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Título: Neoplasia
Autor:
Fecha: 14-06-2018
Código de estudiante:
Carrera: Medicina
Asignatura: Patologia General
Grupo: H
Docente: Gilberto Lazaro Galloso Cueto
Período Académico: 5º semestre
ABSTRACT: The term neoplasia neo = new + plasia = tissue literally means the process of A
new growth is called neoplasm. Oncology of the Greek, oncos = tumor is the study of tumors
or neoplasms The term tumor was originally applied to the edema, but long ago the non-
neoplastic use of the tumor went out of use. Therefore, the tumor now equals neoplasm.
Biologically, neoplasia is the term used for the local proliferations of atypical cell clones that,
due to some change in the genes that regulate the process of normal cell division and
proliferation, an excessive, unregulated and progressive cellular replication occurs, tending
to the loss of cell differentiation. Normally, the cells proliferate in a coordinated way by quite
rigorous genetic mechanisms. However, the changes in these mechanisms they generate a
lack of control of cell development, causing the cells to proliferate and go beyond the
technological limits, tending to lose cellular differentiation, that is, losing the characteristics
histological and functional tissue that gave rise to it.
TABLA DE CONTENIDO
Contenido
CAPÍTULO I: INTRODUCCIÓN.......................................................................................... 4
CAPÍTULO II: OBJETIVOS ................................................................................................. 5
Objetivo General................................................................................................................. 5
Objetivo Específico ............................................................................................................ 5
CAPÍTULO III: MARCO TEÓRICO .................................................................................... 5
NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN ....................................................................... 6
CARACTERES GENERALES DE LAS NEOPLASIAS ............................................... 10
CAPÍTULO IV: CONCLUSIÓN ......................................................................................... 16
CAPÍTULO V: RECOMENDACIONES ............................................................................. 16
BIBLIOGRAFÍA Y REFERENCIAS .................................................................................. 17
CAPÍTULO I: INTRODUCCIÓN
Objetivo General
Determinar el concepto, desarrollo y las actualizaciones a cerca de las Neoplasias, y sus vías
de diseminación.
Objetivo Específico
Definición (Willis)
Neoplasia literalmente : crecimiento nuevo
En el lenguaje médico una neoplasia casi siempre se refiere como tumor.
Un hecho fundamental en el origen de toda neoplasia es la pérdida de la capacidad de
respuesta a los controles normales de crecimiento.
Otros términos
Tumor: Es un aumento de volumen a veces producido, entre otras cosas, por edema o
hemorragia dentro de un tejido (definición estricta). En el lenguaje médico una neoplasia
casi siempre se refiere como tumor.
Actualmente este término sólo se aplica a masas neoplásicas que pueden causar aumento de
volumen sobre o dentro del cuerpo.
Hamartoma: Es una neoplasia benigna peculiar, localizada pero que crece de forma fortuita
en tejidos, normamente encontrado en sitios dados.
Coristoma: Es una neoplasia benigna que consiste en tejido crece en un sitio que no es su
lugar de origen.
NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN
Clasificación
Los tumores benignos en general, se designan uniendo el sufijo - oma al nombre de las
células que lo originan.
Los tumores malignos en general se designan como:
Carcinomas- Generados por células epiteliales. El prefijo adeno se refiere a epitelio secretor,
mientras que escamoso se reserva para los de recubrimiento.
Sarcomas- Derivados de células del tejido conectivo o muscular.
Leucemias, linfomas y mielomas- Originados por células de la sangre.
Neuroblastomas y gliomas- Derivan de células del sistema nervioso
Epitelio:
Carcinoma de epitelio de
Transición Papiloma
transición
Mesénquima:
Fibrosarcoma,
Fibroblastos Fibroma, mixoma
mixosarcoma
Dermatofibrosarcoma,
Dermatofibroma,
Histiocitos fibrosos histiocitoma fibroso
histiocitoma benigno
maligno
Condroma, encondroma,
Condrocitos, condroblastos Condrosarcoma
condroblastoma
Osteoma osteoide,
Osteocitos, osteoblastos Osteosarcoma
osteoblastoma
Angiosarcoma,
Endotelio Angioma o hemangioma hemangioendotelioma
maligno
Tejido Linfoide:
Linfoma no-Hodgkin,
Linfocitos - leucemia linfoide,
enfermedad de Hodgkin
Sistema Nervioso:
Glioma (astrocitoma,
Glía oligodendroglioma, Glioblastoma multiforme
ependimoma)
Neuroblastoma,
Neuronas Ganglioneuroma
meduloblastoma
Placenta:
Células Germinales:
Seminoma, carcinoma
embrionario,
Testículo Teratoma benigno
coriocarcinoma, teratoma
inmaduro o maligno
Tumores mixtos:
Cistosarcoma filodes
Mama Fibroadenoma
maligno
Diferenciación-anaplasia
Diferenciación
Criterios de anaplasia
Pleomorfismo: amplia variación de de tamaño y forma celular. Formación de células
gigantes tumorales.
Hipercromatismo nuclear: el núcleo posee abundante DNA, desproporcionadamente
voluminoso. La relación entre el núcleo y citoplasma se acerca a 1:1 (normalmente
varía entre 1:4, 1:6). Los nucleolos son también voluminosos.
Núcleos variables: Además de extraños en forma y tamaño.
Mitosis atípicas: es un rasgo característico además de una elevada frecuencia. Se
encuentran husos anormalmente grandes en una región y contraídos en otra.
Rapidez de crecimiento
Tumores benignos y malignos
Tumor benigno: Aunque con algunas excepciones, la mayor parte de los tumores benignos
crecen lenta y uniformemente en un periodo de años, pueden entrar en periodos en los que no
crecen e incluso pueden llegar a dejar de crecer por factores hormonales, compresión del riego
sanguíneo y factores no determinados.
Tumor maligno: El nombre genérico es cancer, implica que la lesión puede invadir y destruir
estructuras adyacentes, propagarse a sitios distantes (metástasis) y causar la muerte. Las
células de estos tumores presentan un amplio margen de diferenciación, desde bien
diferenciadas a completamente indiferenciadas. La mayoría de los cánceres crecen
rápidamente y con el tiempo se propagan. En general cuanto más anaplásico sea el cancer,
tanto más abundante serán las mitosis y por tanto más rápido el crecimiento.
La lista de abajo incluye los factores de riesgo para desarrollar las neoplasias o sospechados
que más se han estudiado. Aunque algunos de estos factores de riesgo pueden evitarse; otros,
como el envejecimiento, no pueden evitarse. Al limitar la exposición a los factores de riesgo
que pueden evitarse, se puede disminuir el riesgo de presentar ciertos cánceres.
Alcohol
Dieta
Edad
Gérmenes infecciosos
Hormonas
Inflamación crónica
Inmunosupresión
Luz solar
Obesidad
Radiación
Sustancias en el ambiente que causan cáncer
Tabaco
Invasión local
Encapsulación
Las neoplasias benignas permanecen localizadas en su sitio de origen, sin capacidad para
infiltrar, invadir o producir metástasis.
Casi todos desarrollan una cápsula fibrosa derivada del estroma que los encierra y separa
de los tejidos del huésped.
No todas las neoplasias benignas están encapsuladas, aunque son muy pocos los que si
carecen de ella no están bien delimitados.
Crecimiento infiltrante
El cancer crece mediante infiltración progresiva, invasión, destrucción y penetración de los
tejidos que lo rodea.
Aún en los casos en los de cánceres de crecimiento lento que parecen incluidos en el
estroma del tejido nativo en el examen microscópico aparecen infiltraciones
neoplásicas que penetran en los bordes de las estructuras adyacentes infiltrándolos.
La invasividad local es una característica que permite distinguir tumores malignos y
benignos.
Metástasis
Concepto y formas
Metástasis significa desarrollo de implantes secundarios en tejidos distantes que no
siempre siguen el mismo curso del tumor primario.
Este proceso incluye varios pasos:
Invasión de la circulación: después de invadir el tejido intersticial las células malignas
penetran en las vias linfáticas o vasculares.
Salida de la circulación: las células tumorales quedan atrapadas en capìlares donde se
adhieren a las células endoteliales, extravasándose las células tumorales por mecanismos
similares a los responsables de la invasión local del tumor.
Crecimiento local: las células tumorales extravasadas comienzan a crecer en respuesta a
los factores de crecimiento y señales autocrinas del huésped. En este crecimiento necesitan
un aporte vascular, por lo que muchos tumores secretan factores de crecimiento vascular
para desarrollar nuevos vasos sanguíneos. Este proceso se denomina angiogénesis.
Esta siembra ocurre cuando la neoplasia invade una cavidad natural del cuerpo.
Suele estar atacada la cavidad peritoneal, pero también puede estar la pleural, pericárdica,
subaracnoide y articular.
Esta forma de propagación es característica de los carcinomas de ovario, que tapiza toda la
superficie peritoneal con capas de células cancerosas. En este caso, la capacidad de
reimplanterse en otro lado parece diferente a la capacidad invasiva.
Diseminación linfática
Hay un gran número de interconexiones entre los sistema vascular y linfático por lo que
las formas de cancer se pueden diseminar por una u otra via.
El patrón de afección de los ganglios linfáticos depende en gran parte del sitio de la
neoplasia primaria y de la via linfática. Las células tumorales se introducen en los
conductos linfáticos y producen embolia en los ganglios regionales al entorpecer la
filtración de la linfa.
Es la propagación más típica de los carcinomas.
Diseminación hemática
Las células tumorales siguen el flujo de sangre que drena el sitio de la neoplasia. El hígado
y los pulmones son los afectados con mayor frecuencia ya que todo el drenage de la región
porta fluye hacia el hígado y toda la sangre de las venas cavas fluye hacia los pulmones.
Tipo de Investigación
CAPÍTULO V: CONCLUSIÓN
Los últimos estudios demuestran que el cáncer ( neoplasia ) es una de las principales causas
de muerte. Esta enfermedad surge de una célula que ha sido sometida a una serie de
mutaciones genéticas por diversos agentes capaces de inducir cambios en la misma. Ejemplo
de esto son virus, radiaciones, sustancias químicas, hormonas, etc. Existen también factores
de riesgo como son la edad, la raza y el sexo. Algunas de las señales debe tener en cuenta en
esta enfermedad son:
Inflamaciones anormales que crecen permanentemente.
Pérdida de peso.
Pérdida de apetito.
Dificultad para comer.
Dificultad para respirar, orinar y defecar.
Sangrados o descargas anormales.
Heridas que no sanan.
Olores desagradables.
También puede aparecer fiebre, dolor y consumo excesivo de agua. Las localizaciones más
frecuentes de esta enfermedad son los tumores de piel, glándulas mamarias, cavidad bucal
y huesos. Como procedimientos diagnósticos se recurren a las biopsias, ecografías, análisis
clínicos, punciones etc. En cuanto al tratamiento existe la quimoterapia (por medio
de drogas), la radioterapia (por medio de rayos) y la cirugía. Estos dos primeros
excesivamente caros y poco frecuente de practicar. La cirugía es el más usado. Una
posibilidad importante es la terapia nutricional mediante comidas ricas en
aminoácidos, proteínas y energía. En síntesis se trata de una enfermedad terminal y de
pronóstico gravísimo. Por lo tanto es nuestra misión suministrarle a nuestro paciente la
máxima de las comodidades, el mínimo y así contribuir a la mejor calidad de vida posible.
BIBLIOGRAFÍA Y REFERENCIAS
Libros
Cotran, R. S., Kumar V., Collins T. "Robbins Pathologic basis of disease" W. B. Saunders
Company, sixth edition (1999).
Kumar,V., Cotran, R.S., Robbins, S.L. "Patología Humana". W.B. Saunders Company,
1999.
Muñoz, A. "Cáncer: Genes y nuevas Terapias" Hélice, 1997.
Revistas divulgativas
"Cerco al cáncer" Investigación y Ciencia. Noviembre 1996, número 242.
Artículos de investigación
Elledge, S.J. "Cell cycle checkpoints: preventing an identity crises". 1996, Science, 274:
1664-1671
King, R.W., Deshaies, R.J., Perters, J.M., and Kirschner, M.W. "How proteolysis drives the
cells cycle". 1996, Science, 274: 1652-1658.
Nasmyth, K. "Viewpoint. Putting the cell cycle in order". 1996, Science, 274: 1643-1645.
Orr-Weaver, T.L. and Weinberg, R.A. "A Checkpoint on the road to cancer". 1998, Science,
392: 223-224.
Pennisi, E. "Cell division gatekeepers identified". 1998, Science, 279: 477-478.
Segal, R.A. and Greenberg, M.E. "Intracellular signaling pathways activated by
neurotrophic factors". 1996, Annu. Rev. Neurosci. 19: 463-489.
Sherr, C.J. "Cancer cell cycles". 1996, Science, 274: 1672-1677.
Stillman, B. "Cell cycle control of DNA replication". 1996, Science, 274: 1659-1664.