UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE
ODONTOLOGIA

Endodoncia

TEMA: REPERCUCIONES DE LOS AGENTES EXTERNOS E

INTERNOS QUE PUEDEN CAUSAR DAÑO A LA PULPA

INTEGRANTES:
 STEEVEN CONTRERAS GARCIA
 ALEXIS REGATO CEPEDA
 BLANCA BACILIO VILLON

DOCENTE:
DR. MIGUEL ALVAREZ

CURSO:
5/4

PERIODO LECTIVO:
2018-2019 CI
 REPERCUCIONES DE LOS AGENTES EXTERNOS E INTERNOS QUE
PUEDEN CAUSAR DAÑO A LA PULPA

La pulpa dental se encuentra extraordinariamente bien protegida dentro de las rígidas

paredes dentinarios que la rodean, y su tejido conjuntivo, muy rico en vasos y nervios,
posee una capacidad de adaptación, reacción y defensa excelente. De no producirse una
lesión en la continuidad del esmalte y la dentina, como lo son caries o una fractura o a
nivel apical involucrando la nutrición pulpar, como acontece en un traumatismo o
profunda bolsa periodóntica, la pulpa solo se enfermaría excepcionalmente.
El conocimiento de las distintas causas que pueden ocasionar una lesión pulpar (etiología
pulpar) y el mecanismo de la producción y desarrollo de las enfermedades pulpares
(patogénesis o patogenia pulpar) son básicos en endodoncia por dos motivos principales:
1. Para llegar en cada caso individual a un diagnostico etiopatogénico, mediante el
cual se conozca la causa o causas (a veces hay una principal y otra accesoria, como
ocurre en una fractura con herida pulpar a la que se añade la contaminación
bacteriana) que originaron la lesión y su mecanismo de acción, facilitando así la
comprensión de la enfermedad, el diagnostico, el pronóstico y la terapéutica.
2. Para que, una vez conocidas, apliquemos estos conocimientos en endodoncia
preventiva, estableciendo las normas y pautas llegue a producirse a evitar que la lesión
pulpar llegue a producirse, siendo el futuro de la medicina y la odontología la
prevención como subespecialidad médica u odontológica será, en no lejana fecha, el
establecimiento de niveles de prevención y de control de salud, que permita a toda
una comunidad evitar cualquier enfermedad pulpar.

ETIOLOGIA Las causas de enfermedades, agentes patógenos o noxas, bien sean

determinantes (principales o específicas) o accesorias, pueden tener un origen exterior
(causas exógenas) o bien provenir de estados o disposiciones especiales del organismo
(causas endógenas). Aplicando la clasificación más conocida de patología general a la
etiología endodóntica, el conjunto de causas que producen lesión pulpar se pueden
resumir en el siguiente cuadro:

Causas exógenas físicas. Entre las mecánicas, destacan los traumatismos del más variado
origen, el trabajo odontológico en lo que respecta al instrumental empleado y los cambios
barométricos.
Durante el trabajo odontológico es cuando el calor puede ser nocivo para la pulpa
dentaria, especialmente el producido con el empleo de instrumentos rotatorios o
materiales de obturación que generan calor, situaciones que se presentan además en
dientes con lesiones preexistentes.
Las eléctricas como la corriente galvánica generada entre dos obturaciones metálicas o
entre una obturación metálica y un puente fijo o movible de la misma boca, pueden
producir también reacción y lesión pulpar.
Los rayos Roengen pueden causar necrosis de los odontoblastos y otras células pulpares,
en aquellos pacientes sometidos a roentgenoterapia por tumores malignos de la cavidad
bucal.
Causas exógenas químicas. La acción citocaústica de algunos fármacos antisépticos y
obturadores (alcohol; cloroformo, fenol, nitrato de plata, etc,) y de materiales de
obturación (silicatos, resinas acrílicas autopolimerizables y materiales compuestos) crea
comúnmente lesiones pulpares irreversibles. Más adelante se volverá a considerar este
tema de patogenia iatrogénica.
El trióxido de arsénico es el fármaco más citotóxico conocido, ya que produce en pocos
minutos una agresión irreversible que conduce a la necrosis pulpar química, algunos días
más tarde.
Causas exógenas biológicas. Entre los gérmenes patógenos que producen con más
frecuencia infecciones pulpares, se encuentran los estreptococos a y y y el estafilococo
dorado, también se han encantado hongos de los géneros candida y actinomices.
Causas endógenas. La edad senil, otros procesos regresivos o idiopáticos y
enfermedades generales como diabetes e hipofosfatemia, pueden ser causa de lesión
pulpar.

PATOGENIA
Como se ha indicado antes, el conocimiento de la patogenia, o sea, del mecanismo de
producción y desarrollo de una enfermedad pulpar, como conflicto entre a causa o las
causas, por un lado y la pulpa con su potencialidad de defensa y reparación, por otro de
una idea cabal del problema y ayuda a establecer las normas de protección pulpar en la
endodoncia preventiva.

Mecanismo de producción de lesiones pulpares

Infección por invasión de gérmenes vivos

 Por caries
 Por fracturas, fisuras y otros traumas
 Por fisuras distróficas
 Por vía apical y periodontal (en paradenciopatías)
 Por anacoresis (hematógenea)

Yatrogenia
 Extirpación intencional o terapéutica.
 Preparación de bases o muñones para coronas y puentes
 Restauración de operatoria y de coronas y de puentes.
  Por trabajo clínico de otras especialidades (ortodoncia, periodoncia, cirugía,
otorrinolaringología)
 Usos de fármacos antisépticos o desensibilizantes
 Materiales de obturación

Generales
 Procesos regresivos (edad, etc)
 Idiopáticos o esenciales
 Enfermedades generales.

Infección por invasión de gérmenes vivos

Los microorganismos pueden alcanzar la pulpa coronaria o radicular por tres vías
distintas:
 A través de la dentina infectada en la caries profunda o radicular.
 A través de los conductos laterales por la vía linfática periodontal.
 Por vía hematógena, aunque se considera exepcional la infección pulpar por esta
vía de la pulpa sana y bien nutrida sin previa lesión del esmalte y dentina, se
admite en teoría.
.
La pulpa sana de un diente normal, bien vascularizada y con sus leucocitos y plasmocitos,
debe fagocitar y eliminar cualquier microorganismo en breve tiempo y sin dejar rastro.

Traumatismo con lesión vascular y posible infección.

Traumatismos accidentales. La mayor parte de los traumas dentales y pulpares son
originados por accidentes diversos, la mayor parte comprendidos en los siguientes cuatro
grupos:

 Accidentes infantiles
 Accidentes deportivos.
 Accidentes laborales o caseros.
 Accidentes de tránsito

Traumatismos crónicos
La fisiología normal del diente implica un esfuerzo masticatorio y una oclusión
equilibrada, y cuando esta falla pueden producirse afecciones degenerativas, dentina
reparativa y otras dentinificaciones o calcificaciones.
La falta del diente antagonista, y por tanto la no oclusión de un diente, puede motivar
degeneraciones o regresiones. Por otra parte el esfuerzo oclusal exagerado (abrasión,
atrición, bruxismo), en etapas progresivas produce no solamente dentina reparativa o
terciaria, sino calcificaciones masivas y, con alguna frecuencia necrosis pulpar en etapa
final.
Los hábitos, como trauma repetido sobre un mismo lugar, pueden producir necrosis
pulpares, como ocurre en los incisivos inferiores y superiores de las costureras que tienen
el hábito de cortar el hilo con los dientes durante su trabajo.

Iatrogenia
Preparación de cavidades en odontología y de muñones en coronas y puentes
Al preparar cualquier tipo de cavidad o muñón, sobre todo si es profunda o hay que
eliminar una gran cantidad de dentina, es necesario conocer de antemano la topografía
pulpar del diente y examinarlo detenidamente; con el fin de evitar heridas a nivel del
cuerno pulpar o cualquier otra región de la pulpa.
El trauma por instrumentos de mano o lo que es más común por instrumentos rotatorios
puede producir heridas o exposición pulpar. Esto puede suceder no solo en cavidades
MOD, II, IV sino también en cavidades I, III, V. cuando se produce esta lesión hay que
intervenir de inmediato y después del aislamiento habitual, hacer recubrimiento directo
pulpar, pulpotomia o pulpectomia según el tipo de lesión o la gravedad.

Calor friccional
El esmalte y la dentina son dos buenos aislantes térmicos y protegen a la pulpa cuando la
cantidad de calor no es excesiva y cuando queda bastante espesor de tejido dentario.
Cuanto más dure el trabajo de corte y mayor sea la temperatura local producida, mayor
será el riesgo de lesión térmica.
El calor friccional que se genera durante la preparación cavitaria o el pulido de
restauraciones puede alcanzar la pulpa y causar daño. Si se producen altas temperaturas
durante largos períodos de tiempo, los vasos y las células resultan afectados y parte de la
pulpa se puede volver necrótica. Se deben considerar varios factores como: la velocidad
de corte, la refrigeración, la presión de corte, el tamaño y tipo del instrumental cortante
rotatorio y la técnica de corte.
Cuanto mayor sea la velocidad de corte, mayor será el calor que se genere. El refrigerante
aplicado a la fresa reduce el calor generado durante el corte. Existen 3 tipos de
refrigerantes: el aire, el agua, y la combinación de ambos. Los refrigerantes más
empleados son el aire o las pulverizaciones de aire-agua. El aire solo no evita los daños
pulpares, deseca innecesariamente la dentina y lesiona los odontoblastos.
Para Langeland la refrigeración acuosa constante y abundante no solo es necesaria para
evitar el calor sino para evitar la desecación de la cavidad.
El corte seco provoca un elevado estrés térmico, por lo tanto, se recomienda el uso del
corte húmedo durante los procedimientos restauradores. El corte seco produce fracturas
en el esmalte y puede causar, además, daño biológico pulpar cuando el corte está cerca
de 1 o 2 mm de la pulpa. El uso de refrigeración con agua durante el corte elimina estas
fracturas cuando el refrigerante se aplica en la interfase del corte.
Es necesario determinar el tamaño óptimo de una fresa en relación con la velocidad
superficial lineal y valorar con exactitud la fuerza a la que se puede someter dicha fresa
sin producir daño.
En general, la técnica de corte o instrumentación cavitaria se debe realizar con presión
leve y toques intermitentes, profundizando el piso por capas para permitir la salida de los
detritos y la entrada del refrigerante al fondo de la preparación. El buen estado de los
instrumentos de corte es otro factor que debe tenerse en cuenta para no ejercer mayor
presión y ocasionar más calor.
Sin embargo, un procedimiento de corte o un chorro de aire no necesariamente dañan la
pulpa 12,55. Pero si se aplica en la preparación cavitaria un chorro de aire constante
causará inmediatamente desplazamiento de los odontoblastos y posiblemente de los
eritrocitos dentro de los túbulos dentinarios involucrados, con todas las consecuencias de
una preparación seca
Microfiltración marginal
La microfiltración marginal es el ingreso de fluidos bucales a lo largo de cualquier
interfase entre la superficie dentaria y la restauración. La microfiltración marginal en
torno a diversos materiales de obturación se considera como la causa de hipersensibilidad,
crecimiento bacteriano hacia la pulpa, caries y trastornos pulpares.
La causa principal de la microfiltración es la pobre adaptación de los materiales
restauradores a la estructura dentaria, por la condición misma del material o por la
inserción incorrecta por parte del operador. Otra causa es la contracción del material por
cambios químicos o físicos, después de colocados, como por ejemplo: la contracción de
polimerización de las resinas acrílicas, la contracción inicial en las amalgamas o la
contracción por fluctuaciones térmicas. También, la deformación elástica del diente por
las fuerzas masticatorias puede aumentar el espacio entre el diente y el material
restaurador.
La manifestación biológica más importante de la microfiltración es el reinicio de caries y
la patología pulpar, además de la sensibilidad postoperatoria. Hace algún tiempo se creyó
que los ingredientes tóxicos de los materiales era la razón principal de los problemas
pulpares postrestauraciones.
Pero, actualmente se mantiene que la difusión de productos bacterianos a la pulpa es la
causa principal de problemas pulpares, asociados a la microfiltración. 12 Por lo tanto, las
bacterias juegan el papel más importante en el desarrollo de la inflamación pulpar, que el
tipo de material restaurador utilizado.
Debido a la microfiltración marginal a causa de no restaurar como lo indica el protocolo
que es capa por capa se presenta la caries residivante ya que las bacterias no tienen por
donde desfogar.
 RESTAURACION EN OPERATORIA; EN CORONAS Y PUENTES:

Factores mecánicos, térmicos y eléctricos pueden irritar o lesionar la pulpa durante las
técnicas diversas en la restauración operatoria o protésica.

El empleo de ciertos materiales en la toma de impresiones puede ser nocivo, como ocurre
en la godiva o pasta de modelar, en general usada dentro de los anillos o bandas de cobre
y previamente reblandecida por el calor. SELTZER Y COLS. (1961) Y SELTZER Y
BENDER (1965) han averiguado que, tanto la presión ejercida con esta técnica como la
temperatura obtenida para reblandecer la godiva, pueden resultar peligrosas para la pulpa,
así como la presión negativa al desinsertar la impresión puede producir aspiración
odontoblástica. Los referidos autores aconsejaron emplear mejor las pastas de caucho
(mercaptan), las cuales no producen irritación alguna; igualmente se podrían utilizarse
los hidrocoloides como material de impresión.

El diente sano y no intervenido por el profesional, rara vez puede sufrir lesiones pulpares
a causa de cambios térmicos; en el párrafo anterior se han expuesto como el calor
generado por el trabajo con instrumentos rotatorios pueden ocasionar procesos pulpares
y ahora se expondrán las otras dos causas yatrogenicas productoras de calor y
eventualmente peligrosas para la vida pulpar: el pulido de obturaciones y el calor
generado por las resinas autopolimerizables, o el fraguado de los cementos.
Durante el pulido de amalgama, incrustaciones por el método directo e incluso
obturaciones estéticas, se refrigerara con un chorro de agua fría, lo mismo que cuando el
fraguado de un cemento sea hipertérmico, tanto cuando se emplee como base como en la
cementación de incrustación, una corona o un puente fijo. El problema de las resinas
autopolimerizables es más complejo, pues es termoquímico, pero será conveniente
utilizar las marcas cuya polimerización produzca escaso aumento de la temperatura y, por
supuesto, los aislantes o bases de rigor.

NYBORG Y BRANNSTROM ( Umea y Estocolmo, 1968) estudiaron el efecto del calor

sobre la pulpa dentaria, aplicando una punta metálica a 150°C en cavidades clase V,
hechas lo mas similares posible en 29 dientes, con 5.00rpm y de2mm de diámetro; en 9
de ellos, extraídos inmediatamente después del experimento, la pulpa no presentaba
cambios, pero si había una aspiración de los odontoblastos; los 20 restantes, extraídos un
mes después( obturados con amalgama), quedaron asintomáticos durante el periodo de
observación y presentaron distintas patosis como tejido colágeno homogeneizado
contiguo a la pared dentinaria, generación celular y, en 4, necrosis localizada.

La corriente eléctrica entre dos obturaciones metálicas o entre una obturación metálica o
entre una obturación metálica y un puente fijo o movible de la misma boca, puede
producir reacción pulpar.

El choque galvánico surge por contacto directo o utilizando la saliva como electrolito
conductor; generalmente se produce entre obturaciones o puentes de oro y amalgamas,
pero es posible también con una aleación cromo-cobalto y entre dos amalgamas. El
choque es intermitente al abrir y cerrar la boca e incluso puede ser producido por contacto
con otros objetos metálicos, como una cuchara o tenedor.
EINTRACHT, de la universidad de pretoria de Sudáfrica, aconseja barnizar la
restauración para evitar el dolor produciendo por el galvanismo oral de contacto y ha
observado que, empleando como base de amalgama el eugenato de zinc, queda el diente
más protegido del choque galvánico que utilizando fosfato de zinc.

La norma para que no se produzcan las sensaciones galvánicas será no emplear en lo

posible sino solo un tipo de obturación o, al menos, evitar que puedan estar en contacto
proximal u oclusal dos obturaciones de distinto metal. No obstante, la práctica diaria ha
demostrado que al cabo de un número de horas o días se descarga y todo vuelve a la
normalidad, pero algunos casos rebeldes deberán ser desobturados para que no se
produzcan reacciones irreversibles pulpares.

LESIONES PULPARES PRODUCIDAS POR LAS DISTINTAS

ESPECIALIDADES ODONTOLOGICAS

Los movimientos ortodóncicos pueden provocar hemorragias pulpares y necrosis según,

INGLE (1965), quien señala que el camino superior es paradójicamente uno de los que
más pueden presentar hemorragia pulpar o necrosis durante la dinámica ortodoncica,
siendo un diente que soporta los traumas mejor que otros en su colaboración, trato con su
técnica un premolar inferior, probablemente necrótico a causa de movimiento
ortodóncicos.

SPECTOR Y COLS. (NEW YORK, 1974) publicaron dos casos de necrosis pulpar
causada por tratamiento ortodóncicos, en un canino superior y un premolar inferior.

Durante los tratamientos periodontales es relativamente frecuente tener que hacer un

legrado hasta el ápice de un diente, poniendo en peligro su vitalidad, aunque por lo general
estos tratamientos se planifican juntos en endodoncia y periodoncia.
Lo mismo sucede en la
eliminación quirúrgica de
grandes quistes y
tumores,
especialmente del maxilar inferior, cuando la extensión de la lesión alcanza la región
apical de dientes vitales. Cuando el legrado es inevitable, se acostumbra practicar la
terapéutica endodoncica con anterioridad; en caso contrario, se hace solamente al
comprobarse durante el postoperatorio la necrosis pulpar de diente involucrado.

También se citan caso de luxación de los dientes vecinos durante las exodoncias y por
lesiones apicales durante las técnicas a colgajo con osteotomía de la tabla externa.

Finalmente, en la práctica otorrinolaringológica cita lesiones producidas durante la

cirugía plástica nasal y por luxación accidental durante la intubación

FARMACOS:

Un gran número de fármacos antisépticos y obturadores al ser usados sobre la dentina

abierta y profunda pueden ser irritantes y tóxicos para la pulpa, y deben ser usados con
cuidado y cautela sumos.

Cuando para lavar y deshidratar la cavidad usamos medicamentos, como alcohol y

cloroformo, capaces de eliminar lo lipoides dentinarios, la dentina quedaran más
permeable a la ulterior medicación que si se lava con agua o cualquier solución acuosa

El nitrato de plata, cloruro de zinc, fluoruro de sodio, fenol ordinario y otros

medicamentos deberán ser usados muy excepcionalmente y aun mejor desterrados de la
terapéutica dentinaria, pues las desventajas son mayores que las pocas virtudes que como
los antisépticos o desensibilizadores pueden ofrecer. Seltzer y cols. Trabajando
experimentalmente en perros que os medicamentos son más dañinos para la pulpa que las
bacterias y observaron la alta toxicidad pulpar del nitrato de plata y del fenol ordinario.
Hoy en día es preferible lavar la cavidad dentinaria tan solo con agua o suero salino,
permitiéndose acaso el empleo de mercuriales orgánicos incoloros o el hipoclorito de
sodio, para luego insertar una base protectora de hidróxido cálcico o de óxido de zinc-
eugenol solo o con timol y aristol. El criterio de MARMASSE, KUTTLER, y otros
autores de que la mejor esterilización es producida por la propia obturación al ser sellada,
va ganando adeptos rápidamente y ha logrado reducir al mínimo las lesiones pulpares
producidas por medicamentos

Las impurezas contenidas en el óxido de zinc (arsénico y plomo especialmente) pueden

ser muy perniciosas para la pulpa y solo debe emplearse el presentado por casas
comerciales de mucha garantía o el fabricado de análisis.

MATERIALES DE OBTURACION:

Tres grupos de materiales plásticos empleados en odontología operatoria pueden ser

tóxicos para la pulpa y provocar lesiones irreversibles: los cementos llamado silicato, las
resinas acrílicas autopolimerizables y las resinas compuestas o reforzadas, llamadas por
lo general materiales compuestos o composites. Los dos primeros están prácticamente
abandonados pero, si se usan ocasionalmente o se emplean materiales compuestos, es
aconsejable proteger la pulpa con barnices, revestimientos o base protectora, sobre todo
en cavidades profundas.

Se atribuye a la acidez de los silicatos su acción toxico-pulpar, ya que el pH en el

momento de ser insertado es de 2,8 a 3,7, llegando a las 24 horas a 4,5-5,6 y finalmente
a pH 7 al cabo de un mes. Clínicamente, es un hecho demostrado que en cavidades
profundas, no barnizadas ni protegidas y obturadas con silicato, se han producido
eventualmente hiperemia- pulpitis y necrosis. No obstante, recientes investigaciones han
puesto cierta duda en esta aseveración o, al menos, condicionado la manera del ácido
ortosfosfórico.
MARTIGNONI Y DI BLASI, EN 1960, compararon con controles el efecto del cemento
de silicato sobre la pulpa de los dientes frontales de perros, empleando eugenato de zinc
y observaron que el silicato no provoca lesiones pulpares irreversibles y solamente una
relación productiva pulpar.

PECCHIONI, de moderna, trabajando en colaboración con la universidad de Milán en

1962, estudio el efecto del cemento silicato utilizando ácido ortosfosfórico marcado con
fosforo radioactivo. Las experiencias se llevaron a cabo en dientes humanos extraídos y
en dientes vivos humanos y perrunos a los que se aplicó el ácido ortosfosfórico marcado
para estudiar la penetración; los dientes eran colocados sobre una placa durante 24 horas
para la autoexposicion o autograma, la cual se revelaba inmediatamente después. Los
resultados demostraron que el ácido ortosfosfórico no penetra en el esmalte, la dentina o
el cemento sanos, pero si penetra moderadamente en la unión amelodentinaria, en la
dentina reblandecida o deshidratada, en el ápice radicular, en los dientes jóvenes y en el
hueso.

Como conclusión, será necesario proteger no solo el fondo de la cavidad sino todo ella,
en especial si ha quedado dentina reblandecida o deshidratada. También se admite que el
cemento silicato bien mezclado y espatulado rara vez resultara peligroso.
Las propiedades pulpotóxicas de las resinas acrílicas autopolimerizables no solo
dependen del calor generado durante la autopolimerización sino también de su fórmula
química, principalmente del monómero y de los catalizadores incorporados.

El autor italiano antes citado DI BLASI en 1960 experimento en perros el factor irritante
de las resinas acrílicas autopolimerizables, usando como controles obturaciones de
parafina y fosfato de zinc, se observó fuertes trastornos hiperémicos, odontoblásticos y,
en ocasiones, infiltración difusa, que indican la conveniencia de no emplear estos
materiales en dientes vitales.

FIORENTINI Y MARTIGNONI, también italianos, trabajando en el instituto Eastman

de Roma en 1960, hicieron experimentos similares pero empleando dos técnicas de
obturación: la de la mezcla y el empaquetado de las resinas acrílicas y la llamada por
capas o del pincel. La observación final fue que con la primera técnica se producían
trastornos pulpares pero que, empleando la técnica del pincel, no solo la pulpa
reaccionaba favorablemente sino que solía formar dentina secundaria.

Para LENGELAND (BUFFALO, 1967), experimentando en 686 dientes humanos y de

simios, demostró que pueden evitarse las reacciones inflamatorias producidas por el
cemento de silicato colocando bases de eugenato de cinc, pero ello no es posible con
resinas acrílicas autopolimerizables ni con materiales compuestos.

Entre los años 1966 y 1968, las resinas acrílicas autopolimerizables, debido a sus pésimas
propiedades biológicas y físicas, fueron sustituidas rápidamente por los materiales
compuestos o resinas compuestas, que están formados por unas resina como fracción
inorgánicas que pueden ser sílice, cuarzo o vidrio.

Algunos de estos materiales son presentados con un barniz o revestimiento que facilita su
adhevesidad al mismo tiempo que protege eventualmente a la pulpa.

Sus relativas mejores propiedades físicas y estéticas han extendido su uso a escala
mundial, sustituyendo casi totalmente los silicatos y las resinas acrílicas
autopolimerizables. Lógicamente, desde el principio se investigó la acción de estos
materiales compuestos sobre la pulpa, y sus hallazgos.
BAUME Y FIORE.DONNO (GINEBRA, 1968) ratificaron los hallazgos que los hicieran
(así como los que citan de LANGELAND Y COLS...) de que el addent puede producir
respuestas graves en las pulpas de los dientes experimentado, y observaron que era mejor
tolerado cuando se colocaba a 1mm de distancia pulpar, coincidiendo con STANLEY Y
COLS. (Bethesda, Maryland, 1967) en que el revestimiento addent no protege a la pulpa
de manera adecuada.

Para los referidos autores suizos es recomendable usar una base de hidróxido cálcico antes
de aplicar addent, recomendación que se extiende por igual al addent y al Dakor,
Buonocuore (Rochester, nueva york, 1968).

Langeland y Cols. ( connnecticut, 1970), en la conferencia sobre biología de la pulpa

dental humana en Memphis, ya comunicaron que los materiales compuestos causan una
respuesta inflamatoria pulpar similar a los cementos de silicato y las resinas acrílicas
autopolimerizables, persistiendo su acción tres meses, pero que serían aceptables usando
una base protectora adecuada.

RAO (PITTSBURGH, 1971) investigo en 230 dientes intactos de monos rheus varas
resinas compuestas (Dakor y addent 35 una variante de Dakor), y se observó una ligera
pero persistente reacción inflamatoria pulpar cuando se empleaban en cavidades no
protegidas.

Langeland (1972) los compara de nuevo con la acción irritante de otros materiales
plásticos, con destrucción; además, la dudosa adhevesidad demostrada por la penetración
bacteriana, es un factor que contribuye a la respuesta inflamatoria.

BRANNSTROM Y NYBORG (1972) también encontraron irritación química y mala

adaptación, pero si se usaba un revestimiento (tubulitec) se obtenía buena protección
pulpar y se prevenía la invasión bacteriana, quizá porque el revestimiento contiene
componentes bacteriostáticos y se adhiere tanto a la dentina como al material de
obturación compuesto.

Tobías y Cols. (Boston, 1973), en su investigación, compararon el adaptic sin protección

y con dos revestimientos, uno de hidróxido de calcio y otro de cianoacrilato adhesivo, y
el adaptic, empleado sin protección pulpar, era el único que daba respuesta inflamatoria.

Finalmente, Dickey y Cols. (Indiana polis, 1974) estudiaron el adaptic, comparado con
un cemento de silicato y el óxido de cinc- eugenol, y hallaron que las propiedades
irritantes del adaptic son comparable al del silicato.

Es lógico admitir que a pesar de sus propiedades negativas, como lo son la problemáticas
adhesividad permitiendo la filtración y su toxicidad pulpar, las resinas compuestas en
dientes anteriores tienen todavía sus indicaciones precisas, pero, de acuerdo con las
investigaciones señaladas habrá que usar siempre los revestimientos o bases que protegen
la pulpa de la acción toxica.
El cemento de oxifosfato de cinc solo puede ser peligroso para la pulpa en cavidades
profundas tanto en odontología operatoria, como en corona y puentes), y el calor
producido por el fraguado, la desecación de la superficie dentinaria o la posibilidad de
haber dejado gérmenes son los factores irritantes y no la acidez.

GENERALES

Con la edad pueden presentarse atrofia, fibrosis y calcificación distrofica pulpares,

esclerosis dentinaria como respuesta a un lento proceso de abrasión y atrición.

La resorción dentinaria puede ser idiopática y, si no se diagnostica a tiempo, provoca

accidentes destructivos (volverse resorción interna- externa) e infecciosos con necrosis
pulpar. La resorción cementodentinaria externa puede ser causada por dietes retenidos,
trastornos de oclusión y ortodóncicos, pero muchos casos son también idiopáticos.

En algunas enfermedades generales pueden existir lesiones pulpares, de tipo vascular,

como en la diabetes, o distrofico, como la hipofosfatemia.