SECUELAS O CONSECUENCIAS DEL TEC

Las lesiones del encéfalo pueden ser de tipo 

 Primario: asociadas directamente con fenómeno de contacto o al impacto

cerebral. Pueden ser lesiones focales o lesiones difusas.
LESIONES FOCALES:
1. Cuero cabelludo: Las heridas del cuero cabelludo son fuentes de
infecciones, y debe tenerse siempre presente la sospecha de fracturas
craneales, las que pueden llevar la infección a tener una diseminación
intracraneal.
2. Cráneo: Las complicaciones de las fracturas de cráneo son:

-Lesiones vasculares: Pueden abarcar a la arteria meníngea media, los

senos venosos, la carótida interna, y puede generar fistulas carótida
cavernosas, infartos isquémicos de la circulación anterior.

-Lesiones de pares craneanos: Las fracturas de la porción petrosa del hueso

temporal son las más frecuentes, dividiéndose en:

 Fracturas longitudinales: comprometen con menor frecuencia a los

pares craneales (Vll, VIII, VI y V) pero pueden generar sordera,
hemotímpano y compromiso de la cóclea.
 Fracturas transversales (más frecuentes): comprometen en un 50% de
los casos a los pares craneanos Vll, VIII, VI y V.
 Rotura dural, Fístula de LCR, contaminación subdural: Existe riesgo de
meningitis secundaria y de abscesos cerebrales.
3. Contusión cerebral: son lesiones hemorrágicas generalmente ubicadas a lo
largo de las crestas de los surcos corticales.

 Hematomas Intracerebrales (HIC): se producen por ruptura vascular del

parénquima al momento del impacto. Se expresan clínicamente por
hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración de conciencia,
inicialmente persistentes.
LESIONES DIFUSAS:

1. Daño axonal difuso: Es una lesión secundaria que se produce por

mecanismos de aceleración y desaceleración de todo el encéfalo. Existe
un estiramiento de los axones producido por la diferencia en la inercia de
distintas zonas de la sustancia blanca. Es responsable de la inconsciencia
inmediata después del impacto y la duración de la inconsciencia
depende de la magnitud de la lesión. Se considera que es la primera
causa de secuelas post- TEC. Son lesiones generalmente asimétricas y
más evidentes en:

a) sustancia blanca subcortical parasagital de los hemisferios

b) cuerpo calloso
c) fornix
d) capsula interna
e) ganglios basales
f) capsula externa adyacente al núcleo caudado
g) tallo cerebral

 Secundarias: pueden ser clasificadas según su mecanismo de acción en intra o

extracraneanas

INTRACRANEALES:
 Hematomas
1. Hematomas Extradurales (HED): se ubican entre el cráneo y la duramadre,
generalmente en la bóveda craneana. Se expresan clínicamente por
hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración de conciencia. El
aspecto es de un coagulo de sangre rojo oscuro de aspecto gelatinoso.
2. Hematomas subdurales: son acumulaciones sanguíneas que se ubican
entre la duramadre y la aracnoides. Se asocia a atrofia cerebral y
clínicamente se expresa clásicamente por deterioro del nivel de conciencia
y focalidad motora.
3. Hemorragia Subaracnoidea Traumática (HSAT): es muy frecuente, y se
produce por la ruptura de vasos crónicos meníngeos. Junto a la edad del
 paciente es el factor pronóstico más desfavorable para la evolución del
paciente.
 Aumento de la PIC: PRESIONES INTRACRANEANA Y DE PERFUSION CEREBRAL
1. Teoría de Monro-Kelly: El modelo que actualmente explica el
comportamiento de la PIC es el que divide al contenido endocraneano
en tres compartimentos:
-Vascular
-Líquido Cefaloraquídeo (LCR)
-Parénquima.

La presión endocraneana o presión intracerebral (PIC) se mantiene

constante si alguno de los compartimentos varía su volumen, pues los
otros compartimentos pueden disminuir su volumen o presentar
deformación de su estructura. Esta característica es conocida como la
“compliance“ del encéfalo.
2. Teoría de la Presión de Perfusión Cerebral: El flujo sanguíneo cerebral
es constante en situaciones fisiológicas gracias a un mecanismo
conocido como “autorregulación”. Frente a una disminución del aporte
sanguíneo sistémico, se genera una vasodilatación cerebral que
aumenta el aporte de sangre al parénquima. Por otro lado, si existe un
exceso de aporte sanguíneo, como puede ser un alza de presión arterial,
se produce una vasoconstricción para que no haya sobrecarga sobre el
parénquima.

La hipertensión endocraneana pude producir:

1. Disminución de la PPC.
2. Herniaciones del encéfalo

 Herniaciones cerebrales: Pueden ser centrales o laterales

1. Las herniaciones axiales producen compresión diencefálica, con una
clínica de disminución en el nivel de conciencia, con una evolución rostro
caudal.

2. Las herniaciones laterales pueden presentarse como:

- Herniación del cerebro por debajo de la hoz del cerebro
- Herniación del uncus del hipocampo
 - Hernia cerebelosa ascendente
- Herniación de las amígdalas cerebelosas
EXTRACRANEALES
 Hipotensión: de menos de 90 mmHg de presión arterial media, genera un
riesgo de morbimortalidad de al menos el doble de tener una mala evolución
(morbimortalidad) en aquellos paciente que la presentan.
 Hipoxia: definida como un saturación de oxigeno periférico menor al 90%, en
pacientes graves, aumenta al doble el riesgo morbimortalidad, por si sola.

También existen otras consecuencias en donde las más frecuentes son:

 Trastornos del animo
 Trastornos de ansiedad
 Apatía, falta de motivación o desinterés
 Psicosis
 Cambios en la personalidad
 Alteraciones en el lenguaje, memoria, atención, capacidad de planificación y
organización, monitoreo de su conducta y en iniciar y finalizar tareas.