Professional Documents
Culture Documents
proliferação monoclonal maligna das células linfoides nos locais linforreticulares, incluindo
linfonodos, medula óssea, baço, fígado e o trato gastrintestinal (GI).
linfadenopatia periférica
evidência substancial sugira uma causa viral (p. ex., vírus de linfoma-leucemia da célula T
humana, vírus Epstein-Barr, vírus da hepatite C, HIV). Os fatores de risco de LNH incluem
imunodeficiência (secundária à imunossupressão pós-transplante, AIDS, distúrbios imunes
primários, síndrome sicca, artrite reumatoide), infecção por Helicobacter pylori, exposição a
certos produtos químicos e tratamento anterior para linfoma de Hodgkin.
A maioria (80 a 85%) dos LNH surge das células B, enquanto os restantes originam-se de
células T ou células natural killer. tanto as células maduras como as precursoras podem estar
envolvidas.
Em crianças, o LNH é quase sempre agressivo. Os linfomas foliculares e outros indolentes são
muito raros. O tratamento dos linfomas agressivos (Burkitt, células B grandes difusas e linfoma
linfoblástico) apresenta preocupações especiais, incluindo envolvimento do trato GI (em
particular no íleo terminal); disseminação meníngea (requerendo profilaxia ou tratamento do
líquido cefalorraquidiano); e outros locais de envolvimento preocupante (como testículos ou
cérebro). Além disso, como esses linfomas são potencialmente curáveis, os efeitos adversos do
tratamento, assim como os resultados, podem ser considerados, incluindo riscos tardios de
malignidade secundária, sequelas cardiorrespiratórias, preservação da fertilidade e
consequências relativas ao desenvolvimento.
Síndrome da veia cava superior e compressão ureteral são comuns no linfoma não Hodgkin,
mas raras no linfoma de Hodgkin.
Pode se apresentar na infância com um aumento rápido da mandíbula ou como uma massa
ovariana. Mais freqüentemente, aparece como uma doença abdominal volumosa, quase
sempre surgindo na região da válvula ileocecal. Em adultos, pode ser volumosa e generalizada,
quase sempre com envolvimentos maciços do fígado, baço e medula óssea.
DOENÇA DE HODGKIN
A doença de Hodgkin é rara antes da idade de 10 anos e observa-se uma distribuição etária
bimodal, com um pico dos 15 a 34 anos e outro após os 60 anos.
Prurido intenso pode ocorrer inicialmente; febre, sudorese noturna e perda de peso são
freqüentes quando estão envolvidos nodos internos (volumes mediastinais e retroperianais);
vísceras (fígado) ou medula óssea.
O envolvimento ósseo pode produzir dor com lesões vertebrais osteoblásticas (vértebras
“marmóreas”) e raramente lesões osteolíticas com fratura por compressão. A pancitopenia é
ocasionalmente causada por invasão da medula óssea, geralmente pelo tipo de depleção de
linfócitos. A invasão epidural, que comprime a medula espinhal, pode levar à paraplegia.
Podem resultar síndrome de Horner e paralisia laríngea quando os linfonodos aumentados
comprimem respectivamente os nervos simpáticos cervicais e laríngeos recorrentes. Dores
neurálgicas seguem-se à compressão de raízes nervosas. Raramente, ocorrem lesões
intracranianas, gástricas e cutâneas e, se presentes, sugerem doença de Hodgkin associada ao
HIV.