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Ingreso
El ingreso, en condiciones normales, se realiza por el gastrointestinal
Absorción
El agua entra en el cuerpo principalmente por la absorción desde el aparato
digestivo
Utilización.
a. El agua compone la mayoría de las células de nuestro cuerpo.
b. El agua es la parte más grande de nuestros sistemas sanguíneo y linfático,
transportando alimento y oxígeno a las células y desechando intrusos y
desperdicios.
c. El agua humedece nuestros ojos, boca y pasajes nasales.
d. El agua mantiene al cuerpo fresco cuando hace calor y aislado cuando hace frío.
e. El agua actúa como un amortiguador para los órganos del cuerpo.
Excreción
La pérdida o eliminación acuosa ocurre por medio de:
a. la evaporación
b. la orina
c. las heces.
El agua se evapora a través del tracto respiratorio, la piel, el tracto gastrointestinal y
los riñones para permitir la disipación del calor producido por la actividad
metabólica.
Causas de deshidratación:
a. Bronquitis
b. Sepsis
c. Neumonías
d. Cetoacidosis Diabética
e. Gingivoestomatitis
f. Estenosis Pilórica
g. Otras
Fisiopatología de la deshidratación
• La perdida de agua y electrolitos por la diarrea, desencadena una serie de respuestas
compensatorias homeostáticas, en los sistemas nervioso, cardiovascular, renal, y
endócrino. Los líquidos perdidos durante la enfermedad diarreica son isotónicos con
respecto al plasma, aunque el contenido de electrolitos sea diferente al de este, las
heces de las diarreas secretoras, como el cólera tienen una alta concentración
electrolítica.
• Si las pérdidas de agua son mayores que las de electrolitos, en la mayoría de los
pacientes debería de presentarse Hipernatrémia. Sin embargo la mayoría de las
deshidrataciones por enfermedad diarreica son isotónicas e isonatrémica. Por lo que
la concentración plasmática de sodio permanece normal.
• Cuando disminuye el volumen o se eleva la osmolaridad plasmática se desencadena
la liberación de HAD; se aumenta, entonces, la reabsorción renal de agua, se
expande el volumen y se disminuye la osmolaridad del LEC.
• Existe el aumento de la osmolaridad y la disminución del volumen estimulan el
mecanismo de la sed, que inducen a beber agua o bebidas comunes cuyo contenido
de sodio es bajo y durante la enfermedad diarreica el catabolismo proteico genera
agua endógena.
• La pérdida de volumen durante la deshidratación inicial desencadenan varios
mecanismos tendientes a recuperar agua:
• aumento de la reabsorción renal, de la ingesta y la producción endógena.
A pesar de que la perdida fecal contenga más agua que sodio, la respuesta
fisiológica es la de conservar el agua, con lo que la osmolaridad plasmática
permanece normal, entonces, la mayoría de los estados de deshidratación resultan
isonatrémicas.
La pérdida de agua por las heces crea un gradiente que facilita la salida de potasio
intracelular hacia el líquido extracelular, lumen e intersticio.
Por otra parte si la hipovolemia trae también como consecuencia la disminución de
la filtración glomerular, se dificulta la acidificación de la orina, con acumulación de
hidrogeniones, los cuales promueven la secreción tubular de potasio.
Deshidratación Isonatremica
Es la más común
Se produce cuando en la pérdida aguda de líquidos la concentración de líquido
intracelular (LIC) es proporcional a la concentración del líquido extracelular (LEC).
Los niveles séricos normales de sodio están entre 130 y 150 mEq por litro.
En la deshidratación isonatrémica, la pérdida de líquido y electrólitos es a partir del
líquido extracelular, que es isotónico. Esto reduce el volumen plasmático y en
consecuencia el volumen sanguíneo circulante. Se desarrollan indicaciones para
evitar shock hipovolémico, que puede amenazar la vida niño. El volumen de
líquido intracelular se mantiene casi constante.
En este caso el déficit estimado de líquidos puede reemplazarse en las primeras 24
horas de tratamiento.
Hiponatremica
La disminución del sodio plasmático produce reducción de la osmolaridad del LEC,
de tal manera que la osmolaridad del LIC resulta relativamente mayor, lo que
promueve el movimiento de agua, al interior de las células ocasionando edema
celular, el cual es notorio en el SNC, ya que produce edema cerebral.
Dicho edema se manifiesta con síntomas neurológicos:
Apatía, náuseas, vómitos, alteraciones de la conciencia y convulsiones.
Valores normales de sodio entre: 135 - 145 mEq/l, y de 131 y 149 mEq/l.La
hiponatrémia se define como niveles plasmáticos de 130mEq/l o menos.
Generalmente se hace sintomático cuando las cifras son menores de 120mEq/l.
Hiponatremia Hiponatremia
Aguda Crónica
Se desarrolla en menos de 48 Requiere mas de 48 horas
horas Ausencia o escasos sintomas
Disminución abrupta de la Instauracion de mecanismos
osmolaridad sérica de adaptacion
Deshidratacion hipernatrimica
Se presenta cuando la concentración plasmática de sodio está por encima de 150
mEq/l. La elevación del sodio produce hiperosmolaridad y deshidratación celular al
promover el movimiento del agua del LIC al LEC.
La principal causa es el ingreso aumentado de sodio. Secundario al uso de líquidos
intravenosos para hidratación con exceso de sal (cloruro de sodio o Bicarbonato de
sodio) o por error al confundir el azúcar con la sal en la preparación de soluciones
caseras.
La osmolaridad plasmática aumentada por encima por encima de 295 mOsm/l se
estimula la liberacion de HAD incrementando la absorcion de agua y si esto
continua aparece la sed
Síntomas clínicos:
hiperpnea
debilidad muscular
intranquilidad
agitación
fiebre
llanto de tono alto
vómitos
insomnio
letargia
sed intensa
incluso coma
convulsiones.
HIPOPOTASEMIA:
Se presenta cuando la concentración plasmática del potasio está por debajo de 3,5
mEq/l, se puede explicar por déficit corporal del ion o por redistribución al espacio
intracelular como en el caso de la enfermedad diarreica,
Hiperpotasemia
Se presenta a concentraciones plasmáticas de potasio por encima de 5,5 mEq/l.
asociado a deshidratación severa y acidosis metabólica. Sucede por el intercambio
de potasio intracelular por hidrogeniones extracelulares, en el contexto de un pH
bajo. El aumento de la concentración plasmática de potasio disminuye el umbral
para la despolarización y aumenta la excitabilidad eléctrica de las membranas
celulares.
Alcalosis Metabólica
Se presenta cuando hay ganancias de bases o pérdidas de ácidos, definida como un
pH mayor de 7,45.La pérdida de ácido ocurre con el vómito persistente, de
contenido gástrico, es frecuente en la hipertrofia pilórica.
La primera respuesta a la perdida de ácido es la elevación del bicarbonato
plasmático, la compensación respiratoria ocasiona hiperventilación, con el objeto de
incrementar la ya reducida PCO2.
Síntomas:
Trastornos neurológicos, síntomas de hipocalcemia e Hipopotasemia.
En el contexto del niño con diarrea la alcalosis metabólica se debe considerar
Iatrogénica.
CASO CLINICO
Lactante menor masculino, se presenta a emergencia de pediatría con diarrea de 3
dias de evolución, paciente se encuentra irritable, ojos hundidos, ausencia de
lagrimas, mucosas secas, ingiere agua normal, signo de pliegue cutáneo desaparece
rápidamente.
Diarrea con algún Grado de deshidratación. Presenta 3 signos de deshidratación