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Early reproductive loss and the factors may influence its ocurrence. J REPROMED 2009, 25:489-512
ETIOLOGÍA
CAUSAS MATERNAS
1. Infecciones : TORCH
2. Hormonales: Diabetes, hipotiroidismo, defecto de fase
lútea
3. Alteraciones orgánicas: HTA, nefropatías, cardiopatías
4. Alteraciones funcionales: miomas, Sinequias,
incompetencia cervical
5. Causas inmunológicas: SAF, incompatibilidad
sanguínea.
Early reproductive loss and the factors may influence its ocurrence. J REPROMED 2009, 25:489-512
ETIOLOGÍA
CAUSAS AMBIENTALES
1. Fármacos : Misoprostol
2. Tóxicos
3. Traumas
4. Abusos de drogas
5. Teratógenos
Early reproductive loss and the factors may influence its ocurrence. J REPROMED
2009, 25:489-512
FORMAS CLÍNICAS
Amenaza de aborto: hemorragia vaginal en las primeras
20-22 semanas de gestación que no produce interrupción
de la misma.
Aborto inevitable: hemorragia vaginal con dilatación del
cuello uterino, y ruptura de las membranas amnióticas
pero sin eliminación de tejido.(Antes de las 22s)
Aborto inminente: dilatación cervical sin ruptura de
membranas amnióticas
Aborto incompleto : Hemorragia vaginal con dilatación
cervical y expulsión parcial de los productos de la
concepción.
Aborto diferido: Muerte del embrión o feto con sangrado
o sin él en ausencia de dilatación cérvico uterina.
Aborto séptico: signos de infección intraútero.
TRATAMIENTO
En todos los abortos:
1. Administrar RhoGAM si la paciente es Rh
negativa.(50ug im si es menor de 12s o 300ug si es
mayor de 12s)
AMENAZA DE ABORTO:
TRATAMIENTO
AMENAZA DE ABORTO:
1. REPOSO ????
No existe suficiente información para justificar la recomendación del
reposo en cama para las mujeres con amenaza de aborto espontáneo,
sólo se identificaron dos estudios con 84 mujeres. No hubo diferencias
estadísticamente significativas en el riesgo de aborto espontáneo en el
grupo de reposo en cama versus el grupo sin reposo en cama (placebo u
otro tratamiento) (riesgo relativo [RR] 1,54; intervalo de confianza [IC] del
95%: 0,92 a 2,58).
Ni el reposo en cama en el hospital ni en la casa mostró una
diferencia significativa en la prevención del aborto espontáneo.
Actualmente no existen pruebas que aseguren que tal política no sea
perjudicial para las mujeres y sus familias, ya que ninguno de los estudios
evalúa los efectos secundarios potencial del reposo en cama (eventos
tromboembólicos, estrés materno, depresión, costos).
Hasta que no haya pruebas adicionales disponibles, no se puede
recomendar la política del reposo en cama para la práctica clínica de
rutina en mujeres con la amenaza de aborto o con un alto riesgo de
aborto espontáneo.
TRATAMIENTO
AMENAZA DE ABORTO:
1. CONTROL ULTRASONOGRÁFICO
2. PROGESTERONAS ????( es indicado en
defectos de fase lútea: embarazos
logrados con técnicas de reproducción
asistida y con uso de inductores de la
ovulación)
TRATAMIENTO
REFERENCIA EN CASO AMENAZA DE ABORTO:
La paciente debe ser referida inmediatamente al servicio de urgencias de un
hospital, en caso de existir retraso menstrual acompañado de cualquiera de
los siguientes signos:
1. Expulsión del tejido organizado.
2. Fiebre.
3. Modificaciones cervicales (acortamiento o dilatación).
4. Reporte ultrasonográfico de desprendimiento decidual parcial.
5. Reporte de examen de gabinete de mal pronóstico.
6. Ultrasonido son reporte de huevo muerto retenido, o que amerite
vigilancia por el especialista.
7. Amenaza de aborto asociada a enfermedad crónica degenerativa,
sistémica o autoinmune.
TRATAMIENTO
REFERENCIA EN CASO AMENAZA DE ABORTO:
En caso de que la paciente se encuentre hemodinámicamente
inestable:
Solicitar ayuda y dar aviso al segundo o tercer nivel de la referencia,
urgente.
Mantener vía aérea permeable.
Canalizar dos venas, con catéteres cortos.
Administrar 250 ml de solución cristaloide (Hartman, fisiológica,
mixta), en infusión continua rápida.
Instalar sonda vesical a derivación
Monitorizar los signos vitales cada 15 minutos.
Administrar oxitocina 20 UI en 500 ml y pasar a goteo continuo rápido
(40 gotas por minuto)
TRATAMIENTO
Profilaxis antibiótica antes del tratamiento quirúrgico (Doxiciclina 100mg 1 horas antes
de la intervención y 200mg después de ella).
FLASOG 2013. USO DE MISOPROSTOL EN OBSTETRICA
TRATAMIENTO MÉDICO
ABORTO INCOMPLETO:
1. Estabilidad hemodinámica
2. Seguridad diagnóstica
3. No signos de infección
4. Menor de 12°semanas de edad gestacional.
5. Orificio cervical abierto.
MISOPROSTOL:
Vía vaginal : 800 ug
Vía sublingual: 400 ug
USO DE MISOPROSTOL
TASA DE ÉXITO EN EL ABORTO INCOMPLETO
1. Exploración clínica
2. Ecografía transvaginal.
3. Determinación del hCG
4. Es posible realizar legrado con fines diagnóstico (La ausencia
de vellosidades coriónica en la muestra de legrado sugiere
la presencia de un embarazo extrauterino)
5. Laparoscopia
TRATAMIENTO
A las pacientes Rh negativas inmunoprofilaxis.
Tratamiento quirúrgico.
1. Laparoscopía o laparotomía.
2. Salpinguectomía o salpingostomia(3-20%embarazo
persistente).
Tratamiento Médico
• Contraindicación para
• Sin contraindicación para metotrexato Laparoscopía o
metotrexato • Con latidos cardiacos en los laparotomía con
• Sin latidos cardiacos en los anexos anexos Salpinguectomía
• Tumor anexial <3.5cm. • Tumor anexial >3.5cm
Metotrexato Salpingostomia
Seguimiento de
Seguimiento de hCG
hCG hasta llegar a
cero hasta llegar a cero
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
FACTORES DE RIESGO
VIGILANCIA
Determinación de la hCG sérica cada dos semanas hasta obtener
tres valores consecutivos negativos; después cada mes durante 6 a
12 meses.
Se evita embarazo durante los seis meses que siguen a la primera
obtención de hCG normal.
La placenta de todos los embarazos futuros se envía para evaluación
anatomopatológica.
Se determinan los valores de hCG seis semanas después de finalizar
todos los embarazos posteriores.
El antecedente de HM parcial o completa no aumenta el riesgo de
complicaciones antes del parto o durante este en embarazos futuros
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Enfermedad trofoblástica gestacional maligna
Por lo general aparecen luego de embarazo molar, aborto espontáneo
o inducido, embarazo ectópico o embarazo normal.
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL INVASORA: FACTORES
DE RIESGO
1. Tamaño de útero >20 semanas.
2. Edad >40 años.
3. Quiste luteínicos de la teca > 6cm.
4. hCG >100000
5. HM previa
6. Complicaciones médicas del embarazo molar.
7. Involución deficiente del útero con hemorragia después de su
evacuación.
Enfermedad trofoblástica gestacional maligna
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL INVASORA
Síntomas
A menudo no hay síntomas
Hemorragia vaginal(frecuente)
Síntomas derivados de la metástasis: hemoptisis, dolor abdominal,
hematoquecia, melena y defectos neurológicos.
Diagnóstico
Estabilización o aumento de la hCG después de embarazo molar, sin
normalización a los seis meses de la evacuación de la mola o
hCG>20000 a las 4 semanas de la evacuación.
Presencia de tejido molar en ubicaciones de metástasis(pulmón,
vagina).
Enfermedad trofoblástica gestacional maligna
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Enfermedad trofoblástica gestacional maligna
Coriocarcinoma
Tumor en extremo maligno que aparece en cualquier sitio de origen
del tejido trofoblástico
SÍNTOMAS
Hemorragia post parto irregular
Aumento del tamaño de útero, masa ovárica.
Síndrome nefrótico, virilización por hipertecosis ovárica.
Similitud al aborto incompleto
Diagnóstico: bhcG >100000
Tratamiento
Histerectomía como tratamiento ideal porque no se logra respuesta
importante con quimioterapia.
Quimioterapia :Esquema EMACO (etopósido, metotrexato,
Actinomicina D, leucovorin, Ciclofosfamida, vincristina).
Enfermedad trofoblástica gestacional maligna
CORIOCARCINOMA
Enfermedad trofoblástica gestacional maligna
TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO
Tumor raro de células citotrofoblástica intermedia
Por lo general aparece luego de un embarazo a termino normal, está
confinado por lo general al útero
SÍNTOMAS
Hemorragia irregular o tardía
Aumento del tamaño de útero, masa ovárica.
Síntomas derivado de la metástasis.
Diagnóstico: IDEM
Tratamiento
Quimioterapia con un solo agentes si hay bajo riesgo
Poliquimioterapia en caso de riesgo elevado Esquema EMACO(etopósido,
metotrexato, actinomicina D, LEUCOVORIN Ciclofosfamida, vincristina).
Enfermedad trofoblástica gestacional maligna
VIGILANCIA
1. Determinar hCG sérica cada una a dos semanas durante tres
meses.
2. Cuantificar la hCG sérica cada mes durante 12 meses.
3. Evitar el embarazo en los siguientes 12 meses a la finalización del
tratamiento.
4. Enviar a estudio Anatomopatológico la placenta de todos los
embarazos posteriores.
5. Determinar la hCG seis semanas después de finalizar cualquier
embarazo futuro.
0 1 2 4
RECONOCER EL PROBLEMA
ATENCIÓN OPORTUNA
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HIPERTENSION EN EL EMBARAZO
1. HIPERTENSION GESTACIONAL.
2. PREECLAMPSIA
3. HIPERTENSIÓN CRÓNICA
4. HIPERTENSIÓN CRÓNICA MAS PREECLAMPSIA
1. HIPERTENSION GESTACIONAL.
• Gestante mayor de 20 semanas
• PA mayor de 140 sistólica
• PA mayor de 90 Diastólica
• En 02 oportunidades en 4 horas de diferencia
16:54
PRE ECLAMPSIA
Hipertensión gestacional con proteinuria
Puede ser:
1. Sin factores de severidad
2. Con factores de severidad
3. Síndrome de HELLP
4. Eclampsia
5. Sobre agregada a hipertensión crónica.
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Pre eclampsia
16:54
Se postula que la preeclampsia sobre todo la que aparece
antes de las 34 semanas se desarrolla en dos estadios
El primer estadio antes de las 20 semanas involucra una
pobre invasión placentaria en el miometrio y la vasculatura
uterina este periodo es ASINTOMÁTICO.
Hipoxia placentaria, hipoxia de reperfusión, disbalance
entre factores pro angiogénicos y anti angiogénicos, estrés
oxidativo, disfunción endotelial que deriva en RCIU e
hipertensión arterial.
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16:54
IMPLANTACIÓN ANORMAL
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16:54
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
EMBARAZO NORMAL
CONTROL DEL TONO EN LA CAPA DEL MÚSCULO LISO.
FACTORES SOLUBLES QUE REGULAN LA ANTICOAGULACIÓN
FUNCIÓN ANTIPLAQUETARIA Y
FIBRINOLÍTICA
ROL PROTECTOR DE LA ENDOTELINA TIPO
A (ETA)
sFlt-1, AT1-AA,TNF
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ESRÉS OXIDATIVO AUMENTO DE PEROXINITRITOS.
FALLA DEL MECANISMO HOMEOSTÁTICO DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO.
ROL PROTECTOR DE LA HEMOXIGENASA 1 (HO 1) Y SU
CATALÍTICO MONOXIDO DE CARBONO.(ESTATINAS)
ROL PROTECTOR DEL OXIDO NITRICO
NIVELES INCREMENTADOS DE FETUINA A
INFECCION CON EL VIRUS ADENO ASOCIADO TIPO 2
Pre eclampsia
16:54
PS mayor o igual a 140; PD mayor o igual a 90. Dos
PRESION ARTERIAL tomas con diferencia de al menos de 4 horas, en
. gestante mayor de 20s previamente normo tensa.
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16:54
En ausencia de proteinuria, hipertensión de aparición reciente con uno
de los siguientes
Edema Pulmonar
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PREVENCION
Gestantes con historial medico de pre
eclampsia de inicio temprano, parto
pretermino menor de 34semanas de edad
gestacional o pre eclampsia en mas de un
embarazo previo, se sugiere iniciar la toma
de bajas dosis de aspirina(60-80mg) al final
del primer trimestre.
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PRE ECLAMPSIA : TRATAMIENTO
El parto es el único tratamiento conocido; cuando
es a término se lo recomienda.
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MANEJO
16:54
MANEJO
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PRE ECLAMPSIA con factores de severidad
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MANEJO EXPECTANTE: CONTRAINDICACIONES
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PRE ECLAMPSIA SEVERA
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terapia antihipertensiva
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PREVENCIÓN DE DAÑO RENAL
16:54
MANEJO DE OLIGURIA
DISMINUIR LAS PERDIDAS DE VOLUMEN
Catéter periférico 18-16
Sonda foley permeable
Mínima dosis eficaz de oxitocina
NO uso de AINES
Si no hay signos de ICC o Edema pulmonar infundir 1000cc de
solución cristaloide en una hora y luego mantener 100ml/hora
No infundir diuréticos
Se define oliguria <30ml/h en 2 horas en este caso es preferible usar
vía venosa central.
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MANEJO DE MUJERES CON RIESGO DE RECURRENCIA
16:54
DE PRE ECLAMPSIA
1. PRECONCEPCIÓN
Identificar factores de riesgo(DM-2,Obesidad,hipertensión,etc)
Revisión de resultados de gestación previa.
Perfil metabólico de base y examen de orina.
Suplemento con ácido fólico.
2. PRIMER TRIMESTRE
Ultrasonografía: evaluar EG y número de gestaciones.
Continuar suplementación con ácido fólico
Perfil metabólico, hemograma y examen de orina
Ofrecer screnning combinado del primer trimestre.
Si tuvo en la gestación previa pre eclampsia con termino de esta a menos
de 34s o dos gestaciones previas con pre eclampsia, ofrecer aspirina a bajas
dosis.
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MANEJO DE MUJERES CON RIESGO DE RECURRENCIA
16:54
DE PRE ECLAMPSIA
3. SEGUNDO TRIMESTRE
Consejería al paciente sobre signos y síntomas de pre eclampsia pasada las 20
semanas, reforzarlo por escrito.
Monitoreo de signos y síntomas de pre eclampsia en cada visita.
Monitoreo de la PA en la visita, contacto con la enfermera o en casa.
Evaluación ecográfica a las 18-22 semanas para descartar anomalía fetales o
enfermedad molar.
Hospitalizar por severa hipertensión gestacional, RCIU o recurrencia de pre
eclampsia.
4. TERCER TRIMESTRE
Monitoreo de signos y síntomas de pre eclampsia en cada visita.
Monitoreo de la PA en la visita, contacto con la enfermera o en casa.
Evaluación de acuerdo a cada condición clínica : ecografías seriadas, perfil biofísico o
doppler de la arteria umbilical.
Hospitalizar por severa hipertensión gestacional, RCIU o recurrencia de pre 85
eclampsia
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
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16:54
Hemorragia 2° mitad embarazo
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Hemorragia 2° mitad embarazo
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Hemorragia 2° mitad embarazo
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Hemorragia 2° mitad embarazo
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Hemorragia 2° mitad embarazo
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Hemorragia 2° mitad embarazo
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Hemorragia pre parto
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CUADRO CLÍNICO
Hemorragia vaginal indolora.
DIAGNÓSTICO
1. Ecografía
2. Exploración
TRATAMIENTO
Depende de la edad gestacional, el grado de
hemorragia vaginal, el estado hemodinámico y la
condición fetal. 100
Hemorragia pre parto
TRATAMIENTO
1. Expectante, se justifica si el feto es pretermino y se puede
beneficiar de un mayor desarrollo intrauterino.
Hospitalización hasta que ceda la hemorragia.
Vigilancia fetal continua.
Corticoterapia.
2. Parto
Cesárea programada, a las 37 semanas o se demuestra la madurez
pulmonar fetal.
Cesárea de emergencia, cuando la hemorragia constituye riesgo
para la madre y feto sin importar la edad gestacional.
ACRETISMO PLACENTARIO
comprende la invasión trofoblástica mas allá del
límite de la capa fibrinoide de NITABUCH
PLACENTA INCRETA
La invasión trofoblástica se extiende al miometrio
PLACENTA PERCRETA
La invasión trofoblástica se extiende más allá de la
serosa uterina
Cuál de las siguientes condiciones tiene mayor
probabilidad de presentar acretismo placentario:
A. Gestante Tercigesta nulípara de 24s.
B. Tercigesta con placenta previa
C. Multigesta con antecedente de 02 cesáreas
previas
D. Multigesta con placenta previa y 01 cesárea previa
E. Multigesta de 45 años
RESPUESTA D
DESPRENDIMIENTO PREMATURA DE PLACENTA
CUADRO CLÍNICO
1. Hemorragia vaginal, dolor abdominal e hipertonía uterina.
2. 10% SANGRADO OCULTO
3. Sufrimiento Fetal Agudo ( Desprendimiento >50%)
DIAGNÓSTICO
1. Vigilancia de la frecuencia cardiaca fetal.
2. Contracciones prematuras
3. Ecografía
4. Laboratorio (Trombocitopenia, hipofibrinogemia, anemia)
DESPRENDIMIENTO PREMATURO PLACENTA
MANEJO
INDIVIDUALIZACIÓN DEL CASO
ESTADO HEMODINÁMICO/EDAD GESTACIONAL
MEDICIÓN FRECUENTE DE LOS SIGNOS VITALES (CAMBIOS SÚBITOS)
MONITOREO FETAL CONTINUO
CATETERISMO PERIFERICO(CENTRAL PACIENTE INESTABLE)
SOLICITAR HEMOGRAMA,PLAQUETAS,PERFIL
COAGULACIÓN,ELECTRÓLITOS,RETRACCIÓN DE COÁGULO.
CATATERISMO URINARIO/DIURESIS
EXCLUSIÓN DE PLACENTA PREVIA
DECISIÓN DEL TIEMPO Y RUTA DEL PARTO
DESPRENDIMIENTO PREMATURO PLACENTA
MANEJO
PACIENTE INESTABLE CULMINAR GESTACIÓN
EG >34S/CULMINACIÓN DEL EMBARAZO
CESÁREA VÍA DE ELECCIÓN
SI PACIENTE ESTÁ ESTABLE Y EN TRABAJO DE PARTO
FASE AVANZADA CONSIDERAR VÍA VAGINAL.
NO SE RECOMIENDA EL USO DE TOCOLÍTICOS Y
AINES
EN CASO DE ÓBITO FETAL Y CONDICIÓN MATERNA
ESTABLE CONSIDERAR VÍA VAGINAL.
DESPRENDIMIENTO PREMATURO PLACENTA
COMPLICACIONES
CHOQUE HEMORRÁGICO
COAGULOPATÍA (10%)
1. TIEMPO COAGULACIÓN : PROLONGADO
2. FIBRINOGENO : DISMINUIDO
3. PLAQUETAS : DISMINUIDO
4. PRODUCTOS DEGRADACIÓN FIBRINA: ELEVADO (TEST MAS
SENSIBLE)
5. TIEMPO DE TROMBINA : DISMINUIDO, ES UN BUEN
MARCADOR DE SEVERIDAD
6. MORFOLOGIA DE HEMATIES: DE ESTAR DISTORSIONADO
MARCADO DE NECROSIS CORTICAL RENAL
VASA PREVIA
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EMBARAZO VÍAS PROLONGACIÓN
.
EMBARAZO VÍAS PROLONGACIÓN
.
EMBARAZO VÍAS PROLONGACIÓN
.
EMBARAZO VÍAS PROLONGACIÓN
.
EMBARAZO PROLONGADO
Score de bishop
Dilatación Borramiento Estación Consistencia Posición
DIAGNÓSTICO
Tamaño del útero mayor correspondiente a las fechas de
amenorrea.
Se confirma por ecografía, con detección de varios sacos
gestacionales después de las cinco semanas.
Si los fetos son de distinto sexo o se observan dos placentas
se trata de gemelos dicoriónicos biamnióticos.
Embarazo múltiple
RIESGO PARA LA MADRE
Antes del parto hay mayor riesgo de:
Hipertensión y pre eclampsia.
DPP
Anemia e ITU
Diabetes gestacional y placentación anormal.
Durante el parto y post parto existe mayor riesgo de:
Parto quirúrgico
Endometritis
Hemorragia.
RIESGO PARA EL FETO
El parto pretérmino es frecuente.
Aumento de la mortalidad perinatal.
Hay más riesgo de alteraciones cromosómicas , lo que es independiente de
la edad de la madre.
Embarazo múltiple
TRATAMIENTO
Para el crecimiento fetal
Ecografías seriadas cada 4 semanas o con mayor frecuencia si hay
discordancia.
Se habla de discordancia si existe una diferencia de 20% en los pesos
fetales.
El crecimiento de los gemelos es equivalente al de los fetos únicos hasta la
30-32 semanas.
La presencia de un cuello uterino <2.5 cm de largo a las 24 semanas
aumenta el riesgo de parto de <32 semanas.
Vigilancia de bienestar fetal con NST o Perfil biofísico.
El parto vaginal se práctica si el primer feto es cefálico en gestaciones
bicoriales biamnióticas independiente de la posición del 2° feto.
Todos los monocoriales van a cesárea.
.
Embarazo múltiple
SINDROME DE LA TRANSFUSIÓN GEMELO-GEMELO
5-15% de gestaciones monocoriónicas , es raro en las dicoriónicas.
Se desconoce la causa precisa.
Hay anastomosis vasculares implicadas.
El gemelo donante padece anemia, oligoamnios y crecimiento atrófico.
El gemelo receptor sufre de poli hidramnios pletórica.
El tratamiento consiste en la reducción seriada del líquido amniótico,
septostomía amniótica y fotocoagulación selectiva de los vasos
comunicantes.
EMBARAZO MONOCORIONICO MONOAMNIÓTICO
Se diagnóstica cuando no se observa membrana por ecografía.
Tasa de mortalidad perinatal elevada por accidente en los cordones, RCIU,
pretermino.
Por lo general el parto se produce a las 34 semanas.
Se prefiere el parto por cesárea.
Embarazo múltiple
17:30
147
Embarazo múltiple
17:30
148
Embarazo múltiple
17:30
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• FRECUENCIA ESTIMADA: 1.5 X CADA 100000 NACIMIENTOS VIVOS.
1. Toracopago: (75%) usualmente presentan en común esternón,
diafragma, hígado, pericardio, tracto gastrointestinal y corazón
2. Onfalópago o xipopago (pared superior del abdomen )
3. Pigopago:(20%) comparten el sacro.
4. Isquipago: (5%) comparten los huesos pélvicos.
5. Craneoneopagos: (1%) cráneo, meninges y estructuras vasculares.
SÍFILIS
1. SIGNO Y SÍNTOMAS(La forma primaria ocurre como chancro en la
vulva o en el cérvix; la forma secundaria erupciones o condilomas
planos)
2. DIAGNÓSTICO(VDRL O RPR; FTA-ABS)
3. PREVENCIÓN (Se piden las pruebas mencionadas a toda mujer
gestante durante el primer control prenatal)
4. CONSECUENCIAS PARA EL FETO.
Pudieran producirse mortinato, hidropesía, edema, ascitis,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatías, lesiones cutáneas, rinitis y
miocarditis.
Las infecciones fetales son más frecuentes en las formas primarias o
secundarias y menores con la enfermedad en fase latente tardía.
ENFERMEDES INFECCIOSAS EN EL EMBARAZO
GONORREA
1. SIGNOS Y SÍNTOMAS(Disuria y secreción vaginal anormal,
en etapas de generalización pueden producirse artralgias,
lesiones cutáneas, artritis sépticas, endocarditis y
meningitis)
2. DIAGNÓSTICO(Cultivo de la región genital, Anticuerpos
fluorescentes directos(DFA))
3. PREVENCIÓN
4. CONSECUENCIAS PARA EL FETO
Aborto séptico espontáneo.
Parto pretérmino, corioamnionitis e infección post parto.
ENFERMEDES INFECCIOSAS EN EL EMBARAZO
HERPES SIMPLE
1. SIGNOS Y SÍNTOMAS(Vesículas dolorosas en la vulva,
vagina o cérvix )
2. DIAGNÓSTICO(Exploración clínica, Ac IgM o IgG
específicos, cultivo del contenido de las vesículas, frotis de
Tzank)
3. PREVENCIÓN(Aciclovir como profiláctico para reducir el
riesgo de recurrencia y lesiones en el parto; Cesárea si
durante el trabajo de parto hay enfermedad activa)
4. CONSECUENCIAS PARA EL FETO
Lesiones en el sistema nerviosos fetal, en los ojos , piel y
mucosas.
ENFERMEDES INFECCIOSAS EN EL EMBARAZO
17:30
CITOMEGALOVIRUS
1. SIGNOS Y SÍNTOMAS(Generalmente asintomática, pueden
aparecer fiebre, faringitis, linfadenopatías, poliartritis)
2. DIAGNÓSTICO(IgM específico o aumento en cuatro veces el
valor de IgG)
3. PREVENCIÓN: No se dispone de vacunas, ni pruebas de
detección selectiva.
4. CONSECUENCIAS PARA EL FETO
Enfermedad de inclusión de citomegalovirus: bajo peso al
nacer, microcefalia, calcificaciones intracraneales,
corioretinitis, retraso mental, déficit sensitivo nervioso,
hepatoesplenomegalia e ictericia.
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ENFERMEDES INFECCIOSAS EN EL EMBARAZO
17:30
Estreptococo del grupo B(GBS)
El 10 al 30% de las gestantes se observan colonización en recto y vagina del
GBS.
1. SIGNOS Y SÍNTOMAS(Asintomática)
2. DIAGNÓSTICO(Valoración con cultivos de vagina y recto a las 35-
37 semanas)
3. PREVENCIÓN:
A las mujeres con cultivo positivo se le debe tratar con antibiótico durante el parto.
De igual forma se administra antibiótico en caso de cultivo negativo cuando Rotura
de membranas mayor de 18 horas, fiebre, lactante anterior con enfermedad invasiva
de GBS, en presencia de bacteriuria por GBS en cualquier trimestre está indicado el
tratamiento durante el parto.
4. CONSECUENCIAS PARA EL FETO
Sepsis, meningitis, neumonía.
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ENFERMEDES INFECCIOSAS EN EL EMBARAZO
17:30
RUBÉOLA
1. SIGNOS Y SÍNTOMAS(Fiebre, cefalea, conjuntivitis, erupción y
artralgia)
2. DIAGNÓSTICO(IgM específico que alcanza su pico máximo a los 7-
10 días después del brote de la erupción)
3. PREVENCIÓN: Vacunación post parto o previa a la concepción.
4. CONSECUENCIAS PARA EL FETO
En el primer trimestre causa malformaciones congénitas.
Produce abortos espontáneos.
Síndrome de la rubéola congénita: Catarata, malformaciones
cardiacas, sordera sensitivo nerviosa, retraso mental.
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17:30
ENFERMEDES INFECCIOSAS EN EL EMBARAZO
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17:46
RESTRICCION DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
«INCAPACIDAD DE LOGRAR UN
CRECIMIENTO INTRAUTERINO
OPTIMO DADO POR SU
POTENCIAL GENETICO»
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RESTRICCION DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
17:46
INTRAUTERINO
ETIOLOGÍA
RESTRICCION DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
ETIOLOGÍA
RESTRICCION DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍARESTRICCION DEL
CRECIMIENTO INTRAUTERINO
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RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
FISIOPATOLOGÍA
HIPOXIA CRONICA: PLACENTACION
ANTES 12 SEMANAS : FACTOR INDUCIDO POR HIPOXIA
ARTERIAS ESPIRALES (INVASION TROFOBLASTICA)
PERIDA DE CAPA MEDIA
FACTORES GENETICOS,AMBIENTALES,INMUNOLÓGICOS,
OBESIDAD,SIND METABÓLICOS,HTC,TROMBOFILIAS
17:46
DIAGNÓSTICO
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17:46
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17:46
RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
SEGUIMIENTO
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RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN
Vigilancia fetal antes del parto
Prueba sin estrés(NST)
1. Consiste en el registro de la frecuencia fetal en relación al
movimiento fetal por lo menos durante 20 minutos.
2. Se denomina reactivo cuando se produce el aumento de la
frecuencia cardiaca fetal >15 que dura > de 15 segundos con los
movimientos fetales por lo menos en dos oportunidades.
Vigilancia fetal antes del parto
Prueba de estrés por contracción (CST)
1. Se inyecta oxitocina por vía intravenosa o se realiza estimulación de la mama
hasta producir por los menos tres contracciones uterinas de por los menos 40
segundos en un periodo de 10 minutos.
PERFIL BIOFISICO
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PERFIL BIOFISICO
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PERFIL BIOFISICO
17:56
188
PERFIL BIOFISICO
PERFIL BIOFISICO
VELOCIMETRIA DOPPLER
VELOCIMETRIA DOPPLER
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192
VELOCIMETRIA DOPPLER
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Vigilancia fetal intraparto
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• Frecuencia cardiaca fetal SNA
194
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Vigilancia fetal intraparto
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Vigilancia fetal intraparto
DESACELERACIONES DE LA FRECUENCIA
CARDIACA FETAL
1.TEMPRANAS
2.VARIABLES
3.TARDÍAS
4.PROLONGADAS
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Insuficiencia útero placentaria
1. Embarazo prolongado
2. Diabetes mellitus materna
3. Hipertensión materna
4. DPP
5. Anemia materna
6. Sepsis materna
7. Hipertonía
8. Hiperestimulación.
Vigilancia fetal intraparto
clasificación nichd acog
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Maniobra de leopold
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