Listado de Medicamentos

62.
- AZATADINA
DIBUJO
DESCRIPCION
La azatadina es un antagonista de la histamina en los receptores H1, activo por vía oral, que se utiliza en el tratamiento
de la conjuntivitis y rinitis alérgicas, angioedema, prurito y urticaria. Como todos los antagonistas H1 de histamina, la
azatadina bloquea los efectos fisiológicos de la histamina. También tiene una moderada actividad anticolinérgica y
antiserotoninérgica. No tiene efectos antieméticos.
INDICACIONES
Tratamiento de la conjuntivitis y rinitis alérgica:
CONTRAINDICACIONES
Embarazo y durante el período de lactancia. Glaucoma de ángulo estrecho, retención urinaria. IMAO. Hipertensión
grave, insuficiencia coronaria severa, hipertiroidismo, hipersensibilidad a sus componentes o a medicamentos
adrenérgicos.
Deberán tomarse precaucione en pacientes con glaucoma, úlcera péptica estenosante, obstrucción piloroduodenal,
hipertrofia prostática, enfermedades cardiovasculares, inclusive hipertensión, diabetes mellitus. Debe advertirse a los
pacientes de la conveniencia de no desempeñar actividades que requieran gran atención, como conducir vehículos o
manejar maquinaria peligrosa.
Los pacientes mayores de 60 años son más sensibles a los efectos adversos de la especialidad. Antes de usar un
medicamento retardado debe verificarse que se toleran adecuadamente los simpaticomiméticos de acción corta. La
presentación de jarabe al contener etanol como excipiente puede ser causa de riesgo en pacientes con enfermedad
hepática, alcoholismo, epilepsia, y en mujeres embarazadas y niños.
La presentación de grageas contiene lactosa. Se han descrito casos de intolerancia a este componente en niños y
adolescentes. Aunque la cantidad presente en el preparado no es, probablemente, suficiente para desencadenar los
síntomas de intolerancia, en caso de que aparecieran diarreas debe consultar a su médico.
EFECTOS ADVERSOS
No se tiene noticia de reacciones adversas graves o desusadas provocadas por este fármaco. Los efectos secundarios
observados son los usuales con preparaciones del tipo antihistamínico descongestivo, tales como sedación,
somnolencia, mareos y molestias epigástricas, insomnio, ansiedad, tensión o dificultades de micción. La somnolencia
es el efecto adverso más frecuente. En individuos hipersensibles, las reacciones tipo efedrina incluyen: palpitaciones,
taquicardias, hipertensión, dolor de cabeza, mareos y náuseas.
En caso de intoxicación por sobredosis, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento de urgencia. Los síntomas de la
intoxicación pueden incluir depresión del SNC (efecto sedante, apnea, disminución de la lucidez mental, cianosis,
coma, colapso cardiovascular), que suelen ocurrir con mayor frecuencia en niños. El tratamiento a seguir será:
eliminación de los fármacos por inducción del vómito, lavado de estómago y tratamiento sintomático y de
mantenimiento de las funciones.
PRESCRIPCION Y DOSIS
¿Cómo debo tomar azatadine?
Tome azatadine exactamente como lo indique su médico. Si no entiende estas instrucciones, pídale a su médico,
enfermera, o farmacéutico que se las aclaren.
Tome cada dosis con un vaso de agua lleno.
Azatadine puede tomarse con o sin alimento.
Nunca tome más de este medicamento de lo que le hayan recetado. La cantidad máxima de azatadine que usted
debería tomar en 1 día es 2 mg.
Mantenga azatadine a temperatura ambiente fuera de la humedad y del calor.
VIA DE ADMINISTRACION
Administración oral (grageas):
 Adultos: una gragea de acción repetida dos veces al día, cada 12 horas, mañana y noche. Puede asociarse a
analgésicos o antibióticos, cuando esté indicado. El efecto de las grageas de acción repetida no ha sido
investigado en niños menores de 12 años.
Administración oral (Jarabe).
 Adultos y niños mayores de 12 años: 1 ó 2 cucharaditas de 5 ml, 2 veces al día, mañana y noche
 Niños de 6 a 12 años: 1 cucharadita de 5 ml 2 veces al día, mañana y noche.
 Niños de 1 a 6 años: 1,25 ml (marca inferior de la cucharilla dosificadora) 2 veces al día, mañana y noche.
PRESENTACION
 ATIRAMIN Grag. # (JUSTE)
 ATIRAMIN Jar. # (JUSTE)
 IDULANEX Jar. # (SCHERING-PLOUGH)
 IDULANEX REPETABS Grag. # (SCHERING-PLOUGH)
63.- CIPROEPTADINA
DIBUJO
CIPROHEPTADINA
GRUPO: Antihistamínicos uso sistémico

La ciproheptadina pertenece a un grupo de medicamentos llamados antihistamínicos: actúa bloqueando los receptores
H1 de la histamina. La histamina se libera cuando entra en el organismo un alergeno (como el polen) y causa
inflamación de la piel picor y congestión nasal. La ciproheptadina bloquea la acción de los receptores H1 de la
histamina aliviando los síntomas de las reacciones alérgicas.
Por otra parte, la ciproheptadina es capaz de bloquear los receptores de serotonina a nivel cerebral. La serotonina es
una sustancia que juega un importante papel en la regulación del apetito. Este medicamento se emplea por su
capacidad para estimular el apetito.
DESCRIPCION
La ciproheptadina (en forma de clorhidrato) es un antagonista H1 de la histamina, si bien, a diferencia de otros
antagonistas H1, también anatagoniza los receptores serotoninérgicos. Esta propiedad hace que la ciproheptadina sea
útil en condiciones como la enfermedad de Cushing, las cefaleas de origen vascular y la anorexia. También es eficaz
en la anorgasmia producida por los antidepresivos inhibidores selectivos de los receptores serotoninérgicos.
Mecanismo de action: la ciproheptadina no impide la liberación de histamina (como el cromoglicato, p. ej.) pero
compite con esta sustancia en los receptores H1. La ciproheptadina antagoniza competitivamente los efectos de la
histamina sobre los receptores H1 del tracto disgestivo, útero, grandes vasos y músculo liso bronquial. El bloqueo de
los receptores H1 suprime la formación de edema, prurito y otras reacciones que resultan de una actividad histamínica.
Los efectos sedantes de la ciproheptadina se explican por sus efectos antagonistas a nivel de los receptores
histaminérgicos centrales, aunque la sedación no es tan pronunciado como con otros antagonistas de H1 tales como la
difenhidramina.
Después de la administración prolongada, se puede producir la tolerancia, pero esto puede ser beneficioso ya que los
efectos sedantes se van reduciendo. La ciproheptadina también compite con la serotonina en los receptores en el
músculo liso del intestino y otros lugares. El antagonismo de la serotonina en el centro del apetito del hipotálamo puede
explicar la capacidad de la ciproheptadina para estimular el apetito. La ciproheptadina también se ha utilizado para
combatir dolores de cabeza vasculares, que muchos creen que son causados por cambios en la actividad de la
serotonina. Se desconoce cómo la ciproheptadina, -un antagonista de receptor de serotonina-, ejerce un efecto
beneficioso en esta condición, ya que el sumatriptán, un agente más moderno indicado específicamente para el
tratamiento de la migraña, actúa como un agonista de los receptores de serotonina.
Farmacocinética: La ciproheptadina se administra por vía oral. En general, bloqueantes H1 se absorben bien desde el
tracto GI, pero varían en la solubilidad, que afecta en última instancia, el inicio de la acción. Menos soluble en H1
antagonistas de tener un inicio de acción más lento y son menos propensos a causar toxicidad; ciproheptadina tiene
una solubilidad moderada. La concentración máxima de ciproheptadina ocurre en cerca de 6-9 horas, y la duración del
efecto es de aproximadamente 8 horas. La distribución de ciproheptadina no se ha investigado y se desconoce si el
fármaco se distribuye en la leche.
El compuesto original se metaboliza extensamente en el hígado a un número de metabolitos conjugados. El rango de la
semi-vida en el plasma es de 1-4 horas. La excreción es fundamentalmente renal, sin aparente excreción del fármaco
inalterado. El fármaco inalterado y algunos de sus metabolitos se excretan en las heces.
INDICACIONES
Para la prevención y tratamiento de enfermedades alérgicas, como la rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, prurito o
urticaria por frío:
Para el tratamiento adyuvante de la anorexia nerviosa o anorexia no psicógena:
Para el tratamiento de la anorgasmia femenina o masculina secundaria a la terapia antidepresiva:
Para el tratamiento del síndrome de Cushing secundario a trastornos de la pituitaria:
Para la profilaxis y el tratamiento de dolor de cabeza vascular incluyendo migraña:
CONTRAINDICACIONES:
La actividad anticolinérgica de H1-antagonistas puede resultar en un aumento de las secreciones
bronquiales en las vías respiratorias que agrava un ataque agudo de asma o enfermedad pulmonar
obstructiva. Aunque los antagonistas H1 deben evitarse durante un ataque agudo de asma, estos efectos
anticolinérgicos no se oponen a la utilización de antagonistas H1 en todos los pacientes con asma o
EPOC, sobre todo si el síntoma respiratorio anterior no es un componente primario de la enfermedad. La
ciproheptadina solo muestra una moderada actividad anticolinérgica, pero el uso de un antagonista de
H1-con menos efectos anticolinérgicos puede ser preferible en algunos casos.
La ciproheptadina se clasifica dentro de la categoria B riesgo en el embarazoLos antagonistas H1 no son
recomendados generalmente para uso durante el embarazo, especialmente durante el tercer trimestre,
debido al posible riesgo para el feto. La ciproheptadina se debe considerar durante el embarazo solo
cuando los beneficios del tratamiento son mayores que los riesgos para el feto.
Los antagonistas H1 no se recomiendan para su uso durante la lactancia, ya que pueden inducir una
estimulación del SNC paradójica en los recién nacidos o convulsiones en los bebés prematuros. También
se puede producir una inhibición de la lactancia. Los métodos alternativos de alimentación se deben usar
si la terapia ciproheptadina es necesario.
La ciproheptadina debe utilizarse con precaución en los niños ya que se puede producir una estimulación
del paradójica del SNC. Ha habido un número de casos de depresión respiratoria, apnea del sueño, y de
síndromes de muerte súbita en niños tratados con antihistamínicos fenotiazínicos. El mecanismo de esta
reacción no se conoce. Por lo tanto, los antihistamínicos deben utilizarse con extrema precaución en
niños con antecedentes familiares de muerte súbita o apnea del sueño.
Los antagonistas H1 no se deben utilizar en los recién nacidos debido a la posibilidad de estimulación
paradójica del SNC o convulsiones.
La ciproheptadina se debe utilizar de manera conservadora en pacientes con glaucoma de ángulo
cerrado. Puede ocurrir un aumento en la presión intraocular debido a los efectos anticolinérgicos del
fármaco, precipitando un ataque agudo de glaucoma. Los pacientes ancianos son más susceptibles a los
efectos anticolinérgicos de ciproheptadina, incluida la posible precipitación de un glaucoma no
diagnosticado. Otros efectos oculares derivados de los efectos anticolinérgicos de ciproheptadina
incluyen sequedad en los ojos o visión borrosa. Esto puede ser de importancia en los ancianos y los
usuarios de lentes de contacto.
Aunque la ciproheptadina tiene efectos anticolinérgicos moderados, puede ocurrir un empeoramiento de
los síntomas en pacientes con obstrucción de la vejiga, obstrucción gastrointestinal o íleo, hipertrofia
prostática benigna, o retención urinaria. Los ancianos son más susceptibles a los efectos anticolinérgicos
de los fármacos ya que hay una disminución de la actividad colinérgica endógeno que se produce con la
edad.
La ciproheptadina se metaboliza ampliamente en el hígado. El metabolismo de la ciproheptadina puede
reducirse en presencia de insuficiencia hepática. Las personas con enfermedad significativa que vayan a
ser tratadas con ciproheptadina deberían controlar la función hepática y los efectos secundarios. Pueden
ser necesario ajustes de dosis s en estos pacientes.
Los efectos anestésicos tipo quinidina y los efectos anticolinérgicos son responsables de los efectos
cardíacos adversos que se han observado incluyendo taquicardia, cambios en el ECG, hipotensión y
arritmias. Aunque estos efectos cardiovasculares son poco comunes, antagonistas H1 se deben utilizar
de manera conservadora en pacientes con enfermedad cardiaca.
La ciproheptadina puede provocar somnolencia. Los pacientes que reciben ciproheptadina deben ser
advertidos de evitar conducir u operar maquinaria hasta que se conozcan los efectos de la droga.
EFECTOS ADVERSOS:
La depresión del SNC, que se manifiesta como sedación, somnolencia y/o mareos, puede ocurrir durante
el tratamiento con ciproheptadina. Existe una considerable variación en la respuesta de cada paciente a
los efectos sedantes, por lo que los pacientes deben ser advertidos del posible deterioro de su agudeza
mental. Estos efectos secundarios pueden desaparecer después de unos días de interrumpir la
medicación.
Los pacientes geriátricos pueden estar más predispuestos a desarrollar efectos adversos depresores del
SNC, y la ingesta de alcohol aumentan la sedación. Si los síntomas persisten o son graves, pueden ser
aconsejables una reducción de la dosis o cambiar a otro antagonista-H1.
Otros posibles efectos sobre SNC incluyen dolor de cabeza y debilidad muscular.
Los antagonistas H1 pueden causar una estimulación paradójica del SNC, aunque esto es más probable
que ocurra en los niños. Los síntomas pueden incluir inquietud, insomnio, palpitaciones, y en casos
severos, convulsiones.
La ciproheptadina posee un grado moderado de actividad anticolinérgica. Algunos efectos
anticolinérgicos que pueden ocurrir durante la terapia incluyen el incremento de las secreciones
bronquiales, xerostomía, retención urinaria, insomnio, nerviosismo, y/o visión borrosa. Los pacientes
geriátricos son más susceptibles a estas reacciones adversas, ya que la actividad colinérgica endógena
disminuye con la edad.
Los antagonistas H1, incluyendo la ciproheptadina, pueden causar efectos adversos gastrointestinales
como náuseas/vómitos, diarrea, estreñimiento, y/o dolor abdominal. Algunas de estas reacciones
adversas pueden ser aliviadas al tomar el medicamento con las comidas o con leche.
Las respuestas cardiovasculares adversos, susceptibles de ser asociadas con las propiedades
anticolinérgicos pueden incluir taquicardia sinusal, extrasístoles, palpitaciones y/o arritmias cardíacas. El
bloqueo alfa-adrenérgico puede producir hipotensión. La hipertensión también puede ocurrir, pero por lo
general no es de importancia clínica.
Las sobredosis de los antihistamínicos pueden ocasionar reacciones adversas que varían desde una
depresión del sistema nervioso central a la estimulación especialmente en pacientes pediátricos.
Además, pueden ocurrir signos y síntomas similares a los que produce la atropina (boca seca, pupilas
dilatadas y fijas, etc) ), así como síntomas gastrointestinales.
Si el vómito no se ha producido de forma espontánea, debe inducirse el vómito con jarabe de
ipecacuana. Si el paciente es incapaz de vomitar, de debe realizar un lavado gástrico seguido de la
administración de carbón activado. Se deben tomar precauciones contra la aspiración, especialmente en
lactantes y niños.
Cuando están presentes signos y síntomas potencialmente fatales, puede considerarse la administraciój
salicilato de fisostigmina intravenoso. Las dosis y frecuencias de su administración dependen de la edad,
la respuesta clínica, y la recurrencia después de la respuesta.
Los catárticos salinos, como la leche de magnesia, por el agua que llevan por ósmosis all intestino son
valiosos para su acción diluyente del contenido intestinal. Los estimulantes no deben ser utilizados; los
vasopresores pueden utilizarse para tratar la hipotensión.
La LD50 oral de ciproheptadina (clorhidrato de ciproheptadina) es 123 mg / kg, y 295 mg / kg en el
ratón y la rata, respectivamente.
PRESCRIPCION, DOSIS Y VIAS DE ADMNISTRACION
Para la prevención y tratamiento de enfermedades alérgicas, como la rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica,
prurito o urticaria por frío:
Administración oral:
 Adultos: 4 mg PO cada 8-12 horas. La dosis puede aumentarse según sea necesario. La dosis diaria habitual
es 4-20 mg/día. La dosis diaria máxima es de 0,5 mg/kg/día o 32 mg/día PO, o la que sea menor.
 Ancianos: Inicialmente, 4 mg PO cada 12 horas. La dosis puede ser aumentada lentamente como sea
necesario y administrar en dosis divididas cada 8 horas. Dosis diaria máxima es de 0,5 mg/kg/día o 32 mg/día
PO, o la que sea menor.
 Niños de 7-14 años: 0.25 mg/kg/día en dos o tres dosis divididas o 4 mg PO cada 8-12 horas. la dosis diaria
máxima es de 16 mg.
 Niños de 2-6 años: 0.25 mg/kg/día en dos o tres dosis divididas o 2 mg PO cada 8-12 horas. Dosis diaria
NOTA: es importante la exclusión de las causas orgánicas de la pérdida de peso antes de comenzar el tratamiento.
 Adultos: Inicialmente, 2 mg PO dos o tres veces por día con las comidas. Puede ser aumentado durante 3
semanas a una dosis de mantenimiento habitual de 8-12 mg / día PO dado en dos o tres dosis divididas. El
aumento de peso se observa por lo general durante las primeras semanas de terapia. En los adultos con
anorexia nerviosa, hasta 8 mg PO cuatro veces al día se ha administrado.
 Ancianos: Inicialmente, 2 mg PO dos o tres veces por día con las comidas. Puede ser aumentado durante 3
semanas a una dosis de mantenimiento habitual de 8-12 mg / día PO dado en dos o tres dosis divididas.
Período de tratamiento no debe ser superior a 6 meses. El aumento de peso se observa por lo general durante
las primeras semanas de terapia.
 Niños 7-14 años: Inicialmente, 2 mg PO dos o tres veces por día con las comidas. La dosis de mantenimiento
suele ser de 4 mg PO dos o tres veces por día. Dosis diaria máxima no debe superar los 16 mg. El aumento de
peso se observa por lo general durante las primeras semanas de terapia.
 Niños 2-6 años: Inicialmente, 2 mg PO dos o tres veces por día con las comidas. Pueden incrementarse, pero
la dosis diaria máxima no debe exceder de 12 mg. El aumento de peso se observa por lo general durante las
primeras semanas de terapia.
 Adultos: 4-12 mg PO dada la actividad sexual una a dos horas antes de lo previsto o hasta 16 mg / día en dosis
divididas.
 Adultos: Inicialmente, 8 mg PO por día en dosis divididas. Puede aumentarse gradualmente hasta 24 mg / día
en dosis divididas.
 Adultos: Al inicio de ataque, 4 mg PO. Repita en 30 minutos, si es necesario. La dosis de mantenimiento es de
4 mg PO cada 4-6 horas
Límites Máximos de Dosificación:.
• Adultos: 0,5 mg / kg / día PO o 32 mg / día PO, lo que sea menor
• Ancianos: 0,5 mg / kg / día PO o 32 mg / día PO, lo que sea menor.
• Los adolescentes 15-18 años: 0.5 mg / kg / día por vía oral o 32 mg / día PO, lo que sea menor.
• Los adolescentes 13-14 años: 16 mg / día PO.
• Niños > 7 años: 16 mg / día PO.
• Niños 2-6 años: 12 mg / día PO.
• Niños < 2 años: el uso seguro y eficaz no se ha establecido.
• Bebés: el uso seguro y eficaz no se ha establecido.
Pacientes con insuficiencia hepática: La dosis debe ser reducida para aquellos pacientes con insuficiencia hepática; Sin
embargo, las pautas específicas para los ajustes de dosis no están disponibles.
Los pacientes con insuficiencia renal: directrices específicas para los ajustes de dosis en insuficiencia renal no están
disponibles; parece que es necesario realizar ajustes de dosis.
PRESENTACION
PERIACTIN, comp 2 y 4 mg, Viternum®, comp 2 y 4 mg
CIPROHEPTADINA JARABE: Cada 100ml de jarabe contiene 40mg de Ciproheptadina de clorhidrato
Existen preparados multicomponentes que contienen ciproheptadina en su composición: Antianorex triple®, Covitasa®,
Desarrol®, Dynamogen®, Novogumil®, Pantobamin®, Pranzo®, Stolina®, Tonico juventus®, Trimetabol®, Troforex®
SEGUNDA GENERACION
64.- AZELASTINA
DIBUJO
DESCRIPCION
La azelastina es un antagonista de la histamina en los receptores H1 perteneciente a la familia de las ftalazinonas y un
inhibidor de la liberación de histamina por los mastocitos. La azelastina se utiliza en forma de spray nasal para el
tratamiento de los síntomas de la rinitis alérgica estacional y de la rinitis vasomotora. La solución oftálmica se emplea
para el tratamiento del picos asociado a la conjuntivis alérgica.
La forma oral de la azelastina se encuentra en fase de investigación.
Mecanismo de acción: la azelastina y su metabolito, la desmetilazelastina, son antagonistas de los receptores H1 de
histamina y también inhiben la liberación de histamina de los mastocitos, siendo unas 5000 veces más potentes que el
cromoglicato, el astemizol y la teofilina. La azelastina y la desmetilazelastina compiten con la histamina en los
receptores inhibiendo los efectos fisiológicos de esta. Estudios in vitro han puesto de manifiesto que la azelastina inhibe
otros mediadores de las reacciones alérgicas como los leukotrienos y el PAF. También se ha observado una reducción
de la quimiotaxis y de la activación de los eosinófilod. El fármaco esta desprovisto de actividad anticolinérgica
Farmacocinética: Después de aplicaciones nasales repetidas (0,14 mg en cada fosa nasal dos veces al día), los
niveles plasmáticos de azelastina fueron de alrededor de 0,26 ng/ml. Los niveles del metabolito activo demetilazelastina
fueron detectados en el límite inferior de cuantificación (0,12 ng/ml) o por debajo de él. Después de administraciones
orales repetidas, se determinó la Cmáx media de los niveles plasmáticos en equilibrio estacionario siendo 3,9 ng/ml
para azelastina y 1,86 ng/ml para demetilazelastina después de administrar 2,2 mg de azelastina dos veces al día, que
es la dosis oral terapéutica para el tratamiento de la rinitis alérgica. Tras la administración oral, azelastina se absorbe
rápidamente mostrando una biodisponibilidad absoluta del 81%. Los alimentos no tienen influencia sobre la absorción.
El volumen de distribución es alto indicando una distribución predominantemente en los tejidos periféricos. El grado de
unión a proteínas es bajo (80-95% un nivel demasiado bajo como para afectar a las reacciones de desplazamiento del
fármaco). La vida media de eliminación plasmática tras la dosis única de azelastina es de aproximadamente 20 horas
para azelastina y de unas 45 horas para N-demetil azelastina (metabolito terapéuticamente activo). La excreción se
produce principalmente por vía fecal. La eliminación prolongada de pequeñas cantidades de la dosis en heces sugiere
que puede tener lugar una circulación enterohepática.
INDICACIONES, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

Para el tratamiento sintomático de la rinitis alérgica estacional y exacerbaciones agudas de la rinitis perenne:
 Adultos, adolescentes y niños de > 12 años: la dosis recomendada es de 2 pulverizaciones (137 µg/spray) en
cada fosa nasal dos veces al díua
 Niños entre 5 y 11 años: Una pulverización (137 µg/spray) en cada seno nasal dos veces al dúa
Tratamiento de la conjuntivitis alérgica.
Adultos, adolescentes, y niños de > 3 años: instilar una gota en cada uno de los ojos afectados dos veces al día
En los pacientes con insuficiencia hepática o insuficiencia renal no parece ser necesaria una reducción de las dosis. No
se han publicado recomendaciones específicas para estos enfermos
CONTRAINDICACIONES
CONTRAINDICACIONES y ADVERTENCIAS
Utilizar con precaución al conducir o utilizar maquinaria. En algunos estudios clínicos se ha observado somnolencia al
utilizar la azelastina en spray nasal.
No se sabe si la azelastina se excreta en la leche materna. Debido a que muchos medicamentos se excretan en la
leche materna, la administración de azelastina durante la lactancia se debe realizar con precaución.
En los estudios de toxicidad durante la reproducción en animales, con altas dosis, 500 veces la dosis oral diaria
propuesta para humanos, se ha producido muerte fetal, retraso del crecimiento y un incremento de la incidencia de
anormalidades esqueléticas. Debido a la vía de administración nasal y a las bajas dosis administradas, puede
esperarse una exposición sistémica mínima. Sin embargo, así como ocurre con todos los medicamentos, se deben de
tomar precauciones durante su uso en embarazo y lactancia. La azelastina está clasificada dentro de la categoría C de
riesgo para el embarazo.
La seguridad y la eficacia de la azelastina en spray nasal o solución oftálmica no han sido establecidos en niños por
debajo de los 5 y 3 años, respectivamente. Durante el tratamiento con azelastina los pacientes deberán abstenerse de
usar lentes de contacto si muestran los ojos enrojecidos. El preservativo de las preparaciones oftálmicas, el cloruro de
benzalkonio, puede absorberse por las lentillas blandas o semirígidas: los pacientes que lleven estas lentillas, deberán
esperar 10 minutos por lo menos después de la instilación de la azelastina antes de colocarse las lentillas.
REACCIONES ADVERSAS
Las reacciones adversas asociadas a la azelastina en spray nasal tienen lugar en menos de 2%. Las más frecuentes
son mal sabor de boca (disgeusia), cefaleas, somnolencia (mareos), irritación nasal, faringitis, fatiga, xerostomía,
estornudos paroxísticos, mialgia, naúsea, epistaxis y ganancia de peso. En estudios de dosis múltiples en los que los
pacientes fueron tratados hasta 56 días seguidos, las reacciones adversas más frecuentes fueron irritación ocular
(picor, irritación) (30%), cefaleas (15%) y mal sabor de boca (10%). La severidad de estas reacciones fue, por regla
general moderada.
Otras reacciones adversas comunicadas durante el tratamiento con azelastina, pero cuya relación causal no ha sido
plenamente justificada incluyen eacciones anafilácticas, dolor torácico (sin especificar), confusión, disnea, edema de la
cara, parestesia, contracciones musculares involuntarias, prurito, rash (sin especificar), retención urinaria y deterioro
visual.
PRESENTACIONES
 AFLUON Sol. oft. 0,05%ç
 AFLUON Spray nasal 0,1%
 CORIFINA COLIRIO Sol. oft. 0,05%
 CORIFINA SPRAY nasal 0.1%
65.- CETIRIZINA
DESCRIPCION
La cetirizina es el metabolito activo de la hidroxizina, un antagonista de la histamina de primera generación. Sin
embargo, la cetirizina difiere de su antecesor en que muestra una mayor afinidad hacia el receptor H1 de histamina. En
comparación con el astemizol, la cetirizina produce mejores resultados en el tratamiento de la urticaria idiopática
crónica, la rinitis alérgica estacional y la rinitis crónica. También se utiliza la cetirizina en el tratamiento del asma
alérgico y en la urticaria producida por la dermatitis atópica.
Mecanismo de acción: la cetirizina muestra una alta afinidad hacia los receptores H1 de histamina, mientras que su
afinidad hacia los receptores muscarínicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos es menor que la hidroxizina o la
terfenadina. En algunos estudios voluntarios en los que se produjeron abones por la inyección de histamina, la
reducción de la inflamación producida por la cetirizina fue similar a la de la clemastina, hidroxizina y terfenadina. El
mecanismo de acción de estos fármacos es bien conocido. La respuesta inflamatoria al alergeno implica una serie de
mediadores químicos. Inicialmente, los mastocitos liberan histamina, la que induce una serie adicional de reacciones en
otras células. Entre estas se encuentran los fibroblastos y las células epiteliales, los neutrófilos, eosinófilos,
macrófagos, plaquetas y linfocitos. La cetirizina actúa sobre algunos de estos mediadores: así, algunos investigadores
sostienen que en los mastocitos reduce las concentraciones de prostaglandina D2 y de leucotrienos. La cetirizina
suprime la migración de los neutrófilos en todas las reacciones en las que interviene el IgE. También reduce la
infiltración de eosinófilos en la mucosa nasal de los pacientes con rinitis estacional alérgica, igual que en los sujetos
con urticaria inducida por factores físicos. Aunque no afecta la respuesta inmune si que tiene un efecto sobre la
adhesión celular, al parecer mediante la inhibición del flujo de eosinófilos inducido por el factor activante de las
plaquetas (PAF) . Al ser menos lipófila que otros antihistamínicos, la cetirizina penetra muy poco en el sistema nervioso
central y, como consecuencia, la incidencia de somnolencia es menor aunque, cuando se produce está relacionada con
la dosis.
La cetirizina no alivia el prurito de carácter no alérgico.
Farmacocinética: la cetirizina se administra por vía oral, mostrando un efecto muy rápido y una acción prolongada.
Después de una dosis oral, las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en una hora y son proporcionales a
las dosis administradas. La biodisponibilidad del fármaco no es afectada por la presencia de alimento, aunque este
puede retrasar algo la absorción. La penetración de la cetirizina en el sistema nervioso central es pequeña y los niveles
en el líquido cefalorraquídeo sólo son el 10% de los correspondientes niveles plasmáticos.En los niños de 2 a 4 años
las mismas dosis que en los adultos (en mg/kg) ocasionan unas concentraciones plasmáticas menores y tardan más
tiempo en alcanzarse. En los pacientes con disfunción renal, las concentraciones máximas se alcanzan a las 2 horas.
La cetirizina experimenta un mínimo metabolismo; aún así en los pacientes con insuficiencia hepática el perfil
farmacocinético se muestra alterado, siendo menor la cantidad de fármaco sin alterar excretado en la orina y mayores
las concentraciones plasmáticas. La semi-vida de eliminación de la cetirizina es de 6.5 a 10 h en voluntarios sanos. En
presencia de una insuficiencia renal, esta aumenta hasta las 20 h; además, el aclaramiento global es reducido.
Se han encontrado pequeñas cantidades de metabolitos no identificados en la orina de los voluntarios sanos y un
metabolito oxidado en la sangre y en las heces.
Aproximadamente el 60% de una dosis de 10 mg de cetirizina es eliminada en la orina de 24 horas, siendo fármaco
nativo en un 80%. En total, la recuperación del fármaco es del 70% en la orina y del 10% en las heces. La hemodiálisis
elimina menos del 10% de la dosis.
INDICACIONES, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

Tratamiento de la rinitis alérgica o estacional, urticaria crónica, dermatitis atópica y asma alérgico estacional:
 Adultos y niños de > 12 años: las dosis recomendadas son de 5 a 10 mg una vez al día, dependiendo de la
severidad de los síntomas
 Niños de 6-11 años: la dosis recomendada es de 5-10 mg una vez al día, dependiendo de la severidad de los
síntomas.
 Niños de 2-5 años: la dosis inicial recomendada es de 2.5 mg una vez al día. Esta dosis se puede aumentar
hasta 5 mg/día administrados en una o dos veces
Pacientes con insuficiencia renal : CrCl > 31 ml/min: no son necesarios reajustes en las dosis: CrCL< 31 ml/min: 5 mg
una vez al día.
Pacientes bajo diálisis intermitente: 5 mg una vez al día.
Pacientes con insuficiencia hepática: se recomienda una dosis de 5 mg una vez al día.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
La respuesta anti-inflamatoria a la liberación de histamina producida por un alergeno es más prolongada en los sujetos
con enfermedades hepáticas. Las concentraciones de cetirizina si alterar son mayores en los enfermos con disfunción
hepática y su aclaramiento es más lento. Es posible que en estos pacientes sea necesaria una reducción de la dosis.
En algunos pacientes, la cetirizina produce somnolencia, por lo que estos serán advertidos en el caso de que deban
conducir o manejar maquinaria.
El envejecimiento ocasiona una reducción de la función renal y a partir de los 77 años, se observa una reducción del
aclaramiento de la cetirizina y un aumento de su semi-vida de eliminación. Igualmente, estos efectos se observan en
sujetos con insuficiencia renal grave. Sin embargo, el perfil farmacocinético de la cetirizina no cambia en los pacientes
con enfermedad renal terminal o durante la hemólisis.
La cetirizina se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en embarazo. No se han comunicado efectos negativos
cuando este fármaco se administró durante el embarazo o la lactancia. Tampoco este fármaco es teratogénico.
INTERACCIONES
La cetirizina experimenta un metabolismo hepático mínimo y se excreta prácticamente si alterar. Por este motivo, las
posibilidades de interacción con otros fármacos parece ser mínima. Así, la administración de cimetidina (un fármaco
que interacciona con otros muchos fármacos) durante 10 días no afectó la farmacocinética de una dosis única de
cetirizina.
Sin embargo, la cetirizina puede añadir sus efectos depresores sobre el sistema nervioso central a los propios del
etanol, pero no aumenta los efectos de este. Igualmente puede producirse una somnolencia mayor si la cetirizina se
administra con fármacos depresores del sistema nervioso central tales como los antidepresivos tricíclicos, los
barbitúricos, los agonistas opiáceos, la nalbufina, la pentazocina, el tramadol, las benzodiazepinas, los anxiolíticos y los
hipnóticos.
La cetirizina tiene pocos efectos sobre los receptores muscarínicos, alfa-adrenérgicos, dopaminérgicos o
serotoninérgicos de manera que no son de prever interacciones con fármacos que actúan sobre estos receptores. Sin
embargo, pueden producirse efectos aditivos si se administra cetirizina concomitantemente con fenotiazinas u otros
antihistamínicos.
REACCIONES ADVERSAS
La cetirizina produce pocas reacciones adversas. Los resultados de los estudios clínicos controlados por placebo han
puesto de manifiesto que los efectos secundarios más frecuentes son cefaleas (16%), xerostomía (5.7%), fatiga (5.6%)
y naúseas o vómitos (2.2%). En los estudios realizados en el tratamiento de la rinitis alérgica estacional, urticaria
crónica, picaduras de mosquitos y dermatitis atópica han dado resultados parecidos. La cetirizina produce somnolencia
que, además depende de la dosis. Con la dosis de 5 mg/día, la somnolencia afecta al 11% de los pacientes,
aumentando al 15% con las dosis de 10 mg y al 21% con la dosis de 20 mg. En comparación con otros
antihistamínicos, la cetirizina parece ser algo más sedante que la terfenadina o la loratadina, pero menos que otras
antihistaminas más antiguas.
Son pocas las notificaciones publicadas sobre anormalidades de las pruebas hepáticas producidas por la cetirizina, y
las que tuvieron lugar se resolvieron espontáneamente.
No se han comunicado efectos arritmogénicos ni alteraciones del electrocardiograma
PRESENTACIONES
 ALERCINA comprimidos; 7 comprimidos
 ALERLISIN comprimidos recubiertos con película, 20 comprimidos
 ALERLISIN gotas orales en solución, 1 frasco de 20 ml
 ALERLISIN solución oral, 1 frasco de 200 ml
 ALERSOL 1 mg/ml Solución oral, 70 solución
 CETIMERCK 10 mg comprimidos recubiertos con película, 7 comprimidos
 CETINEU 10 mg comprimidos recubiertos con película, 7 comprimidos
 CETIRIZINA EDIGEN 10 mg/ml gotas orales en solucion, 7 ml
 CETIRIZINA WINTHROP 10 mg comprimidos recubiertos
66.- DESLORATADINA
Composición: Jarabe: Cada 5 ml contiene: Desloratadina 2.5 mg. Excipientes: Propilenglicol, Sacarosa, Acido Cítrico
Anhidro, Citrato de Sodio Dihidrato, Metilparabeno, Propilparabeno, Edetato Disódico, Esencia de Frutilla Madura, Agua
Purificada. Comprimidos recubiertos: Cada comprimido recubierto contiene: Desloratadina 5 mg. Excipientes: Calcio
Fosfato Dibásico Dihidrato, Almidón de Maíz, Celulosa Microcristalina, Talco, Hipromelosa E5, Macrogol 4000, Dióxido
de Titanio, Polisorbato 80, Colorante FD&C Amarillo N° 6 Laca Alumínica
Acción Terapéutica: Antihistamínico.
INDICACIONES
Indicaciones: Alivio de los síntomas asociados con rinitis alérgicas. Alivio de los síntomas de la urticaria idiopática
crónica, tales como el alivio de prurito y el tamaño y el número de ronchas.
PRESCRIPCION , DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION (Posología): Oral. El médico debe indicar la posología y el
tiempo de tratamiento apropiado a cada caso en particular; no obstante, la dosis usual recomendada es: Jarabe
(solución oral): Niños de 6 a 11 años: 5 ml (2.5 mg) de solución oral 1 vez al día, con comida o sin ella, para el alivio
de los síntomas asociados a la rinitis alérgica (incluyendo rinitis alérgica persistente e intermitente) y urticaria idiopática
crónica. Niños de 1 a 5 años: 2.5 ml (1.25 mg) de solución oral 1 vez al día. Con comida o sin ella, para el alivio de los
síntomas asociados a la rinitis alérgica (incluyendo rinitis alérgica persistente e intermitente) y urticaria idiopática
crónica. Niños de 6 meses a 11 meses de edad: 2 ml (1mg) de solución oral 1 vez al día con o sin una comida, para el
alivio de los síntomas asociados a urticaria idiopática crónica. Adultos y adolescentes (12 años de edad y mayores): 10
ml (5 mg) de jarabe 1 vez al día, con una comida o sin ella, para el alivio de los síntomas asociados a la rinitis alérgica
(incluyendo rinitis alérgica persistente e intermitente) y urticaria idiopática crónica. Si olvidó tomar una dosis a tiempo,
tómela lo más pronto posible y después continúe con su esquema de dosificación habitual. No tome una dosis doble
para compensar las dosis olvidadas. Comprimidos: la dosis usual recomendada es: 1 comprimido recubierto (5 mg) 1
vez al día, con una comida o sin ella.
Efectos Colaterales: Los medicamentos pueden producir algunos efectos no deseados además de los que se
pretenden obtener. Algunos de ellos pueden requerir atención médica. Consulte inmediatamente al médico si presenta
alguno de los síntomas siguientes: faringitis, boca seca, somnolencia, fatiga, síntomas similares a la influenza, mialgia,
náusea, mareos, garganta seca, dolor de estómago, aumento del apetito. Si se presenta alguna reacción de
hipersensibilidad, como ronchas en la piel, o dificultad respiratoria, consulte con el médico.
CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones: Usted no debe tomar este medicamento en los siguientes casos: Desloratadina está
contraindicado en pacientes que son hipersensibles a este medicamento, a loratadina o a cualquiera de sus
ingredientes. No administrar a personas con insuficiencia hepática severa o con antecedentes de reacción alérgica a
los componentes de la fórmula. Embarazo y lactancia: No se recomienda su uso. Porfiria. No administrar a pacientes
con insuficiencia hepática, ya que este medicamento se acumula tanto en la sangre como en los tejidos.
Precauciones: Antes de usar este medicamento deben sopesarse los riesgos y los beneficios de su uso, los que
deben ser discutidos entre usted y su médico. Considerar los siguientes aspectos: Pacientes alérgicos: Ud. debe
comunicar a su médico si alguna vez ha presentado una reacción alérgica a este medicamento o alguna otra sustancia,
ya sea alimentos, preservantes, colorantes, saborizantes u otros medicamentos. Embarazo: La seguridad en la
utilización de desloratadina durante el embarazo la clasifica dentro de la categoría C, por lo que se debe administrar
con precaución a mujeres embarazadas y nodrizas. Lactancia: La desloratadina pasa a leche humana; por lo tanto,
debe tomarse una decisión si se discontinúa la lactancia o si se descontinúa desloratadina, tomando en cuenta la
importancia de la droga para la madre. Pacientes geriátricos: En general, debe ser cuidadosa la selección de la dosis
para un paciente mayor, reflejando la mayor frecuencia de la disminución de la función hepática, renal o cardíaca y de
enfermedad concomitante u otra terapia por drogas. Pacientes con insuficiencia renal: En caso de insuficiencia renal
severa, deberá utilizarse con precaución. Efectos en la capacidad de conducir y/o operar maquinaria: Usar con
precaución en pacientes sensibles a los antihistamínicos y que reaccionan con somnolencia. Evite realizar actividades
que requieran estado de alerta mientras está medicándose. Este medicamento puede producir somnolencia y disminuir
la capacidad de concentración y los reflejos. No conduzca bajo el efecto de este medicamento. Consumo de alcohol:
Durante el tratamiento, debe evitarse el consumo de bebidas alcohólicas, pues el alcohol potencia el efecto depresor
de desloratadina. Otras precauciones: Existe una posible interferencia con las pruebas cutáneas de sensibilidad que
utilizan alergenos; es necesario informar al médico que se está tomando antihistamínicos. En pacientes con falla renal
severa, se deberá mantener un control constante.
Interacciones Medicamentosas: Desloratadina puede administrarse juntamente con los alimentos. No administrar
juntamente con azitromicina, cimetidina, eritromicina, fluoxetina, ketoconazol, ya que aumenta la concentración
plasmática de desloratadina.
Sobredosificación: Ante la eventualidad de una sobredosificación, concurrir al centro de urgencia más cercano y
tomar las medidas estándares de soporte adecuadas. Síntomas por ingestión de altas dosis en forma aguda: Se
puede producir nerviosismo, palpitaciones, convulsiones y molestias gastrointestinales, como diarreas y sequedad de la
boca. Si las condiciones son adecuadas, se debiese practicar lavado gástrico y aplicar tratamiento sintomático.
Conservación: Mantener en su envase original, protegido del calor, la luz, la humedad y a no menos de 25°C.
Presentaciones: Jarabe: Envase conteniendo 60 ml de jarabe. Comprimidos: envase conteniendo 30 comprimidos
recubiertos.
67.- EBASTINA
DESCRIPCION
La ebastina es un antihistamínico H1, de segunda generación con una estructura química única que se diferencia de
otros antihistamínicos de segunda generación. Se utiliza en el tratamiento de la rinitis y conjutivitis elérgicas.
Mecanismo de acción: la ebastina produce una inhibición rápida y prolongada de los efectos inducidos por histamina,
y muestra una fuerte afinidad para la unión a los receptores H1. Después de la administración oral ni ebastina ni sus
metabolitos atraviesan la barrera hematoencefálica. Esta característica concuerda con el bajo perfil de sedación
observado en los resultados de los experimentos en los que se estudiaron los efectos de ebastina sobre el sistema
nervioso central. Los datos in vitro e in vivo demuestran que ebastina es un antagonista potente, de efecto prolongado
y altamente selectivo de los receptores H1de histamina, libre de efectos a dversos sobre el SNC y de efectos
anticolinérgicos
Farmacocinética: Después de una dosis oral única de 10 mg, los niveles plasmáticos máximos del metabolito se
obtienen entre las 2,6 y las 4 horas y alcanzan valores de 80a 100 ng/ml.Tras la administración reiterada de 10 mg una
vez al día, el estado estacionario fue alcanzado en 3 a 5 días con unos niveles plasmáticos máximos entre 130 y 160
ng/ml.
Los niveles plasmáticos máximos de ebastina después de una dosis oral única de 20 mg, se obtienen entre 1 y 3 horas
después de la administración y alcanzan un valor medio de 2,8 ng/ml, mientras que los niveles plasmáticos del
metabolito carebastina al canzan un valor medio de 157 ng/ml. Tanto la ebastina como su metabolito, carebastina,
muestran una extensa unión a proteínas del plasma, > 95%.
No se han detectado fenómenos de saturación en la absorción, distribución y eliminación del producto. Se ha
evidenciado que existe una linealidad cinética de acuerdo con los valores del área bajo la curva de concentración-
tiempo a dosis entre 10 y 40 mg de ebastina, y que los valores de Tmax no dependen de la dosis administrada.
Después de administrarse de forma oral, a través del citocromo P450 3A4 experimenta un primer paso metabólico en
su metabolito activo del ácido carboxílico, la carebastina. Con una tasa de conversión del 100%.
Los estudios in vitro con microsomas hepáticos humanos muestran que ebastina es metabolizada a carebastina
mediante el enzima CYP3A4. La admini stración concomitante de ebastina y ketoconazol o eritromicina (ambos
inhibidores del CYP3A4) a voluntarios sanos fue asociada a concentraciones plasmáticas significativamente elevadas
de ebastina y carebastina, especialmente con ketoconazol. La vida media del metabolito ácido se sitúa entre 15 y 19 h,
siendo un 66% del fármaco ex cretado en orina, principalmente en forma de metabolitos conjugados.
Cuando la ebastina se administra junto con comida, tanto los niveles plasmáticos como el AUC del metabolito principal
de ebastina, aumentan entre 1,5 y 2 veces. Este incremento no modifica la Tmax. La administración de ebastina con
comida no modifica su efecto clínico
No es necesario ajustar la dosis en ancianos ni en caso de pacientes con insuficiencia renal ni en pacientes con
insuficiencica hepática de leve a moderada.
INDICACIONES Y POSOLOGIA, PRESCRIPCION , DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION
Tratamiento sintomático de procesos alérgicos, tales como rinitis y conjuntivitis alérgicas, tanto estacionales
como perennes (descargas nasales, picor de nariz, picor de ojos, lagrimeo, ganas de estornudar), urticaria
crónica, dermatitis alérgica.
Administración oral
 Adultos y niños mayores de 12 años: 1 comprimido (10 mg) o 2 dosis de 5 ml (correspondiente a 10 mg), una
vez al día
 Niños entre 6 y 11 años: ½ comprimido (5 mg) o 1 dosis de 5 ml (correspondiente a 5 mg) una vez al día.
 Niños entre 2 y 5 años: ½ dosis de 5 ml (correspondiente a 2,5 mg) una vez al día.
En pacientes con alteración de la función hepática, no es necesario ajustar la dosis.
CONTRAINDICACIONES
La ebastina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida al principio activo.
Dado que la ebastina alcanza su efecto terapéutico 1 a 3 horas después de su administración, no debe ser utilizada en
cuadros alérgicos agudos de urgencia. No debe administrase este medicamento a niños menores de 2 años, dado que
no se ha establecido la seguridad en esas edades.
Los comprimidos contienen lactosa. Se han descrito casos de intolerancia a este componente en niños y adolescentes.
Aunque la cantidad presente en el preparado no es, probablemente, suficiente para desencadenar los síntomas de
intolerancia, en caso de que aparecieran diarreas debe consultar a su médico.
Los estudios realizados en animales no indicaron efectos nocivos directos o indirectos por lo que se refiere al desarrollo
fetal o embrionario, al curso de la gestación o al desarrollo peri y post-natal. Tampoco se han identificado efectos
teratogénicos en animales. No obstante, no se han realizado estudios controlados en mujeres embarazadas.Por tanto,
sólo se utilizará ebastina durante el embarazo cuando sea claramente necesario dado que el riesgo de teratogenicidad
no puede ser excluido con absoluta certeza Tampoco debe ser administrado a madres lactantes.
EFECTOS SECUNDARIOS
La ebastina a dosis de 10 y 20 mg/día ha sido evaluado en más de 3000 pacientes en ensayos clínicos.
Los acontecimientos adversos reportados en pacientes mayores de 12 años son los siguientes:
Frecuentes (>1/100, <1/10) : cefalea, somnolencia, sequedad de boca, faringitis, rinitis y astenia.
Poco frecuentes (>1/1000, <1/100): dolor abdominal, dispepsia, epistaxis, sinusitis, náusea e insomnio. .
En estudios realizados con dosis elevadas, no se observaron signos o síntomas clínicamente significativosa dosis de
hasta 100 mg una vez al día. No existe ningún antídoto específico para ebastina. Deberá considerarse la necesidad de
realizar un lavado gástrico, monitorización de las constantes vitales, incluyendo ECG, y tratamiento sintomático.
PRESENTACIONES
EBASTEL Comp. 10 mg EBASTEL FORTE Comp. recub. 20 mg EBASTEL Sol. oral 5 mg/5 ml RINO-EBASTEL Cáps.
Ebastina Kern Pharma 10 mg
68.- FEXOFENADINA
DESCRIPCION
La fexofenadina es un antagonista de los receptores H1. Es el metabolito activo de otro antagonista H1, la terfenadina.
Tanto la fexofenadina como la terfenadina son no sedantes, pero a diferencia de la terfenadina, la fexofenadina no
causa prolongación del intervalo QT cuando se administra en dosis de hasta 800 mg por día o cuando se administra
concomitantemente con ketoconazol o eritromicina.
Mecanismo de acción: Al igual que otros bloqueantes H1 como el cromoglicato o el nedocomil, la fexofenadina no
impide la liberación de histamina, pero compite con la histamina libre para la unión a los receptores H1. Esto bloquea
los efectos de de la histamina sobre los receptores H1 en el tracto gastrointestinal, el útero, los vasos sanguíneos y el
músculo liso bronquial. El bloqueo de los receptores H1 también suprime la formación de edema y prurito. En
concentraciones más altas, los el antagonismo a los receptores H1 se vuelve relativamente irreversible. La
fexofenadina es lipófila en comparación con los antihistamínicos de primera generación y no cruza fácilmente la barrera
hematoencefálica. La depresión del SNC es mínima en comparación con otros antagonistas H1.
A pesar de que la fexofenadina es un metabolito de la terfenadina que tiene efectos sobre la prolongación del intervalo
QT y produce taquicardia ventricular (torsades de pointes), en los ensayos previos a la comercialización de la
fexofenadina no se observó una prolongación significativa del intervalo QT a dosis de 60-240 mg dos veces al día en
900 pacientes o hasta 400 mg dos veces al día en sujetos sanos.
Farmacocinética: la fexofenadina se administra por vía oral y se absorbe rápidamente (máximo en 2-3 horas). La
biodisponibilidad absoluta de la fexofenadina es desconocida. El inicio del efcto antihistamínico es de aproximadamente
1 hora y persiste durante hasta 12 horas. El fármaco se une a las proteínas en un 60-70%; La fexofenadina se une
principalmente a la glucoproteína alfa-1 ácida y albúmina. Basado en estudios radiomarcados, aproximadamente el
80% y el 11% de la dosis se recuperó en las heces y la orina, respectivamente.
Aproximadamente el 5% de la dosis total administrada se metaboliza (0.5-1.5% de la dosis se metaboliza por las
isoenzimas 3A4). Sin embargo, debido a que la biodisponibilidad absoluta no se ha determinado, no se sabe si el
componente fecal representa fármaco no absorbido o la excreción biliar. Por lo tanto, se desconoce si la excreción
renal y / o el metabolismo juegan un papel importante en la eliminación del fármaco sistémico.
La semi-vida de eliminación es de aproximadamente 14,4 horas en voluntarios sanos que recibieron 60 mg dos veces
al día.
La farmacocinética de la fexofenadina se ve alterada por la enfermedad renal y la edad, pero no la enfermedad
hepática. Las concentraciones plasmáticas máximas fueron de 87% y 111% en los pacientes con insuficiencia renal
leve (aclaramiento de creatinina 41-80 ml / min) o grave (aclaramiento de creatinina 11-40 ml / min). La semi-vida de
eliminación fue del 59% y un 72% mayor, respectivamente, que en los voluntarios normales.
Las concentraciones plasmáticas máximas en pacientes en diálisis (ClCr <= 10 ml / min) fueron un 82% mayores y la
semi-vida fue el 31% más larga que en los voluntarios normales. El efecto de la hemodiálisis en la eliminación de
fexofenadina es desconocida. La hemodiálisis no elimina de manera efectiva la fexofenadina de la sangre (solo se
elimina el 1,7%) después de la administración oral de terfenadina.
En sujetos ancianos (> 65 años), los niveles plasmáticos máximos de fexofenadina fueron 99% mayores que los
observados en pacientes más jóvenes (<65 años). Las semi-vidas de eliminación fueron similares a los observados en
los sujetos más jóvenes. La farmacocinética de fexofenadina clorhidrato en pacientes con enfermedad hepática no
difiere sustancialmente de la observada en sujetos sanos.
INDICACIONES Y POSOLOGIA , PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIONES
Tratamiento de la rinitis alérgica:
Administración oral (comprimidos de liberación inmediata o cápsulas):
 Adultos y adolescentes > 12 años: 60 mg por vía oral dos veces al día o 180 mg PO una vez al día. Reducir la
dosis a 60 mg por vía oral una vez al día para la insuficiencia renal.
 Niños 6-11 años: 30 mg por vía oral dos veces al día. Reducir la dosis a 30 mg una vez al día para el deterioro
renal PO.
Tatamiento de la urticaria crónica idiopática:
Administración oral (comprimidos de liberación inmediata o cápsulas):
 Adultos y adolescentes > 12 años: 60 mg por vía oral dos veces al día. Reducir la dosis a 60 mg por vía oral
una vez al día para la insuficiencia renal.
 Niños 6-11 años: 30 mg por vía oral dos veces al día. Reducir la dosis a 30 mg una vez al día para el deterioro
renal PO.
Límites máximos de dosificación:
 ;Adultos: 180 mg / día PO fexofenadina en formulaciones de liberación inmediata.
 Ancianos: 180 mg / día PO fexofenadina como formulaciones de liberación inmediata.
 Adolescentes: 180 mg / día PO fexofenadina como formulaciones de liberación inmediata.
 Niños de 6-11 años: 60 mg / día PO fexofenadina en forma de comprimidos de liberación inmediata. ç
 Niños <6 años: El uso seguro y eficaz no se ha establecido.
Pacientes con insuficiencia hepática: No es necesario ajustar la dosis.
Pacientes con insuficiencia renal: aclaramiento de creatinina <80 ml / min: reducir la dosis inicial de 60 mg por vía oral
una vez al día para los adultos y 30 mg PO una vez al día para niños de 6-11 años de edad.
Hemodiálisis intermitente: El efecto de la hemodiálisis en la eliminación de fexofenadina es desconocido. La
hemodiálisis no elimina de manera efectiva la fexofenadina de la sangre (solo el 1,7% eliminado) después de su
administración oral.
CONTRAINDICACIONES
No usar fexofenadina en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a la terfenadina debido a la semejanza en la
estructura química. La fexofenadina debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal. Las
concentraciones plasmáticas máximas fueron de 87% y 111% mayor en los pacientes con insuficiencia renal leve
(depuración de creatinina 41-80 ml / min) o grave (aclaramiento de creatinina 11-40 ml / min) Insuficiencia renal,
respectivamente. La media de eliminación vidas medias fueron de 59% y un 72% más, respectivamente, que en los
voluntarios normales. Las concentraciones plasmáticas máximas en pacientes en diálisis (ClCr <= 10 ml / min) fueron
de 82% mayor y la vida media fue 31% más largo que en los voluntarios normales. Los pacientes con insuficiencia
renal leve a grave deben recibir la mitad de la dosis inicial, debido a la eliminación retardada de fexofenadina.
La fexofenadine se clasifica dentro de la Categoría C de riesgo en el embarazo no se han realizado estudios
adecuados y bien controlados sobre el uso de fexofenadina en mujeres embarazadas. Tampoco se sabe si
fexofenadine pasa a la leche materna humana. Se recomienda utilizar la fexofenadine durante el embarazo o la
lactancia sólo si los beneficios del tratamiento superan los riesgos.
La incidencia de somnolencia fue de 1,3% en los pacientes que recibieron monoterapia con fexofenadina (placebo
frente a 0,9%). Los pacientes deben ser advertidos acerca de la realización de tareas peligrosas (por ejemplo, conducir
o manejar maquinaria) mientras esté tomando fexofenadina, aunque el riesgo es relativamente bajo. La seguridad y
eficacia de fexofenadina en niños menores de 6 años de edad no han sido establecidas. Los antihistamínicos
generalmente no se debe utilizar en los recién nacidos, debido a la posibilidad de estimulación paradójica del SNC.
INTERACCIONES
A diferencia de la terfenadina, la fexofenadina no se ha asociado con una prolongación del intervalo QT o a arritmias
ventriculares cuando se coadministra con eritromicina o ketoconazol. En dos estudios separados de 24 sujetos sanos,
la fexofenadina en dosis de 120 mg dos veces al día (dos veces la dosis recomendada) se administró conjuntamente
con eritromicina 500 mg cada 8 horas o ketoconazol 400 mg una vez al día durante siete días. No hubo diferencias en
los eventos adversos o ni se modificó el intervalo QTc cuando los sujetos fueron tratados con fexofenadina sóla o en
combinación con estos potentes inhibidores de la CYP 3A4, como la eritromicina o ketoconazol.
La eritromicina aumentó en el estado estacionario las concentraciones máximas de fexofenadina en un 82% y aumentó
el AUC en un 109%. El ketoconazol aumentó en el estado estacionario las concentraciones máximas de fexofenadina
en un 135% y aumentó el AUC en un 164%. Por su parte, la fexofenadina no tuvo ningún efecto sobre la
farmacocinética de la eritromicina o del ketoconazol. Los mecanismos de estas interacciones son desconocidos, y la
posibilidad de interacción con otros antifúngicos azólicos o agentes macrólidos no ha sido estudiada. Según el
fabricante, los cambios asociados en los niveles plasmáticos de fexofenadina subsiguientes a la administración de
eritromicina o ketoconazol estuvieron dentro del rango de los niveles plasmáticos alcanzados en ensayos clínicos
adecuados y bien controlados. No obstante es prudente tener precaución y hacer un seguimiento de los pacientes
tratados con estas combinaciones de fexofenadina y eritromicina o ketoconazol.
La administración de antiácidos conteniendo aluminio y/o magnesio no debe llevarse a cabo al mismo tiempo que la
fexofenadina, ya que estos fármacos inhiben parcialmente la absorción del antihistamínico.
La pioglitazona se metaboliza parcialmente por la isoenzima CYP3A4 del citocromo P450 y, por tanto puede reducir la
biodisponibilidad de la fexofenadina mediante la inducción de CYP3A4. La coadministración de pioglitazona con
fexofenadina no ha sido estudiada.
A pesar de fexofenadina es considerado un antihistamínico "no sedante", la sedación se ha observado en algunos
pacientes que recibieron fexofenadina u otros fármacos antihistamínicos de la segunda generación. Por esta razón,
sería prudente monitorear somnolencia durante el uso concomitante con otros depresores del SNC tales como los
antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, benzodiacepinas, agonistas opiáceos, antipsicóticos, etanol, otros bloqueadores
H1-y ansiolíticos, sedantes e hipnóticos.
Los zumos de naranja, pomelo y manzana pueden reducir la biodisponilidad de la fexofenadina y debe ser evitados.
EFECTOS ADVERSOS
Las reacciones adversas inducidas por la fexofenadina han sido determinadas a partir de las observaciones en los
estudios clínicos realizados en 5083 pacientes con urticaria idiopática crónica y rinitis alérgica. En total fueron
evaluados 3010 pacientes de más de 6 años de edad que fueron tratados con dosis del fármaco entre 20 y 240 mg dos
veces al día o 120-180 mg una vez al día. En el ámbito pediátrico fueron evaluads 646 pacientes de 6 a 11 años de
edad con rinitis alérgica estacional y 534 pacientes de 6 meses a 5 años de edad. Las dosis de fexofinafina oscilaron
entre 15 y 30 mg dos veces al día y la duración del estudio de 2 a 4 semanas .
La incidencia de reacciones adversas no ligeramente superior en los pacientes tratados con la fexofenadina que en los
tratados con placebo y, además, no guardó relación con la dosis administradas. Las reacciones adversas más
frecuentes fueron somnolencia, cefaleas y dolor de esplada en los pacientes de más de 6 años. En las adolescentes se
observó dismenorrea en el 1.5% de las niñas tratadascon 60 mg de fexofenadina dos veces al día frente al 0.7% en las
tratadas con placebo. En los niños de 6 meses a 5 años se ovservo tos (3.8% para la fexofenadina frente al 1.3%),
infección del tracto respiratorio superior (2.9% frente a 0.9%), pirexia (2.4% frente a 0.9%) y otitis media (09% frente al
0%).
Además de las reacciones adversas reportadas en los estudios clínicos se ha descrito insomnio, nerviosismo,
alteraciones del sueño y recciones de hipersensibilidad (anafilaxia, urticaria, angioedema, disnea, sofocos, prurito y
rash).Sin embargo, no siempre estos efectos adversos pueden atribuirse exclusivamente a la medicación.
PRESENTACIONES
 Allegra, fexofenadine,comprimidos de 30, 60 y 180 mg
 Telfast, comprimidos recubiertos con 180 mg
69.- LEVOCETIRIZINA
Se trata de un un antihistamínico H1 selectivo que carece de acción anticolinérgica y que no atraviesa la barrera
hematoencefálica (BHE) por lo tiene escaso efecto sedante a las dosis recomendadas habitualmente. Vida media larga
(más adecuado en tratamiento pautado que a demanda), con un comienzo de acción más rápido que otros del grupo.
Enantiómero de la cetirizina, con perfil similar a esta. Faltan estudios comparativos de su efectividad clínica con
cetirizina o con otros anti-H1.
INDICACIONES
USO CLÍNICO.
Indicado en pacientes pediátricos a partir de 2 años (A) para el tratamiento de:
•Rinoconjuntivitis alérgica estacional y perenne
•Urticaria crónica
No recomendado a niños menores de 2 años (E: off-label).
CONTRAINDICACIONES
•Hipersensibilidad a la cetirizina, hidroxicina u otro derivado piperazínico, o a cualquier de los excipientes.
•Pacientes con enfermedad renal grave con un aclaramiento de creatinina inferior a 10 ml/min.
PRECAUCIONES
•Evitar alcohol y sedantes

•Inhibe la prueba cutánea de alergia, espaciar 3 días.
•Algunas de las presentaciones comercializadas en comprimidos contienen lactosa. Los pacientes con intolerancia
hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa Lapp (insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o
malabsorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento.
EFECTOS SECUNDARIOS
Somnolencia, sequedad de boca, cefaela, mareo, fatiga, molestias gastrointestinales.
DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN

•Niños de 2 a 6 años: 2,5 mg administrada en dos tomas de 1,25 mg
•Niños de 6 a 12 años: 5 mg / 24 horas
•Adolescentes mayores de 12 años: 5 mg una vez al día
Las gotas se deben verter en una cuchara o diluir en agua (se deben tomar inmediatamente).
En Insuficiencia renal moderada y grave ajustar dosis.
PRECAUCIONES
•Evitar alcohol y sedantes
•Inhibe la prueba cutánea de alergia, espaciar 3 días.
•Algunas de las presentaciones comercializadas en comprimidos contienen lactosa. Los pacientes con intolerancia
hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa Lapp (insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o
malabsorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
No se han realizado estudios de interacción con levocetirizina (incluyendo estudios con inductores de CYP3A4).
Los estudios realizados con el compuesto racémico cetirizina demostraron que no había ninguna interacción adversa
clínicamente relevante (con pseudoefedrina, cimetidina, ketoconazol, eritromicina, azitromicina, glipizida y diazepam).
DATOS FARMACÉUTICOS
Para conocer los excipientes de las distintas presentaciones de levocetirizina comercializadas, consultar las distintas
fichas técnicas.
Presentaciones comerciales. Las presentaciones disponibles en España pueden consultarse online en el Centro de
Información de Medicamentos de la AEMPS (CIMA), http://www.aemps.gob.es/cima , y en http://pediamecum.es en el
enlace Presentaciones correspondiente a cada ficha.
70.- LORATADINA
DESCRIPCION
La loratadina es una antihistamina H-1 activa por vía oral y no sedante, con una estructura química parecida a la de la
ciproheptadina y azatidina. La loratadina difiere químicamente de otras antihistaminas H1 con propiedades no sedantes
como son el astemizol o la terfenadina. La poca actividad sedante de la loratadina se debe a su pequeña penetración
en el sistema nervioso central y hacia una afinidad baja para con los receptores H1 del sistema nervioso central. A
diferencia de otras antihistaminas, la loratadina no estado nunca asociada a torsades de pointes.
Mecanismo de acción: Al igual que otras antihistaminas H1, la loratadina no evita la liberación de histamina como lo
hacen el cromoglicato o el nedocromil, sino que compete con la histamina en los receptores H1. Este antagonisto
competitivo evita que la histamina se fije a su receptor y bloquea los efectos de la misma sobre los receptores del tracto
digestivo, útero, grandes vasos y músculos bronquiales. Los bloqueantes H1 tiene una serie de propiedades que
comparten con anticolinérgicos, antiespasmósdicos y bloqueantes gangliónicos y adrenérgicos. Sin embargo, la
loratadina está prácticamente desprovista de efectos anticolinérgicos y los estudios in vitro han puesto de manifiesto
que este fármaco sólo tiene una débil afinidad hacia los receptores colinérgicos y a-adrenérgicos.
Farmacocinética: la loratadina es activa por vía oral. Después de su administración, el comienzo de la acción
antihistamínica tiene lugar hacia las 1-3 horas con un efecto máximo a los 1-12 horas y una duración del efecto que se
extiende a más de 24 horas. Cuando se administra con el alimento, la absorción aumenta en un 40-50% aunque el
tiempo requerido para alcanzar las concentraciones máximas aumenta. Sin embargo, ninguno de estos dos efectos
tiene significancia clínica. La loratadina se une a las proteínas del plasma en un 97% y se excreta en la leche materna.
La loratadina experimenta un metabolismo hepático intenso a través de las isoenzimas CYP3A4 y CYP2D6, originando
metabolitos inactivos. La semivida de eliminación de la loratadina y de sus metabolitos es de 8.4 horas y 28 horas,
respectivamente. La eliminación tiene lugar por vía renal y fecal.
Aunque la semivida de eliminación aumenta en los ancianos y las AUC y Cmax son mayores que las observadas en
poblaciones más jóvenes no se consideran necesarios reajustes en las dosis. Por el contrario, las dosis de loratadina
deben reducirse en pacientes con insuficiencia renal (CrCl < 30 ml/min) o hepática. La hemodiálisis no altera la
farmacocinética de la loratadina o de su metabolito.
INDICACIONES Y POSOLOGIA, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION
La loratadina está indicada para el alivio de los síntomas asociados a la rinitis alérgica primaveral y para el tratamiento
de urticaria idiopática crónica. Las dosis usuales para adultos y adolescentes son 10 mg orales una vez al día. Para los
niños de 2 a 5 años, las dosis son de 5 mg una vez al día.
La seguridad y eficacia de la loratadina no ha sido establecida en niños de < 2 años de edad.
En pacientes con insuficiencia renal (CrCl < 30 ml/min), la dosis debe ser de 10 mg una vez al día en días alternos.
CONTRAINDICACIONES
La loratadina está contraindicada en individuos que tengan hipersensibilidad al fármaco. La pequeña actividad
anticolinérgica de las antihistaminas H1 puede resultar en un espesamiento de las secreciones bronquiales agravando
los ataques agudos de asma. Sin embargo, esta actividad anticolinérgica no excluye el uso de antihistamínicos en
enfermos asmáticos, en particular cuando se usan fármacos como la loratadina con un mínimo componente
anticolinérgico.
La loratadina puede ocasionar aletargamiento y somnolencia en algunos pacientes, por lo que estos deberán ser
advertidos del peligro de conducir o utilizar maquinaria hasta que se conozca su reacción al fármaco.
La seguridad y eficacia de la loratadina no han sido establecidos en niños de menos de 2 años. Por regla general las
antihistaminas no se deben usar en los neonatos debido a la posibilidad de una estimulación paroxística del sistema
nervioso central.
La loratadina y sus metabolitos se excretan en la leche materna, por lo que se evitará su consumo durante la lactancia.
La loratadina ha sido clasificada dentro de la categoría B de riesgo para el embarazo. Aunque los estudios en animales
no han puesto de manifiesto efectos teratogénicos no existen estudios controlados en el ser humano y, por tanto se
deberá evitar su uso durante el embarazo
INTERACCIONES
La cimetidina, eritromicina y el ketoconazol han demostrado interferir con el metabolismo de la loratadina,
probablemente mediante un mecanismo de inhibición de la isoenzima CYP3A4 del citocromo P-450, lo que ocasiona un
aumento de las concentraciones plasmásticas de loratadina y de sus metabolitos. Sin embargo, estas concentraciones
elevadas de loratadina no van acompañadas de una prolongación del QT, ni de cambios electrocardiográficos ni
tampoco se ha observado un aumento significativo de efectos secundarios en comparación con los pacientes de
control.
Aunque no se han confirmado interacciones entre la loratadina y otros fármacos que inhiben el citrocromo P450, se
deberán tomar precauciones si la loratadina se administra con inhibidores potentes de la isoenzima CYP3A4 del
citocromo P-450. Por ejemplo, la loratadina puede reducir, al menos teóricamente, las concentraciones plasmáticas de
amprenavir ocasionando una pérdida de eficacia de este fármaco antiretroviral. Aunque la loratadina es considerada
como una antihistamina no sedante, se ha observado una relación dosis-respuesta sedante en dosis elevadas. Parece
pués prudente vigilar a los pacientes que sean tratados con depresores del sistema nervioso central como los
barbitúricos, benzodiazepinas, opiáceos, antipsicóticos, hipnóticos, anxiolíticos, sedantes y antidepresivos tricíclicos.
Alimentos: Los alimentos retrasan la absorción de la loratadina y también aumentan la biodisponilidad del producto. Se
recomienda la administración del fármaco en ayunas si se desea un rápido efecto. Anque las antihistaminas selectivas
como la loratadina produce menos somnolencia que las tradicionales, el alcohol puede potenciar este efecto aumento
el riesgo de accidentes. Los pacientes tratados con loratadina deberán ser advertidos del riesgo que supone consumir
alcohol.
REACCIONES ADVERSAS
La somnolencia y/o la sedación son los efectos secundarios más frecuentes de las antihistaminas H1. Se ha observado
somnolencia en el 8% de los pacientes tratados con loratadina frente al 6% en los tratados con placebo. En un 4% de
los casos, se ha observado fatiga.
Aunque los efectos anticolinérgicos de la loratamina son mínimos, algunos pacientes experimentan xerostomía (3%).
Las cefaleas son quizás el efecto secundario más frecuente observado con la loratadina con una incidencia del 12%.
Sin embargo, menos del 1% de los pacientes se ve obligado a discontinuar el tratamiento debido a los efectos
secundarios de la loratadina
Otras reacciones adversas observadas en menos de 2% de los pacientes son nerviosismo, fatiga, jadeos, dolor
abdominal, conjuntivitos, disfonía, malestar general e infecciones del tracto respiratorio. En los niños, los efectos
secundarios más frecuentes son diarrea, epistaxis, faringitis, fatiga, malestar y rash.
Se han comunicado mareos, cefaleas y taquicardia sinusal cuando las dosis de loratadina fueron ampliamente
superadas (hasta 16 veces la dosis recomendada). En un estudio en el que se administraron 40 mg de loratadina al día
durante 90 días el fármaco fué bien tolerado y no se observaron cambios en el QT.
PRESENTACION
 CIVERAN. 5 mg/5 ml. Jarabe 120 ml. LESVI
 CIVERAN comprimidos 10 mg. LESVI
 CLARITYNE. 5 mg/5 ml. Jarabe 120 ml. SHERING PLOUGH
 CLARITYNE comprimidos 10 mg. SCHERING PLOUGH
 NARINE repetabs. 5/120 mg 20 grageas SCHERING PLOUGH
 VELODAN. 5 mg/5 ml. Jarabe 120 ml. VITA
 VELODAN. comprimidos 10 mg. VITA
71.- RUPATADINA
Rupatadina es fármaco no sedante, selectivo, de acción prolongada, que tiene una intensa actividad
antagonista frente a los receptores de histamina h1 y los receptores de factor activador plaquetario.
INDICACIONES:
Está indicado a partir de los 6 años (A) para el tratamiento sintomático de Rinitis alérgica (incluyendo
rinitis alérgica persistente).
A partir de los 12 años, además de la indicación anterior, también está indicado en el tratamiento de (A)
Urticaria crónica.
No se ha establecido todavía la seguridad y eficacia de rupatadina en niños de 2 a 5 años y con peso menor
de 25 kg. Asimismo, no está recomendado para uso en niños menores de 2 años de edad (E: off-label)
debido a la falta de datos sobre seguridad y eficacia.
 Niños de 6 a 11 años (peso igual o superior a 25 kg): 5 ml (5 mg de rupatadina) de solución oral una
vez al día, administrado con o sin alimentos.
 Niños > 12 años: 10 mg cada 24 horas.
Administrar con o sin alimento. No administrar con zumo de pomelo (puede aumentar el nivel de rupatadina
en el organismo).
CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad a rupatadina o a alguno de los excipientes.
 Insuficiencia hepática y renal.
EFECTOS ADVERSOS
Al igual que todos los medicamentos, este medicamento puede producir efectos adversos, aunque no todas
las personas los sufran.
Los efectos adversos frecuentes (puede afectar hasta 1 de cada 10 pacientes) son somnolencia, dolor de
cabeza, vértigo, sequedad de boca, sensación de debilidad y fatiga. Los efectos adversos poco frecuentes
(puede afectar hasta 1 de cada 100 pacientes) son aumento del apetito, irritabilidad, dificultad en la
concentración, hemorragia nasal, sequedad nasal, dolor de garganta, tos, sequedad de garganta, rinitis,
náusea, dolor abdominal, diarrea, indigestión, vómitos, estreñimiento, erupción, dolor de espalda, dolor de
las articulaciones, dolor muscular, sed, malestar, fiebre, pruebas de la función hepática anormales y
aumento de peso.
Los efectos adversos raros (pueden afectar hasta 1 de cada 1.000 pacientes) son palpitaciones, aumento
del ritmo cardiaco y reacciones alérgicas (picor, urticaria e hinchazón de la cara, labios, lengua o garganta).
Comunicación de efectos adversos
Si experimenta cualquier tipo de efecto adverso, consulte a su médico o farmacéutico, incluso si se trata de
posibles efectos adversos que no aparecen en el prospecto. También puede comunicarlos directamente a
través del Sistema Español de Farmacovigilancia de medicamentos de Uso Humano:
https://www.notificaram.es. Mediante la comunicación de efectos adversos usted puede contribuir a
proporcionar más información sobre la seguridad de este medicamento.
72.- TERFENADINA
– [ANTIALERGICO], [ANTAGONISTA HISTAMINERGICO (H-1)]. La terfenadina es un derivado piperidínico que
bloquea de forma potente, competitiva, reversible y específica a los receptores H1, disminuyendo los efectos sistémicos
de la histamina de forma prolongada. Da lugar a vasoconstricción y disminución de la permeabilidad vascular,
disminuyendo el enrojecimiento y el edema asociado a la alergia. Mitiga parcialmente síntomas asociados a los
procesos alérgicos como enrojecimiento ocular o congestión nasal. Además produce un ligero efecto broncodilatador y
una disminución del prurito dérmico. La experiencia clínica parece mostrar además que la terfenadina es capaz de
impedir la liberación de histamina desde los mastocitos.
La terfenadina apenas es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, por lo que carece prácticamente de efectos
sedantes significativos. Presenta una gran selectividad por los receptores H1, careciendo de efectos anticolinérgicos y
antiserotonérgicos importantes.
La terfenadina, pero no sus metabolitos, ha dado lugar a casos de arritmias cardiacas graves, con alteraciones
importantes del electrocardiograma, como la prolongación del intervalo QT y la torsade de pointes. En ensayos in vitro
se ha podido comprobar que esta molécula es capaz de ejercer un efecto inhibitorio de los canales de potasio de la
fibra cardiaca, que es el responsable de la repolarización cardiaca que da lugar a dichas arritmias.
Indicaciones
– [ALERGIA]. Tratamiento sintomático de afecciones alérgicas tales como [RINITIS ALERGICA], asociadas o no con
[CONJUNTIVITIS ALERGICA], y [DERMATITIS ALERGICA].
PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION
Posología
DOSIFICACIÓN:
– Adultos y niños mayores de 12 años con más de 50 kg de peso, oral:
* Rinitis y conjuntivitis alérgica: 60 mg/24 horas, pudiéndose elevar a 120 mg/24 horas.
* Dermatitis alérgica: 120 mg/24 horas.
Posología en situaciones especiales:
– Insuficiencia renal: En pacientes con insuficiencia renal grave (CLcr menos a 40 ml/minuto), se recomienda
administrar la mitad de la dosis normal en función de su edad y peso. En caso de insuficiencia renal moderada o leve
(CLcr entre 40-90 ml/minuto) no es necesario un reajuste posológico.
NORMAS PARA LA CORRECTA ADMINISTRACIÓN:
Se recomienda administrar la terfenadina más o menos a la misma hora que todos los días, e independientemente de
los alimentos. La dosis diaria puede administrarse en una única toma o fraccionarse en dos tomas distanciadas entre sí
por 12 horas.
Se recomienda no sobrepasar la dosis diaria recomendada, ya que podrían aparecer arritmias cardiacas graves.
Contraindicaciones
– Hipersensibilidad a cualquier componente del medicamento. Pueden existir reacciones cruzadas con otros
antihistamínicos, por lo que no se recomienda emplear ningún antihistamínico H1 en pacientes que hayan presentado
hipersensibilidad a cualquier compuesto del grupo.
– [INSUFICIENCIA HEPATICA]. La terfenadina se metaboliza casi completamente en el hígado, dando lugar a
fexofenadina. En pacientes con insuficiencia hepática, se puede producir un aumento de las concentraciones
plasmáticas y de la semivida de la terfenadina. Estos altos niveles de terfenadina se han asociado con manifestaciones
cardiacas graves, como prolongación significativa del intervalo QT y torsade de pointes, que puede poner en peligro la
vida del paciente. Se recomienda no administrar este medicamento en pacientes con insuficiencia hepática.
– [ARRITMIA CARDIACA]. Pacientes con riesgo cardiaco, como aquellos con [CARDIOPATIA] significativa,
[BRADICARDIA], [SINDROME DE QT LARGO], con [HIPOPOTASEMIA] o en tratamiento con fármacos que afecten al
intervalo QT o que inhiban el metabolismo de la terfenadina (Véase Interacciones). La terfenadina se ha asociado con
la aparición de arritmias cardiacas graves, e incluso potencialmente fatales. Por lo tanto no se recomienda administrarla
en pacientes con cardiopatías previas.
– [PORFIRIA]. La terfenadina se ha asociado con la aparición de brotes porfíricos, por lo que no se consideran seguros
en estos pacientes.
EFECTOS ADVERSOS
Reacciones adversas
Los efectos secundarios de la terfenadina suelen ser leves y transitorios, y normalmente están relacionados con la
dosis. Los antihistamínicos no sedantes dan por regla general los mismos efectos secundarios que los sedantes, pero
con una incidencia mucho menor. Especialmente, la sedación y los efectos anticolinérgicos no aparecen o lo hacen en
muy raras ocasiones, siempre y cuando no se empleen a dosis mayores a las recomendadas. En el caso de la
terfenadina, son especialmente importantes las reacciones adversas cardiacas, que pueden ser incluso potencialmente
fatales. Las reacciones adversas más comunes son:
– Digestivas. Es rara la aparición de [SEQUEDAD DE BOCA]. También se han descrito casos de [NAUSEAS],
[VOMITOS], [ESTREÑIMIENTO], [DIARREA] o [DOLOR EPIGASTRICO].
– Hepáticas. Se han descrito [INCREMENTO DE LOS VALORES DE TRANSAMINASAS], con [ICTERICIA] y
[HEPATITIS].
– Neurológicas/psicológicas. Ocasionalmente puede aparecer [CEFALEA] o [SOMNOLENCIA] ligera. También se
describen algunos casos de [DESORIENTACION], [DESCOORDINACION PSICOMOTRIZ], [MIASTENIA], [VERTIGO],
[ASTENIA]. Como con otros antihistamínicos se podrían producir casos puntuales de [EXCITABILIDAD] paradójica,
sobre todo en niños pequeños, con [INSOMNIO], [NERVIOSISMO], [TEMBLOR], [IRRITABILIDAD], [EUFORIA],
[DELIRIO], palpitaciones e incluso [CONVULSIONES].
– Cardiovasculares. Se han descrito casos de [SINDROME DE QT LARGO] importante en determinados pacientes,
sobre todo en caso de insuficiencia hepática, cardiopatía previa o tratamiento con fármacos inhibidores del
metabolismo hepático o prolongadores del intervalo QT. Entre las consecuencias de dicha prolongación se incluyen
[TAQUICARDIA] ventricular grave, [TORSADE DE POINTES], [FIBRILACION VENTRICULAR] y [PARADA
CARDIACA]. Estos cuadros suelen comenzar con [PALPITACIONES], [MAREO] y [SINCOPE]. Además de los efectos
de cardiotoxicidad, también podría aparecer [HIPOTENSION] o [HIPERTENSION ARTERIAL].
– Genitourinarias. Han aparecido algunos casos de [DISMENORREA] y [GALACTORREA].
– Hematológicas. Raramente podría aparecer [ANEMIA HEMOLITICA], [AGRANULOCITOSIS], [LEUCOPENIA],
[TROMBOPENIA] o [PANCITOPENIA].
– Oculares. Raramente podría aparecer [GLAUCOMA] y [TRASTORNOS DE LA VISION] como [VISION BORROSA] o
[DIPLOPIA].
– Alérgicas/dermatológicas. Pueden aparecer [REACCIONES HIPERSENSIBILIDAD] tras la administración sistémica
de antihistamínicos. También pueden aparecer [REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD] tras la exposición intensa a
la luz solar, con [DERMATITIS], [PRURITO], [ERUPCIONES EXANTEMATICAS] y [ERITEMA].
– Generales. En ocasiones se han descrito casos de [ALOPECIA].
73.- CIMETIDINA
DESCRIPCION
La cimetidina es el primer antagonista de los receptores H2 de histamina comercializado para el tratamiento de la
úlcera péptica. Fue una modificación del primer antagonista de estos receptores, la metiamida, que fue descubierta por
Black y col en la década de los 60. La cimetidina se utiliza para el tratamiento de desórdenes digestivos que tienen
lugar por un exceso de la producción de ácido.
Mecanismo de acción: la cimetidina bloquea los efectos de la histamina en los receptores localizados en la membrana
basolateral de las células parietales del estómago, receptores denominados H2. Como consecuencia de este bloqueo
disminuye la secreción gástrica de ácido con la correspondiente reducción tanto en el volumen del fluido gástrico como
en su acidez. La cimetidina reduce igualmente la secreción gástrica de ácido en respuesta a otros estímulos como los
alimentos, la cafeína, la insulina, el betazol o la pentagastrina. La cimetidina no reduce la secreción de ácido de una
forma tan intensa como los inhibidores de la bomba de protones (p.ej.omeprazol o lansoprazol) debido a que las
secreciones de ácido responden a múltiples estímulos, no todos ellos controlados por la cimetidina. La cimetidina no
altera la motilidad gástrica, el vaciado gástrico, la presión esofágica o las secreciones pancreática y de la vejiga. La
cimetidina exhibe un débil efecto anti-androgénico.
Farmacocinética: la cimetidina se absorbe rápida y completamente por el tracto digestivo, pero experimenta un
metabolismo hepático de primer paso que reduce su biodisponibilidad a un 60-70%. La cantidad de fármaco absorbida
no es afectada por el alimento.
La cimetidina se distribuye por todo el cuerpo, siendo detectable en la leche materna y la placenta. Aproximadamente
el 48% de una dosis oral y el 75% de una dosis intravenosa se eliminan por la orina, siendo el resto eliminado con las
heces. En los pacientes con la función renal normal. la semi-vida de eliminación es de unas dos horas, aumentando
hasta las 5 horas en los pacientes con insuficiencia renal. La insuficiencia hepática, p.ej.la cirrosis, también reduce de
forma significativa el aclaramiento de la cimetidina, recomendándose en los enfermos hepáticos una reducción de las
dosis
Tratamiento de las úlceras gástricas o duodenales
a) Tratamiento agudo:
 Adultos y adolescentes: 800 mg una vez al día, a la hora de acostarse o 400 mg dos veces al día o 300 mg cuatro
veces al día con las comidas y a la hora de acostarse durante 8-12 semanas. No se recomiendan tratamientos de una
duración superior a las 12 semanas
 Niños: entre 20 y 40 mg/kg/día en dosis administradas cada 6 horas
 Infantes: entre 10 y 20 mg/kg/día en dosis administradas cada 6-12 horas
 Neonatos: entre 5 y 10 mg/kg/día en dosis administradas cada 8-12 horas
Administración intravenosa (inyección o infusión intermitentes)
 Adultos y adolescentes: 300 mg IV, diluidos adecuadamente, cada 6 horas
 Niños: 20—40 mg/kg/día IV en dosis dividas cada 6 horas.
 Infantes: 10—20 mg/kg/día IV en dosis divididas cada 6—12 horas.
 Neonatos: 5—10 mg/kg/día IV en dosis divididas cada 8—12 horas.
Administración intramuscular
 Adultos y adolescentes: 300 mg im, sin diluir, cada 6 horas
 Niños: 20—40 mg/kg/día im en dosis dividas cada 6 horas.
 Infantes: 10—20 mg/kg/día im en dosis divididas cada 6—12 horas.
 Neonatos: 5—10 mg/kg/día im en dosis divididas cada 8—12 horas.
b) Tratamiento de mantenimiento:
 Adultos y adolescentes: 400 mg una vez al día a la hora de acostarse. La Asociación Americana de Gastroenterologia
sugiere un tratamiento de mantenimiento hasta 3 años o más si la enfermedad subyacente no puede ser reducida (por
ejemplo, los AINES suprimidos). No obstante se recomiendan tratamientos mas cortos en el caso de recurrencias
sintomáticas de úlceras no complicadas
Tratamiento de la úlcera gástrica o duodenal asociada a la presencia del Helicobacter pylori en combinación
con otros fármacos:
Nota: la cimetidina en monoterapia no es efectiva en la erradicación de H. pylori. El tratamiento de primera elección
para esta indicación consiste en un inhibidor de la bomba de protones en combinación con uno o dos antibióticos.
Administración oral en combinación con subsalicilato de bismuto + metronidazol + tetraciclina:
 Adultos: 300 mg cuatro veces al día o 800 mg una vez al día a la hora de acostarse con los fármacos anteriores a sus
dosis recomendadas durante 14 días. Para asegurar una adecuada cicatrización de la úlcera, la cimetidina debe ser
mantenida a las mismas dosis durante 1 o 2 semanas más. Esta combinación de fármacos consigue la curación de la
úlcera en el 80-90% de los pacientes
Tratamiento del reflujo gastroesofágico
 Adultos y adolescentes: 800 mg dos veces al día o 400 mg cuatro veces al día durante 12 semanas
 Niños: 20—40 mg/kg/día en dosis divididas cada 6 horas
 Infantes: 10—20 mg/kg/día en dosis divididas cada 6-12 horas
 Neonatos: 5—10 mg/kg/día en dosis divididas cada 8-12 horas.
Tratamiento de la pirosis (ardor de estómago) o dispepsia: (automedicación)
 Adultos y niños > 12 años: 200 mg 30 a 60 minutos antes de los alimentos causantes de los síntomas. La dosis
máxima diaria es de 400 mg. No tomar más de 2 semanas sin consultar al médico
 Niños de < 12 años: utilizar solamente si lo prescribe el médico.
Tratamiento de condiciones patológicas hipersecretoras, incluyendo el síndrome Zollinger-Ellison,
mastocitosis sistémica o síndrome del adenoma endocrino múltiple
 Adultos: 300 mg cuatro veces al día con las comidas y a la hora de acostarse. No sobrepasar los 2400 mg/día
Administración intravenosa (inyección i.v. intermitente)
 Adultos: 300 mg IV, apropiadamente diluidos administrados en no menos de 5 min cada 6 horas. Si fuera necesario
aumentar las dosis, administrar 300 mg con mayor frecuencia hasta un máximo de 2400 mg día
Administración intravenosa (infusión i.v. continua
 Adultos y adolescentes: 50 mg/hora (1200 mg/día) por infusión continua. Alternativamente se puede administrar un bolo
de 150 mg, seguido de una infusión de cimetidina de 37.5 mg/hora (i.e., 900 mg/día), ajustando las dosis según sea
necesario. En estudios realizados con esta pauta posológica la cimetidina en un rango de 40 a 600 mg/hora es capaz
de mantener la secreción intragástrica de ácido en 10 mEq/h o menos
Para el tratamiento de la hemorragia digestiva alta, gastritis aguda, esofagitis péptica:
Administración intravenosa (infusión intravenosa continua)
 Adultos y adolescentes: 37,5 mg/hora (es decir, 900 mg/día) por infusión continua.
NOTA: Varios estudios han comprobado que la cimetidina 37,5 mg / hora (es decir, 900 mg / día) mantiene
adecuadamente el pH intragástrico por encima de 4,0
 Niños : 20-40 mg /kg/ día IV, en dosis divididas.
Para la profilaxis de la gastritis de estrés en los pacientes críticamente enfermos:
Administración intravenosa (infusión intravenosa continua):
 Adultos y adolescentes: 50 mg / hora (1200 mg / día) por infusión intravenosa continua. Por otra parte, dar 150 mg
como dosis única en bolo IV inicial, seguido de una infusión de cimetidina 37,5 mg / hora (es decir, 900 mg / día). Esta
dosis se mantiene adecuadamente el pH intragástrico por encima de 4,0 [43] Si el paciente tiene un aclaramiento de
creatinina < 30ml/min, la velocidad de la infusión continua se debe reducir en un 50%
Para la profilaxis de la aspiración ácida antes de la intubación o anestesia
 Adultos: Una variedad de dosis se han utilizado para esta situación. En general, 300-400 mg por vía oral administrados
varias horas antes de la intubación han sido eficaces en reducir la acidez gástrica y para reducir el volumen gástrico
Administración intravenosa (IV intermitente inyección o infusión):
 Adultos: 200-300 mg IV , convenientemente diluidos, y administrados varias horas antes de la intubación son eficaces
en la reducción de la acidez gástrica y en la reducción del volumen gástrico
Profilaxis de la úlcera inducida por AINEs
Adultos: Varias dosis orales de la cimetidina se han utilizado para prevenir la hemorragia de la mucosa gástrica
inducida por una dosis única oral de aspirina. Una única dosis oral de 200 mg o 400 mg de cimetidina administrada en
el momento de la dosis de aspirina previene el daño visible endoscópicamente de la mucosa gástrica.
Tratamiento de la urticaria aguda o, severa o del angioedema asociada con síntomas sistémicos en
combinación con un bloqueador H1:
Administración intravenosa (inyección IV intermitente o infusión):
 Adultos: 300 mg IV, convenientemente diluida, en combinación con un bloqueador H1
Prevención de la urticaria y otras reacciones mediadas por la histamina en algunos tipos específicos de
quimioterapia (por ejemplo, paclitaxel):
Administración intravenosa (infusión intravenosa intermitente):
 Adultos: 300 mg IV, convenientemente diluida, en combinación con un bloqueador H1 (por ejemplo, , difenhidramina),
administrada 1 hora antes de la iniciación del agente quimioterapéutico.
Para el tratamiento de las verrugas víricas:
a) Para el tratamiento del molusco contagioso:
 Niños nueve de los 12 niños con molusco contagioso refractarios a la terapia tradicional respondieron al tratamiento
con cimetidina 40 mg / kg por vía oral / día administrados durante 2 meses [ 1445]
b) Para el tratamiento de las verrugas comunes (verruga vulgar):
 Niños: tres informes de casos han descrito el uso exitoso de la cimetidina en el tratamiento de las verrugas comunes en
los niños. La dosis de 300 mg o 400 mg por vía oral tres veces al día (30-40 mg / kg / día en estos pacientes) y se
administra generalmente por 2 meses consecutivos.
Dosis diarias máximas:
Adultos: 1200 mg / día por vía oral para la mayoría de las indicaciones. Hasta 2400 mg / día para las condiciones
patológicas hipersecretoras
Ancianos: 1200 mg / día por vía oral para la mayoría de las indicaciones, 1600 mg / día para la enfermedad por reflujo
esofágico, y hasta 2400 mg / día para condiciones patológicas hipersecretoras
Adolescentes:1200 mg / día por vía oral para la mayoría de las indicaciones, 1600 mg / día para la enfermedad por
reflujo esofágico, y hasta 2400 mg / día para condiciones patológicas hipersecretoras
Niños: 40 mg/kg/día por vía oral para la mayoría de las indicaciones
Infantes: 10-20 mg/kg/día por vía oral
Neonatos: 5-10 mg/kg/día por vía oral
Los pacientes con insuficiencia hepática: Las recomendaciones varían según el grado de insuficiencia hepática que
presente el paciente, pero no existen directrices cuantitativas disponibles. En general, debe ser administrada una dosis
menor a los pacientes con enfermedad hepática grave (por ejemplo, de Child-Pugh grado de cirrosis C).
Pacientes con renal: aclaramiento de creatinina > 30 ml / min:no es necesario ningún reajuste; aclaramiento de
creatinina 15-30 m /min: reducir la dosis recomendada en un 50% (o ampliar el intervalo de dosificación); aclaramiento
de creatinina <15 ml / min: reducir la dosis recomendada en un 75% (o ampliar el intervalo de dosificación).
Hemodiálisis intermitente: la cimetidina se elimina en cierta medida por la hemodiálisis.
CONTRAINDICACIONES
La cimetidina está contraindicada en cualquier paciente con hipersensibilidad al medicamento o a sus componentes. Se
ha observado una sensibilidad cruzada en esta clase de fármacos, por lo que la cimetidina debe ser administrada con
precaución en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad de bloqueantes H2.
Se han producido casos raros de arritmias cardíacas e hipotensión tras la administración intravenosa rápida de
cimetidina en un bolo intravenoso. La cimetidina debe ser diluida y se debe infundir en las dosis recomendadas.
La respuesta sintomática a la terapia con cimetidina puede enmascarar un cáncer gástrico. En los pacientes
automedicados, la continuación de la acidez, la indigestión o dispepsia después de 2 semanas señala la necesidad de
consultar a un médico para su evaluación.
Igualmente, la respuesta sintomática a la terapia con cimetidina pueden enmascarar una infección por H. pylori. La
cimetidina no parece interferir con la sensibilidad de biopsia gástrica, el test de la ureasa o las pruebas de respiración
para la detección de H. pylori en la mayoría de los pacientes. Los bloqueantes H2, como agentes únicos, no son
capaces de erradicar la infección por H. pylori, si está presente.
La cimetidina debe usarse con precaución en pacientes con enfermedad hepática, como cirrosis, insuficiencia renal o
insuficiencia renal, porque el aclaramiento de la cimetidina puede estar reducido.
Varios tipos de estados de confusión reversibles han sido atribuido a la cimetidina. Si bien la disminución del
aclaramiento parece predisponer a los pacientes a estas reacciones adversas, no se han demostrado de manera
concluyente que aumente el riesgo de reacciones sobre el sistema nervioso central. Las personas mayores no parecen
tener un mayor riesgo de experimentar eventos adversos sobre el SNC. Sin embargo, se deben utilizar dosis más bajas
en cualquier paciente con insuficiencia hepática y/o insuficiencia renal.
La cimetidina se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo. Los estudios en animales no han
demostrado un riesgo para el feto, pero no hay estudios adecuados en mujeres embarazadas. La evidencia
epidemiológica basado en el uso de cimetidina durante el primer trimestre de la gestación humana no sugiere un
aumento de las malformaciones fetales en comparación con la población normal. Sin embargo, la cimetidina, atraviesa
la barrera placentaria. A diferencia de otros bloqueantes H2, cimetidina exhibe farmacológicamente una actividad
antiandrogénica débil, que podría resultar en el feminismo de los fetos masculinos.
La cimetidina ha sido utilizada en circunstancias limitadas a término para evitar la aspiración de ácido durante el parto.
No se recomienda la automedicación con cimetidina durante el embarazo Las pacientes embarazadas deben consultar
a su médico para un diagnóstico adecuado y las recomendaciones terapéuticas.
La cimetidina se excreta en la leche materna, por lo general en concentraciones que exceden las concentraciones
plasmáticas maternas. Sin embargo, en ausencia de eventos adversos en los recién nacidos, la Academia Americana
de Pediatría considera la cimetidina, compatible con la lactancia materna. Aunque también se excretan en la leche
materna, otros bloqueadores H2 pueden ser considerados como alternativas debido al hecho de que por lo general no
tienen efectos anti-androgénicos acciones, y al no inhibir la actividad de la enzima hepática infantil se evitan posibles
interacciones medicamentosas.
La seguridad y eficacia de la cimetidina en niños menores de 16 años de edad no ha sido establecida. Existe una
experiencia limitada en esta población, por lo que el uso de la cimetidina debe limitarse a cuando los beneficios
superan el riesgo potencial.
El consumo de tabaco parece contribuir a un mayor riesgo de desarrollar úlcera péptica y también puede afectar la
cicatrización de la úlcera o aumentar el riesgo de recurrencia de la úlcera. P
Los pacientes inmunodeprimidos pueden tener un riesgo mayor de desarrollar estrongiloidiasis durante el uso de
agentes supresores de ácidos.
REACCIONES ADVERSAS
Las reacciones adversas durante el tratamiento con cimetidina son muy poco frecuentes y suelen ser leves y
transitorias. Sin embargo, se han observado dolores de cabeza moderados a fuertes en 2.1-3.5% de los pacientes que
reciben cimetidina
También se han descrito alteraciones reversibles del estado mental, incluyendo agitación, ansiedad, confusión, delirio,
mareos, alucinaciones, hostilidad, paranoia, depresión y desorientación, por lo general en pacientes críticamente
enfermos. Estos cambios generalmente se resuelven en 3-4 días al retirar el fármaco. Una reciente revisión de las
reacciones sobre el sistema nervioso central producidas por los bloqueantes H2 reveló que la tasa de incidencias varía
ampliamente dependiendo del informe específico, y que ningún agente único tiene más probabilidades de inducir
reacciones del sistema nervioso central que otro. La incidencia de eventos relacionados con el sistema nervioso central
para todos los bloqueantes H2 se estima en 0,2% para los pacientes ambulatorios y hasta el 1,9% de los pacientes
hospitalizados.
Aunque existen comunicaciones asociando cimetidina con varios tipos de citopenias en sangre, la incidencia global de
estas reacciones es baja (2,3 por cada 100.000 pacientes). La neutropenia (1 caso por cada 100.000 pacientes) y
agranulocitosis (3 casos por 1 millón de pacientes), y trombocitopenia (3 casos por 1 millón de pacientes) son las
discrasias sanguíneas más frecuentes.
Algunos casos se han repetido con la reexposición. La recuperación es usualmente rápida después de la interrupción
de la cimetidina.
La cimetidina presenta débil actividad antiandrogénica y se ha asociado con una disfunción endocrina. Se han
observado ginecomastia, galactorrea, hiperprolactinemia y disfunción sexual (incluyendo la disminución de la libido e
impotencia) durante el tratamiento con cimetidina, por lo general después de al menos 1 mes de tratamiento. No hay
evidencias de disminución de la espermatogénesis o la alteración de la fertilidad en los hombres. Estos efectos
endocrinos son más probable que ocurran en aquellos pacientes que reciben cimetidina en dosis para el tratamiento de
condiciones patológicas hipersecretoras (4%) frente a aquellos pacientes tratados con dosis más bajas (0,3%). La
disminución de la infertilidad, la impotencia y la libido son reversibles con la discontinuación de la cimetidina.
Se ha reportado diarrea durante el tratamiento con cimetidina, pero es por lo general leve y transitoria. La hepatitis con
ictericia y elevación de las enzimas hepáticas suele ser bastante raras comunicado con la cimetidina. Se conoce un
caso de fibrosis hepática demostrada por biopsia.
La cimetidina es una de las causas de pancreatitis inducida por fármacos con una buena asociación causa/efecto. Sin
embargo, la aparición de pancreatitis con la cimetidina es poco frecuente, y generalmente se resuelve con la
discontinuación de la droga.
Las reacciones dermatológicas son muy raras, pero pueden consistir en erupción maculopapular, erupción acneiforme,
urticaria, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica y dermatitis exfoliativa.
Se han comunicado reacciones de hipersensibilidad, incluyendo reacciones anafilácticas y la vasculitis (por ejemplo,
broncoespasmo, angioedema, etc) la con cimetidina.
Como ocurre con otros bloqueantes H2, se han producido durante el tratamiento con cimetidina casos raros de
taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular (BAV) y contracciones ventriculares prematuras
(PVC). En algunos casos, estas reacciones adversas se han asociado con la inyección intravenosa rápida de inyección
cimetidina sin diluir.
Puede ocurrir un pequeño aumento de la creatinina sérica, posiblemente relacionado con la dosis durante el
tratamiento con cimetidina, pero este aumento no refleja una disminución de la función renal. La cimetidina puede
competir con la creatinina en la secreción tubular proximal. Esta alteración de la concentración plasmática de creatinina
es bastante común durante el tratamiento con cimetidina.
En casos aislados, se han descrito nefritis intersticial y retención urinaria que se han resuelto con la discontinuación del
fármaco. Igualmente, algunos raros efectos musculoesqueléticos incluyendo artralgias y mialgias desaparecen con la
interrupción del tratamiento. Algunos pacientes han reportado aumento de los síntomas de la artritis que se han aliviado
con la reducción de la dosis de cimetidina. Se han reportado raros casos de polimiositis, pero la causalidad no ha sido
establecida.
PRESENTACIONES
Tagamet, comp 300, 400 y 800 mg; solución oral, 300 mg/mL; amp. 300 mg/2mL
Cimetidina, comp. 300 mg
Ulcerfen, comp 50 mg
74.- FAMOTIDINA
DESCRIPCION
La famotidina es un antagonista de la histamina en los receptores de histamina tipo II (H 2) similar a la cimetidina y a la
ranitidina. Es activo por vía oral y parenteral. Sus efectos e indicaciones son parecidas a las de estos productos aunque
parece ser que la famotidina tiene menos interacciones con otros fármacos. La famotidina se utiliza en el tratamiento de
enfermedades gastrointestinales tales como la úlcera gástrica y duodenal, el reflujo gastroesofágico, y otras
condiciones hipersecretoras patológicas. Este fármaco puede adquirirse sin receta médica.
Mecanismo de acción: La famotidina inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores H 2 de la
membrana la basal de las células parietales, reduciendo la secreción gástrica de ácido basal y estimulada por los
alimentos y otros agonistas como la cafeína, la insulina, el betazol o la pentagastrina. La famotidina reduce igualmente
el volumen total de jugo gástrico inhibiendo de forma indirecta la secreción de pepsina. Este fármaco no altera la
motilidad gástrica, el vaciado, la presión esofágica, ni las secreciones biliares o páncreaticas. La famotidina aumenta el
pH gástrico favoreciendo la cicatrización de las úlceras protegiendo la mucosa de los efectos irritantes producidos por
los fármacos antiinflamatorios no esteroídicos.
Fármacocinética: la famotidina se puede administrar por vía oral y parenteral. Después de la administración
intravenosa, los efectos máximos se observan a los 30 minutos. Las dosis de 10 y 20 mg i.v. inhiben la secreción
gástrica de ácido durante 10 y 12 horas, respectivamente.
Después de su administración oral, su biodisponibilidad es del 40 al 45%. Los efectos antisecretores comienzan al cabo
de una horas, siendo máximos al cabo de 1 a 3 horas. La duración de la inhibición es de 10 a 12 horas. La
biodisponibilidad es ligeramente aumentada por los alimentos y ligeramente reducida por los antiácidos, pero estos
efectos no tienen ninguna relevancia clínica. Aproximadamente el 20% se encuentra unida a las proteínas del plasma.
El fármaco se distribuye ampliamente por todo el organismo aunque sólo se encuentra mínimamente en el líquido
cefalorraquídeo. La mayor parte de la dosis de famotidina es eliminada en la orina siendo metabolizada en un 30 a 35%
en el hígado. La semi-vida de eliminación es de 2.5 a 4 horas aumentando notablemente en los pacientes con
disfunción renal. Después de una dosis oral, se recupera en la orina un 25-30% del fármaco sin alterar, mientras que
después de la administración i.v., la recuperación en la orina de fármaco intacto es del 65 al 70% de la dosis. Sólo se
ha identificado un metabolito, el S-óxido.
INDICACIONES Y POSOLOGÍA, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION
Tratamiento de la úlcera gástrica o duodenal:
La famotidina no es eficaz si se utiliza en monoterapia para erradicar el Helicobacter pylori, debiéndose administrar
concomitantemente una combinación de antibióticos. Por otra parte, para el tratamiento de las úlceras producidas por
Helicobacter, hoy día los inhibidores de la bomba de protones son considerados como los fármacos de elección. Los
inhibidores de la bomba de protones utilizados en doble o triple terapia no son intercambiables por la famotidina,
aunque existen regímenes (generalmente a base de 4 fármacos) en los que la famotidina interviene como anti-secretor.
Administración oral.
 Adultos: 40 mg vez al día a la hora de acostarse. La mayor parte de las úlceras cicatrizan en 4 semanas y raras
veces se necesitan tratamientos de 6 a 8 semanas.
 Niños: se han utilizado dosis de 1-2 mg/kg/día administrados el 1 o 2 veces. En un pequeño estudio se
demostró que las dosis de 0.5 mg/kg/día durante 8 semanas eran efectivas en el tratamiento de las úlceras
gástricas o duodenales.
Administración intravenosa:
 Adultos: 20 mg cada 12 horas.
 Niños: se han recomendado dosis de 0.5 mg/kg cada ocho o 12 horas, aunque en algunos casos se han
utilizado dosis de 1-2 mg/kg/día divididos en dos administraciones. Las dosis máximas son de 40 mg/día
Una vez completado el tratamiento, las dosis de mantenimiento son, en el adulto, una dosis de 20 mg a la hora de
acostarse.
Tratamiento de una úlcera duodenal o gástrica inducida por H.pylori:
En combinación de tetraciclina, metronidazol y subsalicilato de bismuto:
 Adultos: 20 mg dos veces al día o 40 mg a la hora de acostarse, conjuntamente con los demás fármacos (a sus
dosis recomendadas) durante 14 días. Seguidamente, la famotidina debe seguir administrándose a estas dosis
durante 2 a 4 semanas con objeto de consolidar la cicatrización de la úlcera. Con un régimen de este tipo, la
erradicación del H. pylori es del 80-90%
En combinación con subsalicilato de bismuto, metronidazol y amoxicilina:
 Adultos: 20 mg dos veces al día o 40 mg a la hora de acostarse, conjuntamente con los demás fármacos (a sus
dosis recomendadas) durante 14 días. Seguidamente, la famotidina debe seguir administrándose a estas dosis
durante 2 a 4 semanas con objeto de consolidar la cicatrización de la úlcera. Con un régimen de este tipo, la
erradicación del H. pylori es del 70-80%.
Profilaxis de la úlcera inducida por los anti-inflamatorios no esteroídicos (AINES):
 Adultos: La administración de 40 mg 2 veces al día de famotidina a pacientes con artritis reumatoide u
osteoartitis tratados con anti-inflamatorios no esteroídicos durante 24 semanas, ocasionó un número de úlceras
significativamente más bajo que el placebo
Tratamiento de estados hipersecretores gastrointestinales como el síndrome de Zollinger-Ellison, mastocitosis
sistema o síndrome del adenoma endocrino múltiple:
 Adultos: 20 mg i.v cada 6 horas, cuando la administración oral no es posible, hasta un máximo de 160 mg cada
6 horas
 Adultos: 20 mg cada 6 horas hasta un máximo de 160 mg cada 6 horas
Tratamiento del reflujo gastroesofágico:
 Niños: se han administrado dosis de 0.5 mg/kg cada 8-12 horas
 Adultos. 20 mg dos veces al día durante 6 semanas. En el caso de que se haya desarrollado una esofagitis se
recomiendan dosis de 20 o 40 mg dos veces al día durante 12 semanas
 Niños: se han utilizado dosis de 1-2 mg/kg/día por vía oral en 1 o 2 administraciones, hasta un máximo de 40
mg/día
Profilaxis de la gastritis de estrés en pacientes críticos:
Administración intravenosa intermitente:
 Adultos: 20 mg i.v. cada 12 horas. Esta dosis es suficiente para mantener el pH intragrástrico por encima de
4.0
Administración por infusión i.v.
 Adultos y adolescentes: administrar 10 mg en forma de un bolo inicial, seguido de una infusión a razón de 1.7
mg/hora hasta un total de 40 mg/día. Se ha comprobado que este régimen mantiene el pH por encima 4.0
Tratamiento del ardor de estómago, dispdepsia o acidez (automedicación):
 Adultos y niños de > 12 años: 10 mg una o dos veces al día. Dosis máximas 20 mg. No automedicarse durante
más de 2 semanas seguidas. Si transcurrido este tiempo, las molestias persisten, se recomienda consultar al
médico.
 Niños de < 12 años: no se debe utilizar la famotidina sin prescripción en estos niños.
Pacientes con insuficiencia renal:
 Aclaramiento de creatinina > 10 ml/min: no se requieren reajustes en las dosis.
 Creatinina < 10 ml/min reducir las dosis en un 50% (o, alternativamente espaciar las dosis al doble)
La famotidina está contraindicada en pacientes que hayan mostrado hipersensibilidad al fármaco. Debido a que existe
una reactividad cruzada con otros antagonistas H2, la famotidina deberá ser utilizada con precaución en pacientes que
hayan mostrado algún tipo de alergia a la cimetidina, ranitidina u otros antagonistas H 2.
La famotidina debe ser empleada con precaución en pacientes con insuficiencia renal o enfermedad hepática debido a
que el fármaco puede acumularse causando toxicidad. La semi-vida de eliminación de la famotidina depende de forma
lineal del aclaramiento de creatinina: en los pacientes anúricos, la semi-vida de eliminación aumenta entre 6 y 10
veces, debiéndose ajustar las dosis cuando el aclaramiento de creatinina es < 10 ml/min.
La famotidina se excreta en la leche materna, y no debe usarse durante la lactancia. Los estudios en animales han
puesto de manifiesto que la famotidina administrada en la leche disminuye el crecimiento normal de los animales
inmaduros.
Aunque la famotidina se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo, no se recomienda la
automedicación durante este período.
INTERACCIONES
La famotidina no afecta al sistema de enzimas hepáticas del citocroma P450, y por lo tanto no interfiere con los
fármacos que son metabolizados por esta vía. Sin embargo se ha comunicado una reducción significativa del
aclaramiento de la teofilina, con el correspondiente aumento de su semi-vida plasmática después de un tratamiento con
famotidina.
La famotidina afecta a la fármacocinética de algunas cefalosporinas orales: así, por ejemplo la biodisponibilidad de la
cefpodoxima disminuye 40% en presencia de famotidina. Este efecto se debe a una reducción de la absorción de estos
antibióticos originada por el aumento del pH gástrico. Lo mismo ocurre con la cefuroxima y otras cefalosporinas.
Tanto el ketoconazol como itraconazol requieren un pH ácido para su absorción, por lo que su biodisponibilidad puede
quedar afectada en presencia de famotidina. Además, estos dos antifúngico son potentes inhibidores de la CYP3A4
hepática, pudiendo interferir con el metabolismo de la famotidina. El fluconazol no muestra estos efectos. Otro fármaco
cuya absorción puede ser reducida en presencia de famotidina es la delavirdina.
En algún caso aislado se ha descrito un aumento de la intoxicación etílica en pacientes tratados con famotidina,
aunque un estudio realizado en pacientes con úlceras duodenales tratados con famotidina no demostró que el fármaco
interfiriese con el metabolismo del alcohol.
Los antiácidos pueden reducir la absorción de la famotidina, mientras que por el contrario la famotidina puede aumentar
la absorción de derivados del bismuto tales como el subsalicilato. Sin embargo no parece que estas interacciones
tengan significación clínica.
El sucralfato no parece reducir la biodisponibilidad de la famotidina, y aunque se ha sugerido que la reducción del pH
gástrico podría disminuir la capacidad de sucralfato para unirse a los tejidos ulcerados, estudios realizados en animales
no parecen indicar que tal interacción tenga lugar.
La eliminación renal de la metformina es reducida hasta en un 40% por la famotidina, aumentando las áreas bajo la
curva hasta en 40%, con el correspondiente riesgo de hipoglucemia. Se deberán tomar precauciones si la metformina y
la famotidina se administran concomitantemente.
REACCIONES ADVERSAS
Por regla general, la famotidina es muy bien tolerada ocasionando pocas reacciones adversas. En muchos estudios
clínicos controlados, la incidencia de reacciones adversas en los pacientes tratados con famotidina fue idéntica a la de
los tratados con placebo.
Sin embargo algunas reacciones adversas observadas en un porcentaje superior al 1% y que pueden haber sido
ocasionadas por el fármaco son: cefaleas (4,7%), mareos (1,3%), constipación (1,2%) y diarrea (1,7%). También se
han comunicado cambios de humor, agitación, confusión, depresión, irritabilidad, alucinaciones e insomnio en algunos
casos poco frecuentes. Este este tipo de reacciones sobre el sistema nervioso central ocurren más frecuentemente en
los pacientes de la tercera edad y los insuficientes renales.
Se han producido reacciones dermatológicas, aunque se han comunicado casos de urticaria, prurito, y alopecia.
Otras reacciones adversas cuya causalidad no esta bien establecida incluyen mialgias, tinnitus, disgeusia, parestesias,
convulsiones (un solo caso) sofocos, fiebre, astenia, palpitaciones, y edema orbital.
PRESENTACIONES
 TAIRAL Comp. 20 mg y 40 ROTTAPHARM
 TAMIN Comp. 20 mg y 40 mg MSD
 TIPODEX Comp. 20 mg y 40 mg ERN
 FAMOTIDINA BAYVIT: comp de 20 y 40 mg BAYVIT
 FAMOTIDINA BYK: comp 10 mg BYK
 FAMOTIDINA CINFA: comp 20 y 40 mg CINFA
75.- NIZATIDINA
DESCRIPCION
La nizatidina es un antagonista de los receptores H2 de histamina, activo por vía oral, similar a la famotidina, ranitidina
y cimetidina. La nizatidina está indicada en el tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, el tratamiento
agudo o de mantenimiento de la úlcera duodenal, y el tratamiento de la úlcera gástrica activa.
Mecanismo de acción: la nizatidina inhibe competitivamente la unión de la histamina a los receptores H2 de histamina
situados en la membrana de las células parietales gástricas, reduciendo la secreción gástrica de ácido basal y
estimulada por diferentes agonistas, los alimentos o la pentagastrina. También reduce el volumen total de jugo gástrico,
disminuyendo de forma indirecta la secreción de pepsina. El fármaco no modifica la motilidad gástrica, el vaciado, la
presión esofágica o las secreciones biliares y pancreáticas. La nizatidina ayuda a cicatrizar a la mucosa gastroduodenal
y la protege de los efectos irritantes de fármacos como la aspirina o los antiinflamatorios no esteroídicos. Como ocurre
con otros antagonistas H2, la nizatidina en monoterapia no erradica la infección por Helicobacter pylori.
Fármacocinética: la nizatidina se administra por vía oral. Después de la administración de una dosis de 150 mg, las
concentraciones plasmáticas máximas alcanzan los 0.7-1.8 mg/ml. al cabo de 0.5 a 5 horas. A las 12 horas, las
concentraciones plasmáticas son del orden de 0.01 mg/ml. La biodisponibilidad es del 95% en los pacientes con la
función renal normal y del 75% en los pacientes con insuficiencia renal. Los alimentos aumentan en un 10% la
absorción de la nizatidina. Los antiácidos a base de hidróxidos de aluminio o magnesio con simeticoma reducen la
absorción de la nizatidina en un 10%.
El fármaco se une en un 35% a las proteínas del plasma, en particular a una a-glicoproteína, siendo el volumen de
distribución de 0.8 a 1.5 L/kg. Aproximadamente el 7% de la dosis oral es metabolizada en el hígado a N-
desmetilnizatidina, que también muestra actividad antisecretora. La semi-vida de eliminación es de 1 a 2 horas en los
voluntarios sanos, aumentando a 3.5-10 horas en pacientes con disfunción renal. Aproximadamente el 60% de una
dosis oral es eliminada sin alterar en la orina, mientras que la excreción fecal es del 6%. Se elimina por vía renal por
filtración glomerular y secreción tubular activa, siendo el aclaramiento renal de 500 ml/min.
Toxicidad: en los estudios de dos años de duración en ratas con dosis de 500 mg/kg/día (unas 80 veces las dosis
humanas recomendadas) no se observaron indicios de efectos carcinogénicos. Se observó un aumento de la densidad
de las células similares a las de enterocromafinas de las células de la mucosa gástrica. En los estudios realizados en el
ratón, tampoco hubo evidencia de un efecto cacinogénico en los machos aunque se observó un aumento de nódulos
hiperplásicos en el hígado de los animales tratados con las dosis más altas en comparación con los controles. En los
ratones hembra, las dosis de 2.000 mg/kg/día (unas 330 veces las dosis humanas) se observó un aumento marginal
aunque estadísticamente significativo de carcinomas hepáticos e hiperplasia hepática nodular. No se observaron
efectos tóxicos de ningún tipo con las dosis más bajas.
En ninguno de los ensayos de mutagénesis (test de Ames, síntesis de DNA, tests del linfoma en ratón, test de
aberración cromosómica y test del micronúcleo) se obtuvo evidencia de actividad mutagénica.
En los estudios de toxicidad peri- y postnatal, las dosis de nizatidina de 650 mg/kg/dia no mostraron ningún efecto
adverso sobre el comportamiento reproductor de los animales o de su progenie. En los estudios de teratogénesis en
ratas y en conejos las dosis 40.5 veces y 14.6 veces las dosis recomendadas en el hombre no revelaron ningún efecto
adverso sobre los fetos.
Tratamiento de la úlcera gástrica o duodenal:
 Adultos: las dosis recomendadas son de 150 mg cada 12 horas o 300 mg de una sola vez a la hora de
acostarse, durante 8 semanas. En los pacientes con úlceras gástricas activas, se deberá excluir la posibilidad
de ulceraciones gástricas malignas. Después de este tratamiento inicial, se recomiendan unas dosis de
mantenimiento de 150 mg a la hora de acostarse. De desconocen los efectos de este tratamiento durante más
de un año.
Tratamiento de la úlcera gástrica o duodenal producida por Helicobacter pylori en combinación con regímenes
antibióticos:
En combinación con subsalicilato de bismuto, metronidazol y tetraciclina:
acostarse, durante 14 días, concomitantemente con las dosis recomendadas de los antibióticos.
Seguidamente, se mantendrá el tratamiento con nizatidina a las mismas dosis durante 2 a 4 semanas para
asegurar la cicatrización de la úlcera. Este tratamiento consigue erradicar el H. pylori en el 80-90% de los
casos
En combinación con subsalicilato de bismuto, metronidazol y amoxicilina:
acostarse, durante 14 días, concomitantemente con las dosis recomendadas de los antibióticos.
Seguidamente, se mantendrá el tratamiento con nizatidina a las mismas dosis durante 2 a 4 semanas para
asegurar la cicatrización de la úlcera. Este tratamiento consigue erradicar el H. pylori en el 70-80% de los
casos
Tratamiento de reflujo gastroesofágico:
 Adultos: las dosis recomendadas son de 150 mg cada 12 horas durante 12 semanas
Prevención de las úlceras de estrés en pacientes gravemente enfermos:
 Adultos; la dosis recomendada es de 150-300 mg una vez al día
Tratamiento de la pirosis, dispepsia o ácidez (automedicación):
Admimistración oral:
 Adultos: la dosis recomendada es de 75 mg dos veces al día antes de las comidas o bebidas que puedan
causar ardor de estómago. Las dosis máximas recomendadas son de 150 mg/día. No automedicarse más de 2
semanas seguidas. Si los síntomas no remitiesen en este plazo, consultar al médico inmediatamente
Pacientes con insuficiencia hepática: no se requieren reajustes en la dosis.
 Aclaramiento de creatinina, CrCl > 50 ml/min: no se requieren reajustes de las dosis
 Aclaramiento de creatinina CrCl 20-50 ml/min: la dosis recomendada es de 150 mg una vez al día
 Aclaramiento de creatinina CrCl < 20 ml/min: la dosis recomendada es de 150 mg en días alternos
La seguridad y eficacia de la nizatidina en pediatria no han sido establecidas, si bien existen varios estudios clínicos
publicados en los que este fármaco se ha administrado a niños.
La nizatidina está contraindicada en los pacientes que han mostrado tener hipersensibilidad al fármaco. Se ha
observado reactividad cruzada entre los antagonistas de los receptores de H2 de histamina, por lo que la nizatidina se
deberá administrar con precaución a pacientes con historia de sensibilidad a los antagonistas H2.
La nizatidina puede enmascarar los efectos de algunos cánceres gástricos de manera que los enfermos que se
automediquen para el tratamiento del ardor de estómago, indigestión o dispepsia que mantengan estos síntomas
durante más de dos semanas deben consultar a su médico.
La nizatidina no interfiere con las pruebas de la ureasa o de la biopsia gástrica para la determinación del Helicobacter.
La respuesta sintomática de la nizatidina no significa la erradicación del Helicobacter pylori.
En los pacientes con insuficiencia renal el fármaco se debe administrar con precaución dado que es eliminado por
filtración glomerular. Los pacientes renales deben reajustar sus dosis en función del aclaramiento de creatinina.
La nizatidina se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Se desconocen los efectos de este
fármaco sobre el desarrollo fetal. Por lo tanto se deben valorar los beneficios frente a los riesgos en caso de su
administración durante el embarazo o a mujeres que puedan quedarse embarazadas.
No se recomienda la automedicación con nizatidina durante el embarazo. La nizatidina es excretada en la leche
materna, habiéndose observado en los animales de laboratorio que el fármaco induce un retraso en el desarrollo en los
animales inmaduros. En consecuencia no se recomienda la administración de nizatidina durante la lactancia.
REACCIONES ADVERSAS
La incidencia de reacciones adversas ocurridas durante el tratamiento con nizatidina fue, en la mayor parte de los
estudios clínicos, similar a la observada con el placebo. Las más frecuentes fueron fatiga (2,4%), diaforésis (1%),
prurito, y urticaria (0,5%). También se han comunicado reacciones adversas gastrointestinales en particular diarrea o
constipación, flatulencia, náuseas, vómitos y dolor abdominal. En muy raras ocasiones se han detectado hepatitis,
ictericia, y elevación de las enzimas hepáticas. Las reacciones adversas más frecuentes sobre el sistema nervioso
central son los mareos, cefaleas, y somnolencia. Otras reacciones adversas comunicadas ocasionalmente han sido,
taquicardia ventricular asintomática, hiperuricemia, eosinofilia y fiebre
PRESENTACION
DISTAXID Cáps. 150 y 300 mg. NORGINE DE ESPAÑA
76.- RANITIDNA
DESCRIPCION
La ranitidina es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la cimetidina y la famotidina, siendo sus
propiedades muy parecidas a las de estos fármacos. Sin embargo, la ranitidina es entre 5 y 12 veces más potente que
la cimetidina como antagonista en el receptor H2 y muestra una menor afinidad hacia el sistema enzimático hepático
del citocromo P450, por lo que presenta un menor número de interacciones con otros fármacos que la cimetidina. La
ranitidina está indicada en el tratamiento de desórdenes gastrointestinales en los que la secreción gástrica de ácido
está incrementada. Sin embargo, en el tratamiento del reflujo gastroesofágico, los inhibidores de la bomba de protones
parecen ser más efectivos que los antagonistas H2. De igual forma, para erradicar los Helicobacter pylori que producen
las úlceras pépticas se prefieren los regímenes con inhibidores de la bomba de protones, reservándose la ranitidina y
los demás antagonistas H2 para tratar gastritis, ardor de estómago, etc. ya que muchos de ellos, incluyendo la
ranitidina se pueden utilizar sin receta médica.
Mecanismo de acción: la ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células
parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los
alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a
los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La ranitidina no tiene ningún efecto sobre
la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la presión intraesofágica, el peristaltismo o las secreciones
biliares y pancreáticas. Tampoco tiene propiedades anticolinérgicas. La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre
la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-
inflamatorios no esteroídicos.
Los antagonistas H2 sólos no erradican el Helicobacter pylori y se deben utilizar siempre asociados a un régimen
antibiótico adecuado con 2 o más antibióticos como la amoxicilina + claritromicina, amoxicilina + metronizadol, u otras
combinaciones.
La ranitidina estimula ligeramente la secreción de prolactina, pero no tiene ningún efecto sobre la secreción de
gonadotropina, TSH o GL. Tampoco afecta los niveles plasmáticos de cortisol, aldosterona, andrógenos o estrógenos.
Farmacocinética: la ranitidina se puede admistrar por vía oral o parenteral. La administración intramuscular muestra
una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la misma dosis intravenosa, mientras que por vía oral, la
biodisponibilidad es del 50-60% debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso. La absorción
digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos.
El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose niveles significativos del mismo en el líquido
cefalorraquídeo y en la leche materna. Los efectos inhibidores sobre la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12
horas. La ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta a través de la orina y en las heces, parte en
forma de metabolitos, parte en forma de fármaco sin alterar. Después de una dosis intravenosa, aproximadamente el
70% de la dosis se excreta en la orina sin alterar. La semi-vida del fármaco es de 2 a 3 horas, aumentando hasta las 5
horas en los pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 35 ml). La secreción renal de la ranitidina
se lleva a cabo por secreción tubular y por filtración glomerular.
En los pacientes con insuficiencia hepática se observan pequeñas alteraciones, no significativas desde el punto de
vista clínico, en algunos de los parámetros farmacocinéticos.

Tratamiento de la úlcera duodenal activa:
 Adultos: 150 mg p.os dos veces al día o 300 mg a la hora de acostarse. La mayor parte de las úlceras
cicatrizan en unas 4 semanas. En muchos casos, las dosis de 100 mg dos veces al día se han manifestado tan
eficaces como las de 150 mg dos veces al día
 Niños y neonatos > 1 mes: 2-4 mg/kg/día divididos en dos dosis, con un maximo de 300 mg/día.
Administración intravenosa intermitente o intramuscular:
 Adultos: 50 mg i.v. (mediante infusión intermitente)) ó 50 mg i.m. cada 6—8 horas
Administración intravenosa continua:
 Adultos: 6.25 mg/hora hasta un total de 150 mg/24 horas
Terapia de mantenimiento en la úlcera duodenal:
 Adultos: 150 mg una vez al día, a la hora de acostarse.
 Niños y neonatos de > 1 meses: 2—4 mg/kg/día una vez al día a la hora de acostarse. Dosis máximas de
mantenimiento: 150 mg/día p.os.
Tratamiento convencional de la úlcera gástrica benigna:
 Adultos: 150 mg p.os dos veces al día o 300 mg a la hora de acostarse. La mayor parte de las úlceras
cicatrizan en unas 6 semanas.
 Niños y neonatos > 1 mes: 2-4 mg/kg/día divididos en dos dosis, con un maximo de 300 mg/día
 Adultos: 50 mg i.v. (mediante infusión intermitente)ó 50 mg i.m. cada 6—8 horas
Administración intravenosa continua:
 Adultos: 6.25 mg/hora hasta un total de 150 mg/24 horas
Tratamiento de manteniniento de la úlcera gástrica benigna:
 Adultos: 150 mg una vez al día, a la hora de acostarse.
 Niños y neonatos de > 1 meses: 2—4 mg/kg/día una vez al día a la hora de acostarse. Dosis máximas de
mantenimiento: 150 mg/día p.os.
Tratamiento de la úlcera duodenal o gástrica activa asociada a una infección por Helicobacter pylori:
La ranitidina sóla no es eficaz para erradicar el H. pylori. Aunque en general se prefieren los inhibidores de la bomba
de protones para esta indicación, los antagonistas H2 son una alternativa cuando forman parte de regímenes de 4
fármacos. La sustitución de un inhibidor de la bomba de protones por ranitidina NO es aceptable
En combinación con subsalicilato de bismuto + metronidazol + tetraciclina, 150 mg de ranitidina dos veces al día o una
dosis de 300 mg al acostarse durante 14 días. Seguidamente se discontinuan los antibióticos, manteniendo las mismas
dosis de ranitidina durante 2 a 4 semanas adicionales. Este régimen de tratamiento está asociado a un 70-80% de éxito
en la erradicación del H. pylori.
Tratamiento del reflujo gastroesofágico (fase aguda):
 Adultos: 150 mg dos veces al día, aunque muchos especialistas recomiendan 300 mg dos veces al día durante
4 a 8 semanas. Los síntomas suelen desaparecer en 1 a 2 semanas después del comienzo de tratamiento
 Niños de > 1 meses: 5—10 mg/kg/día, administrados en 2 o 3 dosis divididas. Continuar el tratamiento durante
6 a 8 semanas
Tratamiento del reflujo gastroesofágico (fase de manteniento para prevenir recaídas):
 Adultos: 150 mg dos veces al día durante 12 meses. No se han realizado estudios controlados por placebo de
una duración superior a los 12 meses
 Niños de > 1 mes: no se han desarrollado pautas específicas de tratamiento de mantenimiento
Tratamiento de la esofagitis erosiva:
 Adultos: 150 mg por vía oral 4 veces al día durante 12 semanas. Los síntomas pueden ser aliviados a partir de
las 24 horas de iniciado el tratamiento. Para mantener la cicatrización de la esofagitis después de la primera
fase de tratamiento se recomiendan dosis de 150 mg dos veces al día o una administración única de 300 mg a
la hora de acostarse
Tratamiento de estados hipersecretorios de diversa patología (síndrome de Zollinger-Ellison, mastocitosis
sistémica o síndrome del adenoma endocrino múltiple):
 Adultos: inicialmente, 150 mg dos veces al día, aunque pueden ser necesarias dosis más elevadas. Las dosis
máximas para esta condición son de hasta 6 g/día, divididas en varias administraciones. El tratamiento se debe
continuar mientras que esté clínicamente indicado.
 Niños > 1 meses: 5—10 mg/kg/día p.os en 2 o 3 dosis divididas. No se han desarrollado pautas de tratamiento
específicas para las condiciones hipersecretoras.
Administración intravenosa o intramuscular:
 Adultos: 50 mg i.v. (infusión intermitente) o intramuscular cada 6—8 horas. Pueden ser necesarias dosis más
elevadas, aunque no se recomienda superar los 400 mg/día i.v. administrados en varias dosis.
Infusión intravenosa continua:
 Adultos: en los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison, la infusión se debe iniciar a razón de 1 mg/kg/hora.
Si después de 4 horas la secreción gástrica de ácido es > 10 mEq/hr o el paciente se muestra síntomático, la
dosis se debe ajustar con aumentos de 0.5 mg/kg/hora. Se descrito infusiones entre 2.5 mg/kg/h y 220
mg/kg/h.
Profilaxis de las úlceras inducidas por los fármacos anti-inflamatorios no esteroidícos:
En un estudio en 263 pacientes con artritis reumatoide u osteoartritis, la ranitidina en dosis de 150 mg dos veces al día
redujo la incidencia de la úlcera duodenal pero no la ulceración gástrica.
Profilaxis de la gastritis de estrés en pacientes en estado crítico:
 Adultos: 50 mg i.v. (via infusión intermitente) o i.m. cada 6—8 horas.
 Niños > 1 meses: 2—4 mg/kg/día en dosis divididas administradas cada 6—8 horas. Se han llegado a utilizar
hasta 1.5 mg/kg i.v. cada 6 horas con objeto de mantener el pH > 4
 Prematuros y neonatos: initialmente 1.5 mg/kg i.v. en forma de un bolo y seguidamente 1.5 mg/kg/día en
divididos en dosis cada 8—12 horas. En algunos casos, dosis de 1 mg/kg/día administradas en dos veces cada
12 h han sido adecuadas para mantener el pH gástrico > 4
Infusión intravenosa continua:
 Adultos: 6.25 mg/hora (o sea una dosis total de 150 mg/24 horas).
 Niños > 1 mes: 1 mg/kg i.v. como dosis inicial, seguida de una infusión a razón de 0.1—0.125 mg/kg/h (dosis
total diaria 2.4—3 mg/kg/dia).
 Prematuros y neonatos: 1.5 mg/kg i.v. como dosis inicial seguida una infusión a razón de 0.04 mg/kg/hora
(dosis total diaria 1 mg/kg/día).
Automedicación (ardor de estómago, gastritis, etc):
Como profiláctico:
 Adultos: 75 mg dos veces al día por vía oral inmediatamente antes de las comidas o 60 minutos antes de
alimentos o bebidas que pueden producir ardor de estómago. Dosis máximas diarias: 150 mg/día. No
automedicarse durante más de 2 semanas seguidas sin consultar a un médico
 Niños: no deben automedicarse
Como tratamiento:
 Adultos: 75 mg por vía oral una o dos veces al día. Dosis máximas diarias: 150 mg/día. No automedicarse
durante más de 2 semanas seguidas sin consultar a un médico
 Niños: no deben automedicarse
Los pacientes con enfermedades hepáticas no requieren reajustes en las dosis.
Máximas dosis aceptables:
 Adultos: 300 mg/día por vía oral para la mayoria de las indicaciones; 600 mg/día por vía oral para el reflujo
gastroesofágico; hasta 6 g/dia para los estados hipersecretorios patológicos.
 Ancianos: 300 mg/día por vía oral para la mayor parte de las indicaciones; 600 mg/día por vía oral para el
reflujo gastroesofágico ; hasta 6 g/dia para los estados hipersecretorios patológicos.
 Adolescentes: 300 mg/día por vía oral para la mayoria de las indicaciones; 600 mg/día por vía oral para el
reflujo gastroesofágico; hasta 6 g/dia para los estados hipersecretorios patológicos.
 Niños: 4 mg/kg/día para la mayor parte de las indicaciones, sin exceder los 300 mg/día en los tratamientos
activos y los 150 mg en los tratamientos de mantenimiento. Se han utilizado hasta 5—10 mg/kg/día p.os para el
reflujo gastroesofágico y para el tratamiento de estafdos patológicos hipersecretores.
 Infantes de > 1 mes de edad: 4 mg/kg/día para la mayoría de las indicaciones. Se han utilizado 5—10
mg/kg/día para el reflujo gastroesofágico y para el el tratamiento de los estados hipersecretores patológicos.
Pacientes con insuficiencia hepática: no se requieren reajustes en las dosis.
Pacientes con insuficiencia renal: si el aclaramiento de creatinina es > 50 ml/min, no se requieren reajustes en las
dosis. Si el CrCl < 50 ml/min las dosis recomendadas se deben reducir en un 50% (o se debe aumentar el intervalo
entre dosis). En los enfermos bajo hemodiálisis se debe procurar que las dosis coincidan con el final del procedimiento
debido a que la ranitidina es parcialmente eliminada en la diálisis.
CONTRAINDICACIONES
La ranitidina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a la ranitidina. Dado que se ha observado
reacciones cruzadas de sensibilidad, la ranitidina se debe administrar con precaución a pacientes que sean
hipersensibles a otros antagonistas H2.
La ranitidina puede enmascarar los síntomas de un cáncer gástrico de manera que un pacientes automedicado durante
dos semanas o más por ardor de estómago, acidez o dispepsia deberá consultar a un especialista si estos síntomas se
mantienen. La ranitidina no interfiere con el test de la ureasa u otras pruebas para la detección del Helicobacter pylori.
Sin embargo, los antagonistas H2 por sí solos no son capaces de erradicar los H. pylori si estas bacterias están
presentes.
La ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se debe utilizar con precaución en los pacientes con
enfermedades hepáticas. Igualmente, la ranitidina se debe usar con cautela en pacientes con insuficiencia o fallo renal:
puede producirse una acumulación del fármaco y las dosis se deben reducir cuando el aclaramiento de creatinina es <
50 ml/min. En los pacientes de la tercera edad no son necesarias precauciones especiales, si bien se debe tener en
cuenta que esta población es más propensa a padecer problemas renales. Algunos estudios han puesto de manifiesto
que en pacientes de la tercera edad muy enfermos los antagonistas H2 puede mostrar algunos efectos sobre el
sistema nervioso central.
La ranitidina ha sido utilizada sin problemas en pediatría, en niños de todas las edades, desde 1 mes hasta 16 años,
pero son escasos los datos en neonatos y prematuros en los que la prematuridad puede resultar en una reducción del
aclaramiento de la ranitidina en comparación con otros niños, debiendose reajustar las dosis.
La ranitidina se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo. Los estudios en animales han demostrado
que este fármaco no ocasiona ningún efecto adverso en los fetos. Sin embargo, no existen estudios bien controlados
en mujeres embarazadas. La ranitidina cruza la barrera placentaria, si bien la evidencia epidemiológica limitada que
existe no señala ninguna asociación entre la exposición al fármaco durante el primer trimestre y defectos congénitos.
En cualquier caso, se debe procurar evitar la ranitidina durante el embarazo siendo preferible recurrir a los antiácidos.
No se aconseja la automedicación con ranitidina durante el embarazo.
La ranitidina se excreta en la leche materna y se deben usar con precaución durante la lactancia. Las concenraciones
en la leche materna a las 2 y 6 horas después de una dosis de ranitidina son 1.9 y 6.7 más altas que las
correspondientes en el plasma. Se desconocen los efectos que puede tener la reducción de la acidez gástrica en el
lactante. La Asociación Americana de Pediatría considera que la cimetidina (un fármaco que también se excreta en
dosis elevadas en la leche materna) es un fármaco aceptable durante la lactancia debido a la ausencia de efectos
adversos en los lactantes. En el caso de la ranitidina, se deberán considerar los beneficios para la madre frente al
pequeño riesgo que puede suponer para el lactante.
Se han comunicado en algunas raras ocasiones la exacerbación de la porfiria aguda en pacientes con esta condición
después de la adminstración de ranitidina, por lo que se debe evitar su administración a este tipo de pacientes.
REACCIONES ADVERSAS
Como ocurre con otros antagonistas H2, las reacciones adversas durante el tratamiento con ranitidina son poco
frecuentes y, cuando ocurren son ligeras y pasajeras. En una comparación retrospectiva sobre 26.000 pacientes, la
incidencia total de efectos secundarios ocurridos on la ranitidina fue menor (20%) que la aparecida bajo el placebo
(27%) si bien esta diferencia no fue estadísticamente significativa.
Las reacciones adversas mas frecuentes comunicadas son diarrea o constipación, naúseas y vómitos y dolor
abdominal. En raras ocasiones se han comunicado hepatitis, ictericia, y aumento de las transaminasas. También se ha
comunicado algún caso aislado de pancreatitis.
Aunque existen informes acerca de discrasias sanguíneas asociadas a tratamientos con ranitidina, la incidencia global
de las mismas es muy baja. Se han encontrado neutropenia, granulocitopenia y trombocitopenia en los análisis de
sangre de rutina, si bien otros factores o fármacos podrían hacer sido los responsables. Se han comunido casos muy
raros de agranulocitosis, leucopenia, pancitopenia, anemia aplástica y anemia hemolítica.
Se han comunicado reacciones adversas sobre el sistema nervioso central, aunque su relación con la ranitidina es
dudosa por tratarse de enfermos críticos de edades avanzadas. Estos efectos adversos suelen ser visión borrosa,
vértigo, insomnio, malestar y mareos y suelen variar de un estudio a otro. Tampoco están relacionados con las dosis y
suelen ser comunes a los descritos con otros antagonistas H2. En cualquier caso, la incidencia es del 0.2% en los
pacientes ambulatorios y del 1.9% en los pacientes hospitalizados.
Se han descrito ginecomastia y disfunción sexual en varones tratados con ranititina, aunque su incidencia es similar a
la de la población en general. Mientras que la cimetidina tiene una cierta actividad antiandrogénica, la ranitidina está
desprovista de esta actividad y, muchas veces la disfunción sexual debida a la cimetidina se resuelve cuando los
pacientes son transferidos a la ranitidina.
También son muy raras las reacciones dermatológicas incluyendo rash maculopapular, eritema mutiforme, síndrome de
Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica. Igualmente raras son las reacciones de hipersensibilidad incluyendo las
reacciones anafilácticas, el angiodema, los broncoespasmos, la fiebre o la eosinofilia.
Al igual que ha ocurrido con otros antagonistas H2 se han producido casos de taquicardia sinusal, bradicardia sinusal,
bloqueo A-V y contracciones ventriculares prematuras.
Pueden aparecer pequeños aumentos de la creatinina sérica que no reflejan una reducción de la función renal.
PRESENTACIONES
 ALQUEN comp. eferv. 150 mg ALLEN FARMACEUTICA
 CORALEN 50 mg amp; 150 mg comp; 300 mg comp ALTER
 DENULCER 150 mg comp.recub; 300 mg. comp. recub CICLUM FARMA
 TORIOL 50 mg amp; 150 mg comp recub; 300 mg comp recub. VITA
 ZANTAC 50 mg amp; 150 mg comp recub; 300 mg comp recub. GLAXO
77.- ROXATIDINA
INDICACIONES
Ulcera gastroduodenal. Esofagitis por reflujo. Hernia hiatal. Gastritis aguda o crónica. Duodenitis.
CONTRAINDICACIONES
Pacientes con hipersensibilidad a la droga, anuria e insuficiencia hepática grave
EFECTOS ADVERSOS
Las principales reacciones adversas incluyen cefalea, diarrea, estreñimiento, náuseas, vómitos y otras molestias
gastrointestinales, vértigo, trastornos del sueño, inquietud, cansancio, eritema, prurito, urticaria, dolor muscular y
articular. Muy ocasionalmente se observa taquicardia o bradicardia, disminución transitoria de la libido, leucopenia
y/o trombocitopenia.
PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION:

Adultos y niños mayores de 14 años: 150mg por día en una o dos tomas. Para la profilaxis de recidiva: 75mg por día.
En caso de insuficiencia renal: clearance de creatinina de 20 a 50ml/min: 75mg cada dos días, por la noche; clearance
de creatinina inferior a 20ml/min: 75mg 2 veces a la semana.
DERIVADO DE KHELLIRA
78.- CROMIGLICATO DISÓDICO
DESCRIPCION
El cromoglicato es un compuesto sintético activo por vía oral o por inhalación que, sin poseer actividad
broncodilatadora, tiene la capacidad de para inhibir el broncoespasmo inducido por antígeno. Actualmente, su uso
principal es como agente profiláctico en el tratamiento de asma leve a moderada. También se utiliza como un inhalador
nasal para tratar la rinitis alérgica estacional, como una solución oftálmica para el tratamiento de conjuntivitis alérgica o
vernal, y por vía oral para el tratamiento de mastocitosis sistémica y la colitis ulcerosa.
Mecanismo de acción: El cromoglicato actúa en la superficie de los mastocitos inhibiendo su desgranulación. Esto, a
su vez, impide la liberación de histamina y la reacción lenta de la sustancia de la anafilaxia sustancia (SRS-A), ambos
mediadores de las reacciones alérgicas tipo 1. El cromoglicato también puede reducir la liberación de leucotrienos
inflamatorios. Se ha postulado que la cromoglicato produce estos efectos mediante la inhibición de la afluencia de
calcio, pero su mecanismo exacto de acción no está claro. El cromoglicato no interfiere con la unión de IgE a los
mastocitos o con la unión del antígeno a IgE. Debido a que el cromoglicato no es un broncodilatador, un
antihistamínico, o un vasoconstrictor, sus efectos beneficiosos en el tratamiento del asma son en gran medida
profilácticos. El cromoglicato puede reducir la hiperreactividad de los bronquios, la inhibición de respuestas asmáticas a
una estimulación antigénica (por ejemplo, aire frío, alérgenos, contaminantes ambientales) o del ejercicio. El
cromoglicato también se ha administrado por vía oral para tratar la enfermedad inflamatoria intestinal.
Farmacocinética: La biodisponibilidad sistémica del cromoglicato oral es de aproximadamente 1%. Sin embargo, el
cromoglicato se administra por vía oral para el tratamiento de mastocitosis sistémica y la enfermedad inflamatoria
intestinal. Se produce una mínima absorción sistémica después del uso intranasal u oftálmico. Aproximadamente 5-
10% de una dosis inhalada alcanza los pulmones, siendo esta afectada por el grado de broncoconstricción presente. El
cromoglicato no atraviesa las paredes de la membrana celular por ser altamente insoluble en lípidos y encontrarse
principalmente en estado ionizado. Pueden ser necesarias varias semanas de tratamiento antes de que sea evidente
una mejora. El cromoglicato apenas atraviesa la barrera placentario o se distribuye a la leche materna.
Aproximadamente el 98% de la dosis se elimina sin cambios en las heces.
Toxicidad: los estudios de toxicidad crónica en ratones (12 meses por vía intraperitoneal seguidos de 6 meses de
observación), en hamsters (12 meses por vía intraperitoneal seguidos de 6 meses de observación), y en ratas (18
meses de tratamiento subcutáneo) no mostraron ningún efecto carcinogénico del cromoglicato.
Tampoco se observó ningún daño cromosómico en las pruebas de mutagénesis. En los estudios sobre la reproducción
animal, el cromoglicato no fue teratogénico ni afectó a la fertilidad de los animales.

Como coadyuvante en el tratamiento de los pacientes con asma:
Administración por inhalación oral (polvo en cápsulas para su uso con Spinhaler®):
 Adultos y niños> 5 años: 20 mg inhalados cuatro veces al día a intervalos regulares. Una vez que el paciente
se estabilice la dosis debe ser reducida a la dosis efectiva más baja.
Administración por inhalación (inhalador spray):
 Adultos y niños> 5 años: 2 pulverizaciones (800 mg / spray) inhalados por vía oral cuatro veces al día a
intervalos regulares.
Administración por inhalación (solución nebulizada):
 Adultos y niños> 2 años: 20 mg inhalado oralmente cuatro veces al día a intervalos regulares. Una vez que el
paciente se estabilice la dosis debe ser reducida a la dosis efectiva más baja.
Para la profilaxis broncoespasmo en pacientes con broncoespasmo inducido por el ejercicio u otros factores
precipitantes:
NOTA: Para obtener el máximo efecto, el intervalo entre la administración de cromoglicato y la exposición al factor
precipitante debe ser lo más corto posible.
Administración por inhalación oral (polvo en cápsulas para su uso con Spinhaler®):
 Adultos y niños> 5 años: 20 mg por vía oral inhalados no más de 1 hora antes del ejercicio programado u otro
factor desencadenante.
Administración por inhalación (inhalador spray):
 Adultos y niños> 5 años: 2 pulverizaciones (800 mg / spray) inhalada por vía oral a unos 10-15 minutos, pero
no más de 1 hora antes del ejercicio. Si se prolonga el ejercicio, la. dosis puede repetirse.
Administración por inhalación (solución nebulizada):
 Adultos y niños> 2 años: 20 mg por vía oral inhalados no más de 1 hora antes del ejercicio programado u otro
factor desencadenante.
Para la prevención y el tratamiento sintomático de la rinitis alérgica estacional o perenne:
Administración nasal (pulverización dosificada):
 Adultos y niños> 6 años: 1 pulverización (5,2 mg / pulverización) en cada fosa nasal, tres o cuatro veces al día
a intervalos regulares. Si fuera necesario las dosis pueden aumentarse a 6 veces al día. Si se utiliza para la
rinitis perenne, pueden ser necesarias de 2-4 semanas de tratamiento para producir alivio.
Para el tratamiento de trastornos oculares alérgicas tales como conjuntivitis alérgica, queratoconjuntivitis
alérgica, conjuntivitis papilar gigante (GPC), queratitis vernal, queratoconjuntivitis vernal:
Administración oftálmica:
 Adultos y niños> 4 años: 1-2 gotas (1 gota contiene 1,6 mg) en cada ojo 4-6 veces al día a intervalos regulares.
Para el tratamiento de la mastocitosis sistémica:
 Adultos: 200 mg por vía oral cuatro veces al día, a intervalos regulares, a 30 minutos antes de las comidas y
antes de acostarse. En general, la dosis máxima recomendada es de 40 mg/kg/día PO.
 Niños 2-12 años: 100 mg PO cuatro veces al día, a intervalos regulares, a 30 minutos antes de las comidas y
antes de acostarse. La dosis no debe exceder de 40 mg/kg/día PO.
 Niños y bebés de 6 a 23 meses: 20 mg/kg/día PO dado en 4 dosis divididas. Esta dosis se puede aumentar en
pacientes de 6 meses a 2 años si los beneficios no se observan después de 2-3 semanas. La dosis total no
debe exceder de 30 mg/kg/día PO.
 Lactantes < 6 meses: La dosis no debe superar los 20 mg/kg/día PO, administrada en cuatro dosis divididas.
 Recien nacidos y lactantes prematuros: no se recomienda el uso del cromoglicato.
Para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal crónica (por ejemplo, colitis ulcerosa):
 Adultos: Inicialmente, 200 mg PO cuatro veces al día dados 15-20 minutos antes de cada comida. Si los
resultados satisfactorios no se ven en 2-3 semanas, esta dosis puede ser duplicada. La dosis máxima
recomendada es de 400 mg PO cuatro veces por día.
 Niños de 2-14 años: Inicialmente, 100 mg PO cuatro veces al día dado 15-20 minutos antes de cada comida. Si
los resultados satisfactorios no se ven en 2-3 semanas, esta dosis puede ser duplicada. La dosis máxima
recomendada es de 40 mg/kg/ día.
Para la prevención de los síntomas asociados con alergia alimentaria:
 Adultos: Inicialmente, 200 mg por vía oral cuatro veces al día dado de 15-20 minutos antes de cada comida. La
misma dosis se ha utilizado como terapia de mantenimiento para prevenir la recaída. Para los pacientes que
requieren una terapia ocasional, pueden ser utilizados 200 mg por vía oral 15-20 minutos antes de la comida.
Sin embargo, la dosis óptima debe ser individualizada.
 Niños de 2-14 años: Inicialmente, 100 mg PO cuatro veces al día dado 15-20 minutos antes de cada comida.
La misma dosis se ha utilizado como terapia de mantenimiento para prevenir la recaída. Para los pacientes que
requieren terapia ocasional, puede ser utilizados 100 mg por vía oral 15-20 minutos antes de la comida. Sin
embargo, la dosis óptima debe ser individualizada.
Límites Máximos de dosificación:
 Adultos, ancianos y adolescentes: 40 mg/kg/día PO
 Niños > 2 años: 40 mg/kg/día PO.
 Niños < 2 años: 30 mg/ kg / día PO
 Bebés > 6 meses: 30 mg / kg / día PO
 Los bebés < 6 meses: 20 mg / kg / día PO
 Recién nacidos: uso seguro y eficaz no se ha establecido.
Pacientes con insuficiencia hepática: El fabricante recomienda que se proceda a una disminución de la dosis oral en
pacientes con insuficiencia hepática, pero no hay recomendaciones cuantitativas disponibles. Directrices específicas
para los ajustes de dosis en la insuficiencia hepática no están disponibles para el cromoglicato administrado por otras
vías; parece que no se necesitan ajustes de dosis.
Pacientes con insuficiencia renal: El fabricante recomienda que se proceda a una disminución de la dosis oral
pacientes con insuficiencia renal, pero no hay recomendaciones cuantitativas disponibles. Directrices específicas para
los ajustes de dosis en la insuficiencia renal no están disponibles para el cromoglicato administrados por otras vías;
parece que no se necesitan ajustes de dosis.
El cromoglicato puede producir reacciones anafilácticas serias y está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad
conocida al cromoglicato. El cromoglicato de sodio no es un broncodilatador y está contraindicado en el tratamiento del
broncoespasmo agudo o del estado asmático. La preparación en aerosol de cromoglicato sódico está contraindicado
en pacientes con enfermedad cardiaca, tales como enfermedad de la arteria coronaria y / o arritmias cardíacas, porque
el aerosol contiene fluorocarbono como propelente.
El cromoglicato de sodio para uso oftálmico contiene cloruro de benzalconio como conservante, y los usuarios de
lentes de contacto blandas debe ser advertido contra el uso de las lentes durante el tratamiento.
Las preparaciones orales de cromoglicato no se deben administrar por inhalación o por inyección. Las preparaciones
orales de cromoglicato contienen lactosa.
La dosis recomendada de cromoglicato sódico por vía oral debe reducirse en los pacientes con enfermedad hepática o
deterioro renal debido a las vías renal y biliar y vías renales de excreción del fármaco.
El cromoglicato de sodio se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo. Los estudios en animales no
han mostrado efectos adversos sobre el feto cuando cromoglicato administró en monoterapia. Sin embargo, cuando el
cromoglicato sódico se administró por vía subcutánea a dosis similares a la dosis máxima recomendada oral de
cromoglicato en adultos a ratones en combinación con isoproterenol aumentó la incidencia de malformaciones (paladar
hendido, principalmente).
No se sabe si el cromoglicato sódico se distribuye a la leche materna. El medicamento debe utilizarse con precaución
durante la lactancia.
REACCIONES ADVERSAS
En general, el cromoglicato es bien tolerado. Los efectos adversos generalmente se limitan a la zona de aplicación. El
broncoespasmo, irritación de la garganta y tos son los efectos adversos más comunes de la inhalación oral de
cromoglicato. La administración de un broncodilatador beta-adrenérgico puede prevenir o aliviar estas condiciones, si
bien ocasionalmente la retirada de cromoglicato puede ser necesaria.
Las preparaciones orales de inhalación de cromoglicato pueden contener lactosa. La administración de cromoglicato
sódico a pacientes con intolerancia a la lactosa puede causar náuseas/vómitos, distensión abdominal, cólicos
abdominales y flatulencia.
El uso intranasal del cromoglicato puede producir estornudos e irritación nasal, pero estos son efectos generalmente
transitorios después de la aplicación y no es necesaria la retirada del fármaco.
El uso de gotas oftálmicas de cromoglicato puede producir irritación ocular. Este efecto es generalmente transitorios.
Los efectos adversos más frecuentes de cromoglicato después de la administración oral son dolor de cabeza y diarrea.
Estos efectos son generalmente transitorios y pueden ser atribuibles al estado de la enfermedad.
PRESENTACION
Cromolyn Sodium Crolom®, Cromoptic®, Gastrocrom®, Intal®, Intal® Inhaler, Nasalcrom®, Opticrom® | Intal®
Nebulizer Solution
Cromoglicato solución oftalmica al 4%:
79.- NEDOCROMILO
DESCRIPCION
El Nedocromil es un fármaco antiinflamatorio utilizado en el tratamiento de mantenimiento del asma leve a moderado.
Sus efectos clínicos son similares a los del cromoglicato disódico y se ha comprobado que el tratamiento con
nedocromil es efectivo en casos de asma no controlado por los estimulantes beta-adrenérgicos solos. También es
eficaz en el tratamiento de la conjuntivitis alérgica.
Mecanismo de acción: no se conoce el mecanismo exacto por el cual el nedocromil ejerce sus efectos anti-
inflamatorios. El nedocromil inhibe in vitro la activación y la liberación de varios tipos de mediadores de la inflamación
por parte de neutrófilos, eosinófilos, macrófagos, mastocitos, monocitos y plaquetas, mediadores que intervienen en el
desarrollo del asma. Tanto el nedocromil como el cromoglicato disódico inhiben la degranulación de los mastocitos
inducida por los antígenos, pero el nedocromil es capaz de inhibir la broncoconstricción no-antigénica en dosis mucho
menores que las que requiere el cromoglicato.
Estudios in vitro en células obtenidas por lavado bronquial de sujetos asmáticos han puesto de manifiesto que el
nedocromil inhibe la liberación de histamina, leucotrieno B4 (LTB4), prostaglandina D2 y factor de activación de las
plaquetas (PAF). También se ha comprobado que el nedocromil inhibe la liberación de histamina por los mastocitos y
de beta-glucuronidasa por los macrófagos. Sin embargo, el nedocromil no inhibe el quimiotaxismo de los eosinófilos por
el PAF y el LTB4, y en consecuencia previene la migración de neutrófilos, eosinófilos, macrófagos y plaquetas que
median en la inflamación de las vías respiratorias.
Ni el cromoglicato ni el nedocromil interfieren con la unión de la IgE a los mastocitos ni con la unión del antígeno a la
IgE.
Farmacocinética: el nedocromil se administra por inhalación o aplicado tópicamente sobre la conjuntiva, siendo
ineficaz cuando se administra por vía oral o parenteral. Cuando se administra en aerosol, la biodisponibilidad sistémica
del fármaco es muy baja, del orden del 6-9%. Después de la administración en aerosol de 3.5 mg (2 pulsaciones del
spray), las concentraciones plasmáticas máximas son de 1.6 ng/ml y se alcanzan a los 28 minutos. La semi-vida de
eliminación es de 3.3 horas. Solo el 3.4% de la dosis administrada se excreta en la orina de 12 horas. El nedocromil no
se metaboliza y se elimina sin alterar en la orina y las heces.
Cuando se administra por vía oral en dosis únicas de 600 mg o en dosis repetidas de 200 mg tres veces al día, menos
del 2% de la dosis alcanza la circulación sistémica.
El nedocromil se absorbe lentamente por los pulmones, con una semi-vida terminal de 1.5 a 2.3 horas. Su absorción es
afectada por el ejercicio, aumentando a medida que aumenta el FEV1.
Toxicidad: en los estudios de toxicidad en ratas Wistar, de dos años de duración, el nedocromil no mostró ningún
potencial carcinogénico cuando se administró por inhalación en dosis de 24 mg/kg (unas 86 veces la dosis máxima en
el hombre). Tampoco se ha observado ningún potencial mutagénico en la batería de tests de mutagénesis estándar
(Test de la Salmonella, conversión mitótica de la S. cerevisae, ensayo del micronúcleo, etc).

Tratamiento del asma y profilaxis del broncoespasmo:
Administración por inhalación:
 Adultos y niños de > 6 años: 2 pulsaciones del spray (1.75 mg/pulsación) 4 veces al día a intervalos regulares.
Estas dosis se pueden reducir a 2 o 3 administraciones al día, una vez que se ha conseguido la respuesta
clínica. El nedocromil puede ser añadido a otros regímenes antiasmáticos (p.ejem. broncodilatadores).
Para prevenir el broncoespasmo inducido por el ejercicio, se recomienda administrar un tratamiento (2 pulsaciones del
spray) 10 a 15 minutos antes de comenzar el ejercicio.
El nedocromil está indicado para un tratamiento de mantenimiento, no siendo eficaz en una crisis asmática o
broncoespasmo agudo.
Tratamiento del escozor relacionado con condiciones oculares alérgicas, tales como la conjuntivitis alérgica:
Administración oftálmica
 Adultos y niños de > 3 años: 1-2 gotas en cada ojo, 2 veces al día a intervalos regulares.
Pacientes con insuficiencia hepática: no se han descrito pautas de tratamiento para estos pacientes. Sin embargo, no
parece que sean necesarios reajustes en las dosis.
Pacientes con insuficiencia renal: no se han descrito pautas de tratamiento para estos pacientes. Sin embargo, no
parece que sean necesarios reajustes en las dosis
El nedocromil no es un broncodilatador y su uso está contraindicado en el tratamiento de un broncoespasmo agudo o
en el estado de asma.
El nedocromil se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo. Los estudios en animales han puesto de
manifiesto que este fármaco atraviesa la barrera placentaria, pero no causa ningún daño a los fetos. Sin embargo, no
se han realizado estudios controlados en mujeres embarazadas.
Cuando se administra por vía intravenosa, el nedocromil se excreta en la leche materna, pero su presencia en la leche
cuando se administra por otra vía es dudosa. Sin embargo, se recomienda precaución si se utiliza durante la lactancia.
Las medicaciones inhaladas, incluyendo el nedocromil, puede producir tos y broncoespasmo en algunos pacientes. Si
esto tuviera lugar, se debe retirar el fármaco y utilizar una medicación alternativa.
Los pacientes deben ser advertidos que los mejores resultados clínicos se obtienen cuando el nedocromil es
administrado a intervalos regulares durante los períodos en los que se encuentran asintomáticos.
El nedocromil para uso oftálmico lleva en su formulación cloruro de benzalconio, preservativo que puede ser absorbido
por las lentillas blandas.
INTERACCIONES
No se han señalado interacciones clínicamente significativos con este fármaco, que ha sido utilizado concomitan-
temente con broncodilatadores orales o inhalados y con corticoides.
REACCIONES ADVERSAS
En general, el nedocromil es bien tolerado, estando los efectos adversos limitados al lugar de la aplicación. La
inhalación de nedocromil es bien tolerada, con mínimas reacciones adversas. Se han comunicado náusea/vómitos
(4%), amargor (12.5%), dolor de garganta (5.7%), cefaleas (6%), tos (7%) y rinitis (4.6%). En comparación con otros
antiasmáticos, el nedocromil produce menos efectos secundarios sobre los sistemas digestivo y nervioso central que la
teofilina, siendo similares a los que origina el cromoglicato. Algunos efectos digestivos observados en los estudios
clínicos que ocurrieron con una frecuencia mayor en el grupo tratado con nedocromil en comparación con el placebo
fueron dispepsia y dolor abdominal.
También se ha observado disgeusia más frecuentemente en los pacientes tratados con nedocromil (29%) que en los
tratados con placebo. Por el contrario, la tos, disnea y faringitis fueron igualmente poco frecuentes en los pacientes
tratados con nedocromil y placebo.
Algunos efectos adversos, observados en menos del 1% de los casos, y que pueden estar relacionados con la
administración del nedocromil incluyen rash, artritis, tremor y una sensación de sofocos.
En un 3.7% de los casos, se ha observado un ligero aumento de la SGPT en los pacientes tratados (1.7% en el
placebo). Se desconoce la significancia clínica de este hallazgo.
Los efectos adversos reportados después de la administración de la solución oftálmica son similares a los producidos
por inhalación. Los más frecuentes son cefaleas (40%) seguidos de irritación ocular, ardor o picor (10-30%) disgeusia y
congestión nasal.
Otros efectos adversos menos frecuentes incluyen asma, enrojecimiento de los ojos, fotofobia y rinitis.
PRESENTACION
 TILAD, aerosol 2 mg. RHONE-POULENC
 TILAVIST, colirio al 2% RHONE-POULENC
 BRIONIL, aerosol 2 mg LESVI
80.- KETOTIFENO
DESCRIPCION
El ketotifeno es un antihistamínico y estabilizador de los mastocitos, muy utilizado por vía oral en el tratamiento del
asma bronquial y otros desórdenes alérgicos. Por vía oftálmica se utiliza en el tratamiento de la conjuntivitis alérgica,
siendo tan efectivo como el cromoglicato en esta indicación. El uso del ketotifeno por vía oral está, sin embargo
limitado, por la necesidad de un largo período de inducción y por sus efectos sedante.
Mecanismo de acción: el ketotifeno es un antagonista H1 no competitivo de la histamina, relativamente selectivo y un
estabilizador de los mastocitos. La acción antialérgica del ketotifeno tiene lugar a través de varios mecanismos
interdependientes que intervienen en el asma y en la anafilaxis, incluyendo los flujos de calcio en las células excitables,
la producción y liberación de mediadores de la hipersensibilidad e inflamación, la contractilidad de las células del
músculo liso y la densidad y sensibilidad de los receptores adrenérgicos. También se ha demostrado que este fármaco
reduce la activación de los eosinófilos y, en los pacientes infectados con HIV el ketotifeno reduce la secreción del factor
de necrosis tumoral.
Farmacocinética: Después de la administración oral, la absorción de ketotifeno es prácticamente completa. La
biodisponibilidad es de aproximadamente el 50%, debido a un efecto de primer paso de aproximadamente un 50% en
el hígado. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan dentro de las 2 a 4 horas. Aproximadamente el 75%
del ketotifeno se encuentra unido a las proteínas del plasma.
Después de su administración oftálmica, las concentraciones plasmáticas del fármaco son prácticamente indetectables,
por debajo de los 20 pg/ml, observándose los primeros efectos a los pocos minutos.
El ketotifeno es metabolizado a nor-ketotifeno mediante una reacción de desmetilación, estando dotado este metabolito
de una actividad similar al de producto nativo. También se metabolizado por glucuronación ocasionando en este caso
un metabolito inactivo. Las semi-vidas de distribución y eliminación después de la administración oral de ketotifeno son
de 2 y 22 horas, respectivamente. Aproximadamente el 60-70% del ketotifeno se elimina en la orina de 48 horas,
principalmente en forma de metabolito N-glucurónido. La comida no afecta la farmacocinética del ketotifeno
Toxicidad: el ketotifeno ha mostrado estar exento de actividad mutagénica en todos las pruebas in vitro e in vivo (test
de Ames, test de aberración cromosómica con células V79 de hamster chino, ensayo del micronúcleo, etc). La
administración oral de 10 mg/kg/día durante los 70 días anteriores al apareamiento a ratas machos ocasionó una
reducción de la fertilidad y aumento de la mortalidad. Por el contrario, las ratas hembras tratadas con dosis de 50
mg/kg/día durante los 15 días anteriores al apareamiento, no mostraron ninguna alteración en su fertilidad.

Tratamiento del asma bronquial y otras condiciones alérgicas:
 Adultos y niños > 3 años: 1 mg cada 12 horas. Si se trata de una formulación de acción retardada, el
tratamiento se debe iniciar con la mitad de dosis o se debe tomar la primera dosis a la hora de acostarse
 Niños de < 3 años y mayores de 3 meses: 0.5 mg cada 12 horas
Tratamiento de la conjuntivitis alérgica:
Administración oftálmica:
 Adultos, adolescentes y niños de > 3 años: una gota del colirio en cada ojo afectado cada 8-12 horas
Los pacientes con insuficiencia renal no requieren reajustes en sus dosis,
La seguridad y eficacia del uso de ketotifeno en niños menores de 3 meses no han sido establecidas. Las
observaciones clínicas en niños han confirmado los hallazgos farmacocinéticos e indican que los niños pueden
necesitar dosis superiores en mg/kg a las de adultos. La incidencia de somnolencia es menor en niños que en adultos.
La administración de fármacos antiasmáticos profilácticos y sintomáticos no deberá ser suprimida bruscamente al
instaurarse un tratamiento a largo plazo con ketotifeno. Esto se refiere especialmente a los corticosteroides sistémicos
y al ACTH, a causa de la posible existencia de insuficiencia corticosuprarrenal en pacientes corticodependientes; en
tales casos, la normalización de la respuesta hipofisosuprarrenal al estrés puede durar hasta un año. El ketotifeno no
es eficaz en el tratamiento de ataques de asma.
En raras ocasiones se ha observado una trombocitopenia reversible en pacientes tratados con ketotifeno y
antidiabéticos orales concomitantemente. Por consiguiente, se efectuarán periódicamente recuentos de plaquetas en
este tipo de pacientes.
El ketotifeno reduce el umbral de convulsión pudiendo producir convulsiones en pacientes epilépticos. Por lo tanto, se
deberá utilizar con precaución en pacientes con historial de epilepsia.
En el caso de discontinuar un tratamiento se aconseja la retirada gradual del fármaco durante 2-3 semanas, para evitar
el empeoramiento del asma.
El ketotifeno se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. El tratamiento de los animales de
laboratorio con 45 mg/kg/día en el conejo y 100 mg/kg/día en la rata durante el período de organogenesis ocasionó un
retraso de la osificación en la primera especie animal, mientras que en las ratas no se observó ningún efecto
biológicamente relevante. En las ratas tratadas con 100 mg/kg/día por vía oral desde el día 15 del embarazo hasta los
21 días después del parto, la mortalidad post-natal aumentó ligeramente y la ganancia de peso de las crías durante los
4 primeros días después del parto descendió ligeramente.
El ketotifeno se excreta en la leche de las ratas, siendo muy posible que el fármaco se excrete en la leche materna. Por
consiguiente, las madres que estén recibiendo un tratamiento con ketotifeno no deberán dar el pecho.
Durante los primeros días de tratamiento con ketotifeno, las reacciones de los pacientes pueden verse alteradas
debiendo estos ser advertidos en caso de que deban conducir o manejar maquinaria pesada.
INTERACCIONES
El ketotifeno puede potenciar los efectos de los fármacos que deprimen el sistema nervioso central, el alcohol y otros
antihistamínicos.
No se recomienda la administración conjunta de ketotifeno y antidiabéticos orales ante el riesgo de potenciación de la
toxicidad, con disminución del recuento plaquetario.
REACCIONES ADVERSAS
En general, el ketotifeno es bien tolerado siendo pocas las reacciones secundarias. Las reacciones adversas más
frecuentes son:
 Sobre el sistema nervioso central: al principio del tratamiento puede presentarse sedación que desaparece
espontáneamente sin necesidad de interrumpir el tratamiento. Ocasionalmente se han descrito, particularmente
en niños, síntomas de una estimulación del SNC, tales como excitación, irritabilidad, insomnio, nerviosismo y
convulsiones. Raramente, al inicio del tratamiento, se han notificado casos de sequedad de boca y ligeros
mareos, efectos que, por lo general, desaparecen espontáneamente sin necesidad de interrumpir el
tratamiento.
 Sobre el aparato genitourinario: se han observado algunos casos raros de cistitis asociados a ketotifeno.
 Efectos hepáticos: el ketotifeno puede, de forma muy rara, provocar aumentos de las enzimas hepáticas y
hepatitis.
 Sistema endocrino: se han reportado ocasionalmente aumento de peso.
 Piel: se han descrito casos aislados de reacciones cutáneas graves (eritema multiforme, síndrome de Stevens-
Johnson), con una incidencia de aproximadamente un caso por 2 millones de pacientes expuestos a ketotifeno.
Ocasionalmente, puede producir prurito.
PRESENTACIONES
ZASTEN, comp. 1 mg NOVARTIS
ZADITEN, colirio al 0.025% NOVARTIS
KETASMA, caps 1 mg VITA
81.- KETANSERINA
DESCRIPCION
La ketanserina es un antagonista específico de los receptores serotoninérgicos de tipo 2 (S2 o 5 HT2), presentes en
particular en los vasos sanguíneos (arterias o venas), en los bronquios y en las plaquetas. También tiene una
moderada actividad antagonista de los receptores a1-adrenérgicos e histamínicos H1. Se utiliza en el tratamiento de la
hipertensión y del síndrome de Raynaud. Los efectos antihipertensivos de dos dosis diarias de 40 mg de ketanserina
son comparables en eficacia antihipertensiva a 200 mg de metoprolol, 100 mg de captopril, 20 mg de enalapril o 50 mg
de hidroclorotiazida sin efectos adversos sobre las lipoproteínas o sobre el metabolismo de los hidratos de carbono en
los pacientes con diabetes mellitus
Mecanismo de acción: la acción antihipertensiva de la ketanserina es atribuida al bloqueo de los receptores
adrenérgicos a1 vasculares. En la enfermedad cardiovascular, inhibe la vasoconstricción inducida por la serotonina y
cuando se administra por vía endovenosa mejora alguno de los índices hemorreológicos en sujetos con enfermedad
isquémica. En las plaquetas, inhibe los efectos de la serotonina. También reduce la secreción basal de gastrina pero no
afecta la secreción gástrica inducida por la pentagastrina.
Farmacocinética: la ketanserina se administra por vía intramuscular y por vía oral. Después de una inyección de 5 mg,
las máximas concentraciones en sangre se alcanzan a los 15 minutos, con un valor de 50 ng/ml. Por vía oral, la
biodisponibilidad es del orden del 50% debido a la existencia de una metabolismo hepático de primer paso
relativamente elevado. Después de una dosis oral de 40 mg, las máximas concentraciones en sangre son de 100 a 130
ng/ml.
La ketanserina se une en un 60% a las proteínas plasmáticas y en 27% a los eritrocitos. No atraviesa la barrera
hematoencefálica. La semi-vida plasmática de la ketanserina es de unas 15 horas, metabolizándose en el hígado a
varios metabolitos hidroxilados que son eliminados en su mayor parte por vía renal. Después de una dosis oral el 68%
de la dosis es eliminada por vía renal en 24 horas en forma metabolizada mientras que el 25% se elimina en las heces
INDICACIONES Y POSOLOGIA
Tratamiento de la hipertensión:
 Adultos: se recomienda comenzar el tratamiento de dosis de 20 mg tres veces al día, aumentando estas a 40
mg tres veces al día. No se deben sobrepasar los 160 mg/día
Tratamiento del síndrome de Raynaud:
 Adultos: se han utilizado dosis de 20 mg tres veces al día durante 10 días, aumentando seguidamente la dosis
a 40 mg tres veces al día. En pacientes con síndrome de Raynaud asociado a otros desórdenes del tejido
conectivo, estas dosis son eficaces en el 80% de los casos
Tratamiento del síndrome carcinoide:
 Adultos: se han utilizado dosis de 20 mg/día que pueden aumentarse a 40 mg hasta remisión de los síntomas
(diarrea, sofocos, etc)
Tratamiento de la toxemia gravídica (eclampsia):
 Adultos: se han administrado dosis de 5 a 30 mg de ketanserina en 24 h. El fármaco se debe administrar por
perfusión endovenosa bajo control electrocardiográfico y de la presión arterial.
Tratamiento de las fisuras ano-rectales:
Administración tópica:
 Adultos: la dosis recomendada de gel del ketanserina al 2% , es la distribución uniforme de la cantidad
equivalente a la yema del dedo índice en la región perianal, tres veces al día por un mínimo de siete días. Se
recomienda que una de las aplicaciones sea antes de acostarse el paciente a dormir por la noche. La duración
del tratamiento se puede prolongar por más días, dependiendo de la evolución del paciente. Se recomienda
también, el utilizar otras medidas higiénico-dietéticas ya aprobadas para el tratamiento de la fisura anal.
Tratamiento de úlceras cutáneas, incluyendo las úlceras en el pie diabético:
 Adultos: la dosis recomendada de gel del ketanserina al 2% , es la distribución uniforme de la cantidad
equivalente a la yema del dedo índice sobre la úlcera, tres veces al día hasta la cicatrización. En algunos
estudios se han conseguido reducciones significativas del tamaño de úlcera después de 12 semanas de
tratamiento.
CONTRAINDICACIONES
La ketanserina está contraindicada en pacientes que sean hipersensibles al fármaco o a alguno de los ingredientes de
su formulación.
Aunque en los estudios en animales la ketanserina no ha mostrado efectos teratogénicos, se desconocen sus efectos
durante el embarazo. Ocasionalmente, la ketanserina se ha utilizado para prevenir o tratar los estados de eclampsia o
pre-eclampsia sin que se hayan notificado efectos adversos. Sin embargo, debido a la escasa información existente al
respecto, no se recomienda el uso de este medicamento en el embarazo.
INTERACCIONES
No se han descrito interacciones específicas de la ketanserina con otros fármacos. Sin embargo, los efectos
antihipertensivos de este fármaco pueden ser aditivos con los de otros fármacos tales como los b-bloqueantes, los
inhibibidores de ECA (p.ej. el enalapril), los antagonistas de angiotensina (p.ej. el losartán), los antagonistas del calcio
(p.ej. la nitrendipina), los diuréticos y en general, con otros fármacos que reducen la presión arterial.
Aunque parece ser que la ketanserina no atraviesa o atraviesa mínimamente la barrera hematoencefálica, se deberá
administrar con precaución en enfermos tratados con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina tales como
la fluoxetina o la paroxetina. Teóricamente, la ketanserina podría potenciar los efectos de estos fármacos dando lugar
al síndrome neuroléptico maligno.
REACCIONES ADVERSAS
En general, la ketanserina es bien tolerada y los efectos secundarios descritos son raros (< 1%) o muy raros (<0.01%).
Entre los primeros se incluyen astenia, aumento de peso, sofocos e hipotensión. Los episodios de hipotensión son más
frecuentes en casos de hipovolemia o después de la administración del fármaco por vía intravenosa. Otros efectos
secundarios son prurito, sequedad de boca y somnolencia, esta última más frecuente después de la administración
intravenosa. También se han descrito casos de vértigo, asociados en particular a la administración intravenosa
Menos frecuentes son la constipación, aumento de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina, náuseas y las cefaleas.
Aunque se han descrito casos esporádicos de torsades de pointes, no está bien esclarecido que estas fueran
provocadas por la ketanserina.
PRESENTACION
SUREXAL inyectable, ampollas de 4 mg. JANSSEN-CILAG
SUREXAL comp. 20 mg JANSSEN-CILAG
SUREXAL gel al 2% JANSSEN-CILAG
82.- RISPERIDONA
DESCRIPCION
La risperidona es un fármaco activo por vía oral considerado como primera opción para el tratamiento de las psicosis.
También es eficaz en el tratamiento del síndrome de La Tourette. Presenta la ventaja sobre otros fármacos
antipsicóticos de producir menos síntomas extrapiramidales y de no estar asociado al desarrollo de agranulocitosis. La
forma inyectable intramuscular de la risperidona se utiliza en pacientes esquizofrénicos en los que es difícil la
administración oral.
Mecanismo de acción: la risperidona es un antagonista selectivo monoaminérgico con una elevada afinidad frente a
los receptores serotoninérgicos (5-HT2) y dopaminérgicos (D2). El tratamiento convencional de los síndrome psicóticos
se basa en la teoría de que las vías dopaminérgicas hiperactivas contribuyen a las manifestaciones de la esquizofrenia
y, por lo tanto, que el bloqueo de los receptores D2 debe aliviar, como de hecho ocurre, los síntomas de la enfermedad.
Los antipsicóticos convencionales alivian los síntomas positivos de la esquizofrenia tales como las alucinaciones,
delusiones y comportamientos erráticos, pero, al mismo tiempo el bloqueo D2 es responsable de la aparición de los
síntomas extrapiramidales. Sin embargo, en la esquizofrenia también están implicadas vías serotoninérgicas y se
considera que los efectos terapéuticos de la risperidona se deben a la combinación de sus efectos antagonistas de la
dopamina y la serotonina. En efecto, algunos autores señalan que un exceso de dopamina en el sistema límbico es el
responsable de los síntomas positivos de la esquizofrenia, que el bloqueo de la dopamina en el tracto mesocortical es
el responsable de los efectos negativos y que, en las vía nerviosas que se proyectan desde la sustancia negra hasta el
cuerpo estriado es la que produce los síntomas extrapiramidales. Al antagonizar los efectos de la dopamina en estas
tres áreas, los antipsicóticos convencionales alivian los síntomas positivos pero empeoran los síntomas negativos y
producen los síntomas extrapiramidales. Por su parte, la risperidona antagoniza los receptores D2 pero sólo en el
sistema límbico. En el tracto mesocortical la risperidona muestra un bloqueo serotoninérgico lo que ocasiona un exceso
de dopamina y un aumento de la transmisión de esta neurotransmisor. Este exceso de dopamina eliminaría los
síntomas negativos. Pero además, en las vías neuronales que van de la sustancia negra al cuerpo estriado, la
risperidona no actúa sobre la dopamina, evitándose de esta manera los efectos extrapiramidales.
El bloqueo de los receptores dopaminérgicos en el tracto tuberoinfundibular ocasiona la secreción de prolactina y, por
lo tanto, la risperidona produce hiperprolactinemia, con la consiguiente ganancia de peso y en las mujeres,
menstruaciones irregulares. Estos efectos son dosis-dependientes, existiendo la posibilidad en el caso de dosis
excesivas de risperidona de un aumento de la incidencia de los carcinomas dependientes de prolactina.
Como ocurre con otros bloqueantes serotoninérgicos 5-HT2, la risperidona muestra otras propiedades farmacológicas
sobre otros receptores. Al unirse a los receptores alfa-1-adrenérgicos, la risperidona puede ocasionar hipotensión.
Otras reacciones adversas se explican por sus propiedades antihistamínicas y anticolinérgicas.
Farmacocinética: la risperidona se administra por vía oral y por vía intramuscular. Después de una dosis, el fármaco
se absorbe en su totalidad independientemente de la presencia o no de alimentos, alcanzándose las concentraciones
máximas en el plasma en 1-2 horas. Tanto la risperidona como sus metabolitos se unen en gran proporción a las
proteínas del plasma, siendo más elevadas las concentraciones de fármaco libre en los pacientes con enfermedades
hepáticas. La risperidona es metabolizada por la isoenzima CYP 2D6 del citocromo hepático P450 y también por N-
desalquilación. El metabolito más importante, la 9-hidroxi-risperidona es farmacológicamente tan eficaz como la misma
risperidona. Los fármacos que inhiben o inducen la isoenzima CYP 2D6 pueden afectar la eficacia y la incidencia de
reacciones adversas producidas por la risperidona.
La risperidona y su metabolito principal se distribuyen en la corteza frontal y el cuerpo estriado del cerebro siendo su
semi-vida de permanencia en estos tejidos mayor que la semi-vida plasmática. La risperidona tiene una semi-vida
plasmática de unas 3 horas mientras que la 9-hidroxi-risperidona tiene una semi-vida de 2 horas.
La risperidona se elimina principalmente por vía renal (90%), siendo excretada solo una pequeña cantidad con las
heces. La disfunción renal representada por un aclaramiento de creatinina < 30 ml/min prolonga la eliminación de la
risperidona y de su metabolito, por lo que las dosis se deben reducir en los pacientes renales.
Toxicidad: En los estudios de toxicidad de hasta 12 meses de administración oral en ratas y perros, los efectos
fundamentales fueron la estimulación de la glándula mamaria y los cambios en el aparato genital femenino y masculino
mediados por prolactina, y los efectos en el SNC como sedación, relacionados con la actividad farmacológica de la
risperidona.
En los estudios de reproducción de risperidona por vía oral, los efectos mediados por la prolactina consistieron en un
retraso en el ciclo estrogénico.
En ratas macho aparecieron adenomas tubulares renales a dosis de 40 mg/kg/cada dos semanas. Se desconoce el
mecanismo subyacente de los tumores renales en ratas macho Wistar ya que en otras especies animales a las que se
administró risperidona vía oral, no se observó un aumento, relacionado con el tratamiento, en la incidencia de tumores
renales. Así, por ejemplo, no se han producido cambios relacionados con el riñón en perros tratados crónicamente con
el fármaco. Se desconoce, en términos de riesgo en humanos, la importancia de la supuesta formación de tumores
renales en la subraza específica de rata.
La risperidona no ha mostrado ningún efecto mutágeno en la batería de pruebas estándar que ponen de manifiesto
este efecto.

Tratamiento de desórdenes psicóticos (psicosis aguda, esquizofrenia, depresión psicótica):
 Adultos y adolescentes de > 15 años: se recomienda comenzar el tratamiento con dosis de 2 mg/día en una o
dos administraciones. El día 2 esta dosis se puede aumentar a 4 mg en una o dos administraciones. El tercer
día, aumentar a 6 mg. En algunos pacientes este escalado de dosis puede ser más lento. Los siguientes
incrementos de las dosis, si fuesen necesarios, cada uno de 2 mg se deben realizar a intervalos semanales. No
se ha demostrado que dosis por encima de los 6 mg/día aporten beneficios adicionales, mientras que puede
aumentar el riesgo de síntomas extrapiramidales. En el caso de adoptarse la dosis de 8 mg/día, se recomienda
dividir esta dosis en dos veces durante 2 o 3 días y luego, administrar una sola vez al día. No se recomiendan
dosis superiores a los 8 mg/kg
 Ancianos: inicialmente 0.5 mg dos veces al día aumentando la dosis en 0.5 mg cada dos días. Por encima de
1.5 mg/día, los incrementos se deben hacer a intervalos semanales.
 Niños < 15: se desconoce la seguridad y eficacia de la risperidona en esta indicación
Administración intramuscular:
 Adultos: La dosis recomendada es de 25 mg por vía i.m cada dos semanas. En algunos pacientes que no
respondan a esta dosis, pueden administrarse 37.5 o 50 mg cada 2 semanas. No se han observado beneficios
adicionales con dosis superiores a los 50 mg
Tratamiento de alteraciones del comportamiento tales como agitación, agresión y psicosis producidos por
alteraciones orgánicas cerebrales o demencia en pacientes geriátricos:
 Ancianos: iniciar el tratamiento con 0.5 mg dos veces al día. Si fuese necesario aumentar las dosis con
incrementos de 0.5 mg una o dos veces al día. No se recomiendan dosis de 2 mg/día en 1 o 2 tomas cuando el
anciano reside en su domicilio, si bien se pueden aumentar algo estas dosis cuando el paciente se encuentra
en un residencia bajo control médico y se necesitan estas dosis para mantener o mejorar su estado funcional
Tratamiento de la manía bipolar:
 Adultos: en la mayor parte de los estudios, la dosis inicial de risperidona fue de 2 o 3 mg una vez al día,
aumentando progresivamente las dosis con incrementos de 1 o 2 mg/día. No se han estudiado dosis > 6
mg/día en esta indicación. No hay datos clínicos que avalen la eficacia de la risperidona a largo plazo, ya que
los estudios realizados fueron de corta duración (3 semanas)
Tratamiento de los tics crónicos incluyendo el síndrome de la Tourette:
 Adolescentes y niños de > 11 años: en un estudio, unos niños con tics que no habían respondido a un
tratamiento con clonidina o haloperidol fueron tratados con 0.5 mg de risperidona administrados a la hora de
acostarse, aumentando las dosis en 0.5 mg cada 5 días hasta un máximo de 2.5 mg en dos veces. Todos los
pacientes mostraron una mejoría de los síntomas en la escala de medición de la intensidad de los tics, con
reducciones del 18 al 66% en esta escala.
Tratamiento del autismo:
 Niños: se han utilizado varias dosificaciones, comenzando el tratamiento con 0.5 mg una vez al día a la hora
de acostarse, aumentando la dosis en 0.5 mg cada 3 días ( mg/semana) hasta un máximo de 6 mg/día. En
algunos estudios, las dosis medias que mostraron una respuesta óptimas fueron de 1.2 mg/día. En otros
estudios, los niños de un peso inferior a los 20 kg iniciaron el tratamiento con 0.25 mg/día con incrementos de
0.5 mg cada 4 días, con un valor medio de 1.48 mg/día. Otros autores utilizan dosis basadas en el peso del
paciente (p.ej. entre 0.01 y 0.06 mg/kg/día), administrando el fármaco por la mañana. Sin embargo, dada la
variedad de los estudios no se han establecido pautas de tratamiento en esta indicación y no se han
identificado las dosis mínimas efectivas.
Dosis máximas:
 Adultos: 8 mg/día. En sujetos debilitados, pueden ser necesarias dosis menores
 Ancianos: 4 mg/día, excepto en casos especiales
 Adolescentes > 15 años : 8 mg/día. Los pacientes debilitados pueden requerir unas menores dosis diarias
 Adolescentes < 15 años: se desconocen cuales son las dosis máximas
 Niños: no se han evaluado la seguridad y eficacia de la risperidona en esta población
Pacientes con insuficiencia hepática: las dosis se deben reducir en estos pacientes. Se recomienda una dosis inicial de
0.5 mg dos veces al día, aumentando las dosis con incrementos de 0.5 mg dos veces al día mientras que sea bien
tolerados. No se deben aumentar las dosis en más de 1.5 mg dos veces al día por semana.
Pacientes con insuficiencia renal: CrCl < 30 ml/min: se recomienda una dosis inicial de 0.5 mg dos veces al día.
Aumentar las dosis con incrementos de 0.5 mg dos veces al día sin sobrepasar incrementos de 1.5 mg dos veces al día
por semana.
Cuando la risperidona va a reemplazar a otros antipsicóticos, se recomienda si ello es posible, i nterrumpir de forma
gradual el tratamiento previo, al mismo tiempo que se inicia la terapia con risperidona. Se debe evaluar periódicamente
la necesidad de continuar con la medicación antiparkinsoniana preexistente.
CONTRAINDICACIONES
Las autoridades sanitarias señalan que los ancianos con demencia psicogénica tratados con fármacos
antipsicóticos como la risperidona tienen un mayor riesgo de muerte en comparación el placebo. Los resultados de
varios estudios clínicos controlados por placebo en ancianos con demencia, de una duración de 10 semanas,
demuestran que los pacientes tratados con el fármaco tienen un riesgo de muerte del 1.6 a 1.7 veces mayor que los
tratados con placebo. Aunque las causas de la muerte en los sujetos tratados con risperidona fueron variables, en la
mayor parte de los casos fueron debidas a infecciones (neumonía) o insuficiencia cardíaca. No esta aprobado el uso de
la risperidona en pacientes con psicosis demencial.
La risperidona está contraindicada en aquellos pacientes que hayan mostrado hipersensibilidad al fármaco o a
cualquiera de los componentes de su formulación.
Debido al bloqueo a-adrenérgico, la risperidona inhibe los mecanismos vasoconstrictores y puede producir
vasodilatación. El resultado es una reducción de las resistencias periféricas y una reducción de la presión arterial, en
particular la ortostática. Por este motivo, la risperidona se debe utilizar con precaución en pacientes con hipotensión
preexistente o con enfermedades cerebrovasculares. También se debe usar con cautela en pacientes con
enfermedades cardiovasculares, historia de isquemia o de infarto o anormalidades de la conducción. Algunas
condiciones que pueden predisponer a la hipotensión son la hipovolemia y la deshidratación. En estos casos se deben
extremar las precauciones y, si se produce hipotensión, reducir las dosis.
Como ocurre en todos los casos de esquizofrenia, es posible un aumento de la idea de suicidio en los pacientes
tratados con risperidona. Se recomienda una estrecha supervisión de los pacientes y el control de la medicación.
La risperidona se debe utilizar con precaución en los pacientes con enfermedad de Parkinson debido a la posibilidad de
que se manifiesten efectos extrapiramidales.
En los estudios clínicos realizados la incidencia de convulsiones asociadas a la risperidona fue inferior al 0.3%. Sin
embargo, el fabricante recomienda precaución al administrar risperidona a pacientes epilépticos o con tumores
cerebrales.
Las propiedades antieméticas de la risperidona pueden enmascarar algunas enfermedades del tracto digestivo como
por ejemplo una obstrucción. Por otra parte la risperidona ha sido asociado a alteraciones de la motilidad esofágica y
se han dado casos de neumonía por aspiración del contenido gástrico. Por este motivo se recomienda una estrecha la
vigilancia de los pacientes con disfunción esofágica.
Aunque no existen evidencias que relacionen la administración crónica de risperidona con la tumoricidad, el aumento
de los niveles plasmáticos de prolactina producido por el antagonismo de los receptores dopaminérgicos, se ha
observado un aumento de las neoplasias mamarias en las ratas. Como el cáncer de mama es dependiente de la
prolactina en un 30% de los casos, se deberá utilizar la risperidona con precaución en pacientes con este tipo de
cáncer.
La risperidona se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Se desconoce si el uso de este fármaco
es seguro durante el embarazo, aunque los estudios en animales no han puesto de manifiesto efectos teratogénicos o
mutagénicos. Sin embargo, la risperidona atraviesa la barrera placentaria y ha mostrado aumentar la mortalidad post-
natal en los animales de laboratorio. No se recomienda el uso de la risperidona durante el embarazo a menos de que
los beneficios para la madre superen los posibles riesgos para el feto.
La risperidona se debe excreta en la leche de los animales de laboratorio. Como se desconoce si ocurre lo mismo en el
ser humano, no se aconseja la lactancia durante los tratamientos con risperidona.
Como la risperidona puede afectar la capacidad de juicio, razonamiento y rendimiento motor, los pacientes deben ser
advertidos del peligro de conducir automóviles o manejar maquinaria hasta que comprueben como son afectados por la
medicación.
La risperidona puede inducir fotosensibilidad, debiendo ser advertidos los pacientes para que no tomen el sol y utilicen
filtros solares adecuados en las áreas expuestas.
REACCIONES ADVERSAS
La risperidona es un potente antagonista de los receptores a1-adrenérgicos y puede producir hipotensión. Esta
hipotensión es mas probable que se desarrolle al inicio de un tratamiento, y sus síntomas incluyen mareos,
desvanecimientos, taquicardia sinusal y síncope. La incidencia del síncope, estimada a partir de los resultados de los
estudios clínicos es de aproximadamente el 0.2%, siendo los enfermos de la tercera edad o los pacientes debilitados
más propensos a esta reacción adversa. Se recomienda una vigilancia especial sobre estos enfermos, si bien esta
reacción adversa suele desaparecer rápidamente sin necesidad de discontinuar la medicación.
La incidencia de síntoma extrapiramidales (p.ej. acatisia, reacción distónica, seudoparkinsonismo) es mucho menor con
la risperidona (aproximadamente un 2.1%) en comparación con otros antipsicóticos como el haloperidol. Esto se debe,
como se ha indicado anteriormente, a que las risperidona tiene un efecto antagonista de la serotonina que contrarresta
su actividad dopaminérgica. Sin embargo los efectos extrapiramidales son dosis-dependientes y dosis de risperidona
por encima de los 10 mg/día aumentan el riesgo de que estos se desencadenen.
De igual forma, la incidencia de acatisia y distonía es mucho menor con la risperidona que con el haloperidol.
La discinesia tardía es un desorden que se ha asociado a los tratamientos con antipsicóticos, en particular con
fenotiazinas. En el caso de la risperidona se han descrito efectos discinéticos en particular en pacientes que ya
padecen la enfermedad. En general, la aparición de síntomas extrapiramidales predice un desarrollo de discinesia
tardía. Aunque no existe evidencia suficiente que asocie la aparición de discinesia tardía después de un tratamiento
prolongado con risperidona, esta posibilidad debe ser tenida en cuenta, en particular en ancianos. Por otra parte, es
posible que la risperidona enmascare los síntomas de una discinesia tardía, síntomas que pueden aparecer al
discontinuar el tratamiento.
En el caso de que se desarrolle una discinesia tardía evidente, debe considerarse la discontinuación de la risperidona.
Se ha descrito el síndrome neuroléptico maligno en algunos pocos pacientes tratados con risperidona. El síndrome
neuroléptico maligno se caracteriza por hipertermia, rigidez muscular, alteraciones del sistema nervioso autónomo
(hipertensión arterial, taquipnea, diaforesis, incontinencia urinaria), alteraciones mentales, así como incremento de
algunos parámetros analíticos. En el caso de la risperidona, la aparición de este síndrome no parece ser dosis-
dependiente. La experiencia existente con otros neurolépticos sugiere que algunos factores (estrés por altas
temperaturas, cansancio, deshidratación, etc) pueden predisponer a la aparición de este síndrome que suele
producirse en pacientes jóvenes. Si se produjera este síndrome durante el tratamiento con risperidona, se debe
discontinuar inmediatamente la medicación e iniciar un tratamiento adecuado.
Se han observado convulsiones en un pequeño número de pacientes durante el tratamiento con risperidona (0.35).
La risperidona y su metabolito principal, 9-hidroxi-risperidona alargan el intervalo QT. Algunos fármacos que prolongan
este intervalo han mostrado producir torsades de pointes, aunque no se comunicado casos de este efecto adverso en
el caso de la risperidona. Los pacientes con alguna alteración del ritmo puede ser más susceptibles a esta reacción. Se
ha comunicado algún caso aislado de taquicardia ventricular.
Como consecuencia de sus efectos farmacológicos, la risperidona aumenta los niveles plasmáticos de prolactina, que
pueden producir galactorrea, aumento de peso, disminución de la líbido, irregularidades menstruales o anovulación en
las mujeres. Estos efectos son más acusados en las mujeres que en los hombres. Cuando se discontinua el
tratamiento, los niveles de prolactina vuelven a la normalidad.
Las reacciones adversas sobre el sistema nervioso central producidas por la risperidona pueden ser similares a los
síntomas neurológicos de algunas enfermedades del SNC. En el 8% de los pacientes se manifiesta somnolencia
siendo este el efecto adverso más frecuente. Otros efectos adversos son agitación, ansiedad, insomnio y jaquecas.
Con menor frecuencia pueden manifestarse visión borrosa, fatiga, rinitis, aumento de la líbido, impotencia y disfunción
eyaculatoria.
Se han comunicado algunos raros casos de priapismo que a veces han requerido una intervención quirúrgica y también
se ha publicado un caso de púrpura trombótica trombocitopénica en una mujer tratada con la risperidona, que se
recuperó después de un tratamiento adecuado.
Se han publicado varios informes de sobredosis aguda de risperidona con dosis estimadas que van de 20 a 300 mg sin
víctimas mortales. En general, los signos y los síntomas son los resultantes de una exageración de los efectos
farmacológicos conocidos del fármaco, es decir, somnolencia y sedación, taquicardia e hipotensión y síntomas
extrapiramidales. Uno de los casos, con una sobredosis estimada de 240 mg, se asoció con hiponatremia,
hipopotasemia, QT prolongado, y aumento del QRS. En otro caso, una sobredosis estimada de 36 mg, estuvo asociada
a convulsiones.
En caso de sobredosis se debe proporcionar atención de apoyo incluyendo una estrecha supervisión y seguimiento
médico. El tratamiento debe consistir en las medidas generales empleadas en el tratamiento de la sobredosis con
cualquier medicamento: asegurar una adecuada vía aérea, así como oxigenación y ventilación; monitorizar el ritmo
cardíaco y los signos vitales; usar medidas de apoyo y sintomáticas.
No existe un antídoto específico para la risperidona.
PRESENTACION
 RISPERDAL CONSTA, inyectable intramuscular en viales de 12.5, 25, 37.5, o 50 mg. JANSSEN-CILAG
 RISPERDAL, comprimidos de 0.25 mg, 0.5 mg, 1 mg, 2 mg, 3 mg y mg. También existe una solución para
administración oral de 1 mg/ml. JANSEN CILAG
 RISPERIDONA RATIOPHARM, comprimidos de 0.25 . LABORATORIOS RATIOPHARM
 RISPERIDONA STADA, comp.de 1, 3 y 6 mg. LABORATORIOS STADA
 SEDONIA, comprimidos de 1 y 3 mg. LABORATORIOS VITA
 ARKETIN, comprimidos de 1, 3 y 6 mg. FERRER INTERNACIONAL
83.- GRANISETRON
DESCRIPCION
El granisetrón es un agente antiemético activo por vía oral y parenteral. Se utiliza comúnmente para contrarrestar las
náuseas y vómitos de la quimioterapia contra el cáncer altamente emetogénica y su eficacia se ha demostrado
recientemente en combinación con dexametasona. El granisetrón es similar al ondansetrón en lo que se refiere a su
actividad, su eficacia y sus efectos adversos. A diferencia de ondansetrón, no está aprobado para la emesis
postoperatoria. A pesar de su eficacia, granisetrón no se recomienda para el tratamiento de rutina de náuseas debido a
su coste significativo en relación con otros anti-nauseosos.
Mecanismo de acción: el granisetrón tiene acciones centrales y periféricas. El granisetrón bloquea selectivamente los
receptores tipo 3 de la serotonina (5-HT3). Estos receptores 5-HT3 se encuentran centralmente en la zona de
activación de los quimiorreceptores y periféricamente en los terminales del nervio vago en los intestinos. Su afinidad
por los receptores 5-HT3 es 4,000-40,000 veces mayor que para otros receptores de serotonina. La emesis durante la
quimioterapia parece estar asociada con la liberación de serotonina por las células enterocromafines en el intestino
delgado. El bloqueo de estas terminaciones nerviosas en los intestinos impide que las señales lleguen al sistema
nervioso central. El granisetrón puede antagonizar los efectos de la serotonina en las neuronas colinérgicas del colon,
disminuyendo el tiempo de tránsito colónico.
Farmacocinética: el granisetrón se administra por vía oral y parenteral. La farmacocinética del granisetrón es similar
en los pacientes pediátricos y los adultos, cuando el volumen de distribución y el aclaramiento total son ajustados para
el peso corporal. El granisetrón distribuye libremente entre el plasma y los eritrocitos. La co-administración con
alimentos disminuye el AUC en un 5% y aumenta la Cmax en un 30% en voluntarios sanos.
Se desconoce si el granisetrón atraviesa la placenta o se distribuye a la leche materna, pero los estudios en animales
han revelado efectos teratogénicos. Aproximadamente el 65% del fármaco se une a las proteínas del plasma.
El granisetrón experimenta una N-desmetilación y una oxidación en el hígado. Debido a que los estudios in vitro han
demostrado que la ruta principal del metabolismo de granisetrón es inhibida por el ketoconazol, el sistema del
citocromo P-450 es, probablemente, una vía metabólica del fármaco. Los estudios en animales indican que los
metabolitos pueden tener una actividad farmacológica.
La administración intravenosa muestra una semi-vida de 9 a 12 horas en pacientes con cáncer y 5-7,7 horas en
individuos sanos. La administración oral ocasiona una semi-vida de 6,23 horas en voluntarios normales; no hay datos
disponibles para la vida media oral en pacientes con cáncer.
Existe una considerable variabilidad en la eliminación. Aproximadamente el 12% de la dosis se elimina inalterada en la
orina. Los metabolitos se excretan en la orina (49%) y las heces (34%). No es necesario el ajuste de dosis en pacientes
con enfermedad renal o hepática.
Toxicidad: en un estudio de carcinogenicidad de 24 meses, las ratas fueron tratados oralmente con granisetrón 1, 5 o
50 mg/kg/día (6, 30 ó 300 mg/m²/día). La dosis de 50 mg/kg/día se redujo a 25 mg/kg/día (150 mg/m²/día) a las 59
semanas debido a la toxicidad. Para una persona de 50 kg de estatura media estas dosis representan el 4, 20 y 101
veces la dosis clínica recomendada.
Se observó un aumento estadísticamente significativo en la incidencia de carcinomas hepatocelulares y de adenomas
en los hombres tratados con 5 mg/kg/día, (20 veces la dosis recomendada en humanos) y en las mujeres tratadas con
25 mg/kg/día (101 veces la dosis recomendada en humanos). No se observó un aumento de tumores hepáticos con las
dosis de 1 mg/kg/día (4 veces la dosis recomendada en humanos) en los hombres y 5 mg/kg/día (20 veces la dosis
recomendada en humanos) en las mujeres. En un estudio de 12 meses de toxicidad oral, el tratamiento con granisetrón
100 mg/kg/día (405 veces la dosis recomendada en humanos) se desarrollaron adenomas hepatocelulares en las ratas
macho y hembra, mientras que no hubo este tipo de tumores en las ratas control. Un estudio de carcinogenicidad en
ratones de 24 meses de granisetrón no mostró un aumento estadísticamente significativo en la incidencia de tumores.
Debido a los hallazgos tumorales en estudios con ratas, el granisetrón) sólo debe ser prescrito en la dosis y para la
indicación recomendada.
granisetrón no fue mutagénico in vitro en el test de Ames y ni en el ensayo de mutación directa en células de linfoma de
ratón o en el ensayo de micronúcleos de ratón in vivo e in vitro e in vivo. Sin embargo, produjo un aumento significativo
en la UDS en células HeLa in vitro y un aumento de la incidencia significativa de células con poliploidía en un ensayo
de aberración cromosómica de linfocitos humanos in vitro.
El granisetrón a dosis orales de hasta 100 mg/kg/día (600 mg/m²/día, 405 veces la dosis recomendada en humanos) no
tiene ningún efecto sobre la fertilidad y el rendimiento reproductivo de las ratas machos y hembras.

Prevención de las náuseas/vómitos inducidos por la quimioterapia:
 Adultos y niños > 2 años: se recomienda una dosis única de 10 mg/kg IV en los 30 minutos antes del inicio de
la quimioterapia emetogénica. El granisetrón puede administrarse sin diluir en un bolo o mediante una infusión
diluida en solución fisiológica o D5W durante 5 minutos. Se han administrado dosis repetidas durante las
primeras 24 horas después de la quimioterapia. Se han utilizado con seguridad y eficacia dosis de hasta 40
mg/kg IV
 Niños < 2 años: La seguridad y eficacia del granisetrón no han sido establecidas.
 Adultos: originalmente, la dosis aprobada fue de 1 mg por vía oral dos veces al día en los días de la
administración de la quimioterapia. La primera dosis se administra 60 minutos antes de la quimioterapia
seguida de una segunda dosis 12 horas después. También ha sido aprobada un dosis única de 2 mg en
cualquier momento dentro de 1 hora antes de la quimioterapia.
Prevención de las náuseas/vómito inducidos por la radiación:
 Adultos: La dosis recomendada es de 2 mg por vía oral una hora antes de la primera dosis de la radiación.
No parece qque sean necesarios ajustes en las dosis en pacientes con insuficiencia renal.
CONTRAINDICACIONES
El granisetrón está contraindicado en pacientes en hipersensibilidad al fármaco o a cualquiera de los componentes de
su formulación. Puede presentar hipersensibilidad cruzada con el ondasetron
El granisetrón se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo.. Se desconoce si granisetrón atraviesa la
placenta o se distribuye a la leche materna. Debido a que los estudios en animales han revelado efectos teratogénicos,
el granisetrón debe utilizarse durante el embarazo o la lactancia materna sólo cuando sea claramente necesario.
Los pacientes con enfermedad hepática deben ser vigilados de cerca mientras reciben granisetrón debido a queeste
fármaco se metaboliza principalmente a través de las vías hepáticas. Pueden ser necesarias dosis más bajas de
granisetróns en pacientes con enfermedad hepática.
REACCIONES ADVERSAS
EL granisetrón es bien tolerado, incluso en dosis que se acercan a 300 microgramos / kg. Los ensayos clínicos que
comparan el granisetrón y ondansetrón han demostrado que la frecuencia y gravedad de las reacciones adversas es
similar para los dos agentes.
Las reacciones adversas más frecuentes asociados con la terapia oral incluyen dolor de cabeza (21%), estreñimiento
(18%), astenia (14%), diarrea (8%), y dolor abdominal (6%). Los efectos adversos menos frecuentes incluyen mareos
(5%), insomnio (5%), ansiedad (2%), y somnolencia (1%).
En un estudio que incluyó a 184 pacientes que recibieron 5-40 mg/kg IV de granisetrón, las reacciones adversas más
frecuentes fueron cefalea (20%), diarrea (11%), estreñimiento (7%), fiebre (7%), somnolencia ( 6%), y dispepsia (5%).
Para la terapia tanto oral como intravenosa, dolor de cabeza es la reacción adversa más frecuente y más
consistentemente reportada. Por otra paste los eventos adversos informados pueden ser el resultado de la
quimioterapia.
Los efectos secundarios de granisetrón no parecen estar relacionados con la dosis. Se ha planteado la hipótesis de
que el antagonismo de la serotonina en los receptores (5HT) y el aumento de las concentraciones posteriores de
serotonina aumenta el riesgo de desarrollar broncoespasmo y/o vasoconstricción. Se ha descrito varios casos con el
ondasetrón: las manifestaciones han incluido angioedema, broncoespasmo, disnea, hipotensión, y / o urticaria. No está
claro en este momento si estas reacciones se deben a ondansetrón solo o una interacción medicamentosa entre
ondansetron y otro agente quimioterapéutico. Esta reacción puede potencialmente ocurrir con granisetrón y los clínicos
no debe pasar por alto esta posibilidad.
Por otra parte , los antagonistas del receptor 5-HT3 se han asociado con efectos adversos cardiovasculares,
principalmente hipertensión (2%) y en raras ocasiones, arritmias asintomáticas, tales como la fibrilación auricular. Estos
efectos pueden ser más comunes en los ancianos.
En aproximadamente el 5-6% de los pacientes tratados con granisetrón se producen enzimas hepáticas elevadas (AST
/ ALT superiores a dos veces el límite superior normal).
PRESENTACIONES
KYTRIL amp 1 mg y 3 mg; compr. de 1 y 3 mg.
84.- ONDANSETRON
PRESENTACIÓN O PRESENTACIONES:
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada ampolleta contiene:
Ondansetrón (clorhidrato dihidratado).................................. 8 mg
Agua inyectable, c.b.p. 4 ml.
Cada TABLETA contiene:
Ondansetrón........................................................................ 8 mg
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Prevención y tratamiento de la náusea y vómito inducidos por la radioterapia y la quimioterapia citotóxicas.
Prevención y tratamiento de la náusea y el vómito postoperatorios (NAVPO).
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a alguno de los componentes de la fórmula.

PRECAUCIONES GENERALES:
Se han reportado reacciones de hipersensibilidad en pacientes que también han mostrado hipersensibilidad a otros
receptores agonistas de 5HT3.
Debido a que el ONDANSETRÓN prolonga el tiempo del tránsito intestinal, debe monitorearse a los pacientes con
signos sugestivos de oclusión intestinal.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Intramuscular (I.M.), intravenosa (I.V.)
ONDANSETRÓN para quimioterapia y/o radioterapia emetogénicas en adultos:
El potencial emetogénico de los tratamientos para el cáncer varía de acuerdo con las dosis y combinaciones de
medicamentos utilizados en la quimioterapia (Qt) y la radioterapia (Rt).
La selección del régimen depende de la severidad del reto emetogénico.
ONDANSETRÓN para Qt y Rt
emetogénicas en adultos
ONDANSETRÓN para quimioterapia altamente emetogénica en adultos: (ejemplo, dosis elevadas de cisplatino)
La eficacia de ONDANSETRÓN puede mejorarse con la adición de 20 mg de fosfato sódico de dexametasona I.V.
antes de la quimioterapia.
Se recomienda ONDANSETRÓN Tabletas para la prevención y tratamiento de la emesis tardía, después de las
primeras 24 horas.
ONDANSETRÓN en pediatría:
Radio y quimioterapia: Administrar una dosis de 5 mg/m², I.V. inmediatamente antes de la Qt, puede repetirse la dosis
de 4 mg cada 12 h por vía parenteral, hasta por 5 días.
Dosis en ancianos para Rt y Qt: ONDANSETRÓN es bien tolerado por pacientes mayores de 65 años y no se requiere
modificar la posología ni la vía de administración.
Insuficiencia renal: No se requiere modificación de la dosis diaria, intervalos de dosis ni vía de administración.
Insuficiencia hepática: El metabolismo y la eliminación de ONDANSETRÓN se reducen significativamente y la vida
media plasmática se prolonga de manera importante en sujetos con insuficiencia moderada a severa. En tales casos, la
dosis total diaria no debe exceder 8 mg.
Pacientes con alteraciones del metabolismo de la asparteína/debrisoquina: La vida media de eliminación del
ONDANSETRÓN no se altera en sujetos conocidos como metabolizadores deficientes de la asparteína y debrisoquina,
no requiriendo modificar la dosis o frecuencia de la administración.
ONDANSETRÓN en adultos para NAVPO
ONDANSETRÓN en niños para NAVPO: Debe administrarse por vía I.V. o I.M. lentamente.
Para la prevención en niños sometidos a anestesia general, se recomiendan 0.1 mg/kg hasta un máximo de 4 mg
antes, durante o después de la inducción anestésica.
Para el tratamiento de la NAVPO ya establecida, la dosis debe ser también de 0.1 mg/kg hasta un máximo de 4 mg.
Dosis en ancianos con NAVPO: La experiencia clínica para esta indicación y en este grupo etario es limitada, sin
embargo, se ha utilizado en pacientes seniles en tratamientos con Qt y Rt y ha sido bien tolerado.
Insuficiencia renal: No se requieren modificaciones en la dosis, los intervalos o las vías de administración.
Insuficiencia hepática: El aclaramiento del ONDANSETRÓN se reduce y se prolonga significativamente su vida media
en sujetos con insuficiencias leve a moderada. En estos casos, la dosis total no debe exceder 8 mg, por vías oral o
parenteral.
Pacientes con alteraciones del metabolismo de la asparteína/debrisoquina: La vida media de eliminación del
ONDANSETRÓN no se altera en sujetos conocidos como metabolizadores deficientes de la asparteína y debrisoquina,
no requiriendo modificar la dosis o frecuencia de la administración.
Compatibilidad con soluciones para uso I.V.: Las ampolletas no contienen conservador y por lo tanto deben emplearse
inmediatamente después de abrirse.
ONDANSETRÓN Inyectable no debe administrarse mezclado en la misma jeringa de cualquier otro medicamento.
Las ampolletas de ONDANSETRÓN no deben someterse al autoclave.
Se han efectuado estudios de compatibilidad en bolsas de infusión y equipos intravenosos de polivinilo. Se considera
que también proporcionan estabilidad adecuada las bolsas de infusión de polietileno o botellas de cristal Tipo I.
Las diluciones del ONDANSETRÓN en solución salina al 0.9% p/v o glucosa al 5% p/v también han mostrado
estabilidad en jeringas de polipropileno.
Se considera que la solución inyectable del ONDANSETRÓN diluido con las soluciones compatibles, anteriormente
señaladas, sería estable en jeringas de polipropileno.
La preparación de las inyecciones debe ser con las apropiadas condiciones asépticas si se requieren periodos
prolongados de almacenamiento.
Compatibilidad con soluciones I.V: Las soluciones deben prepararse inmediatamente antes de la infusión, como indica
la buena práctica farmacéutica.
Se ha observado, sin embargo, que ONDANSETRÓN es estable a temperatura ambiente hasta por siete días, bajo luz
fluorescente o en refrigeración, con las siguientes soluciones intravenosas:
Solución salina al 0.9% p/v.
Glucosada al 5% p/v.
Manitol al 10% p/v.
Solución Ringer-lactato o solución de Hartmann.
Solución Ringer.
Solución de NaCl al 0.9% + KCl al 0.3% p/v.
Solución de glucosa 5% + KCl al 0.3% p/v.
Compatibilidad con otras drogas: El ONDANSETRÓN puede ser administrado I.V. por infusión a la dosis de 1 mg/hora,
con bomba o jeringa de infusión.
Los siguientes medicamentos pueden ser administrados en y administrando ONDANSETRÓN a concentraciones de 16
a 160 mcg/ml (ejemplo, 8 mg/500 ml u 8 mg/50 ml respectivamente).
Cisplatino: Concentraciones superiores a 0.48 mg/ml (ejemplo, 240 mg en 500 ml), administrados en un periodo de una
a ocho horas.
5-fluorouracilo: Concentraciones superiores a 0.8 mg/ml (ejemplo, 2.4 mg en 3 l-400 mg en 500 ml) administrados en
por lo menos 20 ml por hora (500 ml en 24 horas).
Concentraciones más elevadas de 5-fluorouracilo pueden causar la precipitación de ONDANSETRÓN.
La infusión de 5-fluorouracilo puede contener hasta 0.045% p/v de clorhidrato de magnesio con otros excipientes, para
ser compatible.
Carboplatino: Concentraciones en el rango de 0.18 a 9.9 mg/ml (ejemplo, desde 90 mg en 500 ml hasta 990 mg/100
ml) administrados en 10 a 60 minutos.
Etopósido: Concentraciones en el rango de 0.144 a 0.25 mg/ml (ejemplo, 72 mg en 500 ml a 250 mg en 1 l)
administrados en 30 a 60 minutos.
Ceftazidima: Dosis en el rango de 250 a 2,000 mg reconstituidos con agua inyectable como se recomienda por el
fabricante (ejemplo, 2.5 ml para 250 mg y 10 ml para 2 g de ceftazidima) administrados en bolo aproximadamente en 5
minutos.
Ciclofosfamida: Dosis en el rango de 100 mg a 1 g, reconstituido con agua inyectable a 5 ml por 100 mg, administrar en
bolo en aproximadamente 5 minutos.
Doxorubicina: Dosis en el rango de 10 a 100 mg, reconstituida con agua inyectable a 5 ml por 10 mg, debe
administrarse en bolo en cinco minutos.
Dexametasona: Puede ser administrada como fosfato de dexametasona sódica de 20 mg, en inyección lenta en 2 a 5
minutos en “Y”, o una infusión con 8 a 32 mg, de ONDANSETRÓN diluido en 50 a 100 ml de una solución compatible,
en 15 minutos. La compatibilidad entre el fosfato sódico de la dexametasona, ha mostrado soportar la administración
de estas drogas en el mismo equipo I.V., resultan-
do concentraciones en la línea I.V. de 32 mcg-2.5 mg/ml para el fosfato de sódico de dexametasona y de 8 mcg-1
mg/ml para el ONDANSETRÓN.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

Se han descrito: cefalea, sensación localizada de aumento de temperatura en la cabeza y epigastrio e hipo;
elevaciones ocasionales, transitorias y subclínicas de las aminotransferasas.
El ONDANSETRÓN prolonga el tránsito intestinal, por lo que puede ocasionar constipación en algunos pacientes.
Hay reportes poco frecuentes de reacciones de hipersensibilidad inmediata; algunas veces severas que incluyen
anafilaxia.
Raramente se han observado reacciones extrapiramidales como crisis oculógiras, convulsiones y movimientos
involuntarios sin evidencia de secuelas clínicas.
Muy raramente se han observado convulsiones.
Hay reportes de dolor torácico con o sin depresión del segmento ST; arritmias, hipotensión y bradicardia.
La administración I.V. se ha relacionado con alteraciones visuales transitorias (visión borrosa) y mareos, reportados por
la administración rápida I.V.
Ocasionalmente se han reportado reacciones locales en el sitio de aplicación I.V.
85.- TROPISETRON
DESCRIPCION
El tropisetrón es un potente y selectivo antagonista competitivo del receptor 5-HT 3 receptor, una subclase de
receptores serotoninérgico localizados en las neuronas periféricas y en el sistema nervioso central.
Mecanismo de acción: el tropisetrón bloquea selectivamente los receptores de tipo 3 de la serotonina (5-HT3) . Los
receptores 5-HT3 se encuentran en el centro de la zona de activación de los quimiorreceptores y periféricamente en los
terminales del nervio vago en los intestinos. No se sabe con exactitud si la acción de tropisetrón está mediada
centralmente, periféricamente, o por una combinación de ambos mecanismos. Las náuseas y los vómitos durante la
quimioterapia, parecen estar relacionada con la liberación de serotonina por las células enterocromafines en el intestino
delgado. El bloqueo de estas terminaciones nerviosas en los intestinos impide que las señales alcancen el sistema
nervioso central.
Farmacocinética: la absorción de tropisetrón en el tracto gastrointestinal es rápida (semi- vida media de alrededor de
20 minutos) y casi completa (más del 95%). Debido a un metabolismo de primer paso en el hígado, la biodisponibilidad
absoluta de una dosis oral de 5 mg es del 60%. Como este metabolismo es saturable, la biodisponibilidad se
incremente hasta llegar al 100% con una dosis de 45 mg. La concentración plasmática máxima se alcanza en tres
horas. El tropisetrón se une en un 71% unido a las proteínas plasmáticas de una manera no específica. El volumen de
distribución es de 400-600 L.
El metabolismo de tropisetrón se produce por hidroxilación en las posiciones 5, 6 o 7 de su anillo de indol, seguido de
una reacción de conjugación al glucurónido o sulfato y la excreción en la orina o la bilis (proporción orina:heces 5:1).
Los metabolitos tienen una actividad muy reducida frente al receptor 5-HT 3 y no contribuyen a la acción farmacológica
del fármaco. El metabolismo de tropisetrón está vinculada al polimorfismo esparteína/debrisoquina genéticamente
determinado. Alrededor del 8% de la población caucásica son metabolizadores lentos para la esparteína/vía
debrisoquina. La vida media de eliminación (fase-beta) es cerca de ocho horas en los metabolizadores rápidos; en los
metabolizadores lentos esta se puede extender a 45 horas. En los metabolizadores rápidos, alrededor del 8% de
tropisetrón se excreta en la orina como fármaco inalterado, el 70% en forma de metabolitos. El 15% se excreta en las
heces, casi en su totalidad en forma de metabolitos. En los metabolizadores pobres, una mayor proporción de
tropisetrón inalterado se excreta en la orina.
INDICACIONES Y POSOLOGÍA
Prevención de las náuseas y vómitos que pueden ocurrir después del tratamiento con quimioterápicos:
Administración intravenosa y oral
 Adultos: la dosis usual es 5 mg de tropisetron al día durante 6 días. El primer día se debe administrar por vía
intravenosa lenta después de la quimioterapia. Los 5 días restantes se puede administrar por vía oral, en
ayunas, una hora antes del desayuno
 Niños mayores de 2 años: 0,2 por kg de peso hasta una dosis máxima de 5 mg al día durante 6 días. El primer
día se debe administrar por vía intravenosa lenta después de la quimioterapia. Los 5 días restantes se puede
administrar por vía oral, en ayunas, una hora antes del desayuno.
Tratamiento adyuvante de la esquizofrenia en combinación con risperidona:
 Adultos: se han utilizado dosis de 10 mg de tropisetrón durante 8 semanas. En tropisetrón mejoró de forma
signicativa en comparación con el placebo los déficits cognitivos y sensoriales asociados a la esquizofrenia
Las cápsulas de tropisetrón se deben tomar una hora antes del desayuno con un vaso de agua.
Las ampollas se pueden tomar en forma de solución bebible previa dilución en zumo de naranja u otra bebida.
El tropisetrón está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad del fármaco, a otros antagonistas de los
receptores 5-HT3 (p.ej. dolasetron, ondasetron, etc) o a cualquiera de los componentes de su formulación.
El tropisetrón puede producir aumentos de la presión arterial, por lo que en pacientes con hipertensión arterial no
controlada, no se recomienda superar la dosis de 10 mg.
Ciertos antagonistas 5-HT3 como el dolasetrón o el ondansetróns e han asociado con prolongaciones del intervalo QT.
El granisetrón y palonosetrón parecen no afectar de forma significativa al ECG, aunque no se puede descartar, y lo
mismo puede decirse de la tropisetrón. Prolongaciones del intervalo QTc que no fueron clínicamente significativos se
han observado después de dosis de hasta 80 mg iv de tropisetrón. Sin embargo, no se puede excluir que las dosis más
bajas de tropisetrón puedan haber contribuido a la prolongación del intervalo QTc visto ocasionalmente en pacientes
sometidos a anestesia general.
Por lo tanto, se recomienda extremar las precauciones en pacientes con historial de prolongación del intervalo QT,
torsade de pointes o en situaciones que predispongan hacia esta prolongación, como en caso de hipopotasemia,
hipomagnesemia o utilización de fármacos prolongadores del intervalo QT.
No se ha observado ningún cambio en la farmacocinética del tropisetrón en la hepatitis aguda o esteatosis hepática.
En los metabolizadores lentos es más común que aparezcan reacciones adversas como cefalea o estreñimiento, pero
no suelen requerir reajustes posológicos.Sin embargo, en la cirrosis hepática y en la disfunción renal puede
presentarse una concentracion plasmáticas hasta un 50% superior a las halladas en voluntarios sanos . No obstante,
no es necesario reducir la dosis en estos pacientes, cuando se administra la dosis recomendada de 5 mg/día durante 6
días.
Se ha descrito el síndrome de serotonina tras el uso concomitante de tropisetrón y otros fármacos serotoninérgicos. Si
el tratamiento concomitante con tropisetrón y otros fármacos serotoninérgicos está clínicamente justificado, se aconseja
una adecuada observación del paciente.
El tropisetrón se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el ambarazo. En animales, se observaron reducciones

del peso de los fetos al nacer y un aumento de la mortalidad peri y postnatal. No se han realizado estudios adecuados
en humanos, por lo que no se recomienda la utilización del tropisetrón en mujeres embarazadas, salvo que los
beneficios superen a los posibles riesgos.
Se desconoce si el tropisetrón se excreta en la leche materna, aunque sí lo hace en la de ratas. Se recomienda no
administrar tropisetrón en madres en período de lactancia, a no ser que los beneficios superen a los posibles riesgos.
REACCIONES ADVERSAS
Los efectos adversos del tropisetrón son poco frecuentes, leves y transitorios. Tiene un perfil de seguridad similar al
resto de antieméticos, aunque menos marcado que el ondansetrón. Sus reacciones adversas suelen ser una
prolongación de sus efectos farmacológicos. Las reacciones adversas más características son:
- Gastrointestinales: es poco frecuente que se produzca estreñimiento (0,1-1,0%), sobre todo a dosis bajas. Es más
rara (<0,1%) la presencia de diarrea o dolor abdominal.
- Neurológicas/psicológicas: es poco frecuente que aparezca cefalea (0,1-1,0%). Más rara es la aparición de mareo.
- Cardiovasculares. es muy rara la aparición de sincope. En ocasiones se han descrito casos de parada cardiaca,
aunque no se ha evaluado la relación beneficio-riesgo con el tropisetrón.
- Alérgicas dermatológicas: en raras ocasiones se han descrito casos de reacciones de hipersensibilidad, que pueden
ser graves, y cursar con erupciones exantematicas, espasmo bronquial, hipotension, angioedema, disnea, urticaria,
sincope e incluso anafilaxia.
- Generales: es raro que aparezca astenia (0,01-0,1%).
Cuando se han administrado dosis repetidas y muy altas se han descrito alucinaciones visuales y aumento de la
presión arterial.
No existe antídoto para el tropidetrón, por lo que el tratamiento será de mantenimiento y sintomático. Se recomienda
monitorizar frecuentemente los signos vitales.
PRESENTACION
NAVOBAN, amp 5 mg/5 mL y caps 5 mg
86.- CIPROHEPTADINA
DESCRIPCION
La ciproheptadina (en forma de clorhidrato) es un antagonista H1 de la histamina, si bien, a diferencia de otros
antagonistas H1, también anatagoniza los receptores serotoninérgicos. Esta propiedad hace que la ciproheptadina sea
útil en condiciones como la enfermedad de Cushing, las cefaleas de origen vascular y la anorexia. También es eficaz
en la anorgasmia producida por los antidepresivos inhibidores selectivos de los receptores serotoninérgicos.
Mecanismo de action: la ciproheptadina no impide la liberación de histamina (como el cromoglicato, p. ej.) pero
compite con esta sustancia en los receptores H1. La ciproheptadina antagoniza competitivamente los efectos de la
histamina sobre los receptores H1 del tracto disgestivo, útero, grandes vasos y músculo liso bronquial. El bloqueo de
los receptores H1 suprime la formación de edema, prurito y otras reacciones que resultan de una actividad histamínica.
Los efectos sedantes de la ciproheptadina se explican por sus efectos antagonistas a nivel de los receptores
histaminérgicos centrales, aunque la sedación no es tan pronunciado como con otros antagonistas de H1 tales como la
difenhidramina.
Después de la administración prolongada, se puede producir la tolerancia, pero esto puede ser beneficioso ya que los
efectos sedantes se van reduciendo. La ciproheptadina también compite con la serotonina en los receptores en el
músculo liso del intestino y otros lugares. El antagonismo de la serotonina en el centro del apetito del hipotálamo puede
explicar la capacidad de la ciproheptadina para estimular el apetito. La ciproheptadina también se ha utilizado para
combatir dolores de cabeza vasculares, que muchos creen que son causados por cambios en la actividad de la
serotonina. Se desconoce cómo la ciproheptadina, -un antagonista de receptor de serotonina-, ejerce un efecto
beneficioso en esta condición, ya que el sumatriptán, un agente más moderno indicado específicamente para el
tratamiento de la migraña, actúa como un agonista de los receptores de serotonina.
Farmacocinética: La ciproheptadina se administra por vía oral. En general, bloqueantes H1 se absorben bien desde el
tracto GI, pero varían en la solubilidad, que afecta en última instancia, el inicio de la acción. Menos soluble en H1
antagonistas de tener un inicio de acción más lento y son menos propensos a causar toxicidad; ciproheptadina tiene
una solubilidad moderada. La concentración máxima de ciproheptadina ocurre en cerca de 6-9 horas, y la duración del
efecto es de aproximadamente 8 horas. La distribución de ciproheptadina no se ha investigado y se desconoce si el
fármaco se distribuye en la leche.
El compuesto original se metaboliza extensamente en el hígado a un número de metabolitos conjugados. El rango de la
semi-vida en el plasma es de 1-4 horas. La excreción es fundamentalmente renal, sin aparente excreción del fármaco
inalterado. El fármaco inalterado y algunos de sus metabolitos se excretan en las heces.

Para la prevención y tratamiento de enfermedades alérgicas, como la rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica,
prurito o urticaria por frío:
 Adultos: 4 mg PO cada 8-12 horas. La dosis puede aumentarse según sea necesario. La dosis diaria habitual
es 4-20 mg/día. La dosis diaria máxima es de 0,5 mg/kg/día o 32 mg/día PO, o la que sea menor.
 Ancianos: Inicialmente, 4 mg PO cada 12 horas. La dosis puede ser aumentada lentamente como sea
necesario y administrar en dosis divididas cada 8 horas. Dosis diaria máxima es de 0,5 mg/kg/día o 32 mg/día
PO, o la que sea menor.
 Niños de 7-14 años: 0.25 mg/kg/día en dos o tres dosis divididas o 4 mg PO cada 8-12 horas. la dosis diaria
 Niños de 2-6 años: 0.25 mg/kg/día en dos o tres dosis divididas o 2 mg PO cada 8-12 horas. Dosis diaria
NOTA: es importante la exclusión de las causas orgánicas de la pérdida de peso antes de comenzar el tratamiento.
 Adultos: Inicialmente, 2 mg PO dos o tres veces por día con las comidas. Puede ser aumentado durante 3
semanas a una dosis de mantenimiento habitual de 8-12 mg / día PO dado en dos o tres dosis divididas. El
aumento de peso se observa por lo general durante las primeras semanas de terapia. En los adultos con
anorexia nerviosa, hasta 8 mg PO cuatro veces al día se ha administrado.
 Ancianos: Inicialmente, 2 mg PO dos o tres veces por día con las comidas. Puede ser aumentado durante 3
semanas a una dosis de mantenimiento habitual de 8-12 mg / día PO dado en dos o tres dosis divididas.
Período de tratamiento no debe ser superior a 6 meses. El aumento de peso se observa por lo general durante
las primeras semanas de terapia.
 Niños 7-14 años: Inicialmente, 2 mg PO dos o tres veces por día con las comidas. La dosis de mantenimiento
suele ser de 4 mg PO dos o tres veces por día. Dosis diaria máxima no debe superar los 16 mg. El aumento de
peso se observa por lo general durante las primeras semanas de terapia.
 Niños 2-6 años: Inicialmente, 2 mg PO dos o tres veces por día con las comidas. Pueden incrementarse, pero
la dosis diaria máxima no debe exceder de 12 mg. El aumento de peso se observa por lo general durante las
primeras semanas de terapia.
 Adultos: 4-12 mg PO dada la actividad sexual una a dos horas antes de lo previsto o hasta 16 mg / día en dosis
divididas.
 Adultos: Inicialmente, 8 mg PO por día en dosis divididas. Puede aumentarse gradualmente hasta 24 mg / día
en dosis divididas.
 Adultos: Al inicio de ataque, 4 mg PO. Repita en 30 minutos, si es necesario. La dosis de mantenimiento es de
4 mg PO cada 4-6 horas
Límites Máximos de Dosificación:.
• Adultos: 0,5 mg / kg / día PO o 32 mg / día PO, lo que sea menor
• Ancianos: 0,5 mg / kg / día PO o 32 mg / día PO, lo que sea menor.
• Los adolescentes 15-18 años: 0.5 mg / kg / día por vía oral o 32 mg / día PO, lo que sea menor.
• Los adolescentes 13-14 años: 16 mg / día PO.
• Niños > 7 años: 16 mg / día PO.
• Niños 2-6 años: 12 mg / día PO.
• Niños < 2 años: el uso seguro y eficaz no se ha establecido.
• Bebés: el uso seguro y eficaz no se ha establecido.
Pacientes con insuficiencia hepática: La dosis debe ser reducida para aquellos pacientes con insuficiencia hepática; Sin
embargo, las pautas específicas para los ajustes de dosis no están disponibles.
Los pacientes con insuficiencia renal: directrices específicas para los ajustes de dosis en insuficiencia renal no están
disponibles; parece que es necesario realizar ajustes de dosis.
CONTRAINDICACIONES
La actividad anticolinérgica de H1-antagonistas puede resultar en un aumento de las secreciones bronquiales en las
vías respiratorias que agrava un ataque agudo de asma o enfermedad pulmonar obstructiva. Aunque los antagonistas
H1 deben evitarse durante un ataque agudo de asma, estos efectos anticolinérgicos no se oponen a la utilización de
antagonistas H1 en todos los pacientes con asma o EPOC, sobre todo si el síntoma respiratorio anterior no es un
componente primario de la enfermedad. La ciproheptadina solo muestra una moderada actividad anticolinérgica, pero
el uso de un antagonista de H1-con menos efectos anticolinérgicos puede ser preferible en algunos casos.
La ciproheptadina se clasifica dentro de la categoria B riesgo en el embarazoLos antagonistas H1 no son
recomendados generalmente para uso durante el embarazo, especialmente durante el tercer trimestre, debido al
posible riesgo para el feto. La ciproheptadina se debe considerar durante el embarazo solo cuando los beneficios del
tratamiento son mayores que los riesgos para el feto.
Los antagonistas H1 no se recomiendan para su uso durante la lactancia, ya que pueden inducir una estimulación del
SNC paradójica en los recién nacidos o convulsiones en los bebés prematuros. También se puede producir una
inhibición de la lactancia. Los métodos alternativos de alimentación se deben usar si la terapia ciproheptadina es
necesario.
La ciproheptadina debe utilizarse con precaución en los niños ya que se puede producir una estimulación del
paradójica del SNC. Ha habido un número de casos de depresión respiratoria, apnea del sueño, y de síndromes de
muerte súbita en niños tratados con antihistamínicos fenotiazínicos. El mecanismo de esta reacción no se conoce. Por
lo tanto, los antihistamínicos deben utilizarse con extrema precaución en niños con antecedentes familiares de muerte
súbita o apnea del sueño.
Los antagonistas H1 no se deben utilizar en los recién nacidos debido a la posibilidad de estimulación paradójica del
SNC o convulsiones.
La ciproheptadina se debe utilizar de manera conservadora en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado. Puede
ocurrir un aumento en la presión intraocular debido a los efectos anticolinérgicos del fármaco, precipitando un ataque
agudo de glaucoma. Los pacientes ancianos son más susceptibles a los efectos anticolinérgicos de ciproheptadina,
incluida la posible precipitación de un glaucoma no diagnosticado. Otros efectos oculares derivados de los efectos
anticolinérgicos de ciproheptadina incluyen sequedad en los ojos o visión borrosa. Esto puede ser de importancia en
los ancianos y los usuarios de lentes de contacto.
Aunque la ciproheptadina tiene efectos anticolinérgicos moderados, puede ocurrir un empeoramiento de los síntomas
en pacientes con obstrucción de la vejiga, obstrucción gastrointestinal o íleo, hipertrofia prostática benigna, o retención
urinaria. Los ancianos son más susceptibles a los efectos anticolinérgicos de los fármacos ya que hay una disminución
de la actividad colinérgica endógeno que se produce con la edad.
La ciproheptadina se metaboliza ampliamente en el hígado. El metabolismo de la ciproheptadina puede reducirse en
presencia de insuficiencia hepática. Las personas con enfermedad significativa que vayan a ser tratadas con
ciproheptadina deberían controlar la función hepática y los efectos secundarios. Pueden ser necesario ajustes de dosis
s en estos pacientes.
Los efectos anestésicos tipo quinidina y los efectos anticolinérgicos son responsables de los efectos cardíacos
adversos que se han observado incluyendo taquicardia, cambios en el ECG, hipotensión y arritmias. Aunque estos
efectos cardiovasculares son poco comunes, antagonistas H1 se deben utilizar de manera conservadora en pacientes
con enfermedad cardiaca.
La ciproheptadina puede provocar somnolencia. Los pacientes que reciben ciproheptadina deben ser advertidos de
evitar conducir u operar maquinaria hasta que se conozcan los efectos de la droga.
REACCIONES ADVERSAS
La depresión del SNC, que se manifiesta como sedación, somnolencia y/o mareos, puede ocurrir durante el tratamiento
con ciproheptadina. Existe una considerable variación en la respuesta de cada paciente a los efectos sedantes, por lo
que los pacientes deben ser advertidos del posible deterioro de su agudeza mental. Estos efectos secundarios pueden
desaparecer después de unos días de interrumpir la medicación.
Los pacientes geriátricos pueden estar más predispuestos a desarrollar efectos adversos depresores del SNC, y la
ingesta de alcohol aumentan la sedación. Si los síntomas persisten o son graves, pueden ser aconsejables una
reducción de la dosis o cambiar a otro antagonista-H1.
Otros posibles efectos sobre SNC incluyen dolor de cabeza y debilidad muscular.
Los antagonistas H1 pueden causar una estimulación paradójica del SNC, aunque esto es más probable que ocurra en
los niños. Los síntomas pueden incluir inquietud, insomnio, palpitaciones, y en casos severos, convulsiones.
La ciproheptadina posee un grado moderado de actividad anticolinérgica. Algunos efectos anticolinérgicos que pueden
ocurrir durante la terapia incluyen el incremento de las secreciones bronquiales, xerostomía, retención urinaria,
insomnio, nerviosismo, y/o visión borrosa. Los pacientes geriátricos son más susceptibles a estas reacciones adversas,
ya que la actividad colinérgica endógena disminuye con la edad.
Los antagonistas H1, incluyendo la ciproheptadina, pueden causar efectos adversos gastrointestinales como
náuseas/vómitos, diarrea, estreñimiento, y/o dolor abdominal. Algunas de estas reacciones adversas pueden ser
aliviadas al tomar el medicamento con las comidas o con leche.
Las respuestas cardiovasculares adversos, susceptibles de ser asociadas con las propiedades anticolinérgicos pueden
incluir taquicardia sinusal, extrasístoles, palpitaciones y/o arritmias cardíacas. El bloqueo alfa-adrenérgico puede
producir hipotensión. La hipertensión también puede ocurrir, pero por lo general no es de importancia clínica.
Las sobredosis de los antihistamínicos pueden ocasionar reacciones adversas que varían desde una depresión del
sistema nervioso central a la estimulación especialmente en pacientes pediátricos. Además, pueden ocurrir signos y
síntomas similares a los que produce la atropina (boca seca, pupilas dilatadas y fijas, etc) ), así como síntomas
gastrointestinales.
Si el vómito no se ha producido de forma espontánea, debe inducirse el vómito con jarabe de ipecacuana. Si el
paciente es incapaz de vomitar, de debe realizar un lavado gástrico seguido de la administración de carbón activado.
Se deben tomar precauciones contra la aspiración, especialmente en lactantes y niños.
Cuando están presentes signos y síntomas potencialmente fatales, puede considerarse la administraciój salicilato de
fisostigmina intravenoso. Las dosis y frecuencias de su administración dependen de la edad, la respuesta clínica, y la
recurrencia después de la respuesta.
Los catárticos salinos, como la leche de magnesia, por el agua que llevan por ósmosis all intestino son valiosos para su
acción diluyente del contenido intestinal. Los estimulantes no deben ser utilizados; los vasopresores pueden utilizarse
para tratar la hipotensión.
La LD50 oral de ciproheptadina (clorhidrato de ciproheptadina) es 123 mg / kg, y 295 mg / kg en el ratón y la rata,
respectivamente.
PRESENTACION
PERIACTIN, comp 2 y 4 mg, Viternum®, comp 2 y 4 mg
CIPROHEPTADINA JARABE: Cada 100ml de jarabe contiene 40mg de Ciproheptadina de clorhidrato
Existen preparados multicomponentes que contienen ciproheptadina en su composición: Antianorex triple®, Covitasa®,
Desarrol®, Dynamogen®, Novogumil®, Pantobamin®, Pranzo®, Stolina®, Tonico juventus®, Trimetabol®, Troforex®
87.- METISERGIDA
Acción y mecanismo
Alcaloide semisintético del ergot (cornezuelo del centeno). Antimigrañoso. Antiserotoninérgico a nivel periférico y
agonista serotoninérgico a nivel del Sistema Nervioso Central. Inhibe la liberación de histamina desde los mastocitos.
Suprime la secreción de prolactina. Presenta actividad oxitócica (inductor del parto).
INDICACIONES
¿Qué debe saber mi profesional de la salud antes de recetarme metisergida?
Necesita saber si usted presenta alguno de los siguientes problemas o situaciones:
 coágulos sanguíneos
 dolor en el pecho
 enfermedad cardiaca o vascular
 problemas en las válvulas cardiacas
 infección
 enfermedad renal
 enfermedad hepática
 enfermedad pulmonar
 úlcera péptica
 flebitis
 artritis reumatoide
 lupus sistémico (LES)
 derrame cerebral
 fumador
 reacción alérgica o inusual a la metisergida, al colorante tartrazina, a otros medicamentos, alimentos,
colorantes o conservadores
 si está embarazada o buscando quedar embarazada
 si está amamantando a un bebé
CONTRAINDICACIONES
Contraindicado en alergia a metisergida o a alcaloides derivados del cornezuelo del centeno, enfermedad arterial
coronaria (ej:insuficiencia coronaria), arteriosclerosis, valvulopatía, insuficiencia renal o hepática, hipertensión severa,
alteraciones pulmonares, enfermedad vascular periférica, flebitis, enfermedades del colágeno o procesos fibróticos,
celulitis, alteraciones el tracto genitourinario, sepsis, pacientes debilitados y úlcera gastroduodenal, así como en
embarazo, lactancia y niños (riesgo de fibrosis).
EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos de metisergida son, en general, infrecuentes aunque moderadamente importantes. El perfil
toxicológico de este fármaco es similar al del resto de antimigrañosos, aunque de forma más acentuada, y los efectos
aparecen con más frecuencia. En la mayor parte de los casos, los efectos adversos son una prolongación de la acción
farmacológica y afectan principalmente al sistema nervioso central y al sistema cardiovascular. Los efectos adversos
más característicos son:
-Frecuentemente (10-25%): náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, mareos y somnolencia.
-Ocasionalmente (1-9%): ataxia, insomnio, debilidad, agitación, desorientación, euforia, alucinaciones, edema
periférico,
calambres musculares en piernas.
-Raramente (<1%): erupciones exantemáticas, alopecia, artralgia, mialgia, neutropenia, eosinofilia, hipotensión
ortostática,
taquicardia.
-Excepcionalmente (<<1%): en tratamientos prolongados: fibrosis retroperitoneal, pleural, pulmonar o cardiaca.
El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún episodio de
vasoconstricción, con manifestaciones de parestesia de extremidades y dolor anginoso, aunque puedan presentarse
cefaleas de rebote, si la retirada es súbita
VIA DE ADMINISTRACION
¿Cómo debo tomar este medicamento?
Tome las tabletas de metisergida por vía oral. Siga las instrucciones de la etiqueta del medicamento. Ingiera las
tabletas con un vaso de agua. Tome la metisergida con alimentos. Tome sus dosis a intervalos regulares. No tome su
medicamento con una frecuencia mayor a la indicada. No deje de tomarlo excepto si así lo indica el profesional que lo
recetó.
Comuníquese con su pediatra o con su profesional de la salud para informarse acerca del uso de este medicamento en
niños. Tal vez se necesite atención especial.
88.- PIZOTIFENO
Antiserotoninérgico y antihistamínico relacionado estructuralmente con los antidepresivos tricíclicos, con

actividad antimuscarínica débil. Posee propiedades sedantes y orexígenas.
INDICACIONES
USO CLÍNICO
Anorexias. Delgadez condicionada por factores psíquicos o nerviosos. Déficit o pérdidas de peso en niños > 2 años
(A).
Profilaxis de cefaleas vasculares recurrentes, incluida la migraña en niños > 2 años (A)*
*Indicación autorizada en ficha técnica de sanomigran® elixir y tablets (producto comercializado en Reino Unido)
Profiláxis de vómitos (E:off-label)
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes. Glaucoma de ángulo cerrado, obstrucción intestinal.

Orexígeno: administrar con las comidas
•Niños de 2-6 años: 0,125 mg en 1 toma; media: 0,125-0,25 mg 2 veces/día; máx.: 0,75 mg en 3 tomas
•Niños de 6-12 años: dosis mínima de 0,50 mg en 2 tomas; media: 0,25 mg 3 veces/día; máx.: 1 mg en 3 tomas.
•Niños >12 años: dosis mínima 1 mg en 2 tomas, dosis media 0,5 mg/3 veces al día. Máximo de 2,5 mg en 3 tomas.
Profilaxis de la migraña.
Dosis de hasta 1,5 mg/día dividido en dos dosis, o máximo 1 mg /día en dosis única por la noche.
*En un ensayo clínico realizado con niños con edades comprendidas entre los 7 y los 14 años de edad, el uso de
pizotifeno a dosis de 0,5 mg 2-3 veces al día fue ineficaz en la profilaxis de las crisis aguda de migraña.
Profilaxis de vómitos cíclicos: dosis de 1,5 mg/noche se han administrado de forma profiláctica durante 6 meses en
niños entre 5-12 años.
La respuesta terapéutica puede precisar de varias semanas de tratamiento.
PRECAUCIONES
•Puede inducir porfiria aguda.

•Se han descrito casos de hepatitis, desde elevación de transaminasas hasta cuadros severos. Si se detecta
anormalidad de la función hepática, suspender tratamiento.
•Debe usarse con precaución en pacientes con epilepsia.
• Se han notificado síntomas de abstinencia como depresión , temblor, nauseas, ansiedad, trastornos del sueño, en
casos de suspensión brusca, por tanto se debe hacer de forma gradual (2 semanas).
•Pueden ser necesarios ajustes de dosis si insuficiencia renal.
EFECTOS SECUNDARIOS
Por sus efectos antimuscarínicos, puede producir somnolencia, aumento de peso, náuseas y mareo. Descritos en
niños: ligera sedación, vértigo, boca seca, estreñimiento. Intranquilidad.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Puede producir una potenciación de los efectos centrales de otras sustancias sedantes, como hipnóticos,
antihistamínicos, alcohol.
DATOS FARMACÉUTICOS
Presentaciones comerciales. Las presentaciones disponibles en España pueden consultarse online en el Centro de
Información de Medicamentos de la AEMPS (CIMA), http://www.aemps.gob.es/cima , y en http://pediamecum.es en el
enlace Presentaciones correspondiente a cada ficha.
89.- AMITRIPLINA
DESCRIPCION
La amitriptilina es un antidepresivo tricíclico activo por vía oral y parenteral. Después de su administración, se
metaboliza a nortriptilina, un metabolito activo. La amitriptilina es utilizada para tratar los estados depresivos, el dolor de
origen neurogénico y la falta de atención relacionada con la hiperactividad.
Mecanismo de acción: No se conoce con exactitud el mecanismo de acción de los antidepresivos tricíclicos, anque se
cree que está relacionado con una reducción en la recaptación de la norepinefrina y serotonina. La amitriptilina es
metabolizada a nortriptilina que también posee actividad antidepresiva. El aumento de las concentraciones de
neurotransmisores sinápticos que se observa después de la administración de la amitriptilina ocasiona un reajuste en
los receptores límbicos. La amitriptilina no afecta a la monoaminaoxidasa ni tampoco actúa sobre la recaptación de
dopamina. La amitriptilina posee una potente actividad anticolinérgica que explica una buena parte de sus efectos
secundarios.
Farmacocinética: aunque la amitriptilina se absorbe muy bien por el tracto digestivo, existen considerables variaciones
interindividuales. Los efectos máximos se consiguen después de varias semanas de tratamiento, aunque los efectos
adversos pueden manifestarse a partir de la primera dosis. La amitriptilina se une fuertemente a las proteínas de las
plasma y de los tejidos. La semivida de eliminación es de 10 a 50 horas para la amitriptilina y de 20 a 100 horas para la
nortriptilina. Ambos compuestos se distribuyen en el hígado, pulmones y cerebro y ambos experimentan una importante
circulación enterohepática. Después de una dosis única, entre el 25 y 50% de la dosis se excreta en la orina y una
pequeña parte en las heces.

Tratamiento de la depresión (incluyendo pacientes con esquizofrenia o psicosis depresiva):
 Adultos y adolescentes entre 13 y 65 años: iniciar el tratamiento con dosis de 25 a 75 mg/día en una sóla dosis
a la hora de acostarse. Esta dosis inicial puede aumentarse en incrementos de 25 mg/dia semanales hasta 200
mg/día. La máxima dosis a administrar, en pacientes hospitalizados es de 300 mg/día.
 Adultos > 65 años: Inicialmente una dosis de 10 a 25 mg a la hora de acostarse, aumentando paulatinamente
la misma hasta 150 mg/dia
 Niños: las dosis iniciales son de 1 mg/kg/dia en tres administraciones hasta un máximo de 1.5 mg/kg/día
Administración intramuscular: (Nota: raras veces se requiere la vía i.m. salvo en la personas incapaces de ser tratadas
por vía oral)
 Adultos: 20 a 30 mg tres veces al día
 Niños: las dosis no han sido establecidas
Tratamiento de la neuropatía diabética:
 Adultos: iniciar el tratamiento con dosis de 25 mg 1 a 2 horas antes de acostarse. Esta dosis inicial puede
aumentarse en incrementos de 10 a 25 mg semanales hasta 150 mg [1]
Tratamiento de la neuralgia postherpética:
 Adultos: la amitriptilina se ha administrado en dosis crecientes a la hora de acostar. Se han observado buenas
respuestas con dosis medias de 75 mg/día [2]
 Niños: las dosis iniciales son de 0.1 mg/kg a la hora de acostarse. Esta dosis pueden ser aumentadas si se
toleran bien hasta 0.5 a 2 mg/kg a la hora de acostarse.
Tratamiento del pánico y fobias:
 Adultos: inicialmente dosis de 25 mg tres veces a día. Aumentar las dosis gradualmente hasta un máximo de
200 mg/día en incrementos semanales de 25 a 50 mg/día
Tratamiento de deficit de la atención asociado a un síndrome de hiperactividad:
 Adultos: iniciar el tratamiento con 25 mg tres veces al día por vía oral. Aumentar las dosis en incrementos de
25 a 50 mg/día semanales dependiendo de la respuesta y de los efectos secundarios hasta un máximo de 200
mg/día. Se han observado buenas respuestas con dosis medias de 75 mg/día
 Niños de 6 a 12 años: 10 a 30 mg/día o 1 a 5 mg/kg/dia en dosis divididas por vía oral
Profilaxis de la migraña:
 Adultos: se han utilizado dosis entre 10 y 300 mg/dia por vía oral
Tratamiento de la enuresis nocturna:
 Niños menores de 6 años: 10 mg al acostarse
 Niños de 6 a 12 años: 10 a 20 mg al día al acostarse
 Niños de 12 a 16 años: se pueden administrar dosis entre 20 y 25 mg/día
Tratamiento del hipo persistente:
La amitriptilina en dosis de 10 mg p.os. tres veces al día fué eficaz en el tratamiento del hipo idiopático persistente
resistente a la clorpromazina y la metoclopramida.
No existen directrices específicas para los pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo, parece que sean necesarios
hacer reajustes en las dosis.
CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS
La amitriptilina está contraindicada en pacientes alérgicos al fármaco o, debido a la posibilidad de sensibilidades
cruzadas, a los antidepresivos tricíclicos. Los pacientes alérgicos a la carbazepina, maprotilina o amoxapina pueden
también mostrar alergia a los antidepresivos tricíclicos.
La amitriptilina está contraindicada para su uso concomitante con inhibidores de la monoaminaoxidasa y no se deberá
utilizar por lo menos en las dos semanas siguientes a interrumpir el tratamiento con un IMAO con objeto de que la
monoaminooxidasa recupere sus niveles normales.
La amitriptilina puede transformar la depresión en manía en algunos pacientes predispuestos (por ejemplo en pacientes
con desórdenes bipolares). Si un paciente muestra síntomas maníacos se deberá discontinuar la amitriptilina e iniciar
un tratamiento adecuado.
La amitriptilina produce sedación y por lo tanto los conductores y pacientes que tengan a su cargo maquinaria deberán
ser adecuadamente advertidos. El alcohol puede potenciar los efectos sedantes de la amitriptilina.
Los pacientes de la tercera edad son particularmente sensibles a los efectos anticolinérgicos de la amitriptilina y
deberán ser observados cuidadosamente, reduciendose las dosis de forma apropiada. Además, las caídas pueden ser
más frecuentes en los ancianos tratados con este fármaco.
Los antidepresivos tricíclicos deben usarse con precaución en pacientes con enfermedades cardiovasculares
(insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio) y no se deberán administrar en pacientes que muestren alargamiento del
QT o problemas de conducción (arritmias cardíacas, bloqueo A-V, etc,). Tampoco se deben administrar antidepresivos
tricíclicos a pacientes en fase de recuperación de un infarto reciente ya que pueden ocasionar la muerte súbita.
Los antidepresivos tricíclicos deben ser utilizados con suma precaución en los pacientes con epilepsia dado que
pueden rebajar el umbral convulsivo. Si se producen convulsiones al comenzar un tratamiento con amitriptilina, esta
debe ser discontinuada. De igual forma, los antidepresivos tricíclicos deberán ser usados con prudencia en pacientes
con Parkinson. Aunque raramente, se han descrito síntomas extrapiramidales que aparecen o empeoran con los
antidepresivos tricíclicos. Además pueden aparecer movimientos involuntarios como los que se observan en la
diskinesia tardía.
En alguna ocasión se han observado agranulocitosis, trombocitopenia, eosinofilia, leucopenia, o purpura en pacientes
tratados con antidepresivos tricíclicos. Los pacientes con historia de enfermedades hematológicas anteriores deberán
ser tratados con precaución.
Los pacientes tratados con antidepresivos tricíclicos son más propensos a las quemaduras solares. Antes de tomar el
sol, estos pacientes deberán usar filtros solares con factores de protección elevados o usar sombrero y mangas largas.
No se recomienda el uso de los antidepresivos tricíclicos durante el embarazo, salvo que los beneficios superen
ampliamente los posibles riesgos. La amitriptilina está clasificada dentro de la catergoría D de riesgo para el embarazo.
La amitriptilina se excreta en la leche materna y, por consiguiente, su uso durante la lactancia está contradicado-
Los diabéticos que inicien un tratamiento con amitriptilina deberán ser vigilados estrechamente: los antidepresivos
tricíclicos tienen muchos efectos endocrinos que afectan el metabolismo de la glucosa. Puede ser necesario un
reajuste de las dosis de antidiabéticos orales o insulina.
REACCIONES ADVERSAS
Efectos cardiovasculares: los efectos secundarios a nivel cardiovascular mostrados por los antidepresivos tricíclicos
se deben a su parecido estructural con la quinidina, a sus propiedades anticolinérgicas y a su capacidad para potenciar
los efectos de la norepinefrina. Los efectos secundarios más frecuentes son taquicardia ventricular, palpitaciones,
hipertensión e hipotensión ortóstica. La imipramina y otros antidepresivos tricíclicos prolongan el intervalo QT y PR, por
lo que es posible que la amitriptilina tenga un comportamiento similar. Aunque la amitriptilina está incluída entre los
fármacos que pueden ocasionar torsades de pointes por su efecto sobre el QT, a las dosis terapeúticas este efecto has
sido muy raramente observado. Raramente han sido observados efectos cardiovasculares graves como infarto de
miocardio, insuficiencia cardíaca o ictus.
Efectos sobre el SNC: la modorra o somnolencia es el efecto adverso más frecuente observado durante el tratamiento
con los antidepresivos tricíclicos en general y con amitriptilina en particular. Aunque la sedación puede ser un efecto
beneficioso por la noche, puede producir graves trastornos durante el día. Los mareos están relacionados con la
hipotensión ortóstatica y pueden minimizarse advirtiendo al paciente que no realice cambios bruscos de posición. En
algunos pacientes, sobre todo de la tercera edad, la amitriptilina puede ocasionar confusión.
A nivel del sistema nervioso periférico se observan temblores, seudoparkinsonismo y más raras veces síntomas
extrapiramidales. En los niños o jóvenes se observan con mayor frecuencia consulsiones y cambios en el EEG. Los
pacientes con epilepsia pueden necesitar un reajuste en las dosis de los anticonvulsivantes. En raras ocasiones se ha
comunicado un síndrome parecido al síndrome neuroléptico maligno al iniciar o aumentar las dosis de amitriptilina con
síntomas de rigidez muscular, fiebre, diaforesis, taquicardia y temblores.
Debidos a sus efectos anticolinérgicos pueden aparecer sequedad de boca, visión borrosa, midriasis y un aumento de
la presión intraocular, que habrá que vigilar en pacientes con glaucoma.
Efectos sobre el aparato digestivo: los más frecuentes son constipación, estomatitis, dolor abdominal o retortijones,
diarrea, íleo paralítico e ictericia. La constipación se observa con mayor frecuencia en los ancianos.
Reacciones alérgicas: se han descrito rash cutáneo, fotosensibilización, urticaria, vasculitis, fiebre y prurito.
Reacciones hematológicas: depresión de la médula ósea, leucopenia, púrpura y trombocitopenia son algunas de las
reacciones adversas que se pueden presentar
Reacciones endocrinas: los efectos endocrinos de los antidepresivos tricíclicos incluyen disfunción sexual
(disminución de la líbido), impotencia, inflamación de los testículos y disfunción en la eyaculación. En las mujeres se
han descrito galactorrea y aumento del tamaño de las mamas y en el hombre ginecomastia. En metabolismo de la
glucosa puede ser alterado por lo que se deberá comprobar en los diabéticos el control glucémico. También se ha
comunicado el síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética.
La interrupción brusca del tratamiento después de la administración prolongada puede producir un efecto rebote con
naúsea, cefalea y malestar. La reducción gradual de la dosis puede ocasionar en las dos primeras semanas
intranquilidad, irritabilidad y alteración del sueño.
PRESENTACIONES
 TRYTIZOL, 10 mg, 25 mg, 50 mg y 75 mg MERCK SHARP DOHME
 DEPRELIO, 25 mg ESTEDI
 MUTABASE Grag. 2/10 # SCHERING PLOUGH
90.- MIANSERINA
DESCRIPCION
La mianserina es un antidepresivo tetracíclico con una cierta actividad antihistamíca, que no inhibe la recaptación de
noradrenalina in vivo sino que actúa como antagonista de los receptores a1 y a2. Esta inhibición de los receptores
aumenta la liberación de noradrenalina. La mianserina también antagoniza los receptores 5HT2 y 5HT1C. Tiene una
propiedades antimuscarínicas y anticolinérgicas menores que las de los antidepresivos tricíclicos. Además, posee
propiedades ansiolíticas que tienen utilidad para tratar pacientes con ansiedad asociada a la enfermedad depresiva.
Farmacocinética: la mianserina se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal aunque su biodisponilidad queda
extensamente reducida por un metabolisno hepático de primer paso. Este se lleva a cabo por hidroxilación aromática,
N-oxidación y N-desmetilación. Tanto la desmetilmianserina como la 8-hidroximianserina son farmacológicamente
activas. La mianserina se excreta en la orina, en su mayoría en forma de metabolitos libres o conjugados; una pequeña
porción es eliminada en las heces.
La mianserina se distribuye ampliamento por todo el organismo y se une extensamente a las proteínas del plasma. La
semi-vida de eliminación plasmática tiene una duración de 6 a 40 horas. La mianserina cruza la barrera
hematoencefálica y la placenta y también se distribuye en la leche materna.
Tratamiento de la depresión moderada.
Admistración oral
 Adultos: Las dosis recomendadas son de 30 mg una vez al día, a la hora de acostarse. Estas dosis pueden
aumentarse en función de la respuesta terapeútica hasta 60-90 mg/día. En algunos casos se pueden necesitar
hasta 150 mg/día
 La mianserina no debe ser administrada a pacientes que hayan mostrado una hipersensibilidad al fármaco.
 La mianserina está contraindicada en lactantes y niños y en los siguientes estados patológicos: pacientes con
alteraciones de la conducta de tipo manía, en los que la mianserina, al igual que otros antidepresivos, puede
precipitar la hipomanía; en sujetos con enfermedad depresiva bipolar, en los se debe suprimirse el tratamiento.
 La mianserina se debe utilizar con precaución en la insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca, diabetes e
hipertiroidismo. Igualmente, los pacientes con hipertrofia de próstata, glaucoma, hemopatías, epilepsia y otros
estados patológicos se deben vigilar cuidadosamente. En caso de ictericia se debe discontinuar el tratamiento.
 A la hora de conducir o de manejar maquinaria, se debe tener en cuenta que la mianserina puede producir
somnolencia, en particular, durante las primeras semanas de tratamiento,
 Se desconocen los efectos de la mianserina sobre el embarazo, por lo que este fármaco no deberá ser
administrado a mujeres embarazadas. Dado que la mianserina se excreta en la leche materna, no se deberá
administrar durante la lactancia.
REACCIONES ADVERSAS
 Por regla general la mianserina es muy bien tolerada. Se han descrito reacciones de hipersensibilidad, naúsea,
mareos, ictericia, letargia y temblores. En ocasiones se ha informado sobre discrasias sanguíneas,
convulsiones, hipomanía, hipotensión, trastornos de la función hepática, artralgia y edema.
 Los primeros días del tratamiento puede aparecer somnolencia.
 La frecuencia y la gravedad de los síntomas relacionados con la depresión tales como: visión borrosa,
sequedad de boca y estreñimiento, no suelen aumentar durante el tratamiento la mianserina.
PRESENTACION
 LANTANON 10 mg. ORGANON
 LANTANON 30 mg. ORGANON
91.- PAROXETINA
DESCRIPCION
La paroxetina es un fármaco antidepresivo oral de la familia de los inhibidores selectivos de la

recaptación de serotonina (ISRS). La paroxetina no tiene metabolitos activos y cuenta con la más alta
especificidad para los receptores de serotonina de todos los ISRS. Es eficaz en la depresión resistente a
otros antidepresivos y en la depresión complicada por la ansiedad. La paroxetina también se utiliza en
niños y adolescentes para el tratamiento de la depresión y el trastorno obsesivo-compulsivo. Algunos
autores la utilizan en el tratamiento del trastorno disfórico premenstrual, la eyaculación precoz, y los
sofocos de la menopausia en mujeres con cáncer de mama. No está claro si la paroxetina es eficaz para
la neuropatía diabética, necesitándose más estudios.
Mecanismo de acción: la paroxetina potencia la serotonina (5-HT) en el SNC. La paroxetina no afecta

a la noradrenalina como lo hacen muchos antidepresivos tricíclicos. La acción precisa de los ISRS no se
conoce completamente, pero se cree que los agentes como la paroxetina y otros fármacos relacionados
inhiben la recaptación de la serotonina en la membrana neuronal. De acuerdo con los estudios in vitro en
el cerebro de rata, la paroxetina es varias veces más potente que la sertralina y significativamente más
potente que la fluoxetina en su capacidad de inhibir la recaptación de 5-HT. Los inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina tienen menos efectos sedantes, anticolinérgicos y cardiovasculares que los
fármacos antidepresivos tricíclicos debido a una reducción drástica de su afinidad hacia los receptores de
histamina, acetilcolina y norepinefrina. La monoaminooxidasa no es inhibida por ninguno de los ISRS, y
la actividad anticolinérgica está virtualmente ausente.
Farmacocinética: La paroxetina se administra por vía oral y se absorbe por completo. La formulación
liberación controlada con recubrimiento entérico, está diseñadas para permitir una velocidad de
disolución en 4-5 horas. Aunque hay variación en la respuesta individual del paciente, las
concentraciones en estado estacionario se alcanzan en unos 10 días, ya sea con las formulaciones de
liberación inmediata o de liberación controlada. El inicio de la acción, sin embargo, puede requerir 1-4
semanas de terapia.
El fármaco se distribuye ampliamente, incluyendo en el SNC, y se fija en 93-95% a las proteínas

plasmáticas. La paroxetina se metaboliza a varios metabolitos, ninguno de los cuales muestra ninguna
actividad farmacológica apreciable. El metabolismo tiene lugar en su mayor parte por las isoenzimas
CYP2D6 del citocromo P-450. Debido a la saturación de la CYP2D6 por la paroxetina, la relación entre la
farmacocinética y la dosis o duración del tratamiento no es lineal.
La excreción es fundamentalmente renal (aproximadamente el 62%), principalmente como metabolitos,

y alrededor del 2% como fármaco inalterado. Alrededor del 36% se excreta en las heces, principalmente
a través de la bilis en forma de metabolitos.
La semi-vida de eliminación es de aproximadamente 21 horas. Los ancianos o pacientes con insuficiencia

renal o hepática muestran unas mayores concentraciones plasmáticas. Los pacientes con insuficiencia
renal leve a moderada insuficiencia renal (depuración de creatinina 30-60 ml/min) pueden presentar un
aumento de dos veces en el AUC y en las concentraciones séricas máximas de paroxetina, en
comparación con sujetos normales. La disfunción renal severa (aclaramiento de creatinina <30 ml / min)
aumenta la vida media de paroxetina a 55 horas mientras que la cirrosis prolonga la semi-vida una
media de 30 horas.
INDICACIONES Y POSOLOGIA, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTARCION

Tratamiento de la depresión mayor:
Administración oral (formulación normal):
 Adultos: Inicialmente 20 mg por vía oral una vez al día, generalmente por la mañana. Aumentar según sea
necesario en incrementos de 10 mg, a intervalos semanales, hasta 50 mg/día. La evaluación sistemática de los
ISRS han demostrado que la eficacia antidepresiva se mantiene durante un máximo de 1 año de tratamiento
activo.
 Ancianos o debilitados: Inicialmente 10 mg por vía oral una vez al día. Puede aumentar esta dosis según sea
necesario en incrementos de 10 mg, a intervalos semanales, hasta 40 mg/día.
 Adolescentes: en un ensayo, los pacientes de 12-19 años de edad fueron tratados con paroxetina 20-40 mg/día
PO, imipramina, o placebo. Una mejora significativa sobre el placebo se observó en pacientes tratados con
paroxetina, pero no los pacientes tratados con imipramina. El porcentaje de pacientes que se retiraron del
estudio debido a eventos adversos fue del 32% en el grupo de la imipramina, frente al 10% y un 7% en los
grupos de paroxetina y placebo, respectivamente
 Niños > 8 años de edad: en un estudio abierto, niños menores de 14 años de edad recibieron una dosis inicial
de 10 mg/día PO. La dosis fue aumentada a intervalos semanales, hasta una dosis media de mantenimiento de
16 mg/día. Después de una duración de tratamiento de 8,5 meses, todos los niños experimentan la remisión de
los síntomas depresivos. Los eventos adversos fueron reportados en el 9,5% de los pacientes; el 36% de los
pacientes recibieron una benzodiacepina para la ansiedad insomnio o aguda.
Administración oral (formulación de liberación prolongada):
 Adultos: Inicialmente, 25 mg por vía oral una vez al día, generalmente por la mañana. Esta dosis puede ser
aumentada según sea necesario en incrementos de 12,5 mg, a intervalos semanales, hasta 62,5 mg/día.
 Ancianos o debilitados: inicialmente, 12,5 mg por vía oral una vez al día. Puede aumentar según sea necesario
en incrementos de 12,5 mg, en un mínimo de intervalos semanales, hasta 50 mg/día.
Tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo:
 Adultos: Inicialmente 20 mg por vía oral una vez al día, generalmente por la mañana. Puede ser aumentada en
10 mg/día a intervalos semanales si es necesaria y bien tolerada. La dosis objetivo es de 40 mg una vez al día
PO, hasta 60 mg/día.
 Ancianos o pacientes debilitados: Inicialmente, 10 mg una vez al día. Puede ser aumentada en 10 mg/día a
intervalos semanales si es necesaria y tolerada, hasta 40 mg/día.
 Adolescentes y niños > 8 años de edad: Los datos son limitados para estos grupos de edad. Se ha sugerido
una dosis inicial de 5-10 mg/día. No exceder los 20-30 mg/día, dependiendo de la respuesta y la tolerancia.
Tratamiento del trastorno de pánico:
 Adultos: Inicialmente 20 mg por vía oral una vez al día, generalmente por la mañana. Puede ser aumentada en
10 mg/día a intervalos semanales si es necesaria y bien tolerada. La dosis objetivo es de 40 mg una vez al día
PO, hasta 60 mg/día.
 Ancianos o pacientes debilitados: Inicialmente, 10 mg una vez al día. Puede ser aumentada en 10 mg/día a
intervalos semanales si es necesaria y tolerad, hasta 40 mg/día.
Tratamiento del trastorno de estrés postraumático (TEPT):
 Adultos: Inicialmente, 20 mg por vía oral una vez al día, generalmente por la mañana. Las dosis debe
aumentarse en 10 mg/día a intervalos semanales si es necesario y es bien tolerada. La dosis objetivo es de 40
mg de dosis PO una vez al día y el máximo es de 60 mg/día. En un estudio de 12 semanas en sujetos con
trastorno de estrés postraumático crónico, la dosis media al final del ajuste fue 42,5 mg/día PO. Se observó
una mejoría de los síntomas centrales, así como en la ansiedad asociada, depresión y síntomas disociativos; la
reducción media en las puntuaciones de los síntomas de TEPT fue del 48%.
 Ancianos o pacientes debilitados: los pacientes deben iniciar el tratamiento con 10 mg PO una vez al día,
generalmente por la mañana. Las dosis debe aumentarse en 10 mg/día a intervalos semanales si fueran
necesarias y bien toleradas, hasta un máximo de 40 mg/día.
Tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada y trastorno de ansiedad social:
 Adultos: Los pacientes deben iniciar el tratamiento con 10 mg PO una vez al día, generalmente por la mañana.
Las dosis deben aumentarse en 10 mg/día a intervalos semanales si fuera necesario y estuvieran toleradas La
dosis objetivo es de 40 mg PO una vez al día y el máximo es de 60 mg/día.
 Ancianos o pacientes debilitados: se debe comenzar con 10 mg PO una vez al día, generalmente por la
mañana. Las dosis deben aumentarse en 10 mg/día a intervalos semanales si es necesario y son bien
toleradas, hasta 40 mg/día.
Tratamiento de la eyaculación precoz:
 Adultos: sesenta hombres con eyaculación precoz de por vida (tiempo de eyaculación intravaginal de latencia <
1 minuto) fueron asignados aleatoriamente para recibir paroxetina 20 mg/día PO, otro ISRS o placebo durante
6 semanas. En comparación con el grupo placebo, que tuvo un tiempo medio de latencia de la eyaculación
intravaginal (TLE) de 20 segundos, los pacientes tratados con paroxetina mostraron un incremento en el TLE a
cerca de 110 segundos. En un estudio de los hombres con eyaculación rápida de toda la vida (TLE> 1 minuto),
la paroxetina 20 mg/día PO aumentó el TLE en 480%.
Trastorno disfórico premenstrual (TDPM):
 Adultas: se han utilizado dosis de 5-30 mg/día PO, dependiendo de la respuesta clínica y la tolerancia. La
dosificación continua todos los días o, alternativamente, la administración de la fase lútea durante los 7-14 días
previos a la menstruación, suele ser eficaz.
Tratamiento de los sofocos en mujeres con cáncer de mama experimentando síntomas de la menopausia:
 Mujeres adultas: estudios preliminares han señalado de que la paroxetina 10-20 mg/día PO reduce la
incidencia de los sofocos en un 50% en las mujeres con cáncer de mama tratadas con tamoxifeno o que están
experimentando la menopausia. La mayoría de las mujeres notaron una reducción en la severidad de los
sofocos.
Límites máximos de dosis:
 Adultos: 50-60 mg/día PO para las formas farmacéuticas de liberación regular, dependiendo de la indicación.
 Ancianos: 40 mg/día PO para las formas farmacéuticas de liberación regular
 Adolescentes: se han sugerido 20-40 mg/día PO, aunque los datos son limitados. No utilizar formulaciones de
liberación prolongada.
 Niños > 8 años: se han sugerido 20-30 mg/día. aunque los datos son limitados. No utilizar formulaciones de
liberación prolongada.
 Niños menores de 8 años: El uso seguro y eficaz de la paroxetina no ha sido establecido.
Pacientes con insuficiencia hepática: (formulación normal): La dosis inicial recomendada es de 10 mg/día PO. Se
puede aumentar si está clínicamente indicado. La dosis no debe superar los 40 mg/día PO.
Formulación de liberación prolongada: La dosis inicial recomendada es de 12,5 mg/día PO. Se puede aumentar si está
clínicamente indicado, pero la dosis no debe superar los 50 mg/día PO.
- Aclaramiento de creatinina 30-60 ml / min: la dosis debe ser modificada en función de la respuesta clínica y el grado
de insuficiencia renal, pero no existen recomendaciones cuantitativas disponibles. Pueden ser necesarias, las dosis
más bajas
- Aclaramiento de creatinina <30 ml / min: (formulación normal): La dosis inicial recomendada es de 10 mg/día PO. El
aumento se puede hacer si está clínicamente indicado. La dosis no debe superar los 40 mg / día PO.
Formulación de liberación prolongada: La dosis inicial recomendada es de 12,5 mg/día PO. Puede aumentarse si está
clínicamente indicado, pero la dosis no debe superar los 50 mg/día PO.
Hemodiálisis intermitente: La paroxetina es poco probable que se elimine significativamente por hemodiálisis debido a
su gran volumen de distribución.
La paroxetina está contraindicada en aquellos pacientes con un hipersensibilidad a la paroxetina o a cualquiera de los
componentes de la formulación. Es necesario evitar la suspensión abrupta de cualquier ISRS, incluyendo la paroxetina,
para disminuir o prevenir la aparición de posibles síntomas de abstinencia.
La posibilidad de un intento de suicidio es inherente en los pacientes con síntomas depresivos. Los pacientes con
antecedentes de ideación suicida y que están en alto riesgo de intento de suicidio deben ser vigilados de cerca durante
el tratamiento inicial con paroxetina. Además, la paroxetina se debe prescribir la menor cantidad compatible con buen
manejo del paciente con el fin de reducir el riesgo de sobredosis.
La paroxetina está contraindicada en pacientes que reciben tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa.
La paroxetina se debe utilizar con precaución en pacientes con un historial de trastornos convulsivos. Aunque se han
reportado raramente convulsiones en pacientes tratados con paroxetina, se han producido algunos casos
principalmente en los casos de sobredosis.
Los efectos de la paroxetina durante la terapia electroconvulsiva (TEC) no han sido evaluados en estudios clínicos
hasta la fecha.
Todos los antidepresivos eficaces pueden transformar la depresión a manía o hipomanía en personas predispuestas. Si
un paciente desarrolla síntomas maníacos, paroxetina debe retirarse y se debe iniciar una terapia apropiada iniciada
para tratar los síntomas maníacos.
La paroxetina se debe utilizar con precaución en pacientes ancianos. Los datos farmacocinéticos indican que el
aclaramiento de la paroxetina se reduce en los ancianos. Se recomienda un ajuste lento de la dosis en las personas de
edad avanzada.
Igualmente, la paroxetina se debe utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia renal grave o insuficiencia
renal debida un aclaramiento reducido. Los pacientes con insuficiencia hepática grave muestran un incremento de 2
veces en las concentraciones plasmáticas de paroxetina, en comparación con los pacientes sin enfermedad hepática.
Por lo tanto, este medicamento debe utilizarse con precaución en estos pacientes. Si la paroxetina se administra a un
paciente con enfermedad hepática, es necesaria una dosis más baja o un intervalo de dosificación más larga.
Aunque los datos de ensayos clínicos indican que la paroxetina no está asociada con el desarrollo de anomalías en el
ECG clínicamente significativas, el uso de paroxetina no se ha sido evaluado sistemáticamente en pacientes con un
historial reciente de infarto de miocardio o enfermedad cardíaca inestable.
La paroxetina se debe utilizar con precaución en los niños de todas las edades con una historia familiar conocida de
enfermedad cardíaca, o en niños que están tomando otros medicamentos. Se han reportado la prolongación del
intervalo QTc, taquicardia y otros efectos secundarios en niños tratados con clomipramina en combinación con
paroxetina para el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC).
La paroxetina rara vez se puede precipitar un síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética (SIADH)
que se presenta como hipoosmolaridad del suero y orina, con hiponatremia. La mayoría de estos hechos han sido en
personas de edad avanzada, o en pacientes que tratados con diuréticos o que estaban con depleción de volumen
Debido a que la paroxetina puede causar la pérdida de peso, se debe utilizar con precaución en pacientes con anorexia
nerviosa o en otros pacientes, donde la pérdida de peso no es deseable.
La paroxetina se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Los estudios teratológicos en animales
con paroxetina no han demostrado un mayor riesgo de malformaciones fetales. Sin embargo, se observó un aumento
de muertes de las crías durante los primeros días después del nacimiento en los animales en los que la paroxetina se
inició en el último trimestre de gestación y durante la lactancia. Los estudios con animales han demostrado también que
los ISRS modulan los receptores de la serotonina en la corteza fetal y que estos cambios pueden estar presentes
durante un período de tiempo después del nacimiento. Se desconoce la influencia de estos efectos sobre el desarrollo
neurológico. La aplicabilidad de cualquiera de estos hallazgos para los seres humanos es también desconocido.
Aunque un estudio aparecido en el American Journal of Psychiatry en febrero de 2000 sugiere que el uso de paroxetina
puede ser compatible con la lactancia materna, la Academia Americana de Pediatría sugiere en 1994 que el uso de
ISRS durante la lactancia puede ser motivo de preocupación. La lactancia materna puede continuar con cautela, pero
el niño debe ser observado por la evidencia de efectos adversos. Otros ISRS (por ejemplo, fluoxetina) se excretan en la
leche materna y se han notificado que aumentan la irritabilidad del niño.
Los efectos a largo plazo de paroxetina en un niño la lactancia materna son desconocidos
Debido a que cualquier psicofármaco puede alterar el juicio, el pensamiento o las habilidades motoras, los pacientes
deben tener precaución al conducir o manejar maquinaria, hasta que estén razonablemente seguros de que la
paroxetina no les afecta negativamente.
Se han publicado varios informes de sangrado anormal (principalmente equimosis y púrpura) asociados con el
tratamiento con paroxetina, incluyendo una alteración de la agregación plaquetaria alterada. Aunque una relación
causal con la paroxetina no ha sido establecida, la alteración de la agregación plaquetaria puede ser consecuencia de
agotamiento de la serotonina plaquetaria y pueden contribuir al sangrado anormal.
REACCIONES ADVERSAS
De los pacientes tratados con paroxetina en los ensayos clínicos en todo el mundo, aproximadamente el 20.9%
suspendió el tratamiento debido a un evento adverso. Los clínicos deben tener en cuenta que la incidencia de
reacciones adversas reportadas pueden diferir en función de la población de pacientes o del estado de la enfermedad
estudiada. En algunos ensayos, reacciones adversas se produjeron a una tasa superior a la de placebo, mientras que
en otros estudios pueden haber aparecido con una incidencia igual o inferior a la del grupo placebo.
Las náuseas/vómitos aparecen en el 25%/0-2% de los pacientes, siendo la causa más frecuente de la interrupción del
tratamiento. Con la continuación del tratamiento durante varias semanas, suele ocurrir una adaptación a algunos
eventos gastrointestinales adversos (por ejemplo, náuseas), pero otros efectos adversos (por ejemplo, sequedad de
boca) pueden continuar.
La xerostomía se produce en aproximadamente el 18% de los pacientes y el estreñimiento o la diarrea en 16.5%,
siendo estos efectos responsables de la interrupción del tratamiento en aproximadamente el 1% de los pacientes. La
anorexia se ha reportado en aproximadamente el 6-9% de los pacientes. La mayoría de los efectos gastrointestinales
parecen estar relacionados con la dosis y pueden responder bien a la reducción de la dosis. Otros efectos adversos
gastrointestinales incluyen dolor abdominal (4%), estimulación del apetito (2.4%), dispepsia (2%), y flatulencia (4%) y
una reacción adversa que el fabricante describe como un "trastorno de la orofaringe", que incluye una sensación de
"cosquilleo" o "rigidez" en la garganta (2%).
La pérdida de peso significativa puede ser un resultado no deseado del tratamiento para algunos pacientes, pero en
promedio, los pacientes en ensayos controlados presentaron una mínima pérdida de peso (alrededor de 0,45 kg) frente
a pequeños cambios en el grupo placebo o control activo. El aumento de peso también puede ocurrir con poca
frecuencia.
Entre los efectos adversos sobre el SNC debidos a la paroxetina (incidencia frente a placebo) son la ansiedad o el
nerviosismo (5-9% vs 8.3%), mareo (13-24% vs 16.6%), somnolencia (19-24% vs 11.5%), insomnio (13% vs 6%) y
temblor (11.8% vs 1.2%). Aproximadamente el 2,3% de todos los pacientes requieren la interrupción debido a la
somnolencia, mientras que los temblores conducen a la interrupción del tratamiento en aproximadamente el 1% de los
pacientes. Otros efectos del sistema nervioso central de la paroxetina (incidencia frente a placebo como se indica)
pueden incluir sueños anormales (4% vs 1%), agitación (3-5% vs 4.1%), amnesia (2% vs 1%), confusión (1% frente al
0%), despersonalización (3% vs 0%), deterioro cognitivo o de concentración (3-4% vs 0-2%), mioclonías (3% vs 2.1%),
parestesias (4% vs 2%), y una sensación inespecífica drogado (2%% vs 1). Algunos efectos sobre el SNC puede
responder a la reducción de la dosis.
Algunos efectos cardiovasculares inducidos por la paroxetina incluyen palpitaciones (3%), y vasodilatación/sofocos
(3%) se reportan en ensayos controlados. No hay cambios significativos en los signos vitales (incluyendo presión
arterial sistólica y diastólica, pulso, temperatura) o patrones de ECG. La hipotensión ortostática muestra una incidencia
igual o menor que el placebo.
Las reacciones adversas sobre el sistema musculoesquelético incluyen miopatía (2%), mialgia (4.2%), y la miastenia.
La alteración del gusto (disgeusia) ha sido observada en el 2% de los pacientes tratados con paroxetina.
La deficiencia visual o visión borrosa se presenta en el 4% de los pacientes tratados con paroxetina.
La astenia se observa en el 15% de los pacientes tratados con paroxetina frente al 6% en los tratados con tomaron
placebo.
También se han señalado fiebre, dolor de espalda, dolor en el pecho (sin especificar) y trauma en el 1-2% de los
pacientes tratados con paroxetina. La frecuencia de estas quejas es por lo general igual para la paroxetina y para el
placebo.
La cefalea aparece en el 18% de los pacientes, con una incidencia similar al placebo (17%). El bostezo es un efecto
secundario único y se ha observado con otros ISRS. El aumento del bostezo se reportó en 4.5% de los pacientes
tratados con paroxetina comparado con 1% de los que recibieron placebo.
La diaforesis (sudoración aumentada) aparece en el 14.6% de los pacientes, y parece estar relacionada con la dosis.
Las erupciones cutáneas de hipersensibilidad parecen poco frecuentes. Las erupciones cutáneas (sin especificar)
ocurren en el 2% de los pacientes tratados con paroxetina y en el 1% de los tratados con placebo, mientras que el
prurito ha sido reportado en < 1%. El rash maculopapular y urticaria se reportan con poca frecuencia. Raras veces
ocurren reacciones cutáneas graves o angioedema.
En aproximadamente el 2-3% de los pacientes tratados con paroxetina se observa un aumento de la frecuencia urinaria
y disuria, que incluye la dificultad para la micción, con infecciones del tracto urinario.
La dismenorrea se presenta en 5.4% de las mujeres, una tasa similar a placebo. La disfunción sexual reportada con
paroxetina incluye disminución de la libido (6-14% de los varones y 1.9% de las mujeres), disfunción del orgasmo
(anorgasmia y la dificultad para alcanzar el orgasmo, que ocurre hasta en un 10% cada uno de los hombres o mujeres),
impotencia (2 - 8%), y la disfunción de la eyaculación en los hombres (eyaculación retrasada principalmente, 13-28%).
El priapismo, una emergencia médica, se ha comunicado raramente con los ISRS, y en aquellos casos con un
resultado conocido, los pacientes de sexo masculino se recuperaron sin secuelas después de la discontinuación de la
droga y el tratamiento adecuado. Aunque la frecuencia inicial de los efectos secundarios urogenitales fue relativamente
baja, experiencia post-comercialización ha sugerido que la frecuencia de eventos adversos sexuales es en realidad
mucho mayor que el previamente reconocido. Muchos médicos reportan una incidencia de hasta un 90% sobre la base
de su experiencia clínica.
Los siguientes eventos adversos también se han reportado en 1% de los pacientes tratados con paroxetina para todas
las indicaciones, excepto las ya enumeradas. Es importante destacar que aunque los eventos informados se
produjeron durante el tratamiento con paroxetina, no fueron necesariamente causados por ella.
 El cuerpo como un todo: escalofríos, malestar general.
 Sistema cardiovascular: hipertensión, síncope, taquicardia sinusal.
 Sistema nervioso central: amnesia, estimulación del SNC, la concentración alterada, depresión, labilidad
emocional, y el vértigo.
 Psiquiátricas: Todos los antidepresivos eficaces pueden precipitar la manía en individuos predispuestos que
sufren de depresión. Durante los ensayos controlados, hipomanía o maní atuvo en aproximadamente el 1,0%
de los pacientes unipolares tratados con paroxetina comparación con el 1,1% del fármaco activo de control y el
0,3% de los pacientes tratados con placebo. En un subgrupo de pacientes clasificados como bipolares, la tasa
de episodios maníacos fue del 2,2% para la paroxetina y el 11,6% para los grupos combinados de control. Si la
manía se produce, el antidepresivo debe mantenerse e iniciar el tratamiento adecuado para tratar los síntomas
de la misma
 Sistema respiratorio: aumento de la tos, sinusitis.
Han sido reportados varios casos de hiponatremia con el uso de paroxetina y otros ISRS. Si bien los casos son
complejos, algunos casos pueden haberse debido al síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH). La
hiponatremia parece ser reversible cuando se suspende la paroxetina. La mayoría de los casos se han visto en
pacientes ancianos, con depleción de volumen o en pacientes tratados con diuréticos-
Los síntomas de abstinencia pueden aparecer con la interrupción brusca o rápida de los ISRS de acción corta como la
paroxetina. Los síntomas de abstinencia más comunes incluyen fatiga, dolor abdominal o náuseas,
mareos/aturdimiento, temblores, escalofríos, sudoración y falta de coordinación. Otros síntomas incluyen problemas de
memoria, insomnio, sensaciones de choque, dolor de cabeza, y la agitación o agresividad. Los síntomas de abstinencia
generalmente comienzan 1-3 días después de la interrupción abrupta de los ISRS y remiten a las 1-2 semanas. Se
recomienda la reducción paulatina de la dosis de los ISRS para disminuir o prevenir la aparición de los síntomas de
abstinencia.
El síndrome serotoninérgico se ha reportado cuando los ISRS se administran de forma concomitante con otros
medicamentos conocidos por aumentar los niveles periféricos de serotonina en el sistema nervioso central o durante
sobredosis de los ISRS.
Los signos y síntomas del síndrome de la serotonina o la sobredosis con paroxetina incluyen náusea, vómitos,
sedación, mareos, diaforesis (sudoración), cambios faciales descarga de agua, el estado mental (por ejemplo,
somnolencia, coma), mioclono, agitación, temblores, taquicardia y temblor. Otros signos y síntomas notables
observados con sobredosis que involucran la paroxetina (sola o con otras sustancias) incluyen midriasis, convulsiones
(incluyendo estado epiléptico), arritmias ventriculares (incluyendo torsade de pointes), hipertensión, reacciones
agresivas, síncope, hipotensión, estupor, bradicardia, distonía, rabdomiolisis, síntomas de disfunción hepática
(incluyendo insuficiencia hepática, necrosis hepática, ictericia, hepatitis y esteatosis hepática), síndrome
serotoninérgico, reacciones maníacas, insuficiencia renal aguda y retención urinaria.
Los escasos datos disponibles indican que la duración de la crisis por sobredosis de paroxetina aumenta en los
pacientes sometidos a terapia electroconvulsiva (TEC). Se ha reportado un desenlace fatal por sobredosis
PRESENTACIONES
Paxil®, comp 10 , 20, 30 Y 40 mg. Suspensión, 10 mg/5 mL. GLAXO, SMITH & KLINE
Paroxetina, comp 20 mg ALPHARMA
92.- FLUOXETINA
DESCRIPCION
La fluoxetina es un fármaco antidepresivo que pertenece a la familia de los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina. Este fármaco difiere tanto química como farmacológicamente de otros fármacos antidepresivos como los
inhibidores de la monoamina oxidasa (IMAOs) o los antidepresivos tricíclicos.
Mecanismo de acción: el mecanismo exacto de acción de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
no es del todo conocido. Se cree que su efecto más importante es el que incrementan las acciones de la serotonina al
bloquear de una manera muy específica su recaptación en la membrana de la neurona. Los inhibidores selectivos de la
recaptación de la serotonina tienen menos efectos sedantes, anticolinérgicos y cardiovasculares que los antidepresivos
tricíclicos por no ser ligandos para los receptores a la histamina, acetilcolina y norepinefrina. Tampoco tienen ningún
efecto inhibidor sobre la monoaminooxidasa.
Farmacocinética: la fluoxetina se adminuistra por vía oral y se absorbe muy bien por el tracto digestivo. La presencia
de alimentos en el estómago retrasa la absorsión pero no la extensión de esta. El fármaco experimenta un cierto
metabolismo de primer paso hepático. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a las 6-8 horas. Las
concentraciones en el estado de equilibrio ("steady state") de la fluoxetina y de su metabolito más importante, la
norfluoxetina, se alcanzan a las 2-4 semanas. La fluoxetina tiene un carbono asimétrico y, por lo tanto, existen dos
enantiómeros que difieren en su farmacocinética y actividad. La S-fluoxetina parece tener una mayor duración del
efecto antidepresivo en comparación con el racémico.
La fluoxetina se une en gran medida a las proteínas del plasma, sobre todo a la glicoproteína a-1, y se distribuye
ampliamente por todo el organismo. Cruza fácilmente la barrera hematoencefálica y, muy probablemente, la
placentaria. También se excreta en la leche materna.
La fluoxetina es desmetilada en el hígado, produciéndose vatios metabolitos, de los cuales, el único activo es la
norfluoxetina que parece ser tan efectivo como la fluoxetina en el bloqueo de la recaptación de serotonina. De todos los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, la fluoxetina es el que se elimina más lentamente. La semi-vida
de elininación de la fluoxetina es de 2-3 días, y la de su principal metabolito, de 7 a 9 días. Existen grandes variaciones
interindividuales en lo que se refiere a la eliminación de este fármaco, debido probablemente a las diferentes
velocidades de metabolización entre los diferentes sujetos. Aproximadamente el 60% de una dosis se elimina en los 35
días siguientes en la orina, mientras que en las heces se excreta alrededor del 12%.
Las personas mayores metabolizan y responden a los efectos clínicos de la fluoxetina igual que los pacientes de menor
edad. La insuficiencia hepática puede afectar la eliminación de este fármaco, aumentando la semi-vida de eliminación
de la fluoxetina y de su metabolito, la norfluoxetina, a 7.6 y 12 días respectivamente en los pacientes cirróticos en
comparación con los sujetos normales. La insuficiencia renal no parece afectar la farmacocinética de la fluoxetina ni de
la norfluoxetina y no se ha observado acumulación de estas sustancias en pacientes sometidos a hemodiálisis.

Tratamiento de la depresión (formulación para dosis diarias)
 Adultos, incluídos ancianos: inicialmente 20 mg/día. Más del 80% de los pacients no necesitan dosis mayores
para conseguir los máximos beneficios del tratamiento. Estas dosis pueden aumentarse en 10 o 20 mg/día
cada mes hasta llegar al máximo usual de 80 mg/día. En ocasiones muy raras, se pueden necesitar hasta 100
mg/dia. Cuando las dosis son iguales o superiores a 40 mg/kg, el fabricante recomienda dividir la dosis en dos
administraciones, una por la mañana y la segunda al mediodía.
 Adolescentes y niños > de 7 años: inicialmente 5-10 mg/día, subiendo lentamente las dosis. Los estudios
clínicos han puesto de manifiesto unas dosis medias eficaces de 0.7 mg/kg/día. Se considera que las dosis
máximas en esta población no deben ser superiores a 1 mg/kg/día, sin pasar de los 60-80 mg/dia en los
adolescentes y de 40 mg/día en los niños de > de 12 años. Si las dosis diarias son > 40 mg, se recomienda
dividirlas en dos administraciones, por la mañana y al mediodía.
Tratamiento de la depresión (formulación para una dosis semanal)

 Adultos: 90 mg una vez a la semana. Los efectos terapeúticos de esta formulación son idénticos a los de un
tratamiento de 20 mg/día, así como los efectos secundarios con excepción de la diarrea que es ligeramente
mayor en el caso de la formulación semanal. Sin embargo, son mejores la adherencia y el cumplimiento del
tratamiento por parte del paciente.
 Adolescentes y niños: la seguridad y eficacia de esta formulación no han sido establecidas.
Tratamiento de los desórdenes obsesivos-compulsivos:
 Adultos, incluyendo personas de > 65 años: Inicialmente, se recomiendan 20 mg/día. En más del 85% de los
casos, estas dosis son suficientes para conseguir los máximos beneficios. Las dosis se pueden aumentar cada
mes en 10-20 mg hasta un máximo de 80 mg/día. Raras veces se requieren dosis de 100 mg/día. A partir de
los 40 mg/día, es conveniente dividir las dosis en dos administraciones. El fabricante aconseja ingerir las dosis
por la mañana y al mediodía.
 Adolescentes y niños de > 7 años: inicialmente se recomiendan dosis de 5 a 10 mg/día, aumentando estas
progresivamente. La dosis media efectiva alcanzada en los estudios clínicos realizados en esta población fue
de 0.7 mg/kg/día. Las dosis consideradas como máximas son de 1 mg/kg/día. A partir de los 40 mg/día es
conveniente partir la dosis en dos administraciones.
Tratamiento de la bulimia nerviosa:
 Adultos: 60 mg una vez al día, administrados por la mañana. En algunos pacientes puede ser necesario ir
escalando las dosis hasta llegar a los 60 mg a lo largo de varios días. No se han estudiado dosis superiores a
los 60 mg/día para esta indicación.
 Adolescentes y niños de > 6 años: aunque no se establecido su seguridad, dosis de 20 mg una vez al día han
producido resultados satisfactorios.
Tratamiento de la anorexia nerviosa:
 Adultos y adolescentes: el tratamiento con fluoxetina ha ocasionado resultados mixtos, tanto en pacientes
ambulatorios como en pacientes internados. En la fase aguda de la enfermedad, la fluoxetina no aporta ningún
beneficio al paciente. Sin embargo, una vez restablecido el peso y resuelto el problema psicológico debido a la
malnutrición, la fluoxetina reduce el índice de recaídas. Se recomienda iniciar el tratamiento con 10 mg/día,
aumentando las dosis progresivamente hasta un máximo de 60 mg.
Tratamiento de la obesidad:
 Adultos: el valor de la fluoxetina en esta indicación es dudoso. Algunos estudios no han mostrado diferencias
significativas con el placebo después de varios meses de tratamiento, mientras que en otros casos se han
observado reducciones variables del peso, utilizando dosis de 60 mg/día. Si las dosis son superiores a 40
mg/día, deben dividirse en dos tomas.
Tratamiento de la dependencia al alcohol en pacientes alcohólicos:
 Adultos: Inicialmente, 20 mg una vez al día, aumentando progresivamente las dosis. En un estudio, en los
pacientes tratados con 60 mg/dia el consumo de alcohol disminuyó en un 20% mientras que en los sujetos
tratados con 40 m/dia no se observaron diferencias en comparación con el placebo. Las dosis iniciales de 20
mg/dia pueden aumentarse progresivamente a razón de 10-20 mg al mes hasta un máximo de 80 mg/dia, que
serán tomados en dos dosis, por la mañana y al mediodía.
Tratamiento de la fibromialgia:
 Adultos: en un pequeño estudio comparando la amitriptilina con la fluoxetina o el placebo o la combinación de
amitriptilina + fluoxetina, la fluoxetina en dosis de 20 mg una vez al día fué superior al placebo.
Profilaxis de la migraña:
 Adultos: la administración de 10-20 mg/día de fluoxetina ha demostrado reducir la incidencia de la migraña a la
mitad en un 51% de los pacientes (en comparación con el 71% en los tratados con amitriptilina). Otros estudios
(con dosis de hasta 40 mg/dia) han mostrado un efecto modesto de la fluoxetina en la profilaxis de las
migrañas, con una reducción de la frecuencia de los ataques, pero no de la intensidad. En cualquier caso, el
número de estudios clínicos publicados es insuficiente como para extraer conclusiones.
Tratamiento del pánico:
 Adultos: Inicialmente, 20 mg una vez al día. En los estudios clínicos realizados, los pacientes tratados con 10-
70 mg/día de fluoxetina mejoraron en un plazo de 6-11 semanas. Las dosis iniciales se deben aumentar
progresivamente a razón de 10-20 mg al mes hasta un máximo de 80 mg/día. A partir de los 40 mg, las dosis
se deben administrar en dos veces.
 Adolescentes y niños de > 7 años: Inicialmente, 5—10 mg/ día, aumentando las dosis progresivamente. Las
dosis medias eficaces son de unos 0.7 mg/día. Las dosis máximas son de 1 mg/kg sin exceder los 60-80
mg/día en el caso de los adolescentes y 40 mg/día en los menores de 12 años.
Tratamiento del estrés postraumático:
 Adultos: se han utilizado dosis entre 20—80 mg/día. Las dosis efectivas en la mayor parte de los estudios
fueron de 40 mg/día. La fluoxetina es efectiva en muchos estrés traumáticos incluídos los del combate. No
deben excederse las dosis de 80 mg/día divididas en dos tomas.
Tratamiento del autismo:
 Adultos: aunque la información disponible es limitada, la fluoxetina puede ser útil en pacientes autistas con un
desorden obsesivo-compulsivo o síntomas depresivos. Inicialmente se recomiendan 20 mg/día aumentando
progresivamente las dosis hasta un máximo de 80 mg/día. Las dosis usuales oscilan entre 20 y 40 mg/día.
Tratamiento de la hipotensión ortostática grave:
 Adultos: en un estudio preliminar, las dosis de 20 mg una vez al día durante 6-8 semanas en pacientes con
hipotensión ortostática sintomática produjeron en la mayor parte de los casos una reducción parcial o completa
de los síntomas.
Tratamiento del síndrome disfórico premenstrual:
 Mujeres adultas: comenzar con dosis de 10-20 mg una vez al día, aumentando las dosis progresivamente
hasta los 60 mg/kg. En un estudio con dosis de 20 y 60 mg/dia de fluoxetina administrada el tercer día del ciclo
menstrual durante 6 ciclos, se observó una mejoría de los síntomas en el 55% de los casos frente al 22% en el
placebo. En algunas mujeres, la administración de fluoxetina en la fase lútea (es decir 14 días antes de la
menstruación) también es eficaz.
Tratamiento de los sofocos en las mujeres con cáncer de mama que experimentan síntomas similares a los de
la menopausia:
 Mujeres adultas: en un estudio clínico piloto, la fluoxetina en dosis de 20 mg una vez al día redujo la incidencia
y severidad de los sofocos en el 54% en comparación con el placebo.
Dosis máximas
 Adultos: 80 mg/día para las formas galénicas convencionales. Raras son las ocasiones en que se requieren
100 mg/día
 Ancianos: 80 mg/día
 Adolescentes: aunque los datos son limitados, se sugiere un máximo de 1 mg/kg/día, sin pasar de los 60-80
mg/dia
 Niños de > 6 años: se sugiere un máximo de 1 mg/kg/día, sin pasar de los 40 mg/día
 Niños de < de 6 años: no se han establecido la seguridad y eficacia de la fluoxetina
Enfermos con disfunción hepática: las dosis diarias se deben modificar en función del grado de insuficiencia y de la
respuesta clínica. No se han publicado pautas cuantitativas de tratamiento para estos pacientes.
Pacientes con disfunción renal: no se requieren reajustes de las dosis.
Pacientes bajo diálisis intermitente: en dosis de 20 mg/día no se ha observado acumulación significativa de de
fluoxetina o de su metabolito norfluoxetina.
La fluoxetina está contraindicada en los pacientes con hipersensibilidad al fármaco o a cualquiera de los componentes
de su formulación. La retirada de una medicación con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina se debe
hacer gradualmente para evitar un síndrome de retirada. En el caso de la fluoxetina el riesgo de que se produzca este
síndrome es menor debido a la larga semi-vida del fármaco y de su metabolito activo.
La fluoxetina se debe utilizar con precaución en pacientes con epilepsia o desórdenes convulsivos. Aunque se han
comunicado convulsiones con la fluoxetina sólo en raras ocasiones, pueden ocurrir en caso de sobredosis. Se
desconocen los efectos de la fluoxetina sobre la terapia electroconvulsiva, aunque algunos autores han comunicado
una prolongación de las convulsiones en los pacientes tratados con el fármaco.
Como ocurre con todos los fármacos antidepresivos, la fluoxetina puede transformar un estado depresivo en una manía
o hipomanía en los sujetos predispuestos. Si un paciente desarrolla síntomas maníacos, debe discontinuarse la
fluoxetina y administrar un tratamiento adecuado para la manía.
La posibilidad de un suicidio es inherente a todo paciente con síndromes depresivos, y puede ocurrir tanto en una
depresión primaria como en una depresión asociada a otros desórdenes. Los pacientes con historia de intento de
suicidio deben ser vigilados estrechamente al iniciarse un tratamiento con fluoxetina. Además, la fluoxetina se debe
administrar en las menores dosis posibles con objeto de minimizar el riesgo de sobredosis.
En los pacientes con cirrosis, la semi-vida de eliminación de la fluoxetina y de la norfluoxetina están prolongadas de
forma significativa y, por lo tanto se debe administrar con precaución, reduciendo la dosis o aumentando el intervalo
entre dosis.
La fluoxetina puede ocasionar el síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética (SIADH). Los ancianos
y los pacientes tratados con diuréticos son más propensos a desarrollar este síndrome.
La fluoxetina debe ser administrada con precaución en los pacientes con diabetes mellitus que pueden ver afectado el
control de su enfermedad y necesitar ajustes en su medicación hipoglucémica. La fluoxetina ocasiona una pérdida de
peso y se debe administrar con precaución en los pacientes con anorexia nerviosa.
La fluoxetina se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Los estudios de teratogenia en animales
de laboratorio no mostraron ningún tipo de malformaciones fetales. Sin embargo, los inhibidores de la recaptación de
serotonina reducen los receptores de serotonina de la corteza fetal, permaneciendo estos cambios durante un tiempo
después del nacimiento. Se desconoce si estos resultados obtenidos en los animales son extrapolables al ser humano.
Algunos estudios epidemiológicos realizados en mujeres expuestas a la fluoxetina durante el embarazo sugieren que el
fármaco no modifica el desarrollo cognitivo ni el comportamiento de los niños. En un estudio en 228 mujeres tratadas
con fluoxetina durante el embarazo, no se observaron diferencias en comparación con los controles en el número de
abortos o de anormalidades estructurales. Sin embargo, tres de los niños de las mujeres tratadas con fluoxetina
durante el tercer trimestre mostraron un mayor grado de prematuridad, un peso menor y una peor adaptación neonatal.
El fabricante recomienda utilizar la fluoxetina durante el embarazo sólo si los beneficios potenciales para la madre
superan los posibles riesgos para el feto.
La fluoxetina se debe utilizar con precaución en la lactancia, debido a que se excreta en la leche materna, siendo las
concentraciones en la leche similares a las observadas en el suero de la madre. La fluoxetina puede causar
irritabilidad, cólicos, vómitos y problemas sobre el sueño en los lactantes. En general se recomienda que las madres
bajo tratamiento con fluoxetina no alimenten a sus hijos, y si lo hacen, los lactantes deben ser vigilados por si
apareciera alguna reacción adversa.
Los fármacos psicoactivos pueden afectar el estado de alerta o las habilidades motoras, por lo que se debe advertir a
los pacientes que inicien un tratamiento con fluoxetina y que conduzcan o manejen maquinaria pesada.
REACCIONES ADVERSAS
Las reacciones adversas sobre el sistema nervioso central que pueden ocurrir en los pacientes tratados con fluoxetina
incluyen ansiedad, nerviosismo, insomio, somnolencia, sedación, fatiga, mareos, temblores, mareos y cefaleas. Las
cefaleas son la reacción adversa sobre el SNC más frecuentemente observada. Algunos de estos efectos adversos
pueden ir reduciendose con el tratamiento debido a que están asociados a un estado depresivo pero, en ocasiones, si
son muy graves, pueden obligar a discontinuar el tratamiento. La sedación es un efecto secundario menos importante
que en el caso de los antidepresivos tricíclicos, si bien los pacientes deben ser advertidos de que el uso de fluoxetina
puede reducir el estado mental de alerta y, afectar algunas actividades que requieren la totalidad de la actividad mental.
De acuerdo con el fabricante, el fármaco produce somnolencia en el 11.6% de los casos, mientras que la sensación de
sedación sólo afecta al 1.9%.
Como todos los fármacos antidepresivos, le fluoxetina puede transformar una depresión en manía en los pacientes
predispuestos. En los estudios clínicos realizados en el tratamiento de la depresión, el paso a manía/hipomanía fué
observado en el 0.1% de los pacientes tratados con fluoxetina y el 0.1% de los pacientes tratados con placebo. En los
estudios clínicos realizados en el tratamiento de los desórdenes obsesivos compulsivos, la incidencia de
maná/hipomanía fue observada en el 0.8% de los pacientes tratados con fluoxetina y en ninguno de los pacientes
tratados con placebo.
La fluoxetina puede inducir convulsiones pero la incidencia de esta reacción adversa es realmente baja (12 casos en
6.000 pacientes). Además esta reacción solo parece darse en casos de sobredosis, tratamientos muy prolongados o
cuando existe un estado convulsivo previo.
También son raros los síntomas extrapiramidales (distonía, tortícolis y acatisia, así como otras reacciones distónicas )
en los pacientes tratados con fluoxetina. El más frecuente de estos es la acatisia que puede confundirse fácilmente con
ansiedad o agitación. Como es el caso de todos los antidepresivos, la fluoxetina debe usarse con precaución debido a
que puede inducir ideas de suicidio. Los pacientes debe ser vigilados en particular durante los primeros días de
tratamiento.
Las nauseas y vómitos aparecen hasta en un 20% de los pacientes. En la mayor parte de los casos, desaparecen al
cabo de unas pocas semanas de tratamiento, pero en algunos pacientes pueden llegar a ser tan intensos que obligan a
la retirada del fármaco. Las náuseas aparecen con mayor frecuencia con la fluoxetina que con los antidepresivos
tricíclicos. Otras reacciones adversas frecuentes (alrededor del 10%) que pueden requerir cuidados médicos son la
anorexia, la diarrea y la xerostomía. La anorexia es el resultado del bloqueo de la recaptación de la serotonina y no
suele desarrollarse tolerancia a la misma. Se observa una pérdida de peso de más del 5% en el 10-15% de los
pacientes tratados con fluoxetina, existiendo una relación lineal entre esta pérdida de peso y las dosis. Un 1% de los
pacientes tienen que discontinuar el tratamiento debido a esta reacción adversa.
Estos efectos gastrointestinales son dosis-dependientes y suelen disminuir o desaparecer al reducir las dosis.
Se ha observado ocasionalmente hipoglucemia en los pacientes tratados con fluoxetina e hiperglucemia al discontinuar
el fármaco. Los pacientes con diabetes mellitus deberán ser monitorizados al iniciar o discontinuar un tratamiento con
fluoxetina.
En un 3% aproximadamente de los pacientes la fluoxetina produce algún deterioro de la visión, incluyendo visión
borrosa.
La fluoxetina es bastante menos cardiotóxica que los antidepresivos tricíclicos. En menos del 1% de los pacientes se
han descrito bradicardia sinusal (disminución de 3 latidos/min), e hipotensión ortostática y, todavía más raramente
sofocos, palpitaciones o angina. Tampoco son frecuentes la mialgia y/o dolor articular. El dolor de espalda ocurre en un
1-2% de los casos.
Se ha descrito anemia en menos del 1% de los casos. Igualmente el sangrado es una reacción adversa muy
infrecuente, debida al parecer a los efectos de la fluoxetina sobre la hemostasia, en concreto sobre la agregación
plaquetaria.
Se han observado infecciones del tracto respiratorio superior en el 8% de los pacientes tratados con fluoxetina. Otros
síntomas respiratorios que aparecen en el 1-3% de los pacientes son faringitis, congestión nasal, cefalea sinusal, tos y
disnea.
Aproximadamente el 2% de los pacientes padece disfunción sexual representada por retrasos en la eyaculación,
impotencia, anorgasmia, disminución de la líbido y anestesia penil. Aunque el fabricante reporta un 2% de casos de
disfunción sexual, muchos autores creen que puede afectar hasta el 75% de los pacientes tratados con fluoxetina. Por
el contrario, el priapismo rara vez se presenta con los inhibidores selectivos de los receptores de serotonina.
La fluoxetina puede producir el síndrome de la secreción inapropiada de la hormona antidiurética (SIADH) que se
presenta como una hiposmolalidad del plasma y de la orina acompañada de hiponatremia. Los pacientes mayores y los
tratados con diuréticos presentan un mayor riesgo de experimentar este síndrome.
En un 2% de los pacientes tratados con fluoxetina se observa un aumento de la frecuencia urinaria. En un 1% de los
casos, se reportado un hipoparatiroidismo, aunque no ha sido posible establecer inequivocamente una relación causal.
Esto es importante dado que incluso un ligero hipoparatiroidismo puede prevenir la respuesta a un tratamiento
antidepresivo.
En un 10% de los pacientes se observa diaforesis.
En lo que se refiere a las reacciones alérgicas, sólo el 1% de los pacientes tienen que discontinuar el tratamiento con
fluoxetina debido a reacciones alérgicas. Sin embargo, todas las reacciones dermatológicas debe ser investigadas
puesto que pueden ser precursoras de reacciones sistémicas serias. En la mayor parte de los casos, el rash inducido
por la fluoxetina responde a un tratamiento con antihistamínicos o corticoides, o simplemente a la retirada del fármaco.
El rash inespecífico con o sin prurito se desarrolla en el 2-4% de los pacientes en las primeras semanas de tratamiento.
Otras reacciones alérgicas (< 1%) incluyen alopecia, rash acneiforme, dermatitis de contacto, eritema nudoso y xerosis.
Ocasionalmente, los pacientes con rash pueden evolucionar a vasculitis con síntomas similares a los del lupus. Aunque
estos eventos son raros pueden ser bastante serios, afectando a los pulmones, riñones o hígado y pueden incluso
producir fatalidades.
Se han reportado reacciones anafilácticas incluyendo broncoespasmo, angioedema, laringoespamo y urticaria. En
raras ocasiones se han producido reaccciones pulmonares de tipo inflamatorio o fibrótico, generalmente precedidas por
disnea. Se desconoce el fundamento inmunológico de estos procesos.
Se recomienda una reducción gradual de las dosis cuando se procede a la discontinuación de cualquier inhibidor
selectivo de la recaptación de la serotonina para prevenir un síndrome de retirada. En el caso de la fluoxetina el riesgo
de aparición de un síndrome de retirada es menos probable que con otros fármacos de la misma familia debido a la
larga semi-vida plasmática de su metabolito activo. Los síntomas que presenta el síndrome de retirada son fatiga, dolor
abdominal, naúseas, mareos, temblores, escalofrios, diaforesis e incordinación y suelen aparecer entre 1 y 3 días
después de la abrupta discontinuación del fármaco inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. Sin embargo, en
el caso de la fluoxetina no se han comunicado casos significativos del síndrome de retirada.
El síndrome serotoninérgico (ver precauciones) es relativamente frecuente en el caso de la fluoxetina. Los síntomas
que lo acompañan incluyen naúsea, vómitos, sedación, mareos, diaforesis, sofocos, cambios en el estado mental,
mioclonía, escalofrios e hipertensión.
Los signos y síntomas más comunes en caso de sobredosis no fatales son convulsiones, somnolencia, naúsea,
taquicardia y vómitos. Ocasionalmente se han observado anormalidades electrocardiográficas (prolongación del
intervalo QT, arritmia ventricular y torsades de pointes) así como otros síntomas muy similares a los del síndrome
neuroléptico maligno.
PRESENTACION
 PROZAC solución 20 mg/ 5 ml. DISTA
 PROZAC, caps., 20 mg DISTA
 PROZAC, sobres, 20 mg DISTA
 ADOFEN, solución, 20 mg/5 ml FERRER INTERNACIONAL
 ADOFEN, caps, 20 mg. FERRER INTERNACIONAL
 ADOFEN, sobres 20 mg FERRER INTERNACIONAL
 FLUOXETINA ALTER, caps, 20 mg. ALTER
ANESTESICOS LOCALES
93.- COCAINA
La cocaína
La cocaína es una droga derivada de la planta de la coca y generalmente tiene la apariencia de

un polvo blanco. El polvo de la cocaína se inhala a menudo por la nariz o se puede disolver en agua e
inyectarse en las venas. Los términos comunes para describirla en español son "talco", "nieve" y
"coca". En inglés se llama "coke", "snow", "blow", "lady" y "flake
La hoja de la coca ha sido utilizada desde tiempos inmemorables como analgésico natural, y sus cualidades
como sedante la hacen una herramienta común de las culturas indígenas de América del Sur en tratamientos
contra el reumatismo o la artritis. A pesar de esto, su uso como cocaína le ha creado un tabú y el rechazo ante
la sociedad por la facilidad con que crea adicción.
Posee efecto directo sobre el sistema nervioso central, estimulando la capacidad psíquica y física, reduciendo
el cansancio y provocando alucinaciones e hipnotismo.
Beneficios a nivel digestivo, reumatológico, cardiovascular y nervioso.
Contraindicaciones
La intoxicación por la hoja de coca es improbable, pero las sobredosis por la cocaína pueden llegar a causar la
muerte. Al principio los síntomas comienzan con euforia y exceso de energía, pero en dosis más elevadas
puede causar depresión de los nervios y posteriormente parálisis de los nervios.
94.- BENZOCAINA
La benzocaína es un anestésico local que se utiliza para aliviar el dolor. Se puede encontrar en la mayoría de las
farmacias, por lo general bajo los nombres de los productos Anbesol, Hurricaine, Orajel, Orajel bebé y Orabase. La
benzocaína se ha asociado con una condición poco frecuente pero grave, y a veces fatal llamada
metahemoglobinemia, un trastorno en el que la cantidad de oxígeno transportado por el torrente sanguíneo se reduce
se en gran medida.
Debido a dicha asociación, la Administración de Drogas y Alimentos en EEUU (FDA) recomienda que los padres y
cuidadores no usen productos con benzocaína para los niños menores de 2 años, excepto bajo el consejo y la
supervisión de un profesional de la salud.
Los síntomas de la metahemoglobinemia pueden ocurrir de minutos a horas después de la ingestión e incluyen:
• piel pálida, gris o de color azul-, de los labios y las uñas
• falta de aliento
• fatiga
• confusión
• Dolor de cabeza
• sensación de mareo
• aceleración del ritmo cardíaco
Si usted sospecha que su niño está sufriendo de metahemoglobinemia, lleve al niño a la sala de emergencias
inmediatamente. Si se deja sin tratamiento, o si se retrasa el tratamiento, la metahemoglobinemia puede causar
lesiones permanentes en los tejidos del cerebro y el cuerpo, e incluso la muerte, de la cantidad insuficiente de oxígeno
en la sangre.
GRUPO: Anestésico tópico y local
La benzocaína es un medicamento que bloquea la conducción nerviosa, previniendo el inicio y la propagación del
impulso nervioso. Esta característica le confiere capacidad de actuar como anestésico local. Se utiliza también para
aliviar el picor.
BENZOCAINA/ CLORANFENICOL/ HIDROCORTISONA
SOLUCION OTICA
Anestésico, antibiótico y antiinflamatorio ótico
ANTIBIOTICOS DE MEXICO
INDICACIONES TERAPEUTICAS:
Benzocaína/cloranfenicol/hidrocortisona se indica en la mayoría de las afecciones clasificadas dentro de las otitis
externas como infecciones, eccema, inflamación de diversa etiología, dermatitis seborreica y dermatitis por contacto.
También se indica como coadyuvante en traumatismos, extracción de cuerpos extraños localizados en el oído externo
y maniobras quirúrgicas. Por su efecto antiinflamatorio y anestésico puede emplearse como tratamiento integral en
otitis media no supurada, combinado con antibióticos por vía sistémica. La instilación de la combinación de esteroides
con antibiótico reduce la inflamación en las otitis externas y puede ayudar a suavizar el cerumen y con ello facilitar su
extracción mecánica.
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de la fórmula, otitis media supurada, otitis de etiología tuberculosa.
Aunque la absorción de benzocaína/cloranfenicol/hidrocortisona por esta vía es pobre o nula, no debe usarse en
pacientes con insuficiencia renal, glaucoma, discrasias sanguíneas y anemia hipoplásica.
El uso de corticosteroides por tiempo prolongado (aun por vía tópica) puede activar, exacerbar o enmascarar
infecciones por virus, hongos o bacterias.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
La aplicación de benzocaína/cloranfenicol/hidrocortisona deberá realizarse bajo prescripción y vigilancia médica
durante el embarazo, la lactancia y en recién nacidos.

Benzocaína/cloranfenicol/hidrocortisona puede producir sensibilización, en cuyo caso bastará con la supresión del
tratamiento. También pueden presentarse acné, cefalea, náusea, vómito, eritema o prurito a consecuencia de
tratamientos prolongados.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GENERO:
No se conocen interacciones medicamentosas debido a la baja o nula absorción de
benzocaína/cloranfenicol/hidrocortisona administrados tópicamente.
PRECAUCIONES EN RELACION CON EFECTOS DE CARCINOGENESIS, MUTAGENESIS, TERATOGENESIS Y
SOBRE LA FERTILIDAD:
No se han encontrado efectos de este tipo cuando benzocaína/cloranfenicol/hidrocortisona se administra por vía tópica.
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION:

Instilar en el oído 2 a 3 gotas a temperatura corporal, tres o cuatro veces al día durante tres a cinco días, de acuerdo
con el criterio médico.
MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACION O INGESTA ACCIDENTAL:
No hay datos de toxicidad aguda o crónica al aplicar benzocaína / cloranfenicol / hidrocortisona por vía tópica.
RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:
Consérvese a temperatura ambiental a no más de 30°C.
LEYENDAS DE PROTECCION:
Literatura exclusiva para médicos. Su venta requiere receta médica. No se deje al alcance de los niños.
PRESENTACIONES:
Laboratorio
Forma farmacéutica
Presentación
ANTIBIOTICOS DE MEXICO
Solución ótica (gotas) 200/250/100 mg/100 ml
Frasco con 10 ml
95.- PROCAINA
Mecanismo de acción de PROCAÍNA
Bloquea tanto la iniciación como la conducción de los impulsos nerviosos mediante la disminución de la permeabilidad
de la membrana neuronal a los iones sodio y de esta manera la estabiliza reversiblemente. Dicha acción inhibe la fase
de despolarización de la membrana neuronal, dando lugar a que el potencial de acción se propague de manera
insuficiente y al consiguiente bloqueo de la conducción. Su acción es rápida y de poca duración.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS PROCAÍNA

Anestesia local por infiltración: dolor asociado a heridas, cirugía menor, quemaduras, abrasiones (1% y 2%). Anestesia
por bloqueo nervioso periférico (al 2%).

Posología de PROCAÍNA
SC, IM. Anestesia pori nfiltración: dosis según acción anestésica requerida, extensión de zona a anestesiar, ads.: máx.
1 g/24 h. Anestesia por bloqueo nervioso periférico (al 2%): dosis según acción anestésica requerida, plexos, nervios o
fibras a bloquear, estado del paciente: 500 mg, máx. 1 g.
CONTRAINDICACIONES DE PROCAÍNA
Hipersensibilidad a procaína, PABA, parabenos o anestésicos locales tipo éster.
REACCIONES ADVERSAS DE PROCAÍNA

Excitación, agitación, mareos, tinnitus, visión borrosa, náuseas, vómitos, temblores y convulsiones. Entumecimiento de
la lengua. Somnolencia, depresión respiratoria, coma, depresión miocárdica, hipotensión, bradicardia, arritmia y parada
cardiaca; reacciones alérgicas.
Evase PVP Situa Comer Receta Financiac Código

ción - ión nacional
cializa
do
PROCAINA env. con 1 0.94 Alta Si Receta 656666

SERRA Sol. iny. ampolla de 10 médica
10 mg/ml ml
PROCAINA env. con 1 amp. 1.19 Alta Si Receta Financiad 656668

SERRA Sol. iny. de 10 ml médica a
20 mg/ml
PROCAINA env. con 100 64.22 Alta Si Receta Financiad 630806

SERRA Sol. amp. de 5 ml médica a
iny.20 mg/ml

SERRA Sol. iny. amp. de 10 ml médica a
20 mg/ml
Evase PVP Situa Comer Receta Financiac Código
ción - ión nacional
cializa
do

SERRA Sol. iny. ampolla de 5 ml médica
10 mg/ml

SERRA Sol. ampolla de 5 ml médica
iny.20 mg/ml

SERRA Sol. iny. amp. de 5 ml médica a
10 mg/ml

SERRA Sol. iny. ampollas de 10 médica
10 mg/ml ml
96.- TETRACAINA
Tetracaina
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Acción y mecanismo
Anestésico local tipo éster con duracción de acción larga. Actúa estabilizando la membrana neuronal, previniendo
el inicio y la propagación del impulso nervioso.
Indicaciones
– [ANESTESIA LOCAL] en infiltración (dolor asociado a heridas, cirugía menor, quemaduras, abrasiones).
– [ANESTESIA ESPINAL].
Posología
– Anestesia local: 2 ml sol 1%.
– Anestesia espinal: extremidades inferiores, 3-6 mg; cesárea y cirugía abdominal inferior, 9-12 mg; cirugía
abdominal superior, 12-20 mg.
Contraindicaciones
– Alergia a la tetracaína, PABA, parabenos o [ALERGIA A ANESTESICOS LOCALES TIPO ESTER] (procaína,
etc.) debido al riesgo de alergia cruzada.
Precauciones
– [EPILEPSIA]: puede provocar temblores y/o convulsiones.
– [INSUFICIENCIA CARDIACA]: puede producir intensa depresión miocárdica así como arritmias prolongadas.
– [INSUFICIENCIA HEPATICA]: dado que se metaboliza mayoritariamente en el hígado, debe ajustarse la dosis
al grado de incapacidad del mismo.
– [INSUFICIENCIA RENAL]: la acidosis y una concentración reducida de proteinas plasmáticas, pueden
aumentar el riesgo de toxicidad sistémica.
– [HIPERTERMIA MALIGNA]: los anestésicos locales pueden contribuir al desarrollo de hipertermia maligna en el
caso de que se requiera anestesia general suplementaria.
– [HIPOVOLEMIA]: riesgo de hipotensión grave durante la anestesia epidural con cualquier anestésico local.
– [SINCOPE] grave, [BRADICARDIA] o [BLOQUEO CARDIACO]: cuando se suponga que debido al lugar de
aplicación o a la utilización de dosis elevadas, pudieran producirse concentraciones plasmáticas elevadas.
– No es aconsejable la aplicación sobre áreas inflamadas o infectadas, ya que puede modificarse el pH en el
lugar de aplicación y modificar así el efecto del anestésico.
Advertencias/consejos
En el caso de aparecer reacciones sistémicas se deben instaurar medidas para mantener la circulación y la
respiración, y para controlar las convulsiones.
97.- CLORPROMAZINA
DESCRIPCIÓN
La clorpromazina es un neuroléptico antipsicótico perteneciente a la familia de las fenotiazinas. Aunque inicialmente
prescrita para el tratamiento de la esquizofrenia, también se emplea para aliviar las náuseas, el hipo intratable, y las
manifestaciones de tipo maníaco de algunas enfermedades maniaco-depresivas. Igualmente es utilizada como
adyuvante en la porfiria intermitente aguda y del tétanos.
Mecanismo de acción: la clorpromazina es un antagonista de los receptores dopaminérgicos D2 y similares (D3 y D5)
y, a diferencia de otros fármacos del mismo tipo, muestra una alta afinidad hacia los receptores D1. El bloqueo de estos
receptores induce una reducción de la transmisión neuroléptica en el cerebro anterior. La dopamina incapaz de unirse a
sus receptores experimenta una retroalimentación cíclico que estimula a las neuronas dopaminérgicas para que liberen
más neurotransmisor, lo que se traduce en un aumento de la actividad dopaminérgica neural en el momento en el que
se administra la clorpromazina. Posteriormente, la producción de dopamina disminuye sustancialmente siendo aclarada
de la hendidura sináptica y como consecuencia, reduciéndose la actividad neuronal.
Adicionalmente, la clorpromazina bloquea los receptores serotoninérgicos 5-5HT1 y 5-HT2 lo que induce efectos
ansiolíticos y antiagresivos y una atenuación de los efectos extrapiramidales. Sin embargo, al mismo tiempo, se
produce hipotensión, sedación, ganancia de peso y dificultad en la eyaculación. Otros receptores qué también son
bloqueados con los histamínicos H1 (con los correspondientes efectos antieméticos, sedantes y estimulantes del
apetito), los receptores a1 y a2-adrenérgicos (que inducen hipotensión, taquicardia refleja, hipersalivación,
incontinencia urinaria y disfunción sexual) y los receptores muscarínicos M1 y M2 que causan efectos anticolinérgicos
(sequedad de boca, constipación, visión borrosa y taquicardia sinusal.
Finalmente, la clorpromazina es un inhibidor presináptico de la recaptación de serotonina produciendo unos efectos
antidepresivos y antiparkinsonianos moderado, aunque también es el responsable de la agitación psicomotora y de la
amplificación de la psicosis que a veces se observa en la clínica.
Farmacocinética: la clorpromazina se administra por vía oral, parenteral y rectal. Como todas las fenotiazinas es una
fármaco altamente lipófilo que se une en una elevada proporción a las proteínas del plasma (95-98%). Las
concentraciones más elevadas del fármaco se encuentran en el cerebro, pulmones y otros tejidos muy irrigados.
Atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. El metabolismo de la clorpromazina disminuye con la
edad, siendo menor en los ancianos. En comparación con otros neurolépticos como la flufenazina, los efectos
anticolinérgicos de la clorpromazina no afectan la absorción gastrointestinal del fármaco. Después de su administración
oral, solo el 32% de la dosis aparece en su forma activa en la circulación sistémica, debido a un metabolismo hepático
de primer paso. Después de administraciones repetidas, la biodisponibilidad se reduce hasta el 20%. Las
concentraciones máximas del fármaco se observan a las 1-4 horas después de su administración.
La semi-vida de eliminación es de unas 16-30 horas produciendo un gran número de metabolitos de diferentes
actividades farmacológicas y diverso comportamiento farmacocinético. La clorpromazina se metaboliza por las
isoenzimas del citocromo P450 CYP1A2 y CYP2D6. Menos del 1% de la dosis administrada es metabolizada como
fármaco nativo.
Tratamiento de los estados maníacos o de la esquizofrenia aguda en pacientes hospitalizados:
Administración intramuscular
 Adultos: las dosis iniciales son de 25 mg. Si fuese necesario administrar en una hora una nueva inyección de
25 a 50 mg. Las siguientes dosis intramusculares se deben ir aumentando progresivamente a lo largo de varios
días hasta 400 mg cada 4 o 6 horas hasta que el paciente es controlado. Una vez que el paciente está
tranquilo durante 24 a 48 horas pasar a la administración oral
 Adultos: las dosis usuales en un paciente estabilizado después de un tratamiento intramuscular son de 500
mg/día, aunque si fuera necesario, estas dosis se pueden aumentar hasta los 2000 mg o más. Sin embargo, no
se consiguen grandes beneficios cuando se superan las dosis de 1000 mg/día
En general, los ancianos requieren dosis algo menores.
Tratamiento de los estados maníacos o de la esquizofrenia aguda en pacientes ambulatorios:
 Adultos: las dosis iniciales suelen ser de 10 a 25 mg dos veces al día. Estas dosis de pueden ir aumentando
progresivamente a partir del segundo día hasta llevar a la dosis eficaz, que en la mayoría de los casos suele
ser de unos 400 mg/día. Los incrementos, de 20 a 50 mg, se deberán llevar a cabo a intervalos de 3 o 4 días.
Tratamiento de náuseas y vómitos:
 Adultos: las dosis usuales son de 25 mg. Si no se produce hipotensión, se pueden administrar dosis de 25 a 50
mg cada 3 o 4 horas hasta que cesan los vómitos. Seguidamente, se administran dosis orales. Las inyecciones
intramusculares deben practicarse lentamente en el cuadrante superior de las nalgas. Se recomienda que el
paciente quede en observación durante 30 minutos por si se produjera alguna reacción de hipotensión
 Niños: entre 0.5 y 2 mg/kg cada 6 a 8 horas. Las dosis máximas para pacientes pediátricos de 6 meses a 5
años no deben superar los 40 mg/día y para los niños de 5 a 12 años los 75 mg/día .
 Adultos: las dosis usuales son de 10 a 25 mg cada 4 a 6 horas.
 Niños: de 0.5 a 2 mg/kg cada 4-6 horas.
Administración rectal:
 Adultos: usualmente un supositorio de 100 mg cada 6-8 horas.
 Niños: 0.5 a 2 mg/kg cada 4-6 horas.
Tratamiento del hipo recalcitrante:
Comenzar por administrar la clorpromazina por vía oral, pasado a la vía intravenosa si la condición se mantiene a los 2
o 3 días.
 Adultos; 25 a 50 mg dos o cuatro veces al día
 Adultos: con el paciente hospitalizado administrar 25 a 50 mg en 500 o 1000 mL de salino por infusión lenta.
Durante el procedimiento, se debe vigilar la presión arterial
Porfiria intermitente aguda:
 Adultos: las dosis usuales son de 25 mg 2 o 4 veces al día, hasta que el paciente puede ser transferido a un
tratamiento oral
 Adultos: las dosis usuales son de 25 a 50 mg dos o cuatro veces al día. Usualmente, el tratamiento se
discontinua después de varias semanas, aunque algunos pacientes pueden necesitar un dosis de
mantenimientos de 25 mg.
Tétanos:
Administración intramuscular o intavenosa:
 Adultos: las dosis usuales son de 25 a 50 mg tres o cuatro veces al día, concomitantemente con barbitúricos.
Las dosis totales y la frecuencia de las administraciones dependerán de la respuesta del paciente. En el caso
de inyecciones intravenosa, diluir hasta una concentración de 1 mg/mL o menos e inyectar a razón de 1
mg/minuto.
 Se han descrito algunos casos de muerte súbita en pacientes tratados con fenotiazinas. En algunos casos,
estas muertes han sido atribuídas a un fallo cardíaco o a asfixia por un fallo del reflejo de la tos.
La clorpromazina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a las fenotiazinas. No se debe utilizar
en estados comatosos o en presencia de alcohol, barbitúricos y otros fármacos depresores del sistema
nervioso central. Los pacientes con depresión de la médula ósea o que hayan mostrado reacciones de
hipersensibilidad como ictericia o discrasias sanguíneas no deberán ser tratados con clorpromazina.
 Los síntomas extrapiramidales que pueden producirse después de la clorpromazina pueden confundirse con
los síntomas o signos de una enfermedad no diagnosticada responsable de los vómitos como una
encefalopatía o el síndrome de Reye.
 En los pacientes tratados con fármacos antipsicóticos, incluyendo la clorpromazina, puede desarrollarse
discinesia tardía, una condición a veces irreversible, caracterizada por movimientos involuntarios e
incontrolados. Los ancianos son más propensos a presentar este síndrome, en particular las mujeres, siendo
imposible predecir su aparición al comenzar un tratamiento antipsicótico. También se desconoce si algunos
antipsicóticos tiene un mayor o menor potencial para desencadenar este síndrome. Se cree que tanto la
aparición como la irreversibilidad de la discinesia tardía están en relación con la duración y las dosis de los
tratamientos. En los tratamientos cortos y con dosis pequeñas, la aparición de esta condición suele ser menor.
 No se conocen tratamientos para la discinesia tardía, aunque este síndrome puede remitir parcial o totalmente
cuando se suprime el tratamiento neuroléptico. Por otra parte, la misma clorpromazina puede reducir o
enmascarar los síntomas de una discinesia prexistente. Por estos motivos, los antipsicóticos crónicos se deben
reservar para aquellos pacientes que padecen una enfermedad crónica y que no responden a otros
tratamientos. Si no hay otras alternativas, los tratamientos con clorpromazina deben ser lo más cortos y con las
dosis más pequeñas posibles con frecuentes evaluaciones del paciente por si se presentasen síntomas de
discinesia, en cuyo caso de debe discontinuar el fármaco.
 El síndrome neuroléptico maligno es una condición asociada a tratamientos con fármacos neurolépticos como
los antipsicóticos o antidepresivos. Se caracteriza por hiperpirexia, rigidez muscular, alteración del estado
mental e inestabilidad autonómica con pulso o presión arterial irregulares, taquicardia, diaforesis y arritmias.
 En el caso de manifestarse un síndrome neuroléptico maligno, se deben discontinuar el neuroléptico y
cualquier otra medicación que no sea imprescindible, comenzando un tratamiento sintomático. Una vez
recuperado el paciente del síndrome neuroléptico maligno la reintroducción del fármaco deberá ser sopesada
cuidadosamente ya que se han producido reincidencias del síndrome.
 Se ha descrito un síndrome de encefalopatía, caracterizado por debilidad, letargia, fiebre, confusión, síntomas
extrapiramidales, leucocitosis, elevación de las enzimas hepáticas en algunos pacientes tratados con litio y una
antipsicótico. Ocasionalmente, este síndrome ha provocado lesiones cerebrales irreversibles. Este síndrome
encefalopático puede ser similar al síndrome neuroléptico maligno. Los pacientes tratados con litio y
clorpromazina deberán ser estrechamente vigilados.
 La clorpromazina puede alterar las capacidades mental y física, en particular durante los primeros días de
tratamiento. Los pacientes que deban conducir o manejar maquinaria o realizar tareas que requieren una alerta
mental deberán prevenidos adecuadamente.
 La clorpromazina se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Los estudios en animales de
laboratorio han mostrado unos efectos potencialmente embriotóxicos con un aumento de la muerte fetal y
neonatal. No se han llevado a cabo estudios controlados en el hombre de manera que no se aconseja el uso
de la clorpromazina durante el embarazo a menos de que los beneficios para la madre superen los posibles
riesgos para el feto. Se han comunicado casos de ictericia prolongada, signos extrapiramidales e hiper- o
hiporeflexia en recién nacidos de madres tratadas con fenotiazinas. Por otra parte, no hay que excluir posibles
efectos neurológicos.
 La clorpromazina se excreta en la leche materna y debido a las potenciales reacciones adversas para el
lactante se deberá tomar la decisión de suprimir o no la lactancia o discontinuar la clorpromazina en función de
la necesidad del fármaco para la madre.
 Debido a sus efectos depresores sobre el sistema nervioso central, la clorpromazina se debe usar con
precaución en los pacientes con desórdenes respiratorios crónicos tales como asma, enfisema o infecciones
respiratorias agudas. La clorpromazina puede suprimir el reflejo de la tos, siendo posible la aspiración del
vómito.
 Los fármacos antipsicóticos elevan los niveles de prolactina, niveles que permanecen elevados durante todo el
tratamiento. Dado que aproximadamente un tercio de los cánceres de mama son dependientes de la prolactina,
este factor se deberá tener en cuenta al prescribir clorpromazina a pacientes con un cáncer de mama
previamente detectado. Se ha observado un aumento de la incidencia de las neoplasias mamarias en los
animales de laboratorio tratados con antipsicóticos, aunque no se han llevado a cabo estudios epidemiológicos
para comprobar si estos efectos son extrapolables al hombre.
 Se han observado aberraciones cromosómicas en los espermatocitos de los animales de laboratorio tratados
crónicamente con antipsicóticos.
 Como ocurre con todos los fármacos que ejercen un efecto anticolinérgico o que producen midriasis, la
clorpromazina deberá ser utiliza con precaución en los pacientes con glaucoma.
 Los efectos antieméticos de la clorpromazina pueden enmascarar los síntomas de sobredosis de otros
fármacos como los quimioterápicos y dificultar algunos diagnósticos que cursan con náuseas y vómitos como la
obstrucción intestinal, los tumores cerebrales, el síndrome de Reye.
 La clorpromazina no produce dependencia psíquica ni tolerancia. Sin embargo, la abrupta discontinuación de
un tratamiento con dosis altas puede producir una sintomatología que se asemeja al síndrome de abstinencia
(gastritis, náuseas, mareos, temblores, etc). Estos síntomas pueden evitarse si se reducen progresivamente las
dosis de clorpromazina o manteniendo un tratamiento con antiparkinsonianos durante varias semanas después
de la retirada del antipsicótico.
REACCIONES ADVERSAS
 Algunas de las reacciones adversas de la clorpromazina pueden producirse con más probabilidad o con mayor
intensidad en pacientes con algún problema médico especial como la insuficiencia mitral o el feocromocitoma.
Así, algunos pacientes con estas condiciones subyacentes han experimentado graves hipotensiones después
de un tratamiento con clorpromazina a las dosis recomendadas. Algunas de las reacciones adversas más
frecuentes observadas durante los tratamientos con clorpromazina son:
 Somnolencia, usualmente ligera a moderada, durante las primeras dos semanas, desapareciendo poco
después en la mayoría de los casos.
 Ictericia: la incidencia de este efecto secundario es pequeña independientemente de las indicaciones o de las
dosis, hasta el punto de que muchos investigadores estiman que se trata de una reacción de sensibilización.
En la mayor parte de los casos, la ictericia se presenta entre la segunda y cuarta semana, caracterizándose por
un cuadro similar al de una hepatitis infecciosa con signos de laboratorio de una ictericia obstructiva mas que
de un daño del parénquima. Aunque es reversible al discontinuar la medicación se han descrito casos aislados
de ictericia crónica. No hay pruebas de que una enfermedad hepática prexistente predisponga o haga a los
pacientes más susceptibles a la ictericia. Es más se han tratado muchos casos de cirrosis alcohólica con
clorpromazina sin problemas. Sin embargo, la clorpromazina se debe usar con precaución en pacientes con
enfermedades hepáticas. En el caso de aparecer fiebre con síntomas parecidos a los de la gripe, se deben
llevar a cabo pruebas hepáticas, discontinuando la clorpromazina si se observase alguna anormalidad.
 Desórdenes hematológicos: se han comunicado casos de agranulocitosis, eosinofília, leucopenia, anemia
hemolítica, anemia aplásica, púrpura trombocitopénica y pancitopenia. Debe prestarse atención si el paciente
presenta un súbito dolor de garganta u otros signos de infección, que pueden ser debidos a una depresión de
la función medular. La mayoría de las veces estas reacciones adversas se presentan entre la 4ª y 10ª
semanas. Una moderada reducción de la cuenta de leucocitos no hace necesaria una interrupción del
tratamiento.
 Reacciones cardiovasculares: después de la primera inyección puede producirse una hipotensión postural,
taquicardia y mareos. Estos efectos secundarios también pueden producirse después de inyecciones repetidas
siendo muy raros después de dosis orales. Usualmente el paciente se recupera en 0.5 a 2 horas, aunque en
raras ocasiones estos efectos pueden ser más intensos y prolongados produciendo una situación parecida a un
shock.
 Para minimizar estos efectos cardiovasculares el paciente debe permanecer acostado durante media hora,
manteniendole la cabeza baja y las piernas en alto. Pueden utilizarse algunos vasoconstrictores, pero no la
epinefrina que puede producir una reducción paradójica de la presión arterial.
 Se han observado algunos cambios inespecíficos del electrocardiograma (distorsiones reversibles de las ondas
Q y T) en algunos pacientes tratados con fenotiazinas, incluyendo la clorpromazina.
 Reacciones sobre el sistema nervioso central: las reacciones neuromusculares entre las que se incluyen
distonías, seudoparkinsonismo y discinesia tardía son dosis-dependientes. Las distonías se caracterizan por
espasmos de los músculos del cuello, que progresan a veces a una tortícolis aguda, rigidez de los músculos
extensores de la espalda, espasmos carpopedales, trismo, dificultadas de la deglución y protrusión de la
lengua. Estos síntomas desparecen en unas pocas horas después de discontinuar el fármaco. En los casos
moderados, la administración de barbitúricos suele hacerlos desaparecer, mientras que en los casos más
graves los antiparkinsonianos (excepto la levodopa) producen la rápida desaparición de los mismos. Una vez
controlados estos síntomas, si se reinstaura el tratamiento con clorpromazina, se deberán emplear dosis más
bajas.
 Agitación motora: se caracteriza por temblores, agitación y a veces insomnio, síntomas que suelen
desaparecer espontáneamente. A veces estos síntomas son similares a los síntomas neuróticos o psicóticos
iniciales. Las dosis de clorpromazina no se deben incrementar hasta esta sintomatología no haya
desaparecido. El tratamiento con antiparkinsonianos, benzodiazepinas o propranolol suele aliviar estas
reacciones adversas.
 Los síntomas de seudoparkinsonismo incluyen cara de máscara, babeos, temblores, rigidez articular,
movimientos rotatorios inconexos y marcha arrastrando los pies. En la mayor parte de los casos desaparecen
cuando se administra concomitantemente un antiparkinsoniano (con excepción de la levodopa).
Ocasionalmente, puede ser necesaria una reducción de la dosis de clorpromazina o su retirada total.
 Como todos los fármacos antipsicóticos, la clorpromazina puede inducir una discinesia tardía durante o
después de un tratamiento crónico. Es mucho menos frecuente en los tratamientos cortos con dosis bajas.
También se ha descrito una variante de la discinesia tardía, la distonía tardía. No se conocen tratamientos para
estas condiciones. Se ha observado que unos pequeños movimientos vermiculares de la lengua podrían ser un
signo precoz de esta condición, y que si se interrumpe la medicación en este punto, no llega a desarrollarse la
discinesia.
 Otras reacciones adversas sobre el sistema nervioso central son síntomas psicóticos y estados catatónicos que
son muy poco frecuentes. También se han comunicado casos de síndrome neuroléptico maligno, edema
cerebral y convulsiones (petit mal y grand mal) en particular en pacientes con historia de estos desordenes.
 Finalmente se han observado anomalías en la composición de las proteínas del líquido cefalorraquídeo.
 Reacciones sobre el sistema nervioso autonómico : se han descrito ocasinalmente, sequedad de boca,
congestión nasal, náuseas, constipación, obstipación, íleo adinámico, retención urinaria, priapismo, midriasis y
miosos, colon atónico, impotencia y desórdenes de la eyaculación.
 Reacciones alérgicas: se han descrito urticaria moderada y reacciones de fotosensibilidad. Se debe evitar la
exposición al sol durante el tratamiento con clorpromazina. Ocasionalmente, se han descrito reacciones más
severas, incluyendo dermatitis exfoliativa. Con menor frecuencia se han dado casos de asma, edema laríngeo,
edema angioneurótico y reacciones anafilácticas. El manejo de la clorpromazina inyectable puede inducir
dermatitis de contacto, recomendándose el uso de guantes de goma. También se han descrito edema
periférico y síntomas que simulan un lupus eritematoso sistémico.
 Reacciones endocrinas: se han descrito aumento moderado de las mamas y secreciones lácteas en mujeres
tratadas con dosis elevadas de clorpromazina. En el caso de ser muy persistentes, se recomienda la
discontinuación del fármaco. Se han comunicado también amenorrea y ginecomastia y en algunos falsos
positivos en las pruebas de embarazo. Por otra parte, en algunos pacientes la clorpromazina afecta al
metabolismo de la glucosa, habiendose descrito hipoglucemias, hiperglucemias y glucosuria.
 Se han descrito igualmente aumento del apetito con la correspondiente ganancia de peso.
 Cuando la clorpromazina se administra de forma crónica durante períodos prolongados puede inducir
alteraciones oculares y pigmentación de la piel, en particular en mujeres tratadas durante 3 años o más con
dosis de 500 a 1500 mg al día. Esta pigmentación, que aparece en las áreas expuestas de la piel, varía entre
un oscurecimiento apenas perceptible hasta una pigmentación color gris pizarra, a veces con una tonalidad
violácea. Los exámenes histológicos señalan que se trata de complejos de melanina que se acumulan en la
dermis. Esta pigmentación puede desvanecerse al discontinuar el fármaco.
Las alteraciones oculares producidas por la clorpromazina son más frecuentes que la pigmentación de la piel y pueden
ocurrir en pacientes con o sin pigmentación, generalmente en tratamientos de 2 años o más con dosis de 300 mg o
más. Se caracterizan por depósitos de un material muy fino en el cristalino o en la cornea. En los casos más
avanzados, se producen opacidades en forma de estrella en la parte anterior del cristalino. En algunos casos también
pueden producirse queratopatías epiteliales y retinopatía pigmentaria. Al parecer estas alteraciones visuales
desaparecerían al discontinuar el fármaco
PRESENTACION
 Largactil, comp. 25 y 100 mg. Gotas 40 mg/mL, AVENTIS FARMA
 Thorazine: comp. 10, 25, 50, 100 y 200 mg; amp.40 mg/ml; supositorios de 25 y 100 mg. SKF
98.- LIDOCAINA
DESCRIPCION
La lidocaína es un anestésico local muy utilizado también como antiarrítmico. Se clasifica como un antiarrítmico Ib, un
grupo que incluye la mexiletina, la tocainida y la fenitoína. Administrada por vía parenteral, la lidocaína es un agente
antiarrítmico utilizado para el tratamiento de las arritmias ventriculares agudas que amenazan la vida. Aunque la
lidocaína ha sido históricamente utilizado como un agente antiarrítmico de primera línea para las arritmias ventriculares,
la lidocaína ahora se considera una segunda opción por detrás de otros agentes alternativos como la amiodarona. La
lidocaína ha demostrado ser ineficaz para la profilaxis de arrhthmias en pacientes post-infarto de miocardio.
La lidocaína es un anestésico local tipo amida y se utiliza en forma de pomada, gel, parche, o en aerosol para uso
tópico, como una solución oral, y como una inyección para la anestesia local. La lidocaína se ha utilizado como un
anestésico local 1948, pero no fue hasta 1962 que el fármaco fue utilizado por primera vez para tratar la taquicardia
ventricular o fibrilación ventricular.
Mecanismo de acción: los efectos antiarrítmicos de lidocaína son el resultado de su capacidad para inhibir la entrada
de sodio a través de los canales rápidos de la membrana celular del miocardio, lo que aumenta el período de
recuperación después de la repolarización. La lidocaína suprime el automatismo y disminuye el periodo refractario
efectivo y la duración del potencial de acción en el sistema His-Purkinje en concentraciones que no inhiben el
automatismo del nodo sino-auricular. El fármaco suprime despolarizaciones espontáneas en los ventrículos por
inhibición mecanismos de reentrada, y parece actuar preferentemente sobre el tejido isquémico.
La lidocaína acorta el período refractario, a diferencia de la procainamida, que se alarga, y no posee propiedades
vagolíticos. La lidocaína produce sus efectos anestésicos mediante el bloqueo reversible de la conducción nerviosa al
disminuir la permeabilidad de la membrana del nervio al sodio, al igual que afecta a la permeabilidad de sodio en las
células del miocardio. Esta acción disminuye la tasa de despolarización de la membrana, lo que aumenta el umbral
para la excitabilidad eléctrica. El bloqueo afecta a todas las fibras nerviosas en el siguiente orden: autonómicas,
sensoriales y motoras, con la disminución de los efectos en el orden inverso. La pérdida de la función nerviosa
clínicamente es la siguiente: el dolor, la temperatura, el tacto, la propiocepción y el tono del músculo esquelético. Es
necesaria una penetración directa en membrana nerviosa para la anestesia efectiva, lo que se consigue mediante la
aplicación tópica o la inyección por vía subcutánea, intradérmica, o submucosa alrededor de los troncos nerviosos o
ganglios que abastecen el área a ser anestesiada.
Farmacocinética: La lidocaína se puede administrar por vía tópica, por vía oral y por vía intravenosa. La lidocaína es
absorbida casi por completo tras la administración oral, pero sufre un extenso metabolismo de primer paso en el
hígado, resultando en una biodisponibilidad sistémica de sólo el 35%. Aunque la lidocaína no se administra por vía oral,
cierta absorción sistémica es posible cuando se utiliza soluciones orales viscosas
La absorción transdérmica de lidocaína está relacionada con la duración de la aplicación y el área de superficie sobre
la cual se aplica el parche. Cuando un l parche de lidocaína se usa como se indica sólo el 2% de la dosis aplicada es
absorbida transcutáneamente, alcanzando la circulación sistémica en cantidades muy pequeñas. Después de la
aplicación de parches de más de un 420 cm2 de superficie sobre la piel intacta durante 12 horas, la dosis absorbida de
lidocaína es de 64 mg, lo que resulta en una Cmax de 0,13 ug / ml. La concentración de lidocaína no aumenta con el
uso diario en pacientes con función renal normal.
Después de la administración tópica de soluciones viscosas o geles a las membranas mucosas, la duración de acción
es de 30-60 minutos con efectos pico que ocurren dentro de 2-5 minutos. La anestesia local empieza a ocurrir dentro
de 2,5 minutos de la aplicación de del gel sobre las membranas mucosas intactas. A los 15 minutos de la aplicación
preparado, las concentraciones séricas de lidocaína son <0,1 mg / ml. Después de retirar el parche después de 15
minutos de la aplicación, la anestesia local se prolonga durante aproximadamente 30-40 minutos.
Después de una inyección intravenosa, la lidocaína distribuye en dos fases. La primera fase representa la distribución
de lidocaína en los tejidos más altamente perfundidos. Durante la segunda fase, más lenta, el fármaco se distribuye en
los tejidos adiposo y músculo esquelético. La distribución de la lidocaína es menor en pacientes con insuficiencia
cardíaca. El inicio de la acción de dosis intravenosas es inmediata, mientras que el inicio de la acción de una dosis
administrada por vía intramuscular es de 5-15 minutos. La duración de acción es de 10-20 minutos con una dosis
intravenosa y 60-90 minutos con una dosis intramuscular, aunque esto es altamente dependiente de la función
hepática.
Sólo una mínima cantidad de lidocaína entra en la circulación después de la inyección subcutánea, si bieen la
administración repetida puede resultar en niveles detectables en sangre de lidocaína debido a la acumulación gradual
de la droga o sus metabolitos. La duración de acción de la lidocaína por vía subcutánea administrada es de 1-3 horas,
dependiendo de la concentración de lidocaína utilizada.
La adición de epinefrina 1:200.000 a 1:100.000 a la lidocaína disminuye la absorción vascular de lidocaína y prolonga
sus efectos.
La lidocaína se metaboliza extensamente en el hígado en dos compuestos activos, monoetilglicinaxilidida y
glicinexilidida, que poseen 100% y 25% de la potencia de lidocaína, respectivamente.
No se sabe si la lidocaína se metaboliza en la piel. La semi-vida inicial de la lidocaína en un individuo sano es 7-30
minutos, seguidos por una vida media terminal de 1,5-2 horas.
La insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad hepática, o infarto de miocardio puede disminuir el flujo sanguíneo
hepático y el aclaramiento de disminución de la lidocaína. La semi-vida terminal en pacientes con insuficiencia
cardiaca, uremia o cirrosis es de 115 minutos

Tratamiento de la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular durante la reanimación cardiopulmonar, o
para el tratamiento de las arritmias ventriculares resultantes de un e infarto de miocardio, la manipulación
cardiaca (cirugía), la toxicidad por digital:
 Adultos: la dosis inicial es de 1-1.5 mg/kg (es decir, 50-100 mg) en bolo IV administrado a una velocidad de 25-
50 mg / min; se pueden administrar bolos adicionales de 0,5-0,75 mg / kg IV cada 5-10 minutos si es necesario
hasta un total de 3 mg/kg (o alrededor de 300 mg) durante un período de 1 hora. Si la fibrilación ventricular
(FV) está presente y la desfibrilación y la adrenalina han fracasado, se debe utilizar una dosis inicial de 1,5
mg/kg .
 Niños: 1 mg / kg IV en bolo administrado a una velocidad de 25-50 mg / minuto. se pueden administrar bolos
cada 5-10 minutos, no superando 3 mg/kg.
 Adultos: 200-300 mg IM en el músculo deltoides; se puede administrar una segunda inyección 60-90 minutos
después de la primera.
 Niños: La dosis no ha sido establecida
Administración intraósea:
 Niños: 1 mg/kg de lidocaína dada a una velocidad de 25-50 mg / minuto. Repetir la dosis hasta 2 veces
después de 10-15 minutos si es necesario. La dosis de carga no debe exceder los 3 mg/kg.
Administración endotraqueal
 Adultos: La Asociación Americana del Corazón recomienda una dosis de lidocaína endotraqueal 2-2.5 veces la
dosis intravenosa recomendada (es decir, 2 a 3,75 mg / kg). Esta dosis debe diluirse en 10 ml de solución
fisiológica o agua destilada antes de la administración.
 Niños: La dosis óptima de lidocaína endotraqueal no se ha establecido. De acuerdo con la American Heart
Association, la dosis endotraqueal se debe aumentar en relación con la dosis intravenosa. Los estudios en
niños indican que cuando no tienen arritmias ventriculares la dosis endotraqueal debe ser 1,5-2 veces la dosis
intravenosa recomendada (es decir, 1.5-2 mg / kg). La dosis debe ser diluida con 2.1 mL de solución fisiológica
o ½ NS antes de la hora de administración.
Dosis de mantenimiento:
 Adultos: infusión intravenosa a una velocidad constante de 1.4 mg/minuto (20-50 mg/kg /min). La a dosis debe
ser más baja en los ancianos, en los pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad hepática, o en los
pacientes debilitados. Se ha recomendado que las tasas de infusión de mantenimiento no debe ser superiores
a 30 mg/kg/min en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Disminuir la velocidad de infusión en un
50% después de 24 horas. Las arrritmias graves pueden ser tratadas con una dosis en bolo intravenoso de 0,5
mg/kg aumentando la velocidad de infusión, hasta 4 mg/min
 Niños: La Asociación Americana del Corazón recomienda una velocidad de infusión de 20-50 mg/kg/ min.
Utilizar 20 mg/kg /min en pacientes con shock, enfermedad hepática, paro cardíaco o leve insuficiencia
cardíaca congestiva. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva moderada a severa pueden requerir
el 50% de la dosis de carga normal y menores tasas de infusión.
Anestesia tópica de la piel y las membranas mucosas (oral o nasal) o estomatitis:

Administración tópica (ungüento, solución tópica o gel):
 Adultos y niños: Aplicar una solución o pomada (2-5%), o 15 ml de lidocaína viscosa (2%) a las membranas
orales o de mucosa cada 3-4 horas.
Anestesia para la intubación laringoscópica, broncoscópica y endotraqueal:
 Adultos: la faringe debe ser rociada con 1.5 ml de lidocaína al 4%. (40-200 mg o 0,6-3 mg/kg).
Prevención del dolor dental y para la anestesia tópica de las mucosas:

Administración transmucosa:
 Adultos: Aplique el parche sobre la zona de la encía o la mucosa durante 15 minutos antes de la inyección
palatina y, a continuación, retirar el parche. No debe inyectarse través del parche. Antes del raspado y alisado
radicular, se aplican parches a la parte bucal y lingual de los molares; a continuación, a las zonas de los
premolares en el cuadrante que se está trabajando. Antes de iniciar cualquier procedimiento esperar 5-10
minutos. Eliminar el sistema después de 15 minutos de su aplicación. La anestesia local continuará durante 30-
40 minutos después de la eliminación del sistema.
Tratamiento del dolor neuropático asociado con la neuralgia postherpética:
 Adultos:. Se ha sugerido una dosis intravenosa de 5 mg/kg/ día
Administración tópica transdérmica:
 Adultos: aplicar hasta 3 parches sobre la piel intacta para cubrir la zona más dolorosa hasta un máximo de 12
horas en un período de 24 horas. Los parches pueden ser cortados en tamaños más pequeños con unas tijeras
antes de la remoción del revestimiento de liberación.
lAnestesia uretral:
 Adultos: Instilar 15 ml (hombres) o 3-5 ml (mujeres ) de al 2% lidocaína en gel o solución dentro de la uretra.
Anestesia transtraqueal:
 Adultos: se inyectan rápidamente 2-3 ml de solución estéril de lidocaína al 4% transtraquealmente durante la
inspiración. Debe usarse una aguja lo suficientemente grande como para que la inyección puede hacerse
rápidamente. Al realizar la inyección durante la inspiración, parte de la dosis llegará a los bronquios y la tos
resultante favorecerá la distribución del fármaco a lo largo de las cuerdas vocales y la epiglotis.
Ocasionalmente puede ser necesario pulverizar la faringe mediante una pulverización orofaríngea para lograr
una analgesia completa.
 Para la combinación de la inyección y el aerosol, rara vez son necesarias dosis totales superiores a 5 ml (200
mg o 3 mg/kg) .
Para la anestesia oftálmica:
Adminitración regional:
 Adultos: Para la inyección retrobulbar, la dosis es de 3.5 ml (120 a 200 mg o 1,7 a 3 mg / kg) de lidocaína al
4%. Una porción de esta dosis se inyecta retrobulbarmente y y el resto puede ser usado para bloquear el
nervio facial
Bloqueo de nervios periféricos:
La dosis depende de una variedad de factores tales como la profundidad de la anestesia, el alcance del procedimiento
quirúrgico, el grado de relajación muscular requerida, duración de la anestesia y la condición física de los pacientes.
Observaciones:
. Las concentraciones séricas de lidocaína pueden ser usadas como guía patra la terapia parenteral. La concentración
objetivo suero es de 2-6 mg/ml.
. Los pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad del hígado deben ser vigilados de cerca reduciendo las dosis
de lidocaína.
. Las inyecciones que contienen epinefrina no debe ser utilizado para tratar las arritmias.
. Debido al riesgo de sobredosis, las inyecciones que contienen 40 o 200 mg/ml de lidocaína sólo se deben utilizar para
la preparación de soluciones de infusión IV.
. Guardar los frascos sin abrir a temperatura ambiente.
. Inyección intramuscular: inyectar, preferentemente en el músculo deltoides. Aspirar antes de la inyección para evitar la
inyección en un vaso sanguíneo
. Perfusión intravenosa: agregar 1 o 2 gramos de clorhidrato de lidocaína a 1 litro de D5W para obtener infusiones que
contienen concentraciones de 1 o 2 mg/ml de clorhidrato de lidocaína. Alternativamente, las infusiones comercialmente
disponibles que contienen 2, 4, u 8 mg/ml de lidocaína HCl en D5W pueden ser utilizadas.
. Administrar la inyección en bolo a una velocidad de 25-50 mg/minuto. Si es necesaria unainfusión de mantenimiento,
debe ser utilizada una bomba de infusión y la velocidad de infusión se debe establecer en 20-50 mg/kg/min para los
adultos o 10-50 mg/kg/minuto en lactantes y niños.
. Bloqueo dental, periférico, o de simpatía: inyectar lentamente y con aspiraciones frecuentes para evitar la inyección
intravascular.
. Administración epidural: esta vía de administración sólo debe ser utilizado por profesionales de la salud especialmente
capacitados.
. El equipo de reanimación y los medicamentos utilizados en el manejo de reacciones adversas deben estar
disponibles para su uso inmediato tras que la administración de anestésicos locales.
. Se pueden administrar como un bloqueo caudal, bolos epidurales intermitentes.
. La colocación de una catéter epidural y la administración debe estar en un sitio cercano a los dermatomas que
cubren el campo del dolor para disminuir los requerimientos de la dosis y aumentar la especificidad. Se debe
administrar una dosis de prueba de 2-3 ml de lidocaína al 1,5% 5 minutos antes de administrar la dosis total.
. Una inyección subaracnoidea inadvertida ocasiona una parálisis motora y la anestesia sensorial extensa.
. La presencia de adrenalina o epinefrina en la dosis puede provocar, un aumento transitorio de la frecuencia cardíaca
y la presión arterial sistólica (PAS), palidez peribucal, palpitaciones y nerviosismo si se produce la inyección
subaracnoidea. En los pacientes sedados, solo será detectado un aumento momentáneo de la presión arterial sistólica.
La ldocaína se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo. Los anestésicos locales pueden atravesar la
placenta rápidamente y, cuando se administran por vía epidural, paracervical, o para el bloqueo del nervio pudendo, o
bloqueo caudal, pueden causar toxicidad en el feto. El grado de toxicidad depende del procedimiento realizado.
La hipotensión materna puede ser consecuencia de la anestesia regional. La lidocaína se excreta en la leche materna,
siendo la relación de la concentración leche/plasma de 0,4. La lidocaína debe utilizarse con precaución durante la
lactancia. Los parches de lidocaína no han sido estudiados en mujeres durante la lactancia.
La lidocaína no proporciona una adecuada anestesia en pacientes con enfermedad vascular del colágeno tipo III, como
el síndrome de Ehlers-Danlos. La lidocaína está relativamente contraindicada en estas condiciones. La lidocaína debe
utilizarse con precaución en pacientes con deficiencia de G6PD o metahemoglobinemia. La lidocaína puede inducir o
exacerbar una metahemoglobinemia ya existente. Las enfermedades que reducen el flujo sanguíneo hepático, como la
enfermedad hepática o la insuficiencia cardíaca congestiva, puede causar la acumulación de lidocaína, lo que aumenta
el riesgo de desarrollar toxicidad sistémica.
Las dosis repetidas de lidocaína pueden causar un aumento significativo en los niveles en sangre con cada dosis
sucesiva. Estos aumentos pueden ser mal tolerados por los pacientes debilitados, los niños, los ancianos o los
enfermos graves. Puede ser necesario el reajuste de la dosis de lidocaína en estos pacientes.
Aunque la absorción sistémica es baja tras la aplicación tópica, puede haber una disminución del metabolismo de la
lidocaína en pacientes con enfermedad hepática. La lidocaína tópica debe usarse con precaución en estos pacientes
debido a la posibilidad de efectos secundarios mayores.
La lidocaína está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a los anestésicos locales tipo amida. Algunas
preparaciones de lidocaína puedem contener sulfitos o metilparaben que pueden conducir a anafilaxia y/o precipitar
graves ataques asmáticos en pacientes con hipersensibilidad al sulfito o hipersensibilidad parabeno. No se deben
utilizar preparaciones que contienen conservantes no debe ser utilizado para la anestesia espinal o epidural.
A pesar de lidocaína está indicada para el tratamiento de algunas arritmias cardíacas, algunas veces puede empeorar
otras. La lidocaína aumenta la probabilidad de desarrollar bloqueo AV completo (bloqueo AV) en pacientes con grados
severos de AV, SA, o bloqueo cardiaco intraventricular así como bradicardia sinusal, y no debe utilizarse en estos
pacientes a menos que exista en su lugar un marcapasos artificial. La lidocaína puede aumentar la frecuencia
ventricular en pacientes con fibrilación auricular.
La lidocaína está relativamente contraindicada en pacientes con hipovolemia o estados de shock, (incluyendo shock
cardiogénico, shock hemorrágico), síndrome de Adams-Stokes, o el síndrome de Wolff-Parkinson-White, ya que el
medicamento puede empeorar estas condiciones. El fármaco ha sido utilizado con éxito, sin embargo, para el
tratamiento de taquiarritmias en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White.
No es necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo, la glicinexilidida (principal
metabolito activo) se elimina por vía renal, y su acumulación en la insuficiencia renal grave, teóricamente podría dar
lugar a neurotoxicidad.
La aplicación de preparaciones de lidocaína a piel o mucosas traumatizadas (por ejemplo, abrasión de la piel,
eczemas, quemaduras) pueden aumentar su absorción, incrementando posiblemente el riesgo de toxicidad sistémica.
Los parches de lidocaína y sistemas transorales administración sólo se deben aplicar a la piel o mucosa intactas ,
respectivamente. La dosificación excesiva mediante la aplicación de parches a zonas más amplias o por más tiempo
que el tiempo de uso recomendado puede resultar en una mayor absorción de la lidocaína.
La aplicación de la lidocaína sobre la mucosa oral puede interferir con la deglución y aumentar el riesgo de aspiración.
Los pacientes no deben ingerir alimentos durante por lo menos 1 hora después del uso de agentes anestésicos en la
boca o la garganta.
La exposición ocular a los parches de lidocaína debe ser evitada: se ha observado una irritación severa de los ojos con
el uso de productos similares en los animales. En caso de contacto con los ojos, lavar inmediatamente el ojo con agua
o solución salina y proteger el ojo hasta que recupere la sensibilidad.
Para evitar la exposición accidental y la ingestión accidental, los pacientes deben almacenar y disponer de parches de
lidocaína fuera del alcance de los niños y las mascotas. Usados o nuevos, los parches de lidocaína pueden contener
una gran cantidad de lidocaína (al menos 665 mg en los parches usados). Existe el potencial para los niños pequeños
o mascotas que sufren efectos adversos graves de la masticación o la ingestión de un parche de lidocaína al nuevo o
usado.
Los anestésicos locales sólo deben ser administrados por un médico capacitado en el diagnóstico y tratamiento de la
toxicidad relacionada con estos fármacos y con las situaciones de emergencia graves que pudieran derivarse de la
administración de un bloqueo anestésico regional. Debe estar garantizada la inmediata disponibilidad de oxígeno,
equipo de reanimación cardiopulmonar y personal de apoyo apropiado para el manejo de reacciones tóxicas o
situaciones de emergencia. Cualquier retraso en la gestión apropiada puede conducir al desarrollo de la acidosis, paro
cardiaco, y posiblemente la muerte.
La administración involuntaria por vía intravenosa o intraarterial puede dar lugar a un paro cardíaco y pudiendo ser
necesaria una reanimación prolongada. Para evitar la administración intravascular de lidocaína durante los
procedimientos anestésicos locales, debe ser realizada una aspiración antes de que el anestésico local se inyecte, y si
aparece sangre en la jeringuilla, la aguja debe ser reposicionada
Por vía epidural, se debe administrar inicialmente una dosis de prueba monitorizando el paciente para detectar
síntomas en sistema nervioso central y toxicidad cardiovascular, así como signos de una administración intratecal
inadvertida
En las técnicas de catéter continuo, la aspiración también se debe realizar antes y durante cada inyección adicional.
Los médicos deben ser conscientes de que la ausencia de retorno de la sangre no garantiza que la inyección
intravascular se ha evitado.
Los pacientes que reciben anestesia local en la cabeza y cuello incluyendo bloqueo retrobulbar, del ganglio estrellado,
y los bloquos dentales, se encuentran en mayor riesgo de toxicidad del SNC. Igualmente puede producirse una
toxicidad sistémica con inyecciones intravasculares accidentales de grandes dosis. La ventilación y la función
circulatoria en los pacientes que reciben estos bloqueos deben ser monitorizadad continuamente. No deben superarse
en estos pacientes las dosis recomendadas. Cuando los anestésicos locales se utilizan para el bloqueo retrobulbar
durante la cirugía ocular, la falta de sensibilidad de la córnea no debe ser tomada como base para determinar si el
paciente está listo para la cirugía. La falta de sensibilidad de la córnea por lo general precede clínicamente a una
acinesia aceptable del músculo ocular externa.
Los anestésicos locales se deben utilizar con precaución en pacientes con hipotensión, hipovolemia o deshidratación,
miastenia grave, shock, o enfermedad cardíaca. Los pacientes con insuficiencia cardíaca, bloqueo AV, pueden ser
menos capaces de compensar los cambios funcionales asociados con la conducción AV prolongada (p.ejem
prolongación del intervalo QT) causada por los anestésicos locales.
Las preparaciones de lidocaína que contienen conservantes no deben ser utilizadas para la anestesia espinal o
epidural. Los pacientes con las siguientes condiciones deben recibir anestesia espinal con precaución: trastornos del
sistema nervioso central pre-existentes como la poliomielitis, la anemia perniciosa, la parálisis de las lesiones nerviosas
o la sífilis, los lactantes, los niños menores de 16 años y los pacientes de edad avanzada, dolor de espalda crónico,
dolor de cabeza preoperatoria, hipotensión, hipertensión, artritis o la deformidad de la columna, problemas técnicos
(parestesias persistentes, toque con sangre persistente), y los pacientes psicóticos o que no cooperan.
La anestesia epidural, local, el bloqueo nervioso y la administración espinal de lidocaína están contraindicadas en
pacientes con las siguientes condiciones: infección o inflamación en el sitio de la inyección, bacteremia (sepsis),
anormalidades plaquetarias, trombocitopenia <100.000 / mm3, aumento del tiempo de hemorragia, coagulopatía no
controlada o sangrado, o tratamiento anticoagulante. La anestesia epidural lumbar y caudal debe ser utilizado con
extrema precaución en pacientes con enfermedad neurológica existente, deformidades de la columna, sepsis y la
hipertensión severa. Durante el parto y en obstetricia, los anestésicos pueden causar diversos grados de toxicidad en
las madres, así como toxicidad fetal y neonatal. El riesgo de toxicidad está relacionada con el procedimiento realizado,
el tipo y la cantidad de medicamento que se usa, y la técnica de administración.
Las posturas adecuadas de la paciente obstétrica durante el parto puede reducir la hipotensión materna que puede
resultar de la anestesia regional. La inyección del anestésico local debe realizarse con el paciente en decúbito lateral
izquierdo para desplazar el útero grávido, lo que minimiza la compresión aorto-cava. Los bloqueos epidural, espinal,
paracervical, o del nervio pudendo pueden alterar las contracciones del parto. El uso de anestesia obstétrica puede
alterar la duración de diversas fases del parto y aumentar la necesidad de asistencia con fórceps. Es muy
recomendable la monitorización electrónica fetal en busca de signos de sufrimiento fetal. . Los médicos deben sopesar
los posibles riesgos y los beneficios al considerar el bloqueo obstétrico del nervio paracervical en situaciones de la
prematurez fetal, toxemia del embarazo, y sufrimiento fetal. La adhesión a la dosis recomendada es crítica durante el
bloqueo paracervical obstétrico.
REACCIONES ADVERSAS
Al igual que todos los anestésicos locales, la lidocaína puede producir una toxicidad significativa sobre el sistema
nervioso central, sobre todo cuando se alcanzan oncentraciones séricas elevadas. La toxicidad inducida por la
lidocaína se presenta con síntomas de estimulación del SNC, tales como ansiedad, aprensión, agitación, nerviosismo,
desorientación, confusión, mareos, visión borrosa, temblores, náuseas/vómitos, temblores, y convulsiones.
Posteriormente, pueden ocurrir los síntomas depresivos incluyendo somnolencia, inconsciencia, depresión respiratoria
y paro respiratorio. En algunos pacientes, los síntomas de toxicidad del SNC son leves y transitorios.
Los efectos cardíacos de los anestésicos locales se deben a la interferencia de la conducción en el miocardio. Los
efectos cardíacos aparecen con dosis muy altas y generalmente ocurren después de la aparición de la toxicidad del
sistema nervioso central. Los efectos cardiovasculares adversos inducidos por la lidocaína incluyen depresión del
miocardio, bradicardia sinusal, arritmias cardíacas, hipotensión, colapso cardiovascular y paro cardiaco. La
combinación de lidocaína con un vasoconstrictor aumenta la probabilidad de producir ansiedad, palpitaciones, mareos,
dolor de cabeza, inquietud, temblores, angina de pecho e hipertensión. Los efectos cardiovasculares y sobre el SNC
que resultan de la administración de lidocaína deben ser tratado con medidas generales de soporte fisiológico tales
como la terapia de oxígeno, ventilación asistida, y líquidos por vía intravenosa.
Puede producirse una reacción en el lugar de inyección consistente en una sensación de ardor. La inflamación o una
infección pre-existente aumenta el riesgo de desarrollar efectos secundarios graves de la piel.
Después de la administración retrobulbar de lidocaína al 4% en solución estéril, se ha comunicado una lesión
permanente en los músculos extraoculares.
Durante la anestesia peridural sacra o lumbar, puede ocurrir la penetración no intencionada en el espacio
subaracnoideo. Los efectos adversos resultantes dependen de la cantidad de fármaco administrado y pueden incluir
bloqueo espinal de diversa magnitud, hipotensión secundaria al bloqueo espinal, incontinencia fecal y urinaria, y la
pérdida de la sensación perineal y de la función sexual. Otros efectos neurológicos observados después de la
anestesia espinal incluyen parestesias, debilidad y parálisis de las extremidades inferiores, hipotensión, bloqueo
espinal alto o total, retención urinaria, dolor de cabeza, dolor de espalda, meningitis séptica, meningismo, aracnoiditis,
escalofríos, parálisis de los nervios craneales debido a la tracción de los nervios por la pérdida de líquido
cefalorraquídeo.
En raras ocasiones se ha descrito un déficit motor, sensorial y/o autonómico (control de esfínteres) de los segmentos
más bajos de la médula espinal con una recuperación lenta (varios meses) o incompleta.
Después de la administración espinal con lidocaína al 5% en dextrosa, puede desarrollarse un dolor neuropático
transitorio en las nalgas que irradia a los muslos y pantorrillas laterales. La resolución completa de estos síntomas tiene
lugar generalmente en 3 días, pero puede persistir por hasta 2 meses.
La inyección intracraneal no intencionada en el feto de los anestésicos locales se ha producido cuando se utilizan
bloqueos paracervical o del nervio pudendo. Si no se consigue una anestesia adecuada con dosis estándar debería
despertar sospechas de las inyecciones intracraneales o intravasculares. Los niños que encuentran afectados por una
depresión neonatal inexplicable al nacer y que desarrollan crisis convulsivas en 6 horas son el resultado de altas
concentraciones séricas. La bradicardia fetal y acidosis fetal son el resultado de las inyecciones de paracervical.
Se han asociado reacciones alérgicas y anafilactoides con la administración de lidocaína. Estas reacciones pueden
incluir urticaria, angioedema, broncoespasmo y shock anafiláctico. Algunos preparados contienen sulfitos, que pueden
causar graves reacciones alérgicas en individuos susceptibles, incluyendo anafilaxis, broncoespasmo y estado
asmático.
Las reacciones adversas sistémicas después de la aplicación adecuada de los parches transdérmicos de lidocaína son
poco probables debido a la pequeña cantidad de lidocaína absorbida. Las reacciones locales durante o inmediatamente
después del tratamiento con parches de lidocaína son el eritema, edema y disestesias (sensaciones anormales como
entumecimiento, hormigueo, picazón o ardor). Estas reacciones son generalmente leves y pasajeras y se resuelven en
unos pocos minutos.
Después de la aplicación de la formulación transoral lidocaína transoral, el efecto secundario más común es el
enrojecimiento en el sitio. Otros efectos adversos notificados durante los ensayos clínicos incluyen disgeusia (alteración
del gusto), estomatitis, incluyendo eritema y otras reacciones en la mucosa, dolor de cabeza, y la gingivitis.
PRESENTACIONES
Greencaine: gel con lidocaína 4%
Curine (solución tópica)
Octocaíne : Cartuchos de 1,8 ml con lidocaína al 2% con adrenalina (0,01 mg/ml)
Oraquix: Gel periodontal
Titanorein: Lidocaína crema
Xilonibsa (aerosol y ampollas);:Ampollas de 5, 10 ml de lidocaína al 1% (10 mg/ml); Ampollas de 5, 10 y 20 ml de
lidocaína al 2% (20 mg/ml); Ampollas de 5, 10 ml de lidocaína al 5% (50 mg/ml)
Xylocaína (gel y pomada): Envase con 15 g de gel con 20 mg/g de lidocaína
Xylonor (Aerosol y cartuchos)Envase de 50 ml con solución para aerosol de lidocaína al 10% (100 mg/ml); Envase de
60 ml con solución para aerosol de lidocaína al 25% (250 mg/ml)
99.- MEPIVACAINA
DESCRIPCION
La mepivacaína es un anestésico local de tipo amida con una duración de acción intermedia. La mepivacaína se utiliza
por infiltración para la anestesia transtraqueal periférica, (método de Bier) y para los bloqueos nerviosos simpáticos,
regionales y epidurales en los procedimientos quirúrgicos y dentales. No se recomienda para uso subaracnoideo. Está
disponible con y sin epinefrina. En comparación con la lidocaína, mepivacaína produce menos vasodilatación y tiene un
inicio más rápido y una mayor duración de acción.
Mecanismo de acción: al igual que todos los anestésicos locales, la mepivacaína causa un bloqueo reversible de la
conducción nerviosa por la disminución permeabilidad de la membrana de los nervios al sodio. Esto disminuye la
velocidad de despolarización de la membrana, aumentando así el umbral de excitabilidad eléctrica. El bloqueo afecta a
todas las fibras nerviosas en la siguiente secuencia: autonómica, sensorial, y el motor, con efectos decrecientes en el
orden inverso. Clínicamente, la pérdida de la función nerviosa sigue el orden siguiente: el dolor, temperatura, tacto,
propiocepción, y tono del músculo esquelético. Para que la anestesia sea eficaz es necesaria la penetración directa en
la membrana del nervio lo que se logra mediante la inyección de la solución anestésica local por vía subcutánea, por
vía intradérmica, o por vía submucosa alrededor de los troncos de los nervios o los ganglios de suministro de la zona a
ser anestesiados. Para la mepivacaína, el grado de bloqueo motor es dependiente de la concentración y se puede
resumir de la siguiente manera: 0,5% es efectiva para el bloqueo de nervios pequeños, superficiales; 1% se bloquear la
conducción sensoriales y simpáticas, sin efecto sobre la función motora; 1,5% proporcionará bloqueo motor extensa ya
menudo completa, y 2% proporcionarán bloqueo motor completo de cualquier grupo de nervios.
Farmacocinética: la absorción sistémica de mepivacaína depende de la dosis, la concentración, la vía de
administración, la vascularización del tejido, y el grado de vasodilatación. El uso de mezclas que contienen
vasoconstrictores contrarrestará la vasodilatación producida por la mepivacaína. Con ello se reduce la velocidad de
absorción, se prolonga la duración de la acción y se mantiene la hemostasis. Para la anestesia dental, el inicio de
acción para el maxilar superior e inferior se produce en 0,5 a 2 minutos y 1-4 minutos, respectivamente. La anestesia
pulpar se mantiene durante 10 a 17 minutos, y la anestesia de los tejidos blandos dura alrededor de 60 a 100 minutos
despues de dosis de adulto. Cuando se utiliza periduralmente, la mepivacaína tiene un inicio de acción de 7-15 minutos
y una duración de aproximadamente 115-150 minutos.
La mepivacaína atraviesa la placenta por difusión pasiva y se distribuye a todos los tejidos, con altas concentraciones
en órganos bien perfundidos, tales como el hígado, pulmón, corazón, y cerebro. La mepivacaína sufre un metabolismo
hepático rápido y desactivación a través de la hidroxilación y N-desmetilación. Se han identificado tres metabolitos
inactivos en los adultos: dos son fenoles, que son excretados como conjugados glucurónidos, y uno es 2 ', 6'-
pipcoloxylidida. Aproximadamente el 50% de mepivacaína se excreta en la bilis en forma de metabolitos que se entrab
en la circulación enterohepática y son posteriormente eminados. Sólo el 5-10% de mepivacaína se excreta sin cambios
por la orina. Puede ocurrir algún metabolismo en los pulmones.
Los recién nacidos pueden tener una capacidad limitada para metabolizar mepivacaína, pero que son capaces de
eliminar el fármaco no modificado. La vida media de 1.9 a 3.2 horas mepivacaína es en adultos y 8,7-9 horas en
neonatos.
INDICACIONES y POSOLOGIA
Para su uso como anestesia local o anestesia regional:
- para la anestesia de infiltración:
Administración regional:
 Adultos: Hasta 40 ml de una solución al 1% (400 mg) o 80 ml de una solución al 0,5% (400 mg). Los
incrementos de la dosis no se deben administrar con mayor frecuencia que cada 90 minutos.
- para el bloqueo del nervio cervical, el bloqueo del plexo braquial, el bloqueo del nervio intercostal o bloqueo del nervio
pudendo:
 Adultos: 5-40 ml de una solución al 1% (50-400 mg) o 5-20 ml de una solución al 2% ( 100-400 mg).Los
incrementos de la dosis no se deben administrar con mayor frecuencia que cada 90 minutos.
- para el bloqueo paracervical:
 Adultos: hasta 10 ml (100 mg) de una solución al 1% inyectada en cada lado. Inyectar lentamente, a 5 minutos
entre las partes. Esta es la dosis máxima recomendada en 90 minutos tanto para los pacientes obstétricas y no
obstétricas.
- para el bloqueo del nervio periférico para el tratamiento del dolor severo:
 Adultos: 1-5 ml de una solución al 1-2% (10-100 mg) o 1,8 ml de solución al 3% (54 mg). Los incrementos de la
dosis no se deben administrar con mayor frecuencia que cada 90 minutos.
- para la anestesia dental mediante infiltración:
 Adultos: 1,8 ml de una solución al 3% (54 mg). La infiltración se debe realizar lentamente con aspiraciones
frecuentes. En los adultos, 9 ml (270 mg) de la solución 3% es generalmente adecuada para proporcionar
anestesia local para toda la cavidad oral. La dosis total no debe exceder los 400 mg. Dosis incrementales no se
deben administrar con mayor frecuencia que cada 90 minutos.
 Niños: 1,8 ml de una solución al 3% (54 mg). La infiltración se debe realizar lentamente con aspiraciones
frecuentes. La dosis máxima no debe exceder de 9 ml (270 mg) de la solución de 3%. La dosis máxima se
puede calcular utilizando la siguiente fórmula basada en la regla de Clark: Dosis máxima (mg) = peso (en
libras) / 150 x 400 mg.
- para la anestesia epidural o anestesia caudal:
Administración epidural:
 Adultos: 15 a 30 ml de una solución al 1% (150-300 mg), 10 a 25 ml de una solución al 1,5% (150-375 mg), o
10 a 20 ml de una solución de 2% (200-400 mg). Los incrementos de la dosis incrementales no se deben
administrar con mayor frecuencia que cada 90 minutos.
Límites de dosis máximas:
NOTA: La dosis de anestésicos locales difieren con el procedimiento anestésico, el área a anestesiar, la
vascularización de los tejidos, y el número de segmentos neuronales para ser bloqueados, la intensidad de la cuadra,
el grado de relajación muscular requerida ; la duración de la anestesia se desea; tolerancia individual, y la condición
física del paciente.
• Adultos: 400 mg en una dosis única regional que no exceda de 1.000 mg/24 horas. Dosis de hasta 7 mg / kg (550 mg)
se les ha dado, sin efectos adversos, pero estas dosis no se recomienda excepto en circunstancias inusuales y no
debe ser repetida a intervalos <1,5 horas. Durante los procedimientos dentales, la dosis total no debe exceder los 400
mg.
• Niños: 5-6 mg / kg. Para los niños menores de 3 años o que pesen menos de 13,6 kg, utilizar soluciones mepivaine
<2%. La dosis máxima para el procedimiento dental puede ser calculada utilizando la siguiente fórmula basada en la
regla de Clark: Dosis máxima (mg) = peso (en libras) / 150 x 400 mg.
Pacientes con insuficiencia renal: no están disponibles directrices específicas para los ajustes de dosis en insuficiencia
renal, parece que no se necesiten ajustes de dosis.
Pacientes con insuficiencia hepática: La mepivacaína se metaboliza ampliamente en el hígado. Las dosis más bajas de
mepivacaína pueden ser necesarios en pacientes con disfunción hepática debido a los efectos prolongados y
acumulación sistémica. Directrices específicas de dosificación no están disponibles.
CONTRAINDICACIONES
Los anestésicos locales sólo deben ser administrados por un médico capacitado en el diagnóstico y tratamiento de la
toxicidad relacionada con el fármaco y otras emergencias graves que pudieran surgir de la administración de un
bloqueo anestésico regional. Debe estar garantizada la inmediata disponibilidad de oxígeno, equipo de reanimación
cardiopulmonar y las drogas y el personal de apoyo adecuados para el tratamiento de las reacciones tóxicas o
emergencias. Cualquier retraso en la gestión apropiada puede conducir al desarrollo de acidosis, paro cardíaco y
posiblemente la muerte.
Ee deben evitar la administración intravenosa, la administración intraarterial, o administración intratecal de
mepivacaína. La administración intravenosa o intraarterial involuntaria puede ocasionar un paro cardíaco y puede
requerir reanimación prolongada. Para evitar la administración intravascular de mepivacaína durante los
procedimientos anestésicos locales, debe realizarse una aspiración antes de que se inyecte el anestésico local y
después de la reposición de la aguja. Durante la administración epidural, se debe administrar inicialmente una dosis de
prueba y el paciente debe ser monitorizado para los sistemas CNS y toxicidad cardiovascular, así como signos de la
administración intratecal inadvertida.
Los médicos deben ser conscientes de que la falta de retorno de la sangre no garantiza que la inyección intravascular
se ha evitado. Durante a anestesia de la cabeza y el cuello, incluyendo la anestesia dental y oftalmológica, pequeñas
dosis de anestésicos locales pueden producir reacciones adversas similares a la toxicidad sistémica observada con
inyecciones intravasculares accidentales de dosis mayores.
Los pacientes que reciben estos bloqueos deben tener su sistema ventilatorio y circulatorio estrechamente
monitorizados y as dosis recomendadas no deben ser superadas en estos pacientes.
Cuando se utilizan anestésicos locales para bloqueo retrobulbar en la cirugía ocular, la falta de sensibilidad de la
córnea no debe ser tomado como base para determinar si el paciente está listo para la cirugía. La falta de sensibilidad
de la córnea suele preceder a la acinesia del músculo ocular externo clínicamente aceptable.
Las inyecciones de anestesia epidural y nerviosas de mepivacaína están contraindicados en pacientes con las
siguientes características: infección o inflamación en el sitio de inyección, bacteriemia, anormalidades plaquetarias,
trombocitopenia <100,000 / mm3, aumento del tiempo de coagulación, coagulopatía no controlada, y terapia
anticoagulante. La anestesia lumbar y la anestesia caudal deben utilizarse con extrema precaución en pacientes con
enfermedades neurológicas, deformidades de la columna, la sepsis o hipertensión grave.
Los anestésicos locales se deben utilizar con precaución en pacientes con hipotensión, hipovolemia o deshidratación,
miastenia grave, shock, o enfermedad cardíaca. Los pacientes con función cardiaca deteriorada, en particular el
bloqueo AV, pueden ser menos capaces de compensar los cambios funcionales asociados con la conducción AV
prolongada ( prolongación del intervalo QT) causada por los anestésicos locales.
La mepivacaína está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida a los anestésicos locales tipo amida.
Los pacientes de edad avanzada, especialmente aquellos que reciben tratamiento para la hipertensión, pueden estar
en mayor riesgo de los efectos hipotensores de mepivacaína.
Debido al extenso metabolismo hepático de mepivacaína, pueden ser necesarios ajustes de dosis en pacientes con
enfermedad hepática. Los pacientes con enfermedad hepática pueden ser más susceptibles a los efectos tóxicos
potenciales de la mepivacaína. Pueden ser necesarios ajustes de la dosis o la extensión del intervalo de dosificación.
La mepivacaína se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el mbarazo. No se han realizado estudios en
animales a largo plazo para evaluar el potencial carcinogénico y mutagénico en la fertilidad. No existe evidencia a partir
de datos humanos que sugieran que la mepivacaína es mutagénico o carcinogénico.
La mepivacaína atraviesa rápidamente la placenta y cuando se usa como en la anestesia de bloqueo nervioso epidural,
paracervical, caudal, o pudendal para el parto puede causar toxicidad materna, fetal o neonatal.
La colocación correcta del paciente ayudará a disminuir la hipotensión materna. La inyección de la anestesia local se
debe realizar con el paciente en la posición de decúbito lateral izquierdo para desplazar el útero grávido, minimizando
de este modo la compresión aorto-cava. El bloqueo epidural del nervio caudal, paracervical o pudendo puede alterar la
fuerza del parto.
El uso de la anestesia obstétrica puede alterar la duración de las distintas fases del parto y aumentar la necesidad de
asistencia con fórceps. Este bloqueo se debe utilizar con extrema precaución en pacientes con embarazos complicados
por la prematuridad fetal, posmadurez fetal, eclampsia, sufrimiento fetal, o sepsis materna o fetal. Es muy
recomendable la monitorización fetal electrónica para detectar signos de sufrimiento fetal.
Los médicos deben sopesar los posibles riesgos y beneficios al considerar el bloqueo obstétrico del nervio paracervical
en situaciones de prematuridad fetal, toxemia del embarazo, y sufrimiento fetal. La adhesión a la dosis recomendada es
crítica durante el bloqueo paracervical obstétrica. Si no se consigue una analgesia adecuada con las dosis
recomendadas se deberían despertar sospechas de una inyección intravascular intracraneal o fetal.
El uso del bloqueo paracervical en el embarazo temprano (es decir, la anestesia para el aborto electivo) puede dar
lugar a una rápida absorción sistémica y puede resultar en convulsiones maternas o colapso cardiovascular. La dosis
recomendada de la anestesia local no debe ser excedida. Las inyecciones deben administrarse lentamente con
aspiraciones frecuentes. Dejar un intervalo de 5 minutos entre la administración de cada lado.
La mepivacaina se debe utilizar con precaución en mujeres en periodo de lactancia, ya que no se sabe si la
mepivacaína se excreta en la leche.
REACCIONES ADVERSAS
Como todos los anestésicos locales, la mepivacaína puede producir una toxicidadsignificativa sobre SNC y
cardiovascular, especialmente cuando se alcanzan altas concentraciones de suero. La toxicidad en el SNC se produce
con las dosis más bajas y a concentraciones plasmáticas más bajas que las asociadas con toxicidad cardiaca. La
toxicidad inducida sobre SNC se suele presentar con síntomas de estimulación tales como ansiedad, aprensión,
inquietud, nerviosismo, desorientación, confusión, mareos, visión borrosa, náuseas / vómitos, temblores, temblores y
convulsiones. Posteriormente, los síntomas depresivos pueden ocurrir incluyendo somnolencia, inconsciencia y
depresión respiratoria (que puede dar lugar a un paro respiratorio).
En algunos pacientes, los síntomas de toxicidad del SNC pueden ser leves y transitorios. Las convulsiones pueden ser
tratados con IV benzodiazepinas intravenosas, aunque esto debe hacerse con precaución debido a que estos agentes
también son depresores del SNC.
Los efectos cardíacos de los anestésicos locales son debido a la interferencia de la conducción dentro del miocardio.
Los efectos cardíacos son vistos en dosis muy altas y por lo general se producen después de la aparición de la
toxicidad en el SNC. Los efectos cardiovasculares adversos inducidos por la mepivacaína incluyen depresión del
miocardio, bloqueo AV, prolongación del PR, prolongación del intervalo QT, fibrilación auricular, bradicardia sinusal,
arritmias cardíacas, hipotensión, colapso cardiovascular y paro cardíaco.
Pueden ocurrir convulsiones maternas y colapso cardiovascular después de bloqueo paracervical en el embarazo
temprano (es decir, en la anestesia para el aborto electivo), debido a la rápida absorción sistémica.
Los efectos secundarios cardiovasculares derivadas de la administración mepivacaína deben ser tratados con medidas
fisiológicas generales de apoyo, tales como oxígeno, ventilación asistida, y líquidos por vía intravenosa.
Puede ocurir una sensación de ardor en el sitio de inyección. Una inflamación o infección preeexistentes aumenta el
riesgo de desarrollar efectos secundarios graves de la piel. Los pacientes deben ser monitorizados para detectar una
reacción en el lugar de la inyección.
Las reacciones alérgicas se caracterizan por erupción cutánea, urticaria, edema, prurito y reacciones anafilácticas (no
especificadas). Las reacciones alérgicas pueden ocurrir como resultado de la sensibilidad a la anestesia local o la
methyparaben utilizado como conservante en algunas formulaciones.
Durante bloqueo epidural caudal o lumbar, se puede producir la penetración accidental del espacio subaracnoideo. Los
efectos adversos dependen de la cantidad subdural de fármaco dado y pueden incluir bloqueo espinal de magnitud
variable, hipotensión secundaria a bloqueo espinal, incontinencia fecal o urinaria, y pérdida de la sensación perineal y
la función sexual. Se ha comunicado raramente un déficit de los segmentos espinales inferiores con una recuperación
lenta (varios meses) o incompleta. El dolor de espalda y dolor de cabeza se han reportado después de estos
procedimientos.
Durante el parto obstétrico, los anestésicos locales pueden causar diversos grados de toxicidad materna, fetal y
neonatal. El potencial de toxicidad está relacionada con el procedimiento realizado, el tipo y la cantidad de droga que
se usa, y la técnica de administración. La frecuencia cardíaca fetal se vigilará continuamente porque puede ocurrir
bradicardia fetal en pacientes que reciben anestesia con mepivacaína y puede estar asociada con acidosis fetal. La
hipotensión materna puede ser resultado de la anestesia regional, pudiendo aliviar este problema.la posición del
paciente La inyección se debe realizar con el paciente en la posición de decúbito lateral izquierdo para desplazar el
útero grávido, minimizando de este modo la compresión aorto-cava.
La mepivacaína epidural puede producir una contractilidad uterina y/o la expulsión materna dismnuidas y alterar las
fuerzas del parto
Se ha producido la inyección intracraneal fetal involuntaria de mepivacaína durante el bloqueo pudendo o paracervical.
Los bebés afectados a menudo se presentan con depresión neonatal inexplicable al nacer y pueden desarrollar
convulsiones dentro de las 6 horas como consecuencia de las altas concentraciones de suero.
PRESENTACIONES
Mepivacaine Carbocaine®, Isocaine®, Polocaine® | Scandonest™
100.- BUPIVACAINA
DESCRIPCION
La bupivacaína es un anestésico local de larga duración de la clase de las amidas, utilizado para la anestesia local,
regional o espinal. El comienzo de la acción de la bupivacaína es rápido (1 a 0 minutos) y su duración
significativamente más prolongada que la de otros anestésicos locales (entre 3 y 9 horas).
Mecanismo de acción: como todos los anestésicos locales, la bupivacaína produce un bloqueo de la conducción
nerviosa al reducir la permeabilidad de la membrana al sodio. Esta reducción de la permeabilidad disminuye la
velocidad de despolarización de la membrana y aumenta el umbral de la excitabilidad eléctrica. El bloqueo producido
por la bupivacaína afecta todas las fibras nerviosas, pero el efecto es mayor en las fibras autónomas que en las
sensoriales y las motoras. Para que se produzca el boqueo es necesario el contacto directo del fármaco con la fibra
nerviosa, lo que se consigue mediante la inyección subcutánea, intradérmica o submucosa en las proximidades del
nervio o ganglio a bloquear. Los efectos de la bupivacaína sobre la función motora dependen de la concentración
utilizada: en el caso de la bupivacaína al 0.25% el bloqueo motor es incompleto, mientras que las concentraciones del
0.5% y 0.75% suelen producir un bloqueo completo.
Farmacocinética: la absorción de la bupivacaína desde el lugar de la inyección depende de la concentración, vía de
administración, vascularidad del tejido y grado de vasodilatación de los tejidos en las proximidades del lugar de la
inyección. Algunas formulaciones de bupivacaína contienen un vasoconstrictor para contrarrestar los efectos
vasodilatadores del fármaco, prolongando la duración del efecto al reducir el paso a la circulación sistémica. Después
de una inyección caudal, epidural o por infiltración en un nervio periférico, los niveles máximos de bupivacaína se
consiguen en 1 a 10 minutos.
La bupivacaína se distribuye a todos los tejidos, observándose altas concentraciones en todos los órganos en los que
la perfusión sanguínea es elevada (hígado, pulmón, corazón y cerebro).
La bupivacaína es metabolizada en el hígado y eliminada en la orina. Sólo el 5% de la dosis administrada se excreta
como bupivacaína nativa. La semi-vida de eliminación es de 3.5 � 2 horas en los adultos y de 8.1 horas en los
neonatos.
Anestesia local por infiltración percutánea, bloqueo nervioso periférico y bloqueo neural central (caudal y
epidural):
Administración parenteral :
La tabla siguiente muestra las dosis más frecuentes de clorhidrato de bupivacaína según la indicación:
Cada dosis
Campo de aplicación % de ml mg Bloqueo Motor*
conc.
Infiltración
Local 0,25 hasta 60 hasta 150 -
Epidural lumbar
Operaciones 0,50 10 a 20 50 a 100 moderado a
quirúrgicas completo
0,75 10 a 20 75 a 150 completo
Analgesia en el parto 0,50 6 a 12 30 a 60 moderado a
completo
0,25 6 a 12 15 a 30 mínimo
Epidural caudal
Operaciones 0,50 15 a 30 75 a 150 moderado a
quirúrgicas completo
Analgesia en el parto 0,50 10 a 20 50 a 100 moderado a
completo
0,25 15 a 30 25 a 50 moderado
Periférico 0,50 hasta 30 hasta 150 moderado a
completo
0,25 5 hasta 32,5 hasta ligero a moderado
máx. máx.
Simpático 0,25 25 a 50 50 a 125 -
* Con técnicas continuas (intermitentes), las dosis pueden incrementar el grado de
bloqueo motor.
La dosificación varía y depende del área que debe ser anestesiada, la vascularización de los tejidos, el número de
segmentos neurales que debe bloquearse, la tolerancia individual y la técnica anestésica a utilizar.
Debe administrarse la menor dosificación necesaria para producir la anestesia efectiva. Para la mayoría de
indicaciones, la duración de la anestesia con bupivacaina sin vasoconstrictor es tal, que una dosis única es suficiente.
En cada caso, el límite máximo de dosificación debe determinarse evaluando el peso y el estado físico del paciente y
considerando la tasa usual de absorción sistémica desde el lugar de la inyección. No se debe sobrepasar una dosis
única de hasta 150 mg de clorhidrato de bupivacaína. Pueden utilizarse 2 veces en 1 hora dosis de hasta 50 mg. Las
dosis de la tabla se recomiendan como una guía para el uso en el adulto medio. Para los pacientes jóvenes, ancianos y
debilitados, estas dosis deben reducirse.
Bloqueo caudal en niños de 1 a 10 años de edad:
 hasta el torácico inferior (T-10): 0,25% (2,5 mg/ml), con una dosis máxima de 0,75 a 1 mg/kg.
 Torácico medio : 0,25% (2,5 mg/ml), con una dosis máxima de 1,00 a 1,25 mg/kg. Si la cantidad total es
superior a 20 mg reducir la concentración a 0,2%.
Debido a que la bupivacaína es metabolizada en el hígado, se debe proceder a un reajuste de la dosis en los pacientes
con insuficiencia hepática. También deberán reducirse las dosis en aquellas condiciones en las que existe una
reducción del flujo sanguíneo hepático (p.ej. en la insuficiencia cardíaca congestiva)
La bupivacaína está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a los anestésicos locales tipo amida. También
está contraindicada para la anestesia regional IV. Los anestésicos locales deben ser sólo administrados por
profesionales entrenados en el diagnóstico y tratamiento de las emergencias que pueden producirse durante un
bloqueo regional. Un equipo adecuado de reanimación debe estar disponible si se administra anestesia local o general,
con disponibilidad de oxígeno, equipo para el resucitado cardiopulmonar y personal adecuado. Cualquier retraso en el
tratamiento puede ocasionar acidosis, parada cardíaca y, posiblemente la muerte.
Se debe evitar la administración intravenosa, intraarterial o intratecal de la bupivacaína. Para evitar la introducción
intravenosa accidental, antes de inyectar el fármaco se debe aspirar para comprobar que no entra sangre en la jeringa,
reposicionando la aguja en caso contrario. Durante la administración epidural debe hacerse una prueba inyectando una
pequeña cantidad inicialmente y monitorizando el paciente por si desarrollasen síntomas de cardiotoxicidad o sobre el
sistema nervioso central, lo que indicaría una inyección intratecal. Debe tenerse en cuenta que la ausencia de sangre
en el aspirado no garantiza que se ha evitado la inyección intravascular.
Los pacientes tratados con bupivacaína con objeto de conseguir un bloqueo retrobulbar, del ganglio de Gasser o
dental, tienen un riesgo mayor de toxicidad sobre el sistema nervioso central, parecido al que se observa después de
una inyección intravascular inadvertida sistémica de grandes dosis del anestésico. Esta toxicidad puede deberse a un
flujo retrógrado hacia el cerebro de pequeñas cantidades de bupivacaína inyectadas intravascularmente.
Cuando la bupivacaína se utiliza en un bloqueo retrobulbar para la cirugía ocular, la ausencia del reflejo corneal no
garantiza que el paciente está preparado para la intervención debido a que la anestesia de la córnea precede la
acinesia de los músculos oculares. La sobredosificación o la inyección intravenosa accidental pueden aumentar las
reacciones tóxicas. Debe utilizarse la dosis más baja que produzca la anestesia efectiva.
La inyección de dosis repetidas de bupivacaína puede producir aumentos significativos de los niveles en sangre con
cada nueva dosis debido a la lenta eliminacióm del fármaco. La tolerancia varía con el status del paciente. A los
pacientes debilitados, ancianos o agudamente enfermos deben administrarse dosis reducidas proporcionadas a su
estado físico. La bupivacaína debe emplearse con precaución en pacientes con shock grave o bloqueo cardíaco, en
particular con bloqueo A-V.
Las soluciones de bupivacaína deben utilizarse con precaución en personas con sensibilidad conocida a los fármacos.
Los pacientes alérgicos a los anestésicos locales tipo éster (procaína, tetracaína, benzocaína, etc.) no han mostrado
sensibilidad cruzada a los de tipo amida como la bupivacaína.
Ya que la bupivacaína es metabolizada en el hígado, debe utilizarse con prudencia en pacientes con enfermedad
hepática o con flujo sanguíneo hepático reducido
Las inyecciones epidurales, espinales y locales para el bloqueo de nervios periféricos están contraindicadas en caso de
infección o inflamación del lugar de la inyección, bacteremia, anormalidades de las plaquetas, trombocitopenia,
aumento del tiempo de sangrado, coagulopatías no controladas o tratamiento anticoagulante
Se recomienda tomar precauciones extremas en pacientes con patologías neurológicas, malformaciones de la espina
dorsal, sepsis, hipertensión grave, poliomielitis, anemia perniciosa. parálisis, dolor crónico de espalda o en pacientes
propensos a parestesias persistentes. Los niños y adolescentes de menos de 16 años y los ancianos son más
propensos a los efectos tóxicos de la bupivacaína.
La bupivacaína se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo, si bien no se han llevado a cabo
estudios de toxicidad en animales sobre la reproducción.
La solución de bupivacaína al 0.75% está contraindicada en la anestesia obstétrica ya que una inyección intravascular
inadvertida podría ocasionar una parada cardíaca y la muerte de la madre. Se reservará su uso para manipulaciones
quirúrgicas en las que sea necesario un grado elevado de relajación muscular y un efecto prolongado (por ejemplo,
bloqueo retrobulbar y epidural lumbar no obstétrica). Está igualmente contraindicado en obstetricia el bloqueo del
nervio paracervical: su utilización ha producido bradicardia fetal e incluso la muerte del feto.
El posicionamiento adecuado de la paciente durante el parto reduce la hipotensión que puede resultar de una anestesia
regional. La inyección del anestésico se debe llevar cabo con la paciente en posición lateral decúbito supino con objeto
de desplazar el centro de gravedad del útero y minimizar la compresión del sistema aorta-cava. La anestesia epidural,
espinal o el bloqueo del nervio pudendo puede alterar la fuerza ejercida durante el parto, pudiendo ser a veces
necesario el empleo de forcéps. Se recomienda la monitorización electrocardiográfica del feto durante el parto, con
objeto de determinar cualquier tipo de sufrimiento fetal.
La bupivacaína se debe utilizar con precaución en las mujeres durante la lactancia ya que se desconoce si el fármaco
se excreta en la leche.
REACCIONES ADVERSAS
A las dosis clínicas recomendadas y con las técnicas anestésicas adecuadas no han sido observados efectos
secundarios importantes. Las reacciones alérgicas a la bupivacaína son muy raras. No se han descrito
metahemoglobinemias. Los efectos secundarios postanestesia epidural o caudal por sobredosificación o dificultades en
la técnica anestésica pueden inducir alto o total bloqueo espinal, retención urinaria, incontinencia fecal, analgesia
persistente, parestesia y parálisis de las extremidades inferiores, dolor de cabeza, lumbalgia, hipotensión.
Al igual que con los otros anestésicos locales, debido a una excesiva dosificación, una rápida absorción, o a la
inadvertida inyección intravascular, pueden presentarse síntomas de intoxicación que implican al sistema nervioso
central y al sistema cardiovascular. Las reacciones del SNC se caracterizan por adormecimiento de la lengua, ligera
pérdida de conciencia, desvanecimiento, visión borrosa y temblores, seguidos por somnolencia, convulsiones,
inconsciencia y, posiblemente, paro respiratorio. Las reacciones cardiovasculares se caracterizan por hipotensión y
depresión miocárdica y pueden ser el resultado de la hipoxia debida a convulsiones o bien a un efecto directo.
El tratamiento de un paciente con manifestaciones tóxicas consiste en controlar las convulsiones y asegurar una
respiración adecuada con oxígeno, si es necesario por respiración asistida y controlada. Si se producen convulsiones
pueden tratarse con una inyección intravenosa de 100 a 200 mg de tiopentona o con 5 a 10 mg de diazepam. Una vez
que las convulsiones han sido controladas y se ha asegurado una ventilación adecuada de los pulmones, no se
requiere generalmente otro tratamiento. Sin embargo, si existe hipotensión, debe administrarse intravenosamente un
vasopresor, preferentemente uno con actividad inotrópica, por ejemplo, 15-30 mg de efedrina
PRESENTACIONES
 SVEDOCAINA 0,25% sin vasoconstrictor, envase conteniendo 100 ampollas de 10 ml. ASTRA-ZENECA
 SVEDOCAINA 0,50% sin vasoconstrictor, envase conteniendo 100 ampollas de 10 ml ASTRA-ZENECA
 SVEDOCAINA 0,75% sin vasoconstrictor, envase conteniendo 100 ampollas de 10 ml ASTRA-ZENECA
101.- ETIDOCAINA
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Lidocaína................................................................ 500 mg y 1 g
Vehículo, c.b.p. 50 ml.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Para producir anestesia local o regional por bloqueo nervioso, por infiltración con aguja vía subcutánea, o mediante
bloqueos caudales o epidurales.
CONTRAINDICACIONES:
Se deberá evitar su uso en casos de isquemia regional o de hipersensibilidad a LIDOCAÍNA.
LIDOCAÍNA está contraindicada en todos aquellos pacientes con hipersensibilidad conocida a los anestésicos locales
del tipo de las amidas, así como en estado de shock o bloqueo cardiaco.
LIDOCAÍNA, no deberá aplicarse cuando exista inflamación en la zona donde se va a infiltrar para obtener anestesia
local.
La administración intravenosa de LIDOCAÍNA está contraindicada en pacientes con síndrome de Stokes-Adams o con
grados severos de bloqueo cardiaco intraventricular, atrioventricular o sinoatrial.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
LIDOCAÍNA atraviesa la placenta. No se han realizado estudios adecuados y bien controlados en humanos. Sin
embargo, los estudios en ratas con dosis de hasta 6.6 veces la dosis máxima, no han mostrado que LIDOCAÍNA
produzca efectos adversos en el feto.
No se recomienda el empleo de LIDOCAÍNA durante el primer trimestre del embarazo. No se han descrito problemas
en madres que lacten.

Como anestésico local:
Pueden presentarse reacciones secundarias resultantes de altos niveles plasmáticos de LIDOCAÍNA debidos a una
rápida absorción, a una inyección intravascular inadvertida o a un exceso en la dosis usada. Otras causas de estas
reacciones son la hipersensibilidad al medicamento, idiosincrasia o disminución de la tolerancia.
Las reacciones debidas a una sobredosis (altos niveles plasmáticos) son sistemáticas e involucran al sistema nervioso
central y al sistema cardiovascular. Las primeras se caracterizan por excitación y/o depresión, nerviosismo, vértigo,
visión borrosa, tremor, convulsiones, pérdida de la conciencia y pueden llegar al paro respiratorio. Las segundas
incluyen depresión del miocardio, hipotensión, bradicardia y hasta paro cardiaco.
Las reacciones alérgicas se caracterizan por lesiones cutáneas de inicio tardío, urticaria y otras manifestaciones de
hipersensibilidad.
El tratamiento de pacientes con manifestaciones tóxicas consiste en mantener una vía aérea permeable y ventilación
asistida utilizando oxígeno, si se requiere.
El tratamiento de los efectos adversos cadiovasculares consiste en el uso de vasopresores, preferiblemente aquellos
que estimulan el miocardio, líquidos por vía intravenosa y hasta masaje cardiaco si este fuera necesario: Las
convulsiones pueden ser controladas administrando intravenosamente pequeñas cantidades de algún agente
anticonvulsivante.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:
Con anti-arrítimicos pueden producirse efectos cardiacos aditivos. Con anticonvulsivos del grupo de LIDOCAÍNA tiene
efectos depresivos sobre el corazón y LIDOCAÍNA se metaboliza más rápidamente.
Con los bloqueadores betaadrenérgicos puede aumentarse la toxicidad de LIDOCAÍNA. Con la cimetidina puede
ocasionarse aumento de LIDOCAÍNA en sangre. Los bloqueadores neuromusculares pueden ver potenciado su efecto
con el uso simultáneo de lidocaína. La epinefrina puede potencializar el efecto de los medicamentos que aumenta la
excitabilidad cardiaca.
PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y
SOBRE LA FERTILIDAD:
No se han realizado estudios adecuados ni bien controlados acerca de los puntos anteriores.
Lidocaína como anestésico local: La seguridad y la eficacia de LIDOCAÍNA dependerán del uso de la dosis apropiada,
de la técnica correcta de aplicación y de las precauciones que se tomen para tratar alguna reacción secundaria que
pudiera presentarse a la administración.
Deberá usarse la mínima dosis que dé como resultado una efectiva anestesia para así evitar efectos sistémicos
indeseables.
Dosis repetidas de LIDOCAÍNA pueden causar un incremento en los niveles sanguíneos, debido a la acumulación de la
droga o sus metabolitos o a una lenta degradación metabólica.
La tolerancia varía con el estado del paciente, así que si éstos son ancianos, agudamente enfermos, debilitados o
niños, deberá calcularse la dosis de acuerdo a su edad o a su estado físico.
Siempre que se inyecte deberá hacerse una leve aspiración para evitar o reducir al menos la posibilidad de inyección
intravascular inadvertida, ya que si ésta sucediera podrían resultar serias reacciones adversas, así como falla del -
anestésico.
LIDOCAÍNA deberá usarse con precaución en pacientes que son hipersensibles a otros medicamentos o a otras
drogas anestésicas locales.
La anestesia por bloqueo caudal o epidural deberá usarse con extremo cuidado en pacientes con problemas
neurológicos, con deformidades de la columna, septicémicos o hipertensos severos y en pacientes muy jóvenes.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

La vía de administración de LIDOCAÍNA es intramuscular e infiltración.
Lidocaína como anestésico local: En este caso, la dosis es variable y dependerá del área que va a ser anestesiada, de
la vascularidad de los tejidos, del número de segmentos neuronales que van a ser bloqueados.
Deberá utilizarse la mínima dosis necesaria que proporcione una anestesia efectiva.
Es recomendable el uso de concentraciones al 0.5% o al 1% de LIDOCAÍNA en infantes, para minimizar la posibilidad
de reacciones tóxicas, y la dosis total deberá ser reducida en proporción al peso corporal o al área que se va a -
anestesiar.
MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL:
Con concentraciones séricas de lidocaína de 6 a 8 mg/ml: Visión borrosa o doble, náuseas, vómito, tinnitus y temblores
o contracciones musculares.
Con concentraciones séricas de lidocaína mayores de 8 mg/ml: Dificultad para respirar, mareos intensos, pérdida del
conocimiento, crisis convulsivas, lentitud en la transmisión eléctrica cardiaca.
El tratamiento incluye las siguientes acciones: Suspender inmediatamente la administración de LIDOCAÍNA, monitoreo
estricto del paciente.
Mantenimiento de la vía aérea y administración de oxígeno.
Para la depresión circulatoria administrar un vasopresor y líquidos intravenosos si son necesarios.
Para las crisis convulsivas administrar diacepam o tiopental.
RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:
Consérvese en lugar fresco y seco.
LEYENDAS DE PROTECCIÓN:
Literatura exclusiva para médicos.
No se deje al alcance de los niños.
Su venta requiere receta médica.
La administración de este producto debe ser
vigilada estrechamente por el médico.
NOMBRE Y DOMICILIO DEL LABORATORIO:
Véase Presentación o Presentaciones.
PRESENTACIÓN O PRESENTACIONES:
102.- PRILOCAINA
DESCRIPCION
La prilocaína pertenece a la clase de las amidas de los anestésicos locales, igual que la lidocaína o la
bupivacaína. Este fármaco se administra por vía parenteral para la anestesia local, sobre todo en
odontología, si bien en los últimos años el eutéctico formado por la prilocaína y la lidocaína se utiliza
tópicamente sobre la piel o las mucosas.
Mecanismo de acción: como todos los anestésicos locales, la prilocaína ocasiona un bloqueo reversible
de la conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad al sodio de la membrana de las células
nerviosas. Esta reducción disminuye la depolarización de la membrana aumentando el umbral necesario
para la excitabilidad eléctrica. El bloqueo se produce en todas las fibras nerviosas pero los efectos son
mayores en los nervios autonómicos que en los sensoriales y en estos mayores que en los motores. Se
pierde la sensibilidad al dolor, temperatura, tacto, propiocepción y tono muscular. Es necesario que el
fármaco se encuentre en contacto directo con la membrana de las células nerviosas por lo que los
anestésicos locales se administran por infiltración subcutánea, intradérmica o submucosa alrededor de
los troncos nerviosos o de los ganglios de las zonas a anestesiar.
Farmacocinética: después de la aplicación por infiltración en pacientes con trastornos dentarios, la

prilocaína comienza su acción en tejidos blandos a los 2 minutos y se prolonga durante 2 horas. La
anestesia pulpar dura alrededor de 10 minutos. En el bloqueo del nervio alveolar inferior, la acción
comienza a los 3 minutos y la anestesia se prolonga por 2,5 horas. La prilocaína se absorbe totalmente
luego de ser inyectada, y se metaboliza en el hígado y el riñón, desde el cual es excretada en mayor
medida. Su farmacocinética puede ser alterada en los pacientes con enfermedad hepática o renal. El
fármaco atraviesa la barrera hematoencefálica. La acidosis y el uso de depresores del SNC afectan los
niveles de prilocaína requeridos para la manifestación de efectos sistémicos. En monos se ha
demostrado que 20mg/ml de prilocaína en sangre constituyen el umbral de la convulsión.
Anestesia local en odontología, por técnicas de infiltración o bloqueo nervioso:
 Se emplea en solución al 4%. Habitualmente entre 1 y 2 ml de solución son adecuados para los
diversos procedimientos. Dosis máxima recomendada en adultos: 8mg/kg (en una sola
aplicación); dosis máxima recomendada en niños: 6,6mg/kg.
La prilocaina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a la prilocaína y a otros anestésicos
del tipo amida. También está contraindicada en pacientes con metahemoglobinemia idiopática o
congénita.
Los signos vitales deben ser vigilados luego de cada administración de anestésicos locales, ya que la
confusión, las convulsiones, la depresión o el paro respiratorio pueden desarrollarse por administración
en la zona de la cabeza y el cuello; estas situaciones requieren atención inmediata. Utilizar con
precaución en pacientes con enfermedad hepática y renal. El amamantamiento deberá suspenderse.
INTERACCIONES
Depresores del sistema nervioso central: disminuyen el umbral de toxicidad sistémica.
REACCIONES ADVERSAS
Se han descrito inflamación y parestesia persistente de los labios y tejidos blandos. En algunas
ocasiones la parestesia puede durar hasta un año. Suelen presentarse en forma ocasional trastornos
nerviosos (excitación, vértigo, cefalea) y cardiovasculares (taquicardia, colapso vascular, arritmias).
En casos de sobredosis pueden producirse confusión, convulsiones, depresión o paro respiratorio. Debe
disponerse de equipo de reanimación adecuado para estas situaciones.
PRESENTACION
La prilocaína no se comercializa en España como tal.
Asociada a la lidocaína formando un eutéctico
 EMLA, prilocaina 2.5%, lidocaína 2.5%, crema. ZENECA FARMA

 EMLA, prilocaina 2.5%, lidocaína 2.5% parches. ROVI
103.- DIBUCAINA
Anestésico local.
INDICACIONES
Indicado para el alivio sintomático de hemorroides, inflamación anorrectal y dolor anorrectal. Dolor y prurito anogenital.
También se utiliza para aliviar el dolor, prurito y la inflamación de quemaduras menores, mordeduras o picaduras de
insectos, dermatitis de contacto y heridas menores como cortes y rasguños.
PREESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIONDOSIFICACION

Dosis pediátrica habitual y para el adulto: aplicar en la zona afectada una fina capa de crema o pomada al 0,5% o 1%.
Dosis límite para el adulto: no más de 30 gramos de formulación al 1% en un período de 24 horas. Dosis límite
pediátrica: no más de 7,5 a 15 gramos de formulación al 1% en un período de 24 horas.
CONTRAINDICACIONES
No usar en pacientes con hemorroides sangrantes (para uso rectal), infección local en la zona de tratamiento, trauma
severo de la mucosa y también en niños, ancianos o enfermos en fase aguda o debilitados, que pueden ser sensibles a
los efectos sistémicos de esta droga.
EFECTOS ADVERSOS
Escozor, picazón, hinchazón o sensibilidad anormal al dolor no existentes con anterioridad al tratamiento, rash cutáneo,
enrojecimiento, prurito, urticaria, hinchazón en la piel, boca o garganta (angioedema inducido por reacciones alérgicas
o dermatitis de contacto). Más raramente se observa hematuria, aumento de la frecuencia de micción, dolor o escozor
durante la micción por uretritis.
104.- ROPIVACAINA
DESCRIPCION
La ropivacaína es un anestésico local de acción prolongada, tipo amida. Su estructura y farmacocinética son similares
a los de la bupivacaína, pero la ropivacaína parece ser menos arritmogénica que la bupivacaína. La ropivacaína es la
forma S-isómerica, mientras que la bupivacaína es el R-isómero. El R-isómero se considera más cardiotóxico. Además,
la ropivacaína es menos soluble en lípidos y se elimina a través del hígado con mayor rapidez que la bupivacaína, por
lo que es menor la probabilidad de eventos adversos. Ropivacaína produce el alivio del dolor similar a la de la
bupivacaína. Algunos estudios han demostrado un menor número de bloqueos motores y una menor duración de
acción en comparación con la bupivacaína.
Mecanismo de acción: la ropivacaína actúa al interferir con la entrada de sodio en las membranas de las células
nerviosas. Igual que todos los anestésicos locales, la ropivacaína causa un bloqueo reversible de la conducción
nerviosa por disminución de la permeabilidad de la membrana del nervio al sodio. Esto disminuye la tasa de
despolarización de la membrana, lo que aumenta el umbral para la excitabilidad eléctrica. El bloqueo afecta a todas las
fibras nerviosas en el siguiente orden: autonómicas, sensoriales y motoras, con la disminución de los efectos en el
orden inverso. La pérdida de la función nerviosa es clínicamente la siguiente: dolor, la temperatura, el tacto, la
propiocepción y el tono muscular esquelético.
Farmacocinética: La ropivacaína se administra por vía parenteral ya sea en forma de infusión epidural o mediante un
bloqueo regional de algún nervio. La absorción de ropivacaína es dependiente de la dosis total, de la concentración de
fármaco administrado, de la vía de administración, de la condición hemodinámica / circulatoria paciente y de la
vascularidad del sitio de administración.
Después de la inyección epidural, la ropivacaína muestra una absorción bifásica, con una fase inicial rápida (semi-vida
media de 7 minutos) seguida de una fase más lenta. La semi-vida terminal es más larga después de la administración
epidural que tras la administración intravenosa.
Después de la administración de ropivacaína el inicio de la acción se produce en 10-25 minutos para la administración
epidural, 15-30 minutos para el bloqueo nervioso y 1-15 minutos para el bloqueo de campo, con una duración de 2-4
horas, 5-8 horas y horas 2-6, respectivamente. La ropivacaína se distribuye a todos los tejidos, con elevada unión a las
proteínas, en particular a la glicoproteína alfa-1 ácida. La ropivacaína se metaboliza por el hígado. Las isoenzimas del
citocromo P450 CYP1A2 y CYP3A4 están involucradas en la hidroxilación y N-desalquilación del fármaco,
respectivamente, aunque el CYP3A4 está involucrado en menor medida.
Ropivacaína se excreta por vía renal con un 1% de la dosis en forma inalterada. La semi-vida terminal de la
ropivacaína es de 1,8 horas después de la administración intravascular y de 4.2 después de la administración epidural.
INDICACIONES ,PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

Anestesia local, anestesia regional o anestesia quirúrgica:
Las dosis se indican a continuación son las que se consideran necesarias para producir un bloqueo exitoso y deben
considerarse como indicativas para su uso en adultos. Pueden ocurrir variaciones individuales en el comienzo y la
duración de la acción.
• Anestesia de menor importancia de un bloqueo nervioso y y la anestesia de infiltración:
Administración regional de bloqueo:
 Adultos: 1-40 ml de una solución al 0,5% (5-200 mg), administrados en dosis crecientes.
• Anestesia epidural lumbar:
 Adultos: 20-30 ml de una solución al 0,5% (75-150 mg), 15-25 ml de una solución al 0,75% (113-188 mg), o 15-
20 ml de una solución 1,0% (150-200 mg) administrados en dosis crecientes. La infusión epidural permanente)
de ropivacaína ha sido evaluada en 11 pacientes sometidos a cirugía de cadera o rodilla. Los pacientes
recibieron una infusión epidural de ropivacaína de 2 mg/ml a razón de 6 ml/hora. La velocidad de infusión se
ajustó a una velocidad de 7-9 ml/hora (14-18 mg) durante un máximo de 72 horas. La cantidad total de
ropivacaína recibidos durante el estudio osciló entre 690 y 1559 mg. Se consiguió un bloqueo sensorial estable,
con mínimo bloqueo motor.
• Anestesia caudal:
 Niños: 1 ml/kg (2,5 mg/kg) de ropivacaína al 0,25% fue similar a la bupivacaína a 0,25% (1 ml/kg o 2,5 mg/kg)
en el bloqueo motor y en la anestesia sensorial, así como la calidad y la duración del alivio del dolor
postoperatorio.
• Bloqueo de nervios periféricos, bloqueo del plexo braquial, etc:
 Adultos: 35-50 ml de un 0,5 % de solución (175-250 mg), administrados en dosis crecientes.
• Anestesia epidural torácica:
 Adultos: 5-15 ml de una solución al 0,5% (25-75 mg), administrados en dosis crecientes.
• Anestesia regional intravenosa:
 Adultos: 40 ml de ropivacaína 0,2%, fueron administrados a 10 sujetos con la técnica de anestesia regional
intravenosa. El inicio de la anestesia fue similar al de la lidocaína 0,5%, pero la ropivacaína mostró un bloqueo
sensorial más prolongado y menos efectos secundarios sobre el sistema nervioso central que la lidocaína. En
un estudio separado, la ropivacaína 1,2 y 1,8 mg/kg y la lidocaína 3 mg/kg fueron comparados para la
anestesia regional en 15 sujetos. La medicación se administró como un bolo de 40 ml durante 2 minutos. El
tiempo para completar los bloqueos sensitivo y motor fue similar en los 3 grupos. Sin embargo, se encontraron
diferencias en la duración de los efectos: el grupo de la lidocaína experimentó una recuperación completa de
las modalidades sensoriales (es decir, pinchazo y TES) después de la eliminación del torniquete y del bloqueo
del motor (es decir, medida por la fuerza de agarre y la potencia muscular), mientras que la analgesia y
bloqueo motor se mantuvieron en el grupo de la ropivacaína en dosis altas. Hubo una recuperación parcial en
el grupo de dosis bajas de ropivacaína.
• Para la anestesia o anestesia obstétrica para una cesárea.:
Administración epidural lumbar:
 Adultos: 10-20 ml de una solución al 0,2% (20-40 mg) inicialmente, y luego 6 -14 ml/hora de una solución 0,2%
(12-28 mg/hora) como una infusión epidural continua. Alternativamente, 10-15 ml/hora de una solución 0,2%
(20-30 mg/hora), administrados en dosis crecientes.
• Tratamiento postoperatorio del dolor intenso:
Administración epidural lumbar:
 Adultos: 6-10 ml/hora de una solución de 0,2% (12-20 mg/hora) en forma de infusión epidural continua pueden
proporcionar analgesia con ligero bloqueo motor. Se han descrito velocidades mayores de infusión de hasta 14
ml (28 mg) por hora. La administración de ropivacaína a través de esta técnica puede reducir la necesidad de
opioides. El fabricante recomienda el uso de ropivacaína infusiones epidurales durante un máximo de 72 horas.
• Administración torácica peridural:
 Adultos: 4-8 ml/hora de una solución 0,2% (8-16 mg / hora) como un infusion peridural continua hasta 72 horas.
• Anestesia oftálmica (anestesia peribulbar y anestesia retrobulbar) .
Administración retrobulbar y peribulbar:
 Adultos: La ropivacaína 0,2% ha sido comparada con la lidocaína al 1% en pacientes que reciben bloqueos
anestésicos peribulbares/retrobulbares.La ropivacaína proporcionó una analgesia comparable a la lidocaína
para la analgesia quirúrgica ocular con un bloqueo motor significativamente menor en comparación con
lidocaína.
Límites de dosis máxima:
NOTA: La dosis de anestésicos locales depende del procedimiento anestésico, el área a ser anestesiada, la
vascularidad de los tejidos, el número de segmentos neuronales a ser bloqueados, la intensidad del cuadro, el grado de
relajación muscular requerida, la duración de la anestesia deseada, la tolerancia individual y la condición física del
paciente.
Adultos: Los límites máximos de dosis de ropivacaína no se han establecido. Se han reportado dosis de hasta 770 mg
de ropivacaína más de 24 horas para el dolor postoperatorio.
Pacientes con insuficiencia renal: puede estar reducido el aclaramiento de la ropivacaína. Sin embargo, no se han
publicado directrices específicas para ajustar la dosis en la insuficiencia renal.
Pacientes con insuficiencia hepática: la ropivacaína se metaboliza por el hígado. Pueden ser necesarias dosis mas
bajas de ropivacaína debido a los efectos prolongados y la acumulación sistémica.
Observaciones:
• Administración epidural: esta vía de administración sólo debe ser utilizado por profesionales de la salud
especialmente capacitados.
• El equipo de reanimación y los medicamentos utilizados en el manejo de reacciones adversas deben estar
disponibles para su uso inmediato tras que la administración de anestésicos locales.
• Se puede administrar en forma de bolos epidurales intermitentes o por infusión epidural para conseguir la analgesia.
• La colocación de una catéter epidural y la administración debe estar en un sitio cercano a los dermatomas que cubren
el campo del dolor para disminuir los requerimientos de la dosis y aumentar la especificidad. Se debe administrar una
dosis de prueba de 2-3 ml de lidocaína al 1,5% 5 minutos antes de administrar la dosis de ropivacaina para la detección
de una administración intratecal no intencional.
• Una inyección subaracnoidea inadvertida ocasiona una parálisis motora y la anestesia sensorial extensa.
• La presencia de adrenalina o epinefrina en la dosis puede provocar, un aumento transitorio de la frecuencia cardíaca
y la presión arterial sistólica (PAS), palidez peribucal, palpitaciones y nerviosismo si se produce la inyección
subaracnoidea. En los pacientes sedados, solo será detectado un aumento momentáneo de la presión arterial sistólica.
CONTRAINDICIONES
La ropivacaina debe ser administrada solo por un médico capacitado en el diagnóstico y tratamiento de la toxicidad
relacionada con los fármacos y las situaciones de emergencia graves que pudieran derivarse de un bloqueo anestésico
regional. Un equipo adecuado de reanimación debe estar disponible si se administra anestesia local o general, con
disponibilidad de oxígeno, equipo para el resucitado cardiopulmonar y personal adecuado. Cualquier retraso en el
tratamiento puede ocasionar acidosis, parada cardíaca y, posiblemente la muerte.
La administración intravenosa (con excepción de la anestesia regional con torniquete), el bloqueo retrobulbar y l
anestesia raquídea (bloqueo subaracnoideo) deben ser evitado. La administración involuntaria por vía intravenosa, la
administración intraarterial, o la administración intratecal puede resultar en convulsiones y/o paro cardiaco y pueden
requerir reanimación prolongada.
Durante la administración epidural, se debe administrar inicialmente una dosis de prueba de un anestésico local con un
rápido inicio de acción (por ejemplo, lidocaína) y el monitorizándose los sistemas nervioso central y cardiovascular,
para detectar signos de una administración intratecal inadvertida. Las inyecciones epidurales y de bloqueos regionales
con ropivacaína están contraindicados en pacientes con las siguientes condiciones: infección o inflamación en el sitio
de la inyección, bacteriemia, anomalías de las plaquetas, trombocitopenia <100.000 / mm3, aumento del tiempo de
hemorragia, coagulopatía no controlada, y tratamiento anticoagulante.
La anestesia lumbar y caudal debe ser utilizado con extrema precaución en pacientes con enfermedades neurológicas,
deformidades de la columna, sepsis o hipertensión severa.
En las técnicas de catéter continuo, antes y durante cada inyección adicional debe llevarse a cabo un aspiración de la
jeringa. Los médicos deben ser conscientes de que la ausencia de retorno de la sangre no garantiza que la inyección
intravascular se ha evitado. La ropivacaína se debe administrar en dosis crecientes con una estrecha vigilancia entre
dosis de los signos de la administración intravascular. Dado que la ropivacaína no se debe inyectar rápidamente en
grandes dosis, no se recomienda en situaciones de emergencia cuando es necesario un rápido inicio de la anestesia
quirúrgica.
La anestesia regional intravenosa (bloqueo de Bier) no debe llevarse a cabo utilizando ropivacaína debido a la falta de
experiencia clínica y el riesgo de alcanzar niveles tóxicos en sangre del fármaco.
Durante la anestesia de la cabeza y el cuello, pequeñas dosis de anestésicos locales pueden producir reacciones
adversas similares a las de una toxicidad sistémica observada con inyecciones intravasculares accidentales de dosis
mayores. Los pacientes que reciben estos bloqueos deben estrechamente monitorizados y no deben superarse las
dosis recomendadas. Los pacientes debilitados, ancianos o gravemente enfermos y los niños deben recibir dosis
reducidas de ropivacaína acorde con su edad y condición física.
La ropivacaína está contraindicada en pacientes con una conocida hipersensibilidad a los anestésicos locales tipo
amida.
La ropivacaína se debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedad cardiovascular, ya que estos pacientes
pueden no ser capaces de compensar los efectos depresores cardíacos de ropivacaína. Los anestésicos locales se
debe utilizar con precaución en pacientes con hipotensión, hipovolemia o deshidratación, miastenia grave, shock, o
enfermedad cardíaca. Los pacientes con insuficiencia cardíaca, y bloqueo AV, pueden ser menos capaces de
compensar los cambios funcionales asociados con la conducción AV prolongada (es decir, relaciones públicas o
prolongación del intervalo QT) causada por los anestésicos locales.
Debido al amplio metabolismo hepático de la ropivacaína por el citocromo P450, puede ser necesario ajustar la dosis
ren a pacientes enfermedad hepática. Además, cualquier condición que afecta el flujo sanguíneo hepático, como
insuficiencia cardíaca congestiva, puede dar lugar a aumento de la toxicidad debido a la disminución del aclaramiento
de la ropivacaína.
Las dosis repetidas de ropivacaína puede causar un aumento significativo en los niveles en sangre con cada dosis
sucesiva. Puede ser necesaria una disminución y o un aumento en el intervalo entre las dosis.
Debido a la amplia metabolismo hepático de la ropivacaína por las isoenzimas microsomales hepáticas, los fármacos
que afectan a estas enzimas pueden interactuar con la ropivacaína.
La ropivacaína se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo. Sin embargo, no se han realizado
estudios bien controlados en mujeres embarazadas, aunque en los estudios con animales, no se ha detectado ninguna
toxicidad.
La ropivacaína al 0,5% en dosis totales de hasta 150 mg puede ser utilizada para las cesáreas. Las inyecciones
intravasculares accidentales de la solución concentrada de bupivacaína han producido paradas cardiacas y la muerte
materna. La frecuencia cardíaca fetal debe ser monitorizada continuamente durante el parto para comprobar un
sufrimiento fetal producido durante la anestesia regional con ropivacaína.
Durante el parto, el posicionamiento adecuado de la paciente puede disminuir la hipotensión materna que resulta de la
anestesia regional. La inyección del anestésico local debe realizarse con el paciente en decúbito lateral izquierdo para
desplazar el útero grávido, lo que minimiza la compresión aorto-cava.
No se recomienda el bloqueo del nervio paracervical con ropivacaína en la anestesia obstétrica.
La ropivacaína no ha sido estudiado en mujeres en periodo de lactancia, por lo que su uso debe hacerse con
precaución. Sin embargo se han realizado estudios en animales, habiendose estimado que la dosis para el lactante es
de alrededor el 4% de la dosis administrada a la madre. Esto puede ser interpretado en los seres humanos en el
sentido de la dosis total de ropivacaína al que se expone al bebé durante la lactancia materna es mucho menor que la
exposición en el útero en las mujeres embarazadas a término.
REACCIONES ADVERSAS
Se han reportado durante los ensayos clínicos con ropivacaína los siguientes eventos adversos: hipotensión (31,9-
54,6%), bradicardia fetal (17,2%), náuseas (12,4%), bradicardia sinusal (4,3 a 22,9%), vómitos (6,5 a 19,5 %),
parestesias (2.3 a 8.7%), dolor de espalda (4,9-19,3%), fiebre (3.4 a 7.7%), dolor de cabeza (3.1-16.4), dolor en general
(5,3%), retención urinaria (1.3 a 7.7%) , mareos (2,4%), prurito (2.2 a 2.9%), hipoestesia (1.1 a 2.0%), y alteraciones
fetales, incluyendo taquicardia fetal (2,1%) y sufrimiento fetal (1,2%), y trastornos neonatales como ictericia (3,6%),
taquipnea (2,4%), fiebre (1,8%).
Otros eventos adversos que ocurren en menor medida son: escalofríos, anemia, hipertensión, taquicardia sinusal,
ansiedad, oliguria, y angina de pecho.
Al igual que todos los anestésicos locales, la ropivacaína puede producir una toxicidad significativa sobre el SNC
cuando se alcanzan altas concentraciones en suero. Los síntomas asociados a la toxicidad sobre el SNC se producen
con dosis más bajas y con concentraciones plasmáticas más bajas que aquellos asociados con la toxicidad cardíaca.
La toxicidad inducida por ropivacaína en el SNC por lo general se presenta con síntomas de estimulación del sistema,
tales como ansiedad, aprensión, agitación, nerviosismo, desorientación, confusión, mareos, visión borrosa, temblores,
náuseas/vómitos, y convulsiones. También pueden ocurrir dolor de cabeza. Posteriormente, pueden aparecer síntomas
depresivos incluyendo somnolencia, inconsciencia y depresión respiratoria (que podría ocasionar un paro respiratorio).
En la mayor parte de los pacientes, los síntomas de toxicidad del SNC pueden ser leves y transitorios.
Los efectos cardíacos de los anestésicos locales se deben a la interferencia de la conducción en el miocardio. Los
efectos cardíacos aparecen con dosis muy altas y generalmente ocurren después de la aparición de la toxicidad del
sistema nervioso central. La ropivacaína parece ser menos arritmogénica que la bupivacaína. Los efectos
cardiovasculares inducidos por los anestésicos locales pueden incluir bloqueo AV, prolongación del PR, prolongación
del intervalo QT, depresión miocárdica, bradicardia sinusal y arritmias cardíacas incluyendo fibrilación auricular,
hipotensión, colapso cardiovascular, acidosis metabólica, y paro cardíaco. Los efectos secundarios cardiovasculares
que resultan de administración de anestésicos locales deben ser tratados con medidas generales de soporte
fisiológicos tales como la terapia de oxígeno, ventilación asistida, y líquidos por vía intravenosa.
Se puede producir un ardor transitorio se puede producir en el sitio de la inyección de ropivacaína.
La inflamación o la infección pre-existente aumenta el riesgo de desarrollar efectos secundarios dermatológicos locales.
Los pacientes deben ser monitorizados para detectar una reacción en el sitio de la inyección.
Durante el parto, los anestésicos pueden causar diversos grados de toxicidad materna, fetal y neonatal. Esta toxicidad
está relacionada con el procedimiento realizado, el tipo y la cantidad de medicamento que se usa, y la técnica de
administración. La frecuencia cardíaca fetal debe ser monitorizada continuamente debido a que puede ocurrir
bradicardia fetal que puede estar asociada a una acidosis fetal.
La hipotensión materna puede ser consecuencia de la anestesia regional, y la posición del paciente puede aliviar este
problema. La inyección se debe realizar con el paciente en la izquierda posición decúbito lateral para desplazar el útero
grávido, minimizando así la compresión aorto-cava. La ropivacaína epidural puede causar disminución de la
contractilidad uterina o alterar los esfuerzos maternos de expulsión y la fuerza de las contracciones durante el parto.
Durante la anestesia peridural sacra o lumbar, puede ocurrir una penetración no intencionada en el espacio
subaracnoideo. Los efectos adversos dependen de la cantidad de fármaco administrado subduralmente y pueden
incluir un bloqueo espinal de diversa magnitud, una hipotensión secundaria al bloqueo espinal, pérdida de control del
intestino y la vejiga, y pérdida de la sensación perineal y pérdida de la función sexual. Raramente se ha comunicado la
persistencia de un déficit motor, sensorial y/o autonómico (control de esfínteres) en los segmentos más bajos de la
médula con una recuperación lenta (varios meses) o incompleta. Se han reportado dolor de espalda y dolor de cabeza
después de estos procedimientos
Los estudios en animales sugieren que la ropivacaína produce menos cardiodepresión y neurotoxicidad que la
bupivacaína.
PRESENTACIONES
Naropin® ampollas de 10 y 20 ml con ropivacaína al 0,2% (2 mg/ml); ampollas de 10 ml con ropivacaína intratecal al
0,5% (5 mg/ml); ampollas de 10 y 20 ml con ropivacaína al 0,75% (7.5 mg/ml); ampollas de 10 y 20 ml con ropivacaína
al 1% (10 mg/ml) y polybag de 100 y 200 ml con ropivacaína al 0,2% (2 mg/ml)
105.- ARTICAINA
DESCRIPCION
La articaína es un anestésico local de acción corta, perteneciente al grupo de las amidas. Sin embargo, la articaína
posee además un grupo ester adicional que es rápidamente hidrolizado por esterasas plasmáticas por lo que la
articaína exhibe una menor toxicidad que otros fármacos de la misma familia. La articaína parece difundir mejor que
otras amidas en los tejidos blandos y el hueso y, por ello, está especialmente indicada para uso dental.
Mecanismo de acción: la articaína y la epinefrina se utilizan en asociación para una mejor anestesia local:
Articaína: como todos los anestésicos locales, la articaína ocasiona un bloqueo reversible de la conducción nerviosa al
disminuir la permeabilidad al sodio de la membrana de las células nerviosas. Esta reducción disminuye la
depolarización de la membrana aumentando el umbral necesario para la excitabilidad eléctrica, El bloqueo se produce
en todas las fibras nerviosas pero los efectos son mayores en los nervios autonómicos que en los sensoriales y en
estos mayores que en los motores. Se pierde la sensibilidad al dolor, temperatura, tacto, propiocepción y tono
muscular. Es necesario que el fármaco se encuentre en contacto directo con la membrana de las células nerviosas por
lo que los anestésicos locales se administran por infiltración subcutánea, intradérmica o submucosa alrededor de los
troncos nerviosos o de los ganglios de las zonas a anestesiar.
Epinefrina: la epinefrina se usa en combinación con los anestésicos locales para aumentar la duración de la anestesia.
La epinefrina actúa como vasoconstrictor para promover la hemostasis local y reducir la absorción sistémica del
anestésico local.
Farmacocinética: la articaína-epinefrina se administra por vía submucosa. El comienzo de los efectos anestésicos se
observa a los 1-6 minutos y la duración de la anestesia es de aproximadamente una horas. Después de la
administración dental de articaína, las concentraciones máximas se alcanzan a los 25 minutos. Aproximadamente el
60-80% de la articaína se une a las proteínas del plasma, en particular a la albúmina y a las gamma globulinas. La
articaína se distribuye con facilidad en los tejidos blandos y en el hueso. Las concentraciones de articaína en el hueso y
alveolo de la mandíbula cuando se procede a una extracción dental son unas 100 veces mayores que las sistémicas.
La articaína se metaboliza rápidamente a ácido articaínico, su principal metabolito, que es inactivo. Los estudios in vitro
muestran que las isoenzimas del citocromo P450 metabolizan entre el 5-10% del ácido articaínico. La semivida de
eliminación de la articaína es de 1.8 horas. El fármaco se elimina en la orina como ácido articaínico, como glucurónido
del ácido articaínico y como articaína sin metabolizar.
La administración de articaína con epinefrina ocasiona unos niveles plasmáticos del anestésico local entre 3 y 5 veces
más elevados, aunque sólo en raras ocasiones se observan aumentos de la presión arterial o frecuencia cardíaca.
No se han realizado estudios para comprobar la farmacocinética de la articaína en ancianos o en pacientes con
insuficiencias renal o hepática. Sin embargo, no parece ser que se sean necesarios reajustes en la dosis para estas
poblaciones especiales.

Para la anestesia dental
 Adultos: para la infiltración submucosa las dosis recomendadas son de 0.5-2.5 ml (20-100 mg articaína); para
el bloqueo del nervio las dosis recomendadas son 0.5-3.4 ml (20-136 mg articaína); y para la cirugía oral las
dosis recomendadas son 1-5.1 ml (40-204 mg articaína).
 Ancianos: las dosis se deberán reducir en función de la presencia de enfermedades cardíacas o hepáticas
 Adolescentes: se han administrado dosis de 0.76-6.65 mg/kg para intervenciones sencillas y dosis de 0.37
mg/kg a 7.48 mg/kg para intervenciones más complejas. Sin embargo, no hay suficiente experiencia como para
recomendar dosis de > 7 mg/kg (0.175 ml/kg).
 Niños de < 4 años: no se recomienda su utilización.
CONTRAINDICACIONES
Los anestésicos locales deben ser administrados sólo por un clínico experimentado en el diagnóstico y tratamiento de
la toxicidad asociada a estos fármacos y a otras situaciones de emergencia que se pueden producir en un bloqueo
nervioso. Deberá estar asegurada la disponibilidad de oxígeno, equipo de resucitado cardiorespiratorio y fármacos
adecuados así como de personal entrenado en el tratamiento de emergencias. Cualquier retraso en unas medidas
apropiadas puede ocasionar acidosis, paro cardíaco y, posiblemente, la muerte.
Se debe evitar la administración intravenosa, intraarterial o intratecal de la articaína-epinefrina. La administración
fortuita por cualquiera de estas vías puede ocasionar serios efectos tóxicos, incluyendo el paro cardíaco. Para evitar la
inyección intravascular accidental, se debe proceder a realizar una aspiración antes de inyectar la dosis de articaína-
epinefrina.
Los pacientes que reciben anestesia en la cabeza para tratamientos dentales pueden experimentar efectos
secundarios a nivel del SNC si se produce una inyección intraarterial con reflujo hacia la circulación cerebral. Los
pacientes con enfermedades vasculares periféricas y con hipertensión pueden experimentar una respuesta presora
exagerada cuando son tratados con articaína-epinefrina debido a los efectos vasoconstrictores de la epinefrina. Estas
reacciones pueden ser especialmente intensas en los ancianos.
Por su contenido en bisulfito (como preservativo de la epinefrina) los preparados de articaína-epinefrina están
contraindicados en los pacientes con hipersensibilidad al bisulfito. Además, los pacientes con asma suelen ser más
susceptibles que otros a esta hipersensibilidad. No parece que exista un hipersensibilización cruzada entre la articaína
y la lidocaína.
Se recomienda precaución al administrar articaína-epinefrina a pacientes con enfermedades hepáticas. Estos pacientes
son más susceptibles a la toxicidad potencial del fármaco y pueden ser necesarias reducciones en la dosis.
Por su contenido en epinefrina, los anestésicos locales que contiene este producto vasoconstrictor pueden ocasionar
necrosis tisular y gangrenas si se inyectan en extremidades como dedos, nariz o genitales.
La asociación articaína-epinefrina está clasificada dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Se evitará su uso
en las mujeres embarazadas. Se desconoce si la articaína se excreta en la leche materna, por lo que se deberán tomar
precauciones en las mujeres que estén alimentando a sus hijos.
La articaína-epinefrina está contraindicada en niños de menos de 4 años de edad.
INTERACCIONES
Los anestésicos locales pueden antagonizar los efectos de los inhibidores de la colinesterasa al impedir la transmisión
neuronal en el músculo esquelético, especialmente cuando se administran dosis elevadas. Pueden ser necesarias
reajustes en las dosis del inhibidor de la colinesterasa para controlar los síntomas de miastenia.
Los pacientes tratados con IMAOs o con fármacos con actividad IMAO (por ejemplo, furazolidona, linezolid o
procarbazina) y con anestésicos locales exhiben un mayor riesgo de hipotensión. Los IMAOs pueden aumentar la
sensibilidad a la epinefrina inhibiendo su recaptación o metabolismo.
Los anestésicos locales prolongan los efectos de los bloqueantes neuromusculares a través de un mecanismo poco
conocido.
Los anestésicos locales pueden aumentar los efectos vagales y depresores de la respiración de los opiáceos y
deberán, por tanto, ser administrados con precaución a los pacientes que estén bajo tratamiento con estos fármacos.
Los pacientes bajo tratamiento antihipertensivo pueden experimentar efectos hipotensores adicionales. Los anestésicos
locales administrados concomitantemente con vasodilatadores de acción rápida como los nitratos, pueden ocasionar
hipotensiones.
Se ha descrito un aumento de la susceptibilidad a la epinefrina en los pacientes tratados con cocaína, bretilium,
reserpina y antidepresivos tricíclicos. Por los tanto, los anestésicos locales que contengan epinefrina en su formulación
deberán ser administrados con cuidado a los pacientes tratados con los fármacos anteriores. Además, el uso de
articaína-epinefrina durante el tratamiento con anestésicos generales ha sido asociado al desarrollo de arritmias, por lo
que se deberán evitar su uso conjunto.
REACCIONES ADVERSAS
Como todos los anestésicos locales, la articaína puede ocasionar síntomas significativos de toxicidad sobre el sistema
nervioso central si se alcanzan concentraciones séricas demasiado elevadas. La toxicidad sobre el SNC se produce
antes y a concentraciones más bajas que la cardiotoxicidad. Los síntomas asociados a la toxicidad de la articaína son
ansiedad, nerviosismo, desorientación, confusión, vertido, visión borrosa, temblores, náusea y vómitos y convulsiones.
También se pueden producir cefaleas. Posteriormente, pueden aparecer síntomas depresivos, inconsciencia y
depresión respiratoria que puede terminar en parada respiratoria.
Las convulsiones pueden ser tratadas con benzodiazepinas, aunque estos fármacos se deben administrar con
precaución dado que ellos también son depresores del SNC.
Los efectos cardíacos de los anestésicos locales se deben a su interferencia con la conducción en el miocardio. Los
efectos cardíacos sólo se ven a grandes dosis e incluyen depresión del miocardio, angina, bloqueo A-V, prolongación
del QT, prolongación del PR, fibrilación auricular, bradicardia sinusal, hipotensión, colapso cardíaco y parada cardíaca.
Estos efectos cardiovasculares debidos a altas dosis de articaína deben ser tratados con medidas fisiológicas de
soporte como oxígeno, ventilación asistida y administración de fluidos intravenosos.
Las reacciones alérgicas a la articaína (epinefrina) se caracterizan por rash, urticaria, edema, prurito y reacción
anafiláctica. Pueden ocurrir como consecuencia del sulfito que algunos preparados contienen como preservativo. En
algunos casos de han descrito sensación de quemadura en el punto de la inyección. Se han comunicado también
parestesias y dolor de espalda en pacientes tratados con articaína-epinefrina.
PRESENTACION
 ARTICAINA 4%, carpules con epinefrina INIBSA
 ULTRACAIN-EPINEFRINA AL 0.5 - 1% con epinefrina. NORMON
106.- CLORHIDRATO DE DICLOMINA

DESCRIPCION
La diciclomina (o dicicloverina) es un fármaco antimuscarínico y anticolinérgico utilizado como antiespasmódico en el
tratamiento del síndrome del colon irritable. También se utiliza para el tratamiento de otras afecciones funcionales del
tracto gastrointestinal en las que existe espasmo de la musculatura lisa, como la colitis mucosa, colon espástico y la
constipación espástica. También puede ser utilizado como tratamiento complementario en trastornos gastrointestinales
orgánicos, para aliviar el espasmo de la musculatura lisa, como ocurre en la colitis, diverticulitis, enteritis regional,
gastritis y úlcera péptica. La diciclomina no produce los efectos atropínicos característicos de otros fármacos
antimuscarínicos en particular los que afectan a las glándulas salivares y el sistema cardiovascular.
Mecanismo de acción: la diciclomina es un agente anticolinérgico antimuscarínico que actúa mediante un efecto
espasmolítico musculotrópico directo sobre el músculo liso del tracto digestivo, disminuyendo el tono muscular y la
motilidad. Por otra parte, la diciclomina puede aliviar los espasmos gastrointestinales mediante una acción directa
sobre los receptores colinérgicos, aunque su potencia en este sentido es solo 1/8 la de la atropina. Como otros
fármacos antimuscarínicos la diciclomina inhibe los aumentos del tono muscular del tracto digestivo subsiguientes a un
trauma emocional, una hipoglucemia inducida por la insulina o la administración parasimpaticomiméticos. Por el
contrario, es ineficaz frente a la acción de la histamina o vasopresina, sustancias que también aumentan el tono del
tracto digestiva.
Farmacocinética: después de su administración oral la dicicloverina es rápidamente absorbida por el tracto digestivo,
alcanzando valores pico entre 60-90 minutos. Se desconoce como se distribuye y metaboliza, aunque se estima que el
volumen promedio de distribución para una dosis de 20 mg por vía oral es aproximadamente de 3.65 l/kg lo cual
sugiere una extensa distribución en tejidos. Se elimina principalmente por vía urinaria (80% de la dosis). También se
excreta por heces en un 8.4%. La semi-vida de eliminación es más o menos de 9-10 horas.
Tratamiento del síndrome del colon irritable y otras alteraciones funcionales de la motilidad del tracto
digestivo:
 Adultos: se recomiendan dosis iniciales de 20 mg cuatro veces al día. Estas dosis se pueden aumentar, si
fuese necesario a 40 mg cuatro veces al día. Los ancianos pueden necesitar dosis menores.
 Niños: 10 mg tres o 4 veces al día. En los niños de 6 a 10 años, la formulación en jarabe es la preferida
administrando 5 mg 3 o 4 veces al día
 Niños de < 6 años: no se conocen la seguridad y eficacia de la diciclomina en esta población.
 Adultos: 20 mg cada 4-6 horas durante 1 o 2 días. Se recomienda pasar al tratamiento oral tan pronto sea
posible
Como adyuvante para la reducción de artefactos peristálticos en las resonancias magnéticas abdominales:
 Adultos: la administración de 20 mg de diciclomina antes del procedimiento es igual de eficaz que la
administración intravenosa de glucagón o de butilescopolamina.
No se han desarrollado pautas específicas de tratamiento para los pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo, no
parecen ser necesarios reajustes en las dosis.
CONTRAINDICACIONES y PRECAUCIONES
La diciclomina no se debe utilizar en la colitis ulcerativa grave, la esofagitis de reflujo o si existe una obstrucción
digestiva. Este fármaco actúa sobre los músculos lisos del tracto digestivo y puede exacerbar la colitis ulcerativa, el
megacolon tóxico, la esofagitis de reflujo y la atonía intestinal. En dosis elevadas, la diciclomina suprime la motilidad
intestinal hasta llegar a producir un íleo paralítico.
Como todos los antimuscarínicos, la diciclomina debe ser usada con precaución en los pacientes con hernia de hiato,
debido que produce una reducción del tono el esfínter esofágico inferior.
Se han descrito serias reacciones adversas respiratorias, hipotonía muscular, síncope y coma después de la
administración de diciclomina a niños pequeños. Las reacciones respiratorias adversas incluyen disnea, jadeos,
colapso respiratorio, apnea y asfixia.
El fabricante no recomienda la administración de diciclomina a niños menores de 6 meses.
La diciclomina se debe administrar con precaución en los pacientes con glaucoma de ángulo cerrado debido a que esta
fármaco puede incrementar la presión ocular con el correspondiente riesgo de cicloplejia y midriasis.
La diciclomina no se debe administrar a pacientes con miastenia grave o con obstrucción del tracto urinario.
Se deberá utilizar con precaución en los pacientes con hipertiroidismo o neuropatía periférica ya que la diciclomina
empeora estas condiciones.
Aunque la diciclomina presenta menos efectos cardiovasculares que la atropina, se debe usar con precaución en
pacientes con enfermedad coronaria, arritmias cardíacas o insuficiencia cardíaca congestiva.
En ambientes calurosos y húmedos la diciclomina se debe usar con precaución debido que al inhibir la sudoración
puede producir fiebre y postración.
La diciclomina se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo. Los estudios teratogénicos realizados en
ratas y conejos con dosis de hasta 33 veces las dosis máximas recomendadas no han mostrado efectos negativos
sobre la fertilidad ni efectos tóxicos sobre los fetos. Los estudios epidemiológicos en mujeres embarazadas con
productos que contienen clorhidrato de diciclomina (a dosis de hasta 40 mg/día) no han demostrado que el fármaco
aumente el riesgo de anormalidades fetales si se le administra durante el primer trimestre del embarazo. Sin embargo,
debido a que el riesgo de la teratogenicidad no puede ser excluido con absoluta certeza para ningún producto, el
medicamento debe ser utilizado durante el embarazo sólo cuando esté claramente indicado.
No se sabe si el clorhidrato de diciclomina se excreta por la leche materna. Como ocurre con otros fármacos, se deben
tomar todas las precauciones cuando la madre toma este fármaco durante la lactancia.
Los pacientes deben ser advertidos de que el uso de la diciclomina produce somnolencia y visión borrosa en el caso de
que deban conducir o manejar maquinaria durante el tratamiento con este fármaco.
Los efectos anticolinérgicos de la diciclomina pueden producir sequedad de ojos, lo que puede molestar o producir
visión borrosa a los portadores de lentillas. Puede ser necesario el uso de gotas lubricantes o evitar el uso de las
lentillas durante el tratamiento.
Los productos que contienen clorhidrato de diciclomina deben ser utilizados con cautela en cualquier paciente que
tenga glaucoma o hipertrofia prostática (no exceder de 80 mg/día en dichos pacientes).
REACCIONES ADVERSAS
Las reacciones adversas asociadas a la diciclomina son consecuencia de los efectos anticolinérgicos del fármaco y
desaparecen cuando se discontinua su administración. Las siguientes reacciones adversas son observadas con
frecuencia cuando se administran dosis terapéuticas y subterapéuticas de anticolinérgicos: visión borrosa, cicloplejia,
midriasis, fotofobia, anhidrosis, xerostomía, retención urinaria, taquicardia sinusal, palpitaciones y constipación.
Otros efectos secundarios comunicados con la diciclomina son tensión ocular, disgeusia, disfagia, cefaleas,
nerviosismo, sofocos, insomnio, náuseas y vómitos, anafilaxia, urticaria y sensación de distensión abdominal.
PRESENTACIONES
BENTILOL, 20 mg, MARION-MERREL
107.- CLORHIDRATO DE PRAMOXINA
¿Para cuáles condiciones o enfermedades se prescribe este medicamento?

La pramoxina se usa para aliviar temporalmente el dolor y el prurito (picazón) provocados por picaduras de insectos,
hiedra venenosa, roble venenoso o zumaque venenoso; cortes, raspaduras o quemaduras menores; irritación o
sarpullido (erupciones) de la piel menor; o sequedad y picazón de la piel. La pramoxina también puede se usada para
tratar la irritación, quemaduras, prurito (picazón) y dolor causados por las hemorroides (almorranas) y otras irritaciones
o pruritos suaves que afectan al recto. La pramoxina pertenece a una clase de medicamentos llamados anestésicos
tópicos. Funciona al evitar que los nervios envíen de señales de dolor.
¿Cómo se debe usar este medicamento?
La pramoxina viene envasada en forma de gel o spray (líquido pulverizable) para aplicar sobre la piel. La pramoxina
también viene envasada en forma de crema, espuma, loción o solución (líquido) para aplicar en el área rectal. La
solución viene en forma de almohadillas individuales (toallitas medicinales para ser usadas una sola vez). Por lo
general la pramoxina se aplica a la zona afectada varias veces al día. La crema de pramoxina o las almohadillas
pueden usarse hasta cinco veces al día; el spray (líquido pulverizable) o el gel pueden usarse 3 ó 4 veces al día. La
crema hemorroidal de pramoxina, la loción y la espuma pueden aplicarse después de las evacuaciones intestinales
según sea necesario o según indicaciones. Siga cuidadosamente las instrucciones en la etiqueta del medicamento y
pregúntele a su doctor o farmacéutico cualquier cosa que no entienda. Use el medicamento exactamente como se
indica. No use más ni menos que la dosis indicada ni tampoco más seguido que lo prescrito por su doctor.
Si sus síntomas se mantienen por más de siete días (una semana), su condición empeora, o su condición mejora
durante unos pocos días y luego vuelve, deje de usar pramoxina y llame a su doctor.
Evite que este medicamento entre a sus ojos o la nariz. Si la pramoxina entra en sus ojos, enjuáguelos con agua y
llame a su doctor.
Usted no debe aplicar pramoxina sobre las heridas, las áreas de la piel que están dañadas o ampolladas, ni sobre las
heridas profundas, o sobre extensas áreas de piel. A menos que su doctor así le indique, no use vendas ni envolturas
después de aplicar el medicamento.
Para aplicar las almohadillas humedecidas con el medicamento, la crema, el gel, o la espuma en su recto, no use los
dedos o un dispositivo cualquiera.
Para usar la crema, el gel, el spray o la loción de pramoxina, siga estos pasos:
1. Lávase las manos.
2. Limpie la zona afectada con un jabón suave y agua templada. Enjuague bien.
3. Seque el área afectada dando suaves palmadas con una toalla limpia y suave.
4. Aplique una pequeña cantidad de pramoxina al área afectada.
5. Lávese bien las manos nuevamente.
Para usar las almohadillas de pramoxina, siga estos pasos:
1. Lávese las manos.
2. Limpie el área rectal afectada con un jabón suave y agua templada. Enjuague bien.
4. Abra el envase y retire la almohadilla.
5. Aplique el medicamento de la almohadilla dando suaves palmadas sobre el área afectada. Si fuera necesario,
pliegue la almohadilla y déjela colocada por 15 minutos sobre el área afectada.
6. Retire la almohadilla y deséchela en un lugar fuera del alcance de los niños.
Para usar la espuma hemorroidal de pramoxina, siga estos pasos:
1. Lávese las manos.
2. Limpie la zona afectada con un jabón suave y agua templada. Enjuague bien.
4. Agite el envase de la espuma.
5. Aplique una pequeña cantidad de espuma sobre un tela limpia y aplique en el área rectal afectada.
¿Qué otro uso se le da a este medicamento?
Este medicamento también puede ser prescrito para otros usos; pídale más información a su doctor o farmacéutico.
¿Cuáles son las precauciones especiales que debo seguir?
Antes de comenzar a usar pramoxina:
 dígale a su doctor y a su farmacéutico si usted es alérgico a la pramoxina, a otros anestésicos tópicos o a otros
medicamentos.
 dígale a su doctor y a su farmacéutico qué otros medicamentos con o sin prescripción está tomando, como por
ejemplo, vitaminas, suplementos nutritivos y productos fabricados a base de hierbas.
 dígale a su doctor si está embarazada, tiene planes de quedar embarazada o si está amamantando. Si queda
embarazada mientras usa este medicamento, llame a su doctor de inmediato.
¿Qué dieta especial debo seguir mientras tomo este medicamento?
A menos que su doctor le indique de otro modo, continúe con su régimen de alimentación normal.
¿Qué tengo que hacer si me olvido de tomar una dosis?
Aplique la dosis que olvidó tan pronto como lo recuerde, sin embargo, si es hora para la siguiente, sáltese aquella que
no aplicó y siga con la dosificación regular. No aplique una dosis doble para compensar la que olvidó.
¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este medicamento?
La pramoxina puede provocar efectos secundarios. Dígale a su doctor si cualquiera de estos síntomas se
vuelve severo o si no desaparece:
 enrojecimiento, irritación, hinchazón, ardor, escozor o dolor en la zona afectada
 sequedad en la zona afectada
Algunos efectos secundarios pueden ser graves. Si usted experimenta alguno de los siguientes síntomas,
llame a su doctor de inmediato:
 hemorragia (sangrado) en la zona afectada
 urticarias
 sarpullido (erupciones en la piel)
 prurito grave (picazón grave)
 dificultad para respirar o tragar
 hinchazón de la cara, la garganta, la lengua, los labios, los ojos, las manos, los pies, los tobillos o piernas
 ronquera
La pramoxina puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su doctor si tiene cualquier problema inusual
mientras toma este medicamento.
¿Cómo debo almacenar o desechar este medicamento?
Mantenga este medicamento en su envase, bien cerrado y fuera del alcance de los niños. Almacénelo a temperatura
ambiente y lejos del calor excesivo y la humedad (no en el baño). Mantenga el envase del aerosol de pramoxina, el
spray o la loción lejos del fuego, las llamas, o el calor extremo. No arroje los envases de aerosol de pramoxina en un
incinerador.
Los medicamentos que ya no son necesarios se deben desechar de una manera apropiada para asegurarse de que las
mascotas, los niños y otras personas no puedan consumirlos. Sin embargo, no debe desechar estos medicamentos por
el inodoro. En su lugar, la mejor manera de deshacerse de sus medicamentos es a través de un programa de
devolución de medicamentos. Hable con su farmacéutico o póngase en contacto con su departamento de
basura/reciclaje local para conocer acerca de los programas de devolución de medicamentos de su comunidad.
Consulte el sitio web de la Administración de Medicamentos y Alimentos (FDA), (https://goo.gl/xRXbPn) para obtener
más información de cómo desechar de forma segura los medicamentos, si no tiene acceso al programa de devolución
de medicamentos.
Es importante que mantenga todos los medicamentos fuera de la vista y el alcance de los niños, debido a que muchos
envases (tales como los pastilleros de uso semanal, y aquellos que contienen gotas oftálmicas, cremas, parches e
inhaladores) no son a prueba de niños pequeños, quienes pueden abrirlos fácilmente. Con el fin de protegerlos de una
intoxicación, siempre use tapaderas de seguridad e inmediatamente coloque los medicamentos en un lugar seguro,
uno que se encuentre arriba y lejos de su vista y alcance. http://www.upandaway.org/es/
¿Qué debo hacer en caso de una sobredosis?
En caso de sobredosis, llame a la línea de ayuda de control de envenenamiento al 1-800-222-1222. La información
también está disponible en línea en https://www.poisonhelp.org/help. Si la víctima se ha derrumbado, ha tenido una
convulsión, tiene dificultad para respirar, o no puede despertarse, llame inmediamente a los servicios de emergencia al
911.
¿Qué otra información de importancia debería saber?
Cumpla con todas las citas con su doctor.
Pregúntele a su doctor o al farmacéutico cualquier duda que tenga sobre la pramoxina.
Es importante que Ud. mantenga una lista escrita de todas las medicinas que Ud. está tomando, incluyendo las que
recibió con receta médica y las que Ud. compró sin receta, incluyendo vitaminas y suplementos de dieta. Ud. debe
tener la lista cada vez que visita su médico o cuando es admitido a un hospital. También es una información importante
en casos de emergencia.
Marcas comerciales
 FleetPain-Relief
 Itch-X
 PrameGel
 Prax
 Proctofoam
 Tronolane
Documento revisado - 15/07/2017
108.- PROPARACAINA
DESCRIPCION
La proparacaína (en forma de clorhidrato) es un anestésico local tipo éster para uso oftálmico. La proparacaína es un
derivado de ácido meta-aminobenzoico mientras que otros anestésicos locales de tipo éster son derivados del ácido
para-aminobenzoico (PABA). La proparacaína se utiliza como un anestésico local durante la extracción de cataratas, la
eliminación de suturas, tonometría, y la eliminación de cuerpos extraños.
Mecanismo de acción: proparacaína estabiliza la membrana neuronal de manera que la neurona es menos
permeable a los iones, previniendo la iniciación y la transmisión de impulses.La solución oftálmica de clorhidrato de
proparacaína es un anestésico local de acción rápida adecuado para uso oftálmico. El inicio de la anestesia general
comienza dentro de 30 segundos y dura un período relativamente corto de tiempo. El sitio principal de acción
anestésica es la membrana de la célula nerviosa donde la proparacaína interfiere con el gran aumento transitorio de la
permeabilidad de la membrana a los iones sodio que se produce internamente por una ligera despolarización de la
membrana. A medida que la acción anestésica se desarrolla progresivamente en un nervio, el umbral para la
estimulación eléctrica aumenta gradualmente, disminuyendo la conducción; cuando esta acción está suficientemente
desarrollada, se produce el bloqueo de la conducción. El mecanismo exacto mediante el cual proparacaína y otros
anestésicos locales influyen en la permeabilidad de la membrana celular es desconocido; Sin embargo, varios estudios
indican que los anestésicos locales pueden limitar la permeabilidad de iones de sodio a través de la capa lipídica de la
membrana de la célula nerviosa. Esta limitación impide el cambio fundamental necesario para la generación del
potencial de acción.
Toxicidad: no se han realizado estudios a largo plazo en animales para evaluar el potencial carcinogénico,
mutagénesis, o el posible deterioro de la fertilidad en machos o hembras.
Como anestésico tópico en la práctica oftálmica (medida de la presión intraocular, extracción de cuerpos extraños
de la córnea, rascado de la conjuntiva en el examen gonioscópico y como anestésico quirúrgico)
Administración oftálmica
 Adultos y niños: Instilar 1 ó 2 gotas en el ojo (s) antes del procedimiento. Para su uso como anestésico local en
los procedimientos más profundos, como la extracción de cataratas: oftálmicos instilar 1 gota en el ojo (s) cada
5-10 minutos hasta 5-7 dosis. Debe utilizarse una solución sin conservantes
El clorhidrato de proparacaína debe utilizarse con precaución y moderación en los pacientes con alergias conocidas,
enfermedad cardíaca, o hipertiroidismo. La toxicidad a largo plazo de proparacaína es desconocida, y el uso
prolongado puede, posiblemente, retrasar la curación de la herida. Aunque extremadamente raro con la aplicación
oftálmica de los anestésicos locales, debe tenerse en cuenta que se puede producir toxicidad sistémica (manifestada
por la estimulación del sistema nervioso central, seguido por la depresión).
Es muy importante la protección del ojo frente a productos químicos irritantes, cuerpos extraños y de frotamiento
durante el periodo de la anestesia. Los tonómetros empapados en esterilizantes o detergentes soluciones deben
enjuagar bien con agua destilada estéril antes de su uso. Los pacientes deben ser advertidos de que deben evitar
tocarse el ojo hasta que la anestesia haya desaparecido.
La proparacaína se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. No se han llevado a cabo estudios de
reproducción en animales con la proparacaína en solución oftálmica. Tampoco se sabe si el clorhidrato de
proparacaína puede causar daño fetal cuando se administra a una mujer embarazada o si puede afectar la capacidad
de reproducción. La proparacaína se debe administrar a mujeres embarazadas sólo si es claramente necesaria.
No se sabe si este fármaco se excreta en la leche humana. Debido a que muchos fármacos se excretan en la leche
humana, se debe tener precaución cuando clorhidrato de proparacaína se administra a una mujer que está
amamantando.
REACCIONES ADVERSAS
Raras veces se han observado dilatación pupilar o efectos ciclopléjicos con el clorhidrato de proparacaína. El fármaco
parece ser seguro para su uso en pacientes sensibles a otros anestésicos locales, pero de vez en cuando ocurre una
reacción de sensibilidad .local o sistémica ocurre
La instilación de proparacaína en el ojo a la concentración y dosisrecomendada por lo general produce poca o ninguna
irritación inicial, escozor, ardor, enrojecimiento conjuntival, lagrimeo o aumento de guiños. Sin embargo, algunas veces
pueden ocurrir irritación local y escozor varias horas después de la instilación. En raras ocasiones, se puede producir
una a reacción de la córnea al parecer hiperalérgica, que incluye una queratitis epitelial guda, intensa y difusa , con
aspecto gris de vidrio esmerilado, desprendimiento de grandes áreas de epitelio necrótico, filamentos corneales y, a
veces, iritis con descemetitis.
Se ha reportado dermatitis alérgica de contacto con el fisuración de las yemas de los dedos Igualmente se han
reportado reblandecimiento y la erosión del epitelio corneal, congestión conjuntival y hemorragia.
PRESENTACION
Alcaine®, solución oftálmica al 0.5% de proparacaína.
109.- BENOXIONATO
ANESTESICOS GENERALES FLUORAOS DE TIPO ETER
INHALADOS
110.- METOXIFLURANO
Un anestésico inhalante. Normalemente, el metoxiflurano es raramente utilizado en la anestesia
quirúrgica, obstétrica u odontológica. Si en esos casos es empleado debe ser administrado con OXIDO
NITROSO para alcanzar un nivel relativamente leve de anestesia y conjuntamente con un agente
bloqueador neuromuscular para obtener el grado deseado de relajación muscular.(traducción libre del
original: AMA Drug Evaluations Annual, 1994, p180)
111.- ENFLURANO
Laboratorio
Astra Zeneca S.A.
Composición
Líquido inhalatorio, volátil e incoloro, que contiene: enflurano USP 100%.
Indicaciones
ENFLURANO puede utilizarse para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general. También para proporcinar
analgesia durante el parto por vía vaginal. Además puede utilizarse en bajas concentraciones como complemento de
otros agentes anestésicos generales durante el parto por cesárea. Concentraciones más altas de enflurano pueden
producir relajación uterina y un aumento del sangrado uterino.
Cómo tomar
Es necesario conocer la concentración de enflurano suministrada por un vaporizador durante la anestesia. Esto puede
lograrse empleando vaporizadores calibrados especificamente para enflurano o vaporizadores que permitan calcular
fácil y rápidamente los flujos suministrados. Medicación previa: la medicación previa debe seleccionarse según las
necesidades de cada paciente, tomando en cuenta que el enflurano estimula débilmente las secreciones y no altera la
frecuencia cardíaca. El uso de medicamentos anticolinérgicos es cuestión de elección. Inducción. La inducción puede
lograrse con enflurano ya sea solo, con oxígeno o combinado con mezclas de oxígeno y óxido nitroso. En estas
condiciones puede presentarse cierto grado de excitación; para evitarla debe usarse una dosis hipnótica de un
barbitúrico de acción corta con el propósito de inducir la pérdida de conciencia, a la que seguirá la mezcla de enflurano.
En general concentraciones inhaladas de 2% a 4,5% de enflurano producen la anestesia quirúrgica en un plazo de 7 a
10 minutos. Mantenimiento: es posible mantener la anestesia quirúrgica con niveles de 0,5% a 3% de enflurano. Las
concentraciones de mantenimiento no deben rebasar el 3%. Si se necesita una mayor relajación, pueden emplearse
dosis adicionales de miorrelajantes. Es preferible utilizar la ventilación para mantener una presión de dióxido de
carbono del orden de 35 a 45 mm Hg. La hiperventilación debe evitarse a fin de minimizar la posible excitación del
SNC. El nivel de presión arterial durante el mantenimiento es una función inversa de la concentración de enflurano, en
ausencia de otras complicaciones. Las disminuciones excesivas pueden deberse a la profundidad de la anestesia, a
menos que se relacionen con la hipovolemia, en cuyo caso deben corregirse reduciendo la profundidad de la anestesia.
Analgesia: para el parto por vía vaginal, enflurano al 0,25%-1% proporciona una analgesia equivalente a la que
produce el óxido nitroso al 30%-60%. Estas concentraciones normalmente no causaron amnesia. Consultar también la
información acerca de los efectos del enflurano sobre las concentraciones uterinas. Cesárea: normalmente el enflurano
debe administrarse con una concentración del orden del 0,5% al 1% como complemento de otros anestésicos
generales. Consultar también la información acerca de los efectos del enflurano sobre las contracciones uterinas.
Contraindicaciones
Crisis epiléptica; hipersensibilidad conocida al enflurano o a otros anestésicos halogenados; predisposición genética
conocida o sospechada a la hipertermia maligna.
Presentación
Envase con 250ml.
Más información
Astra Zeneca S.A.ENFLURANOSISTEMA NERVIOSOANESTESICOSANESTESICOS GENERALESHidrocarburos

halogenados
112.- ISOFLURANO
ISOFLURANO
AVENTIS PASTEUR
Isoflurano
Sistema Nervioso Central : Anestésicos Coadyuvantes en Anestesia
Composición: Contiene: Isoflurano al 99.9%.

Acción Terapéutica: Anestésico por inhalación.
Indicaciones: Anestésico inhalatorio de uso general para pacientes de todas las edades.
Propiedades: El isoflurano es un anestésico inhalador incoloro y no inflamable, de uso general y sin ningún
excipiente o estabilizante. Pureza: 99.9% por cromatografía de gas.
Posología: Isoflurano posee un olor picante ligero y etéreo, el cual puede limitar la velocidad de inducción del gas.
Sin embargo, la inducción y la recuperación del paciente ocurren rápidamente. Secreciones salivales y
traqueobronquiales pueden ser estimuladas en menores de edad, pero los reflejos faríngeos y laríngeos
disminuyen rápidamente. El uso de vaporizadores específicos de Isoflurano facilitará un control preciso de la
concentración administrada del anestésico. Inducción: debido a que Isoflurano posee un ligero olor picante, la
inhalación deberá ser precedida por el uso de barbitúricos de corta acción u otro agente I.V., con el fin de prevenir
la tos. Niños menores de edad que están bajo los efectos de Isoflurano pueden presentar problemas con la
salivación y la tos. Alternativamente, Isoflurano puede ser administrado con oxígeno o mezcla de oxígeno y óxido
nitroso. Se recomienda la inducción con Isoflurano con una concentración inicial del 0.5%. Con concentración de
1.5% al 3%, la anestesia quirúrgica se alcanza en un lapso de 7 a 10 minutos después de administrarse el
producto. Durante la inducción del anestésico la presión sanguínea disminuye pero puede recuperarse con
estimulación quirúrgica.
Efectos Colaterales: Las reacciones adversas al Isoflurano se asemejan a aquellas observadas con otros
anestésicos halogenados: hipotensión, supresión respiratoria y trastornos cardíacos.
Contraindicaciones: Pacientes con antecedentes conocidos de sensibilidad a Isoflurano u otros agentes
halogenados. El isoflurano nunca deberá ser administrado a pacientes susceptibles de desarrollar hipertermia
maligna.
Advertencias: Debido a que la dosis de anestesia con Isoflurano puede ser cambiada fácil y rápidamente, sólo se
deberán utilizar vaporizadores que produzcan una concentración predecible con un alto nivel de precisión. El
grado de hipotensión y supresión respiratoria en el paciente puede dar indicaciones de la dosificación o
capacidad del anestésico.
Interacciones Medicamentosas: Isoflurano produce suficiente relajación muscular durante algunas operaciones
quirúrgicas intraabdominales. Isoflurano es compatible con todos los relajantes musculares conocidos. Los
relajantes de uso habitual se potencian marcadamente con Isoflurano, efecto que es más notable con el tipo no
despolarizante. La neostigmina revierte el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes en presencia de
Isoflurano pero no revierte la depresión neuromuscular directa del Isoflurano. Adrenalina: su administración por
cualquier vía puede causar alteraciones del ritmo cardíaco durante la anestesia con Isoflurano. Antagonistas de
calcio: Isoflurano puede causar una notable hipotensión en pacientes que estén en tratamiento con antagonistas
del calcio, en especial los de la clase de las dihidropiridinas. Analgésicos narcóticos: el efecto anestésico de
Isoflurano puede ser potenciado con el uso de analgésicos narcóticos.
Sobredosificación: En caso de sobredosificación o de aparición de síntomas característicos de sobredosificación
se debe cesar de inmediato la administración del anestésico y establecer una vía aérea y dar ventilación asistida
con oxígeno puro.
Conservación: Almacenar a temperatura ambiente. Mantener el envase bien cerrado.
Presentaciones: Envase conteniendo 100 ml.
113.- DESFLURANO
NOMBRE COMERCIAL
Suprane
Presentación
Líquido volátil.
Frasco conteniendo 240 mL.
Conservación
Se debe conservar a temperatura ambiente (15-30ºC).
Indicaciones
Anestésico inhalatorio.
Dosis
La CAM en adultos es del 6,25% en oxígeno o del 2,8% mezclado con N2O al 60%.
En inducción inhalatoria, concentraciones de 4 a 11% inducen la anestesia quirúrgica en un plazo de 2 a 4
minutos.
Para el mantenimiento de la anestesia se utilizaran concentraciones del 2% al 6% si se emplea óxido nitroso, o
concentraciones de 2,5 a 8,5 si se emplea oxígeno o aire.
Farmacocinética
Perdida del reflejo palpebral en 1 o 2 minutos (2,5 CAM). El tiempo de despertar (respuesta a ordenes verbales)
después de un mantenimiento con N2O al 60% y desflurano a 0,65 CAM, es de 8,8 minutos.
La eliminación es pulmonar, hepática y renal. Solo se puede recuperar en forma de productos metabólicos (ácido
fluoroacético) el 0,02% de una dosis inhalada, por lo que no es necesario ajustar la dosis en pacientes con
insuficiencia renal o hepática.
Potencia la toxicidad de los aminiglucósidos, betabloqueantes, reserpina y simpaticomiméticos.
Las benzodiacepinas disminuyen la eficacia del desflurano.
Su toxicidad se incrementa con los barbitúricos, fenitoina y tetraciclinas.
Efectos Secundarios
SNC. Aumento de la circulación cerebral con aumento de la PIC, euforia. Depresión respiratoria. Apnea.
Cardiovascular. Hipotensión, taquciardia, arritmias.
Pulmonar. Tos, broncospasmo.
Gastrointestinal. Sialorrea, náuseas, vómitos.
Metabólico. Incremento en los valores en sangre de la bilirrubina, glucosa y LDH. Hipertermia maligna.
Insuficiencia hepática.
Recomendaciones
El desflurano tiene una presión de vapor de 673 mmHg a 20º y entra en ebullición a 23,5ºC, por lo que no se
pueden utilizar vaporizadores estándard. Con el fin de mantener una concentración inspiratoria estable se hace
necesaria la utilización de vaporizadores específicos calentados y presurizados. Una de las ventajas que
presentan estos vaporizadores es que disponen de una alarma que indica cuándo se acaba el líquido volátil.
Ajustar las dosis teniendo en cuenta que la MAC es mayor en niños y menor en pacientes geriátricos.
Contraindicaciones
Antecedentes de hipertermia maligna.
Farmacología
El desflurano es el difluorometil 1-flúor-2,2,2-triflouroetil eter. Presión de vapor de 673 mmHg (20º C) y hierve a
23,5º C. La administración de concentraciones precisas se logra mediante el empleo de un vaporizador especial
calentado eléctricamente y bajo presurización, para generar vapor puro.
La CAM oscila entre 2,8% y 6%. El coeficiente de partición sangre/gas a 37º C es de 0,42. Esta baja solubilidad en
sangre lo hace rápido para la inducción de la anestesia. No es inflamable. Estas dos propiedades se lo confiere el
que solo tenga átomos de flúor en su molécula.
La baja solubilidad del desflurano en los tejidos (coeficiente de partición grasa/sangre de 18,7) facilita una rápida
eliminación y despertar.
Es muy resistente a la degradación por la cal sodada, por lo que puede usarse en circuito circular y en bajos flujos.
La pungencia del desflurano puede producir tos, secreciones y laringospasmo durante la inducción de la anestesia.
En niños esto último puede llevar a la hipoxemia, por lo que se recomienda no realizar inducción anestésica con
mascarilla en niños. La pungencia no representa ningún problema para el mantenimiento de la anestesia con este
halogenado.
El desflurano produce depresión ventilatoria profunda por depresión del centro ventilatorio medular y por su efecto
en los músculos relajante en los músculos intercostales. Hay relajación del músculo liso bronquial por efecto
directo, o indirectamente por reducción en la aferencia nerviosa o por depresión central medular de los reflejos
broncoconstrictores.
Durante la eliminación del anestésico, la concentración alveolar desciende rápidamente tras el cierre del
vaporizador, por lo que la recuperación postanestésica es rápida.
Los escalofrios solo se presentan en el 12,5% de pacientes.
Produce hipotensión arterial dosis dependiente, vasodilatación arterial general, mientras que el gasto cardiaco se
preserva a las dosis recomendadas. No predispone a las arritmias cardiacas ventriculares.
No produce vasodilatación coronaria y no incrementa el flujo sanguíneo musculoesquelético.
Disminuye la resistencia vascular y el metabolismo cerebrales. La presión intracraneal no se ve afectada con
concentraciones no mayores de 0,8 CAM, pero a mayores concentraciones si puede aumentar la PIC sobre todo
en pacientes con tumoraciones intracraneales.
Produce relajación muscular suficiente para permitir la intubación traqueal.
No produce hepato ni nefrotoxicidad.
114.- SEVOFLURANO
SEVORANE (Sevoflurano)
LIQUIDO
Anestésico
ABBOTT LABORATORIES
FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION:
Cada frasco de color ámbar contiene:
Sevoflurano líquido.
No contiene aditivos ni estabilizadores.
INDICACIONES: SEVORANE (sevoflurano Abbott) es un anestésico líquido, volátil, no inflamable que se administra
por vía inhalatoria mediante un vaporizador específicamente calibrado. La característica farmacocinética más
importante del sevoflurano es su bajo coeficiente de solubilidad en la sangre (coeficiente sangre-gas 0.60), que permite
obtener una rápida inducción y recuperación de la anestesia, al mismo tiempo, esta baja solubilidad en la sangre
permite un control más preciso del plano de profundidad anestésica. Sevoflurano no es pungente, por tanto no irrita las
vías respiratorias, aspecto muy importante durante la inducción de la anestesia con mascarilla en niños.
El sevoflurano actúa rápidamente y no es irritante. Induce una suave y rápida pérdida de la conciencia durante la
inducción por inhalación y una rápida recuperación después de descontinuar el anestésico.
La inducción se produce con mínimos signos de excitación o de irritación de las vías respiratorias superiores, no hay
evidencia de secreción excesiva del árbol traqueobronquial y tampoco hay estimulación del SNC. Igual que otros
potentes anestésicos inhalatorios, el sevoflurano deprime la función respiratoria y la presión sanguínea de manera
dosis-dependiente. El umbral arritmogénico inducido por epinefrina fue comparable al de isoflurano y mayor que el de
halotano.
El sevoflurano, al igual que el isoflurano, muestra una adecuada estabilidad cardiovascular, la presión arterial se
mantiene dentro de los niveles normales. La frecuencia cardiaca se mantiene dentro de rangos normales, sin desarrollo
de taquicardia. En algunos casos puede ocurrir bradicardia con concentraciones altas. El flujo sanguíneo cerebral
(FSC) aumenta ligeramente con sevoflurano, lo cual permite conservar la autorregulación del FSC. Sevoflurano tiene
baja solubilidad en la sangre, lo que sugiere que las concentraciones alveolares deben aumentar rápidamente en la
inducción y disminuir rápidamente al interrumpir la administración.
Se distribuye en el organismo y cruza la barrera hematoencefálica. Menos de 5% del sevoflurano absorbido es
metabolizado por el citocromo P450 isoforma 2E1 a hexafluorisopropanol, con liberación de fluoruro inorgánico (HFIP) y
CO2; el HFIP es conjugado con glucurónido y se elimina por la orina. No origina ácido trifluoroacético. Más de 95% del
sevoflurano absorbido es eliminado a través de los pulmones.
CONTRAINDICACIONES:
q SEVORANE (sevoflurano), al igual que otros anestésicos halogenados, está contraindicado en pacientes con
antecedentes de hipertermia maligna.
q No se debe usar en pacientes con hipersensibilidad al sevoflurano.
EMBARAZO Y LACTANCIA: Sevoflurano no es recomendable durante el embarazo, a menos que se justifique el
potencial riesgo-beneficio de la madre y el feto.
Se ha demostrado la seguridad del sevoflurano para la madre y los infantes durante una operación cesárea, pero no se
ha demostrado durante el trabajo de parto y alumbramiento vaginal.
Debido al pequeño número de pacientes con insuficiencia renal estudiados (creatinina basal mayor de 1. 5 ng/dl), no se
ha establecido totalmente la seguridad del uso de sevoflurano. Por tanto, se debe usar con precaución en pacientes
con insuficiencia renal, así como en pacientes con riesgo de elevación de la presión intracerebral (PIC) al realizar
maniobras que reducen la PIC, como la hiperventilación.
Produce elevaciones transitorias de la glucosa.
REACCIONES ADVERSAS: Como con otros anestésicos volátiles, se ha observado hipotensión arterial y bradicardia
relacionada con la profundidad de la anestesia. La mayoría de efectos adversos son leves o moderados y transitorios.
Náusea y vómito en el posoperatorio, como una secuela común de la cirugía y la anestesia general, que puede deberse
al anestésico o a otros fármacos usados en el transoperatorio o en el posoperatorio, o a respuesta del paciente a la
cirugía.
Otros efectos adversos informados con una frecuencia >10% son náusea, vómito, incremento de la tos e hipotensión;
en el anciano los más frecuentes son: vómito, agitación, tos y náusea. Otros efectos con una frecuencia >1% son:
agitación, somnolencia, escalofrío, bradicardia, mareo, aumento de la salivación, trastornos respiratorios, hipertensión,
taquicardia, laringitis, fiebre y leucocitosis. Además, cambios ocasionales y transitorios en las pruebas funcionales
hepáticas.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: SEVORANE potencializa la acción de los relajantes musculares; los
depresores del SNC, el N2O y los analgésicos narcóticos disminuyen la CAM (concentración alveolar mínima) de
sevoflurano.
Sevoflurano es eficaz y seguro cuando se administra concurrentemente con fármacos que actúan a nivel central,
autonómicos, relajantes del músculo liso, antiinfecciosos, incluidos los aminoglucósidos, hormonas y sustitutos
sintéticos, derivados del plasma y agentes cardiovasculares.
Es compatible con barbituratos.
ALTERACIONES DE PRUEBAS DE LABORATORIO: Se ha informado de un aumento en los niveles plasmáticos de
flúor inorgánico en adultos, cercanos a los 50 mol, sin evidencia de toxicidad o disfunción renal. Produce elevaciones
transitorias de la glucosa.
CARCINOGENESIS, MUTAGENESIS, TERATOGENESIS Y DAÑO A LA FERTILIDAD: Se sabe que los anestésicos
halogenados al reaccionar con la cal sodada producen diferentes compuestos. Se ha informado que la concentración
del compuesto A aumenta conforme se incrementa la temperatura del absorbente, aumentando las concentraciones del
sevoflurano y disminuyendo la velocidad del flujo de gas fresco. En la situación clínica, la mayor concentración del
compuesto A en el circuito de anestesia con cal sodada como absorbente del CO 2 fue de 15 ppm en niños y de 32 ppm
en adultos. Sin embargo, se han observado concentraciones de hasta 61 ppm en pacientes que usaron los sistemas
con Baralyme como absorbente de CO2. No obstante que la exposición al sevoflurano en los sistemas de flujo bajo es
limitado, no ha habido evidencia de disfunción renal atribuible al compuesto A. En la situación clínica, la concentración
del compuesto B detectada en el circuito de anestesia no excedió 1.5 ppm. No se han realizado estudios sobre
carcinogénesis. No se observó efecto mutagénico en la prueba de Ames ni se indujeron aberraciones cromosómicas en
cultivo de células de mamíferos.
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION: SEVORANE (sevoflurano Abbott) debe ser administrado por un médico
anestesiólogo.
Anestesia quirúrgica: Se debe conocer la concentración de sevoflurano que entrega un vaporizador durante la
anestesia y éste debe estar calibrado específicamente para sevoflurano. Las concentraciones para inducción y
mantenimiento de la anestesia deben individualizarse para cada caso, de acuerdo con la edad y estado clínico del
paciente.
Inducción: Concentraciones inspiradas de hasta 5% de sevoflurano producen anestesia quirúrgica en adultos y hasta
7% en niños, en ambos casos en menos de dos minutos.
Mantenimiento: Los niveles de anestesia quirúrgica pueden ser sostenidos con concentraciones de 0.5 a 3% de
sevoflurano con o sin el uso concomitante de óxido nitroso. El anciano requiere concentraciones menores que los
adultos para el mantenimiento de la anestesia.
Emergencia: Los tiempos de emergencia después de la anestesia con sevoflurano, por lo general son muy cortos; por
tanto, los pacientes pueden requerir tempranamente del alivio del dolor posoperatorio.
SOBREDOSIFICACION O INGESTA ACCIDENTAL: Suspender inmediatamente la administración de SEVORANE,
administrar O2 al 100%, mantener la vía aérea permeable y asistir o controlar la respiración y la función cardiovascular.
PRESENTACION: Frasco de color ámbar con 250 ml de sevoflurano. No contiene aditivos ni estabilizadores.
Consérvese en un lugar fresco y seco.
LEYENDAS DE PROTECCION: Protéjase de la luz. Literatura exclusiva para médicos anestesiólogos. No se deje al
alcance de los niños. Su venta requiere receta médica.
ABBOTT LABORATORIES
HIDROCARBURO
115.- ALOTANO
Halotano
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Acción y mecanismo
Hidrocarburo halogenado volátil utilizado como anestésico general por inhalación.
Farmacocinética
Vía inhalatoria: Poco soluble en sangre, la solubilidad es mayor en el tejido adiposo que en los fosfolípidos de las
células cerebrales. El tiempo preciso para que aparezca la acción es de 5 minutos y la duración de la misma depende
de la concentración utilizada y de la duración de la anestesia.
Es metabolizado en un 20% en el hígado, excretándose por orina, siendo eliminado mayoritariamente (80%) en forma
inalterada a través de los pulmones.
Indicaciones
– [INDUCCION Y MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA]: Anestesia general (inducción y mantenimiento) en todos los
tipos de cirugía y en pacientes de todas las edades.
Posología
– Adultos, inducción: mezcla al 2-4% en oxígeno o en oxígeno-óxido nitroso; mantenimiento: mezcla al 0,5-2%.
– Niños, inducción: mezcla al 1,5-2%; mantenimiento: mezcla al 0,5-2%.
Debe ser mantenido en su envase original hasta inmediatamente antes de su empleo;mientras que la forma líquida no
debe ser diluída o mezclada,en fase vapor puede administrarse con oxígeno, o con este y óxido nitroso.
Contraindicaciones
– [ALERGIA A ANESTESICOS HALOGENADOS].
– [HIPERTERMIA MALIGNA] (estado hipermetabólico del músculo esquelético, con demanda muy alta de oxígeno. El
síndrome se caracteriza por hipercapnia, taquicardia, taquipnea, cianosis, arritmia y/o presión sanguínea inestable. El
tratamiento incluye interrupción del anestésico, dantroleno IV y tratamiento de soporte, con control del flujo urinario).
– [INSUFICIENCIA CORONARIA] o en aquellos en los que un aumento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca
estén contraindicados.
– [INSUFICIENCIA HEPATICA], [FIEBRE] inexplicable o [LEUCOCITOSIS], no atribuibles a otras causas después de la
administración de anestésicos halogenados: debido al riesgo de hepatotoxicidad, cuya gravedad puede variar desde un
ligero aumento de las enzimas hepáticas en sangre hasta una necrosis hepática fulminante.
– No es aconsejable su administración repetida en intervalos menores de 3 meses.
Precauciones
– [HIPERTENSION INTRACRANEAL]: los anestésicos halogenados pueden elevarla y ser necesaria hiperventilación.
– [PORFIRIA]: su metabolización hepática puede potenciar la síntesis de determinadas enzimas como la ALA sintetasa,
que puede dar lugar a aumento de porfirinas, lo que provoca la exacerbación de la enfermedad.
– [FEOCROMOCITOMA]: debido a la posibilidad de existencia de concentraciones elevadas de catecolaminas
endógenas, aumenta el riesgo de padecer arritmias cardiacas.
Advertencias/consejos
Son factores de riesgo para la toxicidad hepática: pacientes de mediana edad, obesidad, sexo femenino, exposición
previa al halotano, predisposición genética o reacciones adversas previas al halotano (ictericia, fiebre) y una historia de
alergia a Fármacos.
Durante la neurocirugía se recomienda el uso de hiperventilación moderada para contrarrestar la elevación de la
presión del líquido cefalorraquídeo.
Reacciones adversas
Los efectos adversos del halotano son, en general, infrecuentes aunque moderadamente graves. El perfil toxicológico
de este fármaco es similar al del resto de anestésicos generales halogenados por inhalación, aunque de forma más
acentuada, y los efectos aparecen con más frecuencia. Los efectos adversos más característicos son:-Frecuentemente
(10-25%): hepatitis con incremento de los valores de transaminasas.
-Ocasionalmente (1-9%): hipotensión, bradicardia, arritmia cardiaca, depresión respiratoria; en el periodo de
recuperación: náuseas, vómitos y escalofríos.
-Excepcionalmente (<<1%): insuficiencia renal, hipertermia maligna; hepatitis y necrosis hepática (desde 1/2.500 hasta
1/36.000 pacientes) principalmente con dispepsia, fiebre, ictericia, eosinofilia, erupción exantemática y artralgia.
El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún episodio de fiebre
o ictericia.
116.- FLUROXENO
117.- CLORURO DE ETILO

CLORURO DE ETILO
Lea cuidadosamente este folleto antes de la administración de este medicamento.
Contiene información importante acerca de su tratamiento. Si tiene cualquier duda o no está seguro de algo,
pregunte a su médico o farmacéutico. Guarde este folleto, puede necesitar leerlo nuevamente.
Verifique que este medicamento corresponde exactamente al indicado por su médico.
¿CUÁL ES LA COMPOSICIÓN DEL PRODUCTO?
Cada frasco spray contiene:
- Cloruro de etilo 100%
- Excipientes: según lo aprobado en el registro.
¿PARA QUE SE USA CLORURO DE ETILO?
Esta terapia está indicada en el caso de lesiones de junturas y del sistema muscular, contusiones, magulladuras,
síndrome de dolor miofacial de las piernas, calambres surales, furúnculos, carbuncos, granuloma anulares, trasplantes
de piel.
También esta indicado para el alivio de dolor asociado a lesiones por actividades deportivas como contusiones,
elongación y distensión muscular, calambres, desgarros de la fibra muscular, luxaciones, tumefaciones y hematomas.
¿CUÁL ES LA ACCIÓN TERAPEUTICA DE ESTE MEDICAMENTO?
Anestésico tópico.
¿CUÁNDO NO USAR CLORURO DE ETILO?
· No Pulverizar sobre lesiones o heridas abiertas.
· Hipersensibilidad al principio activo.
· No debe usarse para narcosis superficiales o plenas debido al severo daño cardíaco, hepático o renal que
pueda producir.
ADVERTENCIAS :
No aplique el rociador en los ojos. El cloruro de etilo puede absorberse a través de la piel; aunque no se ha informado de
ningún caso de envenenamiento crónico. Se sabe que el cloruro de etilo es una toxina del hígado y del riñón; la
exposición a largo plazo puede provocar daño hepático o renal.
PRECAUCIONES ESPECIALES DE USO
· Antes de usar este medicamento debe sopesarse los riesgos y beneficios de su uso, los que deben ser
discutidos entre usted y su médico. Considerar los siguientes aspectos:
· Se debe evitar la inhalación de cloruro de etilo dado que puede producir efectos narcóticos y anestésicos en
general y también anestesia profunda o coma fatal con presencia de paro respiratorio o cardíaco.
· El cloruro de etilo es INFLAMABLE y nunca se debe utilizar en presencia de una llama abierta o
electrocauterio.
· Si se usa para producir el congelamiento de tejidos locales, se debe aplicar vaselina para proteger las áreas
adyacentes de piel. El proceso de descongelamiento puede resultar doloroso y el congelamiento puede
disminuir la resistencia local a las infecciones, además de retardar la recuperación.
· Debido a que el cloruro de etilo es más pesado que el aire, las vías respiratorias, deben ser situadas más alto
que el punto de aplicación.
· Al aplicarlo al cuello o a la cabeza es necesario tomar precauciones especiales para evitar la inhalación de
cloruro de etilo.
· El área tratada no debe ser pulverizada por demasiado tiempo.
· Sensibilización y fenómenos alérgicos locales pueden aparecer.
¿QUÉ INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS PRESENTA ESTE MEDICAMENTO?
Se desconoce si cloruro de etilo presenta interacciones con otros medicamentos.
118.- CLOROFORMO
El cloroformo es un líquido incoloro, dulcemente perfumado. Hoy en día, el cloroformo se usa en una variedad de
procesos industriales, refrigerantes y disolventes. al ser tóxico y debe ser manejado con cuidado. La exposición
excesiva a cloroformo puede causar daños a largo plazo para la salud.
Propiedades del cloroformo
 El cloroformo es un líquido transparente, incoloro, de olor agradable y sabor dulce pero produce ardor en la
boca y la garganta. Es volátil y no es inflamable
Usos del Cloroformo
 Uso industrial
o El cloroformo se utiliza en la industria química, para fabricar plásticos o teflón o en la síntesis orgánica.
Antiguamente se usó como anestésico y como arma.
o Empleado en la industria para la limpieza como desengrasante de metales.
o En química se utiliza en la separación orgánica.
o En la fabricación de plásticos que se utiliza en el proceso de unión.
o Se utiliza como un precursor en la fabricación de teflón (antiadherente).
Efectos en el cuerpo
 El principal efecto del cloroformo es la depresión del sistema nervioso. A la larga provoca efectos sobre hígado,
riñón y sistema nervioso, incluso cáncer.
Riesgos para la salud del cloroformo
 Puede causar problemas de corazón, hígado, riñones, dolores de cabeza y vómitos. Puede producir cáncer.
Puede convertirse en fosgeno, un veneno.
 En contacto con superficies calientes o con llamas, se descompone formando humos tóxicos y corrosivos.
 Se descompone lentamente bajo la influencia del aire y la luz.
 Reacciona violentamente con bases fuertes, oxidantes fuertes, originando peligro de incendio y explosión.
 Ataca algunas formas de plástico, caucho y recubrimientos.
 Por inhalación causa tos.
 Al entrar en contacto con la piel se absorbe generando dolor.
 La ingestión causa dolor y vómitos.
Siempre se debe usar ropa protectora al manejar este producto quimico y debe trabajar en un área bien ventilada o con
extracción de humos.
119.- TRICLOROETILENO
¿Qué es el tricloroetileno?
El tricloroetileno (TCE) es un líquido incoloro, no inflamable, de aroma más bien dulce y sabor dulce ardiente. Se usa
principalmente como solvente para remover grasa de partes metálicas, aunque también es un ingrediente en
adhesivos, líquidos para remover pintura y para corregir escritura a máquina y desmanchadores.
El TCE no ocurre en forma natural en el medio ambiente. Sin embargo, se ha encontrado en fuentes de aguas
subterráneas y aguas superficiales como consecuencia de su manufactura, uso y disposición.
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¿Qué le sucede al tricloroetileno cuando entra al medio ambiente?

 Poco TCE se disuelve en agua, pero puede permanecer en agua subterránea por largo tiempo.
 Se evapora rápidamente de aguas superficiales, de manera que se encuentra corrientemente como vapor en el
aire.
 Se evapora con menos facilidad del suelo que del agua. Puede adherirse a partículas y permanecer en el suelo por
largo tiempo.
 Puede adherirse a partículas en el agua, por lo que eventualmente se hundirá al sedimento del fondo.
 No se acumula significativamente en plantas o en animales.
Ir arriba
¿Cómo puede ocurrir la exposición al tricloroetileno?

 Al respirar aire en o alrededor de viviendas que han sido contaminadas con vapores de TCE provenientes del agua
de ducha o de productos caseros como desmanchadores y líquido para corregir escritura a máquina.
 Al tomar, nadar o ducharse en agua contaminada con TCE.
 Por contacto con tierra contaminada con TCE, como puede ocurrir cerca de sitios donde se desechan sustancias
peligrosas.
 Por contacto de la piel o respirando aire contaminado durante la manufactura de TCE o usándolo en el trabajo para
remover pintura o grasa de la piel o de herramientas.
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¿Cómo puede perjudicar mi salud el tricloroetileno?

Respirar pequeñas cantidades puede producir dolores de cabeza, irritación al pulmón, mareo, falta de coordinación y
dificultad para concentrarse.
Respirar grandes cantidades de TCE puede alterar la función del corazón, causar pérdida del conocimiento y la muerte.
La inhalación de TCE por períodos largos puede dañar el sistema nervioso, los riñones y el hígado.
Tomar grandes cantidades de TCE puede causar náusea, daño al hígado, pérdida del conocimiento, alteración en la
función cardíaca o la muerte.
Tomando pequeñas cantidades de TCE por largo tiempo puede causar daño al hígado y a los riñones y alterar la
función inmunitaria y el desarrollo del feto, aunque la magnitud de algunos de estos efectos aun no está clara.
Contacto de la piel con TCE por corto tiempo puede causar salpullido.
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¿Qué posibilidades hay de que el tricloroetileno produzca cáncer?

Algunos estudios en ratones y en ratas han sugerido que niveles altos de TCE pueden producir cáncer del hígado o del
pulmón. Algunos estudios en seres humanos expuestos por largo tiempo a altos niveles de TCE en el agua potable o
en el aire del trabajo han demostrado aumento en tasas de cáncer. No obstante, estos resultados no son conclusivos
ya que el cáncer pudo haber sido causado por otros productos químicos.
La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer. (IARC, por sus siglas en inglés) ha determinado que el TCE
es probablemente carcinogénico en seres humanos.
Ir arriba
¿Hay algún examen médico que demuestre que he estado expuesto al tricloroetileno?
Si usted ha estado expuesto recientemente al TCE, éste puede detectarse en el aliento, sangre u orina. Si el examen
de aliento se lleva a cabo con prontitud después de la exposición, puede aun indicarle si ha estado expuesto a una
pequeñísima cantidad de TCE.
La exposición a cantidades mayores es verificada por exámenes de sangre y de orina, los que pueden detectar TCE y
muchos de sus productos de degradación por hasta una semana después de la exposición. Sin embargo, la exposición
a otros productos químicos similares puede producir los mismos productos de degradación, de manera que su
detección no es prueba absoluta de exposición al TCE. Estos exámenes no están disponibles en la mayoría de los
consultorios médicos, pero pueden hacerse en laboratorios especiales que tienen el equipo apropiado.
Ir arriba
¿Qué recomendaciones ha hecho el gobierno federal para proteger la salud pública?

La EPA ha establecido un nivel de contaminación máximo para el TCE en agua potable de 0.005 miligramos por litro
(0.005 mg/L) o 5 partes de TCE por billón de partes de agua.
La EPA también ha establecido reglamentos para el manejo y disposición del TCE.
La Administración de Seguridad y Salud Ocupacional de EE. UU. (OSHA, por sus siglas en inglés) ha establecido un
límite de exposición de 100 partes de TCE por cada millón de partes de aire (100 ppm) en el trabajo durante una
jornada de 8 horas diarias, 40 horas semanales.
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Definiciones
Carcinogénico: Sustancia que puede producir cáncer.
CAS: Servicio de Resúmenes de Sustancias Químicas.
Evaporarse: Transformarse en vapor o en gas.
Miligramo: Milésima parte de 1 gramo.
PPM: Parte por millón.
Sedimento: Lodo y escombros que se han depositado en el fondo de una masa de agua.
Solvente: Sustancia química que disuelve a otra sustancia.
GASES ORGÁNICOS
120.- CICLOPROPANO
121.- ETILENO
GASES INORGÁNICOS
122.- OXIDO NITROSO
ANESTESICOS IV
123.- TROPENTAL SÓDICO
124.- ETOMIDATO

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62.

GRUPO: Antihistamínicos uso sistémico

INDICACIONES, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

INDICACIONES, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

No recomendado a niños menores de 2 años (E: off-label).

•Evitar alcohol y sedantes

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN

En Insuficiencia renal moderada y grave ajustar dosis.

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN

Comunicación de efectos adversos

INDICACIONES Y POSOLOGÍA, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION:

INDICACIONES Y POSOLOGIA, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

INDICACIONES Y POSOLOGIA, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

INDICACIONES Y POSOLOGIA, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

INDICACIONES Y POSOLOGIA, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

INDICACIONES Y POSOLOGÍA, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a alguno de los componentes de la fórmula.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

El tropisetrón se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el ambarazo. En animales, se observaron reducciones

INDICACIONES Y POSOLOGIA, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

Antiserotoninérgico y antihistamínico relacionado estructuralmente con los antidepresivos tricíclicos, con

Profiláxis de vómitos (E:off-label)

PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

•Puede inducir porfiria aguda.

INDICACIONES Y POSOLOGIA, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

La paroxetina es un fármaco antidepresivo oral de la familia de los inhibidores selectivos de la

Mecanismo de acción: la paroxetina potencia la serotonina (5-HT) en el SNC. La paroxetina no afecta

El fármaco se distribuye ampliamente, incluyendo en el SNC, y se fija en 93-95% a las proteínas

La excreción es fundamentalmente renal (aproximadamente el 62%), principalmente como metabolitos,

La semi-vida de eliminación es de aproximadamente 21 horas. Los ancianos o pacientes con insuficiencia

INDICACIONES Y POSOLOGIA, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTARCION

INDICACIONES Y POSOLOGIA, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

Tratamiento de la depresión (formulación para una dosis semanal)

La cocaína es una droga derivada de la planta de la coca y generalmente tiene la apariencia de

Beneficios a nivel digestivo, reumatológico, cardiovascular y nervioso.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION:

INDICACIONES TERAPÉUTICAS PROCAÍNA

PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

REACCIONES ADVERSAS DE PROCAÍNA

Evase PVP Situa Comer Receta Financiac Código

PROCAINA env. con 1 0.94 Alta Si Receta 656666

PROCAINA env. con 1 amp. 1.19 Alta Si Receta Financiad 656668

PROCAINA env. con 100 64.22 Alta Si Receta Financiad 630806

PROCAINA env. con 100 81.35 Alta Si Receta Financiad 630731

PROCAINA env. con 1 0.89 Alta Si Receta 656665

PROCAINA env. con 1 0.94 Alta Si Receta 656667

PROCAINA env. con 100 61.01 Alta Si Receta Financiad 630764

PROCAINA env. con 100 65.29 Alta Si Receta 630780

INDICACIONES Y POSOLOGIA, PRESCRIPCION, DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

Anestesia tópica de la piel y las membranas mucosas (oral o nasal) o estomatitis:

Prevención del dolor dental y para la anestesia tópica de las mucosas:

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Farmacocinética: después de la aplicación por infiltración en pacientes con trastornos dentarios, la

Anestesia local en odontología, por técnicas de infiltración o bloqueo nervioso:

Depresores del sistema nervioso central: disminuyen el umbral de toxicidad sistémica.

La prilocaína no se comercializa en España como tal.

Asociada a la lidocaína formando un eutéctico

 EMLA, prilocaina 2.5%, lidocaína 2.5%, crema. ZENECA FARMA