UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE LABORATORIO CLÌNICO

ANALISIS DE LIQUIDOS CORPORALES

ESTUDIANTE:

ROMERO MOLINA GEMA VANESSA

DOCENTE:

LIC. JORGE ZAMBRANO

PARALELO:

PERIODO:

ABRIL-AGOSTO
INFERTILIDAD MASCULINA

Quiste gigante del conducto eyaculador, una causa corregible de infertilidad

masculina de origen obstructivo

Paciente masculino de 33 años de edad originario y residente del D.F. Con antecedente
de padre fallecido por cáncer renal. Niega criptorquidia, desarrollo sexual secundario a
los 13 años, niega parotiditis. Espermaquia a los 14 años. Tiempo para la eyaculación de
10 minutos, adecuado volumen, sin dolor. Hematospermia en una ocasión. IVSA: 17
años, heterosexual, 23 parejas sexuales sin uso de protección. Un hijo con su anterior
pareja. Libido conservada, sin disfunción eréctil. Cuatro años inicia relación con su actual
pareja intentando un embarazo sin éxito, acude con biólogo de la reproducción, el cual
no logra identificar patología alguna, enviado entonces a nuestro servicio para su
adecuada evaluación y tratamiento. A la exploración física dirigida encontrando campos
pulmonares y área precordial sin alteraciones, abdomen blando, depresible, no doloroso
a la palpación, sin datos de irritación peritoneal. Al tacto rectal con próstata grado I-II,
blanda, sin nódulos u otro tipo de agregado, esfínter anal y recto sin alteraciones. Pene no
circuncidado, meato permeable; testículo izquierdo de 3 x 3 x 2 cm, de consistencia
normal, epidídimo sin alteraciones, varicocele grado II; testículo derecho 4 x 3 x 2,
consistencia normal, con quiste en cabeza de epidídimo de aproximadamente 1 x 1 cm,
cordón espermático sin alteraciones. Resto de la exploración física sin datos que
comentar.

DATOS DE LABORATORIO CLINICO

Se le solicita espermatobioscopia con espermocultivo, perfil hormonal, biometría

hemática, química sanguínea, electrólitos séricos y tiempos de coagulación.

espermatobioscopia

• Vol. 1 mL

• Blanco amarillento

• Viscosidad aumentada

• pH 8

• Concentración – 23 millones/mL
• Vivos 25%

• Muertos 65%

• Motilidad A y B 35%

• Morfología: Normales 7% – Amorfos 32% – Colas 15% – Óvalos 12% – Gigantes 7%

– Cuello roto 27%

Perfil hormonal

• LH: 13 mLU/mL

• FSH: 11 mLU/mL

• Prolactina: 10 ng/mL

• Testosterona: 1000 ng/dL.

Con alteraciones importantes en la espermatobioscopia resaltando el volumen

espermático, el porcentaje de espermatozoides vivos y su morfología de los cuales sólo
7% fueron normales. El perfil hormonal siendo normal al igual que el resto de los estudios
mencionados. Se le solicitan estudios de extensión radiológicos mostrando ultrasonido
(USG) transrectal de próstata imagen hipoecóica de aspecto quístico a nivel de vesículas
seminales con dimensiones aproximadas de 2.28 x 2.03 cm. Se realiza ultrasonido
testicular bilateral dados los hallazgos mencionados durante la exploración física. Una
resonancia magnética no mostró la imagen quística. Dado que los estudios previos no
eran conclusivos, se decide realizar deferentografía retrógrada mediante cistoscopia. El
paciente fue sometido bajo anestesia peridural a resección transuretral de veru montanum,
realizando a su vez destechamiento del quiste gigante del conducto eyaculador. El evento
quirúrgico resultó sin complicación alguna siendo dado de alta el paciente a las 24 horas.
Con espermatobioscopia de control a los tres meses después del evento quirúrgico, se
observó mejoría significativa en los valores de la misma.

CRITERIO

El quiste de conductos eyaculadores forma parte de una amplia gama de patologías que
involucra al sistema reproductor masculino ocasionando problemas de infertilidad que
repercuten en la calidad de vida de la pareja. Aunque su incidencia es baja, nos obliga a
descartarla mediante estudios de laboratorio y gabinete para su adecuado diagnóstico y
tratamiento. Uno siempre debe sospecha de obstrucción del conducto eyaculador cuando
existe azoospermia u oligo y/o astenospermia severa, disminución en el volumen del
eyaculado, pH seminal ácido y niveles de fructosa seminal bajos.

Alteración de la fertilidad masculina por hiperplasia suprarrenal congénita.

Varón de 29 años que consultó por infertilidad primaria documentándose azoospermia.

Sin antecedentes familiares ni personales, asintomático y vida sexual normal.

Examen físico: 1,50 m, 63 kg, presión arterial 120- 80 mmHg, sin ginecomastia, bien
androgenizado y gran desarrollo muscular.

Examen genital: pene normal, vello pubiano V de Tanner, testículos de consistencia

normal, volumen de 10 ml (orquidómetro de Prader, VN = 15-25 ml), epidídimo,
deferente y próstata normal; varicocele (-).

DATOS DE LABORATORIO CLINICO

Espermiogramas con volumen de 2 ml, pH 8, ausencia de espermatozoides al examen

directo y post centrifugación confirmaron azoospermia.

Testosterona 3,8 ng/ml (V N = 2-6 ng/ml )

LH 2,0 mUI / ml ( V N = 0,4-5,7)

FSH 2,0 mUI/ ml (V N = 2-15)

Ante una azoospermia normotestosterónica, con LH normal y sin alza de FSH, se

sospechó azoospermia obstructiva indicándose biopsia testicular.

Informe histopatológico: Túbulos disminuidos de calibre con membrana basal gruesa y

en algunas áreas fibrótica; epitelio tubular compuesto casi exclusivamente por células de
Sertoli, en algunas zonas células germinales escasas que no alcanzan maduración
completa.

El diagnóstico histopatológico no es concordante con la hipótesis diagnóstica por lo cual

se reevaluó el caso.

Se planteó HSC por fenotipo: talla baja, acentuado desarrollo muscular, testículos
disminuidos de tamaño, valores de testosterona normal y gonadotropinas en límite normal
bajo.

Reinterrogado el paciente, no refería historia de vómitos, diarreas u hospitalización

sugerente de déficit de mineralo y glucocorticoide.

Se diagnosticó HSC clásica por elevación de 17 hidroxiprogesterona basal y post estímulo

con ACTH

CRITERIO SEGÚN HALLAZGOS

Azoospermia de causa pre-testicular por hipogonadismo hipogonadotropo secundario a

HSC por déficit de la 21 hidroxilasa, forma virilizante pura.

Con tratamiento se logró la disminución de 17 hidroxiprogesterona, caída inicial de

testosterona seguida de un alza al rango normal, normalización de gonadotropinas,
volumen testicular y espermiograma.

Bajo terapia se logró paternidad espontáneamente en dos oportunidades con recién

nacidos normales.

MENINGITIS BACTERIANA

Paciente de siete años que es llevada a Urgencias por un cuadro de cefalea frontal, fiebre
máxima de 40 °C y vómitos de tres días de evolución, asociado a dolor cervical y
tumefacción en el ojo derecho en las últimas 24 horas. Presentaba el antecedente de
corrección quirúrgica endoscópica de trigonocefalia a los cuatro meses.
Al ingreso, presentaba frecuencia cardiaca de 137 lpm, frecuencia respiratoria de 25 rpm,
tensión arterial de 102/60 mm Hg y temperatura de 36,8 °C. Neurológicamente estaba
consciente, orientada y colaboradora, con Glasgow 15/15. Rigidez de nuca con signos de
Kernig y Brudzinski positivos. En la región periorbitaria derecha presentaba tumefacción
con eritema, calor local y movimientos oculares conservados.

DATOS DE LABORATORIO CLINICO

Se realizó analítica con leucocitosis 14 500/mm3, neutrofilia 13 900/mm3, linfopenia

390/mm3 y aumento de reactantes de fase aguda: fibrinógeno 881 mg/dl y proteína C
reactiva 241 mg/l.

Se realizó punción lumbar, tras confirmar normalidad de fondo de ojo, obteniéndose

líquido cefalorraquídeo de aspecto turbio, que en el análisis citoquímico mostraba 380
leucocitos/mm3 con un 38% de polimorfonucleares, hipoglucorraquia 41 mg/dl e
hiperproteinorraquia 240 mg/dl; en la tinción de Gram no mostró bacterias.

En el hemocultivo se aisló S. pyogenes.

La tomografía computarizada craneal evidenciaba ocupación parcial de celdillas

etmoidales izquierdas y frontales asociada a tumefacción de partes blandas periorbitaria
derecha.

Se inició tratamiento empírico con cefotaxima y vancomicina, suspendiendo este último

al aislarse S. pyogenes, y se asoció clindamicina por presentar exantema escarlatiniforme.

CRITERIO SEGÚN LOS HALLAZGOS

Debido al aumento de las infecciones invasivas por Streptococcus pyogenes, se debe

considerar siempre la posibilidad de infección por este microorganismo en las meningitis
infantiles, especialmente en pacientes con factores de riesgo (infecciones del tracto
respiratorio superior o antecedente de intervención o trauma craneal). El tratamiento de
elección sigue siendo la penicilina, dado que no hay reportes de resistencia hasta el
momento.
MENINGITIS POR ENTEROVIRUS

Niña de 7 años con fiebre (39ºC) de 5 días de evolución, cefalea frontal intermitente que
ha empeorado en las últimas 48h. Además con fotofobia, dolor cervical y vómitos desde
1 día antes. No ha usado ningún tipo de antibiótico durante este período.

Peso 27kg, T 36.5°C BEG, normohidratada, buena perfusión. EXPLORACION

Neurológico: Despierta, orientada, no alteración de pares craneales. Signos de Kernig y
Brudzinki positivos

DATOS DE LABORATORIO CLINICO

Hemograma: Hb 12.7. Hto 37.8. Leucocitos 7000 (66%N,24.4%L). Plaquetas

270,000/mm3. Bioquímica: Glucosa 108 mg/dL Urea 21 mg/dL. Creatinina 0.29mg/dL
Na 136mEq/L K 4mEq/L .PCR < 0.3 mg/Dl

Citobioquímica de LCR: Glucosa 59mg/dL, Proteínas 49.3mg/dL Células 95 (77%

mononucleares, 23% PMN)

Tincion de gram sin novedad

El LCR muestra generalmente menos de 500 cel/ml. La típica pleocitosis mononuclear se

desarrolla después de 848 horas. La proteína se eleva hasta 100 mg/dL mientras que la
glucosa es normal o ligeramente incrementada.
La reacción en cadena de la polimerasa (RCP) ha permitido acortar el tiempo de estancia
hospitalaria y ahorrar costos sanitarios.