OBSTETRICIA

1. GPC: DX Y TX DE DIABETES GESTACIONAL

La diabetes pregestacional se refiere aquellas pacientes con diagnostico de esta patología que se embarazan o se
diagnostica durante el primer trismestre. Las pacientes que cursan con diabetes durante la gestación presentan mayor
riesgo de complicaciones materno y fetales; asi como la preeclampsia, malformaciones congénitas (4 a 10 veces mas),
macrosomia, prematurez, hipoglucemia, hipocalcemia, ictericia, Sindrome de distres respiratorio y muerte fetal. En la
diabetes pregestacional incrementa el numero de abortos espontaneos.

Los hijos de madre diabéticas podrán tener consecuencias a largo plazo como; enfermedad coronaria, DM 2, obesidad,
hipertensión arterial crónica y dislipidemia. Las mujeres que desarrollan diabetes gestacional tienen un alto porcentaje
de desarrollar DM 2 a los 10 años.

El control prenatal que inicia en el primer trimestre reduce la HBA1c en un 2.43%. Se recomienda en la etapa
preconcepcional y de embriogénesis, lograr un control glucémico con una cifra ideal de HbA1C lo más cercano a lo
normal ( <6.5), evitando la presencia de episodios de hipoglucemia, para disminuir la probabilidad de malformaciones. la
presencia de anticuerpos antitiroideos durante el embarazo en mujeres con DM tipo 1 y la incidencia de tiroiditis
posparto se encontró disfunción tiroidea en el 22.5% de las pacientes en el 1er trimestre y 18.4% en el tercer trimestre,
con una incidencia de tiroiditis en el postparto de 10%. En caso de diabetes tipo 1, se sugiere determinar la función
tiroidea (TSH y T4L) ya que hasta un 5- 10% pueden cursar con disfunciòn tiroidea. Durante elembarazo, el tratamiento
con IECA y ARA II están contraindicados, ya que se asocian a daño fetal.

Se sugiere mantener las cifras de tensión arterial por debajo de 130/80mmHg. Las embarazadas con diabetes muestran
mayor incidencia de malformaciones fetales, siendo las más frecuentes las cardiovasculares y del tubo neural, siendo
mayor el riesgo en pacientes con descontrol metabólico, por lo que se debe considerar la dosis de acido fólico de 5 mg
en lugar de 0.4 mg. Es recomendable iniciar la administración de ácido fólico tres meses antes del embarazo a dosis de 5
mg/diarios. La prevalencia de preeclampsia en mujeres con nefropatía diabetica y embarazo es del 67%, especialemtne
en aquellas con disfunción renal, hipertensión de inicio en el embarazo y proteinuria. Se ha demostrado que dosis bajas
de aspirina (60 a 160 mg/día) reducen el riesgo de: Preeclampsia 24% Riesgo de nacimiento pretérmino 14% Restricción
de crecimiento intrauterino de 20%.

-No se recomineda el embarazo si la mujer diabética presenta cualquiera de las siguientes situaciones:
 HbA1c >10%
 Cardiopatía Isquémica (Enfermedad coronaria no revascularizada)
 Nefropatía avanzada (Depuración de creatinina 1.4mg/dl ó proteinuria >3gr/24horas)
 Retinopatía Proliferativa activa
 Hipertensión arterial que no mejore con la terapéutica farmacológica - Gastroenteropatía diabética severa

Se recomienda en aquellas mujeres embazadas con diabetes pregestacional realizar determinación de proteinuria y
creatinina en orina de 24 horas. Se han identificado también como factores de riesgo para el desarrollo de diabetes
gestacional la edad materna mayor a 30 años, historia previa de DMG, historia familiar de diabetes, IMC mayor a 30 ,
historia de abortos o muerte fetal in útero de causa inexplicable. Es recomendable realizar glucosa plasmática de ayuno
en la primera visita prenatal ó antes de las 13 semanas a todas las pacientes , para una detección temprana de mujeres
con DM tipo 2 no diagnosticadas antes del embarazo. Se ha demostrado la necesidad de realizar el tamiz o CTGO entre
la semana 24 y 28 de gestación en mujeres de moderado riesgo asi como en las las pacientes de alto riesgo que tuvieron
resultado de glucosa normal en la primera visita prenatal.

En embarazadas con riesgo bajo para desarrollo de DMG, se recomienda realizar glucosa de ayuno a las 24 a 28 semanas
de gestación, en caso de resultado ≥92mg/dl realizar búsqueda de DMG. En embarazadas en primer trimestre con
alteraciones de glucosa de ayuno en ausencia de síntomas, se recomienda realizar curva de tolerancia a la glucosa oral
(CTGO) con carga de 75gr, nueva determinación de glucosa de ayuno o si se cuenta con el recurso, determinación de
HbA1C . Los criterios para establecer el diagnóstico de DMG en Un Paso emitidos por el Consenso IADPSG: Realizar CTGO
con carga de 75gr. en mujeres previamente sin diagnóstico de DMG. La CTGO debe realizarse en la mañana con un

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ayuno de 8 horas. El diagnóstico de DMG se establece cuando uno de los valores plasmático se encuentra elevado. Los
criterios para establecer diagnóstico de DMG en dos pasos son (Consenso NIH): Realizar tamizaje con 50 gr de glucosa
(no se requiere ayuno) con medición de la glucosa 1 hora pos carga, en embarazadas entre las 24 a 28 semanas de
gestación. Si los niveles plasmáticos de glucosa a la hora son ≥ 140*mg/dl se procede a CTGO. La CTGO debe realizarse
en ayuno, con carga oral de 100 gr de glucosa y mediciones en ayuno , 1, 2 y 3 horas pos carga . Se realizará el
diagnóstico con 2 valores por arriba de los valores plasmáticos de referencia. La presencia de glucosuria 2++ en una
ocasión ó 1+ en 2 o más ocasiones en exámenes de orina rutinarios durante el control prenatal, puede indicar diabetes
gestacional no diagnosticada. La embarazada con diabetes y obesidad preconcepcional muestra mayor riesgo resultados
perinatales adversos, siendo los más frecuentes:  Macrosomía  Acidosis fetal  Mortalidad perinata. La restricción
energética moderada con dietas entre 1600-1800 kcal/día en diabéticas embarazadas mejora la glucemia de ayuno sin
impedir el crecimiento fetal, no afecta el peso del producto al nacimiento, ni induce cetosis. Restricciones energéticas
severas (<1500 Kcal/ dia), en pacientes con DM1 se asocian a mayor riesgo de cetosis y alteraciones neurológicas fetales.
No se recomiendan dietas menores de 1500kcal / día .

Se recomienda si el crecimiento fetal es igual o mayor del percentil 90 las metas de glucemia materna serán más
estrictas: ≤ 80mg/dl en ayuno < 110 mg/dl dos horas postprandial. El tratamiento farmacológico se debe considerar
cuando la dieta y el ejercicio no logran las cifras meta (menor de 95mg/dl en ayuno y 120mg/dl 2 horas postprandial)
para el control de la glucosa en sangre en un periodo de 2 semanas.

La metformina es un sensibilizador de la insulina, que actúa inhibiendo la gluconeogénesis y liberación de glucosa

hepática, mientras incrementa el consumo de glucosa por el músculo. Cruza la barrera placentaria y las concentraciones
fetales son menos de la mitad de las concentraciones maternas. El uso de metformina en la paciente embarazada con
diabetes está contraindicado si presenta: Deterioro de la función renal Deterioro de la función hepática Pacientes con
afecciones o circunstancias que pudieran cursar con hipoxia, ya que esto incrementa el riesgo de desarrollar acidosis
láctica. Los factores pronósticos para falla en el tratamiento con metformina en paciente con diabetes mellitus
gestacional son: Diagnóstico de DMG < 20 semanas de gestación Necesidad de terapia farmacológica >30 semanas de
gestación Glucosa plasmática de ayuno >110mg/dl Glucosa postprandial 1 hora >140mg/dL Ganancia de peso durante el
embarazo >12 kg. La incidencia de parto pretérmino reportada se presenta entre la semanas 33 a 35 de gestación, en la
paciente con DMG que uso metformina.

La insulina es el tratamiento de elección en cualquier tipo de diabetes durante el embarazo .La insulina de acción
intermedia (NPH) es la única aprobada para el uso de la terapia basal y es considerada como el estandar de cuidado para
la diabetes y embarazo. La combinación de insulina de acción rápida e intermedia debe ser administrada 30 minutos
antes del desayuno y de la cena.

El riesgo de restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) es mayor en mujeres diabéticas con daño vascular. Cuando se
sospecha de RCIU, es necesario un monitoreo fetal adicional con ultrasonidos seriados y velocimetria Doppler de la
arteria umbilical, El uso del ultrasonido doppler es útil para establecer el pronóstico de bienestar fetal, sólo en pacientes
con hipertensión arterial o daño vascular, nefropatía,retinopatía y RCIU.

Los episodios de hipoglucemia severa pueden ocurrir durante el embarazo en 45% de las mujeres con diabetes tipo 1 y
19% de las pacientes con diabetes tipo 2.

Dado el riesgo sificativamente mayor de la distocia de hombros en cualquier peso al nacer por encima de 3800 g para los
bebés de las mujeres con diabetes, puede considerarse la posibilidad de un parto por cesárea electiva cuando la mejor
estimación del peso fetal sea superior a 4000 g. Las embarazadas con diabetes, con control metabólico adecuado sin
otras enfermedades que incrementen la probabilidad de morbilidad o mortalidad materno-fetal y corroborando el
bienestar fetal se recomienda ofrecer parto programado después de la semana 38 mediante inductoconducción y en
pacientes con sospecha de macrosomía la programación electiva de operación cesarea. e la hiperglucemia materna
durante el trabajo de parto incrementa el riesgo de hipoglucemia neonatal, distrés fetal así como hipoxia y anormalidad
en la frecuencia cardíaca al nacimiento. Si se administrara glucocorticoides para la maduración pulmonar fetal, hay que
aumentar la dosis de insulina.

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Las mujeres embarazadas con DM T1 no tiene producción endógena de insulina y requieren insulina basal exógena
durante el trabajo de parto para mantener la euglucemia y prevenir la cetosis. Caso contrario en las pacientes con DM 2
y DMG que si producen insulina endógena. Los requerimientos maternos de glucosa aumentan 2.5mg/kg/min para
mantener las concentraciones séricas entre 70 a 90mg/dl durante la fase activa de trabajo de parto.
Se sugieren metas de control de glucosa sanguínea en niveles de 72 a 140 mg/dl durante el trabajo de parto en
embarazadas diabéticas.

Se recomienda que la monitorización de la glucosa se realice de la siguiente manera: Embarazadas con DM T1 y T2: Fase
latente: Cada 2 a 4 horas Fase activa: Cada 2 horas Pacientes con infusión de Insulina: Cada hora Embarazadas con DM
gestacional: Determinación a su ingreso y cada 4 a 6 horas En pacientes con determinación de glucosa <50 mg/dl o
>180 mg/dl se sugiere tener una monitorización más frecuente.

la dosis en el pueperio de pacientes con DM T1, especialmente si esta lactando, sugiriendo ajustar la dosis a
0.2U/Kg/día. Los requerimientos calóricos en el puerperio de pacientes con DM T1 son de 25 kcal/kg por día, durante la
lactancia se calcula a 27 kcal/kg por día.

Se recomienda en las pacientes con cesárea programada: *Realizarla en las primeras horas de la mañana *Suspender las
dosis de insulina matutina * Administrar solución glucosada al 5% (6-10gr/hr) *Mantener el nivel de glucosa entre 70 a
120mg/dl.

Criterios diagnosticco en un paso para DMG: Glucosa plasmática en ayuno >92mg/dl, Glucosa plasmática 1 hora pos
carga >180 mg/dl, Glucosa plasmática 2 horas pos carga >153mg/dl.

Criterios diagnosticos para Dx de diabetes pregrestacional: Glucosa plasmática en ayuno > 126mg/dl, Glucosa
plasmática al azar >200 mg/dl Glucosa plasmática 2 horas pos carga oral de 75 grs >200mg/dl, HbA1C >6.5%.

Pacientes candidatas a uso de metformina en el embarazo  Pacientes con antecedente de síndrome de ovarios
poliquísticos y tratamiento con metfomina  Pacientes con falla en la terapia médica nutricional  Pacientes con IMC >35
 Glucosa en ayuno <110mg/dl, edad gestacional al momento del diagnostico por arriba de 25 SDG, sin historia previa de
DMG. La dosis recomendad es de 500-850 mg; con dosis máxima de 2000mg al dia.

Insulina Rápida: inicio de acción; 30-60 min, pico máximo; 90-120 min, duración maxima 5-12 Insulina NPH inicio:60-120
min, pico 240-480 min duración maxima10-20 horas

Paso 1: Dosis de Inicio 0.2 UI/kg de peso actual por día.

Paso 2: Dividir la dosis total en 2/3 matutino y 1/3 vespertino.

Paso 3: Dividir la dosis matutina en tercios, combinar 2/3 de insulina NPH y 1/3 de insulina rápida. Está se aplicará previo
al desayuno.

Paso 4: Dividir la dosis vespertina en medios y aplicar la mitad de NPH y la otra mitad de insulina rápida. Está se aplicará
previa a la cena. Ajustes: considerando que cada unidad de insulina metaboliza alrededor de 30-50 mg de glucosa, se
podrán realizar ajustes de 2-4 UI dependiendo del control glucémico en ayuno y postprandial de la paciente o en su caso
podría optarse por incrementos entre 0.1-0.2 UI/kg/día. *La dosis nocturna no deberá sobrepasar el total de la dosis
matutina.

Criterios de hospitalización: Mujer con embarazo y diabetes que presente:  Glucemia en ayuno mayor a 140mg/dl y/o
postprandial a la hora, mayor o igual a 180mg/dl  Sospecha de desarrollo de complicaciones médicas materno-fetales
no obstétricas con cifras de glucosa en ayuno o postprandial descontroladas (cetoacidosis diabética, estado
hiperosmolar)  Hipoglucemia en ayuno <60 mg/dl o datos de neuroglucopenia e inestabilidad metabolica con episodios
de hipoglucemia <60 mg/dl o espisodios de hiperglucemia post-pandrial (300mg/dl)

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El acido acetilsalicílico causa el sx de Reye en niños menores de 6 años, la insulina humana causa; lipodistrofia y
síndrome hipoglucemico, la metformina cuasa sabor metalico y acidosis láctica disminuye la absorción de vit B12 y ac.
Fólico; La cimetidina aumenta la concentración plasmática de metformina, se contraindica en paceintes con DM1 y CAD,
ins renal, hepática, falla cardiaca o pulmonar, alcoholismo crónica. La dosis máxima de nifedipino es de 120 mg/dia, la
dosis estándar es de 30-90 mg dividida en 3 tomas al dia, los efectos secundarios de este son, hipotensión arterial,
nausea, mareo, cefalea, estreñimiento y edema.

2. GPC: VIGILANCIA Y MANEJO DEL TRABAJO DE PARTO DE BAJO RIESGO

Parto: Conjunto de fenómenos activos y pasivos que permiten la expulsión por vía vaginal del feto de 22 semanas o más,
incluyendo la placenta y sus anexos. Se divide en tres periodos:  Dilatación (primer periodo)  Expulsión (segundo
periodo)  Alumbramiento o tercer período. Primer periodo del trabajo de parto: comienza con el
inicio de las contracciones uterinas y la presencia de cambios cervicales, se divide en fase latente y fase activa. Fase
latente: es el período en el que se presentan contracciones irregulares y cambios en el cérvix que incluyen borramiento
y dilatación hasta de 4 cm y que, en promedio dura 18 horas en pacientes nulíparas y en pacientes multíparas 12 horas.
Fase activa: contracciones regulares y dilatación progresiva a partir de 4 cm. En pacientes nulíparas se observa un
promedio de duración de 8 a 18 horas y en multíparas de 5 a 12 horas.
Segundo periodo del trabajo de parto (expulsión): comienza con dilatación completa y concluye con la expulsión del
feto, tiene una duración promedio de 60 minutos , máximo 2 horas con analgesia y de 60 minutos en multíparas sin
analgesia obstétrica y de 2 horas si tiene analgesia. Tercer periodo del trabajo de parto (alumbramiento): período
comprendido desde el pinzamiento y corte del cordón umbilical del recién nacido hasta la expulsión de la placenta y
membranas; tiene una duración promedio de 30 minutos.

La embarazada, generalmente acude a revisión cuando inician contracciones uterinas, pudiendo encontrarse en fase
latente del trabajo de parto. Es recomendable que las mujeres con embarazo de bajo riesgo, que no estén en la fase
activa de trabajo de parto, no sean hospitalizadas para evitar intervenciones innecesarias (cesáreas, uso de oxitocina,
distocias de contracción, múltiples tactos) si no hay otra indicación médica para el internamiento. Se han definido como
criterios de admisión en maternidades hospitalarias la actividad uterina regular (contracciones de 2 a 4 en 10 minutos),
acompañadas de dolor abdominal en hipogastrio y cambios cervicales (borramiento cervical > 50% a 80% y dilatación de
3 a 4 cm). Se entiende como dilatación estacionaria a la falta de progresión de modificaciones cervicales durante 2
horas. Si el trabajo de parto no evoluciona normalmente (modificaciones cervicales en 2 horas), está indicado el manejo
activo del mismo, con amniotomía u oxitócicos. La oxitocina está indicada en el trabajo de parto estacionario, bajo
monitorización continua, en dosis de 2 a 5 miliunidades por minuto. La actividad uterina irregular es la causa más común
y corregible del progreso anormal en la paciente con trabajo de parto. Existen contraindicaciones del uso de oxitocina
para la inducción o conducción para finalizar el embarazo siendo las más reconocidas: - Embarazo normal y feto
pretermino - Antecedente de cesárea corporal o de ruptura uterina previa - Cirugia uterina previa - Macrosomia -
Placenta previa - Sufrimiento fetal - Desprendimiento de placenta. En
pacientes con bloqueo epidural se disminuye la sensación de orinar, por lo que puede presentarse retención urinaria. Se
sugiere monitoreo electrónico de la FCF intraparto en las siguientes situaciones:  Trabajo de parto prolongado. 
Conducción de trabajo de parto (uso de oxitocina).  Dificultad de auscultación de foco fetal. El riesgo de infección se
incrementa en el número a los tactos vaginales, sobre todo si existe ruptura prematura de membranas que es el factor
más importante para infección materna y neonatal. La analgesia epidural es efectiva para controlar el dolor durante el
parto los efectos adversos, incluyendo un mayor riesgo de parto vaginal instrumental y cesárea cuando hay estado fetal
inestable. La anestesia regional (bloqueo peridural) retrasa el nacimiento del producto o prolonga la duración del trabajo
de parto, aproximadamente una hora. No realizar amniotomia sola precoz de rutina. Se reservará para mujeres con un
progreso anormal del trabajo de parto o sospecha de afección de bienestar fetal. En caso de indicar oxitocina más
amniotomia, se debe de vigilar estrechamente la presencia de sangrado; Si el progreso del trabajo de parto no
evoluciona con normalidad (modificaciones cervicales en 2 horas) está indicado el manejo activo del mismo con
amniotomía y oxitocina.

Se considera inicio del segundo periodo del trabajo de parto cuando la paciente se encuentre con 10 centímetros de
dilatación, o dilatación completa.

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La episiotomía deberá realizarse si hay necesidad clínica, como un parto instrumental o ante un periné corto y/o rígido
que afecte el estado fetal. La técnica recomendada es la episiotomía medio lateral, comenzando en la comisura
posterior de los labios menores y dirigida habitualmente hacia el lado derecho; el ángulo respecto del eje vertical deberá
estar entre 45 y 60 grados. La maniobra de Kristeller se contempla esta maniobra como una de las posibles causas de
rotura uterina iatrogénica.

El pinzamiento tardío del cordón umbilical en neonatos a término, al menos dos minutos después del parto, no
incrementa el riesgo de hemorragia posparto y sí mejora los niveles de hierro en neonatos. La colocación del recién
nacido por debajo o a nivel de la vulva 3 minutos antes del pinzamiento del cordón, o hasta que deje de latir, permite el
paso de 80 ml de sangre desde la placenta hacia el recién nacido. Está recomendado el pinzamiento tardío del cordón
umbilical en el manejo activo del tercer período de TP (1 a 3 minutos después del nacimiento) o al cese del latido del
cordón umbilical. El pinzamiento tardío (1-3 minutos) está contraindicado en casos de asfixia fetal al nacimiento.

El manejo activo de la tercera fase del parto disminuye el riesgo de hemorragia postparto, reduce la necesidad de
administración de oxitócicos y acorta la duración de la tercera etapa del parto. El manejo activo de la tercera etapa del
parto consiste en: Administrar agentes uterotónicos (oxitocina/y o ergonovina, y/o misoprostol). Aplicar tracción
controlada o suave del cordón umbilical. Aplicar masaje uterino después de que la placenta descienda y sea expulsada,
según lo que sea adecuado. El uso rutinario de oxitocina como uterotónico en el manejo activo del alumbramiento
disminuye el riesgo de hemorragia postparto (HPP) >500 ml y la necesidad terapéutica de usar otros uterotónicos.
Sostener el útero a nivel de la sínfisis del pubis (Maniobra de Brand Andrews y Dublin). La oxitocina es el uterotónico de
primera elección para el manejo activo del tercer periodo de trabajo de parto. La dosis de ergonovina es de 0.2 mg
intramuscular(IM); El uso de ergonovina se asocia con elevación de la presión diastólica, accidentes vasculares
cerebrales, e infartos. La ergonovina o metilergonovina debe de indicarse con precaución pudiendo generar efectos
graves en pacientes con hipertensión arterial, cardiopatía o arritmias y preeclampsia.

La oxitocina se administra en dosis de 10 UI, inmediatamente después del nacimiento del neonato vía IM o IV si hay
venoclisis colocada. Cuando la oxitocina no está disponible o no se controla hemorragia uterina por atonía se deben
iniciar ergovínicos o prostaglandinas si se cuenta con el recurso. La carbetocina siempre es una opción farmacológica de
segunda línea para la prevención de la hemorragia. La dosis intravenosa utilizada es de 100 µg en bolo, lentamente por
un minuto. Las prostaglandinas han mostrado eficacia para una menor pérdida de sangre y menor duración del
alumbramiento cuando se compara con el uso de otros uterotónicos, aunque las prostaglandinas presentaron más
efectos secundarios como vómito, dolor abdominal y diarrea. La dosis recomendada por la OMS 600 µg por vía oral o vía
sublingual (800 µg ) esta última tiene un efecto rápido . En caso de contar con misoprostol está indicado por vía oral en
dosis de 400, 600 u 800 mcg. En caso de contar con misoprostol está indicado por vía oral en dosis de 400, 600 u 800
mcg. La evolución natural o fisiológica del alumbramiento o expulsión de la placenta se considera como un manejo
pasivo, el cual puede llevarse a cabo durante los primeros 60 minutos del nacimiento del recién nacido. Si se opta por
una tracción sostenida del cordón umbilical, ésta deberá realizarse con el útero contraído y de preferencia al palpar una
contracción para evitar eversión uterina. No se recomienda la revisión manual de la cavidad uterina rutinaria debido a
que incrementa el riesgo de hemorragia obstétrica, endometritis, y dolor en la paciente, solo en casos selectivos como
sospecha de retención de placenta parcial o completa, hemorragia uterina post-nacimiento por sospecha de atonía
uterina o para masaje uterino.

Se debe evitar además el uso de soluciones glucosadas, ya que pueden poner en riesgo a la madre y al recién nacido por
el desarrollo de hiponatremia y sus consecuencias.

Oxitocina: ruptura uterina, colapso vascular, taquicardia, transtornos elctroliticos, contracción uterina tetánica, muerte
materna por hemorragia subaracnoidea, convulsiones.

El puerperio normal tiene una duración de 6 semanas o 42 dias

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3. GPC: PREVENCION Y TX DE PREECLAPSIA EN 2 Y 3 NIVEL DE ATENCION.

Los trastornos hipertensivos del embarazo (HDP) representan la complicación más común en el embarazo, afectando
aproximadamente el 15% de los embarazos y representan casi el 18% de todas las muertes maternas en el mundo. La
preeclampsia es un trastorno multisistémico cuyos criterios clínicos no han cambiado en la última década: edad
gestacional mayor de 20 semanas, presión arterial mayor de 140/90 mmHg, tira reactiva con 1+ o muestra aislada de
orina con 30mg de proteínas en dos muestras de 4 a 6 h. En ausencia de proteinuria, el diagnostico de preeclampsia
podría establecerse cuando la hipertensión gestacional es asociada con síntomas cerebrales persisistentes, epigastralgia
o dolor en cuadrante superior derecho con nausea o vómito o bien trombocitopenia con alteraciones en las
concentraciones de enzimas hepáticas. En la actualidad el Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras (ACOG) integra
a la preeclampsia con y sin caracteristicas de severidad.

Preeclampsia: Es el estado que se caracteriza por la presencia de hipertensión y proteinuria significativa, lo que ocurre
por primera vez después de la semana 20 del embarazo, durante el parto o en el puerperio. También es preeclampsia
cuando existe hipertensión en el embarazo y un criterio de severidad aun cuando no haya proteinuria demostrada en un
primer momento. Preeclampsia severa o preeclampsia con criterios de severidad: Es la preeclampsia con
uno o más de los siguientes criterios: Síntomas maternos: cefalea persistente o de novo; alteraciones visuales ó
cerebrales; epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho; dolor torácico o disnea, signos de disfunción orgánica, y en
caso de hipertensión severa (sistólica ≥160 y/ó diastólica ≥110 mm Hg); edema agudo pulmonar o sospecha de
desprendimiento placentario.

Alteraciones de laboratorio: Elevación de creatinina sérica (> 1.1 mg/dL), incremento de AST o ALT (> 70 IU/L) o
deshidrogenasa láctica; disminución de plaquetas < 100,000/ mm3.
Síndrome HELLP: (Hemólisis, Enzimas hepáticas elevadas y Plaquetas bajas) es una presentación particular de la
preeclampsia severa.

Hipertensión arterial crónica en el embarazo: es la hipertensión que esta presente antes del embarazo o que es
diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación. De acuerdo la etiología puede ser primaria o secundaria. Cuando se
diagnostica hipertensión arterial secundaria durante el embarazo deberá determinarse la etiología (enfermedad
renovascular, enfermedad de Cushing, etc.) en la medida de lo posible.

Hipertensión gestacional: hipertensión que se presenta por primera vez posterior a las 20 semanas de gestación con
ausencia proteinuria demostrada por recolección de orina de 24 horas o por cociente proteínas/creatinina urinaria en
una muestra al azar.

La presión arterial sistólica es aceptada como el sonido que se ausculta primero (fase I de Korotkoff) y la presión arterial
diastólica la desaparición de sonidos completamente (fase V de Korotkoff). El papel principal de la monitorizacion
ambulatoria de la presión arterial (MAPA) es identificar a las mujeres con hipertensión de bata blanca, evitando de este
modo una intervención inadecuada. MAPA es útil en la evaluación de la hipertensión temprano (antes de las 20 semanas
de gestación).

El diagnóstico de proteinuria puede realizarse cuantificando en una muestra al azar de orina a traves de una de las
siguientes:  Relación proteína: creatinina  Recoleccion de orina de 24 horas  Tira reactiva. La recolección de orina
durante 24 horas, se considera el estandar de oro para la cuantificación de proteinuria en el embarazo, se define como
proteinuria significativa mayor que o igual a 300 mg por 24 horas o mas. La cuantificación de proteínas en orina de 8 a
12 horas es una alterantiva razonable a la cuantificación de proteinas en 24 horas. Una revisión sistemática que incluyo 7
estudios concluyeron que determinación >150 mg/ dl de proteína en una recoleción de 12 horas tiene una coorelación
>300mg de proteínas en una recolección de 24 horas, con una sensibilidad de 92% y especificidad de 99%. En aquellas
pacientes en quienes es necesario identificar rapidamente la presencia de proteinuria por sospecha de preeclampsia, se
recomienda considerar realizar una cuatificación en orina de 8 a 12 horas como alternativa a la cuantificaciones de
proteínas en orina de 24 horas, estableciendo como punto de cohorte valores > 150 mg/ dl de proteína.

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Pruebas positivas falsas pueden ocurrir en la presencia de sangre en la orina, semen, orina muy alcalina (pH >7),
fármacos, agentes de radio contraste y gravedad específica alta (> 1,030). Pruebas positivas de proteína debido a la
sangre en la orina rara vez exceden 1+ por tira reactiva . Los falsos negativos pueden ocurrir con baja gravedad
específica (< 1,010), alta concentración de sal, orina ácida.

Debe realizarse un examen con tira reactiva en orina de forma inicial.  Si el análisis tiene 1+ de proteinas o más, la
paciente puede tener una proteinuria significativa.  Si el estudio es negativo o indeterminado, el cociente
proteína:creatinina debe ser solicitado en la paciente para definir el riesgo: SI EL COCIENTE PROTEINA/CREATININA
<0.15 EL PACIENTE NO TIENE PROTEINURIA, Si el cociente proteína:creatinina es 0.28 la paciente tiene proteinuria
significativa Si el cociente proteína:creatinina es entre 0.15 y 0.28 (resultado indeterminado) se debera solicitar la
depuración de reatinina en orina de 24 horas. Un cociente proteína:creatinina < 0.15 puede considerarse normal. Es
predictivo de proteinuria menor de 300 mg en una colección de 24 horas. Un cociente proteína:creatinina >0.7 es muy
probable que indique proteinuria significativa (más de 300 mg de proteína en una recolección de 24 horas). Un cociente
proteína:creatinina entre 0.15 y 0.7, la paciente debe ser evaluada a través de una cuatificación de proteínas en orina de
24 horas. Se ha sugerido utilizar como umbral para la proteinuria significativa con un cociente proteína:creatinina de
0.26 en una muestra de orina al azar, si no es posible obtener una recolección de orina de 24 horas.

Se recomienda establecer diagnostico de proteinuria cuando: La cuantificación de proteínas en una recolección de orina
de 24 horas es mayor o igual a 300 mg. ó Presencia de 1+ en tira reactiva en una muestra tomada al azar. (Utilizar solo si
los métodos cuantitativos no están disponibles). Una tira reactiva negativa no descarta proteinuria y requiere
confirmación por un método cuantitativo. ó Cociente proteínas/Creatinina urinaria en una muestra de orina al azar
mayo o igual a 0.28.

Marcadores plasmáticos antiangiogénicos (forma soluble de tirosina kinasa sFlt-1 y la endoglina soluble) y
proangiogenicos (factor de crecimiento placentario PIGF y factor de crecimiento vascular endotelial VEGF) han sido
evaluados como potenciales predictores de preeclampsia. Las forma solubles de tirosina kinasa (sFlt-1se elevan 4-5
semanas antes del inicio de los síntomas, mientras que el factor de crecimiento placentario (PIGF) disminuye de las 9- 11
semanas antes de que aparezca la hipertensión y proteinuria. La
sensibilidad y especificidad de la flujometria de la arteria uterina en la predicción de preeclampsia entre la semana 11 y
14 de gestación es de 47.8%. El cribado combinado por factores maternos y determinación del IP de la arteria uterina a
la semana 11.0 a 13.6 semana tiene una detección de 90% para preeclampsia temprana con una tasa de falso positivo de
10%, En pacientes con embarazo y alto riesgo de preeclampsia, es recomendable realizar determinación del IP de la
arteria uterina en primer y segundo trimestre. En la preeclampsia de inicio temprano y/o tardio, mostró que la
multiparidad, la hipertensión arterial crónica, la diabetes pregestacional o gestacional, historia de preeclampsia en
embarazo previo y el antecedente de síndrome de Hellp en embarazos previos, fueron significativamente asociados al
desarrollo de preeclampsia de inicio temprano (<32 SDG).

Es recomendable iniciar dosis bajas de ácido acetilsalicílico (100 mg/día) para la prevención de preeclampsia y las
complicaciones relacionadas, en aquellas pacientes antes de la semanas 16 de gestación y que presenten factores de
riesgo para el desarrollo de preeclampsia. Las dosis de aspirina menores a 75 mg no a se asocian a una reducción
significativa del riesgo de preeclampsia a diferencia del uso de dosis mayores (75 a 100mg). En mujeres con historia de
preeclampsia de aparición temprana (menos de 34 semanas) en embarazos previos se recomienda recibir dosis bajas de
ácido acetilsalicílico (100 mg/día) diarias antes de la semanas 16 de gestación, por las noches.

El diagnostico de preeclampsia se integrará en pacientes con embarazo igual o mayor de 20 semananas de gestación o
en etapa de puerperio, si presenta: Hipertensión asociada a proteinuria. La presencia de hipertensión severa, dolor en
epigastrio, dolor en hipocondrio derecho, náusea y vómito severo, aún cuando no se demuestre de manera inmediata
proteinuria, incrementan la certeza diagnóstica de preeclampsia y ameritan hospitalización urgente, preferentemente
en unidades que cuentes con terapia intensiva. El inicio temprano de preeclampsia en embarazos de menos de 32
semanas esta asociado con una significativa morbilidad materna en los primeros 14 dias del diagnostico, condicionando

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OBSTETRICIA

el termino del embarazo en las primeras 72 hr. Se considera control de cifras tensionales cuando se tiene una presión: 
Sistolica menor a 150 mmHg.  Diastolica menor a 100 mmHg. En pacientes con preeclampsia en quienes se documente
feto con restriccion del crecimiento intrauterino, deben ser monitorizados con ultrasonido Doppler, limitandose hasta la
semanas 36 de gestación. Es recomendable en las pacientes con preeclampsia evaluar las condiciones fetales con el uso
de los siguientes estudios de acuerdo a su disponibilidad:  Ultrasonido Modo B.  Ultrasonido Doppler Color y
flujometría. Los corticocorticoesteroides antenatales son recomendables en todas las pacientes que presentan
preeclampsia y gestación menor a 36 semanas. En pacientes con preeclampsia sin co-morbilidad la terapia
antihipertensiva se recomenda para mantener presión diastólica entre 105 y 80 mm Hg, y sistólica entre 155 a 130 mm
Hg. En mujeres que presentan condiciones co-mórbidas (por ejemplo: diabetes tipo 1 y 2, enfermedad renal etc,) la
terapia antihipertensiva se recomienda utilizar para mantener la presión sistólica entre 139 a 130 mm Hg, y la presión
diastólica entre 89 y 80 mm Hg. En pacientes que presentaron complicaciones neurólogicas y preeclampsia, demostró
que el accidente vascular cerebral de tipo hemorragico se asoció en pacientes con presión arterial sistólica de
198/158mmHg y133- 81mmHg de presión arterial diastólica. La meta terapéutica en la hipertensión consiste en
mantener la tensión arterial sistólica entre 155 a 130 mm Hg y la diastolica entre 105 y 80 mm Hg.

En el Tx de la preeclapsia:s considera de primer línea el uso de metildopa sola o asociado a otros fármacos o labetalol si
se encuenra disponible. El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los
receptores de angiotensina incrementan el riesgo de anormalidades congénitas (renales) si son administrados durante el
embarazo. Los diuréticos tiazídicos incrementan el riesgo de toxicidad fetal (nefrotoxicidad) y complicaciones
neonatales. El prazocín incrementa la frecuencia de óbito. El atenolol puede asociarse a restricción de crecimiento
intrauterino, en contraste con otros bloqueadores beta.
El nacimiento del feto en pacientes con preeclampsia es la unica intervención ha resultado ser eficaz para inciar la
resolución de este trastorno hipertensivo. La meta terapéutica en la preeclampsia con datos de severidad consiste en
mantener la tensión arterial sistólica entre 155 a 130 mm Hg y la diastolica entre 105 a 80 mm Hg.

El sulfato de magnesio está recomendado como primera línea para prevención de eclampsia en la paciente con
preeclampsia con datos de severidad. Dosis inicial de 4 g IV en 5 min seguido de infusión de 1 g/ hora y mantener por 24
horas. La recurrencia de convulsión puede ser tratada con una nueva dosis de 2 a 4 g en 5 min IV. Todas las mujeres
durante el embarazo, el parto, cesárea y posparto con preeclampsia con datos de severidad se sugiere reciban sulfato de
magnesio como profilaxis de eclampsia. Como alternativa se utiliza la fenitoina en caso de contraindicación. Una crisis
hipertensiva usualmente se desarrolla cuando la presión arterial excede valores ≥180/120 mm Hg; sin embargo, en
pacientes sin hipertensión crónica preexistente o en mujeres con preeclampsia la emergencia hipertensiva puede
desarrollarse con valores menores de presión arterial; es aceptado el valor de 160/110 mm Hg.

Las crisis hipertensiva son divididas en dos categorías:

 Urgencia hipertensiva: se refiere a una elevación aguda y severa de la presión arterial (≥160/110 mm Hg), sin evidencia
de daño a órgano blanco.
 Emergencia hipertensiva. Es la elevación aguda y severa de la presión arterial (≥160/110 mm Hg) cuando existe
evidencia de lesión a órgano blanco.
Las manifestaciones clínicas en la emergencia hipertensiva, están directamente relacionadas con la disfunción del
órgano afectado e incluyen las siguientes categorías:
 Encefalopatía hipertensiva, se caracteriza por disminución del estado de conciencia, delirio, agitación, estupor,
convulsiones o ceguera cortical, asociados a elevación de la presión arterial, los signos neurológicos de focalización son
menos comunes y deben descartarse: ataque isquémico agudo, trombosis venosa o hemorragia cerebral.
 Angina, isquemia o infarto al miocardio, en paciente con crisis hipertensiva puede ocurrir un incremento de la
poscarga cardíaca e incremento de las demandas miocárdicas de oxígeno provocando isquemia de miocardio.
 Incremento agudo de la poscarga cardíaca que puede generar insuficiencia cardíaca o edema agudo pulmonar.
 Disección de aneurisma aórtico y Eclampsia.
En pacientes que cursan con alteración de la barrera hematoencefálica (por ejemplo: hemorragia cerebral) el fármaco de
primera elección es el labetalol, y en caso de no contar con el, pueden utilizarse fármacos como nifedipino. La presión
arterial debe reducirse si es >220/120 mm Hg en fase aguda y/o cuando existe evidencia de un evento vascular cerebral

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con la intención de mantener la presión de perfusión cerebral y evitar isquemia cerebral de las áreas que sufrieron
alteración de los mecanismos de autorregulación vascular. La meta es reducir la presión arterial media no más de 15%.
Se recomienda utilizar regimenes terapeúticos con hidralazina intravenosa ó nifedipina oral para el control de
emergencia hipeprtensiva en el embarazo.

La eclampsia es precedida por una serie de signos y sintomas que puede o no tener: hipertensión ó proteinuria ó edema
o una combinación de todos. Las convulsiones en eclampsia son generalemente autolimitadas en 1 a 2 minutos. El
manejo inicial consiste en el soporte vital para prevenir daños, manteniendo la oxigenación con la protección de la vía
aérea y aplicación de oxígeno por mascarilla. La hipertensión severa puede ocurrir en 20 al 54% de las pacientes (presión
arterial 160/110mmHg) y en 30 a 60% de los casos (con presión arterial de 140-160 /90-110mmHg. Sin embargo en 16%
de las pacientes con eclampsia la hipertensión está ausente. síntomas clínicos premonitorios que pueden ayudar a
predecir la aparición de eclampsia, entre ellos se encuentran: cefalea occipital o frontal persistente, fosfenos, fotofobia,
epigastralgia, dolor en cuadrante superior derecho o ambos y alteraciones del estado mental. Los estudios de imagen
cerebral están indicados en pacientes con deficit neurológico focal, coma prolongado, así como en pacientes con
presentación atípica de eclampsia (antes de las 20 semanas o la que se presenta 48 horas despues del nacimiento o
eclampsia refractaria al tratamiento con sulfato de magnesio. Los estudios de imagen cerebral están indicados en
pacientes con deficit neurológico focal, coma prolongado, así como en pacientes con presentación atípica de eclampsia
(antes de las 20 semanas o la que se presenta 48 horas despues del nacimiento o eclampsia refractaria al tratamiento
con sulfato de magnesio. El tratamiento con sulfato de magnesio en la paciente eclámptica deberá ser continuado por lo
menos 24 horas después de la última convulsión. La bradicardia fetal es comun durante las convulsiones en eclampsia,
seguidos de una taquicardia reactiva. El riesgo de desprendimiento placentario posterior a eclampsia es de 7-10%.

Sx de HEELP: La plasmaferesis no se recomienda en los primeros 4 dias postparto como parte del tratamiento en
Síndrome de Hellp debido al riesgo de púrpura trombocitopénica trombótica. La única resolución del síndrome de Hellp
es la interrupción del embarazo. Las pacientes con gestación <34 sdg , clinicamentes estables, podrían esperar la
resolución del embarazo entre 24-48 horas a fin de recibir el beneficio de madurez pulmonar fetal a base de : Los
esquemas recomendados son:  Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas 2 dosis. 
Ó, dexamentasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por 4 dosis. Se recomienda aplicar las indicaciones de transfusion
plaquetaria relacionadas a la vía de resolución del embarazo en pacientes con Síndrome de Hellp.

La interrupción del embarazo es el tratamiento definitivo de la preeclampsia. Lo cual depende de las condiciones
maternas y la edad gestacional. Si las condiciones materno fetales lo permiten, se podría considerar esperar para
induccion de madurez pulmonar fetal, un periodo de 24 a 48 hrs despues de la última dosis de corticoesteroide. Paciente
con embarazo mayor a 37 semanas se recomienda inmediata terminacion del embarazo, y de acuerdo a condiciones
obstetricas valorar via de resolución. Del 25-41 % de las mujeres que tienen un manejo expectante en preeclampsia
presentaran complicaciones severas como sindrome de HELLP, DPPNI, edema pulmonar y eclampsia en menos de 12
dias; ademas la continuidad del embarazo constituye riesgo de muerte fetal a pesar de una adecuada monitorizacion.

La anestesia regional y analgesia regional son apropiadas en mujeres con recuento plaquetario >75000 cel/mm3, a
menos que exista una coagulopatía, disminución de concentración plaquetaria o coadministración de un agente
antiplaquetario (por ejemplo: Acido acetil salicílico) o anticoagulante (heparina). En ausencia de contraindicaciones, los
siguientes métodos anestesicos son aceptables en las mujeres con embarazo y preeclampsia:  Anestesia espinal. 
Anestesia epidural  Anestesia Combinada espinal-epidural  Anestesia General. La anestesia regional es una opción
apropiada para las mujeres que toman dosis bajas de ácido acetilsalicílico en ausencia de coagulopatía y en presencia de
recuento adecuado de plaquetas. El bloqueo neuroaxial se puede aplicar después de 10 a 12 horas de la última dosis
profiláctica de heparina de bajo peso molecular. El uso de opioides intravenosos se recomienda como una alternativa
cuando hay una contraindicación para anestesia y analgesia regional.
El uso de líquidos intravenosos para incrementar el volúmen plasmático o como manejo de la oliguria (15ml/hr en 6
horas) en paciente con preeclampsia con datos de severidad y función renal conservada con creatinina sérica estable no
es recomendado. Hay una gran familiaridad de utilizar 500cc de infusion cristaloide como tratamiento inicial de la
preeclampsia para romper el vasoespasmo, sin embargo su utilidad real se debe unicamente para tolerar los efectos
secundarios del tratamiento antihipertensivo. El monitoreo de la presión arterial en el puerperio de paciente que

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OBSTETRICIA

cursaron con preeclampsia sin datos de severidad, se realiza a intervalos de 4 a 6 horas, con mantenimiento de presion
de arterial <140/90mmHg; asi con un conteo inicial de: cuenta plaquetaria, transaminasas y creatinina. En los pacientes
con preeclapsia con datos de severidad además de lo anterior administrar sulfato de magnesio las primeras 24 hrs para
prevenir la eclampsia con mantenimiento de la PA <160/100 mmHg.

En orden de utilización los betabloqueadores, bloqueadores de canales de calcio y los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina pueden ser utilizados de manera escalonada para el control de la presión arterial, los
cuales son permitidos en la lactancia. En muchos casos la hipertensión y la proteinuria se resuelve 6 semanas postparto.
El antecedente de preeclampsia aumenta 13 veces mas la incidencia de infarto al miocardio, 8 veces mas la incidencia de
falla cardiaca y 14 veces mas la incidencia de enfermedad vascular cerebral.

La hipertensión postparto corresponde a la presencia de cifras tensionales sistólicas superiores a 140 mmHg o
diastólicas mayores a 90 mmHg, medidas en 2 ocasiones con una diferencia de 4 horas; las cuales aparecen o se
sostienen en el puerperio, hasta las 12 semanas posteriores al parto. La elevación de la presión posparto es más
frecuente durante los primeros tres a seis días posparto, cuando la mayoría de las pacientes han sido dadas de alta. Se
recomienda la medición de la presión arterial alrededor del quinto día postparto para identificar mujeres con
presentación tardía de preeclampsia. Será necesario hospitalizar si las pacientes informan síntomas de preeclampsia o si
la presión arterial es mayor de 160/100 mmHg.

Se sugiere reconocer como criterios para el manejo farmacológico de la hipertensión postparto:  Cifras de hipertensión
postparto severa.  Cifras de hipertensión no severa con criterios de severidad.  Hipertensión gestacional con cifras de
presión arterial diastólica mayores o iguales a 100 mmHg, 3 días después del parto y con compromiso de órgano blanco.
 Mujeres con hipertensión crónica preexistente. El tratamiento antihipertensivo debe ser reducida cuando la presión
arterial alcance valores entre 130- 140/80-90 a las 2 semanas de tratamiento.

Hipertencion gestacional: Esta definida como la hipertensión que se desarrolla por primera vez después de la semana 20
de gestación con presión arterial sistólica ≥140mmHg y/o presión arterial diastólica ≥90mmHg.

Preeclanpsia: Está definida como hipertensión que se presenta en el embarazo (TA sistólica ≥ 140 mmHg o TA diastólica
≥ a 90mmHg en 2 ocasiones con un margen de al menos 4 horas después de la semana 20 de gestación en una mujer
con presión arterial normal antes del embarazo) y uno o más de los siguientes puntos:  Proteinuria de nueva aparición
(igual o mayor a 300 mg en recoleccion de orina de 24 hrs) ó  Labstix con lectura de 1+ solo si no se dispone de otro
método cuantitativo ó Relación proteína/creatinina ≥ a 0.28 mg/dL ó  en auscencia de proteinuria, 1 ó más condiciones
adversas.
Efecto hipertensivo de bata blanca: La presión sanguínea esta elevada en el consultorio (TA sistólica ≥ a 140 mmHg ó TA
diastólica ≥ a 90mmHg) pero es consistentemente normal fuera del consultorio (menor a 135/85 por monitoreo
ambulatorio o en su domicilio).

Dx de preeclampsia:

Hipertensión arterial: Presión sistólica ≥140 y o ≥90 mm Hg de presión diastólica. Asociada a Proteinuria Mayor o igual a
300 mg. de proteínas en orina de 24 horas, o presencia de 1+ en tira reactiva en una muestra tomada al azar o relación
proteína : creatinina > 0.3 En ausencia de proteinuria: Presencia de condiciones adversas
Trombocitopenia 100 mil plaquetas/microlitro Creatinina >1.1mg/dl en ausencia de enfermedad renal Alteraciones
hepáticas Al doble de la concentración normal Edema agudo pulmonar.

Sistema Nervioso Central  ≥160 de presión sistólica y/o ≥110 mm Hg de presión diastólica  En dos ocasiones con al
menos 15 minutos de diferencia en el mismo brazo, con la paciente en reposo y sin uso de antihipertensivos previos. 
Eclampsia.  Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible.  Ceguera cortical.  Desprendimiento de retina. 
Glasgow <13, accidente vascular cerebral, ataque isquémico transitorio, déficit neurológico < 48 hrs.

Cardiorrespiratorio:  Edema agudo pulmonar.  Soporte inotrópico positivo.  Isquemia miocárdica o infarto.
Hipertensión severe aun con 3 farmacos antihipertensivos.

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Hematológico  Conteo plaquetario 1.1mg/dl o al doble de la concentración sérica de creatinina).  Indicación de diálisis.
Hepático  Disfunción hepática (INR >2 en ausencia de coagulación vascular diseminada).  Elevación de Deshidrogenasa
láctica >600UI/ml.  Hematoma hepático o ruptura.

Unidad Feto Placentaria  Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.  Onda A reversa del ductus venoso. 
Muerte fetal.

El TX de la Preeclampsia con datos de severidad: (emergencia hipertensiva); eclampsia: terapia con sulfato de magnesio,
mantener oxigenación y via aérea permeable, aplicación de oxigeno en mascarilla, terapia antihipertensiva, monitoreo
de la presión arterial, cuantificación de la uresis y monitoreo de la FCF y “resolución del embarazo” el seguimiento se
hace a base de tx antihipertensivo, sulfato de magnesio por 24 hrs, solicitar exámenes de laboratorio. Si la paciente
presenta Sx de HELLP: se inicia terapia con sulfato de magnesio, iniciar terapia con coricoesteroides, terapia
antihipertensiva con monitoreo de la TA, cuantificación de la uresis y monitoreo de la FCF; si la paciente es tiene
embarazo < 34 SDG y se encuentra estable se realiza lo siguiente inducción de la madurez pulmonar fetal a base de
betametasona 12 mg im c/24 h 2 dosis o dexametadona 6 mg im c/12 hr x 4 dosis y posterior a esto resolución del
embarazo. Si la pacinete tiene embarazo <34 SDG y clínicamente no esta estable se opta por la resolución del embarazo.

Los criterios de estabilización materna en la hipertensión postparto: PAM : 90+5 mmHg en los primero 5 dias postparto,
PVC 5-10 cmH2o, uresis pre-transoperatorias: 100ml/hr y postoperatoria: 100-150 ml/hora, glucemia <160mg/dl,
osmolaridad plasmática de 285-290 mOm/L, presión coloidosmotica corregida: 24+2 mmHg, Ph arterial: 7.37-7.44, PaO2

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>85mmHg o SpO2 >90 mmHg, hemoglobina >10mg/dl y hematocrito >30 y plaquetas >50,000, electrolitos séricos
normales, estado clínico libre de convulsion o coma.

El metroprolol no se administra en pacientes con asma, los IECA y ARA 2 no se utilizan durante el embarazo. La
hidralazina se utiliza a dosis de 25 a 50 mg vo c/6 horas con dosis máxima de 200mg los principales efectos adversos de
este medicamento son nausea, vomito, sx de lupus-like. El nifedipino se utiliza a razón de 20-60 mg con dosis máxima de
120 mg. El labetalol es de primera línea se utiliza a dosis de 20mg en bolo hasta 40 mg cada 10-15 minutos o en infusión
de 1-2 mg por minuto dosis máxima de 220 mg ; los principales efectos adversos son nausea, vomito y bradicardia
neonatal.

Manejo de la eclampsia: en caso de crisis; 4-6 de sulfato de magnesio grs iv en 5 minutos diluido en 100 ml de sol.
Fisiológica a pasar en 5 minutos, el mantenimiento se hace con 1 gr iv por hora( diluir 900 ml de sol. Fisiológica con 10 g
de sulfato de magnesio a pasar a 100 ml por hora) por 24 horas. Si existe recurrencia de la convulsión 2-4 gr pasar en 10
min diluidos en 100 ml de sol. Fisiológica. El monitoreo de toxicidad: reflejo rotuliano, FR>16 rmpm, niveles de
magnesio objetivo de 5-7. En casos de niveles > a 7 descontinuar el sulfato de magnesio y administrar gluconato de
calcio 1 amp=4.64 Meq/l IV x dosis.

Missisipi para el manejo de Sx. De HELLP: inicio de sulfato de magnesio: bolo de 4-6 grs seguidos de 1-2 grs por hora iv
hasta 24 horas post parto. Terapia con corticoesteroides 10 mg cada 12 horas anteparto y post parto hasta tener
recuentos de plaquetas de 100,000/mm3. Posteriormente se reduce 5mg iv cada 12 horas hasta la remisión del
síndrome. Control de la presión arterial: el objetivo es mantener la TA 140-155 mmHg de presión sistólica y de diastólica
entre 80-100 mmHg. La indicación para iniciar terapia con corticoesteroides en el Sx de HELLP: cuenta plaquetaria
<100,000 cel/mm3, que presentan epigastralgia, eclampsia e hipertensión severa. En el anteparto se utiliza 10 mg de
dexametasona cada 12 horas y en el posparto dexametasona 0 hr: 10 mg, 12hrs: 10 mg, 24 hr:5mg, y 36 hr: 5mg.

RECOMENDACIONES PARA LA TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS RELACIONADAS A VÍA DE RESOLUCIÓN EN SÍNDROME DE

HELLP: Menos de 20,000/L Recomendado en cesarea . 20,000-49,000/L Recomendado en cesarea en parto Considerar
ante la presencia de:  hemorragia activa.  disfunción plaquetaria conocida.  disminución del conteo plaquetario. 
datos de coagulopatia. Mayor de 50,000/L: en cesarea: Considerar ante la presencia de:  hemorragia activa. 
disfunción plaquetaria conocida.  disminución del conteo plaquetario.  datos de coagulopatia. En parto: Considerar
ante la presencia de:  hemorragia activa.  disfunción plaquetaria conocida.  disminución del conteo plaquetario. 
datos de coagulopatia.

Indicacaciones de fin de embarazo via abdominal en mujeres con preeclampsia: dentro de las causas maternas;
hipertensión severa, deterioro de la cuenta plaquetaria, hemolisis, deterioro de la función hepática,, deterioro de la
función renal, síntomas neurológicos persistentes, datos de eclampsia. Dentro de las causas fetales se encuentran: se el
DPPNI, RCIU, estado fetal no confiable.
Indicaciones para administración de liquidos IV en preeclampsia: en la etapa de mantenimiento: con restricción a la via
oral: 60-80 ml/hora de soluciones cristaloides. En etapa de remplazo: la resucitación de volumen se valora la presión
arterial sistólica <90 mmHg carga de 300 ml con soluciones coloides, vigilando el gasto urinario. Cuando tenemos
anemia o coagulopatia se hace remplazo con productos sanguíneos.

Las combinaciones preferidas de fármacos antihipertensivo en el puerperio son: IECA + diurético, ARA 2 + diurético, IECA
+ bloqueador de los canales de calcio, ARA 2 + bloqueador de los canales de calcio. Otras aceptadas son betabloqueador
+ diurético, bloqueadores de los canales de calcio dihidropirinidico + betabloqueador, bloqueadror de los canales de
calcio+ diurético, inhibidor de renina+ bloqueador de canales de calcio.

Se realizara doppler de arteria uterina entre la semana 11- 13.6. Dentro de los medicamentos el AAS los efectos adveros
mas frecuentes son prolongación de los tiempos de sangrado, tinnitus, perdida de la audición, nausea, vomito,
hemorragia GI, hepatitis toxica, equimosis, exantema, asma bronquial, Sx de Reye en menores de 6 años, la dosis
utilizada para la prevención de la preeclampsia es de 150 mg c/24 horas, durante todo el embarazo. La Betametasona

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para la inducción de la madurez pulmonar a dosis de 12 mg c/24 hrs por dos días; entre los efectos adveros se
encuentran; inmunodepresión, ulcera péptica, acné, glaucoma, hiperglucemia, pancreatitis, detención del crecimiento
en niños y osteoporosis; se contraindica en micosis sistémica. La Dexametasona entre sus efectos secundarios se
encuentran, hipertensión, edema no cerebral, cataratas, glaucoma, ulcera péptica, euforia, hipokalemia, hiperglucemia;
se contraindica en pacientes diabéticos; la dosis para inducción de la madurez pulmonar es 6 mg im c/12 por 4 dosis,
para el Sx de HELLP, 10 mg iv c/12 horas hasta recuento plaquetario de 100,000. El Metoprolol: dentro de los efectos
adversos; hipotensión arterial, bradicardia, nausea, vomitos, dolores abdominales; se contraindica en en retraso de la
conducción AV, ins. Cardiaca e IAM. El Sulfato de Magnesio produce efectos secundarios como; disminución o ausencia
de los reflejos tendinosos profundos, somnolencia, paralisis flácida, , hipotermia, hipocalcinemia, (parestesias, tetania y
convulsiones), paralisis respiratoria, arritmias cardiaca; la administración iv debe realizar lenta para evitar paro
cardiorrespiratorio, verificando calcio, reflejos osteotendinosos y signos vitales.

4. GPC: DX Y TX INICIAL A DE LAS EMERGENCIAS OBSTETRICAS.

La hemorragia obstétricas es causa del 25% de las muertes maternas; dentro del contexto de hemorragia obstétrica; la
hemorragia postparto es la complicación mas frecuente, presentándose en un 75% de los casos de puerperio patológico.
Las enfermedades cardiacas representan el 1% de los embarazos. Dentro de las causas mas frecuentes en la primera
mitad del embarazo son aborto séptico y embarazo ectópico. Dentro de la segunda mitad del embarazo con sin trabajo
de parto: por preeclampsia severa: hemorragia cerebral, Sx de HELLP, hematoma o ruptura hepática, CID, IRA,
eclampsia. Por hemorragia obstétrica: DPPNI y placenta previa. Dentro de las complicaciones posteriores l evento
quirúrgico tenemos la hemorragia obstétrica que abarca la ruptura uterina, atonía uterina y hemorragia intraabdominal
PostQx de histerectomía, otras: sepsis puerperal, inversión uterina que requiere intervención quirúrgica, embolia de
liquido amniótico.

El Higado graso agudo del enbarazo (HGAE) se caracteriza por la acumulación de gotas de grasa en el hepatocito
(esteatosis hepática microvesicular), y puede terminar en falla hepática fulminante y en muerte, se ha encontrado un
defecto de la mitocondria hepática, se observa principalmente en el ultimo trimestre del embarazo, cerca del 40-50%
son nulíparas, incidencia que incrementa cuando es embarazo gemelar. La mortalidad materna varia de un 3-12% y la
fetal cerca del 15-66%.. el cuadro clínico consiste en nauseas y vomito, dolor abdominal superior, malestar general,
anorexia, ictericia, PAS de 105-154 mmHg y PAD de 60-96 mmHg. Si el daño hepático progresa se puede encontrar
asterixis, encefalopatía, ascitis, esplenomegalia (hipertensión portal), esofagitis, hemorragia GI, hemorragias sistémicas y
desordenes de la coagulación, y mueto. Los datos clínicos que nos orientan al Dx son nauseas, vomito, anorexia,
polidipsia, dolor abdominal en hipocondrio derecho, *ictericia(muy frecuente), hipertensión, edema, ascitis y
hepatomegalia, estos datos clínicos son referidos por la paciente 2 semanas previas al diagnostico. Las alteraciones
bioquímicas mas frecuentes; son coagulopatia esta en casi todas las pacientes, hipoglucemia, bilirrubinemia y
leucocitosis, la trombocitopenia esta presente en los casos mas graves. En paciente con HGAE: se ha reportado
trombocitopenia de 100,000-150,000, TP y TTP prolongados, elevación de AST y ALT (<500 UI/L) y de bilirrubinas <5 mg.
Otras alteraciones observadas son anemia, hipoalbulinemia, alteraciones en las pruebas de función renal. Las técnicas
de imagen ayudan poco al diagnostico; se basan en demostrar el infiltrado graso del parénquima hepático. El Dx
confirmatorio es la demostración de la esteatosis microvesicular a travez de la biopsia hepática. Considerar la biopsia
hepática de preferencia en la etapa puerperal cuando existe duda Dx o cuando las prubeas hepáticas siguen alterados
depues del parto. Los casos graves pueden requerí plasmaferesis, diálisis o incluso transplante hepático ortotopico.

Enfermedad tromboembolica venosa (ETEV): una situación mecánica que aumente el riesgo de trombosis es la
reducción de hasta un 50% del flujo sanguíneo, a partir de la semana 25 a 29 hasta 6 semana post parto. El cuadro
clínico mas frecuente es dolor muscular, hinchazón de la pierna y dilatación de las venas superficiales, asi como la
presencia del cordon venosos y signo + de Hommans, en ocasiones la mujer embarazada puede presentar eritema,
edema, hiperemia de la zona afectada sin embargo no son específicos de esta entidad. Para establecer el DX de TVP se
utiliza la estadificacion de WELLS. Se recomienda investigar embolia pulmonar cuando la embarazada presente signos y
síntomas de; disnea, taquipnea, dolor torácico, intranquibilidad, tos, taquicardia, hemoptisis, temp: >37°c. El USG
doppler dupplex tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 96% para Dx de TVP. La elevación de la
concentración de los Dimeros-D con sensibilidad (95-100%) y una especificidad (70-75%) teniendo en cuenta que los

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niveles de este incremetan con la edad gestacional y durante el periodo post parto. El estudio realizado por Kovac
muestra valores de Dimero-D en el primer trimestre: 222 ng/dl, en el segundo trimestre: 326 ng/dl y en el tercer
trimestre 475 ng/dl. Ante una ecografía sin alteraciones y un resultado + en la prueb de Dimero-D se requeiere realizar
otras pruebas como USG doppler dupplex. Se recomienda en las pacientes con sospecha de EP realizar lo siguiente ECK,
Tele de torax y gasometría arterial, la tomografía helicoidal tiene una alta sensibilidad para el Dx de EP pero es limitada
para Dx embolismos subsegmentarios, sin embargo la TAC es teratogenica en la mujer embarazada; en estos casos la
gammagrafía pulmonar ventilatoria y perfusoria se consideran como el primer estudio de elección en la mujer
embarazada con sospecha de EP.

Hipertiroidismo con crisis hipertiroidea: ocurre en el 1% de las pacientes con hipertiroidismo, la crisis hipertiroidea
ocurre en aprx. 20-30% de los casos en la mujer embarazada. Los factores precipitantes de la crisis hipertiroidea son
infección, preeclampsia, trabajo de parto y cesarea. A causa de la elevada producción de hormona tiroidea las pacientes
presentan fiebre con taquicardia desproporcionada que puede progresar a arritmias cardiacas (FA), nausea, vomito y
diarrea, alt del estado emocional, choque, ictericia, estupor y coma. El Dx de crisis hipertiroideas es clínico, se debe
consideras crisis hipertiroidea en una mujer en el embarazo en el posparto, poscesarea cuando presente hipertiroidismo
con los siguientes datos; infección o preeclampsia, fiebre, taquicardia, arritmias cardiacas, inquietud extrema,
nerviosismo, confusión extrema o psicosis, crisis convulsivas, alt del estado de conciencia. Los estudios de laboratorio en
una paciente con crisis hipertiroidea muestran la elevación de T3 o T4 y cifras bajas de TSH, otras alteraciones
bioquímicas pueden ser leucocitosis, elevación de enzimas hepáticas e hipercalcemia. Se recomienda solicitar perfil
tiroideo en pacientes con hipertiroidismo en el estado gravídico-puerperal.

Embarazo y cardiopatía funcional de NYHA III/IV: El GC se incrementa en un 30-50% hacia las semanas 24 y 26 y luego
se mantiene estable hasta el final del embarazo. En el posparto inmediato incrementa de un 60-80%; lo que se debe a
una descompresión de la VCI y a la transferencia de sangre desde el utero contraído. Las embarazadas con bajo riesgo
son aquellas que se encuentran asintomáticas o con sintomatología leve, con una adecuada función ventricular y sin
presencia de arritmias. Las paciente que se encuentren en clase NYHA III/IV se consideran de alto riesgo. Los
padecimientos de mayor riesgo para la vida de la paciente son: miocardiopatía puerperal (20%), hipertensión pulmonar
(20%), IAM (14%), diseccion aortica(14%), miocardiopatía(14%), endocarditis (9%). Entre las cardiopatías adquiridas que
se asocian a elevada mortalidad materna se encuentran; cardiopatía dilatada perinatal (15-60%), IAM (37%), estenosis
aortica descompensada (17%), valvulopatias de clase funcional NYHA III/IV o FA (5%) y en menor grado aquellas clase I y
II. Entre las cardiopatías congénitas asociadas a mortalidad materna, se incluyen; hipertensión pulmonar y Sx de
Eissenmenger (25-30%), Sx de Marfan (50%) y coartacion aortica (9%).la mortalidad materna se registra en el 2-4% en las
embarazadas que utilizan protesis mecánica que utilizan anticoagulantes y 1% en bioprotesis. La miocardiopatía
periparto es una forma de miocardiopatía dilatada que sucede en mujeres previamente sanas; mas frecuente en los
primeros días del parto. La enfermedad valvular cardiaca de origen reumático es la cardiopatía mas frecuente en países
de vías de desarrollo. En general en mujeres con protesis valvulares cardiacas, la tolerancia al embarazo y nacimienot es
satisfactoria. La endocarditis infecciosa es rara durante el embarazo la tasa de mortalidad materna y fetal es de 30%; se
consideran pacientes de riesgo elevado para endocarditis bacteriana aquellas que presenten protesis valvulares,
endocarditis previa, cardiopatías cianoticas congénitas, PCA, CIV, coA de la aorta, valvulopatia aortica y mitral y lesiones
intracardiacas correginas quirúrgicamente. Se recomienda investigar endocarditis bacteriana en una paciente
embarazada que presenta cardiopatía cuando tenga historia de cardiopatía, taquicardia e ingurgitación yugular y la
triada clásica de la EB: fiebre, anemia y soplo. Se recomienda realizar ecocardiograma fetal entre las 18 22 SDG, en las
mujeres embarazadas con cardiopatía congénita, para la posible detención de esta misma. En embarazadas se hace
diagnostico de endocarditis bacteriana cuando presentan; VSG aumentada y leucocitos, sedimento urinario alterado
(presencia de proteínas y cilindros), signos electrocardiográficos de endocarditis (intervalo P-R alargado) y pericarditis,
hemocultivos + ( 3 o mas con intervalos de 1 hora).

Complicaciones de la preeclampsia severa.

°hemorragia cerebral: puede presentarse como hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea; las causas mas
frecuentes incluyen aneurismas, malformaciones arteriovenosas, hipertensión crónica, preeclampsia, eclampsia,
coagulopatias y neoplasias. La causa mas frecuente de hematoma intracerebral es la preeclampsia-eclampsia, mientras
que la hemorragia subaracnoidea es debida a ruptura aneurismática o malformaciones arteriovenosas. Cuando una

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OBSTETRICIA

paciente con preclampsia- eclampsia presenta, estupor, déficit motor y del sensorio, con datos de focalización y
lateralización, asi como la presencia de coma profundo con periodos de apnea, sugiere la presencia de hemorragia
cerebral. Otras manifestaciones del SNC incluyen; cefalea intensa, visión borrosa, escotoma e hiperreflexia. Ante la
presencia de crisis convulsivas repetidas en una paciente con eclampsia se puede relacionar con hemorragia cerebral. La
RMN hace diferencia entre hemorragia cerebral y trombosis, las pacientes con crisis convulsivas deben ser someticas a
RMN o TAC de cráneo.
Sx. de HELLP: Es una variane atípica que ocurre en pacientes con preeclampsia severa que ocurre en 4-12 % de los casos,
se asocia a hemolisis microangiopatica, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia. La ruptura hepática es rara
pero una catastrófica complicación en el embarazo resultante de sangrado hepático y ruptura por distensión de la
capsula de glisson. Se presenta generalmente en pacientes multíparas y añosas; la mayoría se presente en el tercer
trimestre y después del parto. La mortalidad meterna y perinatal es de 30%. El síntoma mas frecuente es la epigastralgia.
El Dx de Sx de HELLP se efectua con los siguientes parámetros: bilirrubina total >1.2 mg/dl, transaminasa sérica >70 U/L,
DHL >600 U/L, plaquetas <100,000, cuando solo criterios están en la paciente se considera Sx de HELLP incompleto,
recordando que el 12-18% de los casos cursan sin hipertensión ni proteinuria; las pacientes con mayor riesgo de morbi-
mortalidad son las que presentan epigastralgia, hipertensión arteria grave, DPPNI, eclampsia, trombocitopenia
<50,000mm3. TGO >150 U/L y creatinina sérica >1 mg; realizar Dx diferencial con sx hemolítico urémico, PTT,
trombofilias congénitas y adquiridas e HGAE.
Complicada con ruptura hepática y hematoma: complicación de la preeclampsia y del Sx de HELLP, la ruptura hepática
se caracteriza por epigastralgia o dolor en barra en el CSD del abdomen, dolor referido en el hombro derecho, nausea,
vomito, distensión abdominal y choque hipovolémico. La mayoría de los hematomas hepáticos ocurren el lóbulo
derecho del hígado. Una vez que ocurre la ruptura de la capsula de Glisson, ocurre deterioro clínico rápido caracterizado
por síntomas de choque hipovolémico, dolor abdominal, sufrimiento fetal, hipotensión arterial y puede ocurrir DPPNI. El
Dx de ruptura hepática habitualmente se realiza durante la laparotomía o durante la cesarea en pacientes con dolor en
CSD del abdomen y colapso circulatorio. Ante toda paciente con preeclampsia y Sx de HELLP que presenta epigastralgia
o dolor en el CSD se debe desacartar hematoma hepático no roto. El USG, RM y TAC se consideran estudios Dx para
hematoma subcapsular hepático; en toda paciente con preeclampsia y Sx de HELLP con sospecha clínica de hematoma
hepático no roto solicitar USG hepático dependiendo de este resultado considerar la necesidad de TAC.
Coagulación intravascular diseminada: es una síndrome caracterizado por la activación masiva del sistema de la
coagulación secundario a una variedad de entidades clínicas; DPPNI, embolia del liquido amniótico, sepsis, feto muerto,
choque hipovolémico secundario a hemorragia, HGAE, otra causa en el embarazo es la preeclampsia compilcada con Sx
de HELLP. La CID se define por la presencia de sangrado excesivo con trombocitopenia >100,000 mm3, fibrinógeno
plasmático <300 mg/dl y productos líticos de fibrina mayores a 40 mg/ml.
Insuficiencia renal aguda: la insuficiencia renal ocurre en 10% de los pacientes con preeclampsia y hasta un 30-40% en
pacientes con eclampsia y Sx de HELLP. La causa de la insuficiencia renal en la preeclampsia al principio es prerenal
secundario a la hipoperfusion que caracteriza al padecimiento, posteriormente si evoluciona se vuelve intra-renal
(necrosis tubular aguda), en estos pacientes con preeclampsia tienen inicialmente daño renal funcional debido a la
vasoconstricción posterior a esto ocurre daño vascular, glomerular y tubular que se manifiesta por proteinuria
patológica, micro y macrohematuria, oligoanuria, hiperazoemia prerrenal y necrosis tubular aguda. Se debe sospecha
IRA en pacientes con preeclampsia ante la presencia de edema, volumen urinario reducido (<30ml por hora o menos),
hematuria y eventos tromboliticos. Los valores de función renal que indica IRA son; oliguria <5ml x Kg x Hr, incremento
de creatinina sérica por arriba 1.13 mg/dl. Ante la sospecha de IRA se deberá determinar; diuresis horaria, creatinina
sérica, creatinina urinaria de 24 hrs. Siempre de deberá descartar otra patología que curse con IRA como deshidratación
y uropatia obstructiva.
Eclampsia: entre sus manifestaciones están; aumento de la PA de forma brusca en particular en sistólica, alteraciones
visuales (fotopsia corticotemporal), cefalea presente en ¾ de los pacientes resistente al Tx habitual con analgésicos,
inquietud o movimientos anormales (clonus). La presencia de convulsiones en la paciente con preeclampsia tiene
caractiristicas como convulsiones que están asociadas a manifestaciones visuales, déficit focal transitorio, recuperación
de la alteración de conciencia en el periodo postictal. Establecer el Dx de eclampsia en la paciente que presenta además
de hipertensión arterial, edema, proteinuria; colvulsiones y alteraciones en estado de vigilia. En presencia de
convulsiones durante la segunda mitad del embarazo y en el puerperio se establecera la ausencia de hipertensión
edema y proteinuria para descartar eclampsia.

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OBSTETRICIA

Hemorragia obstétrica en la segunda mitad del embarazo y en el evento obstétrico: el Dx de hemorragia obstétrica es
clínico; sangrado transvaginal activo indoloro que se presenta al final del segundo trimestre del embarazo de cantidad
variable, sin actividad uterina que puede ocurri después del coito nos orienta al Dx de Placente Previa; en caso de
sospecha de placenta previa se recomienda realizar los siguiente, determinar las características del sangrado, investigar
por medio de especuloscopia el origen y la cantidad de sangrado e identrificar en la exploración uterina; un utero
relajado y la estatica fetal y evitar el tacto vaginal hasta descartar el Dx de placente previa por el riesgo de sangrado.
El DPPNI; no orienta cuando existe hipertonía uterina y sangrado transvaginal con dolor a la palpación uterina
abdominal y repercusión fetal variable con o sin trabajo de parto, asi como la presencia de factores de riesgo como
miomatosis uterina, hipertensión crónica, multiparidad, antecedente de DPPNI, cordon umbilical corto, sobredistencion
uterina o descompresión brusca uterina, trombofilias, antecedente de tabaquismo y preeclampsia. El cuadro clínico de
el DPPNI; es variable entre las pacientes con hemorragia obstétrica entre ellos; hemorragia transvaginal, dolor a la
palpación uterina, perdida del bienestar fetal, polisistolia o hipertonía uterina. Para el Dx clínico de DPPNI investigar
siempre factores de riesgo que pueden cursar con hemorragia como son; edad materna >35 años, estados hipertensivos,
multiparidad, ruptura de membranas. Es recomendable sospechar de DPPNI ante la presencia de mas de algunos datos;
hemorragia, dolor a la palpación uterina, sufrimiento fetal, polisistolia o hipertonía uterina. Los datos USG en pacientes
con DPPNI fueron; zonas anecoicas retroplacentarias, zonas anecoicas intraplacentarias, grosor placentario, anomalías
del borde placentario y alteración en la configuración de la placenta, realizando USG abdominal.

La presencia de sangrado variable que es más común sobre un utero cicatrizal, el cual se acompaña de dolor abdominal
súbito con signos de irritación peritoneal hiperdinamia e hipertonía, relajación entre contracciones deficientes, con
registro cardiotocografico sugestivo de hipoxia fetal son datos que sugieren ruptura uterina. Es recomendable
establecer el Dx de ruptura uterina ante la presencia de: factores de riesgo como: cirugía uterina previa, hiperdinamia
uterina, hiperestimulacion de la atividad uterina con oxitocina, misoprostol y dinoprostona; es decir ocurre en pacientes
con trabajo de parto, sangrado cuya intensidad es variable ,as frecuente sobre el utero cicatrizal dolor intenso al
momento de la ruptura, el cual cesa la dinámica uterina, partes fetales palpables a través del abdomen.

La atonía uterina es responsable del 50% de las hemorragias en la etapa del alumbramiento y del 4% de las muertes
maternas; relacionada por la presencia de 2 causas predisponentes; sobredistencion uterina y fatiga uterina. Son datos
sugestivos de Atonia Uterina, durante el puerperio inmediato la presencia de sangrado transvaginal, abundante y utero
flácido con poca o nula respuesta a la estimulación manual; hay que cosiderar atonía uterina en una paciente que
presente sangrado activo abundante posterior al alumbramiento; causado: por que “no” se contrae que proviene del
sitio de implantación placentaria, por distensión uterina causado por macrosomia fetal, embarazo multiple,
polihidramnios y multiparidad, otros: datos de fatiga uterina determinado por parto prolongado, amnionitis y otras
causas como acretismo placentario o utero de couvelaire.

El USG transvaginal realizado en el segundo y tercer trimestre en mujeres con sospecha de placenta previa tiene una
sensibilidad 87.5% y una especificiad 98.8%, sobre todo en los casos en que la placenta se situe en forma posterior, es
seguro no ha demostrado cuasas de hemorragia; de no contar con USG transvaginal, se realizara USG abdominal con
vejiga llena al final del segundo trimestre de gestación para el Dx de Placenta Previa.

Todas las mujeres con antecedentes de placenta previa y cesarea y con sospecha actual de placenta previa van a
presentar un riesgo alto para acretismo placentario el cual se Dignosticara por USG transvaginal con una sensibilidad
82.4% y una especificidad de 96.8%., siendo el estudio de elección para el diagnostico de placenta acreta; por USG
doppler a color se establece el diagnostico de acretismo placentario con los siguientes datos; flujo lacunar focal o difuso,
lagos vasculares con flujo turbulento (velocidad de pico sistólico 15cm/seg), interfase serosa- vejiga hipervascularizada y
marcada dilatación de vasos o de la zona subplacentaria periférica. Con USG en escala de grises se establece el Dx de
acretismo placentario con los siguientes datos; ausencia o adelgazamiento (menos de 1mm) de la zona entre el
miometrio y placenta, presencia de espacios vasculares lacunares dentro del parénquima placentario, adelgazamiento,
irregularidad o disrupción focal de la interfase hipercoica entre la pared uterina y vesical y extensión de la ecogenicidad
placentarias mas haya de la serosa uterina. En caso de no contar con USG doppler (color) se recomienda realizar USG a
escalas de grises ante la sospecha de acretismo placentario.

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OBSTETRICIA

Las pacientes con placenta previa total y acretismo placentario entre las SDG 28 y 34 con o sin sangrado activo, tienen
un riesgo alto de presentar un sangrado importante súbito por lo que requieren cesárea urgente.

Sepsis puerperal: (infección puerperal):se considera como la invasión directa de microorganismos patógenos a los
genitales femenino antes durante o despues del aborto, parto o cesarea. Se define cuando existe elevación de la
temperatura corporal mayor a 38!c que se mantiene por mas de 24 horas o que es recurrente durante el periodo que va
desde el final del primer dia hasta el final del decimo dia de parto o aborto. La OMS la define como infección del tracto
genital que se presenta en el momento de la ruptura de membranas hasta los 42 dias posparto; caracterizado por fiebre
y uno o mas de los siguientes criterios: dolor pélvico y secresion vaginal fétida, asi como retraso en la involucion uterina.
Las principales infecciones pélvicas causantes de sepsis puerperal son: aborto séptico, deciduoendometritis con o sin
extensión dentro del miometrio (endomiometritis) y tejidos paramiometriales ( parametritis pelviperitonitis), abcesos
pélvicos. El aborto séptico es una consecuencia común del aborto inducido, inevitable o por instrumentación inadecuada
que ocurre casi en el 72% de las mujeres jóvenes 16.24 años de edad y ocasiona infertilidad, dolor pélvico crónico, asi
como incremento de riesgo de embarazos ectópicos. La endometritis es otra complicación común de la cesarea, que se
asocia con cervicovaginitis mal tratada y exploraciones vaginales multiples. En las pacientes que son sometidas a
cesarea, la endometritis puede ocurrir cerca del 50% de los casos. Se deberá identificar a la pacientes como una
emergencia obstétrica en aquellas paceintes puérperas que presentan SIRS con uno mas de los siguientes criterios
clínicos; dolor pélvico, sangrado o secresion transvaginal fétida, durante la exploración bimanual: hipersensibilidad
uterina, dolor intenso a la movilización del cuello uerino, anexo y fondo de sacos, colecciones o tumores pélvicos,
loquios fétidos, subinvolucion uterina, signos peritoneales, otros síntomas que presentas estas pacientes son; anrexia,
escalofríos, malestar general y cefalea. La persistencia de la fiebre en estas pacientes a pesar del tratamiento puede
asociarse con absceso pélvico, infección del sitio quirúrgico, troboflebitis venosa séptica o retención de restos
placentarios. Se recomienda sospechar complicaciones asociadas en aquellas pacientes con sepsis puerperal que no
responden al Tx antibiótico. Mediante estudios laboratoriales se puede presenciar leucocitosis o leucopenia, acidosis
metabolica y trombocitopenia, asi como elevación de los niveles de urea, creatinina y proteína C reactica. El diagnostico
de sepsis puerperal es fundamentalmente clínico. Se recomienda tomar dos hemocultivos (uno de toma venosa y otro
de un acceso central) antes de iniciar el Tx antibiótico, se sugiere a demás solicitar cultico de restos aborticos o de
secreción purulenta de cuello uterino. Cuando existe la sospecha clínica de colecciones, abcesos o tumores pélvicos se
recomienda solicitar USG pélvico o TAC. La TAC se sugiere para delimitar y localizar los abcesos pélvicos antes de
realizar punciono o el drenaje quirúrgico.

Inversión uterina: la inversión uterina es una complicación del parto que provoca hemorragia grave >500ml; las
principales causas de inversión uterina en nuestro medio son la presión en el fondo uterino y la tracción indebida del
cordon umbilical. Dentro de algunos factores de riesgo asociados a inversión uterina se encuentran acretismo
placentario, atonía uterina, debilidad congénita del utero, inserción placentaria en el fondo del uterino, extaccion
manual de la placenta y brevedad del cordon. Se considera aguda en las primeras 24 horas puerperales, subagudas de
24 horas al primer mes y crónica mas de 4 semanas. Según en grado de extensión se clasifica en; grado I: si el fondo
uterino se extiende hasta el cuello uterino, Grado II: si la protrusión del fondo uterino llega por debajo del anillo cervical
pero que no alcanza el introito y Grado IV: si la vagina se invierte y el utero protruye por debajo del introito. El
diagnostico de inversión uterino es clínico; se establece cuando existe dolor intenso, hemorragia grave y una masa roja
que protruye o no a travez del introito. Se debe sospecha de inversión uterina ante la presencia de dolor intenso,
hemorragia transvaginal, masa roja visible en el canal del parto.

Embolia del liquido amniótico: consiste en el paso de un bolo de liquido amniótico hacia la circulación sistémica, dentro
de los factores de riesgo relacionados; edad materna de mas de 35 años, cesarea, parto distócico, DPPNI, placenta
previa, eclampsia, polindramnios, laceración cervical, ruptura cervical e hiperestimulacion con oxitocina. La embolia de
liquido amniótico ocurre en general durante el trabajo o en el puerperio inmediato sin embargo también puede ocurir
dentro las primeras 48 horas posparto. Estudios recientes demuestran en aborto inducido, pacientes sometidas a
amnioinfusion o amniocentesis, pacientes que sufrieron trauma abdominal, pacientes en quienes se removieron suturas
cervicales o pacientes que cursaron con extracción manual de la paciente. El síndrome es de inicio súbito caracterizado
por colapso vascular con hipotensión severa, arritmias cardiacas, datos de edema agudo pulmonar, alteraciones del
estado mental y hemorragia; los cuales pueden presentarse en forma aislada, en combinación y en diferentes grados.

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OBSTETRICIA

Se deberá sospechar de embolia de liquido amniótico en una paciente embarazada con desprendimiento de placenta,
parto distócico, hiperestimulacion con oxitocina cuando presente datos de; dolor torácico, disnea o taquipnea, cianosis,
nausea, vomito y ansiedad. La embolia de liquido amniótico se diagnostica por exclusión mediante la presentación
clínica, realizar enzimas cardiacas, cuenta de leucocitos, pruebas de coagulación, electrolitos séricos, gasometría arterial
y electrocardiograma donde podemos observar elevación del segmento ST, anormalidades en la onda T, bloqueo de
rama derecha y en la radiografia de torax podemos obeserva en pacientes con embolia de liquido amniótico áreas
difusas de opacidades homogéneas o heterogéneas.

Tratamiento inicial de emergencias obstétricas.

Higado graso agudo del embarazo: el primer paso en estas pacientes consiste en la suspensión del embarazo ya sea por
operación cesarea o por parto y segundo requiere prácticamente tratamiento básicamente de sostén evitar la
coagulopatia y la hipoglucemia. Se recomienda en estas pacientes con HGAE; hospitalizar de inmediato, confirmar el
diagnostico, estabilizar a la pacientes hemodinamicamente y proporcionar medidas de apoyo, realizar la suspensión del
embarazo, mantener el INR menor a 1.5 y recuento plaquetarios mayor a 50,000/mm3.
Enfermedad tromboembolica venosa en el puerperio: el Tx en el embarazo se clasifican en 2 tipos 1. Anticoagulación
por causas maternas (trombosis), 2. Prevencion de eventos adversos durante el embarazo. La heparina y compuestos
afines (heparina no fraccionada y heparina de bajo peso molecular), son los anticoagulntes de elección durante el
embarazo. Las pacientes con historia de TVP reciben terapia profiláctica con HBPM, habitualmente enoxaparina a dosis
profiláctica de 40 mgs/dia (anti Xa 0.2 a 0.4 UI/ml); esto administrado durante todo el embarazo y hasta 6 meses
posterios al nacimiento. Se recomienda proporcionar a dosis profiláctica con HBPM en las pacientes con historia previa
de trombosis trombofilia primaria o con alto riesgo trombotico. El Tx de la TVP y la EP aguda incluye HBPM a la dosis de
enoxaparina 1 mg x Kg x dia ( anti Xa0.5-1 UI /ml) o heparina no fraccionada (HNF) con bolo 80 U/Kg y seguido de
infusión 1300 U/Kg para mantener el TTP en rango terapéutico (al doble) por lo menos 5 dias. Se sugiere suprimir la
HBPM24 horas antes de la inducción electiva del trabajo de parto o la realización de cirugía cesarea. Después del evento
de TVP aguda el tratamiento con HBPM debe continuarse durante todo el embarazo y por lo menos 6 semanas depues
del embarazo hasta completar por lo menos 6 meses de terapia total de terapia antitrombotica. La embolectomía
constituye otra opción terapéutica cuando el tratamiento conservador ha fallado, esta indicado para prevenir la muerte
en paceintes hemodinamicamente inestables a pesar del tratamiento anticoagulación o con vasopresores, a demás
asocia a 20-40% de perdida fetal. Considerar el empleo del filtro en la vena cava inferior en la embarazada en las
siguientes situaciones; cualquier paciente con contraindicación de terapia anticoagulante, complicaciones graves
presentadas por la anticoagulación como la trombocitopenia inducida por heparina, recurrencia de EP en pacientes con
adecuada terapia anticoagulante. NO ES RECOMENDABLE el uso de agentes tromboliticos durante el embarazo por el
riesgo de hemorragia materna en particular en el parto y posparto inmediato.
Hipertiroidismo con crisis hipertiroideas: el tratamiento se basa en disminuir los niveles séricos de la hormona tiroidea
y controlar sus consecuencias, el efecto de la solución saturada de potasio es bloquear la liberación de la hormona
tiroidea por la glandula tiroides y el de la dexametosa es disminuir la liberación de hormona tiroidea y la conversión
periférica de T4 y T3, mientras que el efecto del propanolol es inhibir los efectos adrenérgicos que puede producir
exceso de la hormona tiroidea. El tratamiento primario es a base de tionamidas (propiltiouracilo) no disponible en
mexico y el metimazol. El uso de metamizol durante la gestación ha sido asociado con defectos de la piel aplasia cutis,
atresia esofágica y dismorfismo facial en recién nacidos; todo esto sugiere paso del fármaco al producto de la gestación,
a travez de la placenta, para el control de la paciente con crisis tiroidea se requiere dosis de 40mg por dia. Para el
control de la crisis hipertiroidea en la paciente gestante debe recibir terapia agresiva con drogas antitiroides y medidas
de apoyo. Para el control de la crisis hipertiroidea se recomienda administrar; propitiluracilo: con dosis de impregnación
600 mg a 800 mg por via ora independientemente de los resultados de estudios de laboratoriol, la dosis de
mantenimiento 150-200 mg c/4-6 horas, solución saturada de yoduro de potasio de 2 a 5 gotas cada 8 horas,
dexametasona 2 mg c/6hora por 4 dosis iv o im y propanolol vo de 20-80 mg c/4-6 hrs o via parenteral 1-2 mg. El
tratamiento de la cardiopatía funcional clase III-IV: se recomienda utilizar beta-bloqueador o digoxina en pacientes
embarazadas que presentan estenosis mitral, coartación de la aorta, Sx de marfan y taquiarritmia: flutter o fibrilación
auricular. Se recomienda utilizar Warfarina en la paciente embarazada con protesis valvular cardiaca, se recomienda
utilizar desde la 6 a la 8 SDG HBPM es vez de Warfarina para evitar malformaciones fetales. No se recomienda el uso de
HBPM en pacientes portadoras de protesis valvular cardiaca. En pacientes portadores de protesis valvulares o con
cardiopatía el parto vaginal es seguro. No se recomienda el parto vaginal en embarazadas con cardiopatía NYHA III y IV
en las siguientes condiciones: cuando existe contraindicación obstétrica, Sx de Marfan con aorta dilatada o disección
aortica, falla en el cambio de Warfarina por heparina 2 semanas de la gestación e insuficiencia cardiaca grave. Se
recomienda la inducción del trabajo de parto cuando existe evidencia de madurez pulmonar fetal, durante el parto se
recomienda aplicar anestesia temprana. Debido a que se produce un aumento brusco del retorno venoso en los
primeros minutos posparto se recomienda la vigilancia de la función cardiaca si es posible a través de un catéter swan-

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OBSTETRICIA

Ganz.
Preeclampsia severa en el embarazo: (con o sin trabajo de parto); el sulfato de magnesio es utilizado para prevención y
tratamiento de las de las convulsiones en preeclapsia y eclampsia. Continuar el sulfato de magnesio 24-48 horas
posparto y mantener la presión arterial en valores de 155-105 mmHg.
Hemorragia cerebral: la presión arterial debe de disminuirse a <160 la sistólica y <110 mmHg la diastólica. La
hemorragia cerebral se acompaña de déficit motor y del sensorio, estupor, con datos de focalización y lateralización, asi
como la presencia de datos de coma profuso y preriodos de apnea.
Sx de HELLP: Se recomienda iniciar antihipertensivos si la PA sistólica es >de 160mHg y la PA diastólica es >110mmHfg.
La terapia con corticoesteroides antenatales (dexa o betametasona) se utiliza en la mujeres con preeclampsia severa
antes de la semana 34. Considerar el uso de corticoesteroides con cuenta plaquetaria <50,000 cel. Si la paciente
presentara epigastralgia o dolor en barra en cuadrante superior derecho acompañado de choque hipovolémico se
recomienda descartar ruptura del hematoma hepático; por lo que en pacientes con Sx de HELLP se recomienda realizar
USG hepático. Para el Tx de la ruptura del hematoma hepático se recomienda la ligadura de la arteria hepática y
empaquetamiento del área hepática pòr 48 a 72 horas. Primero se realiza la obtención del producto mediante obtención
cesarea y posterior la exploración hepática, en caso de hematoma hepático no roto se sugiere no realizar evacuación ni
drenaje y ligadura de arteria hepática derecha.
CID: El tratamiento incluye mantener el volumen intravascular y reemplazar los componentes sanguíneos conforme a los
parámetros de laboratorio. Ante la presencia de CID y sufrimiento fetal se recomienda la interrupción del embarazo.
Insuficiencia renal aguda: el tratamiento consiste en mejorar los desordenes hemodinámicos, la diuresis y la volemia.
Los diureticos de asa incrementa la tasa de flujo intratubular lo que disminuye la obstrucción intratubular y daño celular
resultante. El manejo de la oliguaria una vz establecido el Dx de preeclampsia o eclampsia es a base de furosemide de
80-400mg en infusión continua o en bolos, evitar el empleos de famarcos nefrotoxicos como los aminoglucósidos. Los
pacientes con preeclampsia severa deben recibir tratamiento inmediato con vasoconstrictores y reposicion de volumen,
el tratamiento de la fase oligo-anurica que no responde a diureticos debe ser tratada con diálisis. Se recomienda el uso
de la diálisis en pacientes con preeclampsia y eclampsia en las siguientes condiciones: edema agudo pulmonar resistente
al tratamiendo diurético, acidosis metabolica, hiperkalemia, elevación de creatinina sérica mas o igual a 1mg en menos o
igual a 24 horas, BUN >80 mg o <50mg, acido urico >18mg/dl.
Eclampsia: las indicaciones de la ventilación mecánica en estas pacientes son: crisis convulsivas repetidas, dificultad
respiratoria en el periodo postictal, cuando existe indicación de realizar cesarea urgente. Cosiderar intubación si existe
hipoxia o falta de recuperación de la conciencia por 5 minutos

En caso de placenta previa determinar el grado de obstrucción placentaria asi como si esta es asintomática o
sintomática, usar inductores de madurez pulmonar en embarazos <34 SDG, reposo y vigilancia de sangrado, evitar en la
medida posible tactos vaginales, en caso de hemorragia que comprometa a la madre o al feto terminar el embarazo sea
cual sea la semana de gestación. En pacientes con DPPNI, se prefiere contar con 2 accesos venosos, valoración del
estado fetal con prueba sin estes(PSS) y vol. De sangrado; administrar corticoides para madurez pulmonar, terminar el
embarazo cuando exista: compromiso fetal, materno o muerte fetal. La ruptura uterina requiere laparotomía inmediate
y extracción del feto, si la paciente con ruptura uterina desea conservar la fertilidad se realiza histerorrafia antes de
considerar histerectomía

Sepsis puerperal: la etiología es polimicrobiana, siendo lo mas frecuente los aerobios: estreptococo B hemolítico del
grupo A y B, enterococus, staphylococos, E. coli, klebsiella y proteus. Anaerobios: peptococus, peptoestreptococos,
bacteroides, clostridium y fusobacterium entre otras. El tratamiento para la sepsis puerperal es empírico e ingluye un
aminoglucosido para cubrir las bacteria gram – y clindamicina para cubrir las bacterias gram + y anaerobios. La
combinación de clindamicina y gentamicina resulta mas efectiva que otros regímenes de antibiótico para el tratamiento
de la endometritis otros menos efectivos son aminoglucosidos con penicilina o ampicilina y otra alternativa seria una
cefalosporina de 2 o 3 generacion mas metronidazol. En sepsis puerperal (endometritis postcesarea, posparto y
posaborto) se recomienda utilizar esquema con clindamicina 900mg mas gentamicina 1.5mg/kg cada 8 hrs via
parenteral.

El tratamiento de la inversión uterino se realiza en 2 fases; corregir la inversión uterina; esta se efectua bajo anestesia
por procedimiento mecánicos (método de Jonhson), y quirúrgicos. Y estabilización mecánica de la paciente, con
coloides, cristaloides y reposicion del concentrado eritrocitario. El manejo incial debe inclui la colocación de un catéter
venoso periférico (16FR) de preferencia 2 vias venosas, reposicion de liquidos vías parenteral, soporte anestésico y
transfusión. La técnica de Jonson empuja el utero a través del cérvix y un anillo constrictor del mismo. Se recomienda
evitar la tracción indebida del cordon umbilical o la presión excesiva del fondo uterino para evitar el riesgo de inversión
uterina.

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OBSTETRICIA

La transfusión de plaquetas se utiliza en un parto vaginal cuando la cuenta de plaquetas es <20,000cel y antes de un a
cesáreas cuando son <50,000cel. La transfucion de crioprecipitados se recomienda hacer cuando el fibrinógeno serico
este por debajo de 1gr/L, en presencia de CID. La anestesia espinal es la técnica anestésica de elección en aquellas
pacientes que cursaron con preeclampsia severa que van a ser sometida a operación cesarea.

El índice de Wells; es una escala para EP y TVP o Tromboembolismo pulmonar ; evalua: neoplasia activa, paralisis o yeso
reciente, inmovilización o cirugía mayor reciente, dolor localizado en el trayecto de la vena, tumefacción de la
extremidad, asimetría de perímetro >3 cm, edema con fóvea en la pierna afectada, venas superficiales dilatadas todas
estas con 1 punto. Alta probabilidad de TVP: >2, riesgo moderado:1-2 , bajo riesgo:<1.
Clasificación de la NYHA: clasificación 1: pacientes con enfermedad cardiaca, pero sin limitaciones de la actividad física;
esta actividad física no causa fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso. Clase 2: limitación leve a la actividad física,
se sienten comodos en reposo, la actividad física ordinaria resulta en fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso. Clase
3: marcada limitación a la actividad física, se sienten comodos en reposos; la actividad física resulta en palpitaciones,
disnea, dolor anginosos. Clase 4: incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad física sin molestias, las molestias
pueden presentarse en reposo.

El SRIS; se fundamenta por la presencian de 2 o mas de los siguientes criterios tales como; temperatura >38°c o <36°c,
frecuencia cardiaca >90lpm, FR>16rmp o PaCO2: <32 mmHg y la cuenta leucocitaria > 12,000 cel o <4000 cel o >10% de
bandas inmaduras. La sepsis es SRIS con infección, la sepsis grave se va a definir como la presencia de sepsis con
disfunción organica asociada a hiporperfusion o hipotensión el cual puede incluir acidosis láctica, oliguria o alteraciones
agudas del estado de conciencia, el choque séptico; se definirá como sepsis con hipotensión refractaria a pesar de la
administración de soluciones o expansores de volumen asociados a hiporperfusion tisular similar a la sepsis grave, su
cuadro clínico principal del choque séptico es hipotensión con TAS <90mmHg, , ansiedad, confusión mental, taquicardia
y piel eritematosa; al progresar puede haber palidez, cianosis piel fría y humeda asi como oliguria, bradicardia e
inconciencia.

El utero de couvolaire: se le denomina asi al utero que se encuentra infiltrado en sus fibras musculares por coagulos
sanguíneos de DPPN.

5. GPC: Dx y TX DEL ABORTO ESPONTANEO Y MANEJO INCIAL DEL ABORTO RECURRENTE.

El aborto espontaneo se presenta en un 50-70% de los embarazos, la mayoría de estas perdidas son irreconocible
debido a que suceden antes de que se presenten la siguiente menstruación. Del total de las concepciones 30% se
pierden por fallas en la implantación, 30% abortos preclínicos, 10% abortos clínicos y 30% nacen vivos. La mayoría de los
abortos espontaneos son tempranos 80% ocurren antes de la semana 12 y el 20% restante de la semana 12-20 SDG. El
aborto recurrente ocurre en 1% de las mujeres. En la mitad de los embarazos o 2 terceras partes están asociados a
alteraciones cromosómicas.

Existe evidencia de que la incidencia de aborto es mas frecuente cuando la paciente. La miomatosis uterina se ha
relacionado con aborto de las siguientes maneras: dificultad para la implantación y deficiente aporte sanguíneo al feto,
rápido crecimiento y degeneración con liberación de citoquinas y ocupación total del espacio uterino que dificulta el
crecimiento fetal. Los miomas submucosos se asocian a perdidad tempranas. La aneuplodia se asocia a mayor mas a
mayor edad materna que ha recurrencia de aborto. La paciente joven con perdida tardia tiene peor pronostico
obstétrico. Los anticuerpos antifosfolipidicos y anticuerpos anticardiolipina están asociados a aborto principalmente el
recurrente. Las anormalidades cromosómicas son responsables del 49% de los abortos espontaneos.

El USG transvaginal para confirmar el diagnostico de aborto completo tiene un valor predictivo de 98%. Embarazo de
viabilidad incierta se refiere cuando se observa un saco intruterino ( con diámetro promedio menor a 20mm), sin
huevo o feto o bien cuando el USG fetal indica longitud cefalocaudal menos de 6 mm sin actividad cardiaca. Las
gonadotropinas corionicas en niveles de 25 UI/l son niveles que se alcanzan al 9° dia posteriores a la concepción(dia 23 -
28 del ciclo). En los casos de enfermedad trofoblasticas gestacional o tumor de células germinales craneales debe de
ser considerado cuando cuando la determinación de gonadotropinas corionicas excede 1000UI/L. Cuandoel USG refiere
embarazo de localización desconocida y los niveles séricos de progesterona son inferiores a 25 nmol/l se confirma que
no existe viabilidad.
Existe la posibilidad de un embarazo ectópico cuando el USG transvaginal reporta un utero vacio y el nivel de hGC es
>1,800 mIU/l, siempre se deberá descartar embarazo ectópico en pacientes com embarazo y reporte de USG con utero
vacio.

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OBSTETRICIA

El diagnostico diferencial de sangrado del primer trimestre se establece con: anormalidades ccervicales (excesiva
fragilidad, pólipos y procesos malignos), embarazo ectópico, infeccion de vagina o cérvix, embarazo molar, aborto
espontaneo.

El tratamiento medico para tiene mayor éxito( 70-96%), cuando se prescribe un aborto incompleto y en dosis altas de
misoprostol 1200-1400 mgr. El tratamiento quirúrgico del aborto espontaneo es a base de LUI, este esta indicado
cuando existe sangrado excesivo y persistente, inestabilidad hemodinámica, evidencia de tejido retenido infectado o
sospecha de enfermedad trofoblastica gestacional. Las complicaciones mas serias del posLUI: perforación uterina, lesión
cervical, trauma intraabdominal, síndrome de Asherman y hemorragia. No se recomienda realizar LUI posterior a
realización de aspiración endouterina. Son indicaciones para AMEU: Tx del aborto en cualquiera de sus variedades
siempre y cuando se tenga una altura uterina menor a 11cm y dilatación cervical menor o igual a 1 cm y aborto séptico
hasta 6-8 horas depues de iniciado el tratamiento antibiótico. Son indicaciones para realizar LUI: Tx del aborto en
cualquiea de sus variedades con altura uterina mayor o igual a 12 cm y dilatación cervical igual o mayor a 1 y aborto
séptico 6-8 horas después de haber iniciado el tx medico. Se ha recomendado la profilaxis antibiótica a base de 100 mg
de doxiciclina previo al evento y porterios al AMEU o LUI 200 mg. Vo. El manejo espextante deberá ser considerado para
casos de mujeres con aborto espontaneo incompleto.

En el aborto recurrente: de 3-5% de las pacientes uno de los padres presenta alguna anormalidad cromosómica
estructural. El tipo mas común son alteraciones parentales y traslocaciones robertsonianas. En los pacientes con
perdida repetida de gestación se le deberá realizar cariotipo a los padres. Todas la mujeres con PRG deberán sometidas
a USG pélvico para valoración anatómica y morfológica del utero; ya que el uso de la histerosalpingografia esta asociado
con dolor y mayor riesgo de infeccion pélvica, las pacientes que serán sometidas a correcion por una malformación
uterina es recomendable realizar cirugía histeroscopica. Se deberá realizar cerclaje cervical en pacientes con mas de 3
perdidas o antecedente de parto pretermino; ya que la aplicación del cerclaje cervical ha demostrado un decremento
en la presencia de parto pretermino y nacimientos con productos bajo. Se deberá realizar estudio inmunológico para
pacientes para la detención de síndrome antifosfolipidicos; el SAAF incluye 3 perdidas antes de las semana 10, una o
mas muertes fetales tardías sin anormalidades morfológicas y uno o mas partos preterminos antes de las semana 34
complicados con preeclampsia, eclampsia o ins. Placentaria; el tratamiento con dosis bajas de aspirina asociadas con
dosis bajas de heparina en pacientes con antecedentes de PRG y portadoras de SAAF

El cuadro clínico mas frecuente en una paciente que cursa con aborto diferido, séptico, inevitable, incompleto o
completo incluyen fiebre >38.5°c, diaforesis, piel palida, taquicardia, dolor abdominal, flujo vaginal fétido, dolor a la
movilización uterina, distensión abdominal, hipotensión, sangrado prolongado, antecedente de manipulación uterina,
nausea, vomito, polipnea, estado mental alterado etc. El dolor intenso, sangrado vaginal excesivo o fiebre en los
primeros 7 dias de tratamiento con misoprostol indican falla terapéutico.

El aborto en evolución es presencia de hemorragia genital persistente, actividad uterina reconocible clínicamente y
modificaciones cervicales (borramiento y dilatación), aborto inevitable: tipo de aborto en el que existe hemorragia
genital intensa, ruptura de membranas, sin modificaciones cervicales o actividad uterina reconocible, complicaciones
que hacen imposible continuar la gestación. Amenaza de aborto: es la presencia de hemorragia genital o
contractibilidad unterina sin modificaciones cervicales. El síndrome de Asherman son adhrencia intrauterina posterior a
la realización de LUI vigoroso.

La oxitocina en sus efectos adverosos podemos encontrar hipertonía uterina, espasmos y contaccion tetánica, ruptura
uterina, nausea vomito y arritmia cardiaca materna; se va a contraindicar en pacientes que presentan DCP, hipotonía
uterina, sufrimiento fetal y preclampsia grave.

6. GPC: PREVENCION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL PARTO PRETERMINO.

Esta es la segunda causa de muerte en los niños menores de cinco años. El parto pretérmino se caracteriza por la
presencia de contracciones uterinas (> 4 en 20 minutos o >8 en una hora) y cambios cervicales (<20 mm o fibronectina
fetal + asociado a longitud cervical entre 29-20mm) domcumentados con membranas amnióticas integras entra las
semana 20.1 y 36.6 SDG.

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Parto pretérmino muy temprano: Nacimiento entre las 20 semanas con 0 días hasta las 23 semanas con 6 días.
Parto pretérmino temprano: Nacimiento entre las 24 semanas con 0 días hasta las 33 semanas con 6 días.
Parto pretérmino tardío: Nacimiento entre las 34 semanas con 0 días hasta las 36 semanas con 6 días.

El ultrasonido prenatal para el diagnóstico temprano de craneosinostosis en fetos con factores de riesgo, determinado
por la disminución del espacio de las suturas craneales. El tratamiento quirúrgico de la neoplasia intraepitelial cervical
(NIC) durante el embarazo, incrementa 6 veces más el riesgo de parto pretérmino, Es recomendable, en mujeres con NIC
y embarazo posponer el tratamiento quirúrgico hasta después de la resolución del mismo. El sangrado vaginal (< 28
semanas) probablemente indica una alteración de la circulación uteroplacentaria y por otro lado favorece la maduración
temprana del cuello uterino, su asociación con la presencia de parto prematuro en mujeres nuliparas tiene una
probabilidad de riesgo (OR) de 2.47 y en multíparas de 1.16%. Es recomendable informar a las pacientes esperar entre
un año y medio a dos años entre el término de un embarazo y el inicio del siguiente, para disminuir el riesgo de parto
pretérmino.
Factores de riesgo: Factores no modificables: Edad, raza, antecedente de cono cervical, sangrado transvaginal en 2do
trimestre, uso de técnicas de reporducción asistida. Factores modificables: Indice de masa corporal, hábito tabaquico,
busqueda de enfermedad periodontal. El riesgo de parto pretérmino incrementa aproximadamente 20% con la
presencia de miomas uterinos submucosos. La incidencia de parto pretérmino después de un cono cervical varía ente 14
a 25%. La altura máxima del cono con menos de 20 mm con bisturí frio, menos de 15 mm para LEEP, y menos de 10 mm
para el cono láser no se asocian a parto pretérmino en embarazos subsecuentes.

En mujeres asintomáticas con medición de longitud cervical entre la semana 14 y 24, que sea menor a 15mm, la tasa de
parto pretérmino espontáneo antes de la semanas 32 es de aproximadamente 48%. Una longitud cervical a las 22-24
semanas por debajo de 25 mm, se asocia con dos veces el riesgo para presentar parto pretérmino antes de las 35
semanas. La longitud cervical en el segundo y tercer trimestre temprano oscila entre 10 y 50 mm. Se recomienda tomar
como punto de cohorte; <15 mm para la 14-15 SDG y <25 mm a las 22-24 SDG.

La presencia de fibronectina fetal en las secreciones cervicovaginales después de la semana 22 es un marcador de la

disrupción de la interfase coriodecidual, y su hallazgo se ha relacionado con un riesgo 6 veces para parto pretérmino
antes de la semana 35 y un incremento 14 veces para el riesgo de nacimiento pretérmino antes de la semana 28. En
aquellas pacientes con gestación gemelar, es recomendable realizar la medición de LC antes de la semana 18 como
predictor de parto pretérmino. Las pacientes con antecedente de parto pretérmino espontáneo tienen un riesgo de
recurrencia del 20% antes de la semana 37 y son consideradas de alto riesgo. Este riesgo incrementa con el número de
partos pretérmino espontáneos previos y la edad gestacional.

La evaluación del cérvix por examen digital y/o el índice de Bishop es poco confiable en la predicción de parto
pretérmino, y únicamente es posible identificar la dilatación y el borramiento del cérvix cuando están avanzados. Una
revisión sistemática que incluyó 3523 mujeres, se determinó que la medición de longitud cervical por sonografía
transvaginal a las 20-24 semanas es un buen predictor de parto pretérmino espontáneo. No se recomienda la
exploración cervical digital como método predictor de parto pretérmino. La población en riesgo para PP con la longitud
cervical menor a 25 mm medida por USG transvaginal en la 20-24 sdg. Cuando el cérvix es >25 mm el riesgo es <1%,
cuando es menor a 15mm es 5% y cérvix 5mm es 80%. En las pacientes con antecedentes de parto pretermino se sugiere
realizar USG transvaginales en la semana 18 a 22 para determinar cambios cervicales. El utero unicorne como
malformación mulleriana es el que mas se asocia a PP por cérvix corto. Se recomienda la administración de
progesterona micronizada natural administrada natural vaginalmente diario durante un máximo de 36 semanas para
mujeres asintomáticas con embarazo único, sin antecedente de PP yb un longitud cervical inferior a 20mm entre las 16-
24 SDG.

Se establece el diagnostico de amenaza de PP en presencia de contracciones uterinas con una frecuencia de 2 en 10

minutos o 4 en 20 minutos y 8 en 60 minutos acompañados de cualquiera de los siguientes: dilatación cervical <3 cm,
borramiento <50% o cambios cervicales por medición de longitud cervical por estudio sonografico. Los siguientes signos
y síntomas tempranos asociados a amenaza y progresión del trabajo de PP: cntracciones sueves e irregulares, dolor en
espalda baja, sensación de presión en la vagina, secresion vaginal de mucosidad que puede ser clara, rosada o
ligeramente con sangre (tapon de mucoso). Una prueba de + de fibronectina fetal (50ng/dl) en una paciente con
síntomas de parto pretérmino ha sido asociada con un incremento en el riesgo de nacimiento <34 SDG.

En comparación con los β-miméticos, el nifedipino se asocia con una reducción significativa en los riesgos de
enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular y síndrome de dificultad respiratoria aguda. Se recomienda la

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OBSTETRICIA

administración del sulfato de magnesio por 24 horas en mujeres con parto pretérmino para reducir el riesgo de parálisis
cerebral. La indometacina es usualmente administrada por vía oral a dosis inicial de 50mg seguida de 25 a 50mg cada 6
horas por 48 horas. Su uso esta limita a gestaciones menores de 32 semanas. La terapia antenatal con corticoesteroides
para la maduración pulmonar debe administrarse a mujeres con embarazos menores a 38 semanas. La administración
prenatal de sulfato de magnesio intravenoso (MgSO4) antes de las 32 semanas reduce la parálisis cerebral y los
trastornos del desarrollo motor en la persona recién nacida prematura. La administración de sulfato de magnesio podría
ser administrada en:  Mujeres con embarazo único o múltiple entre 24 a 31 semanas de gestación con parto
pretérmino asociado a ruptura prematura de membranas  Parto pretérmino establecido y con 4 a 8 cm de dilatación y
Parto pretérmino indicado entre 2 a 24 horas (ej. Preeclampsia con datos de severidad).

Es recomendable la colocación de cerclaje en casos de:  Paciente con antecedente de parto pretérmino y cervix corto 
Las pacientes que hayan cursado con síntomas de parto pretérmino, que ameritaron tratamiento tocolítico y que en el
seguimiento posterior se determine dilatación cervical >1 cm y <3 cm o cérvix <15mm es recomendable la colocación de
cerclaje cervical, también ese recomendara en mujeres con embarazo e historia de 3 abortos espontaneos tardio o
parto pretermino. No se recomienda el cerclaje profiláctico en mujeres asintomáticas, con embarazo único en el
segundo trimestre con cervix corto diagnosticado por ultrasonido. Se recomienda fomentar el pinzamiento tardío del
cordón umbilical en neonatos pretérmino. Se recomienda el manejo activo del 3er estadio con oxitocina para prevención
de la hemorragia posparto.

Es recomendable hospitalizar a la paciente con sintomatología de amenaza de parto pretérmino y medición de longitud
cervical. En caso de que la paciente tubviera riesgo alto para PP; se mide la LC si presenta <15 mm a las 13-15 SDG se
optara por colocación del cerclaje y detención de vaginosis bacteriana. Si presentara <25 mm entre la semana 22-24 se
optara por progesterona vaginal hasta la semana 34, medición de la LC cada 2 semanas y detención de vaginsis
bacteriana. Si la paciente presenta diagnostico clínico de amenaza de PP si se encuentra entre la semana 24- 31 SDG
asociado o no a RPM o dilatación 4-8 cm; se debe de iniciar la terapia antenatal con corticoesteroides, neuroproteccion y
antibioticoterapia.

La dexametasona dentro de sus efectos adversos produce, hipertensión, edema no cerebral, cataratas, glaucoma, ulcera
péptica, euforia, insomio, hipokalemia, hiperglucemia, acné, retraso en la cicatrización; para madurez pulmonar fetal se
utiliza 4 dosis c/una de 6 mg c/12 horas. Dentro de los efectos adversos de la indometacina se encuentran; nause,
vomito, dolor en epigastrio, diarrea, cefalea, vértigo y hemorragias GI, se va a contraindicar la indometacina en niños
<14 años con asma, padecimientos ano-rectales, lactancia.

7. GPC: OPERACIÓN CESAREA.

Procedimiento quirúrgico mediante el cual el feto y los anexos ovulares son extraídos después de las 28 semanas de
gestación a través de una incisión en el abdomen y en el útero. Se considera inducción de parto innecesaria cuando la
paciente padece VIH, 2 cesáreas previas, situación transversa, presentación pélvica, placenta previa total, antecedente
de cirugía uterina, cardiopatía clase III y IV, estado fetal inestable, hidrocefalia fetal, malformaciones fetales, embarazo
gemelar, primer gemelo pélvico, herpes genital activo, tumor que obstruya el canal de parto, cerclaje vía abdominal,
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, producto óbito mayor de 30 SDG en paciente sin trabajo de
parto por más de 24 hrs. Se recomienda que toda embarazada con periodo intergenesico menor a 18 meses, la
resolución obstétrica sea por operación Cesárea para disminuir el riesgo de Ruptura Uterina. Utilizar oxitocina y
analgesia obstétrica cuando la paciente se encuentre en la fase activa del trabajo de parto (4-5 cm de dilatación). El
misoprostol no se recomienda para la maduración cervical ya que se asocia a ruptura uterina en pacientes con cesárea
previa. Se sugiere esperar a que se desarrolle el trabajo de parto espontáneo, en pacientes con antecedentes de
cesárea. Se recomienda ofrecer en mujeres con embarazo no complicado mayor a 41 semanas la inducción del trabajo
de parto. La analgesia peridural puede recomendarse en mujeres que van a intentar un parto después de una cesárea
previa.

Se debe contraindicar el parto después de la cesárea en los siguientes casos: 1) Cesárea previa clásica, en “T” o cirugía
previa trans fúndica, 2) Ruptura uterina previa, 3)Complicación médica u obstétrica que contraindique un parto vaginal,
4) Incapacidad de efectuar una cesárea de emergencia, debido a falta de cirujano, anestesiólogo o quirófano. 5)
antecedente de dos o más cesáreas previas. La realización de cesáreas múltiples se asocian a placenta previa y
adherencia anormal de la placenta. No son candidatas a trabajo de parto aquellas pacientes con antecedente de
miomectomía, la cual que fue indicada por miomas múltiples, voluminosos o que penetraban la cavidad uterina.

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OBSTETRICIA

El ultrasonido Doppler Color es útil para el diagnóstico de acretismo placentario. Los hallazgos ultrasonográficos
sugestivos de acretismo placentario incluyen: irregularidad del contorno de las lagunas placentarias (espacios
vasculares) dentro de la placenta, adelgazamiento del miométrio adyacente a la placenta, pérdida de la línea de
interfase úteroplacentaria, protusión de la placenta en la vejiga, aumento de la vascularidad de la interfase de la serosa
uterina-vejiga y flujo turbulento a través de las lagunas placentarias.

Parto instrumentado con uso de Forceps: Aproximadamente 30% de las pacientes con cesárea previa en trabajo de
parto requerirán asistencia para completar el segundo periodo del trabajo de parto, generalmente fórceps. Las
indicaciones mas comunes son el compromiso fetal y la falta de nacimiento espontáneo por cansancio materno,
expulsión prologanda y enfermedades mediacaas para evitar Valsalva NYHAIII-IV.

La incisión Joel Cohen (incisión 3 cm por arriba de la sínfisis del pubis). No trata de desprender la placenta
inmediatamente después de la extracción del producto en pacientes con diagnóstico de placenta previa y/o acretismo
placentario, realizar histerectomía total abdominal. Se Recomienda en los casos de paciente programada para operación
cesárea por placenta previa y/o acretismo placentario realizar histerotomía corporal anterior o fúndica y nunca a nivel
del segmento; así como evitar desprenderla placenta una vez extraido el producto.

Indicaciones de cesarea por causas maternas: distocia de partes óseas (desproporción céfalo pélvica) Estrechez pélvica
Pelvis asimétrica o deformada Tumores óseos de la pelvis Distocia de partes blandas Malformaciones congénitas
Tumores del cuerpo o segmento uterino, cérvix, vagina y vulva que obstruyen el conducto del parto Cirugía previa del
segmento y/o cuerpo uterino, incluyendo operaciones cesáreas previas Cirugía previa del cérvix, vagina y vulva que
interfiere con el progreso adecuado del trabajo de parto Distocia de la contracción Hemorragia (placenta previa o
desprendimiento prematuro de la placenta normo inserta).
Causas fetales: Macrosomia fetal que condiciona desproporción céfalo pélvica Alteraciones de la situación, presentación
o actitud fetal Prolapso del cordón umbilical Sufrimiento fetal, Malformaciones fetales incompatibles con el parto,
Embarazo prolongado con contra indicación para parto vaginal y Cesárea postmortem.
Causas mixtas Síndrome de desproporción céfalo pélvica Preeclampsia-eclampsia Embarazo múltiple Infección amniótica
Iso inmunización materno-fetal.

Indicaciones absolutas de operación cesárea • Cesárea iterativa • Presentación pélvica • Sufrimiento fetal • Retraso en
el crecimiento intrauterino • Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta • Placenta previa • Placenta de
inserción baja • Incisión uterina corporal previa • Presentación de cara • Prolapso del cordón umbilical • Hidrocefalia •
Gemelos unidos • Infecciones maternas de trasmisión vertical (VIH) • Embarazo pretérmino (< 1500 gramos de peso
fetal) • Condilomas vulvares grandes.
Indicaciones relativas de operación cesárea • Desproporción cefalopélvica • Enfermedad hipertensiva del embarazo •
Ruptura prematura de membranas • Embarazo postérmino • Embarazo múltiple • Distocia dinámica • Isoinmunización
materno-fetal • Diabetes mellitus • Antecedente de deciduomiometritis • Antecedente de metroplastia • Antecedente
de miomectomía • Miomatosis uterina • Compromiso de histerorrafía • Oligohidramnios • Cirugía vaginal previa •
Primigesta añosa • Cesárea electiva.

La metoclopramida se usa 10 mg c/8 horas; dentro de sus efectos adversos destacan síndromes extrapiramidales,
somnolencia, fatiga, astenia, laxitud, galactorrea, ginecomastia, rash y urticaria.

8. GPC: DX Y TX DE LA HEMORRAGIA OBSTETRICA EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Y PUERPERIO

INMEDIATO.

Se define como la perdida sanguínea de mas del 25% de la volemia, caída del hematocrito >10 pts, presencia de cambios
hemodinámicos o perdida mayor de 150 ml/min. La hemorragia posparto se refiere a la perdida sanguínea >500 ml o
>1000 ml depues de una cesáreas. Se considera como primaria si ocurre dentro de las primeras 24 horas psoteriores al
nacimiento y la principal cuasa es la atonía uterina en 80% de los casos.

Son factores de riesgo reconocido para placente previa y acretismo placentario la edad materna >35 años, multiparidad,
cicatrices uterinas previas (legrados, aspiración manual uterina, cesáreas y miomectomias) y tabaquismo. Identificar a
las pacientes con factores de riesgo para placenta previa y realizar USG en la 28 SDG para corraborar el sitio de
implantación. Entre los factores de riesgo para presentar DPPNI; se encuentran Trombofilias, antecedentes de DPPNI,
edad mayor a 35 años, multiparidad, tabaquismo, uso de cocaína, sobredistencion uterina, RPM y enfermedades

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OBSTETRICIA

hipertensiva. Dentro los factores de riesgo para el desarrollo de ruptura uterina se encuentran: cicatrices uterina previas
malformaciones uterinas, uso iatrogeno de oxitócicos, trabajo de parto prolongado, utilización de la maniobra de
Kristeller, antecedente de infecciones uterinas y adenomiosis.

Toda paciente con antecedente de miomectomia, 2 cesareas previas, endometritis o cesarea previa corporal deberán ser
programadas para cesarea entre la semana 37 y 38 SDG. La sobredistencion uterina, trabajo de parto prolongado,
corioamnioitis, preeclampsia, el antecedente de atonía uterina y el uso de fármacos relajantes de musculo liso como
nifedipino, betamimeticos y sulfato de magnesio; todos estos factores están relacionados con Atonia uterina.
Identifique a las pacientes con factores de riesgo para atonía uterina y realice manejo en el tercer periodo del trabajo de
parto con uso de fármacos uterotonicos y aplicación simultanea de masaje suave y sostenido del cuerpo y fondo uterino,
posterior al alumbramiento. El sangrado transvaginal activo indoloro de cantidad variable que se presenta al final del
segundo trimestre del embarazo, habitualmente sin actividad uterina o posterior al coito nos orientan al diagnostico de
placenta previa; en estos pacientes con sospecha de placenta previa se recomienda hospitalización, revisión directa
mediante especuloscopia para observar el origen de sangrado y estimar la cantidad del mismo, realizar USG obstétrico
para confirmar el diagnostico. En el DPPNI se sospecha cuando existe hipertonía uterina o polisistolia y sangrado
transvaginal, con dolor abdominal y repercusión fetal con grado variable con o sin trabajo de parto; en estos pacientes
se recomienda hospitalización, permeabilizar una o mas vías parenterales y Resolucion quirúrgica inmediata en caso de
compromiso fetal.
Ruptura uterina: El dolor súbito a nivel suprapubico, acompañado de hipotensión y taquicardia, perdida de la
presentación, alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal; identificar a estos pacientes uso controlado de fármacos
oxitócicos durante el trabajo de parto. Durante el puerperio inmediato la presencia de sangrado transvaginal,
abundante, rojo rutilante, constante y utero flácido con poca o nula respuesta a la estimulación son datos de atonía
uterina.

El USG transvaginal es mejor para realizar el DX de placenta previa, sobre todo cuando la placenta se situa en forma
posterior. Las mujeres con antecedente de placenta previa y cesarea anterior con sospecha actual de placenta previa
presentan un riesgo alto para placenta acreta y para el diagnostico de este se utiliza USG abdominal doppler de no
contar con este se utiilizara USG abdominal sospechando de acretismo cuando: a)existe ausencia o adelgazamiento
(menos de 1 mm) de la zona entre el miometrio y la placenta, b) presencia de espacios vasculares lacunares dentro del
parénquima placentario (apariencia de queso de Gruyere), c) adelgazamiento, irregularidad o disrupción de la interfase
hipercoica entre las paredes uterinas y vesical. El estudio del USG tiene una gran especificidad para abruptio
placentario mostrando los siguientes criterios sonograficos: 1)colección entre la placenta y liquido amniótico, 2)
movimiento como “JELLO” de la lamina corionica con la antividad fetal,3) colección retroplacentaria, 4) hematoma
margianal, 5)hematoma subcorionico, 6) aumento heterogéneo del grosor de la placenta(> de 5 cm del plano
perpendicular), 7)hematoma intraamniotico.

En nuestro medio la paciente con placenta previa toral y acretismo placentario entre la semana 28 y 34 con o sin
sangrado activo seben de ser hospitalizadas. Para interrupción del embarazo, en pacientes con placenta previa o acreta
persistente utilizar anestesia general nunca deberá aplicarse bloqeo peridural. No se recomienda el cerclaje cervical en
pacientes con placenta previa. En caso de abruptio plancetario y muerte fetal independientemente de la edad
gestacional y si las condiciones de la madre son estables y no existen contraindicaciones se puede permitir un parto
vaginal, esta pacientes tienen un riesgo elevado de coagulopatia y shock hipovolémico; y en casos de abruptio
placentario en embarazos cercanos a termino o a termino, con el feto vivo realizar cesarea. En embarazo pretermino
(semana 20-34 SDG), desprendimiento parcial de la placenta sin sangrado activo, hemodinamicamente estable y
bienestar fetal comprobado se podrá manejar conservadoramente. En pacientes con placenta previa, acreta o
desprendimiento parcial de la placenta en la 28-34 SDG y sin indicación de urgencia quirúrgica se le deberá administrar
inductores de madurez pulmonar a base de dexametasona 6 mg c/12 por 4 dosis o betametasona 12 mg c/12 horas por
2 dosis. En los pacientes con Atonia uterina tener 2 vias parenterales permeables de preferencia calibre 14 o 16,
administración inmediata de oxitócicos y reposicion de volumen cristaloides, coloides y derivados hemáticos. Los
agentes uterotonicos deben ser los agentes de primera línea para el tratamiento de hemorragia posparto por atonía
uterina; (oxitocina, ergometrina, carbetocina= en pacientes con alto riesgo de atonía uterina deberá de utilizarse de
primera elección y misoprostolol), cuando los uterotonicos fallan deberá realizarse LAPE.

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OBSTETRICIA

El manejo de perdida sanguínea masiva: obtenga una via periférica permeable con un catéter del no. 14 y en caso de
ser posible coloque un catéter venosos central. Teniendo en consideración que la hipotermia aumenta el riesgo de falla
organica multiple y de coagulopatia (disminuye los factores de la coagulación). No utilice los paquetes globulares como
expansores de volumen. Se recomienda tranfusion de un PG cuando se ha perdido volumen sanguíneo de 30-40% y en
forma urgente si es de mas 40%. Realizar transfusión sanguínea de paquete globular cuando las concentraciones de
hemoglobina sean <6 mg o <10 mg y exista una perdida rápida de sangre. Se recomienda la trasfusión de plaquetas en
un paciente con sangrado y cuenta de plaquetas de 75,000 mm3, si la cuenta plaquetaria es >100,000, la trasfusión de
plaquetas solo se recomienda en pacientes politraumatizados o con daño al SNC. La dosis recomendada de plaquetas es;
1 unidad por cada 10 kg de peso corporal x cada unidad transfundida se elevan entre 5,000 y 10,000 mm3.

En la atonía Uterina; la cirugía conservadora se hace en base de desarterializacion escalonada del utero, ligaduras de las
arteria hipogastricas y la técnica B- Lynh. En la cirugía radical de la Atonia Uterina: realizar histerectomía total o subtotal
dependiendo del estado hemodinámico. Realizar histerectomía abdominal total en caso de placenta previa central tota
y/o acretismo placentario, en caso de sangrado de la región itsmicocervical y con ruptura uterina que no respondan a
manejo quirúrgico conservador.

Paciente con hemorragia obstétrica persistente a pesar del tratamiento quirúrgico radical (histerectomía total
abdominal); se deberá realizar ligadura de las arteria hipogástricas, realizar empaquetamiento pélvico tipo Miculicz solo
o con presión.
Pacientes con placenta previa y/o acretismo palcentario con sangrado activo y/o persistente a cualquier edad
gestacional: interrumpir el embarazo a al brevedad. Los pacientes con placenta previa con edad gestacional entre 34 y
35 SDG:programar interupcion del embarazo por via abdominal realizando histerectomía corporal, anterior o fundica,
NUNCA a nivel de la placenta (tipo Kerr). Las pacientes con acretismo placentario con edad gestacional entre las 34 y 35
SDG programar interrupción del embarazo por via abdominal realizadno histerectomía corporal anterior o fundica
NUNCA a nivel de la placenta, no tratar de desprender la placenta e inmediatamente después realizar histerectomía
abdominal total.

Un paquete globular de 240ml contiene leucocitos, eritrocitos y plasma aportara 1g de hemoglobina y el HTO aumentara
un 3%. La carbetocina se utiliza para la hemorragia posparto sus principales efectos adversos son: nausea, dolor
abdominal, prurito, vomito, bochornos, hipotensión y cefalea, tener precauciones en presencia de coagulopatia y DM. El
misoprostol dentro de sus efectos adversos encontramos: bronco-espasmo, robo croronario por vasodilatación, nausea,
vomito, cefalea, flush cutáneo, escalofríos por efecto de la vasodilatación, inflamación venosa e hipertermia de origen
central. La madurez pulmonar fetal se define cuando los neumocitos tipo II son capacer de producir factor surfactante.
La placenta previa marginal: es aquella cuyo borde se encuentra a 2 cm o menos del OCI y la de inserción bajas se
encuentra de 2-3.5 cm del OCI. Polisistolia se define como la presencia de 5 o mas cntracciones uterina con duración
demás de 60 segundos cada una en un lapso de 10 minutos.

9. GPC: DX Y TX DE ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL.

La enfermedad trofoblastica gestacional comprende la Mola hidatiforme, mola completa y mola parcial, las cuales se
consideran enfermedades benignas. La neopasia trofoblastica gestacional incluye a la mola invasora (MI) coriocarcinoma
y tumor del sitio placentario (TSP)los cuales se consideran patología benignas. La ETG se puede presentar posterior a un
embarazo molar, un embarazo normal, aborto o embarazo ectpico.
En el coriocarcinoma la invasión vascular ocurre tempranamente resultando en metástasis hacia pulmón, vagina,
cerebro, riñon, hígado y aparato GI. Es un tumor maligno del epitelio trofoblasico, esta compuesto por sincitio y
citotrofoblasto anaplasico y células gigantes multinucleadas que invade y puede dar metástasis a sitio distantes.
La mola completa; auencia de teijo embrionario o fetal, degeneración hidrópica de vellosidades coriales, hiperplasia
trofoblastica difusa con atipia difusa y marcada del trofoblasto en el sitio de implatacion molar.
Mola invasora (corioadenoma destruens): es una lesión localmente invasora, que raramente da metástasis a distancia,
caracterizada con invasión al miometrio sin involucrar al estroma endometrial.
Mola parcial: presencia de tejido emrbionario o fetal; hiperplasia trofoblastica focal, variabilidad marcada en el tamaño
de las vellosidades con importante edema y cavitación, presentando inclusiones prominentes en el estroma

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trofoblastico de las vellosidades, presentándose ocasionalmente atipia focal y leve del trofoblasto en el sitio de la
implantación.
Tumor del sitio placentario: es un tumor extremadmente raro, se origina en el sitio de implantación de la placenta y
deriva de células del trofoblastico intermedio de la placenta, las cuales se identifican por la secresion de lactogeno
placentario y pequeñas cantidades de fracción HCG-B. no tiene vellosidades coriales.

Las pacientes con antecedentes de mola parcial o completa tienen 10 veces mas riesgo de embarazo molar subsecuente,
por lo que se debe USG obstétrico en cuanto se sospecha de un embarazo. Los factores de riesgo para ETG: mola previa
50%, aborto previo 25%, embarazo ectópico previo 5%, embarazo previo de termino 20%. En mujeres mayores de 40 y
50 años la incidencia es de 40 y 50%.
En el primer trimestre del embarazo se debe sospechar de ETG cuando se presenta; hemorragia uterina anormal,
crecimiento uterino mayor al esperado para la edad gestacional, ausencia de FCF, presencia de quistes Tecaluteinicos,
hiperémesis gravídica, hipertensión gestacional en la primeras 20 SDG y niveles elevados de HGC. En las mujeres con
antecedente obstétrico y sangrado anormal deben determinarse niveles de BhGC. Cuando exista sangrado uterino
anormal por mas de 6 semanas posteriores a cualquier embarazo descartar ETG. En pacientes que hayan tenido un
aborto, embarazo a termino o pre-termino o embarazo molar que presenta sangrado uterino anormal y/o síntomas
respiratorios o neurológicos se deberá sospechar en ETG y se solicitaran niveles hGC para descartar nuevo embarazo o
ETG para diagnosticar temprano.

Los datos USG para detectar ETG: patrón difuso ecogenico mixto (zonas hipercoicas y zonas hipoecoicas), presencia de
quistes Tecaluteinicos (ovarios mayores a 3 cm de diámetro), en casos de mola parcial o incompleta se puede de feto, se
puede sospechar la invasión a miometrio cuando hay imágenes hipercoicas dentro del miometrio por lo que se solicitara
USG doppler para descartar invasión a miometrio (incremento en las vascularizaacion en el miometrio). Los diagnosticos
diferenciales de una mola parcial por USG: hematoma retroplacentario, otras anormalidades retroplacentarias,
degeneración de un mioma.

La determinación del cariotipo fetal se utiliza en aquellos embarazos multiples que coexisten con feto vivo con placente
normal en un saco gestacional y otro saco gestacional con mola completa o parcial. La determinación del cariotipo fetal
se recomienda solo en aquellos embarazos multiples que coexisten con feto vivo con placenta normal en un saco
gestacional y otro saco gestacional con mola completa o parcial. Si el cariotipo es normal continuar con el embarazo
hasta que el feto sea viable.

El diagnostico definitivo de ETG es histopatológico.

En pacientes con pos evacuación de ETG se realizara lo siguiente exploración ginecológica cada consulta, determinación
de niveles de fracción BhGC semanal hasta su negativización y posteriormente mensual hasta los 6 meses pos
evacuación. Cuando no se negativiza la HGC se aplican los criterios para descarta NTG y tele de torax para búsqueda de
mestastasis. Ante la elevación o persistencia de la HCG pos evacuación, en las pacientes sin método anticonceptivo se
tendrá que descartar un nuevo embarazo. Los siguientes criterios son de malignidad; que los niveles de BhCG se
mantengan en meseta con fluctuaciones +-10% en 4 mediciones los días 1,7,14 y 21 pos evacuación, que los niveles de
BhCG presenten incrementos mayores 10% en tres mediciones los días 1,7 y 14 pos evacuación y que los niveles de
BhCG peristan detectables 6 meses depues pos evacuación. Cuando los niveles de HCG se encuentran en meseta o
relativamente bajos y que no se han negativizado por maniobras terapéuticas (AMEO, quimioterapia) se debe
sospechar: embarazo nuevo, embarazo ectópico, perisistencia de mola y falsos +. Pos evacuación de ETG se requiere
anticoncepción por lo menos 6 a 12 meses de la remisión completa, los anticonceptivos hormonales como primera
elección y se podrá intentar un embarazo después de 6-12 meses de la remisión completa.

Tx para la mola hidatidiforme: es curable en 100%, el tratamiento de elección de la mola Completa es la evacuación
mediante AMEO o histerectomía en bloque si desea la ferilizacion, en pacientes con paridad satisfecha se realiza la
histerectomía en bloque. Una alternativa del AMEO es el LUI, considerando el mayor riesgo de perforación uterina. En la
mola hidatidiforme con altura uterina similar a 16 SDG existe riesgo de embolizacion pulmonar. El manejo de la mola
parcial es: a)pacientes con paridad satisfecha “histerectomía” en bloque conservando ovarios y b) paciente sin paridad

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satisfecha evacuación del utero por histerotomía AMEO o LUI. Se indica la histerotomía en casos donde el tamaño fetal
no permite el AMEO. NO realizar inducción del trabajo de aborto en pacientes con ETG, ya que la inducción de las
contracciones uterina a base de oxitocina o prostaglandinas, hace que el tejido trofobastico pase al sistema venoso con
riesgo de embolizacion pulmonar o metástasis pulmonar u otro órgano. En pacientes con grupo RH – se deberá aplicar
inmunoglobulina anti.-D después de la evacuación.

En toda paciente con MH de alto riesgo para desarrollar NTG se debe indicar quimioterapia profiláctica con
anctinomicina dosis única. En pacientes con NTG de bajo riesgo la primera línea de tratamiento es actinomicina semanal.
En los pacientes con metástasis SNC utilizar metotrexate intratecal con altas dosis de metotrexate endovenoso.
Continuar la quimuioterapia 6 semanas después de la remisión entendiéndose por estas niveles de BhCG <2 MI/L en
determinaciones semanales en 3 ocasiones. Para los pacientes con alto riesgo de NTG se considera la combinación de
quimioterapia a base de 1)EMA/CO 2)MAC o EMA/CE Y 3)CHAMOMA o CHAMOCA. En pacientes con ETG no metastasica
la quimioterapia deberá ser continuada hasta la normalización de los niveles de HCG.

Las indicaciones para realizar hsiterectomia en pacientes con NTG tales situaciones son emergencia como hemorragia o
sepsis, para eliminar enfermedad residual resistente a quimuioterapia, pacientes con paridad satisfecha con NTG
confinada al utero. El tumor trofoblastico del sitio placentario es poco quimiosensible por lo que el Tx de elección es la
cirugía. Realizar tratamiento quirúrgico en las siguientes condiciones: tumor del sitio placentario, hemorragia uterina
severa o sepsis, persistencia endouterina de la NTG a pesar de la quimioterapia, pacientes con paridad satisfecha con
NTG confinada al utero.

Las complicaciones medicas de la mola hidatidiforme se presentan en un 25% de las pacientes con un crecimiento
uterino similar al de un embarazo de 14SDG o mas e incluyen; anemia, infeccion, hipertiroidismo, hipertensión inducida
por el embarazo, hemorragia uterina grave y coagulopatia. Se ha reportado la presencia de síndrome de distres
respiratorio causado principalmente por el síndrome de embolizacion trofoblastica, falla cardiaca congestiva, anemia,
hipertiroidismo y preeclampsia.

Características de la mola parcial o completa: en la mola parcial el cariotipo es 69 XXX o 69 XXY , con feto presente, el
edema de las vellosidades coriales es varibale y focal, el tamaño uterino es menor para la edad gestacional, quistes
tecaluteinicos son raros, complicaicones medicas raras y las secuelas maligna posmolares <5%. En la mola completa el
cariotipo es 46 XX o 46XY con feto ausente, el edema de vellosidades coriales es difuso, el tamaño uterino es 50% >para
la edad gestacional, los quistes tecaluteinicos se presentan en 15-25% y las secuelas postmolares malignas 6-32%.

Clasificación de la NTG (FIGO/OMS): grado I: confinada al utero, grado II: fuera del utero pero confinada al tracto genital
(anexos, vagina y ligamento ancho), Grado III: presencia de metástasis pulmonares con o sin involucro al tracto genital y
grado IV: metastasiss a otros sitios.

Esquema de quimioterapia para el manejo de NTG con base al sistema de clasificación FIGO/OMS:
pacientes con bajo riesgo <6 puntos: actinomicina y metotrexate y de 2 linea: actinomicina- etoposido y en pacientes
con alto riesgo >6 puntos utilizar de primeria línea: “EMACO”: etoposido, metotrexate, actinomisina, etoposido, acido
folinico, ciclofosfamida, vincristina de 2 linea: MAC: metrotrexate, actinomicina y ciclofosfamida repetir cada 14-21 dias.

La ciclofosfamida; entre sus efectos adversos: anorexia, nausea, vomito, estomatitis aftosa, enterocolitis, ictericia,
fibrosis pulmonares, cistitis hemorrágica, leucopenia, trombocitopenia, azospermia, amenorrea, alopecia, hepatitis. El
metotrexate: anorexia, nausea, vomito, dolor abdominal, diarrea, ulceración de ulcera péptica, depresión de la medula
osea, insuficiencia hepática y renal, fibrosis pulmonar y neurotoxicidad.

10. GPC: Diagnóstico y Tratamiento de la Infección del Tracto Urinario Bajo Durante el Embarazo, en el Primer
Nivel.

ITU:Existencia de microorganismo patógenos en el tracto urinario con o sin presencia de síntomas.

ITU baja: colonización de la uretra y vejiga que se asocia a la presencia de signos o síntomas urinario como urgencia,
disuria, polaquiuria, turbidez y olor fétido de la orina e incluye: bacteriuria asintomática: colonización de la orina por un

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mismo germen generalmente mayor a 100,000 UFC/ml de orina en 2 o mas muestras y en ausencia total de síntomas
urinarios. Cistouretritis aguda: es una ITU que se caracteriza por disuria, polaquiuria y en ocasiones tenesmo vesical; se
acompaña de bacteriuria entre 102 y 105 colonias/ml de orina.

La frecuencia de las relaciones sexuales, el uso de espermicidas, nuevas parejas sexuales y elevada paridad son factores
de riesgo para ITU. Durante el embarazo, hasta el 90% de las mujeres desarrollan dilatación del sistema colector
(ureteros y pelvis renal) y disminución del peristaltismo de los ureteros y vejiga, hechos que facilitan la colonización
bacteriana debido a la estasis urinaria.

El agente pagoteno mas frecuente causal del 70-80% de las bacteriurias asintomáticas e ITU en mujeres embarazadas es
E. colli, menos frecuente es el aislamiento de Klebsiella y Proteus. Se recomienda realizar tamizaje para bacteriuria
asintomática entre la 12 y 16 SDG. El EGO se realizara en seguimiento a las 18-20 SDG y entre las 32-34 SDG.

El urocultivo es el estudio de elección para el diagnostico de bacteriuria asintomática ( aislamiento de mas 100,000
UFC/ml del agente patógeno). Se deberá solicitar urocultivo para confirmar el diagnostico de bacteriuria asintomática y
cistitis.

El tratamiento con antibiótico para la bacteriuria asintomática durante el embarazo en un régimen de 4-7 dias, es
considerado como el periodo mas recomendado, en la prevención de APP y pielonefritis. El uso de amoxicilina es
nuestro medio esta aprobado para el tratamiento de la BA y las ITU durante el embarazo. El uso de amoxicilina dosis de
500 mg c/horas por un periodo de 4-7 dias es el esquema recomendado como monoterapia o con nitrofurano
(nitrofurantoina) 100 mg c/ horas por 4-7 dias

Parámetros del EGO para DX de IVU: pH: 6 o mas, Densidad: 1,020 o mas, leucocituria: mas de 8 leucocitos mm/3 de
orina, bacteriuria: presencia de bacteria que 100,000 UFC/ml.

La nitrofurantoina: entre sus efectos adverosos; anorexia, nausea, vomito, diarrea, dolor abdominal, anemia hemolítica,
neuropatía periférica; se contraindica en embarazo a termino.

11. GPC: DX Y TX DE EMBARAZO TUBARICO.

El embarazo tubario se define como la implantación del huevo fecundado en la trompa de Falopio. Mas del 95% de los
embarazos ectópicos se localizan en la trompa de Falopio y la mitad de ellos en la ámpula, 20% en la región itsmica y el
resto en el infundíbulo, fimbria o porción intersticial. La piedra angular en el diagnostico paraclínico es el USG
transvaginal y la determinación de B-HCH en sangre.

El embarazo tubario es secundario a alteraciones en la migración e immplantacion del huevo fecundado en la cavidad
uterina. Dentro de los factores de riesgo encontramos; el antecedente de cirugía tubaria, antecedente de EPI, embarazo
ectópico previo, exposición a dietiletilbestrol, DIU, fertilización asistida y tabaquismo.
En mujeres con dolor pélvico, sangrado transvaginal y retraso menstrual deben realizarse ultrasonografía transvaginal y
determinación de B –HCG.

La triada clásica de embarazo ectópico: es dolor , sangrado transvaginal y masa anexial (solor 45% de las pacientes). La
localización mas frecuente del embarazo ectópico; es la tuba uterina; manifestándose con dolor y sangrado, sin
evidencias de sangrado intrauterino y una masa anexial. En toda paciente en edad reproductiva y con vida sexual activa
que presenta retraso menstrual, dolor abdominal y sangrado transvaginal debe descartarse la presencia de embarazo
tubario.

La presencia de una masa anexial tubarica compatible compatible con un saco gestacional de 13 mm en promedio sin
saco de Yolk visible, ni presencia de embrión puede corresponder a un embarazo ectópico. Los niveles séricos de B-HCG,
por si solos no diferencian un embarazo tubario de uno intrauerino. Los rangos de de B-HCG de las zona de
discriminación son de 1,200-2000 UI/ml y estos se asocian con la presencia USG de saco gestacional intrauterino. Mas
de la mitad de las mujeres con embarazo tubario presentan <2000 UI/ml de B-HCG. Una prueba – de B-HCG excluye el

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diagnostico de embarazo con embrión vivo, pero no descarta la presencia de embarazo tubario. La detención por
ultrasonografía transvaginal de una masa anexial, combinada con una concentración sérica de B-HCG de 1000 UI/ml
tiene una sensibilidad y especificidad del 97-99% respecitvamente para el diagnostico de embarazo tubario.

La laparoscopia es de gran utilidad para establecer el diagnostico y al mismo tiempo permite la resolución endoscópica
del embarazo tubario. Y esta se realiza cuando el USG y las gonadotropinas son dudosas y exista sospecha clínica de
embarazo tubario y en caso de no contar con laparoscopia se procede a realizar LAPE.

El tratamiento medico sistémico con metrotrexate esta indicado en pacientes con; estabilidad hemodinámica,
embarazo tubario no roto, sin datos de sangrado activo intra-abdominal, concentraciones bajas de B-HCG. El
tratamiento medico sistémico se debe aplicar en pacientes con niveles séricos de B-HCG de menores de 2,000 UI/ml.
Dentro de las contraindicaciones para el uso de metotrexate; absolutas y relativas. Las absolutas: lactancia, disfunción
renal, hepática, pulmonar y hematológica, hipersensibilidad al metotrexate y enfermedad acido péptica. Y la relativas:
saco gestacional >3.5 cm, actividad cardiaca embrionaria. Algunas complicaciones asociadas al uso de Metotrexate son:
incremento del dolor abdominal y pélvico, formación de hematomas y los efectos colaterales secundarios al uso de
metotrexate son: inmunosupresión, fibrosis pulmonar, neumonitis inespecífica, falla renal y hepática, ulceras gástricas.
La administración de Metotrexate debe de acompañarse siempre de acido polínico para disminuir sus efectos
colaterales.

Son indicaciones para tratamiento quirúrgico en embarazo tubario: pacientes que no son candidatas a tratamiento
medico con metotrexate, falla a tratamiento medico, embarazo heterotopico con embarazo intrauterino viable y
pacientes hemodinamicamente inestables. El manejo laparoscópico del embarazo tubario se recomienda en pacientes
hemodinamicamente estables; sin datos de ruptura tubaria. Ante las siguientes circunstancias se considerara de
primera elección la LAPE en casos de embarazo tubario; antecedente de cirugía abdominal, la presencia de adherencias
pélvicas e inexperiencia en laparoscópica.

Las indicaciones para salpingectomia incluyen; daño severo de la tuba uterina, embarazo tubario recurrente en la misma
tuba uterina, sangrado persistente después de las salpigostomia, embarazo tubario >5 cm, embarazo heterotopico,
pacientes con paridad satisfecha. El manejo quirúrgico de la salpingostomia en pacientes con embarazo tubario
incrementa la persistencia de trofoblasto y de recurrencia de embarazo ectópico ipsilaterlal. En pacientes con embarazo
tubario sometidas a salpigostomia es recomendable realizar determinación sérica seriada de B-HCG por el riesgo de
persistencia del trofoblasto.

El manejo expectante debe ser utilizado solo en pacientes asintomáticas con diagnostico ultrasonografico de embarazo
ectópico sin evidencia de sangrado en el fondo del saco posterior y niveles séricos de B-HCG <1000 UI/ml.

12. GPC: DIAGNOSTICO PRENATAL DEL SX DE DOWN.

La prevalencia de las anormalidades cromosómicas en la perdida del embarazo tempranos es del 50%; las aneuploidias
son de 11.6% de todas la muertes fetales y neonatales. La cromosomopatía mas frecuente es la trisomía 21 o sx de
Down, los factores de riesgo involucrados son edad de los padres, los antecedentes de hijos con cromosomopatías,
infertilidad principalmente. El fenotipo es caracterizado por multiples dismorfias como braquicefalia, facie plana,
epicanto, puente nasal deprimido, micrognatia, protrusión lingual, microtia, implantación baja de pabellones
auriculares, cuello corto, piel redundante en nuca, clinodactilia, pliegue transverso único, signo de la sandalia
acompañados de diversas malformaciones internas y retraso mental.

Los factores de riesgo relacionados a cromosomopatías son: edad materna >35 años y paterna >45 años, madre
primigestas, padres portadores de cromosomoptia, antecedentes familiares de cromosomopatías infertilidad con o sin
perdida gestacional recurrente, embarazo actual con diagnostico de defecto estructural fetal y embarazo multiple. Los
pacientes con problemas de la fertilidad pueden ser portadores de aneuploidias y mosaicismo. Solo se puede establecer
el feto con SD mediantes estudio citogenetico +.

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La única forma de realizar diagnostico en la etapa prenatal de SD es mediante estudion invasivos (biopsia de vellosidades
coriales, amniocentesis y cordocentesis) y la realización de cariotipo a partir de cultivos celulares de vellosidades
coriales, amnios o celulares periféricas fetales.

En el primer trimestre: USG con la medición de la translucencia nuca entre a semana 11 y 13.6 semanas (longitud crenao
caudal entre 45-84 mm. Y pruebas bioquímicas (DUO test); proteína plasmáticas asociada al embarazo tipoA y la fracción
B- HCG entre la 8 -13 semanas, tamizaje combinado: USG y DUO test.
En el segundo trimestre: pruebas bioquímicas (15-18 SDG), triple marcador (estriol no conjudado, B-HCG y
alfafetoproteina), cuádruple marcador: triple marcador + inhibina A y USG: marcadores ecográficos de segundo
trimestre (18-22.6 semanas). Combinaicion de primer y segundo trimestre.

Los marcadores biológicos utilizados en el primer trimetre son: proteína plasmática asociada al embarazo tipo A y B-
HCG, ambos se les llama DUO test, en fetos afectados por SD, en suero materno la PaPP-A se encuentra debajo de
niveles de lo mediana y la B-HCG por arriba respecto a la población de individuos cromosómicamente normales. El DUO-
test puede realizarse entre las semanas 7-14SDG.

Los marcadores sonograficos asociados a SD en el primer trimestre son: translucencia nucal, hueso nasal, ductus
venoso, angulo maxilofacial amplio, regurgitación tricuspidea. La translucencia nucal en el primer trimestre detecta en
69% los casos de SD. Durante el segundo trimestre; el pliegue nucal, foco cardiaco ecogenico, femur corto por debajo
de la percentil 5, humero corto por debajo de la percentil 5, pielectasia bilateral, intestino hipercogenico y malformación
mayor. La ausencia o hipoplasia del hueso nasal que se define como la no visualización o medición por USG menor de
2.5 mm de este hueso y que detecta el 65% del SD, intestino ecogenico, ventriculomegalia(ventrículos cardiacos) o
enfoque intracardiaco ecogenico, quiste del plexo coroirdeo, RCIU simétrico temprano mas acortamiento de huesos
largos(humero o femur) por USG en la semana 15 -20 SDG, realizar exploración vascular del cordon umbilical fetal y
exploración renal y pielocaliceal.

Los siguientes hallazgos ecográficos sugieren la presencia de SD: pliegue nucal mayor de 6mm, ventrículos cardiacos
(ventriculomegalia) o enfoque intracardiaco ecogenico, quiste del plexo coroideo, pielectasia bilateral, intestino
hiperecogenico, acortamiento de huesos largos (femur o humero), arteria umbilical única. La translucencia nucal se
define por USG como la acumulación subcutánea de liquido detrás del cuello fetal durante el primer trimestre; se
considera translucencia nucal >5mm por USG transvaginal entre la semana 9-12. Aumento del grosor del pliegue nucal:
se considera anormal una medida de 6 mm o superior; este parámetro se encuentra en el 20-40% de los fetos
portadores de trisomía 21 y en el 2-8% de los fetos normales. La hipoplasia nasal se define como hueso nasal no visible
o con una longitud menor de 4,5 mm en semana 20; esta presente en el 65% de los fetos con SD y en 1% de los normales
y es considerada el marcador mas sensible y especifico del segundo trimestre.

En un 69% de fetos con SD el angulo fronto- maxilar mide mas de 85°, se puede medir entre las SDG 11-13 y tiene altas
posibilidades de presentar SD. El cariotipo fetal deberá realizarse entre las 16-20 sdg. La ectasia pielocalicial renal leve;
se define como una imagen hipoecoica esférica o espacio elíptico dentro de la pelvis renal que mide de 5mm a 10 mm,
también es conocida como hidronefrosis o dilatación de la pelvis renal leve. Se diagnostica regurgitación tricuspidea
cuando esta ocupa por lo menos mas de la mitad de la sístole con una velocidad que supera los 60cm/segundos; se
evalua mediante ecografía doppler. El ductus venoso, un shunt único que dirige sangre oxigenada desde la vena
umbilical hacia la circulación coronaria y cerebral debido a un paso de sangre a través del foramen oval desde la auricula
derecha, se ascocia a un 80% de SD entre las SDG 11-13.6. En el 60% de los fetos con SD tendrán hipoplasia falange
media V dedo o clinodactilia.

En el segundo trimestre para la detención de SD el método que tiene mayor detención (90-94) es la combinación de
edad materna+ TN + PaPP tipo A + cuádruple marcador.

Procedimiento invasivos se deben realizar entre la 16 y 20 SDG. La anmiocentesis consiste en la obtencio de 10 a 20 ml

de liquido amniótico; dentro de las complicaciones de la amniocentesis: perdida fetal, salida de liquido amniótico,
corioamnioitis, lesión fetal, muestra insuficiente. . la biopsia de vellosidades coriales (BVC); debe de realizarse entre las
9-13 SDG utilizando la via trans-cervical o trans-abdominal; dentro de las complicaciones de la BVC cuando se realiza

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transcervical se presentara sangrado transvaginal en un 32% y otras son sx de regresión caudal y los defectos
mandibulares. La cordocentesis consiste en la puncion de la vena umbilical bajo visualización USG.

13. GPC: ABORDAJE DX DEL TUMOR PELVICO GINECOLOGICO CON SOSPECHA DE MALIGNIDAD

El sitio pélvico mayormente afectado es el ovario( 90% de los tumores pélvicos son de ovario, el cáncer de ovario
representa la primer causa de muerte por cáncer ginecológico. Se debe considerar la presencia de un cáncer de ovario
en pacientes de cualquier grupo de edad con un tumor anexial. Son datos de complicación de quiste de ovario el
hemoperitoneo, abdomen agudo o datos de shock hipovolémico. El Ca 125 es muy especifico de cáncer epitelial de
ovario. En mujeres premenopausicas con DX de quiste simple sin datos de malignidad por clínica y por USG el Ca 125 no
esta indicado. Los oncólogos laparoscopistas recomiendan la laparoscopia diagnostica en tumor pélvico con sospecha
de malignidad en casos de tumores < de 5 cm.

14. GPC: DX Y TX DE LA ALOINMUNIZACION MATERNO-FETAL.

Cuando la sangre Rh + del feto se pone en contacto con la sangre Rh- de la madre durante el embarazo o el parto,
estimula la producción de anticuerpos en la madre contra el antígeno Rh + del feto o del recién nacido; estos
anticuerpos son IgG, los cuales cruzan la barrera placentaria y se incorporan a la circulación fetal en donde se forman los
antígeno- anticuerpos de los eritrocitos Rh+ del feto y finalmente se destruyen , lo que resulta en un feto aloinmune que
propiciaría anemia hemolítica que va de diversos grados desde leve hasta formas severas que se acompañan de
hiperbilirrubinemia, insuficiencia cardiaca, eritropoyesis extramedular, hepatomegalia, esplenomegalia, kernicterus y
ascitis en el feto (eritroblastocis fetal). Dependiendo del trimestre de gestación existe paso de sangre del feto a la
madre; se calcula que en el primer trismestre existen 0.1 ml o células fetales en el 3% delas gestantes, en el 2 trimestre
12% y en el tercer trimestre hasta 46%. La inmunización del paciente Rh – puede evitarse tras la inyección de hematíes
Rh+ gracias a la fracción IgG del anticuerpo correspondiente especialmente IgG anti-D. En gestantes Rh- , la prueba
coombs indirecto establece el diagnostico de aloinmunizacion. La velocimetria doppel de la ACM,la cual puede predecir
el grado de anemia de acuerdo al valor de velocidad sistólica máxima. El esquema estandarizado para pacientes
sensibles al antígeno RhD o Rh – es aplicando 150mcg de inmonuglobulina anti-D en las primeras 72 horas posteriores al
embarazo. En la primera visita prenatal se deberá conocer o en todo caso solicitar el grupo sanguíneo ABO o Rh de la
gestante.

La embarazada con grupo Rh- y cuya pareja sea Rh- no requiere la profilaxis para la aloinmunizacion, si hay duda
razonable ya sea del hemotipo de la pereja o de la paternidad, se debe aplicar la inmonoglobulina anti-D. Si una
embarazda se detecta desde la primera consulta prenatal Rh- debe de realizarse una búsqueda de anticuerpos anti-D
(coombs indirecto) ala brevedad incluso en pacientes primigestas. La embarazada Rh- que no esta isoinmunizada debe
recibir inmunoglobulina anti-D antenatal a la semana 28 SDG, a menos que el padre del bb sea Rh – y este
completamente seguro de ello.

En mujeres Rh -, no sensibilizadas después del nacimiento de un recién nacido RhD + con prueba de coombs directo -,
(antiglobulina humana), la administración de 300 mg de inmonoglobulina anti-D; dentro de las primeras 72 horas,
disminuye el riesgo de aloinmunizacion en embarazos subsecuentes de un 16% a 1.6% y en estas mismas pacientes
realizar tamizaje de hemorragia feto- materna mediante prueba de rosette: en caso de ser negativa, administrar 300mg
de inmonoglobulina anti-D dentro de las primeras 72 horas del puerperio, y en caso de ser positiva se indica la prueba
de Kleihauer-Betke para calcular la dosis optmia de inmonoglobulina anti-D que deberá administrarse: se deberá
administrar 10 mg de inmunoglobulina anti-D por cada 10 ml de sangre fetal (o por cada 0.5ml de eritrocitos fetales).

La administración de inmunoglobulina anti-D no esta indicada en mujeres Rh negativas y después del nacimiento;
cuando el factor Rh del recién nacido es negativo y cuando el factor Rh del recién nacido es positivo con prueba de
coombs directo positivo. En mujeres Rh negativo no sensibilizadas después del nacimiento de un recién nacido en el
cual no se puede identificar el grupo sanguíneo y el Rh se deberá considerar como Rh positivo por lo cual se le deberá
administrar a la madre 300 mg de inmunoglobulina anti-D en las primeras 72 horas del puerperio.

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OBSTETRICIA

En mujeres Rh negativa no sensibilizadas con embarazo menor a 12 SDG complicado a amenaza de aborto o aborto esta
indicado la administración de 150 mg de inmunoglobulina anti-D dentro de las primeras 72 horas y existe riesgo de
sensibilización del 1.6-5%, si es mayor a 12 SDG se deberá aplicar 300 mg en las primeras 72 horas de ocurrido el evento.
En embarazo molar completo no existe evidencia de la presencia de antígeno RhD debido a que no hay organogénesis;
por este motivo no es necesario la aplicación de profilaxis. Se deberá dar manejo profliactico en los casos de embarazo
molar incompleto, parcial, si es parcial o existe duda diagnostica del tipo de ETG se deberá administrar 300 mg de
inmunoglobulina anti-D dentro de las primeras 72 horas posteriores a la evacuación uterina. En pacientes con embarazo
ectópico, Rh negativas no sensibilizadas se deberá administrar 300 mg de inmunoglobulina anti-D dentro de las primeras
72 horas de intalado el tratamiento. En mujeres Rh negativas no sensibilizadas que se les realiza una amniocentesis, se
les debe de administrar 300 mg de inmunoglobulina anti-D, en el momento del procedimiento, al igual a lo que se les
realizara cordocentesis, en estas mismas pacientes que se les realizara BVC antes de la 12 SDG se les administrara 150
mg de inmunoglobulina anti-D, y 300 mg después de las 12 SDG .

En mujeres Rh negativas, no sensibilizadas que presenten DPPNI, placenta previa sangrante o traumatismo abdominal
que ocasiones hemorragia se les debe realizar Kleihauer- Betke para cuantificar la hemorragia: en caso de ser negativa,
no es necesario administrar inmunoglobulina anti-D, en caso de ser positiva, administrar 10 mg de inmunoglobulina
anti-D por via im por cada ml de sangre fetal, dentro de las primeras 72 horas, posteriores al diagnostico. En caso de no
contar con la prueba de Kleihauer-Betke administrar 300 mg de inmunoglobulina anti-D via im dentro de las primera 72
horas posteriores del diagnostico.

En mujeres Rh negativas, no sensibilizadas a las cuales se les haya administrado inmunoglobulina anti-D durante el
primer trimestre del embarazo, se debe administrar una nueva dosis a la 28 SDG, y si esta ocurrio entre la 13 y 20, se
deberá repetir a las 34 SDG. En caso de que la primera aplicación ocurra después de las 21 y 27 SDG, se deberá aplicar
una segunda dosis 13 semanas después. En caso de que la primera dosis se haya aplicado después de la 28 SDG, aplicar
la segunda dosis en las primeras 72 horas del puerperio.

El coombs indirecto (titulación de anti globulina humana) (anti-D IgG), esta se debe de realizar cada 3 semanas en
pacientes en pacientes con hemorragia constante durante la gestación. La prueba de Kleihauer-Betke es el mejor
método para cuantificar si existio paso de sangre fetal a la madre. Debe realizar la prueba coombs indirecta a toda
paciente en su consulta prenatal y posteriormente a la semana 28.

Diagnostico de anemia fetal: la VSM de la ACM es superior a la amniocentesis con evaluación de los niveles de
bilirrubina por medio de densidad óptica a 450 para detectar anemia. Mediante ecografía doppler es posible detectar la
VSM de la ARCM. Se debe realizar medición de VSM de la ACM en todos los casos en el que el coombs indirecto es
positivo para evaluar la existencia de anemia fetal. Las mediciones de la VSM de la ACM pueden realizarse a partir de la
18 SDG, si existe evidencia de un feto Rh- D positivo, se deben hacer mediciones seriadas de doppler cada 1- 2 semanas
antes del as semana 24, si se rebasa 1.5 MoM de la ACM en cualquier momento en cualquier momento de la semana
24-35, esta indicada la cordocentesis para determinar el hematocrito y establecer la necesidad de realizar transfucion
intrauterina. Los niveles normales de hemoglobina fetal son de 11 g/dl a las 20 SDG y puede alcanzar hasta 16 g/dl al
termino; alteraciones como derrames icluyendo la anasarca, se alcanzan a visualizar por ecografía hasta que existen
niveles drásticos de anemia como son: 7 gr/dl en el segundo trimestre y 9 g/dl en el tercero. Es importante considerar
estos hallazgos en el diagnostico de anemia fetal severa por USG.

En el diagnostico ecográfico de la evolución de anemia se encuentras varios hallazgos en involucran al feto, al liquido
amniótico y la placenta; de tal manera que en fases tempranas se conteplan ascitis, derrame pericárdico,
hepatoesplenomegalia, edema cutáneo y polindramnios todos en grado leve, aumento del grosor placentario y
vitabilidad disminuida; en fases tardías hidrops (mayor grado de afeccion). La anasarca aparece en fetos con niveles de
hemoglobina comprendidos entre 2 y 6 mg/dl.

Las carteristicas del paquete globular para realizar la transfucion sanguínea intrautero por via vascular o intraperitoneal;
deben incluir; grupo sanguíneo O RhD negativo, CMV negativo en las ultimas 72 horas, hto entre el 75-80% (para evitar
la sobrecarga de volumen y tratamiento previo con 25 G de radiación gamma para prevenir reacción. El CMV se

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OBSTETRICIA

encuentra principalmente en células polimorfonucleares. En caso de que el feto presentara derrame pleural se pudiera
realizar una toracocentesis para facilitar el parto vaginal en caso de que existiera distocia. La causa mas común de
aloinmunizacion es la hemorragia en la cual los eritrocitos fetales entran a la cirulacion de la madre, basta de o.1 ml de
eritrocitos Rh positivos que pasen de la sangre del feto a la madre para estimular la prduccion de anticuerpos.

En la atención del parto en una paciente Rh negativa se sugiere el pinzamiento del cordón umbilical temprano

Los signos sonograficos en los pacientes fetales afectados por aloinmunizacion Rh son: signos directo e indirectos; signos
directos; doble halo cefálico, derrame pleural, derrame pericárdico, hepatoesplenomegalia, ascitis e hidrocele. Y los
sginos indirectos: polindramnios, placentomegalia, aumento del diámetro de la vena umbilical.

los siguientes son eventos y situaciones a los que se les debe de aplicar la inmunoglobulina anti-D en todas las mujeres
Rh negativas no sensibilizadas; aborto(interrupción terapéutica del embarazo, aborto espontaneo o completo después
de la semana 12 de gestación, amenaza de aborto). La inmunoglobulina anti-D estará contraindicada en caso de que el
niño sea Rh negativo; dentro de sus efectos adversos son hipertermia local o general.

15. GPC: DX Y TX DE LA CORIOAMNIONITIS EN LOS TRES NIVELES DE ATENCION.

Inflamación de la placenta, el corion y el amnios (membranas fetales) secundaria a infección poli microbiana
observándose el ureaplasma urealyticum, mycoplasma hominis y las bacterias anaerobias gram negativas. Las vías mas
comúnmente son las vía ascendente esta es la mas frecuente desde la vagina o cérvix, hematógena (por diseminación
transplacentaria), via retrograda por contigüidad a través de la cavidad peritoneal (trompas de falopio, procesos GI, o
de vías urinarias) y complicación de procedimiento invasivos: amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales,
cordocentesis y fetoscopias. La corioamnionitis se encuentra en el 2-4% de los embarazos a término y del 40-70% de
partos prematuros. Se le conoce también infección intra-amniotica que puede ser definida clínica o histológicamente.
Los factores de riesgo mas reconocidos son: bajos niveles de zinc en la dieta (deficiencia de actividad antimicrobiana del
LA), aumento de Ph vaginal, ausencia de moco cervical, RPM de larga evolución, trabajo de parto prolongado >8 hrs,
nuliparidad, tactos vaginales >4, raza afroamericana, , liquido amniótico meconial, tabaquismo, alcoholismo, uso de
drogas, estados de inmunosupresión, anestesia epidural, vaginosis bacteriana, ITS, colonización vaginal con ureaplasma,
cerclaje cervical, DIU, embarazo, coito cercano al termino, nivel socioeconómico bajo, desnutrición, técnicas invasivas
(amniocentesis, fetoscopias y cordocentesis), infecciones orales (gingivitis y periodontitis).

La gran mayoría de las pacientes presentan infección polimicrobiana (24-67%) habitualmente en combinación de
aerobios y anaerobios; los gérmenes mas frecuentemente aislados en LA (liquido aminiotivo), en pacientes con parto
prematuro con o sin RPM son; Ureaplasma, Anaerobios (mycoplasma hominis 30%, gardenella vaginalis 25%,
bacteroides 30%), aerobios (estreptococo del grupo B 15%), gram negativos (E.colli 8%) y listeria monocytogenes. La
presencia de Sthapylococos epidermidis se ha asociado a técnicas diagnosticas invasivas lo cual se explica por
contaminación de la piel. Mycoplasma hominis se ha relaciónado con exploraciones vaginales. La invasión de candida a
la cavidad amniótica es frecuentemente asociado con parto prematuro <28SDG y resultados neonatales graves. En
pacientes portadoras de DIU o cerclaje realizar una historia enfocada a descartar candidiasis y si fuera posible cultivo
cervicovaginal.

La corioamnionitis se clasifica en subclínica o clínica y a su vez con o sin RPM. La subclínica se define con la infiltración de
las membranas fetales por leucocitos polimorfonucleares en ausencia de datos clínicos; se puede encontrar hasta en un
20% de partos termino y hasta en un 50% de partos prematuros. La clínica es aquella que presenta datos clínico de
infección materno-fetales, a demás de infiltrados polimorfonucleares se encuentra en 1-2% de partos a termino y en 5-
10% de partos prematuros. La corioamnionitis se puede presentar con membranas integras y se asocia a ITU Inferiorpor
ureaplasma y mycoplama hominis en mas del 70% de los casos.

En la corioamnionitis clínica las manifestaciones mas frecuentes son: fiebre igual o mayor a 38°c,hipersensibilidad
uterina, taquicardia materna + de 100 lpm, taquicardia fetal + de 160 lpm, liquido amniótico fétido o purulento,
descarga vaginal fétida o purulenta. Se debe realizar DX diferencial con; infecciones extrauterina, IVU, Influenza,
apendicitis o neumonía, condiciones no infecciosas asociadas a dolor abdominal (ausencia de fiebre) tromboflebitis,

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OBSTETRICIA

colitis, enfermedad de tejido conectivo, DPPNI. Ante la presencia de taquicardia fetal y materna se debe investigar el
uso de beta-mimeticos.

El estándar de oro para el diagnostico de carioamnionitis es el estudio histopatológico de las membranas y placenta.
Otros estudios auxiliares son la biometría hemática con diferencial de preferencia cada 24 horas, con presencia de mas o
igual de 15,000 leucocitos y mas de 5% de bandas con desviación a la izquieda y en algunos casos leucopenia, VSG
aumentada, PCR >20 mg/dl esta suele aumentar 2 a 3 dias antes de la sintomatología, hemocultivo este esta indicado
cuando la temperatura materna es mayor a 38°c con el inconveniente de que el reporte tarda 48 hrs, cultivo de LA por
medio de amniocentesis. La PCR tiene sensibilidad del 90% como predictor de infección neonatal precoz cuando existe
RPM con corioamnionitis en embarazos de 34 SDG o mas. En caso de realizar amniocentesis para cultivo de LA se puede
encontrar lo siguiente; incremento de leucocitos >30 cel/mm3, disminución de glucosa <15 mg/dl y cuando es < de 5
mg/dl existe un 90% de probabilidad de obtener cultivo + de LA, DHL elevada, esterasa leucocitaria aumentada,
interleucina 6 > de 7.9 ng/ml, cultivo + visualización de gérmenes con la tinción de gram, cultivos para anaerobios,
mycoplasma y ureaplasma (tinción especial para chlamydia) y PCR elevada.

Se ha reportado que un perfil biofísico igual o menor 7 , en las primeras 24 horas ala interrupción del embarazo es un
factor de riesgo para sepsis neonatal inicialmente se presenta ausencia de movimiento respiratorios y tardíamente
ausencia de movimientos fetales y tono. La infección neonatal precoz es aquella que se presenta en las primeras 72
horas.

El tratamiento de las pacientes con corioamnionitis se basa en la interrupción del embarazo y administración de
antibióticos de amplio espectro. La paciente con diagnostico debe ser hospitalizada manteniendo una via permeable, y
administración de liquidos y medicamentos, en la pacinete cardiópata la restricción de liquidos 75 ml/hora y restricción
salina 2 gr/dia. La interrupción del embarazo inmediata no se justifica ante la sospecha de corioamnionitis subclínica
hasta que se tenga los resultados de laboratorio o gabinete que lo fundamente.

Los esquemas de antibióticos mas aceptados son ampicilina 1 gr iv cada 6 horas + gentamicina 3-5 mg/kg/dia en 2 dosis
“o”clindamicina 600-900 mg cada 8 horas iv + amikacina 500 mg iv cada 12 horas “o” penicilina cristalina (5 millones
cada 6 horas + gentamicina + metronidazol 500 mg. Otros son: metronidazol 500mg + amikacina 500 mg iv cada 12 horas
o ceftriaxona 1 gr iv cada 12 + metronidazol 500 mg “o” eritromicina 500 mg vo cada 6 a 8 horas. En la corioamnionitis
subclínica se deberá administrar ampicilina 2 gr iv cada 6 horas + gentamicina 80 mg iv cada 8 horas. En caso de alergia a
las penicilinas se recomienda el uso de clindamicina, gentamicina, ceftriaxona y metronidazol. Duración de 7-10 dias.
El régimen más utilizado para tratar la corioamnionitis es la combinación de gentamicina 1.5 mg/kg iv cada 8 horas +
ampicilina 2 gr iv cada 6 horas o penicilina sódica cristalina 5 millones iv cada 6 horas y se debe añadir un fármaco que
cubra anaerobios como (clindamicina o metronidazol).

En cesarea con corioamnionitis se debe administrar 900 mg de clindamicina cada 8 horas posteriores al pinzamineto del
cordon umbilical, para cubrir un probable proceso infeccioso abdominal, otro fármaco sugerido es el metronidazol. Se
recomienda el parto via vaginal para evitar proceso infeccioso abdominal; en embarazos de 26-33 SDG estimular la
madurez pulmonar fetal con 12 mg de betametasona im c/24 horas por 2 dosis ya que se inducirá el trabajo de parto
dentro de las primeras 6 horas de haber hecho el diagnostico. En embarazos menores de 25 SDG el parto vaginal es la
via de nacimiento idónea.

Las complicaciones fetales mas frecuentes en corioamnionitis son; muerte perinatal, asfixia, choque séptico,
prematurez, bajo peso, hipotensión arterial SDRN, sepsis neonatal, brocodisplasia pulmonar, hemorragia
interventricular, leucomalasia periventricular, PCI, enterocolitis necrozante, apgar bajo, convulsiones neonatales y
FUNITIS. Y dentro de las complicaciones maternas se encuentran; bacteremia, atonía uterina con hemorragia, infección
de herida quirúrgica, abscesos pélvicos, tromboflebitis pelvica séptica, endometritis puerperal, sepsis, choque séptico,
hemorragia postparto, SDRA y CID.

La amikacina dentro de sus efectos adversos se encuentra bloqueo neuromucular, ototoxicidad, nefrotoxicidad,
hepatoxicidad. La clindamicina; efectos adversos: nausea, vomito, diarrea, colitis pseudomembranosa. La cefalexina
dentro de sus efectos adversos produce nausea, vomito, diarrea, colitis pseudomembranosa, síndrome de steave-

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OBSTETRICIA

Johnson y disfunción renal. La eritromicina va a producir; ictericia colestasica y gastritis aguda. La gentamicina dentro de
sus efectos produce ototoxicidad (vestibular y coclear), nefrotoxicidad y bloqueo neuromucular.

16. GPC: DX Y TX DE RPM EN PRETERMINO

Se encuentra asociado en un 30-40% de parto pretermino, el LA y las membranas fetales tienen entre otras funciones
(ambiente intramniotico esteril, maduración pulmonar, deglución, micción y la de proveer al feto espacio para moverse
adecuadamente y al cordón para evitar compresión del mismo durante los movimiento fetales y las contracciones
uterinas. La RPM pretermino se asocia a infección perinatal, compresión del cordón umbilical y DPPNI (4-12%). El riesgo
de complicaciones podemos mencionar el síndrome de distres respiratoria, seguido de sepsis, hemorragia
interventricular y enterocolitis necrotizante. La RPM no solo representa complicaciones fetales, dentro de las
complicaciones maternas mas frecuentes encontramos la crioamnionitis producto de la colonización bacteriana de las
membranas.

La presencia ultrasonografica de oligodramnios es un indicador diagnostico espontaneo de RPM, pero este estará mejor
documentado por una historia a la madre, seguido de una revisión vaginal. se deben evitar tactos vaginales en sospecha
de RPM. La vigilancia fetal en RPM; ya que temperatura por arriba de 37.8°c, secreción vaginal fétida y taquicardia fetal
(frecuencia cardiaca mayor a 160lpm), indican corioamnionitis clínica en pacientes con RPM. Se deben obtener cultivos
cervicales para Clamydia trachomatis y N. Gonhorreae asi como para streptococo del grupo B en caso de no haber sido
tomados en las ultimas 6 semanas.

Amniocentensis en RPM: 36% de las pacientes con RPM cursan con infección intrautrina (cultivo + de líquido amniótico),
la mayoría de ellas sin datos clínicos de corioamnionitis (subclínica); el cultivo positivo del liquido amniótico aumenta el
riesgo de parto pretermino, sepsis neonatal, SDR, enfermedades crónicas pulmonares, leucomalasia periventricular,
hemorragia interventricular y parálisis cerebral. La amniocentesis de rutina no esta recomendad en mujeres con RPM
pre- terminó.

Corticoesteroides en el manejo de la RPM pretermino: el empleo de coricoesteroides reduce el riesgo de síndrome de

dificultad respiratoria, hemorragia interventricular, enterocolitis necrotizante y no incrementa el riesgo de infección
fetal y materna. El efecto óptimo de tratamiento con corticoesteroides se presenta cuando el nacimiento se presenta
después de 24 horas y antes de 7 dias de haber iniciado el tratamiento, todas las mujeres con embarazo de 24 -34 SDG
con riesgo de parto pretermino dentro de los siguientes 7 dias, deben recibir tratamiento antenatal con
corticoesteroides. El tratamiento consiste en 2 dosis de 12 mg de betametasona im con un intervalo de 24 horas o 4
dosis de 6 mg de dexametasona im en un intervalo de 12 horas.

Antibióticos en la RPM pretermino; penicilinas exepto amoxi-clavulanico o eritromicina están asociados a una reducción
en el numero de recién nacido con cultivo de sangre positivos. El uso de amoxi-clavulanico se asocio a enterocolitis
necrotizante. La profilaxis en casos de RPM se deberá emplear eritromicina 250 mg vo cada 6 horas durante días
posteriores a la RPM. Un curso de antibióticos intravenosos durante 48 horas con ampicilina y eritromicina, seguidos de
5 días con amoxicilina y eritromicina deberá emplearse en el manejo conservador de la RPMP. DEBERA otorgare
tratamiento intraparto profiláctico con penicilina en pacientes portadoras del estreptococo del grupo B con RPM y feto
viable al fin de evitar la transmisión vertical.

Tocoliticos en el manejo de la RPM: no se recomienda el uso de tocoliticos en pacientes con RPM pretermino sin
actividad uterina. Las mujeres con RPM pretermino y actividad uterina en quienes está recomendado el uso de
antibióticos y/o corticoesteroides antenatales debe ser considerada la tocolisis.

La edad gestacional óptima para el parto en RPM deberá de ser considerado en la 34 SDG.

En pacientes con embarazos de 32 a 33 semanas y RPM, con madurez pulmonar fetal comprobada puede inducirse el
trabajo de parto. El parto debe ser considerado en edad gestacional de 34 o mas de gestación. Para las mujeres con RPM

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OBSTETRICIA

de termino el trabajo de parto debe ser inducido en el momento de la valoración con infusión de oxitocina para reducir
el riesgo de corioamniotis.

El perfil biofísico igual o menor a ≤6 es un buen predictor de infección fetal inminente en pacientes con RPM. El feto con
infección primero manifiesta ausencia de reactividad en la prueba sin stress y la ausencia de movimientos respiratorios y
la ausencia de movimientos corporales y tono son signos tardíos de infección. El trabajo de parto y parto espontáneo
ocurre dentro de las 48 horas en el 90% de los casos de RPM. Las más importantes complicaciones relacionadas a la RPM
son el parto pretérmino y la corioamnioitis. La corioamnioitis ocurre en el 6% de los partos pretérmino sin RPM, pero se
presenta en el 27% de los partos pretérmino con RPM y está asociado a un incremento de 4 veces en la mortalidad
neonatal, así como otras morbilidades.

Los diagnósticos más significativos de morbilidad de los recién nacidos que sobreviven incluyen: síndrome de estrés
respiratorio, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante, persistencia del conducto arterioso, retinopatía por
prematuridad y sepsis.

Síndrome distress respiratorio: Patología respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro, causada por el
déficit de surfactante, sustancia producida por los neumocitos tipo II, que recubren los alvéolos.

Polihidramnios: Alteración fisiopatológica que se caracteriza por el aumento en la cantidad de liquido amniótico, mayor
a 2000 cc.

Síndrome de Ehlers-Danlos: Grupo de enfermedades hereditarias del tejido conectivo, con manifestaciones que
incluyen esfacelación facial, piel frágil e hiperelasticidad extensible, laxitud articular y RPM. Pueden heredarse diversos
tipos del síndrome en forma recesiva ligada al cromosoma X, autosómico dominante o recesiva; con una incidencia del
83 %.

17. GPC: DX Y TX DE LA TVP EN EL EMBARAZO Y PUERPERIO INMEDIATO.

A demás del episodio de ETEV, que puede presentarse durante la gestación, existe un riesgo adicional de recurrencia e
insuficiencia venosa: aproximadamente el 80% de las mujeres con TVP desarrollara un síndrome postrombotico y el 60%
presentara insuficiencia venosa a los 5 años de seguimiento. Más de la mitad de las muertes por embolia pulmonar en el
embarazo son de origen trombotico, estimándose que más del 90% e los émbolos pulmonares se originan de una TVP.
La TVP se produce cuando se forma un coagulo o trombo en sangre en una vena profunda, por lo general sucede en una
pierna y puede causar dolor y edema. Durante el embarazo la hemostasia materna se caracteriza por un estado
protrombotico en el cual se producen cambios en el sistema hemostático con el objetivo de prevenir una posible
hemorragia durante la implantación, el parto y la placentación. Son mujeres con muy alto riesgo las que presentan
válvulas cardiacas mecánicas, hipertensión pulmonar tromboembolica crónica, antecedente IAM, oclusión permanente
de un vaso principal o trombosis recurrente. La anticoncepción hormonal combinada (pastilla, parche o anillo vaginal)
no deben iniciarse antes del día 21 después del parto en mujeres que no están lactando. Debido a las influenzas
hormonales sobre el tono vascular y el efecto de la compresión en las venas por el útero aumentado de tamaño, la TVP
en el embarazo se presenta generalmente en las extremidades inferiores con predisposición para la pierna izquierda y a
menudo se aíslan en la vena iliaca o femoral (61%).

Mujeres en situaciones de riesgo para el desarrollo de TVP son aquella con: antecedentes personales o familiares de
TVP, Trombofilias hereditarias o adquiridas, edad materna > 35 años, obesidad, multiparidad, producto obtenido por
cesárea, inmovilización prolongada. Los siguientes ejemplos de comorbilidades que se asocian con un aumento en el
riesgo de TEV durante el embarazo son: Enfermedad inflamatoria intestinal, ITU, LES, enfermedad cardiaca inducida por
el embarazo (hipertensión y preeclampsia), cirugía prenatal no obstétrica. Durante el embarazo los viajes aéreos y no
aéreos de larga distancia (>4) aumentan el riesgo de TEV. Factores de riesgo adicionales pueden complicar el primer
trimestre, tales como; hiperémesis, síndrome de hiperestimulacion ovárico, fertilización in vitro. El antecedente de
síndrome de hiperestimulacion ovárica y la hiperémesis aumentan el riesgo de TVP durante el primer trimestre.

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OBSTETRICIA

Mujeres ingresadas con hiperémesis deben ser consideradas para tromboprolifaxis con HBPM. Las mujeres con historia
de hiperestimulacion ovárico, asi como las mujeres con embarazo por fertilización in vitro y otros 3 factores de riesgo
deben ser consideradas para tromboprofilaxis con HBPM en el primer trimestre. La mujer con aborto involuntario
recurrente o perdida del embarazo tardío debe ser examinada para síndrome antifosfolipidicos.

Los signos y síntomas de TVP son: dolor unilateral en pierna, edema de la extremidad, aumento en la circunferencia del
muslo y pantorrilla, aumento de la temperatura, venas superficiales prominentes y prurito. En el embarazo es a menudo
proximal y puede no presentarse con características habitualmente de la distal. Durante el embarazo la TVP se presenta
en el 71% de los casos se limita a la venas proximales y en el 64% a la región iliofemoral. Los diagnosticos diferenciales
considerados son los siguientes: celulitis, tromboflebitis superficial, linfedema, edema por estasis, hematoma muscular,
esguince, rotura de quiste de Baker y artritis.

En pacientes embarazadas con sospecha menor de TVP, se recomienda la evaluación inicial con USG de compresión
proximal. En pacientes embarazadas con síntomas sugestivos de trombosis aislada de la vena iliaca (edema de toda la
pierna, con o sin flanco, dolor de pelvis o dorsal) y sin evidencia de TVP en el UC proximal, se sugiere realizar mas
pruebas ya sea con ecografía doppler de la vena iliaca, venografia o directamente RM, en lugar de una serie estándar de
UC proximal de las venas profundas. La TVP de las extremidades inferiores se origina en las venas de la pantorrilla y
progresa proximalmente, el estudio para el diagnostico por ecografía de compresión ha permitido establecer dos
puntos a los largo del sistema venoso: la vena femoral común y la vena popitlea. Para el DX de TVP se recomienda de
inicio la ecografía, si es negativa, debe repetirse al séptimo dia. Si se sospecha trombosis venosa iliaca ( dolor en espalda
y edema completo de la extremidad) se debe realizar angio-resonancia magnética o venografia de contraste.

El aumento del riesgo en mujeres con trombofilia y con historia de TVP; comienza en el embarazo temprano; por lo
tanto, se utiliza profilaxis anteparo y se inicia de manera inmediata como sea posible en el primer trimestre. Para
profilaxis posparto, se considera la terapia con antagonistas de la vitamina K con un INR de 2.0 a 3.0 es una alternativa
para HBPM, excepto en pacientes con deficiencia de la proteína C o S que están riesgos de desarrollar necrosis de la piel
inducida por la Warfarina. Las mujeres que reciben HBPM prenatal deben de saber que si presentan hemorragia vaginal
o incial del parto no deben continuarse administrándole HPBM. La HBPM es la preferida sobre la heparino no
fraccionada para a tromboprofilaxis porparto. Se recomienda tromboprofilaxis terapéutica durante el embarazo en las
siguientes situaciones; anticoagulación terapéutica a largo plazo utilizada antes del embarazo por una indicación
persistente, antecedentes personales de TEV.

Las mujeres que cumplan con criterios de laboratorio y clínico para SAF, basados en una historia de tres o mas perdidas
del embarazo, se recomienda la administración antes del parto de dosis profiláctica de HNF o dosis profiláctica de HBPM
en combinación con dosis bajas de aspirina de 75 mg a 100 mg/dia. Para las mujeres con riesgo considerado para
preeclampsia se recomienda el uso de aspirina desde el segundo trimestre. El uso de warfarina y acenocumarol es
seguro en mujeres que requieren terapia anticoagulante posparto. La ingesta de aspirina se asocia a excresion de la
lactancia meterna; se ha observado acidosis metabolica en niños amamantados al seno materno de madre que
consumen aspirina. Los niños de madres que toman aspirina tienen riesgo de desarrollar síndrome de reye.

La HBPM es la preferida en evento de TEV agudo, el paciente tiene disfunción renal se prefiere HNF. Las pacientes que
presentan valvula mecánica del corazón, que no reciben tratamiento antitrombotico tiene un alto riesgo de trombosis
valvular, embolia sistémica y muerte se recomienda el uso de HBPM C/4 horas sc durante todo el embarazo. Para las
mujeres con protesis mecánica valvular con alto riesgo de trombo embolismo, se sugiere la adición de aspirina de 75 mg
a 100 mg/dl. Para las mujeres con dosis intermedia o terapéutica de HBPM, la primera dosis posparto se debe aplicar 24
h despues del parto y por lo menos 4 horas del retiro del caterter neuroxial tipo de anestesia preferida en estas
pacientes.

Loos filtros de vena cava solo deben usarse en mujeres embarazadas con embolia pulmonar aguda o TVP o en caso de
contraindicación para la anticoagulación oral.

Las complicaciones maternas del uso de anticoagulación son igual de observados en pacientes no embarazados e incluye
sangrado (para todos lo anticoagulantes), trombocitopenia inducida por la heparina (TIH), osteoporosis asociada por

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heparina, hematomas. Los antoagonistas de la vitamina K (Warfarina); no deben usarse durante el embarazo en
pacientes con TVP, exepto en circunstancias exepcionales. Ya que atraviesan la placenta y la exposición durante el
primer trimestre puede producir (hipoplasia del tercio medio facial, integridad física y epífisis punteada osea) se usa en
pacientes que no se les contraindica la heparina por ejemplo en portadoras de valulas mecánica cardiacas.

El síndrome postrombotico como complicación es un síndrome caracterizado por síntomas de edema crónico de la
pierna, cambio de coloración y dolor al caminar o de pie.

La warfarina dentro de sus efectos adversos produce alopecia, hemorragia, nausea, vomito, diarrea y dermatitis, se
contraindica en pacientes con amenaza de aborto, discrasias sanguíneas, embarazo, hemorragia activa, intervenciones
quirúrgicas o traumatismos recientes. La enoxaparina dentro de sus efectos adveros produce hemorragia post-
trombocitopenia, equimosis en el sitio de la inyección. La estreptoquinasa produce choque anafiláctico.

18. GPC: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Tromboembolia Pulmonar Aguda en el Embarazo, Parto y
Puerperio

La ETV es un conjunto que engloba la TVP y la EP. El embarazo es un estado fisiológico que incrementa el riesgo de
tromboembolismo incluyendo un estado hipercoagulable. Existe adicionalmente ectasis venosa, disminución del retorno
venoso, compresión de la vena cava inferior y venas pélvicas( por crecimiento uterino) y disminución de la movilidad los
cuales forman de la triada de Virchow (estasis sanguínea, hipercoagubilidad, lesión endotelial). El riesgo de mayor
probabilidad para ETV es el periodo postnatal temprano especialmente en las mujeres que se sometieron a cesarea.

En mas del 82% de las pacinetes con TEP demostrada por angiografía, al mismo tiempo existio TVP esta comprobada por
venografia. Aproximadamente 30% de los casos de TEP están asociados con TVP silenciosa. En 21% de las pacientes con
TVP se ha reportado gammagrama pulmonar de alta probalibilidad de TEP. La TEP es una emergencia cardiopulmonar
relativamente común. La oclusión del lecho arterial pulmonar puede producir insuficiencia ventricular derecha aguda
que pone en riesgo inmediato la vida de la paciente, pero es potencialmente reversible. El riesgo de TEP se incrementa
de 4 a 5 veces durante el embarazo.

La hipercoagubilidad, estasis vasucular y lesión endotelial que forman la triada de Virchow que esta presente en el
embarazo y puerperio. La estasis venosa inicia en el tercer trimestre y alcanza un máximo en la 36 SDG, secundaria a la
dilatación venosa inducida por la progesterona, compresión de la vena cava por el utero gravido, y la compresión de la
vena iliaca izquierda por la arteria iliaca derecha; el daño vascular a los vasos pélvicos, secundario al trauma por el parto
vaginal y por la operación cesarea. La actividad anticoagulante de la proteína S se reduce e incrementa la resistencia de
la proteína C activada. La actividad procoagulante se incrementa al aumentar el fibrinógeno y los factores V,VIII, IX y X,
dando lugar a la mayor producción de trombina, mostrado por el aumento en las concentraciones de complejos
trombina- antirombina, fibrina soluble y fragmentos de la protrombina 1 y 2. La disolución del trombo se encuentra
reducida por una disminución en la fibrinólisis, como resultado del incremento en la actividad del inhibidor de
plasminogeno tipo 1 y 2 y la disminución de la actividad del activador del plasminogeno tisular. Las mutaciones mas
comúnmente asociadas a trombosis durante el embarazo son la mutación de la protrombina G20210A y factor
heterocigoto V de Leiden.

Las consecuencias hemodinámicas de TEP agudo ocurren cuando está comprometida la oclusión del 30-50% del árbol
arterial pulmonar. Cuando existe disfunción ventricular derecha por aumento de las resistencias pulmonares puede
ocurrir la muerte manifestada por una disociación eltrectromecanica. Alternativamente la paciente puede presentar
sincope o hipotensión arterial que puede progresar a un estado de choque o muerte con falla del ventrículo derecho; el
desplazamiento del septum interventricular debido a un ventrículo derecho dilatado hacia el ventrículo izquierdo
genera de manera aguda insuficiencia del ventrículo izquerdo por disminución del volumen diastólico del VI y del gasto
cardiaco. La insuficiencia respiratoria en la TEP es predominantemente secundaria a trastornos hemodinámicos; un
gasto cardiaco bajo produce desaturacion de sangre venosa mezclada que entra en la circulación pulmonar. Las
resistencias >500 dina/seg/cm-5 se correlacionan con un grado de obstrucción >50%; esto medido angiograficamente

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OBSTETRICIA

con la presión media de la arteria pulmonar, de la aurícula derecha, PaO2 y frecuencia cardiaca. La hipertensión arterial
pulmonar es el siguiente hallazgo clínico más frecuente y se observa cuando la obstrucción es del 25-30%. Una
obstrucción genera en el ventrículo derecho una presión media máxima de 40 mmHg o sistólica de 60 mmHg
determinada por ecocardiografía. Con cifras de presión entre 30 y 40mmHg de presión media el gasto cardiaco puede
ser normal o bajo.

Una elevación >10 de la presión de la aurícula derecha sugiere una obstrucción del >50% y cuando es <10 mmHg; indica
que la obstrucción no rebasa el 25%. La elevación significativa de la AD sugiere grave obstrucción a la via de salida del
VD. El GC, en presencia de una obstrucción vascular importante y en estadios tempranos puede encontrarse normal o
elevado por actividad simpática mediada por hipoxia, la cual incrementa la respuesta inotrópica, cronotropica y
venoconstriccion esta genera un gradiente de presión favorable para el VD al aumentar la precarga de la curva de Frank
– Starling, para que el GC disminuya se requiere una obstrucción del 50%. Cuando estos mecanismos fallan se observa
disfunción del VD; incremento de la presión media de la arteria pulmonar, dilatación del VD, > de la presión biauricular,
mayor respuesta cronotropica e hipotensión arterial.

La TEP se clasifica por ESC y el INC. La ESC de acuerdo al compromiso hemodinámico las divide en TEP masiva, submasiva
y de bajo riesgo. La TEP masiva; mayor riesgo de fallecer, las características clínicas incluyen compromiso hemodinámico
estado de choque o necesidad de reanimación cardiopulmonar. El compromiso hemodinámico se define como una PA
sistólica <90 mmHg o una caída de la PA sistólica < 40 mmHg. La evidencia clínica del choque incluye hipoperfusion
tisular, hipoxia, acidosis metabolica, alteración del estado mental, oliguria o piel fría. Los pacientes con TEP submasiva
se encuentran con presión Arterial normal pero con disfunción del VD. Hipotensión sendefine como una PA sistólica <90
mmHg o una caída de la PA sistólica < 40 mmHg por 15 minutos; choque cardiogenico: hipotensión y signos clínicos de
hipoperfusion organico e hipoxia, incluyendo alteración del estado de alerta, uresis <30ml/h o hipotermia. Todos los
pacientes con presión arterial normal y evidencia de choque deben categorizarse como TEP submasiva.

Los pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa con TEP masivo; presentan estado de choque, obstrucion vascular
>50% demostrado por método de imagen ya sea por angiografía, APTC, gamagramma V/Q o IRM, disfunción del VD con
hipocinesia regional o globa, hipoxemia grave o resistente y elevación de los marcadores biológicos (troponinas I,T, NT-
pro-BNP). En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa con TEP con disfunción del VD; estos pacinetes estarán
con estabilidad clínica, con obstrucción vascular <50% demostrado por imagen mas disfucnion del VD en grado variable,
disfunción del VD con o sin hipocinesia regional, hipoxemia moderada o no resitente con o sin elevación de marcadores
biológicos. Todos los pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa con TEP mayor; van a cursar con inestabilidad
hemodinámica o estado de choque con obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar demostrada por métodos de
imagen, disfunción del VD grave con hipocinesia global o regional y con hipoxemia grave o resistente. Y los pacientes sin
enfermedad cardiopulmonar previa con TEP menor; tienen estabilidad clínica, obstrucción de la circulación <20% por
método de imagen, sin disfunción del VD, Sin hipoxemia ni elevación de enzimas cardiacas.

Los síntomas clásicos de TEP; incluyen disnea, dolor torácico, palpitaciones, tos, ortopnea, edema y dolor en
extremidades por TVP. En la TEP masiva se puede presentar colalpso cardiovascular, sincope, arritmias, taquicardia,
taquipnea, hipotensión o hipoxemia.

En el embarazo existe reducion de la fibrinólisis por disminución del inhibidor del activador de plasminogeno tipo 1 y 2,
(PAI 1 y PAI-2) del inhibidor de la fibrinólisis y activador de trombina. La historia previa de trombosis es el factor de
riesgo individual mas importante. Las trombofilias están presentes en el 20-50% de las mujeres con antecedente de
trombosis en el embarazo y puerperio.

El dimero D no debe de ser utilizado para diagnostico de TEP en el embarazo, la Rx Torax permite hacer diagnosticos
diferenciales como; derrame pleural, neumonía, edema agudo pulmón, neumotórax, atelectasia; es normal en 50% de
los casos de TEP demostrado radiológicamente. Los datos radiológicos anormales asociados a TEP incluyen atelectasia,
derrame pleural, opacidad focal, zonas de oligohemia y edema pulmonar. Cuando existe sospecha de TEP Sse debe
realizar una Rx de torax si es normal se puede realizar un USC doppler, si ambos estudios son normales y la sospecha
clínica persiste se puede realizar APTC o gammagrama V/Q.

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El diagnostico de TEP de nueva aparición es similar en la mujer embarazada de lo no embarazada; cualquier embarazda
con signos y síntomas de TEV se debe realizar estudio antes de iniciar tratamiento con HBPM; sin embargo ante la
sospecha clínica de TVP y TEP debe utilizarse HBPM hasta que el diagnostico sea de exclusión, a menos que este
contrindicada la HBPM. El USG doppler de compresión; es la primera prueba diagnostica para TVP. Si se confirma el
diagnostico debe darse terapia anticoagulante; si el estudio es negativo y existe alta sospecha clínica, el tratamiento se
continua y se repite el USG doppler en 1 semana o se emplean métodos alternativos. Cuando se sospecha de TVP con
signos y síntomas sugestivos se recomienda la realización de USG doppler de compresión de las venas proximales, si se
sospechara de TVP de la vena iliaca se debe considerar venografia por IRM o venografia convencional con contraste.

En sospecha de TEP de alto riesgo con presencia de hipotensión o estado de Shock, para realizar el diagnostico se
recomienda una ecocardiografía en la cabezera de la paciente. No se recomienda el uso de ecocardiografía para el
diagnostico, en pacientes hemodinamicamente estable y normotensas. El APTC (angiografía pulmonar por TAC)
incrementa el riesgo de cáncer de mama en 13.6%. una ventaja de la APTC sobre el gamagrama V/Q es que ofrece
diagnosticos alternativos en mujeres con síntomas respiratorios y ayuda a excluir diagnosticos que ponen en peligro la
vida como diseccion de la aorta. Los estudios diagnosticos definitivos de TEP en el embarazos son APTC y gamagrama
V/Q.

Las HNF y las HBPM son seguras durante el embarazo. En embarazada portadoras de válvulas mecánicas de alto riesgo
por ejemplo degeneración mas antigua de la valvula o en posición mitral o antecedente de TEP se sugiere el uso de
ACO sobre la heparina. Cuando se administra HNF la dosis se ajusta al TTPa y el rango terapéutico es de 1.5-2.5. la
medición rutinaria de anti X-a, en pacientes embarazadas o puérperas, en tratamiento con HBPM no esta recomendado,
exepto en mujeres en peso <50 >90 kg, o en caso de deterioro de la función renal. Las mujeres embarazadas que
desarrollan Trombocitopenia inducina por HNF y HBPM o alergia y requiere continuar tratamiento anticoagulante
deben ser manejadas con Danaparoide o Fondaparinux. En mujeres embarazadas en ETV, la terapia anticoagulante a
dosis terapéutica se debe continuar durante el embarazo y por lo menos 6 semanas depues de parto, hasta completar 6
meses de tratamiento oral. Se debe considerar el filtro de la vena cava inferior en el periodo perinatal, en mujeres con
trombosis de la vena iliaca, para reducir el riesgo de TEP o en mujeres con TVP comprobada y que continua TEP a pesar
de anticoagulación apropiada. Se recomienda INR durante la transferencia de HBPM a warfarina para evitar
anticoagulación excesiva. Y la HBPM se debe continuar al menos hasta que en INR SEA >2 en 2 dias consecutivos.

Dentro de los factores de riesgo para desarollar TEP en el puerperio la sepsis posparto despues de la infección depues
cesarea. Las contraindicaciones para el uso de HBPM; sangrado activo o postparto, riesgo de hemorragia grave, mujeres
con diátesis hemorrágica (enf de Von Willebranng, hemofilia), trombocitopenia, antecedente de EVC en las ultimas 4
semanas (isquémico o hemorrágico), enfermedad renal grave (depuración <30ml/min), enfermedad hepática grave,
hipertensión no controlada (PAS >200 mmHg o diastólica >120 mmHg.

Dopamina: angina de pecho, taquicardia y latidos ectópicos e hipertensión; se contraindica en arritmias y

feocromicitoma. La dobutamina entre sus efectos adversos: hipertensión, taquicardia y actividad ventricular ectópica.

19 GPC:PREVENCION, DX Y MANEJO OPORTUNO DE LA RUPTURA UTERINA EN 3 NIVELES DE ATENCION.

Es la complicación mas grave de una prueba de trabajo de parto o despues de una cesarea; se caracteriza por la
completa separación del miometrio con o sin expulsión de las partes fetales en la cavidad peritoneal y requiere
tratamiento quirúrgico inmediato (una cesarea de emergencia o una laparatomia postnatal). Se considera una mujer con
riesgo de presentar ruptura uterina cuando existe; cirugía uterina previa, miomectomia, cesarea, plastia uterina,
periodo intergenesico de 18 a 24 meses de una cesarea anterior, ruptura uterina previa, cesarea corporal o de segmento
corporal, uso de prostaglandina E2 (dinoprostona) con cesarea previa, uso de prostaglandina E1 (misoprostol) con
cesarea previa y tener mas de una cesarea.

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Es una complicación rara que pueda ocurrir despues de la atencion de un parto o despues de una cesarea, el signo mas
común de ruptura uterina se observa durante la vigilancia cardiaca fetal a través de una inestabilidad en la frecuencia
cardiaca. Otros signos clínicos indican la ruptura uterina consumada incluyen el parto de contracciones , hemorragia
transvaginal, hematuria, taquicardia e hipotensión súbitos, palpación de partes fetales en forma suprficial o en partes
del abdomen. El riesgo de ruptura uterina en pacientes sin cicatrices esta principalmente confinado a las pacientes
multíparas en trabajo de parto. Las mujeres con mas de una cesarea previa tienen mayor riesgo de presentar una
ruptura uterina. Se recomienda desaconsejar la prueba de trabajo de parto o la inducción del parto en pacientes con
antecedente de insicion en clásica o insicion en T.

Dentro de los factores de riesgo que potencialmente aumentan la probabilidad de ruptura uterina esta el periodo
intergenesico corto (menos de 12 meses desde el ultimo parto). Se recomienda la resolución obstétrica sea por
operación cesarea en toda embarazada con un periodo intergenesico menor a 12 meses para disminuir el riesgo de
ruptura uterina. Se recomienda no realizar prubas de trabajo de parto en pacientes con antecedente de cesarea previa
menor a 12 meses y programar cesarea. Durante la cesarea independientemente el numero que sea, se sugiere el cierre
con sutura del uteron en 2 plano. Toda paciente con cesarea clásica se recomienda sea sometida a realización de
cesarea nuevamente. La conducción con oxitocina no esta contrindicada en mujeres a quienes se les va a someter a
una prueba de trabajo parto despues de una cesarea anterior. La oxitocina no debe de ser iniciada antes de 4 horas de la
ultima dosis de misoprostol. La inducción del trabajo de parto con prostaglandina E2(dinoprostona), se asocia con un
mayor riesgo de ruptura uterina y no debe de usarse como inductor en pacientes con cesarea previa al igual que el
misoprostol (prostaglandina E1). Puede considerarse la aplicación de Forceps profilácticos, en pacientes con
antecedente de cesarea previa para acortar el periodo expulsivo.

El cuadro clínico mas importante para ruptura uterina especialmente en el periparto; consiste en un registro
cardiotocografico anormal, dolor abdominal grave especialmente si persiste durante las contracciones, dolor en el
pecho o en el hombro y repentina perdida del aliento, dolor repetido y agudo en la cicatriz, sangrado vaginal anormal o
hematuria, cese de la actividad uterina previamente eficiente, taquicardia materna, hipotensión arterial o choque,
perdida de la estación de la presentación, cambio en el contorno abdominal y la incapacidad para captar la frecuencia
cardiaca fetal, en el sitio anterior del transductor. El diagnostico se confirma con una cesarea de emergencia o una
laparotomía posparto. El 90% de las rupturas uterina ocurre en el trabajo de parto el pico máximo en cuando alcanzan
los 4 o 5 cm de dilatación cervical, el 18% ocurre en el segundo periodo del trabajo de parto y el 8% despues del parto
vaginal. si durante la inducción del trabajo de parto se sospecha de ruptura uterina, el feto deberá ser obtenido
mediante cesarea de urgencia.

La oxitocina esta contrindicada cuando existe desproporcion cefalo-pelvica. La PE2(dinoprostona) dentro de sus efectos
adverosos; hipotensión, bradicardia, rubefacción, mareo, sincope, nausea, vomito, tos, disnea, diarrea, broncoespasmo
sensación de opresión, sensación de calor en la vagina, Ruptura uterina, RPM, amnionitis y se contraindica; historia de

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cesarea o cirugía mayor uterina, DCP, preeclapsia grave.

20. GPC: PREVENCION Y MANEJO DE LA HEMORRAGIA POSTPARTO EN 1 Y 2° NIVEL DE ATENCION.

La causa mas frecuente de mortalidad materna es la hemorragia grave; la hemorragia postparto es considerada como la
perdida de sangre de mas de 500 ml de sangre posparto y 1000 ml trans o pots cesarea. La atonía uterina (TONO); en
su etiología se involucra un utero sobre distendido (polindramnios, gestación mutiple, macrosomia), cansancio del
musculo uterino( parto rápido, parto prolongado y multiparidad), infección intraamniotica (fiebre y RPM) y alteración
anatómica y funcional del utero (miomas, placenta previa). Tejido (retención de productos); placentarios (expulsión
incompleta de la placenta, cirugía uterina previa, multiparidad), coagulos (utero atónico). Trauma (canal genital);
desgarro del canal blando (parto precipitado, parto instrumentado), desgarro en cesarea.

La disminución del hematocrito durante la gestación es de 33-35% (anemia fisiológica del embarazo); el 37% de las
embarazadas presentan anemia. El manejo activo del tercer periodo de parto ha sido útil como un medio efectivo para
prevenir la hemorragia postparto e incluye; administración de un oxitocitico con fines profilácticos despues del parto,
pinzamiento y corte durante el primer minuto del cordon umbilical, tracción controlada del cordon umbilical.

La definición tradicional de placenta retenida incluye cuando la expulsión de la placenta no ocurre dentro de los
primeros 30-45 minutos.

El manejo activo del tercer periodo de parto disminuye la perdida sanguínea y reduce el riesgo de hemorragia posparto,
se recomienda admnistrar oxitoxina 10 UI im en pacientes de bajo riesgo poesterior al nacimiento, se recomienda
adminsitrar oxitocina 20-40 UI diluidas en 1000ml a pasar 125 por hora; pasar un máximo de 40MUI por minuto. Un bolo
de 5 a 10 UI de ocitoxina puede ser utilizado despues del parto vaginal pero no se recomienda en cesarea electiva. Para
la prevención de la hemorragia postparto es mas efectio el uso de sintometrina (5 UI de oxiocina mas 0.5 mg de
ergonovina). La sintometrina se asocio a aumento de la presión arterial, nausea y vomito; no se recomienda usar
ergonovina o sintometrina en pacientes con hipertensión. En caso de no disponer de oxitocina ni ergonovina se

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recomienda la administración de misprostolo (análogo de PE1) 600 mgrs. La carbetocina 100 mg iv en el primer minuto
puede ser usado en lugar de la infusión continua con oxitocina en cesáreas electivas para la prevención de la hemorragi
postparto y para disminuir la necesidad de necesitar uterotonicos. Para mujeres en trabajo de parto con un factor de
risgo para hemorragia obstretica la carbetocina 100 mg im disminuye la necesidad de masaje uterino para prevenir la
hemorragia.

El diagnostico es clínico se basa en la presencia de hemorragia genital y falta de contracción uterina; se deberá descarta
la presencia de desgarros del cérvix, vagina y ruptura uterina. En la mayoría de los casos la hemorragia postparto se
debe a la atonía uterina.

En el tratamiento y manejo oporuno se recomienda; mantener la saturación de O2 por arriba de 90% y el gasto urinario
a razón de 1-1.5 ml/kg (30-60 ml/kg) por hora, la PAM mantenerla por arriba de 60 mmHg (PAD+PAD+PAS entre 3);
inidica función renal aceptable. Inicio de aminas a base de efedrina bolos de 5 mg en caso de hipotensión mantenida o
dopamina en caso de no resolverse con efedrina para conervar la función rena, cardiaca y cerebral. En caso de
bardicardia <60lpm aplicar media ámpula de atropina (500 mcg). Considerar la transufcion de concentrado eritrocitarios
en hemorragia aguda; teniendo en cuenta los datos de choque hipovolémico; hipotensión, PAM <60 mmHg, taquicardia
>130 lpm, taquipnea >30rpm, diaforesis, palidez de piel y tegumentos, cianosis distal y peribucal todo esto nos indica
perdida del 30% o mas del volumen sanguíneo y riesgo inmediato a daño a órgano blando, falla organica multiple.
Mantener una hemoglobina > 7 g/dl. Considerar la transfucion de plama fresco congelado en la hemorragia aguda;
cuando los resultados de la prueba de TP y TTPa sean menores a 1.5 veces del valor normal y el nivel de fibrinógeno sea
menor a 1 g/l para prevenir falla hemostática como consecuencia de la hipofibrinogenemia en la paciente con perdida
de sangre. Se considera la trasfucion de crioprecipitado luego de la administración de PFC; si la hipofibrinogenemia
persiste.

Al decidir el tratamiento quirúrgico se debe colorca taponamiento previo a su traslado al quirófano; al no ceder la
hemorragia, la ligadura de los vasos uterinos es el primer paso a seguir ya que es simple y rápida y esta tiene ventajas
sobre la ligadura de la arteria iliaca interna, ya que la disecion en mas fácil y mayor oclusión distal arterial con menor
potencial de sangrado. La histerectomía solo esta reservado para casos de hemorragia muy graves.

21. GPC. PREVENCION DX Y TX DE AMENAZA DE ABORTO EN 1 Y 2° NIVEL DE ATENCION.

La amenaza de aborto es una de las complicaciones obstétricas mas frecuentes, con una incedencia que oscila entre 20 y
25% en el embarazo temprano. El sangrado en primer trimestre es una complicación común que afecta entre el 16 y
25% de todos lo embarazos. La amenaza de aborto involuntaro se diagnostica sobre la base de antecedentes de
sangrado vaginal y presencia de cuello uterino cerrado con actividad cardiaca fetal documentada en ecografía. El
sangrado durante el embarazo puede causar ansiedad. Se estima que de 8-20% de los embarazos clínicamente
reconocidos, en la semana 20 de gestación terminaran en un aborto espontaneo; 80% de estos ocurrirá antes de la
semana 12. Aproximadamente el 25% de las mujeres experimentara un aborto clínico a lo largo de su vida reproductiva.

La amenaza de aborto es la presencia de hemorragia de origen intrauterina antes de la 20va SDG, con o sin
contracciones uterinas, sin dilatación cervical y sin expulsión de los productos de la concepción.

En un embarazo normal el feto viable de 6 SDG es visualizado por Ultrasonido; el riesgo de aborto es e
aproximadamente 15-30%, est disminuye de 5-10% de la semana 7 a la 9 SDG. Las mujeres embarazadas con las
siguientes por lo general por lo general requieren cuidados adicional: transtornos endocrino o diabetes que requiere
insulina, tanstornos autoinmune y hematológicos, enfermedad cardiaca (hipertensión), asma grave, VIH,VHB.

Los factores de riesgo para amenaza de aborto y aborto son los siguientes; dentro de los factores fetales; aborto
aneuploide, trisomía autosómica, monosomia X (45X), Triploidia, monosomia autosómica, polisomia sexual
cromosómica y aborto euploide. Dentro de las causas maternas; infecciones del tracto genitourinario, causadas por:
toxoplasma Gondhi, clamydia, myclopasma hominis y urealitycum y virosis. Otras son enfemedades crónicas;
tuberculosis, carcinomatosis, hipetension arterial y otras autoinmunes, hipotiroidismo, DM, deficiencia de progesterona

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e hiperprolactinemia, tabquismo, alcoholismo, consumo de cafeína (>4 tazas), uterina: leiomiomas, sinequias,
alteraciones mullerianas, imcopentencia del cérvix, dentro de las cuasas paternas: las traslocaciones,

La placenta previa es una causa común de sangrado vaginal en el primer trimestre del embarazo.

El cuadro clínico de la amenaza de aborto se caracteriza por la presencia de hemorragia generalmente ligera y discreta y
dolor lumbopelvico de leve intensidad , con persistencia de síntomas de embarazo y cérvix formado y cerrado, sin
ningún tejido extraño a su alrededor y 50% de estos casos evolucionara a un aborto.la exploración de la paciente debe
incluir espiculoscopia para visualización del cérvix, que descarte cualquier otra lesión que pudiera ocasionar sangrado
(eversión glandular, lesiones cervicales malignas, pólipo cervical). La exploración de la paciente debe incluir tacto vaginal
que permita evaluar las condiciones clínicas del cérvix y confirmar el diagnostico diferencial con aborto espontaneo.

La evalucion de la amenaza de aborto debe incluir; B-HCG en suero y la ecografía. La B-HCG en suero puede detectarse
en sangre materna 7-10 dias después de la fecundación y guarda relación directa con el crecimiento del trofoblasto. En
una ecografía tranabdominal el saco debe siempre verse con un nivel B-HCG de 3600UI/ml aproximadamente. En una
ecografía transvaginal el saco gestacionel puede observarse con niveles bajo de B-HCG 800 UI o cuando es >2000 UI.
Para una mujer con un aumento en la concentración de B-HCG sérica superior al 63% después de la 48 horas; realice
USG transvaginal para determinar la ubicación del embarazo entre 7 y 14 dias posteriores. Considere la realización de
uSG anterior para mujeres con un nivel de B-HCG sérica > 1500 UI e informar a la paciente que es probable que tenga un
embarazo intrauterino en desarrollo (aunque la posibilidad de un embarazo ectópico no puede excluirse). Los niveles de
progesterona en suero por debajo de 25 nmol/l se asocia a un embarazo confirmado.

Se puede visualizar el saco gestacional por via transabdominal a las 5 semanas de amenorrea (3 semanas después de la
concepción), como un espacion lleno de liquido apenas visible. A las 6 SDG se forma el reborde trofoblastico y a las 7
SDG se puede observar la embriocardia. El saco de la gestación crece 1 mm por dia. Realizar medición craeno- caudal
entre las 10 y 13.6 SDG. Se debe otorgar al inicio del embarazo una ecografía transvaginal para identificar la ubicación y
si existe un polo fetal y ritmo cardiaco, asi mismo una ecografía transabdominal para las mujeres con utero agrandado u
otra patología pélvica como fibromas o quiste ovárico.

La B-HCG es la responsable de promover la secresion de progesterona por el cuerpo luteo que es necesaria para
mantener el embarazo temprano. Las principales razones de sangrado vaginal al inicio del embarazo son la hemorragia
subcorial, hematoma subcorial y la ruptura de un seno placentario marginal.la inmunoglobulina anti-D,se debe
administrar a pacientes mujeres Rh negativas que están embarazadas o desean embarazarse, exepto si el padre del bb
es Rh negativo.

Se suguiere reposos absoluto en cama hasta 48 horas del cese de sangrado, suplementación con acido fólico, un sedante
el tratamiento hormonal con la administración de (HCG) hasta la semana 12, y después de las 12 17ª-
hidroxiprogesterona. Los progestágenos son eficaces en el tratamiento de la amenaza de aborto. La progsterona es una
hormona escencial durante el embarazo; induce cambios secretores en el endometrio, relajación del musculo liso del
utero, ayuda apoyar con éxito la implantación embrionaria.; es secretada inicialmente por el cuerpo luteo en embarazos
normales. Se recomienda el uso de progestágenos en insuficiencia del cuerpo luteo o con el uso de inductores de la
ovulación.

Las intervenciones quirúrgicas incluyen cerclaje cervical en los antecedentes obstétricos de incompetencia cervical, en
dilatación cervical indolora que ocurre justo antes de las 24 SDG, y cirugía uterina para casos de anomalías uterinas
congénitas.

Las principales complicaciones de amenaza de aborto incluyen; choque hipovolémico, sepsis, muerte fetal y muerte
materna. El aborto espontaneo ocurre en 30% de las mujeres que experimentan amenaza de aborto.

La progesterona entre sus efectos adveros destacan; irregularidad menstrual, nausea, fatiga, somnolencia, cefalea,
migraña, prurito, depresión y cambio de la libido; se contraindica en enfermedades hepática, ictericia colestasica,
síndrome de rotor, síndrome de dubind –jonhson.La HCG produce dentro de sus efectos adveros; pubertad precoz

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irritabilidad y depresión, con la FSH y LH se favorece la ovulación; se contraindica en en tumores hipofisiarios, distrofia
ovárica y pubertad precoz. El citrato de hidroxiprogesterona; sus efectos adverosos son eritema nodoso, migraña,
trombosis, hemorragia cerebral, depresión, se contraindica en cáncer de mama, antecedente de herpes gravídico y
procesos tromboembolicos. Células en anillo de sello lobulillar infiltrante.

22. GPC: DX Y TX DEL EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIOTICO

El embolismo de liquido amniótico es una urgencia obstétrica; la mortalidad materna reportada es del 60% y la
mortalidad neonatal es del 20-25%. El ELA en su forma clásica letal se caracteriza por colapso circulatorio, hipoxemia
alteraciones del estado mental y desarrollo de CID. La muertes materna puede ocurrir durante el parto o
inmediatamente después de este.

La fisiopatología esta involucrada la mucina, material eosinofilico y células escamosas fetales en la circulación pulmonar
materna. El flujo sanguíneo uterino cesa cuando la contracción uterina excese los 40 mmHg, situación que ocurre
durante el trabajo de parto normal. Los mediadores serolgicos liberados generan lesión pulmonar aguda que se
manifiesta por hipoxemia y disnea, con la presencia de cortocircuitos intrapulmonares generando los cambios
radiológicos clásicos del edema agudo de pulmón y SDRA del adulto. El aumento de la presión de la circulación
pulmonar genera un cor pulmonale agudo con dilatación e insuficiencia del ventrículo derecho; disminuyendo la
perfusión pulmonar; la hipoxemia severa y la dilatación del VD generaran disfunción del VI; esto porque se desplaza el
septum intervdntricular hacia la cavidad ventricular izqueierda, disminuyendo el volumen el volumen diastólico,
generando una disminución critica del gasto cardiaco global y colapso circulatorio.

La presencia de detritus fetales y factor tisular presente en el liquido amniótico, activa de manera sistémica la
coagulación, lo que dispara la CID, generando microtrombos en un inicio (al igual de lo que ocurre en el
desprendiminento de placenta), luego falla multiorganica que se manifiesta por alteraciones cerebrales, renales,
cardiacas , hepáticas entre otras.

La presentación clínica del ELA ocure de manera súbita y es secundaria a eventos cardiopulmonares y crebrales
generados por hipoxemia y colpasi circulatorio con hipotensión arterial e hipoxemia con SDRA del adulto, CID y colapso
circulatorio, estado de coma, alteraciones menatales y convulsiones. Se presenta durante el parto, inmediatamente
después de este o en las siguientes 48 horas de haberse resuelto el embarazo.

La cianosis e insuficiencia respiratoria, son manifestaciones clínicas que ocurren en 90% de los casos, de manera súbita.
Se relaciona con datos radiográficos de edema agudo pulmonar o SDR. El cor pulmonales agudo es el evento
fisiopatológico central en el ELA en 100% de los casos. La insuficiencia respiratoria debe confirmarse a través de
gasometría arterial y oximetría de pulso en sospecha de ELA. Las herramientas diagnosticas que demuestran la presencia
de cor pulmonale por hipertensión pulmonar aguda e insuficiencia del ventrículo derecho incluye la medición de la
arteria pulonar por cateterismo cardiaco, ecocardiografía torácica o esofágica. La presencia de hipoxemia severa con
falla ventricular derecha, durante el parto o en la primeras horas post parto sugiere la presencia de ELA. Al igual que la
presencia de hipoxemia y cor pulmonale agudo con el posterior desarrollo de insuficiencia biventricular y colapso
cardiaco en usencia de otras etiolgias, debe hacer sospechar de ELA, sobre todo cuando existe muerte marteña.

El diagnostico de ELA es clínico (hipotensión, distres fetal, edema pulmonar o SDR, colapso cardiopulmonar, cianosis,
coagulopatia, disnea, convulsiones, atonía uterina, croncoespasmo, hipertensión transitoria, tos, cefalea y dolor
torácico). La muerte materna ocurre en secuencia de evento; actividad eléctrica sin pulso, fibrilación ventricular y
asistolia. El diagnostico de ELA, se confirma cuando se demuestra la presencia de detritus fetal proveniente de liquido
amniótico en sangre de la circulación pulmonar materna. El contenido de liquido amniótico puede incluir células
escamosas de la piel fetal y el amnios, derivados de mucina de meconio, grasa derivada del vermix caseosa o lanugo.

Los constituyentes de liquido amnitico en sangre materna, deben de identificarse por aspirado de sangre de la
circulación pulmonar, por medio de cateterismo de la arteria pulmonar o durante las autopsias; utilizando estudios
inmunohistoquimicos para identificar citoqueratina AE1/AE3 o tinciones como el azul de Alcian o mucicarmina, aceite
rojo-O. Los niveles séricos disminuidos del complemento C3 y C4, en ausencia de otros estados patológicos, tiene una

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sensibilidad 88-100% y una especificidad100% para diagnostico de ELA. La medición de componentes de meconio en
sangre materna o en tejidos son herramientas diagnosticas para ELA.

El diagnostico diferencial en mujeres con sospecha de ELA que presentan colapso circulatorio, estado de choque,
hipoxemia o alteraciones mentales debe incluir los siguientes estados; comlplicaciones anestésicas, reacción anafiláctica
al fármaco, TEP, IAM. Eclampsia, DPPNI, hemorragia postparto de cualquier etiología. El DPPNII incrementa el riesgo de
ELA, al igual que la placenta previa y la cesarea con trabajo de parto. En pacientes con CID que no se encuentre
sangrado, no esta indicado la transfucion de plaquetas. La transfucion de plasma freco congelado en paciente con CID y
con sangrado o con alto riesgo de sangrado y con TP y TTPa alargados esta indicado. La hipofibrinogenemia <1 g/L que
persiste a pesar de la infusión de plasma fresco congelado puede ser tratada con concentrado de fibrinógeno o
crioprecipitados.

La atropina puede causar efectos adverosos como; síndrome central anticolinérgico; se contraindica en pacientes con
glaucoma, adhesione (sinequias) entre el iris y lente, estenosis pilórica. La efedrina entre sus efectos adveros; miedo,
ansiedad, cefalea pulsante, disnea, sudoración, nausea, elevación discreta de la presión arterial, temblores,
palpitaciones, se contraindica en pacientes con insuficiencia o dilatación cardiaca, insuficiencia coronaria y arritmias
cardiacas, hipertiroidismo, HTA grave: feocromocitoma, glaucoma de angulo cerrado, arteriosclerosis cerebral.

23. GPC: DX Y TX DE LA SEPSIS PUERPERAL.

La CIE-10 define a la sepsis puerperal como una elevación de la temperatura corporal por arriba de 38°.c, que se
mantinene por 24 horas o recurre, durante un periodo que comprende después de las 24 horas y dentro de los
primeros 10 dias del post parto. La infección puerperal es mas comúnmente encontrada en las 2 primeras semanas
después del parto. La OMS define a la sepsis puerperal como una infecicon del tracto genital que ocurre desde el
periodo transcurrido entre la RPM o el nacimiento y los 42 dias postparto y la presencia de uno o mas de los siguientes
datos clínicos; dolor pélvico, flujo vaginal anormal, flujo fétido transvaginal y retardo en la involucion uterina.

Las causas mas frecuente de la sepsis puerperal es de naturaleza polimicrobiana y la mayoría de los gérmenes causales
habitan en el tracto genital femenino, las bacterias gram positivas son las mas comúnmente relacionadas a sepsis
puerperal. La sepsis puerperal es la segunda causa directa de mortalidad materna y la responsable de la mayoría de las
muertes en el periodo tardío.

Los factores de riesgo relacionado con sepsis puerperal son entre otros; nivel socieconomico bajo, desnutrición, anemia,
enfermedades crónico debilitantes, primíparas, infeciones genito-urinarias, RPM prolongado, trabajo de parto
prolongado y multiples tactos vaginales>5, el parto atendido en condiciones de poca higiene, maniobras obstétricas y
cesarea, tiempo quirúrgico prolongado. Las complicaciones maternas incluyen septicemia, shock séptico, peritonitis,
formación de abcesos, compromiso futuro de la fertilidad y muerte.

La sepsis se define como la respuesta inflamatoria sistémica a la infección y la sepsis puerperal; es una infección del
tracto genital que ocurre entre el periodo de ruptura de membranas o el nacimiento y los 42 dias postparto y la
presencia y uno o mas de los siguiente datos clínicos; dolor pélvico, flujo vaginal anormal, flujo fétido transvaginal y
retardo de la involucion uterina y fiebre.

Las IVU y cervico-vaginales durante el embarazo son factores, predisponentes para la sepsis puerperal, el factor de
riesgo mas habitual para la sepsis es la cesarea. Tanto la ampicilina como las cefalosporinas de 1ra generación, tienen
un gran similar de eficacia para la reducción de la endometritis post-parto. La presencia SRIS, asociado a un foco
infeciosos documentada en el tracto genital o se sospecha, clínicamente el diagnostico de sepsis puerperal caracterizada
por fiebre , dolor pélvico, secresion vaginal y olor fétido con retraso en la reducion del tamaño.

La endometritis posparto ocurre entre 1-3% de los partos y es aproximadamente, 10 veces mas frecuente después de
una cesarea, también incrementan el riesgo la RPM y los exámenes vaginales multiples. La infección de la herida ocurre
entre el 2 y el 16% de las mujeres que han tenido una operación cesarea; esto a factores tales como: trabajo de parto
prolongado, duración del monitoreo interino, numero de exploraciones vaginales, y uso de exploraciones vaginales;

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otros factores asociados a la infecion de la herida son la corioamnionitis, obesidad, tiempo quirúrgico prolongado y
perdida sanguínea durante el transoperatorio. El abceso pélvico, la infección de la episiotomía, ITU, Mastitis; es causada
por los microrganismos S. aureus, steptococo del grupo A o B o Hemophilus.

La tromboflebitis pélvica séptica; es una causa poco frecuente de fiebre postparto, se presenta. La incidencia aumenta
de 1-2% entre las mujeres que presentan endometritis postparto. Sepsis grave puerperal es la asociación con disfunción
organica (definida como presencia de afeccion de órganos no implicados en el proceso primario, la cual requeire
intervención terapéutica para mantener la homeostasis), hipoperfusion (definida como acidosis láctica, oliguria,
alteración del estado mental) o hipotensión (definida como presión arterial sistólica <90 mmHg o bien un descenso de
>40mmHg de los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión. En los casos de mastitis existirá congestio
mamaria. La paciente con infección de la herida postquirúrgica o de la episiotomía tiene eritema, edema, dolor y
secresion de la herida o del sitio de la episiotomía. La paciente con mastitis tiene eritema, congestion de los pechos. La
frecuencia es unilateral. La paciente con pielonefritis on ITU puede tener sensibilidad en el angulo costo-vestebral o
suprepubico y aumento de la temperatura. Si la paciente presenta presenta signos respiratorios, como los estertores, la
consolidación o roncus en neumonía son detectados en las infecciones del tracto respiratorio.

Se recomienda el monitoreo continuo de los siguientes parámetros; TA, TAM >65mmHg, FC, PVC 8-12 mmHg, saturación
de oxígenos en sangre venosa central >65%, FR, temperatura corporal, volúmenes urinarios horarios >0.5 ml/kg/hr,
alteraciones del estado mental y llenado capilar.

Para confirmar el diagnosticar de sepsis puerperal se requiere de una amnanesis y una EF; además de presentar SRIS
documentada por citología hemática con la presencia de leucocitos >12,000 o leucopenia<4000 o bandemia >10%. Se
debe solicitar los siguientes exámenes de laboratorios: BH completa, QS, PFH, EGO, TP y TTPa y la obtención del cultivo
del sitio de la infección. La procalcitonina se eleva a partir de 6 hora de inicio de sepsis. Ante la sospecha de sepsis
puerperal, endometritis, colección o abceso pélvico o trombosis ovárica se debe solicitar estudio ultrasonografico
pélvico.

Los pacintes con sepsis puerperal o con choque séptico pueden presentar por disfunción organica: coagulopatia por
alteración de la via imflamatoria y de la coagulación, encontrándose por prolongación del TTPa >60, trombocitopenia
<100,000 cel. En la sepsis grave como manifestación de falla organica puede presentarse hiperbilirrubenia con valores
de bilirrubina total >4mg/dl o 70 mmOl. Cuando la creatinina se eleva >0.5 mg/dl sobre la creatinina sérica basal con
disfunción renal. Se ha demostrado que el riesgo de candidemia se incrementa en pacientes: inmunocomprometidos,
antecedentes de esquema previos de antimicrobianos de amplio espectro o administrados por alrgo tiempo.

La reanimación con liquidos puede iniciarse con soluciones cristaloides o coloides para alcanzar metas propuestas, se
debe administrar agentes vasopresores si no se alcanzan metas de PAM porpuestas para mejorar la perfusión tisular. En
presencia de disfunción miocárdica (presión elevada de llenado VI y gasto cardiaco bajo) iniciar terapia inotrópica. Si en
las primeras 6 horas de reanimación del choque séptico con liquidos se observa un <7mg/dl con hematocrito <30 y
ScvO2 <65% se recomienda las transfucion de concentrados eritrocitarios. En pacientes con sepsis grave que cuenten
con APACHE <25 o con falla organica multiple, si no hay contraindicación (hemorragia interna activa, enfermedad activa
crónica y patología intracraneal) administrar proteína C activa humana recombinate.

Como primera elecion el empleo de norepinefrina o dopamina (administrar por medio de catéter venoso central) como
primera elección para manejo de la hipotensión en choque séptico. La dobutamina en infusión en pacientes con
disfunción miocárdica. Una vez resuelta la hipoperfusion y no existe isquemia miocárdica, se recomienda la trasfucion
de concentrados eritrocitarios, cuando la HB sea <7 mg/dl, la meta es mantenerla es de 7-9 mg/dl.

Las trasfuncion de plaquetas debe realizarse cuando el conteo sea <5,000 con sangrado aparente, existe riesgo
significativo sea de 5,000 y 30,000, para mantener un conteo de 50,000 cuando se plantee procedimiento quirúrgico o
invasivo.

En los pacientes con diagnostico de sepsis grave con lactato >4 mmol, sepsis grave de alto riesgo y choque séptico y en
pacientes con APACHE >15 O <30; se considerara ingresar UTI (criterios) por disfuncio aguda a órgano con: necesidad de

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fármacos vasoactivos (choque séptico), hipoxemia grave (PaO2/Fio2 <200) o nesecida de ventilacion mecánica.,
recuento plaquetario <100,000, creatinina sérica >2 mg/dl o diuresis <0.5ml/kg/hora en mas de 2 horas, bilirrubina total
>2 mg/dl, Glasgow <15. Las pacientes sin evidencia de coagulopatia deben recibir HBPM.

24. GPC: DX Y TX DE LA PLACENTA PREVIA EN EL 2 Y 3er TRIMESTRE DEL EMBARAZO EN 2 Y 3 NIVEL DE ATENCION.

La placenta previa es la complicacionobstetrica consistente en la implantación anormal de la placenta, la cual ocurre a

nivel del segmento uterino y ocasionalmente cubre parcial o total el orificio cervical initerno y de este modo obstruye el
paso del feto durante el parto. Es un causa importante de hemorragia en el tercer trimestre del embarazo; se presenta
de manera clásica como sangrado indoloro y se asocia con la formación del segmento uterino.

Se clasifica de acuerdo ala distancia del borde placentario y del orificio cervical interno; placenta de inserción baja: el
borde placentario se encuentra en el segmento inferior a menos de 7 cm del OCI. Marginal: el borde placentario alcanza
el margen del OCI. Central parcial: la placenta cubre el orificio interno cuando el cuello esta cerrado, pero cuando hay
dilatación igual o >3 cm solo cubre parcialmente el OCI. Central total: la placente cubre la totaldad del OCI aun cuando
haya dilatación completa.

Una complicación de esta condición se da al presentarse una placentación anómala lo que lleva a una adherencia de las
vellosidades placentarias al miometrio, atribuido a la ausencia completa o parcial de la decidia basal y membrana
fibrinoide o de Nitabuch. Lo mas frecuente es la placenta acreta (llega al miometrio), luego increta ( invade miometrio) y
menos frecuente la percreta ( atraviesa miometrio).

La ecografía transvaginal es mas preciso que la transabdominal para establecer el sitio de insecion de la placenta si se
sospecha que es de inserción baja. La superposicionn de 20 mm o mas en cualquier momento en el tercer trimestre es
altamente predictivo de la necesidad de realizar una cesarea. La placena previa es un hallazgo incidental común en el
ultrasonido del segundo y deberá confirmar en el tercer trimestre.

Intervenciones oportunas de placenta previa sangrante; las mujeres con sangrado en el embarazo (tercer trimestre),
que son Rh negativas deberán recibir profilaxis anti-Rh, depues de la aplicación de un test de kleihauber- Betke. Deberá
recibir una dosis de corticoesteroides a mujeres que tengan sangrado por placenta previa desde las 24 hasta las 34 SDG.

La necesidad de cesarea en embarazo de termino se basa en la distancia del OCI al borde de la placenta y las
manifestaciones clínicas. El ultimo ultrasonio realizado con una media de 35-36 SDG , una distancia >20mm distancia del
orificio cervical interno, se asocio con un mayor riesgo de de posibilidad vagina. La distancia del OCI- placenta es un
USG transvaginal después de la 35 SDG es valiosa para planear la via de resolución del embarazo. Cuando el borde
placentario se encuentra a >20 mm de distancia del OCI, se puede ofrecer a la mujer una pruba de trabajo de parto con
altas posibilidades de éxito. En general cualquier grado de superposición >0mm después de las 35 SDG es una indicación
para realizar operación cesarea como la via de nacimiento.

Las mujeres con una placenta previa y antecedente de cesarea se encuentran en gran riesgo de presentar placenta
acreta (si se envidencia en la imagen adhesión patológica de la placenta). La resonancia magentica de la pelvis puede
ayudar a confirmar el diagnostico de una placenta invasiva e identificar el grado de compromiso de los órganos
asociados a la placenta precreta. La detención o sospecha de placenta previa por datos clínicos como sangrado después
de la semana 28 o de gabinete como USG abdominal o transvaginal en el segundo trimestre con sospecha de placenta
previa.

El acretismo placentario es la inserción anormal de parte o toda la placenta, con ausencia total o parcial de la decidua
basal y anormalidad de la caduca verdadera con penetración de las vellosidades coriales a la pared uterina sin llegar al
miometrio. En la placenta increta; las vellosidades alcanzan el miometrio y en la percreta que es la pentracion de los
elementos coriales hasta la serosa del utero.

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25. GPC: DX Y MANEJO DE LA CARDIOPATIA DEL EMBARAZO.

El aumento de peso recomendado durante el embarazo es de 11.4-15.6 kg. Algunas cardiopatías congénitas se heredan
a los hijo con un patro AD como el sx de diGeorge, Sx de Marfan, la miocardiopatía hipertrófica y el sx de noonan con un
riesgo de transmicion de hasta el 50%. La enfermedad isquemmica es en nuestros días la causa mas común de muerte
marterna de origen cardiaco en los países desarrollados, siendo el IAM el responsable y mas comúnmente se asocia a
arteroesclerosis coronaria.

Existe una disminución de las resistencias vasculares periféricas en aporximadamente 30% respecto a los valores
pregestacionales, este cambio implica una disminución de la presión arterial mas evidente durante el segundo trimestre,
la reducion de la postcarga se debe a que la placenta funciona como un circuito de alto flujo y de baja resistencia. Existe
un aumento del gasto cardiaco de un 30-50% por incremento del volumen plasmático. La compresión del utero gravido
en decúbito supino disminuye el retorno venoso e implica un descenso del gasto cardiaco. La frecuencia cardiaca
aumenta de 10-15% con los valores previos al embarazo. El incremento máximo de volumen plasmático se alcnaza entre
las semana 24 y 28 de gestación.

El electrocardiograma de la mujer embarazada se aprecia un horientalizacion del corazón, eje desviado a la izquierda,
alteración de la reporalizcion ventrilar ST-T, extrasístoles supraventriculares o ventriculares y bloqueo auricular de tipo
Wenckebach. El ecocardiograma de la embarazada refleja un aumento del diámetro y del volumen telediastolico del
ventrículo izquierdo. En la RX de torax se observa prominencia de la arteria pulmonar y aumento de índice
cardiotorácico debido a la horientalizacion del corazón.

En pacientes con coartación aortica, estenosis pulmonar, transposición de grandes vasos, atresia pulmonar con defecto
del septum interventricular. El parto pretermino se presento en un 22-65% en patologías como Ebstien, transpocision
de grandes vasos, fontan, cardiopatías cianogenas y Eissenmeger.

Cardiomiopatía periparto: aparición aguda de insuficiencia cardiaca en la etapa final del embarazo o en los primeros
meses después del parto. Los factores de riesgo pueden incluir la edad, multiparidad, la preeclampsia, la hipertensión, el
embarazo multiple y el uso prolongado de tocolisis, se ha relacionada con la miocarditis viral, la lesión
inmunológicamente y el estrés hemodinámico del embarazo. En el diagnostico muchas mujeres presentan en el ultimo
trimestre del embarazo fatiga, disnea, edema de miembros inferiores, etc; síntomas similares a la insuficiencia cardiaca
congestiva temprana. Los signos y síntomas se deben a la función cardiaca disminuida e incluyen ; ortopnea, disnea,
edema con fóvea (tumefacción); palpitaciones, soplos de insuficiencia de nueva aparición, dolor torácico, tos,
estertores, hepatomegalia, micción nocturna frecuente y aumento excesivo de peso durante el ultimo mes del
embarazo. La cardiomiopatía perinatal es definida en base a tres criterios clásico y uno adicional; desarrollo de falla
cardiaca en el ultimo mes del embarazo o en los primeros 5 meses postparto, ausencia de una causa identificable de
falla cardiaca, ausencia de enfermedad cardiaca reconocida en el ultimo mes del embarazo y disfunción ventricular
izqueerda demostrada por los clásicos criterios ecocardiograficos como una disfunción de la fracción de eyección:
mediciones ecocardiograficas obejetivas de disfunción del VI (fracción de eyección <45%, reducción de la fracción del
30% o ambas, dimensión diastólica final mayor a 2.7 cm del área desuperficie corporal. El diagnostico diferencial incluye:
IAM, sepsis, ELA, embolia pulmonar y preeclapsia severa. Se debe realizar ecocardiograma transtoracico para el
diagnostico, los IECA incrementa el riesgo de insuficiencia renal anurica, teratogenicidad, muerte fetal o neonatal. El
tratamiento debe incluir; restricción hídrica, el empleo de diuréticos para disminui la congestion pulmonar y la
sobrecarga hídrica, en pacientes con disfunción sistólica, la postcarga se reduce con vasodilatadores
(hidralacina/nitratos, amlodipino). Se debe iniciar el empleo de IECAs después del parto en pacientes con cardipaia
postparto. Se ha demostrado la presencia de miocarditis en hasta el 76% de los pacientes con cardiopatía postparto, si
no mejora con el tratamiento medico para la insuficiecnia cardiaca se debe realizar biopsia endomiocardica. Las
arritmias atriales debe tratarse con digoxina y/o beta-bloqueadores en pacientes con cardiopatía posparto. No debe
administrarse amiodarona ni verapamilo debido a sus efectos secundarios sobre el feto (hipotiroidismo, parto
preterimno, bradicardia, bloqueo atrio, ventricular e hipotensión arterial). Esta contraindicada la anestesia regional en
pacientes anticoaguladas

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En la Cardiomiopatía hipertrófica; el fármaco de elecion para el manejo de la hipotensión arterial es la fenilefrina, un

vasoconstrictor alfa adrenérgico sin efectos inotrópicos. El mayor riesgo en mujeres con cariopatia congénita ocurre
en presencia de hipertensión pulmonar o síndrome de Eissenger.

La hipertensión pulmonar se fdefine como la elevación de la presión arterial pulmonar media > 25 mmHg en reposo, la
mortalidad de la hipertensión pulmonar es mas en la hipertensión pulmonar secundaria que en la primaria. Los datos
clínicos de deterioro de la función del ventrículo derecho en pacientes con hipertensión arterial pulmonar y embarazo
son disnea, hemoptisis, tos crónica, cianosis y sincope. El mayor riesgo de complicaciones se presenta en el periodo
periparto con la mayor mortalidad entre el dia 2 y 9 dia periparto, la muerte ocurre principalmente por fallo del
ventrículo derecho irreversible o arrtimias, hacer siempres diagnostico diferencial con EP. El trataimiento de la
hipertensión pulmonar es el mismo al de la mujer no embaraza (vasodilatadores pulmonares, control de la volemia y
anticogulacion), se debe programar la finalización del embarazo entre las 32 y 34 SDG. Se recomienda el parto vaginal
con anestesia epidural para reducir el dolor y el consumo de oxigeno y las modificaciones hemodinámicos del parto. La
oxitocina debe vigilarse ya que disminuye las resistencias vasculares periféricas y aumentas las resistencias vasculares
pulmonares. El síndrome de Eisenmenger es la etapa finas de la HTP a un nivel sistémico con cortocircuito reverso o
bidireccional. La vasodilatación sistémica se presentara con cianosis, hipotensión arterial sistémica, bradicardia y
muerte. En caso de sx de Eisenmenger se recomienda finalizar el embarazo por cesarea, con anestesia general,
monitoreo hemodinámico invasivo y mantener el gasto cardiaco y las resistencia vasculares sistémica.

En las enfermedades valvulares, los pacientes con estenosis mitral; son disnea, taquipnea, ortopnea, disnea paroxística
nocturna y sincope y/o presincope, en los pacientes con síntomas severos durante el embarazo que no logren
controlarse mediante tratamiento farmacológico debería considerarse la valvuloplastia mitral. Las pacientes con
estenosis ortica severa no toleran perdidas de volumen, taquicardia o compresión de vena cava, en estos pacientes el
principal objetivo es evitar la depleción hídrica y la taquicardia que pueden inducir falla cardiaca, se recomienda finalizar
el embarazo mediante operación cesaerea, debe de evitarse el empleo de oxitocina durante el parto por su potencial
para producir hipotensión arterial sistémica severa. En la cardiopatía isquémica (IAM), el marcador enzimático de
elecion para diagnostico de IAM es la troponina I, el tratamiento del infarto en el embarazo es similar al del no
embarazada y debe inclui coronariografia temprana; en el postparto inmediato la disecion coronaria espontanea es la
causa mas frecuente de IAM; el infarto de miocardio no es una indicación para finalizar el embarazo de manera
inmediata.

Las medidas intraparto de ls cardiopatía se concentraran en preservar la función ventricular, como la precarga, además
de evitar una disminución de la poscarga. En caso de existir cortocircuito de derecha a izquierda en presencia de
hipertensión pulmonar evitar no disminuir las resistencias vasculares sistémicas, taquicardia y ansiedad materna.

La warfarina cruza la barrera placentaria y es causa de abortos, partos prematuros, muerte fetal, hemorragia fetal que
complican el parto especialmente si se utiliza fórceps, no se debe utilizar en el primer trimestre por el riesgo de
malformaciones fetales como hipoplasia nasal y/o epífisis punteada asi como anormalidades del sistema nerviosos
central en cualquier trimestre, con mayor riesgo si se toma de la semana 6- 12 de gestación. En embarazadas con
válvulas protésicas con alto riesgo para TEP se recomienda agregar dosis bajas de ASA 75-100 mg/dia.

Las cariopatias durante el embarazo con indicación de resolución obstétrica mediante cesarea son: síndrome de marfan
con dilatación aortica, en toda paciente en tratamiento con dicumarinicos en el momento del parto, deterioro
hemodinámico rapdo y parto vaginal no posible, HTP y coartación aortica acompañada de anuerisma.

La profilaxis antibiótica para endocarditis infecciosa: el régimen habitual es Ampicilina 2g + Gentamicina 1.5mg/kg de
peso (máximo 120 mg), seis horas mas tarde después del nacimiento : ampicilina 1 gr o amoxicilina. En los alérgicos a
la penicilina Vancomicina 1 g iv + Gentamicina.

La amiodarona produce efectos adverosos como: microdepositos corneales, neumonitis, alveolitis, fibrosis pulmonar y
fotosensibilidad, se contraindica en; transtorno de la conducción cardiaca, insuficiencia cardiaca, bradicardia. La
gentamicina produce ototoxicinas vestibula y coclar, nefrotoxicidad y bloqueo neuromuscular, tener precaucion en
pacientes con insuficiencia renal, botulismo, miastenia gravis y enfermedad de parkinson.

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La enfemedad de Ebstien es un espectro de anomalía congénita que afectan al aparato valvular tricuspideo del corazón
y consiste en el adosamiento anormal de las valvas tricuspideas posteriores y frecuentemente la septal, con redundancia
y fenestracion de la valva anterior y un anillo A-V tricuspideo descendido y dilatado hacia el miocardio subyacente del
ventrículo derecho. Como consecuencia de esta inserción anormal parte de la porción de entrada del VD pertenece a la
auricula derecha (auriculizacion ventricular).

Las cardiopatías cianogenas son tetralogía de fallot, transpocision de grandes vasos, estenosis pulmonar asociad a CIA, y
las no cianogenas coartación de la aorta etc. La coartación de la aorta es el estrechamiento de la aorta torácica distal a la
arteria subclavia izquierda; en ocasiones se acompaña de un segmento hipoplasico, es mas frecuente en el sexo
masculino. La CIA permite el paso de sangre en ambas aurículas. La disecon aortica es un proceso en la arteria aorta en
el que se produce una ruptura de la capa intima que permite que la sangre destruya progresivamente la capa media y
provoca una separación progresiva de la adventicia y la intima; también se le conoce como hematoma disecante de la
aorta. La ecocardiografía fetal básica es el estudio mediante USG del corazón fetal idealmente realizado en la 18-22SDG
para la detención de cardiopatías congénitas. La estenosis pulmonar es una lesión de la valvula pulmonar que provoca
una obstrucion a la eyección del VD. Puede ser valvular, subvalvular (infundibular) o supravalvular. La estrechez del
orificio valvular por fusión de las comisuras sigmoideas constituye las forma mas frecuente y es de origen congénito, en
ocasiones hay una valvula displasica (frecuente en el síndrome de Noonan). En el síndrome de Noonan transtorno AD se
observa en paciente con estenosis valvular pulmonar asociado a baja estatura, hipertelorismo y retardo mental
moderado. La tetralogía de Fallot incluye varios defectos entre estos estenosis pulmonar, CIV, cabalgamiento aórtico e
hipertrofia del ventrículo derecho, la obstrucion al tracto de salida puede ser a varios niveles infundibular la mas
frecuente 50-75%.

26. GPC: DX Y TX DEL HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO EN EL 1 Y 2 NIVEL.

La glandula tiroides aumenta un 10% su tamaño durante el embarazo, el embarazo es una prueba reto para la glandula
tiroides ya que puede dar origen a hipotiroidismo en mujeres con reserva tiroidea limitada o deficiencia de yodo y
tiroidistis postparto en mujeres con enfermedad de Hashimoto subyacente, quienes previo al embarazo se encontraban
eutiroideas. Los valores normales de TSH por trimestre son: en el primero de 0.1-2.5 mUI, en el segundo de 0.2-3.0 mUI
y en el tercero de 0.0-3.0 Mui.

El hipertiroidismo es un transtorno en el que la glandula tiroides es hiperactiva. Los signos y síntomas del
hipertiroidismo incluyen; nerviosismo, temblores, taquicardia, diarrea, sudoración excesiva, intolerancia al calor, perdida
de peso, bocio, insomio, palpitaciones e hipertensión. Los síntomas de la enfermedad de graves son la oftalmopatia
(retracción palpebral) y dermopatia (mixedema localizado y pretibial). La tirotoxicosis se define como como el estado de
hipermetabolismo e hiperactividad que resulta cuando las concentraciones de T4 y T3 son altas. La enfermedad de
Graves es la causa mas común de hipertiroidismo autoinmune en el embarazo, pero mas frecuente que la enfermedad
de graves como causa de tirotoxicosis es el síndrome de hipertiroidismo gestacional el cual se define como
hipertiroidismo transitorio limitado a la primera mitad del embarazo y caracterizado por T4 alta TT4 ajustado y TSH
suprimida o indetectable, en ausencia en suero de marcadores de autoinmunidad tiroidea; es secundario a niveles
elevados de HCG y puede estar asociado a hiperémesis gravídica, la cual se define como la presencia de nauseas y
vomitos en el embarazo temprano, con mas del 5% del perdida de peso, deshidratación y cetonuria. Otras condiciones
asociadas a tirotoxicosis inducida por HCG gestación multiple, mola hidatidiforme o coriocarcinoma.

Las mujeres con enfermedad de graves tienen inmunoglobulina estimulantes de la tiroides (TSI) e inmunoglobulina
inhibidore de la vinculación de la TSH (TBII), que puede estimular o inhibir la tiroides fetal. La TBII puede cuasar
hipotiroidismo transitorio en neonatos de mujeres con enfermedad de graves. Antes de la concepción se le puede
ofrecer a la paciente con hipertiroidismo un tratamiento ablativo (yodo radiactivo-I o cirugía) o terapia medica. La
mujeres tirotoxicas deben tornarse eutioideas antes de intentar el embarazo.

El yodo es esencial para la síntesis de T4 hormona crucial para el desarrollo del cerebro fetal, la dosis de yodo
recomendando de 250 mg. La T4 materna es la única fuente de hormona antes del desarrollo de la tiroides fetal a las 13-

52
OBSTETRICIA

15 SDG, durante el embarazo la síntesis de hormona tiroidea aumenta un 20-40% compensando a la globulina fijadora
de T4 inducina por estrógenos y el aumento de la depuración de yodo.

En la pacientes con DM tipo 1 se les debe realizar la detecion en el primer trimestre del embarazo a través de la
estimacion de anticuerpos microsomales (peroxidasa tiroidea). La enfermedad de graves es la causa mas común de
hipertiroidismo durante el embarrazo, mientras que la enfermedad nodular tiroidea es menos común. El hipertiroidismo
causado por la HCG producida en el embarazo molar o en el coriocarcinoma se presenta con una tiroides hiperactiva
difusa similar en la enfermedad de graves, pero sin signos oculares y sin anticuerpos en suero (TRAb). La presencia de
bocio, sobre todo con un soplo, puede apuntar a un diagnostico de grave verdadera, hay disminución de la TSH sérica y
elevación de los niveles T4 y T3. En la mayoría de las pacientes, la enfermedad es causada por una anomalía primaria
de la tiroides y el hallazgo principal será la supresión de TSH en suero con niveles de T4 y T3 Libre aumentados o dentro
del rango de referencia es hipertiroidismo subclínico. En la embarazada normal, los niveles de TSH generalmente se
suprimen a mediados del primer trimestre. En presencia de una TSH suprimida en el primer trimestre <0.1 Mui/L, se
debe obtener T4 libre y T3 total y de los ac receptores de tirotropina puede ser útil para el diagnostico de
hipertiroidismo.

Durante el embarazo no debe realizarse escaneo con yodo radioactivo ni determinación de la absorción de yodo
radioactivo. En la pacientes que reciben T4 (tiroxina) de reemplazo; medir TSH cuando se haya confirmado el embarazo
y repetir cada 2 meses debido a la demanda aumentada de tiroxina durante el embarazo, una TSH de 0.5-5.0 es
aceptable durante el embarazo, se recomienda los niveles de anticuerpos receptor de tirotropina a la paciente con
enfermedad de graves, consultar con el endocrinolo TRab >5. Cuando esta contraindicado el yodo radioactivo por
ejemplo durante el embarazo o la lactancia; la ecografía que muestra un aumento del flujo doppler color puede ser
útiles para confirmar el diagnostio de hiperactividad de la tiroides.

Las características clínicas pueden indicar la presencia de hipertiroidismo significativo incluyen falta aumento de peso,
intolerancia al calor, sudoración excesivo, taquicardia. Las paciente que fueron tratadas con yodo radioactivo o
tiroidectomía para enfermedad de graves antes del embarazo deben tener medidos los niveles de TRAB inicialmente en
las 22—26 SDG o inicialmente en el primer trimestre y si elevado nuevamente a las 22-26 SDG. La medición de los
anticuerpos TRAb ( TBII o ETI) también es útil para ayudar en la evalucion de la actividad de la enfermedad de graves en
una mujer que esta siendo tratada con antitiroideos durante el embarazo. La desaparición de TRAb es una indicación
de que el tratamiento con antitiroideos ya no es necesario y que su continuación puede poner al feto en riesgo de
hipotiroidismo. La medición de los anticuerpos receptores de tirotropina también puede ser útil en el 3 trimestre para
evaluar el riesgo de hipertiroidismo neonatal retrasado cuando la madre sigue necesitando metimazol, para controlar
el hipertiroidismo hasta el termino del embarazo.

La tiroidistis posparto es un patro trifásico clásico es tirotoxicosis del primer al sextos mes posparto, seguido de
hipotiroidismo y volver al eutiroidismo a los 9-12 meses después del parto. El bocio es generalmente mas pronunciado
en la enfermedad de graves y el soplo y la oftalmopatia suguieren aun mas. Las pruebas de función tiroideas no están
indicadas en mujeres asintomáticas con glandula tiroides hipertrofiada. La medición de anticuerpos receptores de
tirotropina si están altos pueden predecir la posibilidad de que se este desarrollando tirotoxicosis intrauterina o
neonatal. Si la paciente tiene una historia pasada o presente de enfermedad de graves, la determinación en suero
materno de TRAb debe ser obtenida en las 20-24 SDG. Las dragas antitiroideas (DAT) no se recomienda para el
tratamiento del hipertiroidismo en el embarazo. En las mujeres con enfermedad de graves , la TSH sérica esta suprimida
o indetectable; T4 serica total y T4 libre son elevadas, pero la T3 libre se eleva con menor frecuencia. Las pruebas de
función tiroidea (TSH, T4 total, o índice de T4 libre o T4 libre) y los TRAb deben medirse en pacientes con hiperémesis
gravídica con (perdida de peso del 5%, deshidratación y cetonuria) y clínica de hipertiroidismo. La hiperémesis gravídica
se asocia con niveles elevados de HCG. La hiperémesis gravídicas se asocia con hipertiroidismo bioquímico y muy raro
con el clínico; el bioquímico se resuelve a las 18 SDG. Las mujeres con hiperemsis gravídica y diagnosticadas con
enfermdad de graves (T4 por encima del rango de referencia o T4 total >150% del valor normal del embarazo, TSH < 0.01
Uu y la presencia de TRAb requerirán tratamiento con DAT.

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OBSTETRICIA

El hipertiroidismo subclínico, comúnmente encontrado en el embarazo no requiere de tratamiento y la terapia se

descarta ya que puede producir hipotiroidismo fetal. El tratamiento deficiente del hipertiroidismo materno puede
producir hipotiroidismo congénito central. La terapia con DAT durante el embarazo debe utilizarse para el
hipertiroidismo causado por la enfermedad de graves, el propitilouracilo (PTU), se puede utilizar con la terapia DAD
durante el primer trimestre, el metimazol se debe utilizar con la terapia DAT después del primer trimestre. Para el
trataminento del hipertiroidismo con tionamidas tanto el carbimazol (considerado de elección no mas se administra
una vez al dia), y el PTU son efectivos. El metimazol se asocia a aplasia cutis, atresia de coanas y esofágica, al igual que
con el carbimazol por eso se recomienda sustituirlo por PTU. Para el tratamiento del hipertiroidismo durante el primer
trimestre del embarazo , el fármaco de elección es el PTU. Los beta-bloqueadores pueden ser utilizados durante el
embarazo para mejorar los síntomas de tirotoxicosis hasta que la tionamidas disminuyan los nives de hormonas
tiroideas, el propanolo es el beta-bloqueador de elección para estos casos. El metimazol es la drga anti-tiroidea de
elección en las madres lactando. El tratamiento de la tiroiditis posparto es geneneralmente de apoyo, con el uso de
beta-bloqueadores beta-adrenergicos, como propanolol (nivel mas bajo en leche materna), o metropolol para controlar
la frecuencia de pulos y los síntomas hiperadrenergicos durante la fase tirotoxica.

La terapia con 1.1.3.1 esta indicado en mujeres que planean un embarazo en un futuro (después de 4-6 meses de la
terapia con yodo radioactivo y con niveles normales de hormonas tiroideas), las contraindicación para le uso de yodo
radioactivo son el embarazo, la lactancia, la coexistencia de cáncer de tiroides, o sospecha de cáncer de tiroides y
mujeres que planean un embarazo en 4 a 6 meses. El tratamiento de elección del hipertiroidismo durante el embarazo
son las DAT siendo el PTU preferido sobre el metimazol. El embarazo y la lactancia representa contraindicaciones
absolutas para el tratamiento con yodo radioactivo.

Los fetos expuestos a yodo radioactivo después de la semana 10-11 de gestación pueden nacer con ausencia congenit
de la tiroides (atireotico), retraso mental o cáncer.

Las siguientes son indicaciones para tratamiento quirugico (cirugía): la compresión sintomática o bocios grandes(>80 grs)
relativamente baja absorción de yodo radioactivo, cuando se sospecha o se tiene documentada presencia de
malignidad tiroidea (citología sospechosa o indeterminada); nodulo grande que no funciona, fotopenico o disfuncional;
hiperparatiroidismo coexistente que requiere cirugía; pacientes que planean un embarazo en < de 4-6 meses, sobre
todo si los niveles de TRAb son altos y las pacientes con enfermedad de graves activa, moderada o grave. Debe evitarse
la tiroidectomía en el primer y tecer trimestre por el aumento de riesgo de perdida fetal en el primer trimestre, y asi
como el parto prematuro en el tercer trimestre. De manera optima la tiroidectomía se lleva a cabo en la ultima parte del
segundo trimestre, aunque rara vez esta indicada, pero si es necesario es en ese momento.

La tiroidectomía subtotal puede estar indicada en el embarazo como terapia de la enfermedad de graves materna si: la
paciente tiene una reacción adversa severa con DAT, si se requiere dosis mas altas con DAT (>30 mg/d de metimazol) o
mas de 450 mg de PTU, o si la paciente no apega a la terapia DAT y tiene hipertiroidismo no controlado. El momento
optimo para la cirugía es el segundo trimestre.

Los riesgos fetales en las mujeres con enfermedad de graves activa y en las que recibieron terapia de ablación son;
hipertiroidismo fetal, hipertiroidismo neonatal, hipotiroidismo fetal, hipotiroidismo neonatal e hipotiroidismo central.
Las complicaciones anteriores dependen de varios factores; el mal control del hipotiroidismo durante el embarazo
puede ocasionar hipotiroidismo central transitorio, las cantidades excesivas de DAT son responsable de hipotiroidismo
fetal y neonatal y los títulos altos de TRAb entre las 22 y 26 SDG son factores de riesgo para el desarrollo de
hipertiroidismo fetal o neonatal.

Los signos de hipertiroidismo fetal potencial pueden detectarse mediante ecografía e incluyen taquicardia fetal >160
lpm persistente mas de 10 minutos, RCIU, presencia de bocio fetal (el signo ecográfico mas temprano de disfunción
tiroidea), maduración osea acelerada, signos de ICC e hidropesía fetal. El hipertiroidismo franco se asocia con abortos,
DPPNI, preeclampsia, parto pretermino, malformaciones, RCIU, bocio e hipertiroidismo fetal o neonatal. Sin embargo el
hipertiroidismo gestacional (TSH baja con T4L normal o ligeramente elevado y anticuerpos negativos, no se asocia con
ninguna morbilidad fetal. El hipertiroidismo subclínico no se debe tratar.

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OBSTETRICIA

Los neonatos de mujeres que han sido tratadas quirugicamente o con yodo radioactivo antes del embarazo y no
requieren tratamiento con tioamidas tienen alto riesgo de enfermedad de graves neonatal porque carecen de tioamida
supresora. La terapia con DAT en la madre puede producir hipotiroidismo fetal, el PTU esta recomendado com la droga
de primera línea para el Tx del hipertiroidismo del embarazo. El paso transplacentario de anticuerpos de receptor de
tirotropina puede ocasionar hipertiroidimo fetal.

Tormenta tiroidea: una urgencia medica, caracterizada por un estado hipermetabolico extremo, se diagnostica con los
siguientes signos y síntomas; fiebre, taquicardia, cambios en el estado mental (inquietud, nerviosismo, confusión y
convulsiones), vomito, diarrea y arritma cardiaca.

La causa mas frecuente de tirotoxicosis posparto es la tiroiditis posparto, algunas mujeres se presentan con síntomas
hipermetabolicos leves, los TRA b son negativos y pueden necesitar un tratamiento corto con betabloqueadores
(propanolol). En la enfermedad de graves los TRAb son positivos. No se recomienda el uso de DAT para la fase de
tirotoxicosis por TPP.

El tratamiento de la TORMENTA TIROIDEA en la mujer embaraza: 1) PTU 600-800 mg si no es posible l via oral usar
dispositivos rectales de metimazol, 2) a 1 a 2 horas de haber iniciado el Ptu, iniciar con solución saturada de potasio
yodado, 3) dexametaso 2 mg, 4) propanolol si la paciente presentara broncoespasmo usar reserpina, guanitidina o
diltiazem 5)fenobarbital.

En la enfermedad de graves se presentan síntomas antes del embarazo y durante este, hay presencia de ofatalmopatia y
bocio los anticuerpos antiperoxidasa/ anticuerpos antireceptor de TSH son positivos y el USG Tiroideo reporta
vascularidad. A diferencia de tirotoxicosis gestacional que los síntomas antes del embarazo no están presentes y el eco
tiroideo normal.

En el embarazo el hipertiroidismo tiene la TSH baja, T4 L aumentada, ITL aumentada y T4T T3T aumentada y CRT3
disminuido. En el embarazo la TSH, T4L y ITL normal, la T4T y la T3T aumentado y los CRT3 disminuido.

El diagnostico de hipertiroidismo: si existen signos y síntomas de hipertiroidimo, se deben medir el nivel de TSH si esta
suprimido, medir el nivel de T4 libre si es normal medir el nivel de T3 y si este es normal (hipertiroidismo subclínico,
hipertiroidismo en resolución, medicación, embarazo, enfermedad no tiroidea), si el nivel de T3 es alto (T3 toxicosis). Si
el nivel de T4 libre es alto, se hace diagnostico de hipertiroidismo primario, evaluar si este tiene captación tiroidea si es
baja hay que medir la tiroglobulina si esta disminuida (hormona exógena) y si esta aumentada (tiroiditis, exposición al
yodo y producción extraglandular). Si la captación tiroidea es alta; de forma difusa se hace diagnostico de enfermedad
de graves y si es nodular con áreas multiples de bocio multinodular toxico y si el nodulo se observa un “área caliente”
adenoma toxico. Si el nivel de TSH es alto (rato), se debe medir el T4 libre y si este resulta alto se hace diagnostico de
hipertiroidismo secundario—imagen de la glandula pituitaria.

El tiamazol (metimazol) dentro de los efectos adverosos destacan erupción cutánea , urticaria, nausea, vomito, perdida
del sentido del gusto, alopecia, neuritis, vértigo, pigmentación cutánea, ictericia, sialoadenopatia, linfadenopatia y con
menor frecuencia se reporta mielopoyesis, agranulocitosis, granulocitopenia, trombocitopenia, síndrome semejante al
LES, síndrome autoinmune a la insulna ( el cual puede resultar en coma hipoglucemico), periarteritis e
hipoprotrombinemia. El propanolol se utiliza como antiarritmico, hipertiroidismo y feocromocitoma,los glucosidos
digitalicos en asociación con beta-bloqueadores pueden incrementar el tiempo de conducción atrioventricular; detro
de sus efectos adversos en el sistema cardiovascular produce; bradicardia, deterioro de la función cardiaca, precipitación
del bloqueo cardiaco, fenómeno de raynaud, hipotensión psotural que puede causar sincope, hipoglucemia en
neonatos. El propanolo no debe ser usado en pacientes con asma broquial o broncoespasmo, debido a que este puede
ser revertido con la administración de broncodilatador beta agonista 2; salbutamol. Tampoco se debe administrar
bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado; síndrome del seno enfermo, feocromocitoma no tratado (con un
antagonista del receptro alfa adrenérgico), angina de prizmetal. La amiodarona causa tiroidistis destructiva; que esta
resulta de una fase de tirotoxicosis seguida de una fase de hipotiroidismo.

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OBSTETRICIA

La TSH es secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis. La tormenta tiroidea es una excerbacion aguda y severa de los
signos y síntomas del hipertiroidismo, es una extrema hiperactividad repentina de la glandula tiroides, produce fiebre ,
debilidad extrema y perdida de la fuerza muscular, desaciego, oscilaciones del estado de animo, confusión y un
agandamiento del hígado con ictericia moderada. Se puede desencadenar por una infección, traumatismo, intervecion
quirúrgica, diabetes mal controlada, embarazo o parto, es raro que este transtorno aparezca en niños.

Dentro de las complicacione de la tiroidectomía que son infrecuentes comprenden lesión de las cuerdad vocales y lesión
de las glándulas paratiroides (controlan la concentración de calcion en sangre).

27. GPC: DIAGNOSTICO Y TRATAMINETO RCI

El parámetro usualmente usado para el crecimiento fetal es el peso, el punto de corte mas utilizado para establecer el
límite normal bajo es el percentil 10 tanto para el feto como para la circunferencia abdominal. Los recién nacidos con
RCIU tienen mas probabilidades de tener alguno complicación como asfixia perinatal, síndrome de aspiración meconial,
hipoglucemia, hipocalcemia, enterocolitis necrotizante y policitemia. Las principales cuasas de RCIU son las maternas,
seguido de las infecciones materno-fetales y por ultimo las utero-placentarias.

La condición materna que con maor frecuencia se asocia a RCIU son los transtornos hipertensivos y la enfermedad
vascular materna, la ecografía se considera más exacta para establecer la edad gestacional que el calculo de la misma
realizado a partir de la FUM y es mas exacta si se realiza antes de las 20 SDG. El USG del primer trimestre,
específicamente la longitud- cráneo- caudal es el parámetro mas exatcto para estimar la edad gestacional y la FPP. La
medición de la cicunferencia abdominal y el calculo del peso fetal estimado por USG son lo parámetros mas precisos
para identificar a los fetos con un crecimiento suboptimo.

Se recomienda usar las formulas de Shepard y Aoki para estimar el peso fetal en pesos qu van de 2,080 a 4430, si el
peso es mas bajo o fuera de estos rangos utilizar la Hadlock. La forma anormal en el eco doppler de la onda de la arteria
uterina, predice con mayor certeza preeclampsia que RCIU, el índice de pulsatibilidad o combinado con la muesca
protodiastolica (notch), es el indicador con mayor capacidad de predicción. La combinación de evañuar la CA y la PFE
con la velocimetria doppler de la arteria umbilical resultan en una mayor precisión para detectar fetos con RCIU. La
velocimetria doppler de la arteria umbilical se utiliza para evaluar la circulación feto-placentaria debido a la sospecha de
una insuficiencia placentaria. Ante la presencia de un feto pequeño para la edad gestacional, si se encuentra en la
percentil 5 o por debajo y además existe anormalidad estructural y/o son normales el líquido amniótico y las formas de l
aonda de las arterias uterinas y umbilicales se deberá sospechar de alguna anomalía cromosómica o una infección
congénita.

En los casos de restricción del crecimiento y la posibilidad de nacimiento entre las 24 y 34 SDG, indicar un esquema de
maduración con esteroides. El Tx con ASA a dosis bajas en edades tempranas del embarazo entro las 12-16 SDG reduce
el riesgo de preeclampsia y RCIU. El 10% de los embarazos se complican con restricción del crecimiento intruterino.

La única alternativa de manejo de un embarazo con RCIU es la finalización del embarazo en el momento oportuno. La
56nvasión anormal del trofoblasto hacia las arterias espirales puede evidenciarse en la circulación uterina por un
incremento en la impedancia del flujo sanguíneo hacia la placenta. En fetos con hipoxia se debe evaluar el bienestar
fetal con:el flujo anormal de la arteria umbilical, la RCP y optimización cerebral (IP de la arteria cerebral media por
debajo de la percentil 5) son anomalías circulatorias temprana (marcadores crónicos de hipoxia), oligohindramnios, la
perdida del tono o de los movimientos fetales, flujos venosos anormales y las descaceleraciones de la FCF son anomalías
tardías (marcados agudos).

A) Feto pequeño para edad gestacional: PFE mayor del percentil 3 pero menor al percentil 10 y con evaluación
hemodinámica fetal y materna (arteria uterina) por USG doppler en rangos de normalidad (Tipo 0)
B) RCIU: tipo 1; fetos con PFE menor al percentil 3 con razón crebro-placentarIA (RCP) por arriba del percentil 5
y un IP medio de las arterias uterinas menor a 95. Tipo II; fetos con PFE menor al percentil 10 y con RCP menor
y un IP de las arteria uterinas >95. Tipo III; fetos con PFE menor al percentil 10, y con flujo diastólico ausente
en la arteria umbilical en mas del 50% de los ciclos de asa libre del cordon en ambas arterias. Tipo IV; fetos

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OBSTETRICIA

con PFE menor <10, con RCP < 5 y un IP de la arteria cerebral media menor al 5. Tipo V; fetos con PFE menor
al percentil 10 y con uno de los siguientes criterios de gravedad; perfil biofísico menor o igual 4/10 o menor o
igual a 6/10 con oligondramnios. Pruebas sin stress tipo II (variablilidad menor a 5 latidos por minuto en
ausencia de sedación ).

En el Tipo 0, I y II: Finalizar el embarazo a las 37 SDG, es razonable intentar parto via vaginal. Tipo III: finalizar el
embarazo a las 34 SDG, se aconseja realizar una cesarea electiva, con el servicio de neonatología. Tipo IV: finalizar
el embarazo a las 34 SDG, Si existiera flujo diastólico presente en la forma de la onda de la arteria umbilical es
razonable intentar via vaginal y en caso de existir flujo diastólico reverso en la forma de la onda de la arteria
umbilical se recomienda no continuar mas alla de las 32 SDG realizando una cesarea de forma electiva. Tipo V: la
finalización del embarazo depende de la edad gestacional: igual o mayor 28 SDG, se recomienda realizar una
cesarea. Menos de 28 SDG; los datos que sugieren muerte fetal inminente son: contracción atrial onda A ausente
del ductus venoso, NST tipo III y perfil biofísico menor de 4, IP del ductus venoso mayor al percentil 95 o
pulsaciones venosas dicrotas y persistente en la vena umbilical.

NST I: estado acido base normal e incluye: frecuencia cardiaca basal: 110-160 lpm, variabilidad moderada (amplitud 6-
25 lpm), desaceleraciones tardías o variables: ausentes. NST II: como no I y no III. NST III: estado acido base anormal,
bradicardia <110 lpm, patrón sinusal.

Si el USG doppler de la onda de la arteria umbilical esta arriba del p95 se hace diagnostico de RCIU, si no esta arribe de la
p95 se hace diagnostio de feto pequeño para la edad gestacional y se tienen que considerar otras cuasas como
cromosomopatías, infección congénita y feto constitucionalmente pequeño.

28. GPC : DX Y TX DE MUERTE FETAL CON FETO UNICO

La principal indicación para la colocación del cerclaje es la presencia de insuficiencia o incompetencia cervical, las
indicaciones para el retiro del cerclaje cervical son claras en las que destaca que el embarazo rebasa las 35 SDG. Las
incompetencia itsmico- cervical se caracteriza por una incapacidad del cuello uterino para conservar las características
propias de rigidez y que son necesarias para mantener un embarazo a termino

El síndrome de muerte fetal se define como la muerte del feto que se presenta a partir de la 22 SDG en ausencia de
trabajo de parto. Los factores de riesgo para muerte fetal se dividen en materno, fetales y otros. Dentro de los meternos
están los factores modificables y no modificables dentro de los no modificables se encuentran: antecedente de perdida
fetal, factor Rh negativo en la mujer, enfemedades sistémicas como (HAC, DM, nefropatías, colagenopatias, trombofila,
tiroidopatia, obesidad y edad materna > 35 años y dentro de los modificables; tabaquismo, drogas, alcoholismo y la
obesidad. Las causas de muerte fetal anteparto maternas mas comunes son; DM, preeclampsia, hemorragias, RCIU,
infecciones y anormalidades cromosómicas. Dentro de los factores fetales que se asocian a muerte fetal son; sexo
masculino, la isoinmunizacion Rh, malformaciones congénitas, RPM, disminución de liquido amniótico, circular del
cordon doble o triple, embarazos multiples, malfomaciones fetales congénitas, corioamnionitis, peso, RCIU y
posmadurez.

Las causas fetales mas frecuente de muerte fetal anteparto son las malformaciones congénitas, infecciones congénitas,
prolapso del cordon y RPM e idiopáticas. Las características clínicas de muerte fetal son las siguientes; desaparición de
la percepción de los movimientos fetales, RCIU, regresión del tamaño de los senos, malestar general, secresion
transvaginal sanguinolenta o acuosa, mal sabor de boca, desaparece la telorrea o secresion de calostro. Los datos
clínicos relevantes de muerte fetal son: ausencia de movimentos fetales, ausencia de crecimiento uterino y ausencia
de FCF.

Los estudios de laboratorio empleados para detectar muerte fetal son: ecografía en tiempo real, cardiotocografia y
estudios radiológicos. El estudio mas indicado para muerte fetal es el ultrasonido en tiempo real y tiene como objetivo
visualizar el latido cardiaco fetal y los movimientos fetales activos. Los estudio mas importantes posterior al nacimiento
con muerte fetal son la autopsia, examen de la placenta, cordon, membrana amniótica y si fuera posble cariotipo y

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OBSTETRICIA

cultivo de liquido amniótico. Si por USG se encuentran dificultades técnicas para realizar el diagnostico de muerte fetal
por obesidad, oligoamnios puede utilizarse doppler color del corazón fetal o del cordon umbilical.

Se puede utilizar Rx de abdomen, cuando no se cuente con USG y los datos de muerte fetal tardia por Rx de abdomen
son; el signo de Halo (acumulación de liquido extravascular entre el cráneo y capa grasa subcutánea del cuero
cabelludo) que causa elevación de la grasa y formación del Halo apareciendo a las 48 horas post mortem en un 38-90%
de los casos. Otro es la superposición de las suturas del cráneo que pueden observarse entre el 6 y 8° mes de gestación,
apareciendo en los primeros 7 dias debido a licuefacion encefálica (signo de Spalding). Angulación anormal de la
columna vertebral y gas formado dentro del feto que es producto de la descomposición de la sangre observado entre 6
hora a 10 dias post mortem.

El manejo de la paciente embarazada se hara en base a un conducta expectante (esperar de forma espontanea que
inicie el trabajo de parto). Y manejo intervencionista (a travez de la inducción del trabajo de parto o nacimiento por via
cesarea). Mas del 85% de las pacientes con muerte fetal desarrollan trabajo de parto 3 semanas después del
diagnostico. Hay un 10% de riesgo de CID dentro de las 4 semanas después de muerte fetal, después de esta se
incrementa hasta un 30%. En pacientes con muerte fetal, el parto vaginal ocurre dentro de las primeras 24 h de
inducción en el 90% de los casos. La cesárea podría ser indicada de acuerdo a alas condiciones maternas (hemorragia,
preclampsia, cirugías previas cuerpo uterino y fetales (DPPNI, situación transversa), inducción fallida o cérvix no
favorables. La inducción se realizara cuando la presentación es cefálica o pélvica. En embarazo con feto en situación
transversa menor de 31 SDG se recomienda inducción, indicándose cesarea en embarazo mayores. El parto vaginal no s
recomendado en mujeres con 3 cesareas previas, ruptura uterina previa o incisiones uterinas altas.

El uso de misoprostol puede causar desde hiperestimulacion uterina hasta ruptura uterina especialmente cuando existe
un cicatriz uterina previa. La prostagladina disponible es la dinoprostona 0.5 mg via vaginal hasta el fondo del saco los
principales efectos adversos de la dinoprostona son; cefalea, nausea,, mareo, vomito, diarra, dolor vaginal, fiebre,
escalofrio, broncoespasmo, calambres en extremidades. Con el uso de misprostolo si se presentan 2 o mas
contracciones no debe de duplicarse la dosis por el riesgo de hiperestimulacion uterina. La vida media de la oxitocina
intravenosa es de 3 minutos, el mas uso de esta puede ocasionar distocias de contracción o estados hiperdinamicos
uterinos con alto riesgo de ruptura uterina o muerte fetal.

En nuestro medio no se tiene considerado inductoconduccion de TP con 2 cesareas previas. SI la embarazada con
muerte fetal tardia con feto único aceptara la inducción del trabajo de parto, se haras inducion farmacológica con
misprostol o dinoprostono u oxitocina, si existriera contraindicación de la inducción, se procederá con métodos
mecánicos como el caterer con balo y si no se cuenta con el, se realizara cesarea. Si no existiera contraindicación de la
inducción y se obtiene un cérvix favorable con 58ilatación bishop >6 se procede a iniciar maduración cervical con
misoprostol y si este no esta disponible con dinoprostona u oxitocina.

29. GPC: INDICACIONES Y MANEJO DEL CERCLAJE CERVICAL.

El cerclaje cervical es el procedimiento quirúrgico que consiste en aplicar una sutura en el cuello del utero en bolsa de
tabaco para mantener cerrado el OCI. Un cerclaje cervical de emergencia es aquel que se aplica en casos dilatación
cervical prematura con exposición de las membranas fetales a la vagina, puede ser descubierto por la exploración,
especuloscopia y USG este se aplica entre las 14 y 24 SDG, indicado por la exploración física o membranas en reloj de
arena. El cerclaje cervical indicado por USG se aplica en casos de cérvix acortado evaluado por USG transvaginal, se
realiza en mujeres asintomáticas con factores de riesgo entre las 12 y 24 SDG y que no tienen expuestas la membranas
amnióticas hacia la vagina.

En mujeres con antecedente de 3 o mas partos pretermino (parto vaginal < 37 SDG), la colocación de cerclaje cervical
puede disminuir la mitad de un parto antes de las 33 SDG. También se debe ofrecer con perdidad de producto después
del segundo trimestre de gestación.

En mujeres con longitu cervical <15 mm detectada entre la 20 y 25 SDG, sin factores de riesgo para aplicar un cerclaje
cervical, la administración vaginal de 200 mg de progesterona reduce el riesgo de parto pretermino espontaneo hasta

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las 33. 6 SDG. En mujeres con el anteceente de aborto/parto espontaneo entre las 17 y 33.6 SDG y en las que se detecto
un longitud cervical menor 25 mm mediante evaluaciones ecográficas endovaginales seriadas realizadas entre las 16 a
21.6 SDG la colocación de cerclaje en comparación con el manejo expectante reduce el nacimiento antes de la viabilidad
(previo a las 24 SDG) y muerte perinatal, sim embargo no previene antes de las 35 SDG a menos que la longitud cervical
sea <15 mm. A las mujeres que cuenten con antecedente de una o mas perdidas espontaneas del producto de la
concepción en el segundo trimestre o de parto pretermino y que se les vigile mediante evaluación de la longitud cervical
con ecografía endovaginal, se les debe ofrecer cerclaje antes de las 24 SDG cuando la longitud del cérvix sea menor o
igual a 25 mm. Se recomienda considerar un cerclaje de emergencia para reducir el riesgo de parto pretermino en todas
las mujeres asintomáticas quienes se presenten con las membranas protruyendo mas haya del OCI. Los datos que
indicarían probable falla al cerclaje son orificio cervical > de 4 cm de dilatación y membranas que protruyen mas haya
del OCE.

Las contraindicaciones para realizar cerclaje cervical son: trabajo de parto pretermino activo, evidencia clínica de
corioamnionitis, sangrado vaginal activo, RPM pretermino, compromiso de oxigenación fetal, defectos fetales letales y
óbito. No se recomienda la realización de cerclaje en embarazos multiples ya que se asocia a un incremento de parto
pretermino y perdida gestacional. No se recomienda utilizar el USG transabdominal para evaluar la longitud cervical y se
recomienda el USG transperineal en mujeres con riesgo de parto pretermino solamente si la paciente no aceta el
procedimiento o no se dispone de un transductor endocavitario, pero el de elección es el endovaginal.

Se recomienda la aplicación de cerclaje cervical para reducir el riesgo de parto prematuro en mujeres asintomáticas con
historia de partto pretermino espontaneo y diagnostico USG de cérvix menor a 25 mm antes de las 24 SDG. En mujeres
candidatas a colocación de cerclaje de emergencia, no se recomienda el uso de amnioreduccion. La elección para la
colocación del cerclaje via vaginal (McDonald vs shirodkar).

Las compliciones mas frecuentes asociados a al colocación de un cerclaje; RPM, corioamnionitis y desplazamiento de la
sutura del sitio de colocación. Y las que amenzan la vida pero raras,; ruptura uterina y la septicemia. En pacientes que
presentan trabajo de parto establecido debe retirarse el cerclaje cervical; en la ausencia de TP la remosion del cerclaje
electiva entre las 36 y 37 SDG es aconsejable por el riesgo potencial de lesiones cervicales por las contracciones. En
todas las mujeres con cerclaje trans- abdominal se deberá realizar cesarea, y si se consideran nuevos embarazos deberá
considerarse dejar la sutura en el utero.

Las indicaciones para la colocación de cerclaje cervical se basan en la historia clínica con el antecedente de 3 o mas
perdidas fetales durante el segundo o tercer trimestra, mediante ultrasonografía una longitud cervical por USG trans
vaginal menor a 25 mm. La progesterona se utiliza para prevenir parto pretermino dentro de los efectos adversos rash
en aplicación local, cefalea, cloasma facial y tromflebitis; no se administra en niños menores de 12 años o en proceos
malignos.

La aplicación de cerclaje de emergencia; si se cuenta con dilatación cervical > 2 cm o prolapso de membranas
amnióticas; valorar edad gestacional= si esta en la 14 y 24 SDG y si no existe RPM ni actividad uterina, sin evidencia de
corioanmionitis se procederá a colocar el cerclaje cervical, pero si existiera actividad uterina se procederá a hidratar,
reposo, tocoliticos y si es > de 24 SDG esteroides, si además existiera corioamnionitis se interrumpe el embarazo y se
aplica antibióticos IV.

30. GPC: DX Y MANEJO DE ANOMALIAS EN LA INSERCION PLACENTARIA Y VASOS FETALES.

La hemorragia obstétrica es la primer cause de mortalidad en nuestro país seguido de los transtornos hipertensivos., la
placenta previa (PP) puede asociarse hasta en un 60% de los casos con placenta acreta. la placenta acreta (75%) de los
casos se caracteriza por la penetración superficial de las vellosidades al miometrio, mientra que en la forma increta
(15%) existe una penetración profunda de estas. La placenta Percreta (10%) las vellosidades atraviesas el miometrio y
alcanzan la serosa e incluso órganos pélvicos como vejiga, , ligamento ancho e intestino.

Se han descrito varios mecanismo para que exista sangrado en la PP; las contracciones fisiológicas de braxton- Hicks
(mas frecuentes e intensas apartir de la trigésima semana) producen que el borde inferior de la placenta sea jaldo por

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las membranas y esto produce apertura de los senos venosos uterinos (teoría de Pinad). La superficie placentaria
alcanza su máximo desarrollo hacia las 36 SDG. La teoría de Schroeder dice que cuando hay actividad uterina, el
segmento inferior se desliza desde abajo hacia arriba sobre la superficie de las membranas, con la consecuente
retracion de las fibras miometriales, desprendiendo de forma progresiva una fracción cada vez mas grande de la
placenta.

El origen de la hemorragia en la PP es de origen tanto materno como fetal, del lado materno después del
desprendimiento placentario marginal , los senos venosos de la decidua quedan temporalmente abiertos por la
retracción muscular que asegura normalmente la hemostasia no puede producirse antes de la expulsión fetal y la del
origen fetal se estime en un 4-10 % es producido por desgarro de vellosidades lo que favorece el paso de eritrocitos
fetales haciéndose presentes tanto en la perdidas transvaginales sanguíneas como en la circulación materna. Una
hemorragia fetal aguda de mas de 50 ml amenaza la vida del feto por que su volumen sanguíneo no sobrepasa los 85-
100 ml/kg.

Entre las anomalías de los vasos fetales se encuentra la vasa previa que se refiere al trayecto de los vasos sanguíneos
fetales sin la protección habitual de la placenta o del cordon umbilical, a través de las membranas fetales ya sea a nivel
del del OCI o por debajo de la parte fetal que se aboca en la pelvis. Esta anomalía puede originarse de una incersion
velamentosa de cordon en una placenta simple o bilobulada o también de un recorrido directo de los vasos sanguíneos
fetales entre los los lobulos de la placenta hacia uno o mas accesorios. En el caso de existir hemorragia será totalmente
fetal. Al existir una amniorexis, los vasos sanguíneos se encentra expuestos a la ruptura con la hemorragia
concominante. Su presentación clínica es la hemorragia aguda tras la ruptura de membranas

las anomalías de la inserción placentaria se asocian a complicaciones maternas severas como hemorragia,
transfusiones, cesáreas, histerectomías post cesarea, septicemia, tromboflebitis, hospitalización y muerte. El 40% de los
casos de complica con parto pretermino. Otras acciones son la administrar inmunoglobulina anti-D (Rhogam) a las
mujeres embarazas Rh negativas no sensibilizadas.

La presencia de tumores uterino dificulta la nidación placentaria, especialmente si se localizan en los 2 tercios
superiores del utero. Otros factores que incrementan el riesgo de PP son; intervenciones previas al utero tando
endouterinas(legrado, extirpación de miomas, , pólipo y resecion del tabique) o de pared uterina como histerotomías y
miomectomia. Otros son la edad materna >35 años, tabaquismo, multiparidad, antecedente de placenta previa

El antecedente de inserción baja de la placenta en embarazos previos con cesarea previa hace multiplicar el riesgo de PP
por 5 o 6, e incrementa la posibilidad de acretismo placentario de un 15-50% en relación directa al numero de cesáreas.
El riesgo de DPPNI se incrementa cuando se tiene el antecedente de placenta previa.son factores de riesgo asociados
con invasión trofoblastica excedente; presencia de cicatriz uterina, edad materna mayor a 35 años y periodo
intergenesico corto.

Por medio de USG endovagnal en el primer trimestre si se observa el borde inferior placentario rebasa al orificio cervical
interno en 10 mm o mas entre las 15-20 SDG, es posible predecir PP al final de la gestación.

La presentación clásica de la PP es la hemorragia sin dolor (sangrado silente) al final del 2 trimestre o al inicio del
tercero; algunas pacientes pueden presentar hemorragia dolorosa posiblemente a las contracciones uterina o
separación de la placenta. Una postura anormal fetal o la falta de una parte fetal que se aboque hacia el estrecho
superior de la pelvis materna son condiciones en las que el clínico debe sospechar PP. Otro dato de sospecha es la
presencia de sangrado poscoital. La hematuria macroscópica aunque rara puede ser un signo de PP percreta.

Evaluar con espejo esteril ante cualquier hemorragia transvaginal para descartar que provenga del cérvix, la
exploración vaginal (tacto) debe evitarse hasta que se haya realizado una ecografía. Si se realiza una citoscopia durante
el embarazo y se observan vasos dilatados sobre la pared vesical o incluso excrecencias en la pared posterior del trígono
o una erosion, por ningún motivo debe someterse a biopsia el tejido observado por el riesgo alto de hemorragia. Ante la
sospecha clínica de PP, iniciar el abordaje diagnostico con especuloscopia vaginal y posteriormente ecografía
transvaginal.

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El momento para realizar el USG para descartar complicaciones asociadas al embarazo es en la 18- 22 SDG (segundo
trimestre), el diagnostico definitivo de PP se realiza por ultrasonido (transvaginal). Una placenta previa en la cara
posterior uterina no e valorada de forma precisas por USG trans- abdominal. Encontrar que le borde placentario rebasa
el OCI en una distancia de 20mm o mas en el tercer trimestre de la gestación, es altamente predictivo de la necesidad
de realizar una operación cesarea. Si la longitud cervical es igual o menor a 31 mm, el riesgo para realizar una cesarea
antes de las 34 SDG es de casi el 50%. Todas las mujeres con antecedente de cesarea y en quienes se identifica una
placenta previa o una placenta de inserción sobre la cicatriz anterior a las 32 SDG, presentan un aumento en el riesgo de
acretismo placentario; ya que se debe sospecha de placenta acreta a cualquier parte de la placenta que se incerta sobre
alguna cicatriz uterina previa.

El hallazgo USG para predecir placenta acreta es la presencia de lagunas ecolucidas grandes dentro de la placenta y a
nivel de la región que se inseta sobre la cicatriz previa. Para aquellos casos en los que los hallazgos ecográfico son
ambiguos o hay una placenta previa posterior con sospecha de acretismo, la RMN debería de considerar para el
diagnotico preciso. En la RMN los hallazgos asociados a acretimos placentario son; abultamiento uterino,
heterogeneidad en la intensidad de las señales intraplacentarias y bandas intraplacentarias oscuras en secuencia T2.

En caso de que exista PP con contraciones uterinas se deberá instalar un manejo agresivo con tocolisis, el uso de
indometacina esta indicado a dosis de 50-100 mg via rectal seguido de 25-50 mg via oral cada 6 horas por un periodo
no mayor a tres días o que sea mayor de 32 SDG. Toda contraindicación para prolongar el embarazo es una
contraindicación para el uso de terapia tocolitica, no utilizar en las siguientes condiciones; malformación congénita leta,
infección intrauterina, preeclampsia severa, DPPNI, dilatación cervical avanzada y evidencia de compromiso fetal o
insuficiencia placentaria. Y entre las contraindicaciones relativas para terapia tocolitica se encuentran; hemorragia leve
debido a PP, registro cardiotocografico no reactivo, RCIU y embarazo multiple. No se recomienda utilizar cualquier
uteroinhibidor de forma profiláctica en embarazos con PP con el propósito de evitar el sangrado por la patología.

En mujeres Rh negativas, no sensibilizadas y que presenten PP sangrante se debe realizar la prueba de kleihahuer –
Betke para cuantificar la cantidad de hemorragia; en caso de ser negativa no es necesario administrar inmunoglobulina
anti-D, en caso de ser positiva, administrar 10 mg de inmunoglobulina anti-D im por cada ml de sangre fetal dentro de
las primeras 72 horas posteriores al diagnostico. En caso de no contar con la prueba administrar 300 mg de
inmunoglobulina anti-D 72 horas posteriores al diagnostico.

La distancia del borde inferior de la placenta y el OCI se utilizan para planear la via de nacimiento; si es mayor a 20mm
podría ofrecerse una prueba de trabajo de parto (via vaginal), cuando esta distancias es <20mm a 0 mm, se optara por
cesarea, aunque prodria intentarse la via vaginal para finalizar el embarazo dependiendo de las condiciones clínicas. Si el
borde placentario rebasa el OCI depues de las 35 SDG se recomienda realizar una operación cesarea para finalizar el
embarazo. No se recomienda realizar una cesarea electiva en mujeres asintomáticas con PP antes de las 38 SDG , ni
antes de las 36-37 en caso de sospecha de acretimo placentario. Todo embarazo con sangrado activo o persistente a
pesar de manejo instalado debería finalizarse independientemente de la edad gestacional.

La cesarea de tipo segmentaria es la mas empleada en pacientes con PP, sin acretismo de las segmentarias se prefiere
la transversal que la vertical; la vertical es preferible en caso de gran prematuridad, por que el segmento inferior solo
mide 1 cm de largo a las 28 SDG y 4 cm a las 34 SDG igual se aconseja la insicion vertical en los casos de situación
transversa fetal con dorso inferior. La cesarea corporal se justifica en caso de existir varicosidades vesicales o uterinas
extensas o adherencias besico-uterina dificilis de separar en un contexto de ser extracción rápido.

Para los casos de sospecha de acretismo placentaria, el cirujano debería considerar realizar la incisión uterina en un
sitio distante a la placenta y que al mismo tiempo permita la extracción del feto; esta acción acción permitirá realizar
una histerectomía electiva u optar por manejo conservador en caso de confirmarse el diagnostico. En caso de que la
placenta no se separe con las medidas usualmente utilizadas durante una cesarea, evitar el forzamiento, dejarla en su
sitio y posteriormente realizar una histerectomía. Si la placenta se separa se debería proceder a realizar el
alumbraminento; de existir hemorragia, manejar de forma usual como cualquier hemorragia.

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La vasa previa en la etapa prenatal, en ausencia de sangrado transvaginal no existe ningún método clínico para realizar
diagnostico de vasa previa. Durante el trabajo de parto en ausencia de sangrado transvaginal , el diagnosticos de vasa
previa puede realizarse ocasionalmente a travez de la palpación de los vasos sanguíneos fetales en las membranas
corioamnioniticas durante la exploración vaginal (se requiere que exista dilatación cervical). Ante el hallazgo clínico la
realización de amnioscopia permite visualizar directamente la presencia de vasos sanguíneos. El diagnostico de vasa
previa puede realizarse con precisión mediante la utilización de USG doppler a color de vasos sanguíneos que cruzan
inmediatamente por encima del OCI y mediante abordaje vaginal. de confirmarse el diagnostico al termino del
embarazo se recomienda programar lo antes posible una cesarea para evitar el sangrado fetal transvaginal que se
presenta por la ruptura de vasos sanguíneos durante el trabajo de parto.

Clasificación de PP; placenta que se implanta sobre el segmento uterino inferior pero cuyo borde inferior queda a
distancia del del OCI, placenta previa marginal; cuando la placenta el contorno del OCI. Placenta previa parcial
solamente una parte del cuello uterino esta cubierta de placenta. Placenta previa total o central cubre totalmente el
OCI.

Diagnostico de acretismo placentario; Modo B (escalas a grises); perdida de la zona ecolucida retroplacentaria, zona
ecolucida retroplacentaria irregular, adelgazamiento o perdida de la continuidad de la zona hipercoica de interfase
utero-vesiscal, imágenes exofiticas focales invadiendo vejiga, lagunas placentarios anormales. Doppler a color; flujo
lacunar focal o difuso, lagos vasculares con flujo turbulento (velocidad sistólica máxima sobre los 15 cm/seg),
aumento del numero de vasos sanguíneos en la interfase utero-vesical, evidente presencia de vasos dilatados sobre la
zona periférica subplacentaria. Angiografía tridimensional; hipervascularidad, en la vista basal se puede observar la
presencia de un gran numero de vasos afines envolviendo completamente la unión utero- vesical y falta de separación
entre las circulaciones cotiledóneas e intervellosas , ramificaciones sanguíneos caóticos y desviaciones abrupta en
trayecto de vasos sanguíneos.

El atosiban es un antagonista selectivo de los receptores de oxitocina evitando la contracción uterina, se contraindica
en edad gestacional menor de 24 SDG o mayor de 34 SDG, RCIU, eclapsia, PP,DPPNI.

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31. GPC: DX Y MANEJO DEL EMBARZO MULTIPLE

El embarazo multiple ocupe solo el 3 % de todos lo embarazos, se asocia con un mayor numero de complicaciones
prematurez (nacimiento antes de las 37 SDG).

El embarazo multiple es la presencia de 2 o mas fetos dentro del utero, de acuerdo con el numero de cigotos pueden ser
monocigotos, dicigotos. Los gemelos monocigotos o idénticos son los que provienen son los que provienen de la
duplicación de un solo huevo o cigoto; son monocigotos también los trillizos, cuatrillizos que provienen de la división
de un mismo cigoto. Estos gemelos trillizos o cuatrillizos monocigoticos no siempre son idénticos, dependiendo del
momento de la división celular del cigoto SI la división se realiza:

a) Antes de que se forme la capa externa del blastocito (corion), es decir antes de las 72 horas post-fecundacion,
se desarrollan 2,3 y 4 embriones; 2,3 o 4 amnios y 2,3 y 4 corion; por lo tanto cada embrión desarrollara su
propia amnio y su propia placenta entonces será un embarazo monocigoto, multiamniotico y multicorionico.
b) Entre el 4 y 8°vo día posterior a la fecundación, se desarrollara un embarazo multiple monocigoto en donde
cada embrión desarrollara su propio amnios y pero todos dependerán de una sola placent . Será embarazo
multiple monocigoto, multiamniotico y monocorionico.
c) 8 dias posterior a la fecundación, el embioblasto se divide formando 2,3 y 4 embriones dentro de un saco
amniótico común y todos dependerán de una sola placenta; entonces será un embarazo monocigotico,
monoamniotico, monocorionico.

El el embrioblasto s e divide de forma incompleta se generan gemelos siameses. Los embarazo gemerales bicoriales:
cada uno tiene su propia placenta y su propia amnióticos. Los embarazos gemerales monocoriales monoamnioticos;
ambos comparte placente y saco amniótico. Embarazos gemerales monocoriales biamnioticos; ambos fetos comparten
placenta, pero tiene distintas bolsas amnióticas. Embarazos de trillizos tricorionicos; cada fetos tiene su propia placenta
y su bolsa amniótica. Los embarazos trillizos bicoriales triamnioticos; un feto tiene su propia placenta y dos de los fetos
comparte su placenta, cada feto tiene su propia bolsa amniótica. Los embarazos trillizos bicoriales bianmnioticos; un
feto tiene su placenta y saco amniótico; dos de los fetos comparte la placenta y la bolsa amniótica. Los embarazos
trillizos monocoriales biamnioticos; los 3 fetos comparte solo una placenta, un feto tiene saco amiotico separado y 2
fetos comparten un saco amniótico. Los embarazos trillizos monocoriales monoamnioticos; los 3 fetos comparte
placenta y saco amniótico.

Las principales causas del incremento en el embarazo multiple son la ingesta de medicamentos inductores de la
ovulación, asi como TRA incluyendo a la fertilización in vitro (FIV), hasta el 24% de las FIV exitosas dan como resultado
embarazo multiple. Una complicación inesperada de las técnicas de reproducción asistida es la alta incidencia de
gemelos monocoriales. Los gemelos monocigoticos no solo aumentan la incidencia de embarazos multiples de orden
alto es decir, 3 embriones se implantan pero el resultado es 4 fetos, también se dificulta el crecimiento y desarrollo
fetal y puede provocar complicaciones como: transucion feto-fetal o feto arcádico.

La frecuencia de embarazos multiples se incrementa con la edad materna y paralelo al incremento de FSH que induce
ovulaciones dobles. Existe predispocision familiar para el embarazo gemelar dicigotico, este también se incrementa con
la paridad y con la edad materna. Las mujeres con embarazo multiple tienen mayor riesgo de aborto, anemia,
trasntornos hipertensivos, hemorragia, cesarea, y complicaciones post- parto. El riesgo de parto pretermino en
embarazos gemerales pudiera llegar hasta el 50% y el 10% de estos ocurre antes de las 32 SDG.

La prematuridad representa hasta un 65% de las muertes neonatales entre nacimientos multiples. La RCI se encuentra
entre le 50 y 60% de los embarazos triples y cuadruples. Los embarazos gemerales monocoriales tiene mayor tasa de
perdida fetal que los bicoriales, debido principalmente a la perdida espontanea durante el segundo trimestre. Alguno
padecimineto de las gestación monocorial se deben aque las placentas se encuentran compartidad ( anastomosis
vasculares placentarias). Una de las complicaciones asociadas con un placenta compartida es el síndrome de transfusión
feto-fetal ocurre con mayor frecuencia en embarazos gemerales, pero también en triples monocoriales y bicoriales este
síndrome (STFF) es responsable del 15% de los embarazos monocoriales y del 20% de las muertes fetales en embarazos
multiples.

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Una complicación que puede ocurrir en los embarazos monoamnioticos (cuando 2 o mas fetos comparten una placenta
y el miso saco amniótico) estos embarazos son muy raros (1-2%) de los embarazos monocoriales son monoamnioticos,
corren el alto riesgo de entrecruzamiento de los cordones umbilicales por que no existe una membrana que separe a
los fetos, el motivo de muerte del embarazo gemelar monocorial es el entrecruzamiento y formación de nudos en los
cordones umbilicales. El enredo del cordon umbilical se ha descrito hasta en un 70% de los gemelos monoamnioticos
con 50% o mas de muertes atribuibles a esta complicación.

El USG determina con mayor precisión la edad gestacional en embarazos con fetos únicos. Se debe ofrecer en el primer
trimestre cuando las longitud cefalo- caudal se encuentre 45-84 mm (aprx. En la 11-13.6 SDG); estimar la edad
gestación, numero de fetos y corionicidad y evaluar marcadores de síndrome de Down. Siempre utilizar al feto mas
grande para evaluar la edad gestacional.

Determinar la corionicidad en el momento de la detención del embarazo general o trile por USG, utilizando el numero
de masas placentarias, tras la búsqueda sistemáticas de los signos “LAMBDA o de la T”. Otro parámetro es la medición
del espesor de las membranas. El mejor momento para deterinar la corionicidad es en la 11-13.6 SDG y los signos
Lambda y de la T son adecuados después de las 16 SDG. La discordancia en el genero de los fetos de un embarazo
gemelar, asegura de que se trata de una gestación bicorial; pero si son del mismo genero nos permite afirmar que se
trata de una monocorial.

Si las revisiones USG son pobres debido a retroversión uterina o un IMC alto realice USG transvaginal para determinar
la corionicidad, no se recomienda el USG tridimensional. Las anomalías estructurales especialmente cardiacas ocurren
con mayor frecuencia en embarazos gemerales y triples que en los embarazos con feto único. Se recomienda estimar la
discordancia en el peso fetal utilizando dos o mas parámetro biométricos en cada estudio USG a partir de la semana 20
SDG.

El STFF es una sitaucion patológica en la que se establece una transfucion crónica de sangre de un feto hacia el otro a
travez de anastomosis vasculares placentarias, alrededor de un 20-25% de los embaazos gemerales son monocoriales y
de estos un 10-15% se con complican con STFF. Este síndrome se caracteriza por una discordancia en el crecimiento
progresivo con hipovolemia, oliguria y oligondramnios en el feto donante y sobre carga de volumen, poliuria y
polindramnios, insuficiencia cardiaca e hiropesia en el feto receptor. El diagnostico; se establece cuando tras la
medición del bolsillo mayor cervical (pool) es igual o menor a 2 cm en un saco y en el otro es mayor o igual a 8 cm. El
hallazgo clínico fundamental para establecer el diagnostico de STFF es la discordancia de liquidos amnióticos entre
ambos fetos. Este criterios suele ser aplicado antes de las 20 SDG. Después de este momento suele aplicarse el criterio
de que el bolsillo mayor exceda a los 10 cm. El tratamiento se basa en fetoscopia y coagulación laser de anastomosis
placentarias. Los hallazgos clínicos son consecuencia de alteraciones hemodinamias que pueden identificarse mediante
ecografía. El grado de severidad se establece con la clasificación de Quintero. Uno de los datos precoces de un STFF en
el primer trimestre es encontrar varibales discordantes de la translucencia nucal y la LCC entre ambos fetos
monocoriales. Iniciar la vigilancia por USG en búsqueda de STFF a partir de la 16 SDG y repetir cada 15 dias hasta la 24
SDG. Cada semana en presecia de STFF en fetos con membranas amioniticas adosadas a su cuerpo “signo de capullo”
y una discordacia sutil en el volumen de liquido amniótico. la fetoscopia con coagulación laser de las anastomosis debe
considerarse el tratamiento de elección para los estadios clínico de acuerdo a la clasificación de Quintero. Otras
opciones son amniodrenaje e incluso la septostomia .

El retraso selectivo de crecimiento se debe llevar a cabo a las 16 SDG, en el embarazo general monocorial, el diagnostico
se basa en la forma de la onda de la arteria umbilical del feto pequeño.

Los embarazos monocoriales monoamnioticos son muy raros 1-2% de los embarazos monocoriales son
monoamnioticos, y las complicaciones son secundarias al entrecruzamiento de los cordones umbilicales (único en
embarazos monoamnioticos), se recomienda finalizar de forma electiva a las 32 SDG mediante cesarea tras la
conclusión de un ciclo de inductores de madurez pulmonar. Se recomienda no ir mas haya de este punto de gestación en
fetos que comparten saco amniótico.

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Los embarazos multiples están asociados a mayor riesgo de hipertensión inducida por el embarazo, la incidencia de
preeclapsia aumenta 2.6 veces en embarazos gemerales su presentación puede ser temprana y brusca. El DPPNI es 8
veces mas frecuente. Asesorar a la mujeres con embarazo multiple la ingesta de aspirina de 75 mg desde las 12 SDG
hasta la finalización del embarazo si tiene los siguientes factores de riesgo; primer embarazo, edad >40 años, intervalo
de embarazo mas de 10 años, IMA >35. En el embarazo multiple existe riesgo de presentar hígado graso agudo que se
caracteriza por coagulopatia severa, hipoglucemia, hiperamonemia y puede provocar muerte fetal o materna; el proceso
de la enfermedad suele detenerse con el parto, aunque en el puerperio puede ser complicado con pancreatitis o
diabetes insípida. Los factores mas comúnmente asociados con el TEV son el embarazo multiple, parto por cesarea, ,
resolución del embarazo antes de las 36 SDG y edad materna >35 años.

El feticidio selectivo consiste en aplicar una técnica de reducción fetal de forma selectiva a un feto anómalo o
aneuploide en un embarazo multiple. Pero los riesgo asociados a este procedimiento son superiores a los asociados a la
reducción embrionaria.

La prematurez extrema (nacimientos antes de las 28 SDG) se presenta con mayor frecuencia en embarazos gemerales, la
prematuridad es la principal causa de resultados adversos. La medición de la longitud cervical evaluada mediante
ecografía endovaginal es un fuerte predictor de PP en el embarazo gemelar; una longitud cervical <25 mm a alas 24
SDG, es el mejor predictor de nacimiento espontaneo a alas 32, 35 y 37 SDG. No se recomienda utilizar a la longitud
cervical con o sin fibronectina fetal, de rutina para predecir el riesgo de PP espontaneo en embarazo gemelar. No se
recomienda la realización de un cerclaje cervical en el embarazo multiple

En mujeres con embarazos multiples existe mayo riesgo de edema agudo pulmonar cuando se administran
simultáneamente; tocoliticos, esteroides y liquidos intravenosos. Tras la muerte de un feto en la gestacion monocorial y
dada la posbile exsanguinacion de su hermano. La anemia en el sobreviviente puede ser evaluada mediante la medición
de la velocidad sistólica máxima de la ACM POR USG doppler. Despues de 2 a 3 semanas de la muerte fetal considerar
realizar RMN cerebral del feto sobreviviente.

Ofrcer parto electivo a las gestaciones multiples sin complicaciones; en gemerales monocoriales a partir de la 36 SDG,
depues de haber recibido un ciclo de corticoides prenatal, en gemelares bicoriales a partir de las 37 SDG y para trillizos a
las 35 SDG después de las dosis de esteroides.

En las siguientes situaciones se recomienda realizar una cesarea de forma electiva para resolver el embarazo general;
primer feto con presentación no cefálica, segunda feto cualquier presentación, embarazo monoamniotico y gemelos
unidos.

El signo de la T: imagen ecográfica entre las 11-13.6 SDG, imagen en T que conforma la unión de la placa placentaria
con la membrana interfetal. Su aparición implica una gestación en la que la placenta es compartida (monocorial). Y el
singno de LAMBDA: imagen por ecogradia entre las 11-13.6 SDG, caracterizada por la observación de tejido
placentario; su presencia indica gestación en la que cada feto comparte su placenta.

Los gemelos unido son una malformación congnita rara, exclusiva del embarazo multiple monocorial monoamniotico y
producida por la separación incompleta del cigoto alrededor del decimo dia también se les conoce como SIAMESES.
Toratopagos (torax) 40%, onfalópagos ( abdomen) 33%, los isquipagos ( pelvis dorsal) 6% y craneopagos (cabeza) 6%.
El ductus venoso es un vaso sanguíneo que conecta la vena umbilical intra-abdominal con la auricula derecha; la sangre
que circula en su interior es altamente rica en oxigeno

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32. GPC: VACUNACION EN LA EMBARAZDA

La vacunación en el embarazo, ofrecen la oportunidad de proteger al neonato durante los primero 6-12 de vida, por lo
general las vacunas con virus vivos están contraindicadas en el embarazo por el riesgo teorico de transmicion del virus
de la vacuna al feto. Es recomendable vacunar a las mujeres embarazadas en el segundo y tercer trimestre. La difteria
(corynebacterium difeteria), tosferina ( bordetella pestusis) y tétano (clostridium tetani). Los seres humanos son el único
reservorio para C. diptheriae y de B. Pertusis. Pos su parte el reservorio de . C.tetani es la tierra (suelo) y el tracto
intestinal de animales y humanos y su distribución es mundial.

La difteria se adquiere por contacto directo con portadores o casos por medio de las secresiones expulsadas al
estronudo o al toser. El periodo de incubación es de 2- 5 dias y la tasa de letalidad varia del 5-10%. La inmunidad contra
la difteria es mediado por anticuerpos IgG (anti-toxina) que son producidos por inmunización activa. El 50% de los
individuos del gurpo etario de 20-40 años están portegidos contra la difteria; aunque hayan sidos vacunados durante la
infacia con refuerzo a los 18 meses y entre lo 4-6 años de edad.

La protección contra el tetanos es dependiente de anticuerpos y solo se alcanza por medio de la inmunización activa o
pasiva (imnunoglobulina especifica anti-tetanica); la vacuna contra el tetanos se basa en el toxoide tetánico, una
neurotoxina modificada que induce la antitoxina protectora. La madre vacunada transfiere la antitoxina al feto atravez
de la placenta lo que proviene el tetanos neonatal. Después de la aplicación en el esquema primario de vacunación en la
infancia se recomienda la aplicación cada 10 años para adquirir porteccion de por vida. La embarazada no vacunada
debe de recibir 2 dosis de una vacuna de toxoide tetánico y diftérico (este en dosis reducida) con un intervalo de 4
semanas y una tercera dosis entre 6 y 12 meses después; una cuarta dosis al año de la tercera y una quinta dosis al
año de la cuarta.

La tosferina es aun endémica en países con alta cobertura de vacunación, la vacuna recomendada para el uso en la
embarazada , para prevenir tosferina, difteria y tetanos es la que esta formulada con toxoide tetánico, toxoide diftérico
y fracción acelular de B. pertusis en formulación para adultos. La vacuna TD (difteria y tetanos) en la mujer embarazda
se aplica se la siguiente manera, 0.5 ml, via intramuscular en la región deltoidea. La TDpa debe administrarse después
de la semana 20 SDG o en el tercer trimestre o al final del segundo. Se recomienda que la embarazada reciba una dosis
de TDpa; si debe recibir una dosis de refuerzo de tetanos y difteria (por ejemplo: si ya pasaron 10 años de la ultia dosis
de TD).

Para prevenir el tetanos materno y neonatal, si la embarazada nunca ha sido vacunada contra el tetanos deberá recibir
tres dosis de TD al 0, al mes 1 y 6 a 12 meses. En este caso una dosis de TDpa debe reemplazar a una de TD de
preferencia después de las 20 SDG.

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Los efectos secundarios mas comunes de la aplicaciond de la vacuna de la influenza son; dolor o imflamacion en el luga
de la inyección, dolor de cabeza, dolores musculares o fiebre molestias que ceden en 1 a 2 dias. La vacuna contra la
influenza esta indicada cada año en personas mayores de 6 meses. La vacuna recomendad es la de influenza trivalente
inactivada (TIV). Y la TIV intradérmica es solo para personas mayores de 18 años. Las dos TIV es en la región deltoidea.
La vacuna contra imfluena de virus vivos atenuados es spray nasal esta contraindicado en el embarazo y no debe
administrase en la embarazada.

La hepatis B es una enfermedad producida por el VHB se trasmite por via percutánea o mucosas, exposición a sangre u
otros fluidos corporales. El VHB puede causar infección crónica, cirrosis hepática, cáncer hepático, insuficiencia hepática
y muerte. La medida mas eficaz para prevenir la infección por VHB es la vacuna. Los riesgo para trasmicion de VHB son
los heteroxesuales con multiples parejas sexuales, usuarios DIV y los homosexuales. El embarazo no es una
contraindicación para la vacunación. Las vacunas disponibles contienen HBsAG no infecciosas, la trasmicion vertical
ocurre en 90% de los embarazos con madres con HBcAG positivo y cerca del 10% de las que tienen HBsAG positivo. La
inmunoprofilaxis se recomienda en los bebes nacidos de mujeres con HBsAG positivo o para mujeres con un estado
HBsAG desconocido.

La vacuna triple vírica (SRP) no se recomienda administrase en embarazadas, se recomienda a mujeres en edad fértil no
planear un embarazo en los 28 dias siguientes a la aplicación de SRP. Se recomienda a pacientes obstétricas no inmunes
tras la finalización o interrupción del embarazo la aplicación de SRP. No se recomienda la vacuna de la varicela ni la de la
poliomielitis en la embarazada. La vacunación triple viral o varicela durante el embarazo no se considera una razón para
interrumpir el embarazo. La vacuna meningococcica (MPSV 4 polisacarido) se recomienda su uso en embarazadas
cuando existe un riesgo incrementado de infección.

Se recomienda la aplicación anti-rabica en embarazadas expuestas al virus de la rabia, no se recomienda la aplicación

de la vacuna contra el VPH en la mujer embarazada. El uso de antibióticos no contraindica la aplicación de las vacunas
en el embarazo.

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33. GPC: INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA HISTERECTOMIA CON PATOLOGIA BENIGNA EN 2 NIVEL DE

ATENCION.

La histerectomía, definida como la extirpación quirúrgica del utero, es la cirugía ginecológica mayor que con mas
frecuencia se realiza por patología benigna a nivel mundial. Es el tratamiento definitivo de la patología benigna, siendo la
causa mas frecuente la miomatosis uterina. La histerectomía total es la extirpación del utero y el cérvix, cuando se
extirpa el cérvix se denomina supracervical o subtotal cuando se extirpa el cuerpo uterino. El pretratamiento por
ejemplo con GnRH-a reducen el tamaño de los firbomas y hacen que la cirugía sea mas fácil.

Indicaciones para histerectomía abdominal; los GnRH-a, se utilizan como tratamiento preoperatorio de los leiomiomas
uterinos tanto para la miomectomia como para la histerectomía y ya que inducen amenorrea.

Indicaciones de histerectomía en patología benigna (endometriosis): el dolor asociado a ala endometriosis se

disminuye con progestinas, danazol, hormonales, AINE y GnRH-a. el tratamiento medico quirúrgico de la endometriosis
asociada a dolor pélvico, que se ha tratado con medicamento y con procedimientos quirúrgicos conservadores, es la
histerectomía con salpingooferectomia bilateral. Se recomienda la histerectomía como tratamiento de ultima elección
en pacientes que presentan endometriosis grave asociada a sintomatología incapacitante.

Las indicaciones para histerectomía vaginal; se indicaron en prolapso uterino, miomatosis y adenomiosis. Siendo los
miomas las causa as frecuente de patología benigna uterina, que producen sangrado anormal. El 90% de todas las
histerectomías (abdominal y vaginales) son realizadas por miomatosis uterina y sangrado uterino anormal. Se sugiere
realizar histerectomía vaginal en mujeres que presenten prolapso uterino, miomatosis, adenomiosis, displasia cervical e
hiperplasia uterina. La histerectomía vaginal comparada con las histectomia abdominal presenta las ventajas de; menor
sangrado, menos estancia hospitalaria, menos infecciones. En mujeres con patolgia uterina benigna, se recomienda
como primera opción de tratamiento quirugico al realización de histerectomía vaginal. Se recomienda histerectomía
laparoscópica en uteros mayores a 500 gramos.

La hiseretomia subtotal es la extirpación del cuerpo uterino dejando el cérvix, el sangrado cíclico posterior a la
histerectomía subtotal se presenta hasta en 20% de las pacientes; la conizacion del endocervix durante las
histerectomía subtotal puede reducir la incidencia de sangrado de 20% a 1.4%. El riesgo de cáncer de cérvix se triplica

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en mujeres con historia de displasi de cérvix. Se recomienda que si se va a conservar el cuello uterino, la paciente
continue con la citología cervical anual para la detención oportuna de Cancer cervicouterino.

Son posibles indicaciones para histerectomía laparoscópica asistida por robor con puerto único; IMC bajo, estado físico
adecuado, ausencia de cirugías anteriores y jóvenes. Y son posibles contraindicaciones de esta; enfermedad
metastasica/carcinoma, función pulmonar disminuida, cirugía umbilical anterior extensa,obesidad mórbida, obesidad
central y utero de grandes dimensiones.

Complicaciones (riesgo de cáncer); las mujeres que necesitan histerectomías y que tienen historia actual o significtiva
de citologías anormales del cuello uterino, se deberá aconsejar de las ventajas de la histerectomía total sobre la
supracervical. Uno de los riesgos que existe cuando se realiza histerectomía es el prolapso de la cúpula vaginal; este
puede medirse mediante algunas técnicas quirúrgicas (Moschowitz, culdoplastias de McCall y cierre peritoneal de
Cul-de-sac). Se recomienda realizar culdoplastia de McCall al momento de la histerectomía, a fin de prevenir la
formación de enteroceles. Se ha sugerido para prevenir el prolapso se la cúpula vaginal y la formación de enterocele,
unir los ligamentos cardinales uterosacros a la cúpula vaginal, además de realizar obliteración alta del saco de Douglas.

Se ha sugerido cuando existe prolapso uterovaginal a nivel del introito, la fijación profiláctica del ligamento
sacroespinoso al momento de la histerectomía vaginal, para evitar el prolapso de la cúpula vaginal. se recomienda el
cierre de la cúpula vaginal por via vaginal cuando se realice histerectomía total laparoscópica.

La neuropatía del nervio femoral ha sido asociada con evento quirúrgicos entre los que se encuentran la histerectomía
laparoscópica. La TEV ha sido reportada hasta un 17-40% de las pacienteso sometidas a cirugía mayor ginecológica que
no recibiero tromboprofilaxis. No se recomienda la ooferectomia como procedimiento profiláctico para cáncer de ovario
en mujeres premenopausicas.

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33. GPC: INDICACIONES DE HISTEROSCOPIA.

Una de las principales indicaciones es el sangrado uterino anormal. La hemorragia uterina disfuncional (HUD) o
anovulatoria es la principal cause de hemorragia en la mujer adulta y el diagnostico es de exclusión. La histeroscopia
para la evalucacion de la cavidad endometrial, ostium tubarios o canal endocervical es de gran utilidd en las siguientes
situaciones; hemorragia uterina anormal pre- posmenopáusica, hiperplasia endometrial o pólipos, miomatosis
submucosa, sinequias uterinas, anomalías mullerianas, retención de DIU u otro cuerpo extraño, paridad satisfecha y
lesiones endocervicales.

Las contraindicaciones para realizar una histeroscopias son; embarazo intrauterino viable, infección pélvica aguda,
cáncer cervical o uterino conocido, perforación uterina reciente, imposibilidad de recibir anestesia en caso de
histeroscopia operatoria y sangrado uterino abundante ya que puede limitar la visualización durante el procedimiento
pero no es una contraindicación absoluta.

Los posible riesgos y complicaciones de la histeroscopia son necesidad de abandonar antes de tiempo o detener el
procedimiento debido a sobrecarga hídrica, la posibilidad de perforación uterina y por ende realizar laparotomía o
laparoscopia para descartar lesión viceral o vascular. Tener en cuenta la etapa del ciclo menstrual y la preparación del
endometrio; para las mujeres pre-menopausica con ciclos regulares, la fase proliferativa es la mejor para evaluar la
cavidad uterina. Ya que durante la fase secretora, el grosor endometrial puede imitar los pólipos endometriales y dar
diagnosticos inexactos. Además durante la menstruación la sangre puede interferir con la visualizacion.

Los agentes de adelgazamiento farmacológico solo deben de usarse en caso de resección histeroscopica del mioma o la
ablación endometrial, no se deben usar cuando la histeroscopia sea diagnostica, ya que estas hormonas puede modificar
las histología del endometrio. Los agentes mas utilizados para el adelgazamiento son el estrógeno y progestina
anticonceptivos o las progestinas solas (acetato de medroxiprogesterona oral 10 mg al dia en los días del ciclo 15-26).
Todos estos agentes requieren por lo menos 2 meses de terapia para adelgazar con eficacia el endometrio. Se ha
propuesto al desogestrel y el raloxifeno como regímenes en caso de requerirse una duración menor de terapia. En
mujeres post-menopausicas la histeroscopia puede realizarse en cualquier momento. Para las pacientes en las que se
sospeche que existirá la necesidad de dilatación cervical, la preparación con una prostaglandina (misoprostol) puede ser
suficiente. La dosis optima de misoprotol no ha sido establecida pero la mayoría usa de 200-400 mcg.

Se recomienda el uso de histeroscopio menor de 5 mm de diamtero externo para histeroscopia ambulatoria o de

consultorio porque produce menos dolor y no hay necesidad de dilatación cervical y es preferible el uso de
histeroscopia rigido al flexible y el de menor diámetro. La vaginoscopia reduce el dolor en la paciente sometida a
histeroscopia, la vaginoscopia debería ser la técnica estándar para practicar las histeroscopia ambulatoria
especialmente cuando no se requiera biopsia a ciegas. En la ablación endometrial, pólipo o mioma submucoso las
características del histeroscopia deberán tener resectoscopio con electrodo de asa y energía mono o bipolar, en las
adherencias gruesas o de septum; el resectoscopio.

Se recomienda un medio de distencio uterina para perimitir la visualización global de la cavidad endometrial, el dióxido
de carbono se utiliza en histeroscopias ambulatorias o de consultorio. Los medios electrolíticos coo solución salina o
ringer lactato se podrán utilizar en histeroscopias operatoria mecánica, con laser o energía bipolar. En energía
monopolar (resectoscopio) se recomienda el uso de soluciones libres de electrolitos (glicina) por que pueden causar
daño térmico a órganos. La visualización adecuada puede alcanzarse con presiones de 75-100 mmHg. No se
recomiendan presiones de flujo superiores a 150 mmHg por el riesgo de sobrecarga hídrica.

Las complicaciones de la histeroscopia (diagnostica u operatoria) mas común es la perforación uterina, que ocurre con
mayor frecuencia al entrar a la cavidad (histerometria, dilatación cervical, perforación con histeroscopio), otra es la
laceración cervical. Los factores que se asocia a trauma uterino son; necesidad de dilatación cervical a ciegas, estenosis
cervical (atrofia, cirugía previa, antecedente de cesarea y nuliparidad), canal cervical tortuoso (asociado con miomas) y
desviación de la cavidad uterina ( flexion extrema uterina, adherencias pélvicas, miomas). La perforación uterina lateral
puede causar lesión de vasos uterino y llevar a una hemorragia profusa y que requiera LAPE.

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En caso de hemorragia difusa y que impida la visualización adecuada del campo operatorio puede colocarse una sonda
de Foley dentro de la cavidad uterina llenando el globo 15, 30 o 50 ml. El sangrado por laceraciones cervicales puede
controlarse utilizando electrocauterio o suturas. Se recomienda una laparoscopia de control en procedimientos
operatorios complejos como liberación de sinequias intrauterinas, septos uterinos, miomatosis submucosa. Las causas
mas frecuentes asociadas a falla de la histeroscopia son el dolor, estenosis cervical y mala visualización de estructuras
anatómicas. Otra falla es la retroversión o ante versión extrema congénita o debido a adherencias. El sangrado uterino
dificulta la visualización por lo que LUI puede facilitar la eliminación de detritus y sangre y a continuación repetir la
histeroscopia. El danazol esta contraindicado en tumores dependientes de andrógenos en insuficiecia hepática, cardiaca
y renal.

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35. GPC: PARTO DESPUES DE UNA CESAREA.

Las mujeres embarazadas que cursan con embarazo de termino y que tienen el antecedente de una cesarea
segmentaria tranversa no complicada, alrededor del 7% descecadena el trabajo de parto antes de la 39 SDG, si se
planea una prueba de parto vaginal después de una cesarea segmentaria transversa no complicada las probabilidad de
éxito es del 72 y 76% y en estos mismo casos que serán sometidas a prueba de trabajo de parto el mejor predictor para
parto vaginal es el antecedente de un parto previo a la cesarea con tasa de éxito de 84-90%. En mujeres con embarazo a
termino y antecedentes de cesarea segmentaria transversa no complicada las prubeas de trabajo de parto disminuyen
si están presentes algunos factores; inducción del parto, ausencia de antecedente de parto previo, IMC >30, mas de 41
SDG, peso fetal >4000, dilatación cervical al ingreso menor a 4 cm, edad materna avanzada, feto masculino, periodo
intergensico menor a 2 años.

Las contraindicaciones para la prueba de parto después de una cesarea; en mujeres con prueba de parto después de
dos o mas cesáreas el riesgo de ruptura uterina oscila entre 0.9 y 3.7%. el riesgo de ruptura uterina esta incrementado
en mujeres con una incisión en T invertida y en aquellas con insicion segmentaria vertical. En mujeres con embarazo a
termino y antecedente de cesarea corporal clásica, incisión en T invertida, incisión segmentaria vertical, cirugía uterina
o ruptura uterina se recomienda programar cesarea electiva de repetición. Las mujeres embarazadas con antecedente
de 2 o mas cesáreas segmentarias transversas, sin otra complicación ni contraindicación obstétrica, pueden
consederarse candidatas a trabajo de parto, con la debida información sobre los riesgos informados de hemotrasfusion
e histerectomía obstétrica. En mujeres con embarazode 36-38 SDG, la determinación del espesor del segmento uterino
medido mediante USG trans-abdominal, en preencia de ventana acústica con sensibilidad de 88 y especificidad de 73
para el riesgo de ruptura uterina. En mujeres con embarazo a termino con un intervalo intergenesico mayor a 18 meses
se puede ofrecer una prueba de parto. Durante la cesarea independientemente del numero el miometrio se debe
suturar en 2 planos. En mujeres que cursan con embarazo gemelar y con antecedente de casarea, sin otra indicación es
factible ofrecer una prueba de trabajo de parto. En mujeres que cursan con embarazo a termino y antecedentede de
cesarea, la inducción del trabajo de parto con misoprostol (postaglandina E1) se asocia con riesgo de ruptura uterina de
18%.

En mujeres que cursan con embarazo a termino y tienen un antecedente de cesarea y que se encuentren en trabajo de
parto, los hallazgos cardiotocograficos que con mayor frecuencia se asocias a ruptura uterina fueron la bradicardia fetal
y la hiperactividad uterina. En mujeres que cursan con embarazo de 40 SDG, con antecedente de cesarea, se puede
ofrecer una prueba de parto.

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La dinoprotona produce efectos adveros como sufrimiento fetal, sensación de calentamiento vaginal, anormalidades en
las contracciones uterina de tipo hiperestimulacion. La oxitocina produce afibrinogenemia, hipertonicidad del utero,
espasmo contracción uterina y ruptura uterina. Los signos y síntomas de rutura uterina son: alteraciones de la frecuencia
cardiaca fetal, cese o incordinacion de la dinámica uterina aun con el uso de la oxitocina, falta de progresión del trabajo
de parto, sangrado vaginal anormal, hipertonía uterina, hematuria franca, hipersensibilida suprapubica súbita, dolor
abdominal intenso y constante, el cual continua en las contracciones, taquicardia materna hipotensión o choque, dolor
referido a hombro o a torax, dificultad respiratoria de inicio súbito, cambios en la morfología uterina, perdida de la
altura de la presentación.

36. GPC: PREVENCION DX Y TX EN EL BINOMIO MADRE-HIJO CON INFECCION DE VIH.

A toda mujer embarazda se le debe realizar la serología para el VIH en el primer trimestre de preferencia antes del
embarazo y repetir en el tercer trimestre con el fin de detectar seroconversiones producidad durante el embarazo. Ya
que puede disminuir la trasmicion vertical. El riesgo de trasmicion perinatal del VIH en ausencia de cualquier tipo de
intervención varia del 15-40%. La patogénesis de la trasmicion perinatal es multifactorial, esta mediada por la
microtransfuciones sanguines que se producen durante las contracciones uterinas, cuando existe corioamnionitis o por
el ascenso del virus hasta las secresiones vaginales después de una RPM y su absorción por el tracto digestivo del feto.
Los niveles de zidovudina (ZDV) sistémica e intracelular incrementan desde el inicio de su administración intravenosa y
se estabilizan después de 3 horas de infusión; los niveles de ZDV en sangre del cordon umbilical correlacionan con los
niveles maternos y la duración de la infusión, si se efectuare cesarea por otras indicaciones y la carga viral materna es
<400 copias/ml cerca del nacimiento, no se requiere la administración de ZDV intravenosa (inhibidor trancriptasa revers

Alrededor del 90% de las infecciones por el VIH en niños son adquiridas por trasmicion perinatal de madre a hijo que
puede ocurrir en el 25-40% durante el embarazo, el trabajo de parto, nacimiendo o la lactancia materna. Toda mujer con
infección por el VIH que planea embarazarse debe recibir tratamiento ARV combinado y tener una carga viral para VIH
por debajo del limite de detención de la prueba antes de la concepción. Los farmacios ARV reducen la replicaicon viral
del VIH y su transmicion perinatal de madre a hijo al disminuir la carga viral de la embarazada y/o mediante profilaxis
del recién nacido.

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Los factores de riesgo en la transmicion perinatal del VIH: todas las mujeres con enfermedad avanzada por el VIH sin
tratamiento ARV, puede presentar abortos espontaneos y recién nacidos con bajo peso al nacer. Existe evidencia de la
transmicion del VIH al feto desde la 8 SDG, aunque la transmicion periparto es la mas frecunete; alrededor del 50-70%
de las transmiciones ocurren justo antes o durante el proceso del nacimiento. No hay anormalidades congénitas
asociadas la VIH y menos de la mitad de los niños infectados VIH tienen virus detectable al nacimiento; la transmicion
posparto ocurre por la lacyancia materna con riesgo de 7-22%.

Se deberá investigar factores de riesgo que influyen en la transmicion vertical del VIH: carga viral elevada cerca del
nacimiento, cuenta baja de linfocitos CD4 en infección primaria o enfermedad avanzada. Existe un incrmento de hasta 2
veces de transmicion cuando la embarazada tiene linfocitos <200 CD4/ml3. La infección del VIH-2 tiene menor riesgo
de transmicion que el VIH-1. De acuerdo OMS se deberá iniciar tratamiento ARV lo mas pronto posible,
independientemente de la carga viral y la cuenta de linfocito CD4.

El diagnostico de la infección por VIH durante la gestación, en mujeres que viven con el VIH y pertenecel al grupo de
personas en quines un diagnostico rápido es escencial para establecer la profilaxis contra el VIH, el tiempo en que se
cuneta el resultado es de 60-90 minutos. Durante la primera vista medica de una embarazada investigar la infección
por el VIH mediante una prueba rápida. Si la situación serológica con respecto al VIH es desconocida en el momento del
parto, se debe indicar con carácter urgente una prueba rápida y si existen factores de riesgo ordenar una prueba ELISA o
carga viral. Al final del embarazo ante una prueba rápida positiva para VIH se actuara rápidamente para disminuir la
transmicion vertical con la realización de ELISA para VIH , evaluación del tratamiento ARV , profilaxis con zidiovudina en
la embarazada y nacimiento por operación cesarea, profilaxis en el recién nacido y evitar la lactancia materna.

Tratamiento antirretroviral (ARV) en la embarazada con infección por VIH

El riesgo de transmicion vertical se relaciona con el número de linfocitos CD4 y la carga viral del VIH, especialmente en el
último trimestre del embarazo y periparto. El factor materno mas importante asociado al riesgo de transmicion vertical
es la carga viral del VIH, por lo que el objetivo del ARV es mantener la carga viral indetectable durante la gestación. .
Cuando se interumpe un esque de tratamiento ARV con nevirapina (NVP), deben suspenderse primero los otros
fármacos y una semana después este ya que por su vida media larga le permitirá mantenerse como único fármaco activo
(monoterapia funcional). El uso de TDF + FTC + LPV/r (tenofovir, entricitabina mas lopinavir/ritonavir) en gestantes
previamente expuestas a dosis única de NVP y considerado de mayor eficacia, se dejo de recomendar como primera
opción debido a que, el tenofovir (TDF) produce nefrotoxicidad, su acción sobre la mineralización osea y riesgos
potenciales al feto.; Una excepción a este es la coinfenccion con VHB en donde el esquema de elección incluye TDF +
FTC o LMV. Se sugiere que los fármacos potencialmente teratógenos como EFV en primates, debe evitarse en mujeres
en edad fértil sin seguridad de anticoncepción eficaz como son algunas situaciones de riesgo tales como adolecencia o
barrera de idioma. Si una mujer infectada por el VIH bajo tratamiento con EFV que identifica su embarazo después de 5
a 6 semanas de gestación, puede continuar el uso de EFV debido a que ha pasado la etapa de neurogénesis y a que uno
de los factores de riesgo de fracaso virológico es la modificación del tratamiento ARV durante el embarazo. Otros ARV
utilizados durante la gestación son DRV/r administrado una vez al día que muestra un perfil farmacocinético adecuado al
asociarlo a ETR y en ocasiones a RAL, especialmente en embarazadas con virus con mutaciones de resistencia a fármacos
clásicos en quienes la utilidad potencial de RAL se debe a su buen paso trasplacentario y a la caída rápida de la carga
viral. Estas características pueden ser de utilidad en pacientes que se diagnostican tarde y que llegan a la semana 38 del
embarazo con niveles elevados de carga viral.

Debe incluirse ZDV en el tratamiento ARV, siempre que sea posible, El tratamiento de elección es el compuesto por
dos análogos de nucleósido más un inhibidor de la proteasa potenciado, La combinación de elección en el embarazo
es ZDV/LMV+LPV/r, ABC/LMV es una combinación aceptable, No debe utilizarse la combinación D4T + DDI por su
toxicidad, Si la embarazada ya recibía tratamiento ARV, se recomienda no suspenderlo. Si existe resistencia a fármacos
ARV de primera línea y de acuerdo a una valoración individualizada, RAL, DRV/r y ETV, podrían ser utilizados durante la
gestación y con apoyo de un estudio de resistencia. Ninguna mujer infectada por el VIH que planea embarazarse debe
recibir EFV para el inicio de tratamiento ARV en las primeras ocho semanas de la gestación debido a sus riesgos
potenciales sobre el feto; deben usarse esquemas alternativos que no incluyan EFV.

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En mujeres que recibían desde antes de la concepción esquemas con base en Efavirenz y se identifican embarazadas en
el primer trimestre de la gestación, pueden continuar con el esquema que incluye Efavirenz y tomar en cuenta el riesgo
de defectos del tubo neural que podrían desarrollarse en la semana 5 a 6 de la gestación, en cuyo caso se recomienda
efectuar ultrasonido fetal en la semana 18 a 20 para evaluar la anatomía del feto. Se ha utilizado Raltegravir en el
embarazo tardío debido a su capacidad para disminuir rápidamente la carga viral (aproximadamente 2-log copias/mL en
dos semanas de terapia); sin embargo, se reportó elevación importante de transaminasas hepáticas en una mujer a la
que se le agregó RAL a su esquema ARV. El uso de zidovudina se asocia al desarrollo de anemia. La nevirapina, produce
incremento de las transaminasas hepáticas y exantema durante las primeras 18 semanas de tratamiento. En
embarazadas con CD4 >250 células/mm3, se ha reportado la aparición de exantema y hepatotoxicidad. El uso de
inhibidores de proteasa se ha asociado al desarrollo de hiperglicemia o diabetes, sin embargo, en embarazadas no se ha
establecido con seguridad este efecto secundario, lo que puede depender de otros factores como obesidad, etnia,
historia familiar de diabetes y edad materna avanzada. Algunas embarazadas que han recibido inhibidores de
trascriptasa reversa análogos nucleosidos desarrollan toxicidad mitocondrial manifestada por acidosis láctica, por lo que
se recomienda NO administrar en embarazadas D4T y DDI en combinación.

En la embarazadas que nunca han recibido terapia ARV; Todas las embarazadas infectadas por el VIH deben recibir
tratamiento ARV combinado para reducir el riesgo de transmisión perinatal del VIH, lo más temprano posible al
diagnóstico de la infección por el VIH. En mujeres vírgenes a tratamiento, para el inicio de la terapia ARV se recomienda
un esquema que incluya dos INRT combinados más un IP con dosis baja de RTV, o un INNRT o un inhibidor de integrasa.
Un esquema preferido durante la gestación incluye dos inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (ZDV/LMV,
ABC/LMV o TDF/FTC), en combinación con un Inhibidor de Proteasa reforzado (ATZ/r, LPV/r o DRV/r) o un INNRT
como EFV (solo después de la semana 8 de la gestación) o un inhibidor de integrasa (RAL). Efavirenz es un inhibidor no
nucléosido preferido de la transcriptasa reversa, únicamente cuando se inicia después de la semana 8 de la gestación.
Raltegravir, es un inhibidor de integrasa que puede usarse para el inicio de tratamiento ARV durante la gestación con
vigilancia estrecha. No se recomienda el uso de Saquinavir/Ritonavir ni Nevirapina para inicio de tratamiento ARV en
embarazadas vírgenes a tratamiento debido a su toxicidad. Si la carga viral de la embarazada es desconocida o es
>100,000 copias/mL, cerca del nacimiento, se recomienda usar un esquema ARV combinado con tres o cuatro fármacos
que puede incluir Raltegravir.

Cuando una embarazada infectada por el VIH se presenta en trabajo de parto al término de la gestación y no ha
recibido tratamiento ARV, se puede administrar una dosis única de Nevirapina de 200 mg, ya que cruza rápidamente
la placenta, además de iniciar Zidovudina/Lamivudina y Raltegravir; el recién nacido en este caso también debe recibir
NVP. Cuando es posible, utilizar Zidovudina en infusión durante el trabajo de parto y nacimiento. Si el trabajo de
parto no es inminente, considerar realizar Operación Cesárea.

Cuando una embarazada se encuentra al final del embarazo, puede planearse realizar Cesárea y profilaxis con
monoterapia con Zidovudina endovenosa si la carga viral para VIH es 350 células/mm3, aunque puede favorecer la
emergencia de resistencia del virus y posiblemente comprometer la atención futura de la madre.

Las embarazadas sin compromiso de su estado de salud que se diagnostican en el primer trimestre, pueden diferir el
inicio de tratamiento ARV al segundo trimestre si la carga viral es >30,000 copias/mL; considerar iniciar tempranamente
cuando la carga viral es >100,000 copias/mL. En mujeres no tratadas con cuenta de linfocitos CD4 ≥350 células/mm3 y
carga viral de <50 copias/ml confirmada por separado (controlador ELITE) puede tratarse con
abacavir/zidovudina/lamivudina y evitar la lactanci materna. Las mujeres que reciben tratamiento ARV combinado y se
embarazan, deben continuar recibiendo el tratamiento, más aún si existe supresión efectiva de la carga viral. Si se
suspende el tratamiento ARV, puede ocasionar un incremento de la carga viral, deterioro del estado inmune. Las
embarazadas que reciben tratamiento ARV durante la gestación que se presentan para atención durante el primer
trimestre, asumiendo que el esquema ARV es bien tolerado y efectivo con supresión de la replicación del VIH, con carga
viral por debajo del límite de detección de la prueba, deben continuar con el mismo esquema. La carga viral por debajo
del límite de detección de la prueba (<400 copias/ml).

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La monitorización de la carga viral plasmática RNAVIH en la embarazada es importante para evaluar la supresión viral
rápida y persistente con el objetivo de disminuir el riesgo de transmisión perinatal de este virus; en personas
adherentes, la supresión viral generalmente se adquiere en 12 a 24 semanas, aunque puede tomar más tiempo. Los
pacientes con respuesta viral adecuada a las 24 semanas de tratamiento ARV, tienen una disminución de al menos un
logaritmo de la carga viral entre las semanas 1 y 4 después de iniciar el tratamiento ARV. El propio embarazo incrementa
el riesgo de hiperglucemia; el uso de inhibidores de proteasa también incrementa este riesgo, lo que eleva la posibilidad
para desarrollar cetoacidosis en pacientes con diabetes mellitus. La corioamioitis facilita la ruptura prematura de
membranas con posibilidad de ocasionar nacimientos prematuros; la corioamnioitis prolongada con ruptura de
membranas y nacimiento prematuro, se asocia con transmisión perinatal del VIH. En la embarazada con infección por el
VIH, la carga viral plasmática RNA-VIH debe ser monitorizada desde la visita inicial, a las 2 y 4 semanas después del inicio
o cambio de tratamiento ARV, mensualmente hasta obtener carga viral indetectable, después cada tres meses durante
la gestación; y a las 34 a 36 semanas para la toma de decisiones sobre la forma de nacimiento y el tratamiento
profiláctico adecuado en el recién nacido, y deberá ajustarse de acuerdo a la adherencia de la madre. La cuenta de
linfocitos CD4 deberá monitorizarse desde la visita inicial y al menos cada tres meses durante la gestación. En pacientes
con tratamiento ARV y carga viral consistentemente suprimida, con cuenta de CD4 por arriba del riesgo para infecciones
oportunistas, pueden evaluarse cada seis meses. Cuando se considera necesario realizar una amniocentesis, se deberán
ofrecer las condiciones óptimas: tratamiento ARV efectivo, con carga viral indetectable y sin riesgo de paso
transplacentario del VIH. Cuando la embarazada tiene una cuenta de linfocitos CD4 <200 cel/mm3, se iniciara profilaxis
para infecciones oportunistas.

Atención durante el nacimiento (Intraparto) de la mujer con infección por el VIH; El periodo de mayor riesgo de
transmisión vertical del VIH es el momento del nacimiento; los factores de riesgo de mayor impacto son los niveles de
carga viral plasmática y en las secreciones cérvico-vaginales de la madre, el estado de la enfermedad, la duración de la
ruptura de membranas y del trabajo de parto, la eficacia del tratamiento ARV recibido y la vía de nacimiento. En mujeres
con carga viral para VIH >1,000 copias/mL, está indicada la realización de Cesárea para la prevención de la transmisión
del VIH junto con la administración de ZDV IV en infusión tres horas antes de la cirugía, los niveles de ZDV en cordón
umbilical se asocian con los niveles maternos y la duración de la infusión. Si se realiza Cesárea por otras indicaciones
obstétricas cuando la carga viral materna es ≤1,000 copias/mL cerca del nacimiento, no se requiere administrar ZDV
IV. Si la mujer recibe ZDV como parte del esquema ARV y tiene >1,000 copias/mL de carga viral para VIH, debe
considerarse el uso de ZDV IV. Las mujeres que reciben tratamiento ARV que no tienen supresión viral completa al
momento del nacimiento por diferentes factores como pobre adherencia, resistencia ARV, tratamiento tardío o
cualquier otra causa, con carga viral para VIH >1,000 copias cerca del momento del nacimiento, se debe ofrecer un
esquema ARV supervisado además de Cesárea a las 38 semanas para disminuir el riesgo de transmisión vertical del VIH,
y la administración de ZDV IV tres horas antes del nacimiento. Programar en la semana 38 de la gestación la Cesárea
electiva, cuando su indicación es la infección por el VIH, para evitar síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDR), y
que la embarazada inicie el trabajo de parto espontáneo. Si la Cesárea electiva se realiza por indicación obstétrica,
exclusivamente (por ejemplo, presentación podálica) se puede programar en la semana 39.

Las recomendaciones para realizar una Cesárea electiva en la semana 38 de la gestación son:
1.Carga viral plasmática para VIH desconocida (A-II) o >1,000 copias/mL (B-II)
2.Sin tratamiento ARV (triple) o con monoterapia con ZDV durante el embarazo (A-II)
3. La paciente no acepta nacimiento por parto vaginal (C-III)
4. Valorar realizar Cesárea con ruptura prematura de membranas o por sospecha de sufrimiento fetal, circunstancias
desfavorables para el nacimiento por vía vaginal (índice de Bishop ≤4, macrosomia fetal) (C-III).

En mujeres con carga viral para VIH >1,000 copias/mL, está indicada la realización de Cesárea para la prevención de la
transmisión del VIH junto con la administración de Zidovudina endovenosa. El tratamiento ARV intraparto recomendado
que ha demostrado mayor eficacia en la reducción de la tasa de transmisión vertical del virus es la Zidovudina IV (iniciar
entre 2 y 3 horas antes de la cirugía y hasta el corte del cordón umbilical), independientemente de si recibe o no
tratamiento ARV la paciente. La atención del nacimiento puede realizarse por vía vaginal si la carga viral materna para
VIH es indetectable de manera sostenida <50 copias/mm3 con tratamiento ARV triple durante el embarazo, si se
requirere inducción y bishop favorable.

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Atención integral del Recién Nacido expuesto al VIH, La mayoría de los niños podrán recibir monoterapia con
Zidovudina (ZDV), los efectos adversos más comunes fueron anemia y neutropenia transitorias. Todos los recién nacidos
expuestos al VIH deben recibir profilaxis ARV posterior al nacimiento con el objetivo de disminuir la transmisión
perinatal del virus e iniciarla lo antes posible después del nacimiento, idealmente a las seis horas de vida extrauterina
con duración de seis semanas, aunque puede considerarse una duración menor de cuatro semanas cuando la madre
recibió tratamiento ARV combinado con supresión consistente de la carga viral durante la gestación sin problemas de
adherencia en ella. Como otra estrategia indispensable, la lactancia materna debe evitarse en hijos de madre con
infección por el VIH, ya que el riesgo de transmisión es del 10 al 16%.

Los hijos de madres que recibieron tratamiento ARV combinado (triple) y profilaxis con ZDV durante el nacimiento con
carga viral materna indetectable o muy baja (<1000 copias7mm3) al nacimiento, que nacen mediante Cesárea, tienen
bajo riesgo de adquirir la infección por el VIH. Como profilaxis para el recién nacido expuesto al VIH la recomendación
general sigue siendo ZDV durante seis semanas para prevenir la transmisión perinatal del VIH. Los hijos de madres que
recibieron tratamiento ARV durante la gestación con carga viral RNA-VIH < 50 copias en forma sostenida y al momento
del nacimiento, sin otros factores de riesgo (ruptura de membranas prolongada, sangrado importante, etc.) deberán
recibir monoterapia con ZDV durante cuatro semanas.

Todos los hijos de madres que recibieron tratamiento ARV anteparto/intraparto con supresión viral subóptima cerca del
nacimiento deben recibir Zidovudina durante seis semanas. En mujeres que recibieron tratamiento ARV durante la
gestación, con viremia detectable cerca del nacimiento (carga viral RNA-VIH >1000 copias/ml), programar Cesarea para
prevenir la transmisión del VIH y administrar profilaxis materna con Zidovudina intravenosa y la profilaxis en el recién
nacido con ZDV durante seis semanas.

Los hijos de madres que solo recibieron profilaxis ARV intraparto, deben recibir un esquema de profilaxis con dos
fármacos ARV durante seis semanas. La combinación de Zidovudina mas tres dosis de nevirapina en la primera semana
de vida (Primera dosis a las 48 horas del nacimiento, segunda dosis 48 horas después de la primera y tercera dosis, 96
horas después de la segunda). Iniciar la profilaxis lo antes posible cerca del nacimiento (primeras 48 horas). La profilaxis
en los hijos de madres que no recibieron tratamiento ARV (anteparto o intraparto) debe basarse en un esquema con dos
ARV durante seis semanas utilizando ZDV más tres dosis de NVP.

Existen dos situaciones en las que puede indicarse profilaxis con tres ARV:
1. Recién Nacidos que nacen de madres que solo recibieron profilaxis intraparto y se encuentran con carga viral positiva
después del nacimiento, ésta es efectiva solo cuando se administra 48 a 72 horas posterior al nacimiento.
2.Carga viral RNA-VIH materna detectable al nacimiento >50 copias, la madre puede o no haber recibido tratamiento
ARV. a. Nacimiento antes de haber adquirido supresión virológica completa. b. Rebote de carga viral con o sin
resistencia, con o sin pobre adherencia. c. Nacimiento no planeado, ejemplo nacimiento prematuro antes del inicio del
tratamiento ARV, o presentación tardía con estado serológico para VIH desconocido por la madre.

El diagnóstico de la infección por el VIH en el lactante debe realizarse mediante el uso de pruebas de amplificación
virológica que incluyen DNA y RNA. Los anticuerpos maternos cruzan la placenta y pueden detectarse en todos los recién
nacidos expuestos al VIH, por lo cual no deben solicitarse estudios que detectan anticuerpos desde la etapa de recién
nacido hasta los 18 meses de vida extrauterina. Los estudios que identifican la infección por el VIH mediante PCR que
detectan el DNA incrementan su sensibilidad conforme avanza la edad del recién nacido, 40% durante la primera
semana de vida extrauterina, hasta 96% a partir del mes de vida con una especificidad del 99%, en forma similar las
técnicas de PCR que detectan el RNA del VIH libre en plasma; esta técnica se usa en la mayoría de los centros debido a
su capacidad para detectar el RNA virus con <10,000 copias. Para establecer el diagnóstico de la infección por el VIH en
un niño menor de 18 meses de edad, se requieren dos resultados positivos mediante estudios virológicos como PCR ya
sea del RNA y/o DNA del VIH en determinaciones de sangre diferentes, lo que se presenta con mayor frecuencia en los
primeros seis meses de vida. Algunos expertos recomiendan efectuar además en estas mismas condiciones, una prueba
de detección de anticuerpos a los 18 meses para descartar en forma definitiva la infección. En el niño de término con
exposición a ZDV la complicación más frecuente es anemia macrocítica sin repercusión clínica, con un nadir en los
valores de hemoglobina de alrededor de 10 g/dL, Cuando se utiliza nevirapina (NVP) en el niño expuesto al VIH se puede

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presentar una elevación no sintomática de las transaminasas. La hepatitis clínica o la erupción cutánea secundarias a
NVP, Cuando el neonato fue expuesto durante la gestación a atazanavir, es indispensable monitorizar los niveles de
bilirrubina durante las primeras semanas de vida. Todos los niños expuestos al VIH perinatal deben recibir profilaxis para
neumonía por Pneumocystis jirovecii después de completar su esquema de profilaxis ARV de 4 a 6 semanas.

FACTORES DE RIESGO PARA LA TRANSMISIÓN PERINATAL DEL VIH: Falta de tratamiento ARV. El riesgo de transmisión
del VIH al feto en embarazadas con carga viral RNA-VIH < 1000 copias, Prematurez (< 37semanas de gestación,
especialmente en < 32 semanas), nadecuado control de la in fección por el VIH durante la gestación, Ruptura Prematura
de membranas (riesgo considerable mayor de 8 a 12 horas), Parto vaginal, Presencia de sangrado durante el nacimiento,
nfección del tracto genital (herpes simple genital, citomegalovirus, sífilis, toxoplasmosis, tuberculosis, hepatitis B y C,
virus del papiloma humano, enfermedad de Chagas, entro otros) y lactancia materna.

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DARUNAVIR: efectos adveros Anemia hemolítica, metahemoglobinemia, leucopenia, agranulocitosis, dermatitis alergica,
nausea, vómito, hepatitis. El EFAVIRENZ Náusea, vómito, mareo, diarrea, cefalea, alucinaciones, sueños anormales,
fatiga y erupción cutánea. EMTRICITABINA: Neutropenia reacción alérgica trastornos del metabolismo y de la nutrición
hipofosfatemia, hipertrigliceridemia, hiperglucemia acidosis láctica Con análogos de nucleósidos acidosis láctica,
generalmente asociada a esteatosis hepática pesadillas, mareos, cefalea. NEVIRAPINA: Erupciones cutáneas, estomatitis
ulcerosa, hepatitis, fiebre, sudoraciones.

ATENCIÓN INTEGRAL DEL RECIÉN NACIDO EXPUESTO AL VIH Como profilaxis para el recién nacido expuesto al VIH la
recomendación general sigue siendo ZDV durante seis semanas para prevenir la transmisión perinatal del VIH (AI).
Considerar la profilaxis durante cuatro semanas en el neonato de término cuando la madre recibió tratamiento ARV
combinado durante la gestación con supresión virológica sostenida y sin problemas de adherencia terapéutica (BII). La
profilaxis con Zidovudina para el recien nacido expuesto al VIH en dosis apropiadas para su edad gestacional debe
iniciarse lo antes posible después del nacimiento, idealmente entre 6 y 12 horas posteriores (AII). Los hijos de madres
que recibieron tratamiento ARV durante la gestación con carga viral RNA-VIH 1,000 copias/mL) programar Cesárea para
prevenir la transmisión del VIH y administrar profilaxis materna con Zidovudina intravenosa y la profilaxis en el recién
nacido con ZDV durante seis semanas. Los estudios virológicos que se requieren para el diagnóstico de la infección por el
VIH en el recién nacido y el lactante menor de 18 meses de vida, con exposición al VIH deben efectuarse en tres

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periodos diferentes durante los primeros seis meses de vida: a. entre 14 a 21 días b. de 1 a 2 meses, y c. 4 a 6 meses .
Una prueba virológica positiva debe ser confirmada lo antes posible con un segundo estudio virológico en muestras
diferentes. La infección por el VIH puede descartarse en el lactante expuesto en la etapa perinatal mediante dos o mas
estudios virológicos positivos después de las ocho semanas de vida extrauterina, en los periodos de seguimiento
establecidos (14 a 21 días, al mes de vida o antes de los 6 meses). La exclusión definitiva puede realizarse en niños que
no recibieron lactancia materna con dos o mas estudios virológicos negativos a los seis meses de vida. Algunos expertos
recomiendan efectuar además en estas mismas condiciones, una prueba de detección de anticuerpos a los 18 meses
para descartar en forma definitiva la infección.

37. GPC: DX, PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA RPM

La Ruptura Prematura de Membranas (RPM) es la pérdida de la continuidad de las membranas amnióticas con salida de
líquido amniótico transvaginal que se presenta antes del inicio del trabajo de parto. Ruptura de membranas a término:
aquella que ocurre después de las 37 semanas de gestación. Ruptura de membranas pretérmino: la que se presenta
antes de las 37 semanas de gestación, que a su vez se clasifica en: Previable (≤23 semanas), Remota del término (de las
24 a las 32 semanas) y • Cercana al término (de las 33 a las 36 semanas). Estudios epidemiológicos y clínicos han
identificado una serie de factores que incrementan el riesgo de RPM. Estos incluyen: infecciones del tracto reproductivo
materno (vaginitis bacteriana, por tricomonas, gonorrea, clamydia y corioamnioitis oculta); conductuales (tabaquismo,
abuso de substancias, estado nutricional y relaciones sexuales); complicaciones obstétricas (embarazo múltiple,
polihidramnios, incompetencia itsmico cervical, cotizaciones, hemorragias durante el embarazo y trauma durante el
embarazo) y cambios ambientales (presión barométrica).

La infección constituye el factor etiológico primordial en la patogenia, como causa o como consecuencia de la RPM.
Algunos microorganismos producen colagenasas, mucinasas y proteasas, que debilitan al amnios y corion y pueden
conducir a RPM. También puede ocurrir una infección ascendente secundaria a la RPM dando lugar a una deciduitis,
corioamniotitis o infección feta. El estudio Doppler de la arteria umbilical no ha demostrado ser útil como marcador de
infección en pacientes con RPM. El perfil biofísico igual o menor a ≤6 es un buen predictor de infección fetal inminente
en pacientes con RPM. El feto con infección primero manifiesta ausencia de reactividad en la prueba sin stress y la
ausencia de movimientos respiratorios y la ausencia de movimientos corporales y tono son signos tardíos de infección.

Aproximadamente del 23 al 33% de todos los nacimientos prematuros están asociados a la RPM. El trabajo de parto y
parto espontáneo ocurre dentro de las 48 horas en el 90% de los casos de RPM. Las más importantes complicaciones
relacionadas a la RPM son el parto pretérmino y la corioamnioitis. . La corioamnioitis ocurre en el 6% de los partos
pretérmino sin RPM, pero se presenta en el 27% de los partos pretérmino con RPM.

Los diagnósticos más significativos de morbilidad de los recién nacidos que sobreviven incluyen: síndrome de estrés
respiratorio, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante, persistencia del conducto arterioso, retinopatía por
prematuridad y sepsis. La sepsis es la mayor causa de morbilidad y mortalidad neonatal en el neonato prematuro y su
incidencia parece estar en aumento cuando el embarazo se complica con RPM. Otros factores de riesgo relacionados
con la RPM son; Cirugías cervicales previas, Enfermedades de la Colágena, Enfermedades sistémicas, Sobredistención
uterina, Intervenciones quirúricas uterinas durante el embarazo, Antecedente de RPM. En pacientes con infecciones
urinarias y vaginales de repetición, identificar oportunamente su aparición. Solicitar examen general de orina, urocultivo
y cultivo de secreción vaginal. Los factores de riesgo más significativos para RPM son: Embarazo previo complicado con
RPM o Parto pretermino previo.

La exploración manual esta indicada sólo si hay trabajo de parto, y no debe realizare antes de la especuloscopia vaginal.
La visualización de la salida de líquido amniótico debe hacerse con especuloscopia mediante maniobra de Valsalva y
Tarnier. Las dos principales pruebas diagnósticas de RPM son la cristalografía y la prueba con papel de nitrazina. La
realización de la ultrasonografía no ha demostrado ser una herramienta en el diagnóstico de RPM, solo es útil para la
cuantificación del líquido amniótico y la RMP no se asocia necesariamente a oligohidramnios. También se ha utilizado la
cuantificación de la fibronectina fetal en fondo de saco posterior, considerando positivo un valor >50 ng/ml y
destacando su valor predictivo negativo de 94%.

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La amniocentesis es de utilidad para evaluar el estado microbiológico del líquido amniótico y corroborar la madurez
pulmonar. El cultivo de líquido amniótico es la prueba de oro para hacer el diagnóstico de infección intraamniótica; sin
embargo, el cultivo del mismo lleva varios días y no siempre se logra obtener líquido amniótico suficiente para su
evaluación, por lo que se han creado pruebas rápidas y sensibles para detectar invasión microbiana intraamniótica:
interleucina-6 (>7.9ng/dl), presencia de leucocitos (≥30 leucocitos/mm3), glucosa (<10 mg) y tinicion de gram positiva.
La amniocentesis es recomendada en pacientes con RPM pretermino para evaluar los marcadores tempranos de
infección. La amniocentesis de rutina no esta recomendada en la mujer con RPM. El perfil biofísico fetal es una prueba
útil para predecir infección intraamniótica y sepsis neonatal, en pacientes con RPM y embarazo pretérmino. Un perfil
biofísico ≤7 en las últimas 24 horas previas a la interrupción del embarazo se asocia con sepsis neonatal temprana o
infección intraamniótica subclínica.

Las pacientes con RPM < 32 SDG deben ser ingresadas a manejo conservador hasta completar las 33 semanas, si no
existe contraindicación materna o fetal. El parto debe ser considerado en edad gestacional de 34 o mas de gestación.
Todas las pacientes con RPM y feto viable, deben recibir profilaxis antibiótica intraparto contra Estreptococo del
grupo B y las opciones terapéuticas inlcuyen; Penicilina sódica cristalina 5,000,000 UI en bolo intravenoso, seguido de
2,500,000 UI cada 4 horas IV, Ampicilina 2 gr, Eritromicina 500 mg intravenoso cada 6 horas durante 10 días
Clindamicina 900 mg intravenoso cada 8 horas (en caso de alergia a la penicilina).,Cefazolina 2 gr en bolo intravenoso,
seguido de 1 gr cada 8 horas (en caso de alergia a la penicilina). Las combinaciones de esquemas antimicrobianos más
reconocidos son: opciones terapéuticas incluyen: *Ampicilina 2 gr IV + Eritromicina 250 mg IV cada 6 horas por 48 horas
seguido de Amoxilina 250 mg + Eritromicina 250 mg VO cada 8 horas por 5 días. * Clindamicina 600 mg IV + Gentamicina
4 mg/Kg/día por 48 horas, seguido de Clindamicina 300 mg VO cada 6 horas + Gentamicina 2 mg/Kg/día IM cada 12
horas por 5 días. * Ampicilina sulbactam 1.5 gr IV cada 6 horas por 72 horas, seguido de Amoxilina con Ácido Clavulanico
500 mg VO cada 8 horas.

Los corticoesteroides deben ser administrados a todas las pacientes con embarazos de 24 a 32 semanas y RPM. Para
documentar la madurez pulmonar se utiliza:: Fosfatidilglicerol o Relación lecitina / esfingomielina o o Densidad óptica
de 650 nm, mediante la toma de líquido amniótico por pool vaginal o amniocentesis. La uteroinhibición no es
recomendada en los siguientes casos: Con fines profilácticos en pacientes con RPM sin Trabajo de parto y Pacientes con
RPM y embarazos mayores de 28 semanas o con marcadores tempranos de infección intraamniótica. Los criterios de
interrupción del embarazo para las pacientes con RPM y con manejo conservador son: • Perfil biofísico ≤6 puntos, •
Pool mayor de líquido amniótico < 2 cm, trabajo de parto, corioamnionitis, Datos de compromiso fetal (prueba sin stress
ominosa -bradicardia fetal o desaceleraciones variables persistentes o tardías, Desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta o prolapso de cordón, Documentación de madurez pulmonar o embarazo > 34 semanas de gestación,

Densidad óptica: Prueba diagnóstica que determina la absorción de la luz a una longitud de onda de 650 nm por el
líquido amniótico. La turbidez del líquido amniótico es proporcional a la concentración de fosfolípidos, una densidad
óptica mayor de 0.15, traduce madurez pulmonar fetal. Enterocolitis necrotizante: Complicación gastrointestinal
neonatal, que se presenta como íleo paralítico, sangrado gastrointestinal bajo y grado variable de necrosis intestinal que
puede llegar a la perforación. Fosfatidilglicerol: Fosfolípido con capacidad tensoactiva, presente en el surfactante
pulmonar que aparece en la semana 35 de gestación. Su presencia traduce madurez pulmonar. Hemorragia
intraventricular: Es el sangrado de los pequeños vasos en la matriz germinal subependimal, asociado a la prematurez.
Phelan definió el índice de líquido amniótico normal entre 5 y 18. pH vaginal: Es de 4.5 a 6.0. pH del líquido amniótico: Es
de 7.1 a 7.3. Polihidramnios: Alteración fisiopatológica que se caracteriza por el aumento en la cantidad de liquido
amniótico, mayor a 2000 cc. Relación lecitina-esfingomielina: Prueba diagnóstica que determina la cantidad y relación de
estos fosfolípidos en el líquido amniótico. La relación superior a 2, traduce madurez pulmonar fetal.

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38. GPC: TX Y DX DE LA RUBEOLA

En mexico la edad de adquisición en promedio es a los 8 años, la detención de la rubeola es prevenir que el hjo adquiera
el síndrome de rubeola congénita. La vacuna de virus vivos atenuados contra la rubeola se recomienda para las personas
mayores de 1 año. La rubeola es una enfermedad infectocontagiosa de origen viral causada por un togavirus del genero
rubivirus, se caracteriza por una erupción maculopapular, la cual solo la presenta el 50% de los infectados. Los niños
generalmene desarrollan pocos o ninguno síntoma pero los adultos pueden experimentar de 1-5 dias, fiebre leve, dolor
de cabeza, malestar general, coriza, conjuntivitis y adenopatía retroauricular. El 80% de los casos de rueola son
diagnosticados como sarampión o escarlatina. Las complicaciones se presentan con poca frecuencia y son; purpura
trombocitopenia, encefalitis, neuritis y orquitis artritis. El tiempo de incubación varia de 12-23 dias, el periodo
infeccioso de la rubeola comprende desde 7 dias previos a la erupción hasta 5-7 despues de la aparición de las lesiones,

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el momento mas infeccioso es durante la erupción cutánea. El porcentaje de infectados por el virus de la rubeola que
cursan asintomáticos es del 20-50%.

Para asegurar una adecuada protección con la vacuna se debe aplicar 2 dosis de vacuna triple viral para sarampión,
paperas y rubeola en los niños ( 12 meses y 6 años). La doble viral (sarampión y rubeola) se aplica en epidemias a
partir de 1 año de edad, en mujeres en edad fértil no embarazadas y en mujeres post-parto y seropositivos a VIH. Los
efectos secundarios que se presentan después de la aplicación son raros pero incluyen; artritis, artralgia, erupción
cutánea, adenopatía y fiebre, la artritis y artralgia relacionados con la vacuna no son de origen inmune.

La inmunización para rubeola no debe administrar durante el embarazo, pero puede ser administrda pero puede ser
administrada con seguridad después del parto. La aplicación de esta no es motivo para considerar la terminación del
embarazo. En mujeres embarazdas con serología negativa para rubeola deben ser vacunadas inmediatamente
después del parto.

Se aplicara la vacuna contra la rubeola en pacientes con inmunosupresión leve por ejemplo, pacientes con VIH positivo
asintomáticos o usar estoroides por corto tiempo. No se debe administrar en casos de inmunosupresión grave como VIH
posotivo sintomático.

La infección de la rubeola puede empezar con uno o dos días de febrícula (37.2 y 37.8°c), ganglios linfáticos imflamados
y dolorosos al tacto, generalmente en la parte posterior del cuello y detrás de la oreja. Exantema de color rosa o rojo
que se agrupan formando áreas de color uniforme que empieza en la cara y se extiene a todo el cuerpo de forma
descendente. A medida que se va extendiendo por el toraz va desapareciendo de la cara. La erupción puede causar
prurito y puede durar 3 dias, a veces que va remitiendo la erupción, a veces la piel afectada se descama en láminas muy
finas. En los adultos y jóvenes: se puede presentar dolor de cabeza, perdida del apetito, conjuntvitis leve, obstrucción y
secresion nasal, polioartritis o polioartralgia generalizada que persiste en 12-23 dias. En mujeres adultas y adolecentes
aproximadamente una semana después de la erupción pueden presentar poliatritis o polioartralgias simétricas en
manos, rodila, muñeca, tobillos; dolor que dura de 1 a 4 semanas, rara vex desarrolla artritis crónica.

Otras complicaciones; tenosinovitis, síndrome túnel carpiano, , trombocitopenia pot infecciosa, encefalitis, miocarditis,
hepatitis, anemia hemolítica y síndrome hemolítico urémico.

los criterios de labortorio para el diagnostico; aislamiento del virus y demostración de anticuerpos específicos del virus
mediante: EIA (inmunoensayo enzimático); este es el método preferido para detectar IgM. Inhibición de la
hemoaglutinación (para cribado y diagnostico), el asilamiento del virus; el virus se aisla en secresion nasal, garganta,
orina y LCR, el mejor resultado los dan las muestras tomadas de garganta con isopo, el virus puede ser aislado a partir de
la primera semana y antes de 2 semanas después de la aparición de la erupción cutánea; la máxima diseminación del
virus se produce hasta el 4 dia después de la erupción cutánea. Detención directa por medio de PCR (se determina por
muestra de orina o exudado faríngeo).

La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que el paciente esta protegido, por vacunación o por infección antigua y
por lo tanto no deben de realizarse mas determinaciones. El diagnostico serológico de infección se basa en una
detencios de IgM, la seroconversión de IgG (cambio de negativa de una muestra de fase aguda a una positiva en una
muestra de convalecencia) o serorefuerzo de IgG al menos 4 veces el titulo de la segunda muestra confirma la infecion.
Es necesario confirmar su presencia con ELISA. La IgM puede aparecer en reinfecciones pero a títulos bajos y por poco
tiempo.

Las enfermedades exantemáticos mas frecuentes en el mundo son el exantema súbito (roséola o sexta enfermedad) y
los exantemas por enterovirus. Dentro de los 5 dias posteriores a la aparición del exantema; para aislamiento y
genotipificacion de los virus aislados de rubeola; muestra de exudado faríngeo y muestra de orina (50ml).

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39. GPC: PREVENCIO Y DX DE LA RUBEOLA DURANTE EL EMBARAZO.

En embarazos puede ocasionar aborto, el síndrome de la rubeola congénita puede presentarse en 90% si la infección se
adquiere antes de las 12 SDG. La vacuna con virus vivos o atenuados esta contraindica durante el embarazo. El tiempo
aproximado para el desarrollo de inmunidad después de la aplicación de la vacuna es de 21-28 dias. Puede ser aplicada
por lo menos un mes antes del embarazo. El periodo de contagio por lo general es de 7 dias antes y 7 dias después de la
aparición del exantema. El cuadro clínico se caracteriza por exantema, fiebre y ataque al estado general.

La determinación de los anticuerpos IgM para ruebela, se realiza 4 o 5 dias después de la aparición de la erupción, en
algunos casos puede permanecer postivo hasta por 6 semanas. Una prueba de anticuerpos positivos para IgM
específicos para rubeola es suficiente para confirmar el diagnostico. La determinación de anticuerpos IgG para rubeola
se realiza en la fase aguda de la enfermedad y en la fase de convalecencia. Niveles > 0.2 mg/dl de IgG anti-rubeola se

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condideran positivos y <0.2 mg/dl se consideran negativos. La detecion del virus por TR-PCR (secresion de garganta y
LCR). La detención de anticuerpos de IgM específicos de rubeola en suero, es la prueba mas usada para el diagnostico
rápido de esta enfermedad ya que usan la técnica ELISA. El diagnostico de rubeola se confirma; asilamiento del virus y
anticuerpos específicos para rubeola. Si una mujer llega embarazda o pretende embarazarse y se desconoce su
condición de inmunidad hacia rubeola se debe solicitar la determinación de anticuerpos IgG para rubeola en la
primera consulta.

Las pruebas diagnosticas en el feto para ver si ha estado en contacto con el virus de la rubeola son: RT-PCR o/y
asilamiento del virus en; vellosidades corionicas esta muestra se obtiene por biopsia entre la 10 y 12 SDG. Otra es la
muestra de liquido amniótico se realiza 14 y 16 SDG mediante amniocentesis y la de sangre (cordocentesis) entre la 18 Y
20 SDG. Las complicaciones que se pueden presentar secundarias a los procedimientos son en la mdre:sangrado vaginal
después de la prueba hasta la 20 SDG, salida de liquido amniótico después de la prueba,RPM,aborto y pato pretermino y
en el feto; mortinatos, pie quino varo (zambo), hemangiomas, extremidades con falta de crecimiento, difuicultad
respiratoria neonatal. El USG no es útil para el diagnostico de las alteraciones fetales tras la infección de la rubeola.

El riesgo de infección en el feto varia en el trimestre en que se adquiere la infección siendo 100% después de la 36 SDG y
80% en el primer trimestra. Y el riesgo de defectos congénitos varia dependiendo de la SDG que se presenta siendo 90%
en la 11 SDG y 0% después de la 16SDG. El tratamiento de elección en la mujer embarazada con rubeola es sintomático.

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MÁGENES

1. DM GESTACIONAL

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12. SX DE DOWN

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14. ALOINMUNIZACIO MATERNO-FETAL.

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17. TVP Y TEV

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18. TEP.

21. AMENAZA DE ABORTO

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22. ELA

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