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COMPLICACIONES

AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS

Krystel Martínez León


Octavo Semestre
Grupo 15
 Cetoacidosis diabética (CAD)
 Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
no cetósico (SHHNC)
 Hipoglucemia
 Acidosis láctica
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Expresión clínica de una severa


deficiencia de insulina que se
caracteriza por la presencia de
cuerpos cetónicos en sangre y
en orina
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

 Representa el 8-28% del total de causas de


hospitalización por DM
 Incidencia anual de 3-8 episodios/1000
diabéticos
 Es más frecuente en la DM tipo 1
 Sólo el 10-20% corresponde a la DM tipo 2
 Mortalidad en promedio 10%
(variabilidad de 1-45%)
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Fisiopatología
FACTORES QUE

PRECIPITAN LA CAD
 Diabético sin
diagnóstico previo
Insulina
 Infecciones virales
endógena del páncreas
insuficiente  Pancreatitis
idiopática
autoinmune
FACTORES QUE

PRECIPITAN LA CAD

 S. de Cushing
Antagonismo  Tirotoxicosis
hormonal a la
 Feocromocitoma
insulina
 Acromegalia
FACTORES QUE

PRECIPITAN LA CAD
 Cambios en la dieta
o en el ejercicio
Insulina  Tratamiento
exógena irregular
insuficiente
 Educación
inadecuada
 Visión defectuosa
FACTORES QUE

PRECIPITAN LA CAD
 Concentración
inadecuada de
Insulina insulina (calibración,
exógena inyección o prescrip-
insuficiente ción)
 Anticuerpos
antiinsulina
FACTORES QUE

PRECIPITAN LA CAD
 Infección
 Embarazo
 Infarto del miocardio
Stress
 Cirugía
 Traumatismo
 Enfermedad
psiquiátrica aguda
FACTORES QUE

PRECIPITAN LA CAD
 Diuréticos tiazídicos
 Glucocorticoides
Tratamiento  DFH
farmacológico  Agonistas
adrenérgicos
 Bloqueadores 
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Síntomas Causas
 Poliuria y polidipsia  Hiperglucemia + Diuresis O
 Fatiga, pérdida de peso Deshidratación, catabolismo
 Anorexia  Cetosis
 Náusea, vómito  Cetosis
 Dolor abdominal  Déficit electrolítico
 Parestesias  Déficit de K+
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Signos Causas
 Deshidratación  Diuresis osmótica, vómito
 Hiperventilación  Acidosis
 Taquicardia, hipotermia  Deshidratación
 Hipotensión arterial  Deshidratación, acidosis
 Piel seca y tibia  Acidosis, vasodilatación p.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Signos Causas
 Aliento cetónico  Cetosis
 Alteración del  Hiperosmolaridad
estado de
conciencia
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Laboratorio Causas
 Hiperglucemia, cetosis  Déficit de insulina
 CO2, HCO3 bajos  Acidosis metabólica

 pO2 normal o bajo  Desviación pulmonar


arteriovenosa
 Hiperglucemia
 Hiponatremia
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Laboratorio Causas
 Hiponatremia  Hiperglucemia
 Hipokalemia  Pérdida por diuresis,
acidosis
 Hiperkalemia  Deshidratación
 Leucocitosis  Elevación de
cuerpos cetónicos
DIAGNÓSTICO DE LA CAD

 Glucemia > 250mg/dl


 Glucosuria 1000mg/dl
 Cetonuria 80mg/dl
 Cetonemia 50-300mg/dl
 HCO3 <15 mEq/l
 pH arterial < 7.3
TRATAMIENTO DE LA CAD

 Soluciones parenterales
 Insulina
K+
TRATAMIENTO DE LA CAD
SOLUCIONES PARENTERALES

 La hidratación reduce la glucemia de


17-80% en 12-24h
 Normalización del volumen circulatorio
 El déficit es de casi 10% del peso
corporal
TRATAMIENTO DE LA CAD
SOLUCIONES PARENTERALES

 Solución salina isotónica (0.9%) 15-20 ml/kg/h


durante las primeras 1-2h
 Solución salina hipotónica 200-1000 ml/h
 Solución glucosada al 5% cuando la glucemia
es menor de 250mg/dl
TRATAMIENTO DE LA CAD
INSULINA

 Cuando la glucemia llega a 250mg/dl se


suministra insulina “ R” IV 0.1 U/kg/H

 Tan pronto el paciente sea


estabilizado y empiece a comer,
se cambia a insulina de
acción prolongada SC
TRATAMIENTO DE LA CAD
POTASIO

La hipokalemia es la causa de muerte


más frecuente en la CAD (arritmias
cardíacas, íleo paralítico,parálisis
respiratoria)
K normal 74% de los pacientes
+
elevado 22%
bajo 4%
TRATAMIENTO DE LA CAD
POTASIO
Al reestablecerse la diuresis:
 Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión
 En hipokalemia grave 60mEq/l/h
 Monitoreo con ECG :
T acuminadas = hiperkalemia
T planas = hipokalemia
SX HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR NC
Se caracteriza por:
Severa hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Deshidratación
Ausencia de cetosis
SHHNC: ETIOLOGÍA
 Fármacos (glucocorticoides,diuréticos,
DFH, etc.)
 Procedimientos terapéuticos (diálisis,
alimentación parenteral, cirugía)
 Enfermedades (I.R., I.C., infecciones)
 Inadecuada ingestión de fluidos
(senectud, discapacidad, sed)
HHNC: FISIOPATOLOGÍA
Aporte insuficiente de
Déficit de insulina
líquidos

Hiperglucemia

Diuresis osmótica

Disminución de volumen
intravascular
SHHNC: EPIDEMIOLOGÍA

 Diabéticos tipo 2 (55-70 años de edad)


 Causa precipitante más común (50%)
son las infecciones de vías urinarias y
respiratorias
SHHNC: TRATAMIENTO

 Reposición de líquidos (solución salina


isotónica o hipotónica) 1-2 L en las
primeras 2 h
 La velocidad de administración dependerá
de la respuesta del enfermo
SHHNC: TRATAMIENTO

 Reposición de K+ después de una


diuresis adecuada
 Insulina “R” en forma similar a la
CAD
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE

SHHNC y CAD
SHHNC CAD
EDAD >40 años <40 años
CONOCIDO DIABÉTICO No Si

INICIO DE SÍNTOMAS Insidioso Hrs. Antes del ingreso

DESHIDRATACIÓN 20% PC 10% PC o más


GLUCEMIA >600 mg/dl >250 mg/dl
GLUCOSURIA >1000 mg/dl >1000 mg/dl
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE

SHHNC y CAD
SHHNC CAD
OSM, SÉRICA >320 mOsm/l <320 mOsml/l
pH >7.3 <7.3

ACIDOSIS METABÓLICA 50% Severa

CETONURIA <80 mg/dl >80 mg/dl


SODIO >140 mEq/l <140 mEq/l
POTASIO Normal o elevado Normal o elevado
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE
SHHNC Y CAD
SHHNC CAD
HCO3 18-20 mEq/l <15 mEq/l
NITRÓGENO UREICO >60 mg/dl <60 mg/dl

SENSIBILIDAD INSULINA Muy sensible Resistencia

MORTALIDAD 50% 10%

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