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El páncreas secreta todos los días I 500 a 3 000 ml de líquido alcalino isoosmótico (pH >8) que
contiene unas 20 enzimas. Las secreciones de la glándula aportan las enzimas necesarias para la
principal actividad digestiva del tubo gastrointestinal, y establecen el pH óptimo para función de
tales enzimas.
La porción exocrina del páncreas recibe la influencia de sistemas hormonales y nerviosos que
tienen una interacción cercana. El ácido estomacal es el estimulo para que el duodeno libere
secretina, que estimula la secreción de agua y electrólitos de las células de los conductos
pancreáticos. La liberación de colecistocinina del duodeno y la zona proximal del yeyuno
también es desencadenada en gran medida por la presencia de ácidos grasos de cadena larga,
algunos aminoácidos esenciales como, fenilalanina, valina, y el propio ácido estomacal. La
CCK induce la secreción abundante en enzimas, procedentes de las células acinares del
páncreas. El sistema nervioso parasimpático (por medio del nervio vago) ejerce notable control
de la secreción pancreática. La secreción inducida por la secretina y la CCK depende de la
actividad permisiva de las vías aferente y eferente del neumogástrico, situación que es en
particular válida en lo que se refiere a la secreción de enzimas, en tanto que la secreción de agua
y bicarbonato depende en gran medida de los efectos hormonales de la secretina y, en menor
magnitud, de la CCK.
El bicarbonato ayuda a neutralizar el ácido estomacal y crea el pH apropiado para que actúen las
enzimas pancreáticas y las sales biliares.
Secreción enzimática
Relaciones exocrinas-endocrinas
Al parecer se necesita localmente la insulina para que secretina y CCK estimulen la secreción
exocrina, es decir. Actúa en forma permisiva en relación con las dos hormonas mencionadas.
PANCREATÍTIS AGUDA
Consideraciones generales
Etiología y patogenia
La pancreatitis aguda tiene muchas causas, pero no se han dilucidado en detalle los mecanismos
por los cuales tales factores inducen la inflamación del páncreas. En muchas series (3O a 60%).
los cálculos vesiculares siguen siendo la causa principal del cuadro agudo. El riesgo de
pancreatitis aguda en sujetos que tienen al menos un cálculo <5 mm de diámetro, aumenta
cuatro veces en comparación con lo observado en individuos con cálculos de mayor tamaño. El
consumo de bebidas alcohólicas ocupa el segundo lugar en frecuencia, y explica 15 a 30% de
los casos en Estados Unidos. La incidencia de pancreatitis en alcohólicos es sorprendente-mente
pequeña (5/100 000). lo cual denota que además del volumen de alcohol ingerido factores no
identificados modifican la susceptibilidad de una persona a sufrir lesión pancreática. No se
conoce del todo el mecanismo por el cual se produce la lesión. La pancreatitis aguda aparece en
5 a 20% de pacientes que han sido sometidos colangiopancreatografia retrógrada endoscópica.
A pesar de las investigaciones extensas para la prevención médica y endoscópica de
la pancreatitis que surge con la práctica de ERCP ha habido una disminución pequeña en
su incidencia. El empleo profiláctico de una endoprótesis en el conducto de Wirsung después de
una pancreatografía retrógrada o de esfinterotomía pancreática ha sido promisorio para
disminuir la frecuencia de la inflamación, pero se necesitan más valoraciones prospectivas.
Entre los factores de riesgo de que surja la pancreatitis después de realizar el método comentado
están esfinterotomia del conducto pancreático accesorio; disfunción del esfínter de Oddi,
antecedente de pancreatitis después de ERCP, tener <60 años y haber sido sometido a >2
inyecciones de medio de contraste en el conducto de Win-sung, o haber participado en el
entrenamiento del endoscopista. La hipertrigliceridemia es la causa de la pancreatitis aguda en
1.3 a 3.8% de los casos; las concentraciones séricas de triglicéridos suelen ser >11.3 mmoliL (>l
000 mg;” 100 ml). Muchos de los sujetos con hipertrigliceridemia, en exámenes ulteriores,
muestran signos de una perturbación primaria en el metabolismo de lípidos, tal vez. sin relación
con la pancreatitis. Es fácil que estos pacientes tengan episodios repetitivos de pancreatitis.
Cualquier factor (como fármacos o alcohol) que origine un incremento súbito en los niveles de
triglicéridos séricos >ll mmol/ L (1 000 mg/100 ml) puede desencadenar una crisis de
pancreatitis aguda. Por último, los sujetos con deliciencia de la apolipoproteína CII muestran
una mayor incidencia de pancreatitis;
la apolipoProteína mencionada activa la
lipoproteina lipasa que es importante para
depurar los quilomicrones de la corriente
sanguínea. Los individuos con diabetes
mellitus que han terminado por mostrar
cetoacidosis y las pacientes que reciben
algunos fármacos como
los anticonceptivos orales también pueden
presentar nivles altos de triglicéridos.
Entre 2 a 5 % de los casos de pancreatitis
por una reacción de hipersensiblidad o por
la generación de un metabolito toxico
aunque en algunos casos no se cual de
tales mecanismo interviene.
La teoría patogénica, la pancreatitis surge cuando se activan en el páncreas enzimas proteolíticas
en vez de hacerlo en el interior del intestino. Se piensa que diversos factores como endotoxinas,
exotoxinas, infecciones por virus isquemia, anoxia, traumatismos directos facilitan la activación
de la tripsina. Las enzimas proteolíticas activadas y en particular la tripsina, además de digerir
tejido pancreático y peripancreatico, también activan a otras enzimas como la elastasa y la
fosfolipasa A.