72 hrs - 28 días

aparición horas
 Complicación + +/-
del embarazo o
del parto

Sitio de Tracto genital Tracto genitourinario

contagio materno materno
Postnatal

Presentación Fulminante Progresiva /

Clínica Multisistémica fulminante
Neumonía Focal
frecuente Meningitis frecuente

Gérmenes E. Coli* Adquirido en la

S. agalactie comunidad: H.
Listeria influenzae*, S.
aureus
Intrahospitalario:: S.
epidermidis*,
Enterobacterias,
Candida Albicans

Por lo general sepsis tempranao tiene factores de riesgo asociado a la

gestación y/o en el trabajo de parto al nacer.

Causa + frecuente de un prematuro sin causa clara? Corioamnionitis

subclínica.
Pacientes con bajo peso, sin nada mas, con causa clara no infecciosa,
se le deja 24 h, hemograma control y la mama esta bien , se le puede
dar salida al dia siguiente.

En cambio un prematuro sin causa clara: cultivo, evolución,

hemograma, px de la mama.

PATOGENESIS

Colonizacion antenatal

Secundaria a los factores obstétricos, de invasión, amniocentesis de

una RPM.

Ese niño puede colonizarse in utero, ya viene colonizado, puede hacer

SIRS fetal o puede hacer la sepsis.

Colonizacion postnatal :

Tambien puede ser temprana : por manipulación, mala colonización(

que hacemos para que se colonice bien? Pues el contaco piel a piel.

Importante protocolos de manejo en UCI , importante la lactancia

materna.

Hay otros factores predisponentes del huésped:

Acidosis , e hipotemia, galactosemia(sepsis por gram -), uso de hierro

parenteral en esos niños con anemia que necesitaro ese hierro
parenteral. , Onfalitis.
CLINICA :

Puede hacer o no hacer clínica, y al ya hacerla , esta jodidisimo. Le

puede dar la moridera.

Puede ser un niño que se ve decaído, que vomita, etc, dificultad

respiratoria, un dato clave: ese bebe no se ve bien(hipotónico, no llora,
palido, mal perfundido, cianótico, ictericia( icteriia prolongada descartar
ivu y stroch, mal estado de conciencia) ojo clínico, con eso es
suficiente para poder A/B

Causas frec de consultas: hipotermia, probl respiratorios, apneas, otra

cosa importante es, el niño puede estar en sepsis y tener clínica y
paraclincos normales.

Parte importante:

Los estudios dx no ayudan para el dx , pero si para continuar o

descontinuar alguna terpia.

Siempre predoma la clínica y los fact de riesgo por encima de los

paraclincos. Ahora tengo un niño malito, con PCR + , leucocitosis , +
fact riesgo, índice de inmaduros totales >3% pues me ayudan a tomar
la decisión.

Si tengo un niño con una PCR de 10 y unos leucos de 30,000 me

ayuda para iniciar A/B, pero hay casos que PCR negativa, y
hemograma normal puede necestiar A/B tambien.

Siempre hay que tomar hemocultivos, 1 , máximo 2 hemcultivos. De

volumen de 1 ml.: la positividad de los resultados depende de relación
de volumen de muestra con un volumen de medio de contraste que en
los neonatos puede que esa relación sea complicada de hacer y no
positivice. Actualmente hay métodos dx que han ido cambiando y
mejorado.

Ya hay casette de PCR ( reacción en cadena de polimerasa)para

detectar material genético de por ejemplo E. coli
En sepsis temprana : no policultivamos siempre, en tardia sí.

Aspirado gástrico de gram y cultivo no sirve

Aspirados traqueales apenas me nazcas y al irlo a intubar, ya despues

de 6 h con el tubo todo lo que saque no sirve.

Puncion lumbar : EN SEPSIS TEMPRANA : a los aparentemente

sanos no, toca escoger a quienes se les hace, al que tiene bacteremia
(se aislo microorganismo) si y Tambien al que hace la clínica de
sepsis.

En sepsis tardia se hace puncion lumbar : a TODOS. Por que hay alta
probabilidad de hacer meningitis.

Que indicdores del hemograma son de sepsis?

Leuccitosis y leucopenia , nuetrofilia absoluta, índice de inmaduros/

totales, trombocitopenia.

Que sensibilidad y esecificidad tiene eso? Muy mala, se han tratado de

hacer estudios para dar puntos, pero no sirven.

De todos los parámetros la trombocitopenia es el mejor, lo malo es

que es muy tardío.

Los reactantes de fase aguda : tenemos VSG : noooo .

La PCR (proteína C reactiva, proteína producida en el hígado ante

respuesta inflamatorio) si : el valor depende del laboratorio, pero como
lo interpretamos?

Se interpreta mirándola en el tiempo, haciendo varios controles e

interpretando, Ya que ella empieza a aumentar a las 6-8h de infección,
su pico esta a las 12-24h, o sea que no la requiero para iniciar A/B,
pero responde rápido si el tto antibiótico es adecuado.

Entonces se hace PCR a las 12 h de vida

Si la PCR esta bien y hemocultivos bien, bebe bien y mama bien se le
puede quitar A/B.

Si se positiviza a las 24h despues de tto A/B pues es que no esta

respondiendo.

Procalcitonina: mas sensible , mas especifico, mas rápida, pero mas

cara, pero evitamos exponer al niño a A/B.

Se esta buscando una vacuna.

PREVENCION

Leche mama

Lvaado de manos

A/B

Inmunoglobulina no sirve

Probioticos ( es una intervención muy estudiada en el mundo, la mas

estudiada, sivre para prevenir entercolotis, sobretodo en prematuros
extremos <1500gr, pero en muchas unidades la enterocolitis es rara.

Otro es la profilaxis de fluconazol para candida en menores de 1000gr

, pero esa candida depende de la flora de la unidad.

Tratamiento sepsis temprana :

Beta lactamico- ampicilina : para agalactie y listeria

Aminoglucosido: para E.coli

Tardia :

Epidermidids (primera causa): (es meticilino resistente) vancomicina

Germenes : Enterobact gram – ( E. coli , Serratia, Klebsiella,

Pseudommona) : Aminoglucosido o Cefalosporina de 3era o 4ta –
Ceftriaxona o cefepime)
Para meningitis : toca cubrir Agalactie o E coli, neumococo, pues ya
sabemos que sirve ampicilina/ vancomicina., (vancomicina, cefepime)
o vancomicina/ ceftazidime o cefepime/ampicilina

Ampicilina: mata leisteria y agalactie

Cefepime le pega a todo

Vanco: cubre aureus y neumococo.

Bebesito que nace <37 ss: hemograma , PCR y hemocultios toca

solicitar- iniciamos A/B si lo amerita.

Corioamnionitis : Iniciamos A/B – hemocultivo (+) confirmamos sepsis

toca puncion lumbar, hemocultivo (-), algún laboratorio o alguna cosa
mal seguir A/B, todo negativo todo bien , descontinua A/b, recuerda El
A/B max 72h.