UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE FISIOPATOLOGÍA II

DOCENTE:
DR. DÍAZ JALON ERNESTO BOLIVAR

ESTUDIANTES:
ALAVA PALACIOS JIMMY RICARDO
ALLAN PRADO ARIANA MAILY
ANRANGO COTACACHI MARIA FERNANDA
BRIONES ZAMORA MARTÍN GREGORIO

TEMA:
• AGUA Y ELECTROLITOS EN EL ORGANISMO
• EQUILIBRIO ACIDO BASE PH
• INTOXICACIÓN HÍDRICA EDEMA
HIPEREMIA O CONGESTION
• DESHIDRATACIÓN
GRUPO: 8
SEXTO SEMESTRE
 CONTENIDO
1. El Agua Y Los Electrolitos.............................................................................. 1

2. Equilíbrio Ácido- Base.................................................................................... 7

3. Trastornos Metabolicos Del Equilibrio Acido Base ........................................ 8

4. Intoxicación Hídrica (Acuosa) ...................................................................... 11

5. Edema ......................................................................................................... 13

6. Hiperemia Y Congestión .............................................................................. 17

7. Hiperemia Pasiva (Congestión). .................................................................. 18

8. Deshidratación ............................................................................................. 19

9. Deshidratación Isotónica. Contracción De Volumen Isotónica, Isonatrémica O

Isosmolar ............................................................................................................ 20

10. Deshidratación Hipertónica. Contracción De Volumen Hipertónica .......... 21

11. Deshidratación Hipotónica. Contracción De Volumen Hipotónica ............ 23

12. Bibliografía................................................................................................ 26
 1. EL AGUA Y LOS ELECTROLITOS
El agua es, como se sabe, el componente mayoritario de la materia viva. En el ser
humano su proporción varía con la edad, con el género, y de unos órganos a otros.
Respecto a la edad, la cantidad de agua es máxima en el recién nacido, en el que
representa un 75% del peso corporal, y va disminuyendo con el paso del tiempo,
de modo que por encima de los 60 años se reduce hasta un 45,5% en la mujer.

En cuanto a su distribución en los distintos órganos, el agua es más abundante

en los que muestran mayor actividad metabólica.

Esta considerable presencia guarda relación, como es de esperar, con la

importancia de las funciones que el agua desempeña en el organismo, entre las
que se cuentan las siguientes:

 Reactivo químico. El agua interviene activamente en la mayor parte de las

reacciones químicas del organismo.
 Solvente de la mayor parte de los compuestos que constituyen los seres
vivos.
 Medio de transporte de sustancias a lo largo de todo el organismo.
 Termorregulador
 Diluente para la digestión y absorción de nutrientes
 Sistema de regulación homeostática de diferentes características:
 Concentración normal de electrolitos
 pH
 Volemia
 Presión arterial
 Función renal.

Para que todas estas funciones sean posibles, es necesario mantener un

equilibrio fino entre la entrada de agua al organismo y la pérdida, constante e
inevitable que se produce como resultado del funcionamiento habitual de nuestro
cuerpo. Dicho equilibrio constituye el balance hídrico, y en él están implicados
diferentes mecanismos, tanto de adquisición como de eliminación de agua.

En general, la pérdida de agua conlleva también una pérdida de los electrolitos

disueltos en ella, que debe ser compensada mediante su absorción a través de la

1
dieta. El agua procede, sobre todo, de la bebida, que supone unos 1500 ml/día,
pero también se obtiene a través de los alimentos (aproximadamente 700 ml/día)
y reutilizando el agua que se produce en los procesos metabólicos (unos 300
ml/día).

En cuanto a las pérdidas, la más importante cuantitativamente es la orina, que

utiliza el agua como disolvente de sustancias tóxicas que deben ser eliminadas.
En condiciones normales se producen unos 1500 ml/día. Las pérdidas también
incluyen la sudoración y la respiración, que conjuntamente suponen unos 0,5
ml/kg de peso al día, y la pérdida a través de las heces, unos 250 ml/día.

La sudoración supone también la pérdida de electrolitos: unos 50 mEq/l de Na+ y

otro tanto de Cl- junto con 14 mEq/l de K+.

Estos valores se ven alterados

cuando se modifican las
condiciones fisiológicas. Por
ejemplo, un aumento de
temperatura ambiente de un
grado centígrado incrementa la
tasa metabólica en un 13%, lo
que supone un incremento
paralelo de la pérdida de agua.
Cada grado centígrado de
fiebre incrementa la pérdida de agua en 150 ml al día. Los valores del balance
hídrico dependen, en todo caso, de diferentes factores tanto intrínsecos (superficie
corporal, temperatura del individuo) como ambientales (temperatura del exterior,
humedad relativa).

En el organismo, el agua se encuentra repartida en dos grandes compartimentos:

la mayor parte de ella se localiza en el interior de las células (compartimento
intracelular, LIC por sus siglas en inglés). El otro compartimento, el extracelular,
(LEC) está constituido por varias masas de agua interrelacionadas, la más
importante de las cuales es el líquido intersticial, que constituye el medio externo
de las células.

2
Este medio es fundamental para el funcionamiento celular: todos los intercambios
de sustancias que la célula necesita se producen entre el medio intracelular y los
líquidos intersticiales, de modo que la composición de este compartimento
determina la posibilidad de que la célula absorba nutrientes o elimine sustancias
de desecho. Además del líquido intersticial, el agua extracelular se reparte entre
el plasma sanguíneo, el líquido linfático y otros reservorios menores como el
líquido cefalorraquídeo, los líquidos oculares, el líquido amniótico.

Ninguno de estos líquidos está constituido por agua pura, sino que todos ellos son
disoluciones de electrolitos de composición aproximadamente constante. Dado
que el agua puede atravesar las membranas celulares con gran facilidad, su
movimiento entre compartimentos está determinado por la concentración de esas
sustancias, tanto por la concentración total, que produce los fenómenos osmóticos
que tienen lugar entre uno y otro lado de la membrana, como la de cada uno de
los solutos, que determina la dirección del flujo de cada compuesto concreto.

La osmolaridad es una medida del número de partículas disueltas en una

disolución. En el caso de sustancias solubles no disociables, su osmolaridad
coincide con su concentración, mientras que si se trata de partículas que se
disocian la osmolaridad se calcula teniendo en cuenta el número de partículas
libres y multiplicándolo por la molaridad de esa sustancia en disolución.

3
La osmolaridad mide el gradiente de agua a través de una membrana
perfectamente semipermeable, de modo que esta sustancia pasará de la
disolución de mayor osmolaridad a la que tenga un valor más bajo. Ahora bien,
las membranas biológicas no son semipermeables, sino que presentan una
permeabilidad selectiva.

Esto supone que permiten el paso de ciertos solutos, pero no de otros. En la

práctica, para conocer el funcionamiento de una membrana biológica es necesario
recurrir a una magnitud distinta, la tonicidad, que mide la tendencia de una
solución a producir expansión o contracción del volumen celular. Si la tonicidad
del medio extracelular es mayor que la del citoplasma, el agua tenderá a entrar a
la célula, mientras que si ocurre lo contrario el agua saldrá de la célula.

Pero, mientras la osmolaridad puede calcularse a partir de las concentraciones de

solutos en cada disolución, la tonicidad de una disolución no puede predecirse a
partir de ese valor. En la práctica, lo que determina el comportamiento de las
membranas es su tonicidad, no su osmolaridad. En estas condiciones, cuando
existen dos sistemas separados por una membrana de permeabilidad selectiva,
tiende a establecerse entre ellos una situación de equilibrio conocida como
equilibrio de Gibbs-Donnan.

Ambos sistemas poseen los mismos iones positivos que negativos (carga neta
nula). En la célula existen iones no difusibles cargados negativamente (sobre todo
proteínas), lo que hace que la concentración de aniones difusibles (Cl- sea menor
que en el medio extracelular, mientras que la concentración de cationes (Na+) es
menor que en el exterior. Finalmente, la presión osmótica de la célula es
ligeramente mayor que la del medio extracelular.

La célula no puede alcanzar ese

equilibrio, porque supondría la
detención de su actividad en
cuanto al intercambio de
sustancias con su medio. Para
evitarlo, se ve obligada a
compensar la tendencia a la
entrada continua de Na+,

4
eliminando este ión en contra de su gradiente de concentración, para lo cual
necesita consumir energía. El mecanismo químico encargado de este proceso es
la "bomba de Na+", cuya actividad consume el 25% de la energía basal del
individuo.

Los líquidos corporales tienen, en realidad, composiciones diferentes, debido a

que las membranas celulares consiguen mantener un estado de desequilibrio
químico. Esta diferencia es especialmente patente entre el medio intracelular y los
líquidos extracelulares. Los dos líquidos extracelulares se parecen mucho tanto
en su osmolaridad total como en su composición, diferenciándose especialmente
en la ausencia casi total de proteínas en el líquido intersticial.

Las diferencias son mucho más significativas entre los líquidos extracelulares y
el medio intracelular: para empezar, la osmolaridad es mayor en el interior de la
célula (187 mEq/l en el citoplasma frente a 154 mEq/l en el medio extracelular).
En segundo lugar, mientras que el catión más abundante fuera de la célula es el
sodio, éste es sustituido casi totalmente por el potasio en el interior celular.

El magnesio también se encuentra en mucha mayor proporción en el interior de la

célula mientras que el calcio, a pesar de los importantes papeles que realiza en el
citoplasma, se encuentra en él cantidades prácticamente testimoniales. En cuanto
a los aniones, la célula contiene, evidentemente, una proporción de proteínas
mucho más alta que los medios extracelulares. Por otra parte, el cloro está en una
proporción mucho más baja en el citoplasma, lo que compensa las cargas
negativas no difusibles que aportan las proteínas.

Otra diferencia fundamental es la proporción de los sistemas taponadores

constituidos por bicarbonato y fosfato; el primero de ellos es el más abundante en
el exterior celular, donde también constituye el sistema de transporte del CO2
(este compuesto se transporta disuelto, transformado en carbonato y
bicarbonato), mientras que el fosfato es el sistema más importante dentro de la
célula, donde también participa en las reacciones de formación e hidrólisis de
nucleótidos.

El equilibrio hídrico y electrolítico están finamente regulados en el organismo, ya

que su alteración puede provocar una considerable variedad de problemas. La
ingesta de agua está controlada mediante el mecanismo de la sed, que se

5
desencadena en respuesta a un aumento de la osmolaridad sanguínea, detectada
por quimiorreceptores localizados en el sistema circulatorio.

Además, existe un mecanismo hormonal, controlado básicamente por la secreción

de la ADH (hormona antidiurética) que permite regular también la pérdida de agua
mediante la modificación de la concentración de la orina. El balance electrolítico,
por su parte, está regulado mediante el control hormonal de su excreción renal,
que es desarrollado por los mineralocorticoides producidos en la corteza adrenal.
En este caso, la ingesta de electrolitos está fuera de control, ya que estas
sustancias solo se consiguen a través de los alimentos.

Los electrolitos realizan importantes funciones en el organismo:

 El Potasio participa en la función enzimática, el funcionamiento de las

membranas celulares, la conducción del impulso nervioso, la actividad
cardiaca, la función renal, el almacenamiento del glucógeno y la regulación
del equilibrio hídrico.
 El Sodio es el principal regulador de la osmolaridad del plasma. Además,
también interviene en la transmisión de impulsos por las membranas
celulares.
 El Calcio interviene en la activación nerviosa y muscular y como activador
de multitud de enzimas. En forma insoluble es el principal componente de
los huesos y dientes.
 El Magnesio participa en la activación enzimática, en el metabolismo de
las proteínas y en la función muscular.
 El Fósforo actúa en el metabolismo energético, en la regulación del pH y
en la estructura del tejido óseo.

La alteración del equilibrio hídrico y electrolítico están íntimamente relacionados,

puesto que la pérdida de agua suele ir acompañada de pérdida de sales, al tiempo
que un exceso de sales es compensado por el organismo mediante un incremento
en la absorción de agua. Los problemas relacionados con el equilibrio
electroquímico incluyen alteraciones en el volumen de líquidos (hipovolemia e
hipervolemia), trastornos en su composición, en especial en la concentración de
sodio (hipo e hipernatremia) y de potasio (hipokalemia, hiperkalemia) o en la
distribución de estos (derrames, edemas).

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 2. EQUILÍBRIO ÁCIDO- BASE
La regulación de pH a nivel celular es necesaria para la supervivencia. Los ácidos
y bases entran continuamente en la sangre procedentes de la dieta, del
metabolismo y de los medicamentos. El metabolismo genera iones hidrógeno, la
concentración de estos iones influye en casi todos los sistemas enzimáticos del
organismo.

1. Valores normales

Po2.presion parcial ejercida por el o2 disuelto. En sangre arterial. 80- 100 mm.

Pco2.presion parcial del co2 en sangre arterial. Valores normales 34 44 mmhg.

Ph.concentracion de iones h+ valor de la acidez. Sanguinea. 7.34 a 7.45.

Co3h.cantidad de bicarbonato o base disuelta en sangre 22- 26 meq/ litro

Sao2. Porcentaje de o2 transportado por la hemoglobina. 90 - 98 %

La regulación se realiza en dos etapas:

Los iones H+ son amortiguados o neutralizados por otras moléculas.

Posteriormente son eliminados del organismo. Los valores de pH en el organismo
deben mantenerse en márgenes muy estrechos y próximos a la neutralidad,
variando ligeramente según el órgano, célula o compartimento intracelular
analizado.

La sangre arterial presenta un pH alrededor de 7,4 y las oscilaciones, compatibles

con la vida, no pueden ir más allá de cuatro décimas hacia arriba o hacia abajo.
Para conseguirlo, el cuerpo humano dispone de varios sistemas, siendo el eje
central de los mismos las disoluciones reguladoras o amortiguadoras.

Se define una disolución de este tipo a la que es capaz de disminuir o "amortiguar"

las variaciones de pH en el medio en el que se encuentra.

Estas disoluciones pueden estar formadas de la siguiente manera:

 Un ácido débil y la sal de su base conjugada. Ejemplo: ácido

acético/acetato sódico.
 Una base débil y la sal de su ácido conjugado. Ejemplo: amoniaco/cloruro
amónico.

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Al añadir a estas disoluciones ácidos y/o bases se produce un cambio mínimo en
el pH, su capacidad amortiguadora se mide como la cantidad de ácido o base
añadida para lograr un cambio de una unidad en el pH. Se pueden clasificar las
alteraciones ácido-básicas en:

 Disminución de bicarbonato: acidosis metabólica.

 Aumento de bicarbonato: alcalosis metabólica.
 Disminución de anhídrido carbónico: alcalosis respiratoria.
 Aumento de anhídrido carbónico: acidosis respiratoria.

2. Mecanismo respiratorio

Cada día una persona con una dieta variada produce 60 mM de H+ en forma de
ácidos metabólicos (órgánicos, sulfúrico). Si se altera la velocidad a la que se
excreta el CO2 por los pulmones se puede regular la PCO2 y modificar el Ph. El
descenso del pH estimula a los quimiorreceptores carotídeos y aórticos.

Hiperventilación: aumentando la eliminación de CO2 disminuyendo la PCO2

arterial.

Aumento del pH inhibe quimiorreceptores, disminuye la ventilación, reduce la

eliminación de CO2, aumenta la PCO2 arterial

3. Control renal del equilibrio ácido - base

 Pueden eliminar grandes cantidades de ácido (H+)

 Pueden excretar bases (HCO3-)
 Pueden conservar y producir ión bicarbonato
 Es el más efectivo regulador del pH

3. TRASTORNOS METABOLICOS DEL EQUILIBRIO ACIDO

BASE
1. ACIDOSIS METABOLICA

Proceso en el que se da una ganancia de acido fuerte o perdida de co3h. Una

persona normal gana de 50 a 80 meq de acidos fuertes producto del catabolismo
proteico. Pierde por riñon una cantidad igual de acidos. Entonces el balance es
cero.cuando esto se altera y la produccion de hidrogeno supera la eliminacion se

8
produce acidosis esto supone que los mecanismos tampon no son suficientes
para evitar.

2. CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA

3. MECANISMOS DE COMPENSACION

 Compensación pulmonar

El aumento de la concentracion de hidrogeno estimula los centros nerviosos

respiratorios dando aumento de la ventilacion alveolar tanto por frecuencia como
por volumen. El co2 se elimina y se reduce a limites predecibles eliminando acido
carbonico contribuyendo a compensar la acidosis.el co2 se elimina como
co3h2(a.carbonico) que se descompone en co2 y vapor de h2o.

Si la acidosis se prolonga y se hace cronica la compensacion ventilatoria se torna

menos efectiva porque el esfuerzo muscular requerido no puede ser mantenido
por periodos muy largos. Si el ph se reduce a menos de 7.10 la respuesta
respiratoria se reduce generando hipoventilacion y mayor deterioro acido basico.

 Compensacion renal

La respuesta no es inmediata se da en 3 a 5 dias. Pero es la massegura ya que

elimina la carga acida o alcalina en exeso. En condiciones normales el riñon
elimina de 50 a 80 meq de iones hidrogeno por dia provenientes del metabolismo
endogeno. En el caso de una acidosis este valor puede llegar a 500 meq por dia

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de estos 100 es acido titulable y 400 como amonio. Todo esto en condiciones de
un riñon que funciona normalmente.

4. ALCALOSIS METABOLICA

Se caracteriza por elevacion primaria de bicarbonato y por ende aumento del ph.
La causa mas frecuente vomitos o succion gastrica. O por la orina por uso de
diureticos. Tambien la ingestion exagerada de alcalis en forma de antiacidos o
citratos. Se da deficit de potasio y deplesion de volumen.

5. ACIDOSIS RESPIRATORIA

Hay un aumento de la pco2 debido a hipoventilacion alveolar el sistema resp. A

nivel central pulmones caja y musculos estan incapacitados para seguir
cumpliendo su funcion. Hay un aumento de co3h como compensacion la que tiene
lugar en varios dias. Lo que hace que el ph no se altere mucho ni tan rapido
manteniendo una acidosis compensada. Ejemplo. Ph 7.38 pco2 55 po2 80 co3h
32. Hipercapnia

6. ALCALOSIS RESPIRATORIA

Disminucion primaria de la pco2 por incremento en la ventilacion. El co3h

disminuye discretamente como compensacion. Es un trastorno raro y se da en
forma periodica durante periodos cortos ya que luego puede seguir un periodo de
hipoventilacion y acidosis. Hipocapnia

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 4. INTOXICACIÓN HÍDRICA (ACUOSA)
En condiciones normales, una persona sana en la que sus órganos funcionan con
normalidad, podría beber hasta 7.5 litros de agua al día. Si se superaran estos
valores, se produciría una excesiva dilución de sodio en la sangre, y podría
provocar alteraciones en nuestro organismo que podrían llegar a producir incluso
la muerte. Es un síndrome raro en caso de funcionamiento normal de la hipófisis,
glándulas suprarrenales y los riñones.

Exceso de agua en relación con los depósitos de sodio que provoca hiponatremia
y disminución de la molalidad efectiva de los líquidos corporales (hipotonía). La
causa principal es la alteración de la excreción renal de agua libre debida
a insuficiencia renal o secreción aumentada de vasopresina secundaria
a estímulos no osmóticos (Más frecuentemente la causa es una ingesta de
líquidos sin electrólitos. Raras veces se debe a una ingesta excesiva de agua en
personas con excreción renal normal (polidipsia primaria).

Causas: secreción excesiva de hormona antidiurética. En el riñón cuando pierden

la capacidad normal de excreción de agua, como en la enfermedad de Addison,
insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, infusion excesiva de
agua.

El exceso de agua en una persona normal disminuye la cantidad de solutos en el

extracelular, volviendo la presión osmótica menor que en el espacio intracelular.
El agua pasa del extra al intracelular, produciendo una inhibición de la secreción
de la hormona antidiurética, produciendo diuresis. Si el paciente presenta
producción excesiva de hormona antidiurética, el agua es retenida lo que acarrea
un mayor descenso de la presión osmótica en el extracelular por lo que el agua
se dirigirá al espacio intracelular.

En la persona sana, en respuesta al aumento de concentración de agua en el

extracelular, hay inhibición de la secreción de la hormona aldosterona y los riñones
dejan de retener sodio que es excretado junto con el agua.

1. En enfermedades renales:

Se produce una inhibición de secreción de aldosterona y sodio por los riñones.

Debido a un exceso de hormona antidiurética no hay diuresis, de manera que la

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perdida de sodio agrava el problema ya que la presión osmótica del exracelular
disminuirá aun mas.

2. Cuadro clínico

El diagnóstico se basa en detectar los síntomas de hiperhidratación e

hiponatremia y osmolalidad plasmática disminuida, más frecuentemente en
personas con enfermedades que favorecen el desarrollo de este tipo de
hiperhidratación. Los síntomas son debidos al exceso de agua corporal (edemas
periféricos, trasudados en cavidades corporales) y edema cerebral (a
consecuencia de la hipotonía de líquido extracelular). Entre los síntomas que
pueden presentarse están:

 Perdida de la atención
 Confucion mental
 Incoordinacion
 Somnolencia intercalada con agitación
 Debilidad muscular
 Puede seguir una crisis convulsiva y coma.
 Piel edematosa
 Disminucion o abolición de los reflejos tendinosos.

3. Laboratorio

 La hemoglobina y el hematocrito esta disminuido

 La concentracion media corpuscular de la hemoglobina esta disminuida.
 Volumen globular medio de los eritrocitos están aumentados
 Sodio se halla debajo de 130 mEq/l
 El volumen urinario puede estar aumentada o disminuida al igual que la
densidad.

4. Tratamiento

Antes de empezar el tratamiento, valorar la volemia. El tratamiento consiste en

una elevación lenta de la concentración de sodio hasta 130 mmol/l; si >125-130
→ comenzar con restricción hídrica. Administrar infusión iv. 0,5-1,0 ml/kg de peso
corporal/h de NaCl al 0,9 % o solución cristaloide isotónica (p. ej. solución Ringer
lactato) hasta corregir la volemia. Si la natremia sigue <130 mmol/l → actuar de

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acuerdo con las recomendaciones generales de tratamiento de la hiponatremia.
No olvidar el riesgo del aumento brusco del aclaramiento de agua libre y de un
peligroso aumento rápido de la natremia después de la corrección de la
hipovolemia.

Hiponatremia crónica o aguda con síntomas severos de edema cerebral

(náuseas sin vómitos, confusión, cefalea).

Administrar inmediatamente iv. 150 ml de solución salina al 3 % durante 20 min,

posteriormente utilizar solución salina para aumentar la natremia en 5 mmol/l en
24 h. Empezar el tratamiento etiológico y suplementar NaCl hasta obtener una
natremia de 130 mmol/l de tal manera que el aumento de natremia no sobrepase
el rango diario de seguridad

5. EDEMA
1. Definición.

El edema se define como el incremento clínicamente aparente en el volumen del

líquido intersticial, el cual se desarrolla cuando se alteran las fuerzas de Starling
de forma que se incrementa el flujo de líquido del sistema vascular hacia el
intersticio. El edema por incremento de la presión capilar puede ocasionar
elevación de la presión venosa causada por obstrucción del drenaje venoso o del
drenaje linfático.

Puede ocurrir un incremento generalizado de la presión capilar, como ocurre en

casos de insuficiencia cardiaca, o bien puede localizarse a una extremidad cuando
hay elevación de la presión venosa por tromboflebitis unilateral. También se puede
definir que el edema es la acumulación de líquido en los tejidos orgánicos. La
constitución del líquido extravasado es variable, siendo semejante a la del plasma
en relación con las sustancias dializables.

La tasa de proteínas varía de acuerdo con la etiología. Los factores que participan
en la fisiopatología del edema son varios, destacándose:

 Presión de los líquidos en el interior de los sistemas vasculares venoarterial

y linfático.
 Presión oncótica ejercida por las proteínas (plasmáticas e intersticiales.)
 Permeabilidad del sistema vascular. Sustancias hormonales.

13
  Mecanismo de reabsorción renal de agua y electrolitos.

En todos los tipos de edema, la mayor parte del líquido acumulado proviene del
compartimiento intravascular. Solamente una ínfima parte se origina en el
compartimiento intracelular. Es común que, en la fisiopatología de un determinado
tipo de edema, participen no solamente uno, sino varios factores, existiendo lo que
se puede denominar naturalmente, el factor fisiopatológico básico.

Desde el punto de vista clínico, el edema generalizado sólo se observa cuando el

acúmulo de líquido intersticial sobrepasa el 8% del peso corporal. Este es un
aspecto fundamental en la fisiopatología de los edemas. Si recordamos que el
agua intravascular representa el 5% del peso corporal, ni siquiera la migración de
todo el líquido intravascular hacia el espacio intersticial sería suficiente para
producir un edema clínicamente apreciable.

De tal manera, existe la necesidad de un equilibrio hidrosalino positivo para la

formación del edema. Este equilibrio positivo exige una reabsorción renal
aumentada de agua y electrolitos (especialmente sodio), sin lo cual no es posible
que haya edema. De ahí que la formación del edema sea un proceso activo,
dinámico.

2. Fuerzas de Starling

Las fuerzas que actúan permitiendo un equilibrio entre los líquidos intra y
extravasculares son; salida de líquido: reabsorción de líquido:

 presión capilar media

 presión coloidosmótica plasmática.
 presión coloidosmótica intersticial
 presión mecánica intersticial
 permeabilidad capilar
 flujo linfático.

Siendo la presión capilar media representada por la media entre las presiones
capilar arterial (PA) y venosa (PV), tendremos la siguiente ecuación para
representar el equilibrio antes mencionado:

 (PA + PV) / 2 + POIntersticial = POPlasmática + P. mecánica intersticial.

 ( 30 + 20) / 2 + 2mms Hg. = 24 – 30mms. + 2 – 4 mms. Hg.
14
 3. Fisiopatología del edema

Para que sean plenamente satisfechas las exigencias metabólicas de los tejidos,
es necesario un volumen sanguíneo arterial ideal. Esta cantidad de sangre se
denomina volumen arterial circulante efectivo (VACE). Muchos factores regulan
el VACE, entre ellos:

 Bombeo cardiaco,
 Dinámica del sistema vascular,
 Factores neurohumorales,
 Hormonas,
 Riñones,
 Electrolitos, etc.

Así no basta el concepto de volumen sanguíneo para interpretar bien el VACE.

Hay situaciones en que la volemia está aumentada (insuficiencia cardiaca por Ej.)
y el VACE disminuido. En gran parte de los diferentes tipos de edema, el VACE
está disminuido. Esta reducción acciona mecanismos que aumentan la
reabsorción de agua y sodio por los riñones, tratando de reconstruirlo. Las
principales estructuras sensibilizadas por la disminución del VACE son los
barorreceptores (carotídeos, aórticos y yuxtaglomerulares).

Los receptores carotídeos y aórticos

responden promoviendo el estímulo
hipotalámico y la secreción de ACTH
y glomerulotropina. Este mecanismo
es de acción rápida y fugaz y nada
comparable con el que promueve el
aparato yuxtaglomerular. El estímulo
de los barorreceptores
yuxtaglomerulares provoca una respuesta prolongada y estable, al contrario de
los otros receptores. En presencia de un VACE deficitario, el aparato
yuxtaglomerular elabora una enzima, la renina.

Esta actúa sobre una alfa –2-globulina, el angiotensinógeno, liberando un

decapéptido, la angiotensina I. Por medio de mecanismos enzimáticos la
angiotensina I es transformada en octapéptido :la angiotensina II, que es un

15
poderoso vasoconstrictor, además, el más potente estimulador de la secreción de
aldosterona por las suprarrenales. Así, el ACTH liberando corticosteroides y la
angiotensina II y la glomerulotropina, estimulando la secreción de aldosterona,
aumentan la reabsorción renal de agua y sodio por los riñones.

En relación con la aldosterona, recientes estudios admiten que su secreción

puede ser estimulada también por la hiperpotasemia y, tal vez, por la acción del
binomio insulina-glucosa. Si persiste la causa desencadenante de la disminución
del VACE, el aumento de la reabsorción de sodio y agua por los riñones es
progresiva, produciéndose así la trasudación capilar y el edema. Otro aspecto
común a los diferentes tipos de edema es el relacionado con los mecanismos de
reabsorción de sodio y agua. Los hechos básicos de estos mecanismos son:

 Flujo glomerular y hormona natriurética, que actúan en el segmento

proximal del nefrón.
 Aldosterona y otras hormonas, que en general actúan sobre el segmento
distal del nefrón. (Corticoides, estrógenos y hormona antidiurética).

4. Tipos de edema según su origen:

Edema Infamatorio, que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular con

aumento de la presión hidrostática intravascular y disminución de la presión
coloidosmótica del plasma. El edema inflamatorio (exudado) es rico en proteínas
y tiene una densidad mayor, habitualmente superior a 1,020. El exudado puede
ser o no purulento.

Edema No Inflamatorio, se debe a alteraciones de las fuerzas hemodinámicas a

través de la pared capilar (edema hemodinámico). El líquido del edema no
inflamatorio es un trasudado, tiene bajo contenido en proteínas y otros coloides,
con una densidad inferior a 1,012.

5. Tipos de edema según su extensión:

El edema puede ser localizado o generalizado.

Localizado, que se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una
inflamación o hinchazón de una pierna en caso de trombosis venosa.

16
Generalizado o sistémico, que cuando es intenso provoca una hinchazón difusa
de todos los tejidos y órganos del cuerpo, especialmente el tejido celular
subcutáneo, llamándose entonces anasarca.

6. Tipos de edema según su localización:

La presencia de edema en las diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las
siguientes denominaciones: hidrotórax o derrame pleural (acúmulo de líquido en
la cavidad pleural o torácica), hidropericardio o derrame pericárdico (acumulación
de líquido en la cavidad pericárdica), e hidroperitoneo o ascitis (acúmulo de líquido
en la cavidad peritoneal o abdominal).

6. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Estos términos se utilizan para describir un aumento del volumen de sangre en un
órgano o tejido. Puede suponer un aumento del tamaño y del peso visceral.
Cuando es muy intensa puede provocar necrosis.

1. Clasificación de la hiperemia:

 Generalizada o localizada
 Aguda o crónica

Hablamos de hiperemia, también llamada hiperemia activa (sangre oxigenada)

para distinguirla de la congestión o hiperemia pasiva (sangre poco oxigenada).

Hiperemia activa.

Se produce cuando la dilatación arterial o arteriolar permite un aumento del flujo

sanguíneo (hiperujo) a los lechos capilares, con apertura de capilares inactivos.
La hiperemia activa causa un enrojecimiento de la parte afectada, acompañado
de un aumento de temperatura y volumen (ya que hay más sangre de lo normal).
En los enfermos con fiebre este mecanismo permite la pérdida de calor. En la
inflamación, la congestión es un factor importante que permite la aparición de los
signos clásicos de Celsio, especialmente el rubor (mientras el edema es la
tumefacción).

17
 2. Etiopatogenia

La dilatación arterial y arteriolar se producen por mecanismos neurógenos

simpáticos, liberación de sustancias vasoactivas, estímulos térmicos, estímulos
mecánicos y estímulos químicos.

3. Morfología

Los órganos afectados presentan: tumefacción, enrojecimiento y mayor calor por

aumento de la temperatura. Las superficies de corte de los órganos hiperémicos
o congestionados, sangran en exceso.

4. Tipos de hiperemia activa

Fisiológico: se encuentra hiperemia de la piel siempre que se ha de disipar

un exceso de calor en el cuerpo, como en el ejercicio muscular o en el rubor.

Patológico: ocurre en estados inflamatorios e infecciosos, hipertiroidismo.

7. HIPEREMIA PASIVA (CONGESTIÓN).

1. Etiopatogenia

Se produce por una alteración del drenaje venoso con remanso de sangre en el
territorio afectado. Formas de presentación de la congestión:

Fenómeno sistémico: ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, cuando

tanto el ventrículo izquierdo como el ventrículo derecho están descompensados.
Puede afectar sólo al circuito pulmonar cuando fracasa el ventrículo izquierdo y
puede afectar a todo el cuerpo, respetando los pulmones, en el fracaso del
ventrículo derecho.

Fenómeno localizado: cuando el retorno venoso de una extremidad está

obstruido o cuando se afecta sólo la circulación portal, como es el caso en la
hipertensión portal, secundaria a cirrosis hepática; en tumores; en cicatriz

retráctil.

La congestión de los capilares está estrechamente relacionada con el desarrollo

de edema, por tanto, congestión y edema con frecuencia aparecen juntos. En los
congestivos pasivos crónicos pueden encontrarse focos de necrosis ya que esta
congestión puede causar hipoxia e incluso anoxia de algunos territorios tisulares.
18
 1. Morfología:

La hiperemia pasiva condiciona una coloración azulada-rojiza, al remansarse

sangre venosa. El tinte azul se acentúa cuando la congestión determina un
aumento de la hemoglobina desoxigenada en la sangre (cianosis). Ejemplo: En
este caso el aumento del contenido sanguíneo intravascular se debe a un drenaje
insuficiente de sangre venosa. Macroscópicamente el órgano afectado muestra
aumento de volumen, cianosis y disminución de la temperatura local.

La hiperemia afecta a todos los órganos cuando hay insuficiencia cardíaca. Se

trata de una hiperemia pasiva general, en la que cabe distinguir la que afecta los
órganos de la circulación mayor (por insuficiencia cardíaca derecha) y la que
afecta los pulmones (por insuficiencia cardíaca izquierda).

8. DESHIDRATACIÓN
1. Definición

Aunque el término Deshidratación se refiere solo a la pérdida de agua, en la

práctica médica el estado de Deshidratación (o de Contracción o Depleción de
Volumen del Líquido Extracelular) es el cuadro clínico resultante de la pérdida por
el organismo tanto de agua como de sodio.

Las características del líquido que se pierde (proporción entre ambos y volumen)
determinan el tipo de deshidratación, su clínica y la actitud terapéutica.

2. Clasificación

• Deshidratación isotónica (contracción de volumen isotónica o depleción de

volumen isotónica): Se pierden cantidades proporcionales de agua y sodio (130
mmol /L < Na < 150 mmol/L)

• Deshidratación hipertónica (contracción de volumen hipertónica o depleción

de volumen hipertónica): Se pierde proporcionalmente mayor cantidad de agua
que de sales (Na > 150 mmol/L)

• Deshidratación hipotónica (contracción de volumen hipotónica o depleción real

de sodio o depleción de volumen hipotónica): Se pierde proporcionalmente más
cantidad de sales que agua ( Na < 130 mmol/L)

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 9. DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA. CONTRACCIÓN DE
VOLUMEN ISOTÓNICA, ISONATRÉMICA O ISOSMOLAR
1. Causas

 Pérdidas gastrointestinales
 Pérdidas renales
o Sin daño estructural renal
 Insuficiencia suprarrenal crónica
 Uso de diuréticos (Furosemida)
 Uso de soluciones hipertónicas (NPT)
o Con daño estructural renal
 IRC
 Enfermedad quística medular del riñón
 Fase diurética de la Necrosis Tubular Aguda
 Nefropatía postobstructiva
 Pérdidas cutáneas
o Sudor
o Quemaduras
 Paracentesis frecuentes y cuantiosas
2. Cuadro clínico de la deshidratación

• Ligera, cuando hay pérdidas del 2 % del peso corporal y los síntomas son
escasos, solamente hay sed
• Moderada, cuando ocurren pérdida del 6-30 % del peso corporal; hay sed,
sequedad de la piel y mucosas, hipotensión postural, oliguria, pérdida de la
turgencia cutánea, obnubilación, náuseas y vómitos
• Severa, pérdida de más del 30 % del peso corporal, hay intensificación de
síntomas previos

3. Complementarios

• Ionograma en sangre: Na disminuido

• Ionograma en orina de 24 h: Cl = 110-250 mmol/L Na = 40-220 mmol/L
• Urea (hay un incremento desproporcionado con relación a la creatinina)
• Osmolaridad. Normal
• Demás complementarios según la causa

4. Tratamiento

• Identificar cuanto antes la causa y tratarla

20
 • Hay que reponer los líquidos y electrolitos:
 LIGERA: 0,02 L/kg o 1500 mL /m2 sc
 MODERADA: 0,04 L/kg o 2 400 mL /m2 sc
 SEVERA: 0,06 L /kg o 3 000 mL /m2 sc
Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio al 0,9 % (solución salina
fisiológica, vigilar estado de conciencia del paciente, medir diuresis según el
estado del paciente (horaria, bihoraria, cada 4 horas), realizar complementarios
necesarios para el seguimiento según el estado clínico del paciente (ionograma,
gasometría, osmolaridad, creatinina)

10. DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA. CONTRACCIÓN

DE VOLUMEN HIPERTÓNICA
Es la pérdida preponderante o exclusiva de agua pura lo cual provoca un
incremento de la osmolaridad del plasma superior a 295 mosm/L. Se produce
deshidratación intracelular solamente. Es más frecuente en niños.

1. Causas

• Estados sépticos graves con fiebre mantenida y mala reposición de agua

• Coma hiperosmolar
• Diabetes insípida
• Pacientes con edema cerebral sometidos a hiperventilación y deficiente
aporte de agua
• NPT con concentraciones elevadas de lípidos, proteínas, carbohidratos y
deficiente aporte de agua
• Tirotoxicosis

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• Administración exagerada de solución salina hipertónica
• Pérdida de soluciones hipotónicas:
 Diarreas acuosas
 Diuresis osmótica
 Diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas
2. Cuadro clínico

• Sed (aumenta a medida que se incrementa la deshidratación)

• Sequedad de la piel y las mucosas
• Estupor, irritabilidad.
• Rigidez nucal e hipertonía (más frecuente en niños)
• No hay pliegue cutáneo
• Oliguria (excepto si es por ganancia de sal)
• Hipotensión o shock (rara)

3. Complementarios

• Hb y Hto aumentados
• Ionograma: Sodio aumentado, cloro aumentado, potasio disminuido
• Calcio sérico: Disminuido
• Gasometría: Acidosis metabólica por eliminación de bases
• Osmolaridad plasmática aumentada
• Densidad urinaria: Aumentada, excepto en la Diabetes insípida

4. Tratamiento

• Debe tratarse la causa

• Hacer cálculo del déficit de agua por las siguientes fórmulas:
 ACT1 x Na1 = ACT2 x Na2 o Déficit de agua = 0,6 x Kg ( Na2-1) / Na 1
ACT1 = Agua corporal total habitual según peso
 ACT2 = Agua actual
 Na1 = Na normal en el plasma
 Na2 = Na hallado en el ionograma
• Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio al 0,9 % (Solución
salina fisiológica), con vigilancia del estado de conciencia del paciente.
• Medir diuresis según el estado del paciente (horaria, bihoraria, cada 4
horas).

22
 • Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado
clínico del paciente (ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina).

11. DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA. CONTRACCIÓN DE

VOLUMEN HIPOTÓNICA

Se conoce también como Deshidratación Extracelular o Síndrome de Depleción

de Sal:

• Se constata osmolaridad plasmática < 285 mosm /L

• Na plasmático < 130 mmol /L. Aunque el sodio está bajo no indica siempre
deshidratación extracelular

1. Causas

• Extrarrenales
o Pérdidas gastrointestinales
 Vómitos
 Diarreas
 Grandes quemados
o Acúmulo de líquidos en el tercer espacio
 Pancreatitis
 Peritonitis
 Íleo paralítico
• Renales
o Uso de diuréticos
o Insuficiencia suprarrenal primaria
o Enfermedad renal con pérdida de sal
o Acidosis tubular renal proximal

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 2. Cuadro clínico

• Cansancio, apatía, laxitud e indiferencia

• Hipotensión arterial o shock
• Hipotonía muscular y de los globos oculares
• Pliegue cutáneo (poco valor en el anciano)
• Náuseas y vómitos
• Calambres musculares
• Cefalea, convulsiones o coma
• Hiporreflexia
• La tendencia a la sed es poca
• Oliguria

3. Complementarios

• Hb y Hto elevados
• Ionograma: Na disminuido
• Densidad urinaria: Disminuida
• Osmolaridad plasmática: Disminuida

4. Tratamiento

• Tratar la causa
• Reponer volumen con solución salina según estado hemodinámico, sin
olvidar reponer las necesidades de cloro y sodio (1-1,5 mmol/kg/día) y
según el déficit detectado en el monograma

5. Coma hiperosmolar

La glucosa permanece un largo periodo de tiempo en el espacio extracelular

produciendo por efecto osmótico un paso de agua desde el compartimento
intracelular.

La glucosa, el agua y las sales son filtradas por el glomérulo, pero la reabsorción
tubular de glucosa tiene un dintel en aproximadamente 200 mg /min, por lo que el
exceso de glucosa en el túbulo produce una diuresis osmótica que lleva a una
pérdida excesiva de agua junto a sales minerales.

24
De esta forma se establece un círculo vicioso de deshidratación celular junto a
diuresis osmótica, la cual sólo puede ser cortada con un aporte adecuado de
fluidos.

6. Fisiopatología de la fiebre

Denominamos fiebre al aumento de la temperatura corporal directamente

condicionado por la «activación» del centro termorregulador.

Este concepto es importante a la hora de diferenciar la fiebre de la hipertermia,

donde el aumento de temperatura está producido por causas ajenas a la acción
del centro termorregulador. Las sustancias que pueden actuar sobre el centro
termorregulador generando fiebre se denominan pirógenos. Los pirógenos
pueden ser de origen externo o interno.

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 12. Bibliografía

Bevilacqua, F. (2006). Fisiopatologia Clinica. En F. Bevilacqua, Fisiopatologia

Clinica. Rio De Janeiro: Florida 340.

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