Banco de Preguntas #01

BANCO DE PREGUNTAS COMENTADAS
1.- En fase cefálica de la digestión en el niño, el estomago es estimulado por el nervio:
a) Olfatorio
b) Glosofaríngeo
c) Hipogloso
d) Esplénico
e) Vago
La fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida. Puede producir una
respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordialmente por una inervación vagal colinérgica. La
fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del estómago produce un pequeño aumento en la secreción del
páncreas también mediada por reflejos vagales colinérgicos.
2.- Para penetrar en la célula, los iones hidrogeno se intercambian con:
a) Magnesio
b) Sodio
c) Fósforo
d) Potasio
e) Calcio
Este intercambio se realiza por medio de una proteína de membrana que transporta simultáneamente al interior y al exterior
sodio e hidrogeniones.
3.- La vía principal de transmisión de las infecciones nosocomiales es:
a) Hematógena
b) Quirúrgica
c) Urinaria
d) Respiratoria
e) Fomites
Los dispositivos invasivos son la principal causa exógena de las infecciones nosocomiales.
4.- El antimicótico de primera elección para tratar a un paciente de 60 años que presenta meningitis criptococica es:
Willy Aguilar Página 1

a) Griseofulvina
b) Miconazol
c) Anfotericina B
d) Ketoconazol
e) Fluconazol
Cryptococcus neoformans es la causa mas común de meningitis por hongos. Estos pacientes muestran incremento en la
presión de apertura del LCR, pleocitosis variable, aumento de proteínas, disminución de glucosa y células fúngicas
encapsuladas en LCR. Cuando se trata de una infección moderada se utiliza fluconazol por un mínimo de 10 semanas. Para
pacientes de mayor riesgo se utiliza anfotericina B IV por 14 días, seguido por 8 semanas de fluconazol. Los pacientes con
enfermedades concomitantes o en la tercera edad toleran menos la anfotericina b a dosis terapéuticas.
5.- La producción deficiente de una de las cadenas de globina, alfa o beta, es el mecanismo que da origen a la:
a) Talasemia
b) Anemia perniciosa
c) Anemia de las células falciformes
d) Anemia megaloblastica
e) Esferocitosis hereditaria
Las talasemias son anemias hereditarias caracterizadas por la reducción de la síntesis de las cadenas de globina (alfa o beta),
causando reducción en la síntesis de hemoglobina y eventualmente anemia microcitica hipocrómica.
6.- El beriberi se debe a deficiencia de:
a) Niacina
b) Ácido ascórbico
c) Tiamina
d) Riboflavina
e) Hidroxicobalamina
El beriberi es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular (beriberi húmedo) o el
sistema nervioso (beriberi seco). La tiamina es el precursor del perifosfato de tiamina, una coenzima necesaria para varias
reacciones bioquímicas importantes, indispensables para la oxidación de carbohidratos. También tiene un papel independiente
en la conducción en nervios periféricos. Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo. Los alcohólicos
crónicos tienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción, metabolismo y depósito. La carencia de
tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causas de desnutrición crónica de proteínas
y calorías. Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina, están caracterizadas por anorexia, calambres musculares,
parestesias e irritabilidad. Las manifestaciones crónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, son vasodilatación periférica
notable, que origina insuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalia y edema pulmonar y
periférico. La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central. La periférica es básicamente una

neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos. Suelen afectarse más las piernas que los
brazos. La afección del sistema nervioso central origina el síndrome Wernicke-Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke
consiste en vómito, nistagmo, oftalmoplejía, fiebre, ataxia y confusión. El síndrome de korsakoff se caracteriza por amnesia,
confabulación y deterioro del aprendizaje. Las pruebas de uso más común, son las mediciones de la actividad de transcetolasa
de los eritrocitos y la eliminación urinaria de tiamina. Un coeficiente de actividad de transcetolasa mayor de 15 a 20% sugiere
carencia de tiamina. Para apoyar el diagnóstico casi siempre se utiliza la respuesta clínica del tratamiento empírico con tiamina.
7.- En la leche humana se han encontrado anticuerpos contra:
a) Escherichia coli, Salmonella sp, y Shiguella sp.

b) Varicela zoster, Herpes virus, y Pseudomonas Aeruginosa.
c) Helicobacter pylori, Pneumocistis carinii, y Escherichia coli.
d) Toxoplasma, Citomegalovirus, y Shiguella sp.
e) Varicela Zoster, Campylobacter jejuni, y Sterptococcus pneumoniae.
Resumen de la actividad antibacteriana,antiviral y antiprotozoaria de la leche materna
Actividad
Antibacteriana Antiviral Antiparasitaria
Escherichia coli (endotoxina, grupos

de antígenos O y K) Poliovirus 1, 2 y 3 Entamoeba histolytica
Clostridium difficile Coxsackievirus A9, B3 y B5 Schistosoma mansoni
Salmonella spp Echovirus 6 y 7 Giardia lamblia
Shigella spp Citomegalovirus Criptosporidium parvum
Vibrio cholerae (enterotoxina) Rotavirus
Streptococco mitis Virus de la rubeola
Streptococco salvarius Virus de la parotiditis
Streptococco mutans Virus de la influenza
Haemophylus influenzae tipo b Virus sincitial respiratorio
Corinebacterium diphteriae Arbovirus
Bordetella pertussis Virus del dengue
Clostridium tetani Virus Semliki-Forest
Diplococco pneumoniae Virus de la encefalitis japonesa tipo B
Klebsiella pneumoniae Virus Ross River

8.- Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas por Pseudomonas aeruginosa deben ser tratados mediante
el uso de:
a) Linezolid
b) Azitromicina
c) Gatifloxacina
d) Ciprofloxacina
e) Cefaclor
Las bronquiectasias se definen como una dilatación anormal, permanente e irreversible de uno o más bronquios. Esta dilatación
se asocia con una inflamación crónica de la pared bronquial, que altera la función y la estructura normal de las vías aéreas. Las
bronquiectasias se producen por la destrucción de los componentes elásticos parietales, lo que normalmente se acompaña de
una lesión de la capa muscular y de las arterias bronquiales. Las vías aéreas se vuelven sinuosas, se dilatan y se obstruyen con
facilidad con exudados purulentos o viscosos. Las bronquiectasias pueden estar localizadas en un segmento o en un lóbulo
pulmonar o pueden afectar extensa y difusamente a todo el árbol bronquial. Las bronquiectasias se definen con criterios
anatomopatológicos y en algunos casos sólo se identifican durante el examen necrópsico o anatomopatológico de una pieza
quirúrgica. Sin embargo, habitualmente el diagnóstico se sugiere por las manifestaciones clínicas. Las principales son la tos con
expectoración abundante (broncorrea) y las infecciones crónicas o agudas recurrentes de las vías aéreas inferiores. La
infección bronquial por Pseudomonas aeruginosa debe tratarse con ciprofloxacino o con la asociación de tobramicina
y ceftazidima.
9.- El antimicrobiano más útil para el tratamiento del tétanos neonatal es la:
a) Cefotaxima
b) Dicloxacilina
c) Claritromicina
d) Penicilina G
e) Clindamicina
El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani,
microorganismo que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se
denominan tetanógenas. El C. tetani es un bacilo anaerobio estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporas, que
se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos,
especialmente la penicilina, son muy eficaces. El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del huésped,
germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- la cual penetra las fibras nerviosas
motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a
nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo
cual explica la temprana aparición del trismo. La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo
disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por
las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema
nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales
neuronas inhibitorias hacen que las neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo. La
penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía

intravenosa. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el
imipenen.
10.- El desequilibrio más frecuente en los niños que presentan estenosis congénita del píloro es la:
a) Acidosis respiratoria hipocloremica

b) Acidosis metabólica hipocloremica
c) Alcalosis respiratoria hipercloremica
d) Acidosis metabólica hipercloremica
e) Alcalosis metabólica hipocloremica
La hipertrofia congénita de píloro es de 4 a 8 veces más frecuente en varones que en las niñas, es más frecuente en el
primogénito y también en la raza blanca. Es la causa más común de obstrucción intestinal en la infancia. Las
manifestaciones de la enfermedad comienzan aproximadamente a las 3 semanas de vida, pero pueden ocurrir en cualquier
momento desde el nacimiento hasta los 5 meses de edad. En el inicio se manifiesta como regurgitación de alimento que
aumenta hasta convertirse en vómito que no tiene contenido biliar y que, característicamente, es en forma de proyectil. Estos
vómitos llevan a la deshidratación, con perdida de sales y electrolitos como el cloro y el potasio. Al explorar al niño, se
encuentra ávido y hambriento, se palpa la “oliva pilórica”, que es una pequeña masa en el abdomen superior y que se
presenta en casi el 90% de los casos. El desequilibrio hidro-electrolítico clásico en este padecimiento es la alcalosis
metabólica hipokalemica-hipocloremica.
11.- En el recién nacido se debe sospechar hipotiroidismo ante la presencia de:
a) Fontanela anterior puntiforme

b) Suturas parietales imbricadas
c) Talla menor de 45 cms
d) Fontanela posterior amplia
e) Calcificaciones cerebrales
El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. Tiene una incidencia de
1:3,000 a 1:4,000 nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el
período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos
prolongados, ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños
hipotiroídeos la detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de daño
neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal.
Los signos y síntomas del hipotiroidismo congénito incluyen:
En el período neonatal. Gestación > 42 semanas. Peso de Nacimiento > 4 kg. Ictericia prolongada > 3 d. Hiperbilirrubinemia no
conjugada en hipotiroidismo primario. Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2 rio o 3rio. Edema.
Hipotermia. Dificultad en la alimentación. Fontanela posterior > 5 mm. Hernia umbilical. Distensión abdominal. Distress
respiratorio

Durante el primer mes. Cianosis periférica y livedo reticularis. Piel áspera y seca. Constipación. Letargia e hipoactividad. Llanto
ronco. Macroglosia. Mixedema generalizado
Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son: Vivir en zona con carencia de yodo. Enfermedad tiroídea autoinmune
materna. Antecedente familiar de dishormonogénesis. Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo. Consumo de
alimentos bociógenos.
El tratamiento de elección es con levotiroxina (L-tiroxina), que permite que el niño regule a través de su deyodinasa tisular la
formación y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a 15 µg/kg/d dada en un solo tiempo. No
debe administrarse junto a sulfato ferroso o alimentos con soya, que disminuyen su absorción. Las formas secundarias y
terciarias de hipotiroidismo, con déficit de ACTH, deben suplementarse con hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con T4,
para evitar una eventual crisis suprarrenal.
12.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnostico de reflujo gastroesofágico es la:
a) Endoscopia
b) Manometria
c) pH-metria
d) Serie esofagogastroduodenal
e) Capsula endoscopica
El esofagograma con bario, debe ser el primer estudio diagnóstico en el paciente con disfagia. Permite observar de una
manera muy precisa la presencia de una hernia hiatal y durante la fluoroscopia, el radiólogo observa el reflujo; puede
visualizarse las formas graves de esofagitis (úlcera o estenosis), pero no las lesiones superficiales del epitelio esofágico.
La endoscopia permite la visualización directa del interior del esófago, valorando el calibre, la longitud, el nivel de la unión
gastroesofágica y el estado macroscópico de la mucosa, además permite la toma de muestras por cepillado o biopsia e iniciar
tratamientos intervencionistas.
Con la manometría se miden las presiones intraesofágicas, en el caso de la ERGE es útil para diagnosticar hipotonía del EEI y
es indispensable para colocar el catéter con sensores de pH para poder realizar la pHmetría que es el estándar de oro para el
diagnóstico de la ERGE.
Con la pHmetría ambulatoria de 24 hrs. se pueden registrar el número de episodios con pH < de 4, la duración de cada uno de
ellos y el momento de presentación (postprandio, decúbito o erguido).
La Prueba de Bernstein, también conocida como prueba de perfusión ácida, sólo se utiliza cuando el paciente presenta
manifestaciones atípicas y consiste en la colocación de un catéter nasoesofágico por el cual se instila en forma alterna solución
salina o una solución de ácido clorhídrico al 1:1000 tratando de reproducir los síntomas del paciente. Si el paciente se queja
durante la perfusión del HCl se considera positiva para ERGE.
13.- El medicamento de elección para tratar a un escolar que presenta pneumonia por Micoplasma pneumoniae es la:
a) Penicilina

b) Ceftazidima
c) Claritromicina
d) Amoxicilina
e) Cefuroxima
Se define como neumopatías atípicas a aquellas neumonías que no siguen un curso clínico o radiológico habitual, para
diferenciarlas de las que son producidas por los agentes bacterianos clásicos. Dentro de las etiologías más frecuentes de las
neumonías atípicas se incluyen: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella
pneumophila.
Mycoplasma pneumoniae: Es la causa más frecuente de neumopatías atípicas en niños y adultos. El agente etiológico es
un organismo pleomórfico carente de pared celular, perteneciente al género Mycoplasma, que se une al epitelio respiratorio
introduciéndose entre los cilios de éste, produciendo daño directo aparentemente por la producción de radicales libres. Este
daño celular induce ciliostasis, lo que explica la tos persistente que produce la infección por este germen. La sintomatología
respiratoria es la más frecuente, siendo la neumonía la manifestación principal. El inicio es usualmente gradual (días)
presentándose compromiso del estado general, fiebre (37.8 - 39.5ºC) y cefalea. La tos aparece 3 a 5 días más tarde, siendo
inicialmente no productiva, en paroxismos y más tarde productiva, con secreción mucosa, a veces con estrías de sangre. La
coriza es un antecedente infrecuente. Otros síntomas como calofríos, odinofagia, dolor torácico, nauseas, vómitos y diarrea son
frecuentes de observar. En el examen físico pulmonar destaca la presencia de hiperinsuflación, con sibilancias y crepitaciones
gruesas. Usualmente la escasa signología pulmonar es discordante con el compromiso respiratorio del paciente, hecho
que suele ser una clave diagnóstica importante para sospechar en la presencia de infección por Mycoplasma
pneumoniae. Se puede observar la aparición de pequeño derrame pleural marginal hasta en el 20 % de los casos (utilizando la
técnica radiológica en decúbito lateral). Dentro de las manifestaciones extrapulmonares se describen múltiples alteraciones,
como la otitis media aguda o miringitis bulosa, exantema máculopapular y vesicular que pueden llegar hasta el eritema
multiforme. La presencia de eritema multiforme durante o después de una neumonía es altamente sugerente de
infección por Mycoplasma pneumoniae. El tratamiento es a base de eritromicina 50 mg/kg/día, dosificado cada 6 horas
por 14 días (máximo 2 gr/día) o claritromicina 15 mg/Kg/día, c/12 h x 14 días. Otros esquemas de tratamiento que incluyen
roxitromicina y azitromicina (10 mg/kg/día por 5 días) se han postulado como efectivos.
14.- En un neonato que en las primeras horas de vida presenta vómitos de contenido biliar y cuya radiografía de tórax y
abdomen muestra el signo de la doble burbuja. El diagnostico más probable es:
a) Estenosis congénita de píloro

b) Atresia duodenal
c) Invaginación intestinal
d) Hernia diafragmática
e) Malrotación intestinal
En la obstrucción intestinal por atresia duodenal (usualmente asociada a páncreas anular), la radiografía simple de abdomen
muestra el típico patrón de doble burbuja. Hay que poner atención al antecedente de polihidramnios materno que es
altamente sugestivo.

15.- Un hombre de 32 años con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su padecimiento actual
hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de predominio derecho. El diagnóstico
clínico más probable es de retinitis por:
a) Citomegalovirus
b) Varicela zoster
c) Toxoplasma
d) Herpes simple
e) VIH
La prevalencia de manifestaciones oculares en pacientes vivos con SIDA varía entre 30 y 70 %. Las manifestaciones más
frecuentes son las alteraciones microvasculares retinianas no infecciosas. Incluyen exudados algodonosos, presentes en
más del 50 % de los pacientes con SIDA, en el polo posterior a lo largo de las grandes arcadas vasculares o cerca de la papila.
Las hemorragias intrarretinianas se presentan en aproximadamente 15 % de los casos. Ambos trastornos suelen desaparecer
en un período de 6 a 8 semanas lo que permite diferenciarlas de aquellas que acompañan a las retinitis infecciosas.La retinitis
por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular más frecuente en la población VIH positiva. Se reporta una
prevalencia de retinitis por CMV entre 5 y 45 % de los pacientes con SIDA. Entre el 2 y 12 % de los casos esta es la primera
manifestación de la enfermedad. Existen dos formas básicas de presentación. La clásica con abundantes hemorragias y
necrosis en el polo posterior a lo largo de las arcadas vasculares y la forma granular que comienza como un foco periférico que
se expande lentamente. Otras retinitis infecciosas frecuentes son producidas por el virus herpes simplex (VHS) en forma de
necrosis retiniana aguda, caracterizada por retinitis periférica acompañada de intensa reacción vítrea y del segmento anterior. El
virus Varicella zoster (VVZ) puede causar el mismo cuadro clínico, así como necrosis retiniana externa progresiva, retinitis
rápidamente progresiva asociada con reacción mínima o ausente del vítreo y segmento anterior. Virus, bacterias, parásitos y
hongos producen retinitis y coriorretinitis en asociación generalmente a toma del sistema nervioso central o sistémica. Entre los
más citados se encuentran: Toxoplasma gondii, Pneumoscystis carinii, Treponema pallidum, Mycobacterium avium,
Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum y Aspergillus fumigatus. Las
infecciones por Molluscum contagiosum, VHS y VVZ se recogen como las más frecuentes en párpados y córnea.
La neoplasia ocular más frecuente en pacientes con infección por VIH es el sarcoma de Kaposi se presenta aproximadamente
en el 20 % de los casos y predomina en el sexo masculino. Aparece con mayor frecuencia en párpados y conjuntiva, más
comúnmente en el fondo de saco inferior. Son lesiones vasculares, violáceas, indoloras, planas, elevadas o nodulares. Se han
reportado casos localizados en la carúncula, saco lagrimal y orbita. Debe realizarse examen sistémico para descartar
metástasis a vísceras (hígado, pulmón y tracto gastrointestinal) que se producen entre el 50 y 70 % de los casos. La segunda
neoplasia en frecuencia es el linfoma de células B. El ocular primario de retina se ha reportado en pocos casos que han
presentado infiltrados amarillentos intrarretinianos y coroideos, edema del disco, vitritis variable y reacción leve del segmento
anterior. Debe descartarse linfoma del SNC y sistémico. Más frecuentemente el tumor primario es del SNC y puede provocar
papiledema; cuando hay infiltración a la orbita se produce proptosis dolorosa. El carcinoma de células escamosas se presenta a
edades más tempranas y con mayor agresividad que en personas inmunocompetentes, aunque las localizaciones más
frecuentes son orofaringe, cérvix y recto, también se presenta en párpados y conjuntiva.
16.- El dato clave para orientar el diagnóstico clínico en un paciente con enfermedad vascular mesentérica es la
presencia de:
a) Dolor abdominal difuso

b) Cianosis periumbilical
c) Evacuaciones sanguinolentas
d) Ilio paralítico
e) Irritación peritoneal
Un paciente con una obstrucción súbita y completa de la arteria mesentérica superior, (la rama principal de la aorta abdominal
que alimenta a gran parte del intestino) se pone gravemente enfermo, con dolores abdominales intensos. Al comienzo,
habitualmente aparecen vómitos y deposiciones diarreicas con sensación de imperiosidad. Aunque el abdomen puede ser
sensible a la presión, habitualmente el dolor abdominal intenso es peor que la sensibilidad a la presión, la cual es
generalizada y vaga. El abdomen puede estar ligeramente distendido. Inicialmente, se auscultan menos sonidos intestinales de
lo normal. Más tarde, no se escucha ninguno. Puede aparecer sangre en las heces, aunque al principio puede que sólo se
detecte con pruebas de laboratorio; pero enseguida las heces aparecen sanguinolentas. Por último, disminuye la presión
arterial y la persona sufre un shock al tiempo que el intestino se gangrena. Un estrechamiento gradual de la arteria mesentérica
superior causa típicamente dolor después de comer, al cabo de entre 30 y 60 minutos, porque la digestión requiere un
incremento del flujo de sangre al intestino. El dolor es constante, fuerte y por lo general se centra en el ombligo. El dolor hace
que los pacientes tengan miedo de comer, por lo que pueden perder peso considerablemente. Debido al reducido aporte de
sangre, existe una mala absorción de nutrientes y, por tanto, se agrava aún más la pérdida de peso.
17.- El síndrome de cuello rojo se puede producir con la infusión rápida de:
a) Cefepime
b) Fosfomicina
c) Vancomicina
d) Rifampicina
e) Linezolid
Los glucopéptidos (como la vancomicina) son antibióticos naturales, con actividad primariamente bactericida, de corto espectro.
Actúan sobre las bacterias sensibles inhibiendo la síntesis de la pared celular, y que precisan para ejercer su acción, que éstas
se encuentren en fase de crecimiento; en menor grado interfieren con la síntesis de ARN. Alteran además, la permeabilidad de
la membrana citoplasmática. La resistencia natural de los gérmenes Gram-negativos se debe a la incapacidad de los
glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana. Es muy raro que se desarrolle resistencia durante el tratamiento. No existe
resistencia cruzada de la vancomicina con el resto de los antibióticos. Se clasifican en teicoplanina (no hay en México) y
vancomicina. Entre sus efectos adversos se encuentran: Nefrotoxicidad. Ototoxicidad. Neutropenia. Eosinofilia. Taquicardia.
Tromboflebitis. Hipotensión arterial, ocasionalmente choque de tipo histaminoide. Náusea. Síndrome del cuello rojo, que es la
presencia de erupción macular que comprende la cara, cuello, tronco, espalda, brazos. Este fenómeno se relaciona con
la velocidad de administración del fármaco. Entre más lento, menos frecuente.
18.- La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por:
a) Cisticercos cellulosae
b) Taenia saginata
c) Trichinella spiralis
d) Ancylostoma duodenale

e) Necator americanus
La Taenia saginata es un gusano que en su etapa adulta vive en el intestino humano y puede llegar a medir entre 5 y 10 metros
de largo. Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se eliminan por las heces y son ingeridas por el
ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y atraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el flujo
sanguíneo hasta los músculos, donde forman quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por
medio del estado larval del gusano provoca cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida o
prazicuantel.
19.- La lactosa esta compuesta de:
a) Fructosa y glucosa
b) Glucosa y galactosa
c) Glucosa y maltosa
d) Galactosa y fructosa
e) Maltosa y fructosa
La lactosa es un disacárido formado por la unión de una glucosa y una galactosa. Concretamente intervienen una β-
galactopiranosa y una α-glucopiranosa unidas por los carbonos 1 y 4 respectivamente. Al formarse el enlace entre los dos
monosacáridos se desprende una molécula de agua. Además este compuesto posee el OH hemiacetálico por lo que da la
reacción de Benedict. A la lactosa se le llama también azúcar de la leche ya que aparece en la leche de las hembras de los
mamíferos en una proporción del 4-5%. En los humanos es necesaria la presencia de la enzima lactasa para la correcta
absorción de la lactosa. Cuando el organismo no es capaz de asimilar correctamente la lactosa aparecen diversas molestias
cuyo origen se denomina intolerancia a la lactosa.
20.- Los individuos que padecen esprue tropical deben ser tratados por medio de:
a) Dieta libre de gluten

b) Dieta rica en grasas
c) Complejo b y clindamicina
d) Ácido fólico y tetraciclina
e) Vitamina b12 y neomicina
El esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino delgado conducen a
malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. El esprue tropical ocurre principalmente en el Caribe, sur de la India y
sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos como los inmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas
posibles incluyen infecciones bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico)
y una toxina procedente de alimentos en mal estado. Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de coloración
clara, diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua debido a la deficiencia de
vitamina B2. Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una deficiencia de protrombina, que es importante para la
coagulación de la sangre, facilita la formación de hematomas y una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las
personas con esprue tropical también pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y

hierro. Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el diagnóstico de esprue tropical
en pacientes que presenten anemia y síntomas de malabsorción y que vivan o hayan vivido en alguna de las áreas endémicas.
La exploración radiológica del intestino delgado puede ser anormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la
absorción del azúcar simple xilosa; en el 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe
normalmente. Una biopsia del intestino delgado muestra anormalidades características. El mejor tratamiento para la esprue
tropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6 semanas
dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los suplementos nutricionales,
especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades.
21.- La enfermedad hemorrágica del recién nacido se previene de manera efectiva con la administración de:
a) Plasma fresco congelado

b) Menadiona
c) Fitomenadiona
d) Crioprecipitados
e) Paquete plaquetario
La enfermedad hemorrágica del recién nacido es un trastorno hemorrágico autolimitado que resulta de la deficiencia de los
factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X). Muchos recién nacidos nacen con déficit de Vitamina K
pero pocos hacen el síndrome hemorrágico generalizado. Antes de la profilaxis generalizada con vitamina K el 1% de los recién
nacidos presentaban equímosis, cefalohematomas, hemorragias gastrointestinales y umbilicales, así como sangrado a través de
las micropunturas a los dos, tres días de vida. Todos ellos tenían un tiempo de protrombina y de tromboplastina alargado
y deficiencia de los factores II, VII, IX y X. En sangre de cordón estaban a niveles del 50% y seguían descendiendo hasta el
2º o 3º día. A partir de ese momento se van elevando hasta llegar a niveles normales varias semanas mas tarde. La Lecha
materna contiene menos Vitamina K que las fórmulas. En la mayoría de los casos la hemorragias se manifiestan al 2 día de
vida, melena, hemorragia umbilical y hematuria son los hallazgos más frecuentes. La hemorragia intracraneal si se
produjera lo haría súbitamente y provocaría graves lesiones o la muerte del recién nacido. Se ha descrito un síndrome
hemorrágico tardío, a las 4 o 6 semanas de vida, que se manifiesta especialmente por sangrado intracraneal y ocurre
exclusivamente en niños alimentados al pecho que no recibieron vitamina K al nacer o que presentan un síndrome de
malabsorción de cualquier etiología. Los datos de laboratorio muestran típicamente prolongados los tiempos de
protrombina y tromboplastina, así como bajos niveles de los factores II, VII, IX y X. Por contrario los niveles de fibrinógeno,
factor V, factor VIII y de plaquetas son normales. La Profilaxis consiste en la administración de 1 mg de vitamina K, IM o IV.
Aunque la dosis de 1 mg es mas que suficiente para promover la gamma carboxilación o activación de los factores de la
coagulación, el tratamiento se hace con 10 mg de vitamina K por via intravenosa, normalizándose los factores en 2 o 4 horas. Si
existiera un cuadro hemorrágico severo, hemorragia intracranial o no respuesta a la vitamina K pueden administrarse 10 cc o 15
cc/Kg de peso, de plasma fresco. Los niños con malabsorción de grasas, atresia biliar, fibrosis quística, en tratamiento con
antibióticos de amplio espectro, alimentación parenteral exigen dosis suplementarias de vitamina K (1 mg/mes). Igualmente lo
necesitan los recién nacidos de madres con tratamiento anticonvulsivo a base de hidantoinas. La administración de vitamina
K se basa en la eficacia, por lo que tratamiento y la profilaxis se hacen con fitomenadiona. La menadiona (en forma de
bisulfito sódico) es mucho menos eficaz ya que se convierte poco eficientemente en menaquinona-4.
22.- EL medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas neonatales es:

a) Fenobarbital
b) Fenitoina
c) Diazepam
d) Clonazepam
e) Ácido Valproico
Las crisis epilépticas neonatales ocurren con mucho mayor frecuencia que en cualquier otro período de la vida, teniendo una
incidencia variable entre el 0,15 al 1,4% de los recién nacidos vivos, cifra que en los prematuros de 36 semanas o menos
aumenta a cerca del 6%. El Fenobarbital es el más usado como fármaco antiepiléptico (FAE) inicial. Hay informes de la
eficacia del Fenobarbital para controlar las crisis neonatales después de una dosis de carga inicial (15–20 mg/kg) para alcanzar
niveles terapéuticos, en que demuestran una respuesta favorable entre 32% y 36%. Un informe adicional de Gal y
colaboradores, utilizando dosis hasta 40 mg/kg, revela una respuesta de 85%. Entre los esquemas propuestos, se recomienda
Fenobarbital: dosis de carga 20 mg/kg; si las crisis persisten, 5 – 10 mg/kg hasta alcanzar un nivel sanguíneo de 30 – 40 ug/mL.
La dosis de mantención fluctúa entre los 3 a 8 mg/kg/día. Painter y colaboradores informan que no existe diferencia
significativa entre la administración de Fenobarbital y Fenitoína para controlar las crisis. Se recomienda actualmente
Fosfenitoína, 20 mg/kg; y luego 5 – 10 mg/kg para alcanzar un nivel sérico de 15 – 25 ug/ml. La dosis recomendada de
lorazepam es de 0,05 – 0,1 mg/kg (hasta 0,15 mg/kg en situación aguda), que puede ser repetida. La dosis recomendada de
diazepam es de 0,25 mg/kg endovenoso o 0,5mg/kg rectal, aunque en los esquemas actuales tiene un lugar secundario. Se han
utilizado además otros FAE para tratar las crisis epilépticas neonatales, cuando han fallado los fármacos de primera y segunda
línea, incluyendo entre estos Midazolam, Valproato endovenoso, Lidocaína, y más raramente Primidona, Carbamazepina
y Vigabatrina. El uso de los FAE se realiza para detener las crisis neonatales, prevenir su recurrencia y minimizar las secuelas
que pudieran ocurrir, pero desafortunadamente en muchas ocasiones estos objetivos no se logran. En múltiples casos la
actividad eléctrica epileptiforme puede persistir, planteando la duda de cuál debiera ser el objetivo del tratamiento: cese de las
crisis clínicas o de las crisis eléctricas. Aún no hay una respuesta clara de cual debiera ser la meta, y la utilización de altas dosis
de FAE para tratar las crisis eléctricas no está exenta de dificultades, como hipotensión sistémica, depresión respiratoria y
depresión del sistema nervioso central, entre otras, haciendo la tarea más difícil y a menudo no lograda. La necesidad de
tratamiento crónico con FAE también es materia de controversia, ya que muchos neonatos no tendrán crisis después del
período agudo. Habitualmente se les indica tratamiento de mantención con Fenobarbital, y la suspensión de éste es una
decisión altamente individualizada, ya que no hay guías prácticas específicas, y la respuesta a los diferentes esquemas no tiene
apoyo científico suficiente.
23.- El signo de Trendelemburg en los pacientes que padecen luxación congénita de la cadera, se debe a qué existe
flacidez del músculo:
a) Sartorio
b) Vasto interno
c) Psoas-iliaco
d) Glúteo medio
e) Aductor mayor
La luxación congénita de la cadera, tiene su origen en una alteración o detención (displasia o aplasia) del desarrollo de los
elementos constitutivos de la articulación coxofemoral. Se da más frecuentemente en el sexo femenino, 6 a 1 con respecto al
hombre, transmitido por un gen de la madre. En la luxación hay retardo en la iniciación de la marcha, que puede ser claudicante,
describiéndose el signo de Trendelemburg, marcha de pato en la luxación bilateral. La niña es incapaz de realizar la abducción
total de la cadera o caderas. Puede observarse asimetría de pliegues. Acortamiento aparente del miembro inferior afectado.

Contractura de aductores que limita la abducción de la cadera a 20° o menos (Normal 45° o más). Contractura del psoas-iliaco.
El trocánter mayor es anormalmente prominente encontrándose por encima de la línea de Nelaton Roser (línea que se extiende
desde la espina iliaca anterosuperior hasta la tuberosidad del isquion). La rotación interna está aumentada a 60° o más debido
al aumento de la anteversión por encima de 25°. El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al
acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas; cuando la paciente se sostiene sobre una pierna, la imposibilidad de los
abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta, produce el signo positivo.
24.- El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar mediante la administración de:
a) Pirantel
b) Benznidazol
c) Eflornitina
d) Nifurtimox
e) Secnidazol
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, cursa con dos fases una aguda y otra crónica. Fase aguda, se
distingue por una lesión inflamatoria en el sitio de inoculación, fiebre prolongada, taquicardia, hepatoesplenomegalia,
linfadenopatia y miocarditis. Fase crónica, falla cardiaca con arritmias, disfagia, severa constipación, y evidencia
radiológica de magacolon y megaesofago. El tratamiento es inadecuado ya que las dos drogas usadas, el nifurtimox y el
benznidazole, son potencialmente toxicas, deben ser usadas por largo periodo y son inefectivas en la fase crónica. El
tratamiento esta indicado en la fase aguda, no así en la infección latente, y es controversial en la fase crónica. El único
medicamento aprobado por la FDA y CDC de EU es el nifurtimox, el benznidazole no esta disponible en EU.
25.- Un hombre de 34 años presenta una chancro ulcerado en el dorso de la mano, qué forma una cadena de lesiones
nodulares eritemaviolaceas y no dolorosas, que siguen el trayecto de los vasos linfáticos regionales del miembro
torácico. El diagnóstico más probable es:
a) Nocardiosis
b) Tuberculosis cutanea
c) Micetoma
d) Esporotricosis
e) Leishmaniasis
La esporotricosis es la micosis subcutanea mas frecuente en mexico, que afecta piel, tejido celular subcutáneo, linfáticos,
rara vez pulmones, vísceras y tejido óseo, ocasionada por Sporothrix schenkii, el cual es un hongo dimorfo de distribución
mundial. Los traumatismos y excoriaciones con espinas, maderas o detritus del suelo, así como mordedura de animales
contaminados pueden ocasionar esta infección. Hay dos formas de presentación de esta patología, la cutánea linfática y la
cutánea fija. La cutánea linfática tiene una mayor incidencia, aproximadamente 75%, generalmente es asimétrica, excepto
cuando las lesiones aparecen en el centro de la cara o línea media torácica, en estos casos la distribución tiende a la simetría.
La lesión inicial es un nódulo que se fija a zonas profundas, se inflama, se ulcera (chancro esporotricócico) y en semanas
van apareciendo otras lesiones en el trayecto del linfático afectado, se van abriendo y drenan formando costras hemáticas
y melicéricas. La esporotricosis cutánea fija es una lesión en placa de 3 a 4 cm, aunque pueden llegan a ser mayores de 10 cm,

de aspecto verrugoso, queratósica e infiltrada que puede llegar a ulcerarse y presentar costras melicéricas. Esta forma clínica
evoluciona lentamente y puede avanzar durante meses hasta que el paciente opta por la atención médica, especialmente
cuando las lesiones se ulceran y no curan.
26.- Para hacer el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de quince días, se debe encontrar:
a) Intervalo Q-T alargado

b) Espacio R-S corto
c) Intervalo P-R alargado
d) Inversión de la onda T
e) Onda T alargada
La hipocalcemia se debe principalmente a insuficiencia paratiroidea y/o de vitamina D, así como a deficiencia de
magnesio. La causa más común es la insuficiencia renal, en la cual existe un decremento en producción de vitamina D, así
como hiperfosfatemia. El ECG muestra prolongación del intervalo Q-T.
27.- La presencia de leucocoria en la etapa neonatal sugiere la existencia de:
a) Catarata
b) Retinoblastoma
c) Dacrioestenosis
d) Queratocono
e) Toxoplasmosis
El retinoblastoma es el tumor maligno intraocular más frecuente en la infancia. Su incidencia es de un caso por cada
20.000 recién nacidos. El 6% son hereditarios y el 94% son formas esporádicas. Deriva de la transformación maligna de los
fotorreceptores. En 50-60% de los casos el primer signo es la leucocoria. El segundo signo en frecuencia, 20% de casos, es
el estrabismo. Oftalmoscópicamente, el tumor aparece como una masa sobreelevada de color blanco grisáceo, y con frecuencia
depósitos cálcicos. Puede provocar desprendimiento de retina.
28.- La pelagra se debe a deficiencia de:
a) Riboflavina
b) Tiamina
c) Piridoxina
d) Niacina
e) Acido ascórbico

La pelagra es un trastorno nutricional provocado por una deficiencia de niacina o ácido nicotínico. La carencia de un
aminoácido llamado triptófano puede también contribuir al desarrollo de la pelagra debido a que puede convertirse en niacina.
Las personas que viven en las zonas donde el maíz es el cereal principal, corren el riesgo de desarrollar la pelagra ya que el
maíz es pobre en niacina y triptófano. Además, la niacina del maíz no puede ser absorbida en el intestino a menos que el maíz
sea tratado con un álcali. La pelagra, un trastorno estacional, se presenta en primavera y dura hasta el final del verano. Los
alcohólicos crónicos tienen un elevado riesgo de desarrollar pelagra debido a una alimentación insuficiente. La pelagra se
produce en las personas que sufren la enfermedad de Hartnup, un trastorno hereditario poco frecuente en el que la absorción
del triptófano en el intestino y los riñones está alterada. Estas personas necesitan elevadas dosis de niacina para prevenir los
síntomas. La pelagra se caracteriza por alteraciones en la piel, el aparato digestivo y el cerebro. El primer síntoma es la
aparición de zonas de la piel simétricas enrojecidas que parecen quemaduras de sol y que se agravan cuando se
exponen a la luz solar (fotosensibilidad). Las alteraciones de la piel no desaparecen y pueden volverse de color café y
escamosas. A los síntomas cutáneos siguen por lo general trastornos gastrointestinales, como náuseas, pérdida del apetito y
diarrea, que es maloliente y a veces sanguinolenta. Todo el aparato digestivo está afectado. El estómago puede no producir
suficiente ácido (aclorhidria) y la lengua y la boca se inflaman, tomando un color escarlata brillante. También puede
afectarse la vagina. Finalmente, se producen alteraciones mentales como cansancio, insomnio y apatía; estos síntomas
generalmente preceden a una disfunción cerebral (encefalopatía) caracterizada por confusión, desorientación, alucinaciones,
amnesia e incluso psicosis maniacodepresiva. El diagnóstico se establece en función de los antecedentes alimentarios, los
síntomas y las bajas concentraciones en la orina de subproductos de niacina. También son útiles los análisis de sangre. El
tratamiento de la pelagra consiste en dosis altas (aproximadamente 25 veces la cantidad diaria recomendada) de niacinamida
(una forma de niacina) con dosis elevadas (10 veces la cantidad diaria recomendada) de otras vitaminas B. Se deben
administrar vitaminas B1, B2 y B6 y ácido pantoténico porque las deficiencias de estas vitaminas producen algunos síntomas
similares a los de la pelagra.
29.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de:
a) Vitamina A
b) Vitamina B6
c) Vitamina B12
d) Vitamina C
e) Vitamina E
Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se absorbe de los huevos y
alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen
animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras que el resto, y todo el hierro de origen vegetal está en la forma de
hierro no hemo, que se absorbe con menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de los
taninos (por ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos, cereales y semillas). La absorción del hierro de
origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de la vitamina C (ácido ascórbico), a otros ácidos orgánicos
tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas y manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de
laboratorio en los que se daban comidas experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como
ensalada, zumo de naranja o coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción de
hierro.
30.- El medicamento de primera elección para tratar la colitis pseudomembranosa en el paciente con diabetes mellitus
tipo 2 es:

A) Clindamicina
B) Vancomicina
C) Ceftazidima
D) Metronidazol
E) Ciprofloxacino
Para el tratamiento de este padecimiento se utiliza de primera instancia, metronidazol por 10 a 14 días, la vancomicina es
igual de efectiva pero más cara, por lo que se reserva para los pacientes intolerantes al metronidazol, pacientes embarazadas y
niños, pacientes con enfermedad severa que no responden al metronidazol, y para pacientes en los que falla el metronidazol.
No existe una indicación específica de vancomicina para pacientes con DM2, por lo que el medicamento de elección en estos
últimos es la opción D.
31.- La alteración determinante en la microesferocitosis hereditaria se encuentra en:
a) El bazo
b) Las cadenas de globina
c) El hígado
d) La membrana del eritrocito
e) La médula ósea
La esferocitos hereditaria es un padecimiento de la membrana de los glóbulos rojos, que conduce a anemia hemolítica crónica.
Es una enfermedad autosómica dominante. El defecto se encuentra en la espectrina, una proteína del esqueleto de la
membrana celular, resultando en una disminución de la superficie, del volumen radio, y unos eritrocitos esféricos, los
cuales son menos deformables.
32.- La profilaxis de la hepatitis A se debe realizar en todos los contactos personales cercanos de los pacientes
enfermos durante el periodo:
a) Incubación
b) Sintomático
c) Ictérido
d) Febril
e) Prodrómico
La profilaxis de la hepatitis A se otorga mediante inmunoglobulina a todos los contactos personales cercanos. La dosis
recomendada es de 0.02 mL/Kg IM, y es protectiva si se administra durante el periodo de incubación.
33.- La trisomia 21 suele asociarse con:

a) El nefroblastoma
b) El meduloblastoma
c) La leucemia linfoblastica
d) El tumor de células germinales
e) El osteosarcoma
Los problemas relacionados con el síndrome de Down durante la niñez temprana incluyen: atresia duodenal, defectos del canal
atrioventricular, y leucemia.
34.- El marcador más útil para establecer el diagnóstico de cirrosis biliar primaria es la determinación de anticuerpos
anti:
a) Nucleares
b) Músculo liso
c) Mitocondriales
d) Microsomales
e) Mieloperoxidasa
La cirrosis biliar primaria es una enfermedad autoinmune donde hay destrucción de los conductos biliares intrahepaticos y
colestasis, elevación de la fosfatasa alcalina, elevación del colesterol, así como bilirrubinas. Los anticuerpos detectables son
los antimitocondriales (AMA´s) dirigidos contra la deshidrogenasa piruvica o contra las enzimas 2-oxo-acidas en la
mitocondria. Estos Ac se encuentran en el 95% de estos pacientes.
35.- El signo radiológico de doble burbuja se encuentra en recién nacidos que presentan:
a) Hipertrofia Pilarica
b) Invaginación intestinal
c) Atresia duodenal
d) Malrotación intestinal
e) Volvulus
La atresia duodenal congénita, se describe como una obstrucción de la luz del intestino. Su asociación frecuentemente con
otras anomalías, sobre todo defectos de la línea media (como atresia esofágica y ano imperforado), sugiere que se desarrolla
en etapa temprana "in útero". Además, frecuentemente el síndrome de Down es asociado a las atresias duodenales intrínsecas.
La teoría más aceptada de su patogénesis es que se debe a una falla en la revacuolización en la etapa de cordón sólido del
crecimiento intestinal. La obstrucción duodenal puede ser intrínseca o extrínseca (debido a presión de las bandas de Ladd
cuando ocurre malrotación). La anatomía de las anomalías intrínsecas varia desde la atresia (obstrucción completa de la luz
intestinal con poca o ninguna conexión entre las partes próximal y distal del intestino) hasta estenosis (obstrucción incompleta
con un pequeño orificio en un diafragma o en una membrana). Los lactantes con obstrucción duodenal intrínseca completa,
durante el primer día de vida, presentan vómitos biliares persistentes y poca o ninguna distensión abdominal. En los
casos de obstrucción incompleta del tipo diafragma, los vómitos pueden ser intermitentes y más que todo relacionados con

ingestas abundantes. En los estudios paraclínicos las radiografías abdominales muestran el signo de "Doble Burbuja", y
ausencia de patrón gaseoso en el resto del intestino. En el caso de obstrucción incompleta, como en el diafragma duodenal,
utilizando el medio de contraste, se pueden observar además del signo descrito, paso de contraste en forma fragmentada, y
vaciamiento del estomago muy lento y en forma tardía. Aun cuando se establezca el diagnóstico de obstrucción duodenal
intrínseca, es necesario un enema con Bario para descartar atresias de colon y/o enfermedad de Hirschsprun, así como
malrotación intestinal. Las atresias del duodeno, el páncreas anular son entidades que generalmente se diagnostican, en el
periodo neonatal, desestimando la atresia duodenal incompleta tipo diafragma, y las bandas de Ladd en la malrotación intestinal
cuando se estudia un lactante vomitador. La entidad de diafragma duodenal se describe como una obstrucción intrínseca
incompleta de la luz del duodeno, dado por un diafragma o membrana con un pequeño orificio central. En el caso de las Bandas
de Ladd, en la malrotación intestinal, la obstrucción del duodeno es extrínseca, producida por bandas de fijación, anómala, del
ciego, de ordinario, en la pared peritoneal lateral derecha. No obstante a que varíe su origen o inserción, casi siempre producen
compresión transversal del duodeno, y a veces son la única causa de obstrucción mecánica duodenal. Son de resolución
quirúrgica. Tomando en cuenta que el reflujo gastroesofágico es la entidad más frecuente como causa de vómitos en el
lactante, su diagnostico puede ser fácilmente verificado con estudios radiológicos con contraste baritados: esófago estomago y
duodeno. Este mismo estudio, es el de primera elección en el diagnostico de la hipertrofia pilórica, diafragma duodenal, y de
gran utilidad en la sospecha de bandas de Ladd, en la malrotación intestinal. Aunque en este ultimo caso, debe ser practicado,
además, el colon por enema para verificar la posición alta de fijación del ciego.
36.- El padecimiento que con mayor frecuencia puede asociarse con la fibrosis quística es:
a) Enterocolitis necrosante
b) Íleo meconial
c) Enfermedad de Hirschprung
d) Hipotiroidismo
e) Malrotación intestinal
Con anterioridad a la difusión de las pruebas prenatal y neonatal para fibrosis quística, era frecuente que la enfermedad se
detectara al constatar que el recién nacido no podía expulsar sus primeras heces (meconio). El meconio puede obstruir
completamente los intestinos y causar graves trastornos. Esta condición, llamada íleo meconial, ocurre en el 10% de los recién
nacidos con fibrosis quística. Asimismo, es también frecuente la asociación de fibrosis quística con protrusión de las membranas
rectales internas (prolapso rectal), debida al mayor volumen fecal, a la malnutrición, y a la elevación de la presión
intraabdominal por tos crónica.
37.- Para el tratamiento de la varicela den un lactante de 6 meses esta indicado utilizar:
a) Aciclovir
b) Ganciclovir
c) Amantadina
d) Ribavirina
e) Cidofovir

El aciclovir administrado precozmente, hasta las 24 horas del inicio de la erupción, disminuye la aparición de nuevas
lesiones y la diseminación visceral en la varicela. No está indicado administrarlo rutinariamente en las personas
inmunocompetentes. Se recomienda en: prematuros, recién nacidos, adolescentes, adultos, embarazadas, pacientes con
enfermedades pulmonares y cutáneas crónicas o inmunodeprimidos. En los cuadros graves o potencialmente graves es
preferible la vía intravenosa, en infusión a la dosis de 5 a 10 mg/k cada 8 horas. Cuando se administra por vía oral la dosis es
de hasta 800 mg 5 veces diarias. La duración del tratamiento es entre 5 y 10 días. El valaciclovir tiene mayor
biodisponibilidad y es igualmente eficaz que aciclovir. Se administra a la dosis de 1 g V/0 c/8 horas. Se aconseja no
administrar ácido acetilsalicílico por el riesgo del síndrome de Reye. El tratamiento debe complementarse con medidas
generales de higiene. En niños sanos suele ser suficiente con una serie de medidas para aliviar los síntomas. Para la fiebre se
emplea el paracetamol, evitando siempre la aspirina (síndrome de Reye), y también se debe evitar el ibuprofeno ya que puede
ser muy infeccioso en la piel cuando se presenta la varicela. El prurito puede aliviarse mediante lociones antipruriginosas o con
antihistamínicos orales. Otras medidas que ayudan a evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar las uñas y
un baño diario con un jabón suave. Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han
pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque
tradicionalmente en muchos sitios se recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean
mayores, no hay que olvidar que la varicela, aunque generalmente benigna, puede dar lugar a complicaciones graves.
38.- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria qué se transmite de manera:
a) Recesiva ligada al sexo

b) Dominante ligada al sexo
c) Autosómica dominante
d) Ligada al cromosoma X
e) Autosómica recesiva
La fibrosis quística (FQ) se trata de una enfermedad autosómica recesiva que afecta a los pulmones, páncreas, hígado,
glándulas sudoríparas, tubo digestivo y epidídimo. En su forma más común, una mutación de un aminoácido (falta una
fenilalanina en la posición 508) conduce a una falla del transporte y localización en la membrana celular de la proteína CFTR. El
gen CFTR (acrónimo para el ingl. Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator, "regulador de la conductancia transmembrana de
la fibrosis quística") está localizado en el brazo largo del cromosoma 7, en la posición 7q31.2, ocupando 180.000 pares de
bases. Este gen codifica la síntesis de una proteína integrada por 1.480 aminoácidos, que transporta iones cloruro a través de
las células epiteliales. En las personas con fibrosis quística, aquella proteína está ausente o bien se encuentra en proporciones
sensiblemente menores a las habituales. Debido a que el agua sigue, por ósmosis, a los iones cloruro, la ausencia de cloruro
por la falla en su transporte da como resultado una repleción de agua y la producción de moco viscoso. La mutación
más común, ΔF508, es una deleción (Δ) de tres nucleótidos que resulta en una pérdida del aminoácido fenilalanina (F) en la
posición quingentésima octava (508) de la proteína. Esta mutación es responsable del setenta por ciento de los casos de FQ a
nivel mundial y del noventa por ciento de éstos en los Estados Unidos. Sin embargo, existen más de 1.000 mutaciones distintas
que pueden producir FQ.
40.- La condición que con mayor frecuencia se relaciona con la anemia megaloblastica en preescolares es:
a) Sangrado digestivo crónico

b) Desnutrición

c) Uso prolongado de ácido acetilsalicílico
d) Mala absorción intestinal
e) Talasemia
Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN. La síntesis de ARN continúa y, como
resultado, se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas. La circulación recibe hematíes
macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduración citoplasmática es mayor que la
nuclear, produciéndose el megaloblasto en la médula. La dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células
(eritropoyesis ineficaz), originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como están afectadas todas las líneas
celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro
hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de
hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de
producción se desconoce. Además del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba
de supresión de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico. Los mecanismos más
frecuentes que causan estados megaloblásticos incluyen la utilización deficitaria o defectuosa de vitamina B 12 o ácido
fólico, los fármacos citotóxicos (generalmente antineoplásicos o inmunodepresores) que alteran la síntesis de ADN y una forma
neoplásica autónoma rara, el síndrome de Di Guglielmo, que se considera una mielodisplasia en transformación a leucemia
mieloide aguda. La identificación de la etiología y de los mecanismos fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta
crucial. La disminución de la absorción de vitamina B12 es el principal mecanismo fisiopatológico y puede deberse a
varios factores. La anemia causada por deficiencia de vitamina B12 también suele denominarse anemia perniciosa.
Clásicamente, el término anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por pérdida de la secreción de factor
intrínseco. La competencia por la vitamina B12 disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del
asa ciega (debido al empleo bacteriano de B12) o en las infestaciones por cestodos. Las áreas de absorción ileal pueden faltar
de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica. Causas menos frecuentes de
disminución de la absorción de B12 incluyen la pancreatitis crónica, los síndromes de malabsorción, la administración de ciertos
fármacos (quelantes orales del calcio, ácido aminosalicílico, biguanidas), la ingestión inadecuada de B12 (generalmente en
vegetarianos) y, en muy raras ocasiones, el aumento del metabolismo de la B 12 en el hipertiroidismo de larga duración. Una
causa muy habitual de deficiencia de B12 en la población anciana es la absorción inadecuada de B12 unida a alimentos en
ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores; la vitamina B12 pura se absorbe, pero la liberación y la absorción de la
B12 unida a alimentos son defectuosas. La cocción prolongada destruye los folatos, que son abundantes en ciertos alimentos
como vegetales de hoja verde, levaduras, hígado y setas. En ausencia de ingestión, los depósitos hepáticos sólo proporcionan
suministro durante 2-4 meses. Es habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico. El alcohol interfiere en su metabolismo
intermediario, absorción intestinal y circulación enterohepática. Por esta razón, las personas que siguen una dieta carencial
(alcohólicos crónicos) son propensas a desarrollar una anemia macrocítica por déficit de folato, al igual que aquellos
que padecen una hepatopatía crónica. Dado que el feto obtiene el ácido fólico por suministro materno, las mujeres gestantes
son susceptibles de desarrollar una anemia megaloblástica. La malabsorción intestinal es otra causa frecuente de
deficiencia de folato. En el esprue tropical, la malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la
carencia de ácido fólico, por lo que incluso dosis mínimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. El déficit de folato puede
desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante períodos prolongados debido a la
disminución de la absorción, así como en individuos en tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y fármacos
antimicrobianos (trimetoprim/sulfametoxazol) que alteran el metabolismo del folato. Finalmente, el aumento de la demanda de
folato se produce en la gestación y la lactancia, en las anemias hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y
en la diálisis crónica.
41.- El sucralfato ejerce su acción terapéutica debido a que:

a) Es un potente bloqueador H2
b) Protege el lecho de la ulcera
c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica
d) Aumenta la alcalinidad gástrica
e) Disminuye el contacto del ácido con la mucosa
El sucralfato es un complejo básico de hidróxido de aluminio y sacarosa sulfatada, de acción no sistémica. Es insoluble
en agua y forma un gel al exponerse al ácido clorhídrico. Forma un complejo con el exudado proteináceo que cubre y protege
contra el ataque del ácido, la pepsina y las sales biliares. Su efecto antiulceroso y para el tratamiento de la esofagitis no puede,
sin embargo, atribuirse a la neutralización de la acidez gástrica, sino a la formación de una capa citoprotectora.
42.- El agente etiológico qué más frecuentemente produce artritis séptico en pre-escolar es:
a) Staphylococcus epidermidis
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus pyogenes
d) Streptococcus pneumoniae
e) Streptococcus viridians
Debido a que la mayoría de casos de artritis séptica se adquieren a través de la vía hematógena, los agentes bacterianos
causales están directamente relacionados con los microorganismos que con mayor frecuencia causan bacteremia, de acuerdo
al grupo de edad o bien, a la presencia de factores de riesgo específicos. La etiología de la artritis séptica es un reflejo de la
interacción de diferentes factores, como son el estado inmunológico del paciente, la relación existente entre el hospedero y su
flora indígena, la existencia de diferentes riesgos biopsicosociales y la presencia de enfermedades de fondo. Staphylococcus
aureus es el agente etiológico más común en todas las edades; se considera que es debido a que esta bacteria es la
colonizadora predominante de los epitelios y porque produce una mayor cantidad de substancias extracelulares (exotoxinas)
que otras bacterias. Las exotoxinas de S. aureus le facilitan penetrar al torrente circulatorio, resistir la fagocitosis, disminuir las
acciones de la inmunidad humoral del hospedero, penetrar al espacio articular y unirse a los receptores de sialoproteínas
localizados en la membrana sinovial. En niños la etiología de la artritis bacteriana se identifica hasta en 75% de los casos. En
los menores de dos años de edad, se ha reconocido que Haemophilus influenzae tipo b es uno de los microorganismos más
importantes; no obstante, a partir de la introducción de la vacuna contra esta bacteria es esperado que disminuya la incidencia
de infecciones por la misma. Los bacilos Gram negativos, entre ellos las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa ocasionan
entre 10% y 15% de los casos de artritis bacteriana y esta frecuencia se mantiene constante en las diferentes etapas de la vida.
Durante muchos años Neisseria gonorrhoeae fue el agente causal más común de infecciones articulares en individuos
con vida sexual activa; en los últimos años se ha presentado una reducción en la incidencia general de gonorrea, por lo que la
afección articular secundaria a esta enfermedad también ha disminuido. La proporción de casos de artritis séptica debidos a
Streptococcus sp es similar en los diferentes grupos etarios, aunque las especies de estreptococos suelen variar; en neonatos y
lactantes predominan las infecciones por Streptococcus agalactie, en preescolares y escolares Streptococcus pyogenes y
Streptococcus pneumoniae son más comunes; en adultos además de las infecciones por neumococo y Streptococcus pyogenes
ocurren infecciones por Enterococcus.
Etiología de la artritis séptica con relación a la edad

MICROORGANISMOS EDAD (en años)
(%)
0a2 3 a 14 15 a 34 35 ó más
Staphylococcus aureus 25-30 40-60 20-40 >50
Streptococcus sp 10-20 10-20 10-20 10-20
Neisseria gonorrhoeae <10 <10 40-70 Raro
Haemophilus influenzae tipo b * <10 Raro Raro
Enterobacterias y 10-15 10-15 10-15 10-15

P. aeruginosa
Otras <10 <10 <10 <10
*No es conocida la incidencia después de la introducción de la vacuna contra H. influenzae.
43.- A diferencia del ADN, en el ARN la timina ha sido reemplazada por:
a) Adenina
b) Citosina
c) Uracilo
d) Ribosa
e) Guanina
El ARN está formado por una cadena de compuestos químicos llamados nucleótidos. Cada uno está formado por una molécula
de un azúcar llamado ribosa, un grupo fosfato y uno de cuatro posibles compuestos nitrogenados llamados bases: adenina,
guanina, uracilo y citosina. El ARN se diferencia químicamente del ADN por dos cosas: la molécula de azúcar del ARN contiene
un átomo de oxígeno que falta en el ADN; y el ARN contiene la base uracilo en lugar de la timina del ADN.
44.- El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante:
a) Estudio histopatológico
b) Ultrasonido abdominal
c) Enema baritado
d) Manometría rectal

e) Tomografía abdominal
El megacolon congénito es una enfermedad autosómica recesiva y ligada al sexo, con una prevalencia estimada de un caso por
cada 5.000 nacidos vivos y predominante en varones (4:1). Se asocia 10 veces más de lo esperado con el síndrome de Down,
así como con otras anomalías congénitas, como hidrocefalia, comunicación interventricular y malformaciones genitourinarias
entre otras. Histológicamente se caracteriza por la ausencia congénita de células ganglionares del plexo mientérico en un
segmento del intestino que se extiende proximalmente desde el ano en una extensión variable.
Formas clínicas de presentación:
a. Aguda o maligna precoz: se manifiesta en recién nacidos como una suboclusión intestinal, esto es, con distensión
abdominal, vómitos y ausencia de expulsión de meconio.
b. Gravedad media: suele presentarse en niños de baja talla y con problemas de nutrición en forma de estreñimiento asociado
ocasionalmente a sintomatología suboclusiva. Es común el antecedente de expulsión tardía del meconio y la necesidad
continua de estimulantes para conseguir la deposición.
c. Benigna o latente: se manifiesta en el niño mayor o adolescente como estreñimiento difícil de manejar con los tratamientos
habituales y de inicio en el período neonatal.
Apoyará la sospecha clínica cuando el tacto rectal evidencie un tono esfinteriano normal y con la ausencia de heces en el recto
y la palpación se observe una gran distensión abdominal. Radiología simple de abdomen: dilatación colónica y frecuentemente
fecalomas supraestenóticos. Enema opaco: estrechamiento de la luz en el tramo agangliónico, la dilatación de los segmentos
proximales y una retención del contraste en placas de seguimiento durante mas de 24-48 h. Es también típica la morfología en
embudo de la zona transicional entre la estenosis y el colon dilatado. En recién nacidos que todavía no han dilatado el colon y
en la variante de segmento ultracorto, el enema opaco puede no ser diagnóstico. Manometría anorrectal: capaz de
diagnosticar del 75 al 95 % de los casos. Son hallazgos característicos la ausencia de relajación del esfínter anal interno ante
la distensión rectal con balón y una presión basal del canal anal normal o mínimamente elevada. Biopsia rectal: tomada unos
3 cm por encima de la línea pectínea, por aspiración con cápsula o quirúrgicamente, incluyendo todo el grosor de la
pared. Es de alta rentabilidad para confirmar el diagnóstico. No obstante, y dado que se trata de un procedimiento cruento,
debe quedar reservada para aquellos casos en los que existe una fuerte sospecha clínica.
45.- El aminoácido precursor de la biosíntesis de catecolaminas es la:
a) Tirosina
b) Arginina
c) Histidina
d) Taurina
e) Leucina
Los neurotransmisores epinefrina, norepinefrina y dopamina contienen todos ellos la estructura de catecol (2,3-
dihidroxibenceno) y son sintetizadas a partir de la tirosina. Los nervios que sintetizan y usan la epinefrina y la norepinefrina
se denominan adrenérgicos. Todas las catecolaminas derivan de la tirosina: el primer paso de la síntesis de las
catecolaminas es la introducción de un segundo hidroxilo en el anillo aromático de la tirosina lo que se consigue por medio de
una enzima denomina tirosina hidroxilasa. Dopamina: la dopamina es producida por la acción de la DOPA-descarboxilasa
sobre la DOPA. La dopamina está ampliamente distribuída por todo el cerebro, pero predomina en la sustancia negra del
encéfalo, área que desempeña un importante papel en los movimientos corporales. En la enfermedad de Parkinson, las
neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra degeneran produciendo la disfunción característica de esta
enfermedad. La enfermedad de Parkinson se trata con DOPA o administrando agentes que impiden la degradación de las

catecolaminas. Noradrenalina: la síntesis de la noradrenalina se lleva a cabo mediante la acción de la dopamina b-hidroxilasa.
Las neuronas que sintetizan noradrenalina están localizadas sobre todo en el locus cerelus, un núcleo del tronco encefálico de
color amarillo, en el suelo del cuarto ventrículo, cerca de la parte superior del surco medio. Estas neuronas son particularmente
importantes para modular el sueño y la vigilia. Adrenalina: La enzima que cataliza la formación de la noradrenalina a adrenalina
sólo está presente en algunas neuronas del bulbo rostral. Se desconoce el papel de estas neuronas. Estas tres catecolaminas
son eliminadas de las hendiduras sinápticas por recaptación por células gliales adyacentes o por terminaciones nerviosas de
otras neuronas mediante un transportador específico Na+-dependiente. Las moléculas que no son reutilizadas son
metabolizadas por dos enzimas la monoaminaoxidasa (MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMPT). Estas dos enzimas son
la diana de numerosos fármacos psicótropos.
Histamina: la histamina es una amina bioactiva ampliamente difuncidad en el organismo. Inicialmente se encontró en los
mastocitos y plaquetas en respuesta a reacciones alérgicas. Más tarde, se descubrió su papel fundamental en la secreción
gástrica de ácido, y más recientemente se ha implicado como neurotransmisor. La histamina es producida a partir de la histidina
por acción de la histidina descarboxilasa. Tanto la histamina como la enzima que la produce se encuentran en el hipotálamo,
desde donde neuronas histaminérgicas envían sus señales a casi todas las regiones del encéfalo y de la médula espinal.
Serotonina: la serotonina es producida en dos pasos a partir del triptófano, aminoácido esencial que no es fabricado en el
organismo. El triptófano de la dieta es captado por un transportador de la membrana plasmática hidroxilado gracias a una
triptófano hidroxilasa para ser seguidamente descarboxilado. La serotonina se localiza en grupos discretos de neuronas en las
regiones del rafe de la protuberancia y el tronco encefálico superior. Las neuronas dopaminérgicas han sido implicadas en la
regulación del sueño
46.- A los adolescentes tuberculosos tratados con isoniazida se les debe administrar en forma complementaria:
a) Tiamina
b) Piridoxina
c) Ácido Ascórbico
d) Ácido fólico
e) Cianocobalamina
A los pacientes con riesgo de neuropatía por isoniazida (diabetes, uremia, desnutrición, alcoholismo, infección por VIH,
embarazo, y convulsiones) se les debe administrar piridoxina a dosis de 10 – 15mg/día.
47.- Las células de Reed-Sternmerg se observan específicamente en casos de:
a) Leucemia linfoblástica
b) Neuroblastoma
c) Linfoma de Hodgkin
d) Linfoma no Hodgkin
e) Linfoma de Burkitt
La enfermedad de Hodgkin es un grupo de canceres caracterizados por las celulas de Reed-Sternberg, con los siguientes
sub-tipos: Predominancia linfocitica, esclerosis nodular, mixto, depleción linfocitica.

48.- El medicamento que se asocia con la reducción del riesgo de cáncer colorrectal es:
a) Ranitidina
b) Verapamil
c) Ácido acetilsalicílico
d) Metoclopramida
e) Fenformina
El uso prolongado de aspirina (al menos 325 mg dos veces por semana) y AINEs esta asociado con un decremento en la
incidencia de cáncer colorrectal y adenomas. La administración crónica de estos agentes preventivos debe ser considerada
en pacientes con historia personal o familiar de cáncer colorrectal y/o adenomas.
49.- La anormalidad citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica crónica es la:
a) Deleción del cromosoma 14

b) Translocación reciproca 9:22
c) Translocación del oncogen-RAS
d) Trisomia 21
e) Translocación 8:14
La leucemia mielocitica crónica esta asociada con una anormalidad, el cromosoma Filadelfia, que es una translocación
reciproca entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22.
50.- En la mayoría de los casos, el diagnostico citogénetico del síndrome de Turner corresponde a la formula
cromosómica:
a) 46 XX, con X frágil

b) 45X
c) 46XX, con X anular
d) 47XXX
e) 47XXY
Los fenotipos clínicos resultados de aneuploidia son: Trisomia 13 – 47XX o XY + 13. Trisomia 18 – 47XX o XY + 18. Trisomia 21
– 47XX o XY + 21. Síndrome de Klinefelter – 47 XXY. Síndrome de Turner – 45X. Síndrome XXX – 47XXX
51.- El mecanismo por el cual la acarbosa ejerce si acción es:

a) Estimula la liberación de insulina
b) Aumenta la sensibilidad a la insulina
c) Disminuye la gluconeogenesis
d) Inhibe la alfa-glucosidasa intestinal
e) Estimula los receptores de insulina
La acarbosa es un inhibidor de las alfa-glucosidasas. Permite retardar la digestión y absorción de los carbohidratos
reduciendo el aumento exagerado en las concentraciones de glucosa sanguínea post-prandial, típico de la diabetes mellitus,
mejorando el control global de la glicemia. Se indica en DM2 en combinación con dieta, en monoterapia o asociado a
sulfonilurea, biguanida o insulina. DM1, asociado a dieta e insulinoterapia.
52.- El fármaco que debe evitarse en los pacientes qué padecen de gota por su capacidad para inhibir la excreción
urinaria del ácido úrico es:
a) Irbesartan
b) Bezafibrato
c) Hidroclorotiazida
d) Alprazolam
e) Indometacina
El uso de diuréticos constituye en la actualidad la causa identificable más común de hiperuricemia. Estos fármacos, a
través de la depleción de volumen, dan lugar a una disminución de la filtración glomerular y un aumento de la absorción
tubular de ácido úrico, a las que posiblemente se asocia una disminución de la secreción tubular. Otros fármacos como la
aspirina en dosis bajas (en dosis altas es uricosurica), ácido nicotínico, etambutol y la ciclosporina A pueden causar
hiperuricemia por disminución de la excreción renal a través de ácido úrico.
53.- En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas esta contraindicado el uso de:
a) Metildopa
b) Hidralazina
c) Captopril
d) Labetadol
e) Nifedipina
Durante el embarazo los IECAs se han asociado a severas complicaciones fetales y neonatales, incluyendo hipotensión,
retardo en el crecimiento, oligohidramnios, anuria, insuficiencia renal, malformaciones, muerte neonatal. Estos agentes deben
evitarse en el embarazo.
54.- El diagnóstico de artritis gotosa aguda se confirma si:

a) Los niveles de ácido úrico en el suero están elevados.
b) Se observa condrocalcinosis en la articulación afectada.
c) La primera articulación metatarsofalangica esta afectada clínicamente.
d) Se observan cristales birrefringentes en el líquido sinovial
e) La prueba terapéutica con colchicina es positiva
Antiguamente se consideraba la eficacia de la colchicina para yugular un ataque agudo como prueba diagnóstica de gota, sin
embargo, la artropatía por cristales de pirofosfato cálcico y posiblemente otras artropatías también pueden responder a este
tratamiento. El hallazgo de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en material obtenido de tofos es
diagnóstico y patognomónico de gota. Esta identificación constituye la prueba de elección para el diagnóstico.
55.- La enzima cuya deficiencia en los eritrocitos es el factor más frecuentemente responsable de la anemia hemolítica
es la:
a) Piruvatocinasa
b) Hexocinasa
c) Aldolasa
d) Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
e) Adenilatociclasa
Deficiencies in the activities of a number of erythrocyte enzymes may lead to shortening of the red cell life span. G-6-PD
deficiency was the first of these to be recognized and is the most common. The life span of G-6-PD-deficient red cells is
shortened under many circumstances, particularly during drug administration and infection. The exact reason for this is not
known. Individuals who inherit the common (polymorphic) forms of G-6-PD deficiency, such as G-6-PD A– or G-6-PD
Mediterranean usually have no clinical manifestations. The major clinical consequence of G-6-PD deficiency is hemolytic anemia
in adults and neonatal icterus in infants. Usually the anemia is episodic, but some of the unusual variants of G-6-PD may cause
hereditary nonspherocytic hemolytic disease. In general, hemolysis is associated with stress, most notably drug administration,
infection, and, in certain individuals, exposure to fava beans.
56.- Para hacer el diagnóstico de hemorroides grado II es preciso encontrar:
a) Sangrado sin prolapso

b) Sangrado con prolapso
c) Prolapso y trombosis
d) Prolapso con reducción espontánea
e) Prolapso e irreductibilidad
Las hemorroides consisten en el crecimiento de los plexos vasculares hemorroidales interno y externo, clasificándose según ello
en hemorroides internas, hemorroides externas y hemorroides interoexternas o mixtas. Las hemorroides internas se sitúan por
encima de la línea dentada y se hallan recubiertas por mucosa, mientras que las hemorroides externas lo hacen por debajo de
la mencionada línea y están recubiertas por la piel de la región perianal; la combinación de ambos tipos de hemorroides es
posible como consecuencia de la existencia de anastomosis libres entre los dos plexos hemorroidales. Las hemorroides internas

se localizan de forma característica en tres posiciones primarias de la circunferencia anal: anterior derecha, posterior derecha y
lateral izquierda, aunque en ocasiones pueden producirse pequeñas hemorroides internas secundarias en las posiciones
posterior izquierda y anterior izquierda.
Hemorroides de 1er grado: cuando solo se introducen ligeramente en el canal anal.
Hemorroides de 2do grado: cuando se prolapsan a través del canal anal durante la defecación pero se reducen de forma
espontánea.
Hemorroides de 3er grado: cuando el prolapso requiere reducción manual.
Hemorroides de 4to grado: cuando son irreductibles.
57.- El efecto farmacológico del alopurinol se debe a que:
a) Inhibe la xantina-oxidasa
b) Solubiliza el ácido úrico
c) Inhibe la fosforribosil-aminotransferasa
d) Acelera la degradación del ácido úrico
e) Aumenta la secreción tubular renal de ácido úrico
El alopurinol disminuye la cantidad de ácido úrico formado, ya que este fármaco es un substrato de la enzima xantina-oxidasa,
que lo transforma en oxipurinol; de esta forma, parte de la xantina-oxidasa es desviada de su función natural (el paso de
hipoxantina a xantina y el de ésta a ácido úrico), con lo que la cantidad de hipoxantina y xantina finalmente oxidadas a ácido
úrico disminuye (aumenta la excreción urinaria de xantina e hipoxantina que son muy solubles).
58.- La vacuna pentavalente protege contra:
a) Haemophilus no capsulados, hepatitis B, polio, sarampión y varicela

b) Tos ferina, difteria, tétanos, sarampión y Haemophilus influenzae tipo B
c) Haemophilus influenzae tipo B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanos
d) Hepatitis B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanos
e) Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo B
El esquema básico de vacunación mexicano consiste en:
BCG previene tuberculosis se aplica al nacer.
Sabin previene poliomielitis se aplica a los 2, 4 y 6 meses.
Pentavalente previene Difteria, tos ferina, tétanos, Hepatitis B, Infecciones por H. influenzae b se aplica a los 2, 4 y 6
meses.
Triple viral previene sarampión, rubéola, parotiditis se aplica al año y a los 6 años.

59.- Las dosis de DPT que ya debiera haber recibido un preescolar de 5 años sano son:
a) 1 y 2 refuerzos
b) 2 y 1 refuerzo
c) 2 y 2 refuerzos
d) 3 y 1 refuerzo
e) 3 y 2 refuerzos
Las primeras 3 dosis de DPT las recibe el niño a los 2, 4 y 6 meses en la aplicación de la pentavalente, los refuerzos de DPT los
recibe a los 2 y 4 años.
60.- Los antimicrobianos qué actúan uniéndose a la subunidad ribosomal 50-S, lo que no permite la síntesis de las
proteínas bacterianas, corresponden al grupo de:
a) Carbaperemicos
b) Aminoglucosidos
c) Tetraciclinas
d) Sulfonamidas
e) Macrolidos
Mecanismos de acción de los antibióticos:
Inhibidores de síntesis de ADN: Fluoroquinolonas, trimetoprima, sulfonamidas
Los que se unen a la subunidad 50S ribosomal: Cloranfenicol, clindamicina, macrolidos
Los que se unen a la subunidad 30S ribosomal: Tetraciclinas, aminoglucósidos
Los que inhiben la síntesis de la pared celular: Beta-lactamicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenem, monobactam), no-
beta-lactamicos (vancomicina, cicloserin, bacitracina, fosfomicina).
61.- Para tratar la taquicardia ventricular que produce compromiso hemodinámico esta indicado el uso de:
a) Digital
b) Procainamida
c) Desfibrilación
d) Adenosin
e) Amiodarona

La taquicardia ventricular se define como 3 o más latidos prematuros de origen ventricular de forma consecutiva. El rango de
frecuencia oscila entre 160-240/min y es moderadamente irregular. Las TV no sostenidas con enfermedad cardiaca
concomitante se tratan con beta-bloqueadores que reducen la incidencia de muerte súbita en 40-50%. Las TV sostenidas
agudas con inestabilidad del paciente (hipotensión, falla cardiaca, isquemia miocárdica) se tratan mediante
cardioversión sincronizada con 100-350 J. En pacientes estables con TV sostenida se utiliza lidocaína 1 mg/kg IV en bolo. La
procainamida (para las TV monomórficas estables) o amiodarona (para las TV en pacientes con ICC) son las alternativas. La
hospitalización es recomendada para todos los pacientes con TV.
62.- CASO CLÍNICO SERIADO. Un hombre de 22 años acude a consulta por un padecimiento de una semana de
evolución manifestado por fiebre, dificultad para caminar y subir escalones, perdida proximal de la fuerza muscular,
lesiones dérmicas en la cara y en la “V” del cuello. Al explorarlo, la fuerza muscular se encuentra se encuentra en 3 de
5 y se observa rash “en heliotropo” en los parpados. Los exámenes de laboratorio muestran: CPK, 1200 U/DL y DHL,
789 U/DL. Primer enunciado: El diagnóstico clínico más probable es:
a) Mielitis transversa
b) Esclerodermia
c) Dermatomiositis
d) Enfermedad de Guillain-Barré
e) Esclerosis lateral amiotrofica
63.- Segundo enunciado: Para establecer el diagnóstico de certeza, se debe practicar:
a) Determinación de aldolasa serica

b) Electromiografia
c) Biopsia de músculo
d) Estudio de LCR
e) Determinación de anticuerpos antinucleares
La polimiositis y dermatomiositis son desordenes sistémicos de causa desconocida, en los cuales la principal manifestación es
la debilidad muscular. Esta debilidad envuelve principalmente los músculos de los grupos proximales de las
extremidades superiores e inferiores (esta debilidad se caracteriza por dificultad para levantarse de una silla o subir
escalones). El rash aparece con una distribución malar, imitando el rash del LES. El eritema aparece sobre la cara, cuello,
hombros, tórax superior y espalda. Edema periocular (heliotropo). Las enzimas musculares que se usan para el diagnóstico y
el estudio de la enfermedad son especialmente la CPK y la aldolasa. La biopsia muscular es la única prueba de diagnostico
definitiva, que muestra infiltrado linfoide inflamatorio.
64.- La complicación aguda de la diabetes que aparece como resultado de una deficiencia total de insulina e
incremento de glucagón es:
a) Coma hiperosmolar no cetosico

b) Cetoacidosis

c) Hipoglucemia
d) Estado hiperosmolar
e) Acidosis metabólica
La cetoacidosis diabética es un síndrome causado por el déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas,
caracterizado por hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y acidosis metabólica. Su fisiopatología depende
del déficit relativo o total de insulina e incremento de hormonas de contra-regulación (glucagón, catecolaminas,
cortisol, y hormona del crecimiento).
65.- Una mujer de 45 años alérgica al ácido acetilsalicílico, acude a consulta por presentar un cuadro de artritis
simétrica de las pequeñas articulaciones, acompañada de rigidez matutina de mas de 1 hora de evolución. El
medicamento que se debe utilizar como inductor de la remisión reumatológica es:
a) Indometacina
b) Metotrexate
c) Sulindac
d) Prednisona
e) Hidroxicloroquina
El metotrexate es la primera línea de tratamiento de los inductores de la remisión reumatológica. Se debe instaurar el
tratamiento tan pronto como se realice el diagnóstico.
66.- Para su replicación y expresión, el virus de la hepatitis D requiere la coinfección del virus de la hepatitis:
a) A
b) B
c) C
d) E
e) F
El VHD es un virus ARN defectuoso, que causa hepatitis únicamente en coinfección con hepatitis B.
67.- En los pacientes que padecen espondilitis anquilosante frecuentemente se encuentra:
a) Velocidad de eritrosedimentación reducida

b) Factor reumatoide positivo
c) Leucopenia
d) Antigeno HLA-B27 positivo
e) Ácido úrico elevado

Generalidades de la espondilitis anquilosante: Dolor crónico en espalda baja en adultos jóvenes, limitación progresiva de los
movimientos de la espalda y de la expansión del tórax, uveítis anterior en 20 – 25%, VSG acelerada, factor reumatoide negativo,
HLA-B27 usualmente positivo.
68.- Cuando existe epistaxis anterior, la hemorragia procede de:
a) Arteria etmoidal anterior

b) Arteria nasal interna
c) Plexo de Kisselbach
d) Arteria esfenopalatina
e) Arteria palatina anterior
La epistaxis anterior es por mucho la más común, La epistaxis anterior se origina del plexo de Kiesselbach, que se
localiza en el septum anterior. La epistaxis posterior se origina de la mitad posterior del tubinato inferior o de la parte superior de
la cavidad nasal.
69.- La afinidad de la hemoglobina por el oxigeno disminuye al:
a) Disminuir la PCO2
b) Disminuir la concentración de H
c) Aumentar la concentración de 2,3 difosfoglicerato
d) Aumenta la concentración de bicarbonato
e) Disminuye la anhidrasa carbonica
La curva de equilibrio de la oxihemoglobina representa la afinidad de la Hb por el oxigeno en el rango de PaO2, el

desplazamiento de la curva en cualquier dirección constituye un cambio en esa afinidad: hacia la izquierda representa un
aumento en la afinidad de la hemoglobina por el O2; en otras palabras se capta con mas facilidad y es más difícil de liberar para
cualquier valor determinado de PaO2. Por el contrario, el desplazamiento en la curva hacia la derecha representa disminución
en dicha afinidad, lo cual significa que el oxigeno es más difícil de captar y se libera con más facilidad.
Desplazamiento hacia la izquierda (aumenta la afinidad Hb/O2):
 Hipotermia
 Alcalosis
 Hipocapnia
 Disminución de 2,3 DPG
 Aumento de carboxihemoglobina
 Hemoglobina F, Chesapeake, Yakima, Ranier
Desplazamiento hacia la derecha (disminuye la afinidad de Hb/O2):
 Hipertermia/fiebre
 Acidosis
 Hipercapnia
 Aumento de 2,3 DFG

 Disminución de carboxihemoglobina
 Hemoglobina E, Seattle, Kansas
70.- El mejor tratamiento para los pacientes que padecen anemia por esferocitosis hereditaria es:
a) Administración de eritropoyetina
b) Administración de ácido fólico
c) Administración de vitamina B12
d) Trasplante de medula ósea
e) Esplenectomía
La esferocitosis hereditaria es la anemia hemolítica crónica de origen congénito más frecuente en los países desarrollados. Sus
manifestaciones se inician con la triada clásica: anemia, ictericia y esplenomegalia. El tratamiento de este síndrome anémico
es la esplenectomía.
71.- La manifestación más frecuente del mieloma múltiple en los estudios de química sanguínea es la:
a) Hipernatremia
b) Hiperuricemia
c) Hiperfosfatemia
d) Hiperkalemia
e) Hipercalcemia
El mieloma múltiple se caracteriza por: dolor óseo, usualmente en la espalda baja. Se debe al reemplazo de células
plasmáticas malignas en la medula ósea, estas células pueden formar tumores (plasmocitomas) que pueden ser causa de
compresión espinal. El envolvimiento del tejido óseo causa además de dolor, osteoporosis, lesiones líticas, fracturas
patológicas. Los exámenes de laboratorio nos muestran: anemia, hipercalcemia, proteinuria, VSG elevada. Existe también
acidosis tubular renal proximal con fosfaturia, uricosuria y aminoaciduria.
72.- La intoxicación aguda por benzodiacepinas en los adolescentes se debe tratar mediante la administración de:
a) Flumazenil
b) Atropina
c) Bicuculina
d) Naloxona
e) Pirenzepina
Las benzodiacepinas sufren biotransformación hepática, vía oxidación y conjugación. Las manifestaciones de intoxicación
aguda son somnolencia, ataxia, hipotonía y en casos graves, coma profundo, hipotensión arterial, depresión respiratoria e

hipotermia. Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra flumanezil, antagonista especifico de las BDZ. En grandes
dosis debe administrarse también diálisis gastrointestinal con carbón activado.
73.- Un hombre de 23 años es traído al servicio de urgencias por haber ingerido diazepam en dosis desconocida y con
fines suicidas. El paciente se encuentra ya con soporte vital básico asegurado. El antídoto específico en este caso es:
a) Flumazenil
b) Naloxona
c) Carbón activado
d) Pracidocina
e) N-acetilcisteina
La imidazobenzodiazepina, el flumazenilo, es una antagonista de las benzodiazepinas, cuya acción consiste en el bloqueo
específico por inhibición competitiva de los efectos ejercidos en el SNC por las sustancias que actúan a través de los receptores
benzodiazepínicos.
74.- El medicamento que se administra al mismo tiempo que la isoniazida para evitar el desarrollo de neuropatía
periférica es:
a) Cianocobalamina
b) Alfa-tocoferol
c) Riboflavina
d) Ácido ascórbico
e) Piridoxina
La isonizida se aconseja asociarla con piridixina (vitamina B6) para evitar las complicaciones neurológicas.
75.- El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar a cabo mediante la administración de:
a) Pirantel
b) Pirimetamina
c) Pentamidina
d) Nifurtimox
e) Secnidazol
En la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana, en la fase aguda los pacientes pueden tener el signo de Romaña
(edema periorbital después de la inoculación ocular); y/o chagoma (nódulo en la piel en el sitio de inoculación);
mientras que en la fase crónica puede haber falla cardiaca congestiva, disfagia o regurgitación (mega-esófago) y

constipación (megacolon), bloqueo de rama derecha y arritmias. La tripanosomiasis en la fase aguda debe ser tratada con
NIFURTIMOX, con una eficacia de 70-95%. El tratamiento de la fase crónica con afección a órgano blanco incluye medidas de
soporte. El tratamiento anti-parasitario no esta indicado en esta fase.
El pirantel es un antihelmintico eficaz frente a las infestaciones producidas por Enterobius vermicularis (oxiuros), Ascaris
lumbricoides (ascariasis), Ancylostoma duodenale, Necator americanus (uncinariasis) y Trichostrongylus colubriformis y
orientales (tricostrangiliasis), mediante el bloqueo neuro-muscular sobre los helmintos sensibles, inmovilizándolos y provocando
su expulsión sin producir excitación ni estimular su migración.
La pirimetamina es eficaz en el tratamiento y profilaxis de la malaria, en combinación con sulfonamida es eficaz en el

tratamiento de la toxoplasmosis.
76.- EL tratamiento de elección para la meningitis pneumococica en los lactantes consiste en combinar:
a) Penicilina y cloranfenicol
b) Ceftriaxona y vancomicina
c) Ampicilina y cefotaxima
d) Ceftazidima y rifampicina
e) Cloranfenicol y ampicilina
El neumococo, es un diplococo G(+), es la causa más frecuente de meningitis en adultos y la segunda causa más común en
niños mayores de 6 años. Más del 40% de las infecciones son causadas por organismos fármaco-resistentes al menos a una
droga, y 15% son resistentes a tres o más fármacos. El LCR contiene más de 1000 leucocitos/ml , más del 60% son
polimorfonucleares, glucosa menor a 40 mg/dl o menos del 50% de la glucosa sérica, las proteínas exceden los 150 mg/dl. E
tratamiento se debe instituir tan pronto como sea posible, Ceftriaxona 4g IV después del la toma de muestra para el
hemocultivo. Si la tinción arroja diplococos G(+), entonces se instaura vancomicina 30 mg/kg/día IV dividido en dos dosis,
se debe administrar vancomicina en adición a ceftriaxona hasta confirmar que el microorganismo no es resistente a la
penicilina. Si el microorganismo es susceptible, entonces se trata con penicilina o ceftriaxona, para los alérgicos a la penicilina
se utiliza cloranfenicol. La duración de la terapia es de 10-14 días. NOTA: las meningitis por neumococo no tienen rash
petequial en piel ni en mucosas, las neumonías por meningococo SI.
Antibiótico-terapia para meningitis purulenta de etiología desconocida:
Edad Microorganismos comunes Terapia estándar
18-50 años S pneumoniae, N meningitidis Cefotaxime or ceftriaxone
Mas de 50 años S pneumoniae, N meningitidis, L Ampicillin + cefotaxime, or ceftriaxone

monocytogenes, bacilos G(-)
Inmuno-comprometido L monocytogenes, bacilos G(-), S Ampicillin + ceftazidime

pneumoniae
Posquirúrgico-post-traumático S aureus, S pnuemoniae, bacilos G(-) Vancomycin + ceftazidime

77.- El fármaco de primera elección para el tratamiento de la enuresis es la:
a) Disipramina
b) Paroxetina
c) Desmopresina
d) Carbamazepina
e) Cloropromacina
Para el tratamiento de la enuresis la desmopresina en spray nasal va ganando terreno como el tratamiento de opción. La
alternativa es la imipramina a dosis de 50-100 mg QHS.
El tegretol o carbamazepina es un derivado de la carboxamida, sus indicaciones son: dependencia del alcohol, epilepsia, gran
mal, neuralgia del trigémino, neuralgia glosofaríngea, trastornos psicóticos y psiconeuróticos.
La paroxetina es un inhibidor selectivo de la captura de serotonina, sus indicaciones son: ansiedad generalizada, depresión,
fobia social, trastornos de angustia, trastornos obsesivo-compulsivos.
78.- En los casos de pancreatitis aguda grave disminuye la concentración sérica de:
a) Triglicéridos
b) Calcio
c) Amilasa
d) Aspartato-aminotransferasa
e) Deshidrogenasa láctica
La pancreatitis aguda se caracteriza por dolor epigástrico de inicio abrupto, con irradiación a la espalda. La mayoría son de
origen biliar o alcohólico. ALT mayor de 80 UI/L sugieren pancreatitis biliar.
Criterios de Ranson
Admisión:
 Edad mayor a 55 años

 Leucocitosis mayor a 16 mil
 Glucosa sérica mayor a 200 mg/dl
 LDH mayor a 350 U/L
 AST mayor 250 U/L
En las primera 48 hrs de la admisión:
 Disminución del hematocrito mayor al 10%

 BUN mayor a 5 mg/dl
 PaO2 menos de 60 mmHg
 Calcio sérico menor de 8 mg/dl
 Déficit de base mayor a 4 mEq/L
 Secuestro de líquidos mayor a 6 L
La mortalidad se relaciona según el número de criterios presentados a la admisión y a las 48 hrs.

79.- Los microorganismos que con mayor frecuencia son causa de la neumonía nosocomial son:
a) Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis

b) Legionella pneumophyla y Candida albicans
c) Moraxella catarrhalis y Streptococcus pneumoniae
d) Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella pneumoniae
e) Sthaphylococcus aureus y Acinetobacter calcoaceticum
La neumonía nosocomial es aquella que se presenta después de las 48 hrs al ingreso hospitalario, suelen ocasionarla
organismos G(-), como Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli y especies de Enterobacter. Las
infecciones polimicrobianas por Staphylococcus aureus, así como microorganismos resistentes a la metilcilina, Streptococcus
pneumoniae, anaerobios y Candida son también comunes.
80.- El antibiótico de elección para tratar a un escolar que padece neumonía causada por Micoplasma pneumoniae es:
a) Teicoplanina
b) Lincomicina
c) Ceruroxima
d) Amoxicilina
e) Claritromicina
Neumonías y tratamiento
Organismo Terapia
Streptococcus pneumoniae (Gram +) Penicilina G, amoxicilina. Alternativas: Macrolidos,

cefalosporinas, doxiciclina, fluoroquinolonas, clindamicina
y vancomicina
Haemophilus influenzae (Gram – pleomorfico) Cefotaxime, ceftriaxona, cefuroxime, doxiciclina,

azitromicina, TMP-SMZ. Alternativas: fluoroquinolonas,
claritromicina
Staphylococcus aureus (Cocos G+ en racimos) Meticilina susceptibles: penicilina resistente a la

penicilinasa más rifampicina, o gentamicina. Alternativa:
cefalosporinas, clindamicina, TMP-SMX, vancomicina.
Meticilina resistentes: Vancomicina mas gentamicina o

rifampicina
Klebsiella pneumoniae (Bacilo encapsulado G-) Cefalosporinas de 3ª generación, mas aminoglucosidos.

Alternativa: Aztreonam, imipenem, beta-lactamico con un
inhibidor de beta-lactamasa, o fluoroquinolona

E. coli (Bacilo G-) Cefalosporinas de 3ª generación, mas aminoglusidos.
Alternativa: Aztreonam, imipenem, beta-lactamico con un
inhibidor de beta-lactamasa, o fluoroquinolona
Pseudomonas aeruginosa (baston G-) Beta-lactamico antipseudomona mas un aminoglucosido.

Alternativa: ciprofloxacino mas aminoglucosido o un beta-
lactamico antipseudomona
Flora mixta anaerobia Clindamicina, Beta-lactamico mas un inhibidor de beta

lactamasa, imipenem
Micoplasma pneumoniae Doxiciclina o eritromicina. Alternativa: claritromicina,

azitromicina o una fluoroquinola
Legionella Un macrolido más rifampicina, fluoroquinolona.

Alternativa: Doxiciclina mas rifampicina
Chlamydia penumoniae Doxiciclina. Alternativa: Eritromicina, claritromicina,

azitromicna, o una fluoroquinilona
Moraxella catarrhalis (doplococo G-) TMP-SMX, cefalosporina de 2ª o 3ª generación,

amoxicilina mas ácido clavulanico, o un macrolido
Pneumocystis jirovenci TMP-SMX o pentamidina mas prednisona. Alternativa:

Dapsona mas TMP, Clindamicina mas primaquina,
trimetrexate mas ácido folinico.
81.- La fibrosis quística se hereda en forma:
a) Autosómica dominante
b) Autosómica recesiva
c) Recesiva ligada al cromosoma X
d) Dominante ligada al cromosoma X
e) Recesiva ligada al cromosoma Y
Este padecimiento se hereda de forma autosómica recesiva. Este padecimiento se debe sospechar en pacientes adultos
jóvenes con historia de enfermedad crónica del pulmón (bronquitis, bronquiectasias, neumonía, atelectasias, y escaras
peribronquiales y parenquimatosas), pancreatitis, o infertilidad. Esteatorrea, diarrea, y dolor abdominal manifestaciones
extrapulmonares comunes. Se recomienda la vacunación contra neumococo y la anti-influenzae.
82.- La presencia de antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 se asocia con:
a) Artritis reumatoide
b) Espondilitis anquilosante

c) Esclerodermia
d) Dermatomiositis
e) Lupus eritematoso sistémico
Las espondiloartropatias son un grupo heterogéneo de enfermedades que incluyen a: espondilitis anquilosante, síndrome de
Reiter, artritis reactiva, artritis psoriatica, y artropatías enteropaticas. Las características clínicas que sugieren una común
etiopatogenesis son: artritis axial (sacroiliitis y espondilitis), artritis periférica (asimétrica y oligoarticular), inflamación en
tendones, ligamentos o en sus inserciones (entesitis), HLA-B27 familiar positivo.
83.- En la esquizofrenia los trastornos senso-perceptivos más frecuentes son las alucinaciones:
a) Táctiles
b) Visuales
c) Auditivas
d) Olfatorias
e) Cinestésicas
Distorsiones preceptúales en la esquizofrenia: usualmente incluyen alucinaciones auditivas, las alucinaciones visuales son
más comúnmente asociadas a enfermedades orgánicas con alteración mental. También incluyen ilusiones (distorsiones de la
realidad) como que los objetos o figuras cambian de forma o talla, o que las luces varían de intensidad.
84.- El diagnóstico de diabetes insípida se debe establecer ante la presencia de:
a) Poliuria, densidad urinaria baja e hipernatremia

b) Oliguria, densidad urinaria alta e hiponatremia
c) Poliuria, densidad urinaria normal y eunatremia
d) Poliuria, densidad urinaria alta e hipernatremia
e) Poliuria, densidad urinaria alta e hiponatremia
La diabetes insípida (DI) es una enfermedad poco común causada por la deficiencia o resistencia a la vasopresina. En la DI
primaria no hay lesión demostrada en la IRM de la pituitaria y el hipotálamo, puede ser familiar o idiopática. La DI secundaria es
debido al daño en el hipotálamo o en la pituitaria por tumor, encefalopatía anóxica, cirugía o traumatismo, infección (encefalitis,
Tb, sífilis), sarcoidosis, o por granuomatosis. En la DI nefrógena existe un defecto en los túbulos renales que interfiere con la
reabsorción de agua. En la DI existe POLIURIA de 2-20 L/día, aunque el paciente conserva un balance de fluidos ocurre en el
deshidratación e HIPERNATREMIA, además el uro-análisis muestra DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD URINARIA (menor a
1.006). La hiperuricemia implica DI central.
85.- En el estudio citoquímico del LCR de un lactante de un año, los datos que apoyan el diagnóstico de meningitis
tuberculosa son:

a) Hiperproteinorraquia y normoglucorraquia
b) Pleocitosis y normoglucorraquia
c) Hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia
d) Hipoglucorraquia y cifras normales de proteínas
e) Pleocitosis y cifras normales de proteínas
Hallazgos típicos en LCR en padecimientos del SNC
Diagnóstico Células/microL Glucosa mg/dL Proteínas mg/dL Presión de apertura
Normal 0-5 linfocitos 45-85 15-45 70-180 mmHg
Meningitis purulenta 200-20´000 Baja (menor a 45) Altas (mayor a 50) Marcadamente
adquirida en la neutrofilos PMN elevada
comunidad
(bacteriana)
Meningitis 100-1000, la Baja (<45) Altas (>50) Moderadamente

granulomatosa mayoría linfocitos elevada
(hongos y
micobacterias)
Meningitis por 100-1000, la mayoría Normal Moderadamente Normal o ligeramente

espiroquetas linfocitos altas (>50) elevada
Meningitis aséptica, 25-2000, la mayoría Normal o bajo Alta (>50) Ligeramente elevada
viral o linfocitos
meningoencefalitis
Neighborhood Aumentada de forma Normal Normal o elevada Variable

reaction variable
86.- Se puede presentar hipotiroidismo como reacción adversa de la administración prolongada de:
a) Carbamacepina
b) Clonazepam
c) Amitriptilina
d) Haloperidol
e) Litio
Causas de hipotiroidismo
Clasificación Características especiales
PRIMARIA
Autoinmunitario (tiroiditis crónica, idiopática, E. de Graves Anticuerpos tiroideos positivos

“agotada”)
Post-ablativa Después de Yodo radioactivo o cirugía
Tiroiditis subaguda Fase transitoria, antecedida por cuello adolorido y

tirotoxicosis con captación baja de yodo 131
Fármacos (yodinas, LITIO, tionamidas) Tiroiditis coexistente (autoinmunitaria, previa terapia

ablativa, antecedente de administración de fármacos
Agenesia tiroidea Causa más común en neonatos
Disgenesia tiroidea Puede ocasionar hipotiroidismo juvenil
Dishormonogenesia Gota, antecedente familiar
Radiación de cabeza y cuello Antecedente de radiación
Neoplasia Tumor primario o metástasis
SECUNDARIA TSH baja
TERCIARIA TSH baja
Resistencia periférica Niveles elevados de hormona tiroidea y hormona

estimulante de la tiroides
El LITIO es una droga que induce defectos en la síntesis de las hormonas tiroideas.
87.- El tratamiento de la enfermedad celiaca en el lactante consiste en:
a) Suprimir el gluten de la dieta

b) Proporcionar una dieta libre de lactosa
c) Administrar colestiramina
d) Administrar neomicina
e) Administrar enzimas pancreáticas
El esprue celiaco, que también se conoce como enteropatía por gluten. Es una enfermedad alérgica caracterizada por mala
absorción de nutrimentos, secundaría a lesiones de la mucosa del intestino delgado. El antígeno causante es el gluten, una
proteína no soluble al agua que se encuentra en granos de cereales como trigo, cebada, avena y centeno. La eliminación del
gluten de la dieta ocasiona remisión total de los síntomas clínicos y de las lesiones de la mucosa. Aunque esta
enfermedad se conoce en todo el mundo, su distribución es variable y es más frecuente en Irlanda occidental.
88.- El medicamento de elección para llevar a cabo la profilaxis en los contactos domiciliarios de pacientes con
enfermedad menigococica es:

a) Cloranfenicol
b) Rifampicina
c) Tetraciclina
d) Dixiciclina
e) Claritromicina
Neisseria meningitidis es un diplococo Gram -. Entre las características que se destacan además de las comunes para
meningitis, se encuentra un rash petequial que primero aparece en las extremidades inferiores, específicamente en los puntos
de presión. Los estudios de laboratorio que están alterados son: tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina
aumentados, dímeros de fibrina aumentados, fibrinógeno disminuido, plaquetas disminuidas si existe CID. En el LCR se
encuentran típicamente: fluido purulento, presión de apertura elevada, aumento en las proteínas, disminución de la glucosa. La
penicilina G es el antibiótico de elección, en pacientes alérgicos se utiliza ceftriaxona o cloranfenicol. Los brotes en poblaciones
cerradas son controlados mediante la eliminación de los portadores crónicos (nasofaringe) mediante la RIFAMPICINA que es
el medicamento de elección, el ciprofloxacino y la ceftriazona tambien son efectivos.
89.- En el hipotiroidismo congénito primario se encuentra:
a) Tiroxina baja y tirotropina alta

b) Tiroxina alta y tirotropina baja
c) Tiroxina baja y tirotropina normal
d) Tiroxina normal y tirotropina baja
e) Tiroxina baja y tirotropina baja
En el hipotiroidismo primario existen concentraciones bajas de hormonas tiroideas (TT4, FT4, y T3RU), y niveles de TSH
elevados. El tratamiento de elección es la LEVOTIROXINA en dosis de 75-100 microg/m2/día en una toma. En recién nacidos e
infantes la dosis es de 10-12 microg/kg.
90.- El procedimiento quirúrgico más adecuado para el tratamiento de la fisura anal crónica es la:
a) Anaplastia
b) Esfinterotomia lateral interna
c) División del músculo esfínter anorrectal
d) Fistulotomia
e) Fisurectomia
Las fisuras anales usualmente miden menos de 5 mm. Ocurren de formas más frecuente en la línea media posterior, solo el
10% es anterior. Se aumentan con el trauma que causa la defecación. Causan severo dolor durante la defecación, seguido de
punzadas. Pueden ocasionar constipación debido al miedo a defecar. Se pueden asociar a hematoquezia. El diagnóstico se
confirma mediante la visualización directa. El tratamiento se basa en suplementos de fibra, ungüento de hidrocortisona al 1%,
nitroglicerina tópica al 0.2-0.5%, toxina botulínica (20U) aplicadas en el esfínter anal interno (rango de curación del 90%). La

esfinterotomia parcial lateral interna es efectiva para las fisuras crónicas pero se puede complicar con una leve
incontinencia fecal.
91.- El fármaco idóneo para el tratamiento del hipotiroidismo congénito es:
a) Extracto tiroideo
b) Levotiroxina
c) Tirotrofina
d) Tiroxina
e) Triyodotiroxina
Las principales hormonas tiroideas son L-tiroxina y L-triyodotironina. Las cantidades de T4 y T3 que se liberan en la circulación
sanguínea por la glándula tiroides son reguladas por la TSH (hormona estimulante de la tiroides o tirotropina), que a su vez está
controlada por los niveles circulantes de T4 y T3 y por un factor hormonal, secretado por el hipotálamo, llamado factor liberador
de tirotropina. El efecto más importante de la L-tiroxina es incrementar el metabolismo de los tejidos. Este efecto se manifiesta
lentamente, pero es prolongado, suele comenzar dentro de 48 hrs después de la administración, y alcanza el máximo a los 8 ó
10 días, aunque los efectos de su administración continuada pueden no ser evidentes hasta transcurridas varias semanas. El
mecanismo último de acción no es bien conocido. Sin embargo, se sabe que los efectos fisiológicos descritos están mediados a
nivel celular por la triyodotironina, que procede en su mayor parte de la deyodación de la tiroxina, que ocurre en los tejidos
periféricos. Se ha comprobado que la tiroxina es la el principal componente de la secreción tiroidea y la que determina el normal
funcionamiento del función tiroidea. La levotiroxina está indicada como terapéutica en el cretinismo, mixedema, bocio no
tóxico, hipotiroidismo en general (congénito, durante el embarazo, en la vejez).
92.- El medicamento de primera elección para el tratamiento de la shiguellosis en escolares es:
a) Furazolidona
b) Gentamicina
c) Ampicilina
d) TMP-SMX
e) Cefuroxime
La shigelosis se caracteriza por diarrea con moco y sangre, cólico abdominal, fiebre alta y toxicidad sistémica. Shigella
sinnei es la principal causa en EU, seguida de Shigella flexneri (principal en los países en vías de desarrollo). Shigella
dysenteriae causa la forma más severa de enfermedad. El tratamiento se basa en ciprofloxacino (contraindicado en
mujeres embarazadas) 500 mg 2 veces por día, o levofloxacino 500 mg por tres días. El TMP-SMX ha sido relegado como
segunda opción farmacológica debido a que existe resistencia a este fármaco, sin embargo debemos recalcar que las
quinolonas están contraindicadas en los pacientes pediátricos y embarazadas por su afección al cartílago del
crecimiento, por lo tanto la respuesta D es correcta. También se usa la azitromicina, 500 mg el primer día, después 250 mg
diario por 3 días.
93.- El marcador para establecer el diagnostico de cirrosis biliar primaria es la determinación de anticuerpos anti:

a) Nucleares
b) Músculo liso
c) Mitocondriales
d) KLM1
e) Centrómero
La presentación de los pacientes con cirrosis biliar primaria ocurre con malestar generalizado y letargia que preceden el
desarrollo de la ictericia o de los hallazgos anormales de las pruebas de funcionamiento hepático. Esta condición aparece
predominantemente en el sexo femenino. El diagnóstico es sugerido por la aparición de anticuerpos anti-mitocondriales,
y confirmado por la biopsia de hígado. Esta condición progresa lentamente y se puede complicar con el desarrollo de
hipertensión portal, ascitis y varices esofágicas. El principal tratamiento es el transplante de hígado.
94.- La afinidad de la hemoglobina por el oxigeno esta modulada por la concentración de:
a) 2,3-difosfoglicerato
b) Difosfato de nucleosido
c) Fosfato de piridoxal
d) Fosfoenolpiruvato
e) Disfosfato de uridina
Cambios en la afinidad de la hemoglobina por el O2. La acidosis, la hipercapnia y/o la hipertermia producen una disminución de
la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno, lo que significa una mayor liberación tisular de O2. El 2,3-difosfoglicerato (2,3-
DPG) es un polianión no difusible que se produce en la vía glucolítica del hematíe. Sí su concentración intraeritrocitaria
aumenta (anemia crónica), la afinidad de la hemoglobina por el O2 disminuye, con lo que de nuevo, se potencia la liberación
periférica de O2. Cuando su concentración disminuye (o en situación de alcalosis, hipocapnia y/o hipotermia), la afinidad de la
hemoglobina por el O2 aumenta, lo que dificulta la liberación de O2.
95.- El diagnóstico de certeza de la tromboembolia pulmonar se establece por medio de:
a) Resonancia magnetica nuclear

b) Gammagrama pulmonar ventilatorio perfusorio
c) Pruebas de función respiratoria
d) Angiografía pulmonar
e) Tomografía axial computarizada con ventana para el pulmón
La TEP no puede considerarse como una enfermedad en si misma sino como una complicación de la TVP. En la TEP se
producen alteraciones hemodinámicas que se manifiestan por vasoconstricción arteriolar que provoca incremento de la
resistencia vascular, hipertensión arterial pulmonar y eventual fracaso del corazón derecho, y alteraciones respiratorias, que
consisten en aumento del espacio muerto alveolar y disminución de surfactante pulmonar, este ultimo aparece más
tardíamente que los otros y es responsable de la formación de microatelectasias. En cuanto al diagnóstico, la determinación de
dímeros D en plasma permite descartar la TEP cuando su concentración es inferior a 500 ng/mL. En la radiografía de

tórax las anomalías que existen son: elevación del diafragma, infiltrado pulmonar y derrame pleural, en general escaso y
serohemático, joroba de Hampton (condensación parenquimatosa de base pleural), la oligohemia localizada secundaria a
la oclusión vascular (signo de Westermark) y las alteraciones laminares. El diagnóstico de oclusión arterial pulmonar se realiza
mediante la gammagrafía pulmonar y la angiografía digital o convencional. La gammagrafía es la primera exploración que
debe realizarse ante la sospecha de TEP. La arteriografía es la prueba más definitiva, pues su especificidad es del
100%, pero es una técnica cruenta que entraña morbimortalidad, este método se reserva para los casos en que existen dudas y
es imperativo el diagnóstico de certeza y para situaciones de urgencias.
96.- El tratamiento de la anemia perniciosa se debe llevar a cabo mediante la administración de:
a) Niacina (B3)
b) Riboflavina (B2)
c) Ácido fólico
d) Ácido folinico (B9)
e) Hidroxicobalamina (B12)
La anemia perniciosa (anemia de Addison-Biermer), se define como la anemia megaloblástica producida por un déficit
de cobalamina que aparece como consecuencia de atrofia gástrica y en la que se producen anticuerpos contra el factor
intrínseco (FI). La causa se desconoce, aunque se considera que es un trastorno autoinmune, mediado principalmente por la
inmunidad celular, en el que el órgano diana serían las células productoras de FI. El hemograma característico consiste en una
anemia más o menos grave, con macrocitosis (VCM > a 95 fL, que puede llegar hasta 140 fL). La concentración corpuscular
media de hemoglobina (CCMH) es normal pero la hemoglobina corpuscular media (HCM) es alta. La cifra de reticulocitos es
baja. Aumento de la bilirrubina total (por aumento de la indirecta) y un descenso acusado de haptoglobina. Una característica
bioquímica notable es el aumento de DHL, que puede llegar hasta 25-30 veces. Aunque los valores de cobalamina en
plasma suelen oscilar entre 200-900 pg/mL. El diagnóstico es incuestionable si la contracción es inferior a 100 pg/mL.
Ante una anemia megaloblástica debe establecerse si se trata de un déficit de folatos o de cobalamina, ya que el tratamiento
con ácido fólico de una anemia perniciosa puede empeorar las lesiones neurológicas. El tratamiento de la anemia perniciosa
consiste en la administración intramuscular de cobalamina.
97.- El tratamiento de elección de la meningitis bacteriana en pacientes adultos consiste en la administración

combinada de dexametasona y:
a) Cefalexina + ciprofloxacina
b) Ceftazidima + vancomicina
c) Ceftriaxona + amikacina
d) Cefepime + gentamicina
e) Levofloxacina + tobramicina
Ante la sospecha de una meningitis bacteriana no debe retrasarse el inicio de la antibióticoterapia empírica más allá de una hora
desde la llegada del paciente a urgencias. Por tanto, debe practicarse una punción lumbar urgente para realizar un análisis
citoquímico y microbiológico del LCR e iniciar una antibioticoterapia precoz. Solo en los casos en que existan signos de
hipertensión endocraneal, signos neurológicos focales o se sospeche de una lesión ocupante de espacio, debe practicarse una

TAC cerebral pero obteniendo previamente hemocultivos e iniciando la antibioticoterapia. Una vez que los estudios de imagen
se han realizado, puede practicarse la punción lumbar si no existe lesión de masa ocupante de espacio. El antibiótico debe ir
dirigida al patógeno más en base a la edad del paciente y su patología asociada.
Paciente menor de 50 años sin inmunodepresión. Cefotaxima a dosis de 2 g/6 h vía IV o ceftriaxona a dosis de 2 g/12 h IV.
Pacientes mayores de 50 años. Cefotaxima a dosis de 2 g/6 h vía o ceftriaxona a dosis de 2 g/12 h IV asociado a ampicilina
a dosis de 2 g/4 h IV (para cubrir posible listeria).
Paciente con inmunodepresión. Ceftazidima a dosis de 2 g/8 h IV asociada a ampicilina a dosis de 2 g/4 h IV.
Pacientes con trauma craneal reciente, o neurocirugía o fístulas de LCR. Terapia contra gram positivos y negativos con
ceftazidima a dosis de 2 g/8 h IV asociada a vancomicina a una dosis de 1 g/12 h IV.
El efecto beneficioso del tratamiento con corticoiodes, solo se ha documentado en niños con meningitis por H. influenza. En
adultos debería limitarse a aquellos casos con alta concentración de bacterias en el LCR y evidencia de hipertensión
endocraneal. Se recomienda dexametasona a una dosis de 0.15 mg/kg/h h vía IV. En caso de terapia asociada con
dexametasona en pacientes que requieran terapéutica con vancomicina, es preferible sustituir ésta por rifampicina a una dosis
de 600 mg/día (los corticoides disminuyen la permeabilidad de las meninges a los antibióticos, efecto especialmente acusado
con la vancomicina). Esta pregunta es compleja, como el organismo más común en estos pacientes es el pneumococo se utiliza
el tratamiento empírico con cefotaxima o ceftriaxona en pacientes adultos sin inmunocompromiso, Se puede agregar
vancomicina ya que existen cepas resistentes a las cefalosporinas, hasta que se demuestre que no hay resistencia. Si el agente
es susceptible entonces se trata con penicilina o ceftriaxona, solo hasta entonces, por lo tanto aunque la respuesta del esquema
B correspondería al utilizado para pacientes post-quirúrgicos o post-traumatizados es el que más se acerca.
98.- El agente causal mas frecuente en la endocarditis infecciosa en pacientes consumidores de drogas administradas
por vía intravenosa es:
a) Aspergillus fumigatus
b) Pseudomonas aeruginosa
c) Klebsiella pneumoniae
d) Streptococcus pyogenes
e) Staphylococcus aureus
Endocarditis en válvula nativa
 Estreptococco viridians en el 60%, S aureus en el 20%, o enterococos 5-10%. Bacterias G(-) y hongos solo la causan
en un porcentaje mínimo.
 En usuarios de drogas IV el S aureus causa más del 60% de los casos, infectando la válvula tricúspide en un
80-90% de las veces.
Endocarditis en válvula protésica
 Infecciones tempranas (en los dos meses después de la implantación de la válvula), son causadas por estafilococos
(coagulasa positivo y coagulasa negativo), organismos G(-) u hongos.
Tratamiento de endocarditis
Bacteria Terapia estandar

Tratamiento empírico con hemocultivos pendientes Nafcillin u oxacillin + penicilina (o ampicilina) +
gentamicina
Alergia a la penicilina o estafilococo metilcillin-resistente Vancomicina
Estreptococo viridians susceptible a la penicilina Penicinilina G + gentamicina / Ceftriaxona
Estreptococo viridians en pacientes alergicos a penicilina Vancomicina
Estreptococo viridians moderadamente resistente a Penicilina G + Gentamicina

penicilina
Enterococo Ampicilina o penicilina G + gentamicina
Enterococo en pacientes alérgicos a penicilina Vancomicina + gentamicina
Enterococo con resistencia a los aminoglucosidos Ampicicilina o penicilina
Estafilococo aureus metilcillin-susceptible Nefcillina u oxacillina
Estafilococo metilcillin-resistente Vancomicina
Estafilococo coagulasa-negativo Vancomicina + rifampicina + gentamicina
Endocarditis de válvula prostética Nafcillina u oxacillina (vancomicina para metilcillin-

resistentes o en pacientes alergicos a los beta
lactamicos), + rifampicina + gentamicina
HACEK (Haemophilus aphrophilus, Haemophilus Ceftriaxona

parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, y Kingella
kingae)
Pacientes con alergia a penicilina TMP-SMX, quinolonas y aztreonam deben ser

considerados
99.- El medicamento de elección para hacer la profilaxis de la diarrea del viajero es:
a) Ciprofloxacino
b) TMP-SMX
c) Tetraciclina
d) Cefalexina
e) Metronidazol
La diarrea del viajero ocurre en la primera semana del viaje. La profilaxis no esta recomendada a menos que exista una
enfermedad concomitante (CUCI o Chron,VIH, medicamentos inmunosupresores). La terapia de una dosis única de
fluoroquinolonas es usualmente efectiva si se desarrollan síntomas, la segunda opción es el TMP-SMX pero existe
resistencia en muchos países. Las bacterias causan el 80% de los casos, las mas comunes son E coli enterotoxigenica,

Shiguella, Campylobacter jejuni, las menos comunes son Aeromonas, Salmonella, vibrios no-coléricos, Entamoeba histolytica, y
Giardia lamblia. La diarrea crónica puede ser debido a amebiasis o giardiasis, raramente a esprue tropical.
100.- La mayor parte de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad se localiza en el cromosoma:
a) 2
b) 6
c) 10
d) 18
e) 21
El complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) es un racimo de genes localizado en el cromosoma 6 del varón, cuyos
productos son básicos para la regulación del reconocimiento y la receptividad de la inmunidad. En el hombre, los genes del
MHC codifican para los antígenos de clase I (HLA-A, B y C), de clase II (HLA-DR, DQ y DP) y clase III (componentes C2, C4 y
factor B del complemento), así como para numerosas moléculas con importantes propiedades inmunorreguladoras, incluidos los
factores alfa y beta de la necrosis tumoral (linfotoxina).
101.- A una paciente de 26 años que padece una tormenta tiroidea se le debe administrar:
a) Yodo radioactivo
b) Metilprednisolona
c) Propiltiouracilo
d) Levotiroxina
e) Metamizol
La tormenta tiroidea es una exacerbación intensa de la tiroroxicosis que pone en peligro la vida; se caracteriza por sus signos y
síntomas graves, con hipermetabolismo, exceso en la respuesta suprarrenal, diaforesis y fiebre. De no tratarse puede
ocasionar la muerte por colapso cardiovascular. Normalmente se acompaña de taquicardia pronunciada, ampliación en la
presión del pulso, agitación y delirio (o coma). Como no suele relacionarse con niveles T4 y T3 notablemente más elevados al
respecto de las cifras previas, el diagnóstico debe realizarse con base en fundamentos clínicos. La tormenta tiroidea puede
iniciarse a causa de otra enfermedad aguda, como infección, cirugía, traumatismo a la tiroides o supresión de la terapia
antitiroidea parcialmente eficaz. El régimen terapéutico de la tormenta tiroidea implícale uso de propanolol para controlar
las manifestaciones cardiacas, solución intravenosa saturada de yoduro de potasio para bloquear la liberación de la
hormona tiroidea y propiltiouracilo (PTU) para bloquear la síntesis de dicha hormona. PTU, propanolol e hidrocortisona
bloquean de forma parcial la conversión periférica de T4 a T3. También influyen la terapia de apoyo, los líquidos
intravenosos, los antipiréticos, las frazadas de enfriamiento y los sedantes. En casos extremos se ha utilizado plasmaféresis o
diálisis peritoneal para eliminar la hormona tiroidea. En todos los casos en necesario buscar la enfermedad causante y tratarla.
102.- El tratamiento de la urgencia hipertensiva se debe efectuar mediante la administración de:

a) Captopril
b) Hidralazina
c) Fenodolpam
d) Nitroprusiato de sodio
e) Nefedipino
Hay que diferenciar dos categorías en crisis hipertensivas (TA diastólica > 120 mmmHg) ya que requieren tratamiento distinto: la
emergencia hipertensiva en la que existe daño o disfunción del órgano diana (encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral,
isquemia miocárdica aguda, edema agudo de pulmón, disección aórtica, fallo renal agudo, estados hiperadrenérgicos y
eclampsia) y la urgencia hipertensiva en la que existe una elevación severa de la TA (diastólica > 120 mmHg) con síntomas
asociados pero sin signos de disfunción de órgano diana. Debe enfatizarse que solo en las emergencias hipertensivas se
requiere una reducción inmediata de la tensión arterial. En los otros casos, la tensión arterial debe de reducirse más lentamente,
usando para ello fármacos orales.
Emergencias hipertensivas. El objetivo del tratamiento es controlar la tensión arterial de una manera apropiada a la condición
clínica del enfermo en un plazo de 30 – 60 minutos. El manejo terapéutico se hace con alguno de los siguientes fármacos
intravenosos:
1.- Nitroprusiato sódico. Constituye el antihipertensivo más potente, con una acción que comienza en segundos y desaparece
a los pocos minutos de suspender la perfusión.
2.- Nitroglicerina. Se administra en infusión de 10 microg/min, con incrementos de 10 microg/min en intervalos de 10 – 15

minutos. Constituye la droga de elección para la emergencia hipertensiva que se acompaña de isquemia miocárdica o
de edema pulmonar. No debería usarse en la encefalopatía hipertensiva porque produce un aumento de la presión
intracraneal.
3.- Labetadol. Esta especialmente indicado en la disección de la aorta, hemorragia subaracnoidea o en los estados
hiperadrenérgicos que acompañan al feocromocitoma o la sobredosis de cocaína o anfetaminas, aunque en los casos de
sobredosificación existe controversia con respecto al uso de esta droga como fármaco hipotensor.
4.- Trimetafan.
Urgencias hipertensivas. El objetivo terapéutico es descender las cifras de TA diastólica hasta niveles de 100-110 en la sala
de urgencias, de forma más paulatina (hrs), con alta a su domicilio y normalización progresiva en las próximas 48 hrs. No existe
ningún beneficio con el descenso inmediato de las cifras tensiónales en estos pacientes, al contrario, su reducción inmediata
conlleva riesgos de isquemia miocárdica o cerebral en algunos casos. El manejo se hace con alguno de los siguientes
fármacos:
1.- Una combinación de furosemida oral asociado con un antagonista de calcio como el nifedipino o el amlodipino. Si a las 2
hrs no se consigue el efecto deseado puede asociarse captopril. Este último debe evitarse en monorrenos y en estenosis de la
arteria renal.
El current 2007 marca el uso de clonidina, captopril, metoprolol e hidralazina, como efectivos agentes en la urgencia
hipertensiva. Así también proscribe el uso de beta-bloqueadores en usuarios de cocaína, IECA en estenosis de la arteria renal,
bloqueadores de los canales de calcio (dihidropiridinicos) ya la reducción que estos causan podría ser precipitada
(principalmente su uso sublingual), por lo que la respuesta correcta podría ser A o B.

103.- La osmolaridad sérica puede ser calculada si se conocen los valores séricos de sodio, potasio y:
a) Hematocrito y bicarbonato
b) Nitrogeno ureico y glucosa
c) Glucosa y cloro
d) Bicarbonato y urea
e) Bicarbonato y glucosa
La estimación aproximada de la osmolalidad puede obtenerse a partir de las mediciones de sodio en suero, glucosa y nitrógeno
de la urea sanguínea (BUN) mediante la siguiente ecuación:
Osmolalidad = 1.86 X [Na+] + Glucosa/18 + BUN/2.8 + 9
104.- El mecanismo por el que se produce el fenómeno de Raynaud es de tipo:
a) Vasogenico
b) Cardiogenico
c) Neurogenico
d) Metabólico
e) Inmunologico
Fenómeno de Raynaud es el epónimo para un episodio vasoespástico caracterizado por cambios de color de las manos
(palidez, cianosis y rubor) provocados por emociones intensas o por exposición al frío. Llamado enfermedad de Raynaud si los
síntomas perduran por más de 3 años sin evidencia de enfermedad asociada, y fenómeno de Raynaud si se asocia a
enfermedades autoinmunes, desordenes mieloproliferativos, mieloma múltiple, crioglobulinemia, mixedema, macroglobulinemia
o enfermedad arterial oclusiva.
Las tres fases en el fenómeno de Raynaud son:
1. Palidez intensa (blanco) – vasoespasmo

2. Cianosis (azul) – isquemia digital
3. Rubor (rojo) – reperfusión
Muchas situaciones incluyen el fenómeno de Raynaud como parte de la presentación clínica, entre otras: LES, síndrome de
CREST, lupus inducido por fármacos, distrofia refleja simpática, esclerosis generalizada, fenómeno de Raynaud idiopático,
polimiositis, síndrome de Sjogren, enfermedad de aglutininas frías.
El tratamiento se basa en: Aspirina, vasodilatadores, nifedipina o diltiazem, fluoxetine y descontinuar anticonceptivos orales,
beta-bloqueadores, y ergotamina.
105.- En la mayoría de los casos, diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune puede establecerse por medio de la:
a) Determinación de C3 y C4

b) Cuantificación de inmunoglobulinas
c) Prueba de Coombs directa
d) Prueba de Coombs indirecta
e) Determinación de anticuerpos frios
La anemia hemolítica autoinmune es una anemia adquirida causada por autoanticuerpos IgG. Exiten esferocitosis y
reticulocitosis en el frotis de sangre periférica. La bilirrubina indirecta aumentada. El 10% tiene trombocitopenia inmune
(síndrome de Evans). Prueba de Coombs directa positiva, Coombs indirecto puede o no ser positivo. La prueba de
Coombs se usa para detectar anticuerpos en eritrocitos (prueba de Coombs directa positiva o de antiglobulina directa) o en
plasma. En la prueba directa se lavan e incuban los eritrocitos con suero de una inmunoglobuina (conejo u otras especies) y a
continuación se examinan en búsqueda de los antígenos que interesa. De estar presente en el suero del paciente, los
anticuerpos se unen a los eritrocitos que contienen al antígeno pertinente. Las células estudiadas se lavan para reducir la unión
no específica y se incuban entonces con el suero de una antiglobulina para detectar la aglutinación. El reactivo de antiglobulina
es necesario porque los anticuerpos adheridos a los eritrocitos suelen ser unos cuantos IgG que normalmente no pueden unirse
entre ellos para aglutinarse. Los puentes de suero de antiglobulina que tienen estos anticuerpos favorecen la aglutinación. En la
anemia hemolítica autoinmunitaria, la prueba directa suele ser positiva e indica la presencia de un anticuerpo en los
eritrocitos. Sin embargo, la prueba indirecta, que indica la presencia del mismo anticuerpo en suero, también puede ser
positiva. En pocas palabras, la prueba de Coombs directa mide anticuerpos o complemento en la superficie de los
eritrocitos, y el Coombs indirecto mide la presencia de anticuerpos en el suero del paciente.
106.- El tumor testicular maligno más frecuente es el:
a) Seminoma
b) Carcinoma de células de Leydig
c) Coriocarcinoma
d) Teratocarcinoma
e) Teratoma
El cáncer testicular se detecta como una masa en el escroto, indolora (aunque cursa con dolor en el 25% de los casos). Cuando
el tumor tiene metástasis se aprecian síntomas pulmonares y hepáticos. El diagnóstico diferencial de masa escrotal es,
epididimitis, hidrocele, hernia inguinal, hematocele, hematoma, torsión testicular, espermatocele y gamma.
Clasificación y frecuencia
HISTOLOGIA FRECUENCIA
Tumores de un tipo histológico
Seminoma (germinoma) 40%
Típico (subtipo de seminoma) 35%
Anaplásico (subtipo de seminoma) 4%
Espermatocítico (subtipo de seminoma) 1%

Carcinoma embrionario 20%
Teratoma 10%
Coriocarcinoma 1%
Tumores de tipos histológicos mixtos
Carcinoma y teratoma embrionarios (teratocarcinoma) 24%
Otras combinaciones 5%
Etapas
IA El tumor se limita a los testículos
IB Afección microscópica de los ganglios linfáticos retroperitoneales
II Afección macroscópica de los ganglios linfáticos retroperitoneales
III Extensión más allá de los ganglios linfáticos retroperitoenales
La sobrevida no se determina con base en la etapa, pues depende en mayor grado de la respuesta al tratamiento.
107.- El medicamento más útil para tratar la infección pélvica aguda grave producida por el gonococo es la:
a) Penicilina
b) Gentamicina
c) Ceftriaxona
d) Clindamicina
e) Ciprofloxacino
Para las uretritis o cervicitis por gonococo se usa ceftriaxona 125 mg IM o cefixime 400 mg VO como dosis única (son el
tratamiento de opción). Se puede usar de forma efectiva tambien fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacino, levofloxacino).
Si existe coinfección con clamidia se trata también con doxiciclina 100 mg dos veces por día VO por 7 días, o una dosis de
azitromicina de 1 gr VO. Las salpingitis, protatitis, bacteremias o artritis, debidas a organismos susceptibles deben ser tratadas
con penicilina G IV, Ceftriaxona IV, o una fluoroquinolona VO. La enfermedad pélvica aguda se considera una infección del trato
genital superior polimicrobiana (Neisseria gonorrehoeae, Chlamydia trachomatis, anaerobios, H influenzae, cocos G(-), y
estreptococos. El tratamiento se basa en pacientes hospitalizados y ambulatorios. En los pacientes hospitalizados se usa
cefoxitin o cefotetan + doxiciclina, otro esquema sería clindamicina + gentamicina + clindamicina o doxiciclina. En los pacientes
ambulatorios se usa Ofloxacino + metronidazol, otro esquema es cefoxitin + probenecid o bien ceftriaxona + doxiciclina. Como
podemos observar estos esquemas son para infecciones que cubren la etiología polimicrobiana del padecimiento, pero en
nuestra pregunta nos indican la etiología precisa, el medicamento de elección para gonococo es la ceftriaxona o cefixime,
respuesta C.

108.- La primera manifestación de la nefropatía diabética en los estudios de laboratorio es:
a) Disminución del índice de filtración glomerular

b) Aumento progresivo de la creatinina sérica
c) Disminución de la excreción de la cistatina C
d) Presencia de microalbuminuria
e) Presencia de cilindruria
Los primeros cambios renales en los pacientes con DM consisten en un incremento de 25 – 50% en la tasa de filtración
glomerular y ligero aumento de tamaño del riñón que persisten de 5 a 10 años. En esta etapa puede ocurrir un leve
incremento en la tasa de excreción de albúmina (microalbuminuria), aunque la excreción de proteína total se mantiene en
el rango normal.
108.- El antihipertensivo cuyo uso se debe evitar cuando existe la sospecha clínica de que el paciente tiene
hipertensión renovascular es el:
a) Metoprolol
b) Diltiazem
c) Labetadol
d) Captopril
e) Nifedipino
En la estenosis bilateral de la arteria renal ó estenosis de riñón solitario, la presión de la perfusión renal (y por lo tanto, la tasa
de filtración glomerular) dependen del sistema local de renina y angiotensina. Cuando los IECA bloquean el sistema,
ocasionan una disminución notable en la presión arterial eferente, con reducción subsecuente de la presión de
perfusión renal, de manera que aminora la tasa de filtración glomerular.
109.- El daño renal causado por los antiinflamatorios no esteroideos se debe a:
a) El aumento de la producción de oxido nitrico

b) El bloqueo de la producción de prostaglandinas
c) La inhibición de los leucotrienos
d) La producción elevada de glucoproteina IIb/IIIa
e) La disminución de la producción de renina
Los AINEs inhiben a la ciclooxigenasa, enzima que sintetiza las prostaglandinas a partir del ácido araquidónico. La producción
intrarrenal de prostaglandinas, en especial PGE2, contribuye en gran medida al mantenimiento del flujo sanguíneo renal
(FSR) y la tasa de filtración glomerular (TFG) en estados de disminución de volumen arterial eficaz. En cualquiera de los
estados prerrenales aumenta la producción de angiotensina II y norepinefrina, que a su vez aumenta la síntesis de

prostaglandina vasodilatadora renal, lo cual mejora la isquemia renal. Los AINEs tienen el potencial de disminuir de manera
importante el FSR y la TFG en ciertas enfermedades (hipovolemia, ICC, síndrome nefrótico y lupus nefrítico) y producir
insuficiencia renal aguda. La nefritis intersticial aguda asociada al síndrome nefrótico también es factible, en particular
después del uso de fenoprofen.
110.- La causa más frecuente de muerte por infarto del miocardio es:
a) Arritmia
b) Insuficiencia cardiaca
c) Disfunción del músculo papilar
d) Bloqueo auriculoventricular
e) Choque cardiogenico
Aproximadamente el 20% de los pacientes mueren antes de llegar al hospital después sufrir un infarto al miocardio, usualmente
debido a una fibrilación ventricular (tipo de arritmia). Además, en las 1as 48 hrs posteriores a un infarto al miocardio
agudo, la principal causa de muerte también es la fibrilación ventricular. Entre otras causas de muerte se menciona la
rotura cardiaca, bombeo insuficiente por infarto masivo, complicaciones mecánicas agudas como rotura del tabique ventricular o
regurgitación mitral aguda y choque cardiogénico.
111.- El tipo de pólipo colonico que con mayor frecuencia se relaciona con el cáncer de colon es el:
a) Adenomatoso
b) Velloso
c) Juvenil
d) Inflamatorio
e) Hiperplasico
Most Colorectal cancers (CRCs) are thought to arise from adenomatous polyps that line the colonic mucosa. Studies have
shown that adenomatous polyps can become malignant over a 5- to 20-year period. The histology of a polyp is tubular,
tubulovillous, or villous. Villous adenomas are most likely to become malignant. Other characteristics of a higher propensity
for malignancy are size greater than 1 cm in diameter and a high grade of dysplasia. Adenomatous polyps are found in
approximately 35% of persons in autopsy studies. Up to 5% of polyps are believed to become malignant over time. More than
95% of CRCs are adenocarcinomas. Of these, more than 80% are moderately differentiated. Other histologic types seen are
undifferentiated, squamous, carcinoid, leiomyosarcomas, and hematopoietic and lymphoid neoplasias. Poor prognosis is
associated with colloid and signet-ring subtypes of adenocarcinoma, which together represent about 20% of tumors.
112.- La afección extraesqueletica más frecuente en los casos de espondilitis anquilosante es la:
a) Renal
b) Neurológica

c) Dermatológica
d) Cardiovascular
e) Oftálmica
La uveitis anterior ocurre en más del 25% de los casos de espondilitis anquilosante. La afección cardiaca en el mismo
padecimiento se caracteriza principalmente por defectos en la conducción atrioventricular e insuficiencia aortica, y ocurren en el
3-5% de los pacientes con enfermedad severa de larga evolución.
113.- En los pacientes qué padecen anemia ferropriva se encuentran cifras:
a) Bajas de hierro y capacidad de fijación baja

b) Bajas de hierro y capacidad de fijación elevada
c) Altas de hierro y capacidad de fijación elevada
d) Altas de hierro y capacidad de fijación baja
e) Normales de hierro y capacidad de fijación baja
Los pacientes con anemia ferropriva, se presentan con manifestaciones de la deficiencia de hierro como; glositis, atrofia de las
papilas linguales, estomatitis angular. El laboratorio refleja deficiencia de hierro con una concentración de hierro sérico
baja, y niveles elevados de transferrina, resultado de una saturación de transferrina menor del 15%, con una capacidad
de unión al hierro elevada.
114.- La producción de anticuerpos IgG contra las glucoproteínas de la membrana plaquetaria es el mecanismo
fisiopatologico de la púrpura:
a) Trombocitopenica trombotica
b) Trombocitopenica idiopatica
c) Por esteroides
d) Vascular
e) Anafiláctica
La purpura trombocitopenica idiopatica es un desorden autoinmune en el cual existe una inmunoglobulina (IgG) que se
une a las plaquetas en la porción de las glucoproteínas IIb/IIIa.
115.- El esteriode de elección para tratar la crisis addisoniana es la:
a) Dexametasona
b) Hidrocortisona
c) Betametasona
d) Prednisolona
e) Metilprednisolona

El tratamiento de la crisis adrenal se inicia con hidrocortisona 100-300 mg IV y solución salina. Se continúa con
hidrocortisona 50-100 mg IV cada 6 hrs en el 1er día, cada 8 hrs en el 2do día y se disminuye paulatinamente.
116.- Para el tratamiento del fenómeno de Raynaud se debe utilizar:
a) Diltiazem
b) Ácido acetilsalicilico
c) Nifedipino
d) Hidralazina
e) Furosemida
Los pacientes con fenómeno de Raynaud deben limitar su exposición al frío y evitar el tabaquismo, además se pueden ver
beneficiados con un bloqueador de los canales de calcio como el nifedipino 10-20 mg treinta minutos a 1 hr antes de
exponerse al frio. Cuando el vasoespasmo ocurre más frecuentemente, se utilizan preparaciones de liberación prolongada de
nifedipino de 30-90 mg/día, amlodipino 2.5-10 mg/día o diltiazem 120-300 mg/día.
117.- El crecimiento cardiaco que ocurre en los pacientes que padecen cor-pulmonale crónico se inicia en:
a) Aurícula izquierda
b) Ventrículo derecho
c) Aurícula derecha
d) Ventrículo izquierdo
e) Ambos ventrículos
El cor pulmonale o cardiopatía pulmonar, es la insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho, ocasionada por un
aumento en la resistencia vascular del pulmón debida a neumopatía intrinseca. Es la causa principal de morbilidad en el EPOC
y se caracteriza por falla e hipertrofia del ventrículo derecho.
118.- La vía principal de transmisión del Toxoplasma gondii es:
a) Digestiva
b) Hematógena
c) Urinaria
d) Respiratoria
e) Transplacentaria

La infección humana por Toxoplasma gondii resulta de la ingestión de quistes en carne cruda o mal cocida; también de la
ingestión de oocysts en agua o alimentos contaminados, niños que llevan tierra a la boca; por transmisión
transplacentaria y raramente por inoculación directa de trofozoitos; como en la transfusión sanguínea.
119.- Un ejemplo de bloqueador beta-adrenergico cardioselectivo es:
a) Prazosina
b) Metoprolol
c) Propanolol
d) Reserpina
e) Atenolol
Cardioselectividad significa bloqueo predominante de los receptores adrenergicos beta-1, que se encuentran sobre todo
en el corazón. El efecto de los bloqueadores beta-cardioselectivos, en dosis bajas, produce bloqueos mínimos en los receptores
beta-2, que predominan en los pulmones. Sin embargo la cardioselectividad tan sólo es relativa, ya que disminuye de forma
notable cuando se administran a grandes dosis. No obstante, pese a estas limitantes, los beta-bloqueadores cardioselectivos
son mucho más seguros que los no cardioselectivos en casos de EPOC.
Beta-cardioselectivos Beta-no cardioselectivos
Atenolol Propanolol
Metoprolol Timolol
Acebutol Pindolol y Nadolol
120.- Un hombre de 56 años, a quien se le practico una gastrectomía parcial hace 4 años, se presenta a consulta por
padecer un síndrome anémico. El laboratorio informa: hemoglobina, 5.2 gr/dl; HTO, 17%; volumen corpuscular medio,
120; y concentración media de hemoglobina, 32. El tratamiento a largo plazo y más adecuado para este paciente
consiste en administrarle:
a) Paquetes globulares periódicamente

b) Hierro por vía parenteral
c) Hierro por vía oral
d) Ácido fólico y vitamina B-12
e) Esteroides y factor intrínseco
El volumen corpuscular medio (normal de 80-100 fL) de este paciente esta aumentado (macrocitosis) y la concentración media
de hemoglobina (normal 28-32 pg) esta normal; esto nos habla de una anemia macrocitica normocromica, aunque las
macrocitosis no siempre se acompañan de deficiencia de folato o vitamina B12, debemos pensar en anemia
megaloblastica de primera instancia. A esto se le une la gastrectomía parcial sufrida por el paciente (recordar que las
gastrectomías producen deficiencia de vitamina B12 al cabo de 4 a 5 años). El tratamiento depende de la etiología, por lo que la
opción D parece la más correcta.

121.- En los pacientes que padecen de osteodistrofia renal se encuentra:
a) Disminución del fosforo sérico

b) Elevación de la hormona paratiroidea
c) Elevación del calcio sérico
d) Elevación de la calcitonina
e) Disminución del potasio sérico
El hecho de que el riñón no pueda excretar fósforo en las etapas iniciales de la insuficiencia renal ocasiona un aumento
pasajero, con frecuencia no detectable, de fósforo sérico, lo cual tiende a disminuir temporalmente el calcio ionizado sérico y
estimula la secreción de hormona paratiroidea (PTH). El aumento en los niveles de PTH reduce la reabsorción tubular de
fosfato y produce excreción de este último, con lo cual se normalizan las cifras de calcio y fosforo séricos. Sin embargo esto
ocurre a expensas de la elevación del nivel de PTH. Al disminuir la función renal, el fósforo en suero tiende a incrementarse y el
ciclo completo se repite. Al avanzar la insuficiencia renal, estos cambios suelen mantener los niveles de calcio y fósforo sérico
por debajo de su valor normal a expensas del aumento en los niveles de PTH séricos. El nivel de esta última en suero
aumenta en un esfuerzo por normalizar los niveles de fosfato y calcio séricos, pero el “trueque” resulta en una osteopatía
ocasionada por la elevación de los niveles de PTH (osteítis fibrosa quística u osteodistrofia renal). Este proceso es la base para
el hiperparatiroidismo observado en la insuficiencia renal.
122.-La causa más frecuente síndrome nefrótico en sujetos adultos es la:
a) Glomerulonefritis de cambios mínimos

b) Glomerunefritis focal y segmentaría
c) Glomeruloesclerosis
d) Glomerulopatia membranosa
e) Glomerulonefritis mesangioproliferativa
La causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños es la enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoidea o lesión
nula). En los adultos las causas más frecuentes son la nefropatía membranosa idiopática (67%), mientras que la DM
(nefropatía diabética), amiloidosis, o el LES ocupan el 33%. En la biopsia renal la lesión más común en la nefropatía diabética
es la glomeruloesclerosis difusa, aunque la glomeruloesclerosis nodular es patognomonica (nodulos de Kimmelstiel-Wilson).
123.- En un recién nacido con tetralogía de Fallot se encuentra:
a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo, cabalgamiento de la aorta, obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho y
PCA
b) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho y comunicación
interauricular
c) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia
del ventrículo derecho

d) Comunicación interauricular, comunicación interventricular, PCA y cabalgamiento aortico
e) Comunicación interauricular, cabalgamiento de la aorta, hipertrofia del ventrículo derecho y comunicación
interventricular
Los 4 signos cardinales de la tetralogía de Fallot, debida a desplazamiento antero-superior del tabique infundíbular durante el
desarrollo embriológico son:
1. CIV
2. Dextraposición de la arteria aortica que se cabalga sobre la CIV
3. Estenosis de la arteria pulmonar con obstrucción de salida del ventrículo derecho
4. Hipertrofia ventricular derecha
124.- Un agricultor de 38 años que vive en una casa que tiene paredes y techo de teja y piso de tierra, inicio su
padecimiento actual con edema palpebral y periocular unilateral, indoloro, fiebre y anorexia; posteriormente se
agregaron edema en la cara y en los miembros inferiores, y síntomas gastrointestinales. Los estudios de gabinete
muestran megaesófago, megacolon y bloqueo de la rama derecha del haz de his. El diagnóstico probable es:
a) Tripanosomiasis
b) Leishmaniasis
c) Oncocercosis
d) Leptospirosis
e) Triquinosis
Esta es una descripción de libro de la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas. Causada por Tripanosoma cruzi,
que consta de 2 etapas:
Etapa aguda: con inflamación en el sitio de lesión, fiebre prolongada, taquicardia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y
miocarditis. En esta etapa hay parásitos en sangre.
Etapa crónica: consta de arritmias y falla cardiaca, disfagia, constipación severa (megaesofago y megacolon).
125.- El factor reumatoide reacciona contra la porción:
a) FC de la IgA
b) FAB de la IgE
c) FC de la IgG
d) FAB de la IgM
e) FC de la IgM
El factor reumatoide es un anticuerpo (en general IgM) dirigido a la porción FC de la molécula de IgG. La presencia del
factor reumatoide no es específica de la artritis reumatoide, pues pacientes con otra alteraciones reumáticas, incluidas el LES y
el síndrome de Sjogren, pueden tener factor reumatoide circulante. Las enfermedades virales, parasitarias e infecciosas, entre
otras, mononucleosis, hepatitis, paludismo, tuberculosis y endocarditis bacteriana, pueden relacionarse con estos anticuerpos.

126.- En las mujeres mayores de 70 años, la osteoporosis se manifiesta más frecuentemente en:
a) Humero, tobillo y cadera

b) Tercio distal de radio, cadera y vértebras
c) Cubito, codo y fémur
d) Clavícula, codo y muñeca
e) Cadera, fémur y tibia
En la osteoporosis, las principales áreas de desmineralización son: columna vertebral, pelvis y fémur (cabeza y cuello
femoral). Es común que haya fracturas del cuello femoral y del tercio distal del radio.
127.- Los pacientes que sufren insuficiencia suprarrenal primaria presentan:
a) Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia

b) Hipocalcemia, hipernatremia e hipopotasemia
c) Hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremia
d) Hiperpotasemia, hipocalcemia e hiponatremia
e) Hiperpotasemia, hipercalcemia e hipernatremia
Los exámenes de laboratorio en la crisis adrenal muestran: eosinofilia, hiponatremia y/o hiperkalemia, hipoglucemia,
hipercalcemia, ACTH marcadamente elevada si el paciente tiene insuficiencia adrenal primaria (> 200 og/ml).
128.- El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B aguda es:
a) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc ZgM (+) y HBeAg (+).
b) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (+).
c) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-).
d) Anti-HBc (-) y HBsAg (-), Anti-HBs (+), Anti-HBc (-) y HBeAg (-).
e) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-).
Patrones serológicos comunes en hepatitis B y su interpretación:
HBsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBE Interpretación
+ - IgM + - Hepatitis aguda B
+ - IgG + - Hepatitis crónica con replicación viral activa
+ - IgG - + Hepatitis B crónica con replicación viral baja

+ + IgG +/- +/- Hepatitis B crónica con Anti-HBs heterotipico
- - IgM +/- - Hepatitis B aguda
- + IgG - +/- Inmunidad por recuperación de hepatitis B
- + - - - Inmunidad por vacunación
- - IgG - - Falso positivo: infección pasada
129.- La enfermedad hereditaria que con mayor frecuencia se relaciona con el adenocarcinoma de colon es:
a) Poliposis gastrointestinal difusa

b) Poliposis juvenil múltiple
c) Síndrome de adenomas planos
d) Poliposis adenomatosa
e) Poliposis vellosa
La gran mayoría de canceres de colon son adenocarcinomas, aproximadamente el 50% ocurre en el recto sigmoides; el
25% en el ciego y colon ascendente. La mayoría de estas neoplasias provienen de la transformación maligna de un polipo
adenomatoso. Los factores de riesgo para cáncer de colon son: historia personal de cáncer colorrectal y/o pólipos
adenomatosos, cáncer de mama, útero y ovario, CUCI y enfermedad de Crohn, dieta rica en grasas y carne roja.
130.- La trisomia 21 suele asociarse con:
a) Nefroblastoma
b) Meduloblastoma
c) Leucemia linfoblástica
d) Tumor de células germinales
e) Osteosarcoma
La trisomia 21 es el trastorno cromosómico más frecuente (1 por cada 800 naciemientos). Estos pacientes sufren de:
1. Cardiopatías congénitas, especialmente defectos septales, responsables de la mayoría de las muertes que se producen
durante la infancia y la niñez.
2. Aumento de 10 a 20 veces el riesgo sufrir una leucemia aguda.
3. Infecciones graves secundarias a respuestas inmunitarias anormales.
4. Enfermedad de Alzheimer prematura en los que sobrepasan los 35 años de edad.
131.- El medicamento de elección para reducir la magnitud de la poliuria y la polidipsia de los pacientes que padecen
diabetes insípida es la:

a) Corticotropina
b) Espironolactona
c) Desmopresina
d) Clorpropamida
e) Carbamazepina
La desmopresina es el tratamiento de opción de la diabetes insípida (DI) de origen central. La DI nefrogenica responde a
la indometacina, o a la combinación de indometacina/hidroclorotizida, indometacina/desmopresina o indometacina/amiloride.
132.- El dato de laboratorio que permite fundamentar el diagnóstico de nefropatía diabética incipiente es la:
a) Microalbuminuria
b) Microhematuria
c) Acidosis tubular renal
d) Elevación ligera de la creatinina plasmática
e) Cilindruria
La nefropatia diabética es la causa más común de insuficiencia renal en EU. Los pacientes con DM1 tienen el riesgo aumentado
de 30-40% de nefropatía después de 20 años. Los pacientes con DM2 tienen un riesgo de 15-20% después de 20 años. La
microalbuminuria se desarrolla dentro de los 10-15 años después del inicio de la diabetes y progresa en los próximos
3-7 años a proteinuria.
133.- Lo más frecuente es que las neoplasias malignas del intestino grueso se localicen en el:
a) Ciego
b) Colon ascendente
c) Colon transverso
d) Colon descendente
e) Sigmoides
Localización por frecuencia del cáncer en intestino grueso. Recordar que solo la mitad de estas neoplasias están al alcance de
la sigmoidoscopia flexible:
1. Sigmoides y recto 55%

2. Ciego y colon ascendente 20%
3. Colon transverso 15%
4. Colon descendente 5%
134.- El síndrome carcinoide es consecuencia de la secreción anómala de:
a) Péptido intestinal vasoactivo

b) Serotonina
c) Noradrenalina
d) Epinefrina
e) Gastrina
El síndrome carcinoide es un complejo sintomatológico ocasionado por tumores carcinoides, que son los tumores
endocrinos más comunes del conducto digestivo; surgen de células enterocromafines y tienen la capacidad de producir una
amplia variedad de aminas y péptidos biológicamente activos, como, serotonina, bradicidina, histamina, hormona
adrenocorticotrópica, prostaglandinas y otros. En general los pacientes presentan episodios de “rubor cutáneo”, taquicardia
e hipotensión, diarrea, dolor abdominal, obstrucción, hemorragia GI y mala-absorción.
135.- De acuerdo a la OMS la solución para rehidratación oral debe contener:
a) Glucosa, sodio, potasio, cloro y citrato

b) Sodio, calcio, bicarbonato de sodio, magnesio y citrato
c) Glucosa, calcio, sodio, potasio y citrato
d) Glucosa, magnesio, cloro, potasio y citrato
e) Dextrosa, sodio, potasio, calcio y citrato
La formula de la solución para rehidratación VSO contiene:
1. Glucosa 20 g
2. Cloruro de K 1.5 g
3. Citrato trisodico hidratado 2.9 g
4. Cloruro de Na 3.5 g
En mEq aproximados por litro
1. Na 90
2. Cloruros 80
3. K 20
4. Citrato 30
5. Glucosa 111
136.- El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis causada por el citomegalovirus humano es:
a) Ganciclovir
b) Aciclovir
c) Ribavirina
d) Vidaravina
e) Isoprinosine
La retinitis por CMV ocurre principalmente en pacientes con VIH-SIDA. Son lesiones retínales proliferativas, neovasculares. En
el tratamiento de las infecciones agudas severas se usa: ganciclovir, valganciclovir, foscarnet y cidofovir.

137-. Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se debe encontrar:
a) Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemia

b) Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia
c) Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremia
d) Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemia
e) Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia
Las claves para el diagnóstico de la enfermedad de Addison son:
1. Debilidad y fatigabilidad, anorexia, perdida de peso, nauseas y vomito, diarrea, dolor abdominal, mialgias y artralgias,
amenorrea
2. Hiperpigmentación cutánea
3. Hipotensión y corazón de talla pequeña
4. Hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia, elevación de BUN, neutropenia, anemia moderada, eosinofilia y linfocitosis
5. Niveles de cortisol plasmatico disminuidos
6. Niveles de ACTH elevados
138.- En el estudio de LCR de los niños que padecen síndrome de Guillain-Barré se encuentran:
a) Células elevadas y glucosa baja

b) Células normales y proteínas elevadas
c) Proteínas normales y glucosa baja
d) Glucosa normal y células elevadas
e) Proteínas elevadas y glucosa normal
El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatia progresiva aguda o subaguda, usualmente ascendente, con
debilidad simétrica. El LCR contiene característicamente una concentración alta de proteínas con un conteo normal de
células, aunque estos cambios pueden suceder dos o tres semanas después del inicio de la enfermedad.
139.- En una mujer que ingirió hace 2 horas una cantidad muy grande de tabletas de clonazepam, el tratamiento más
indicado consiste en la administración de:
a) Adrenalina
b) Flumazenil
c) Naltrexona
d) Naloxona
e) Atropina

El flumazenil es el antagonista específico de las benzodiazepinas y no tiene efecto sobre otros agentes sedantes-
hipnóticos. Se utiliza IV a dosis de 0.2 mg en 30-60 segundos, repetir en incrementos de 0.5 mg como sea necesario hasta una
dosis maxima de 3-5 mg.
140.- Para que la hormona tiroidea lleve a cabo su función a nivel periférico se requiere la conversión de:
a) Triyodotironina a tiroxina
b) Tiroglobulina a tiroxina
c) Tiroxina a triyodotironina
d) Hormona estimulante del tiroides a tiroxina
e) Tiroxina a tiroglobulina
La tiroxina es el producto principal de la secreción de la glándula tiroides. La mayor parte de la T3 circulante se origina en la
desyodación periférica de T4. La mayor parte de la actividad de la T4 se ejerce por la T3 que se origina de aquella; de esta
manera la T4 puede considerarse como una prohormona.
141.- El inmunosupresor de elección adecuado para el tratamiento de la nefritis lupica en adolescentes es:
a) Metotrexate
b) Ciclofosfamida
c) Azatioprina
d) Ciclosporina
e) Vincristina
La afección renal ocurre en un 35-90% de los pacientes con LES. En el examen de orina se observa hematuria y proteinuria. La
biopsia renal muestra uno de cinco patrones histológicos:
1. Tipo I, normal
2. Tipo II, mesangioproliferativo
3. Tipo III, proliferativo focal y segmentario
4. Tipo IV, proliferativo difuso
5. Tipo V, nefropatia membranosa
No requiere tratamiento par los tipos I y II. Para los tipo III y IV se requiere terapia inmunosupresiva con corticosteroides y
agentes citotóxicos.
Corticosteroides: metilprednisolona, 1gr IV diario por 3 días, seguido de prednisona, 60 mg vía oral por día por 4-6 semanas.
Agentes citotóxicos: Ciclofosfamida IV cada mes por seis meses, después cada tres meses en 6 ocasiones. La
ciclosporina tambien es útil.
La hidroxicloroquina se usa las manifestaciones dérmicas, artritis y fatiga. La ciclofosfamida causa displasia epitelial en la
vejiga, cistitis hemorrágica, y esterilidad. La azatioprina se ha asociado a daño hepático y a supresión de la medula ósea.

142.- La heparina es un polímero de mucopolisacarido que actúa uniéndose a la:
a) Proteína C
b) Tromboplastina histica
c) Proteína S
d) Antitrombina III
e) Trombina
La heparina actúa uniéndose y activando a la antitrombina III endógena que a su vez actúa inhibiendo a los factores de
coagulación II, VII, IX y X (vitamina K dependientes).
143.- El medicamento de específico para tratar la colitis pseudomembranosa en el paciente adulto es:
a) Ectapenem
b) Vancomicina
c) Ceftazidima
d) Cefepime
e) Ciprofloxacina
La colitis inducida por C difficile se desarrolla con frecuencia después del uso de ampicilina, clindamicina o de
cefalosporinas de 3ª generación. En el tratamiento se utiliza metronidazol o vancomicina, que son igualmente efectivos. Se
prefiere la vancomicina para las mujeres embarazadas, niños y pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento con
metronidazol.
144.- La condición que con mayor frecuencia se asocia a la presentación de adenocarcinoma de esófago es:
a) Tabaquismo
b) Acalasia
c) Exposición repetida a la capsaicina
d) Reflujo gastroesofagico
e) Esófago de Barrett
Existen dos tipos histológicos en el cáncer de esófago: el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma.
Factores de riesgo para el carcinoma de células escamosas: Uso crónico de tabaco y alcohol, estenosis esofágica por
cáusticos, otras neoplasias de cabeza y cuello e infección por HIV.
Factores de riesgo para el adenocarcinoma: Metaplasia de Barrett debida a ERGE crónica.
145.- En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas esta contraindicado el uso de:

a) Metildopa
b) Hidralazina
c) Captopril
d) Labetadol
e) Nifedipina
Consideraciones para el uso de antihipertensivos en la terapéutica individualizada:
Indicados
DM1 + proteinuria IECA
DM2 IECA o ARB
Insuficiencia cardiaca IECA (ARB si hay intolerancia), beta-bloqueadores, diuréticos
Post-infarto al miocardio Beta-bloqueadores (sin actividad simpaticomimetica intrínseca), IECA (cuando

hay disfunción sistólica)
Hipertensión sistólica aislada Diuréticos (de preferencia), antagonistas de calcio
Contraindicados
Enfermedad broncoespástica Beta-bloqueadores
Depresión Beta-bloqueadores, alfa-agonistas, reserpine
DM (con hiperglucosuria) Beta-bloqueadores
Dislipidemia Beta-bloqueadores, diuréticos (altas dosis)
Gota Diuréticos
Bloqueo cardiaco (2do y 3er grado) Beta-bloqueadores, antagonistas de calcio no

dihidropiridinicos
Insuficiencia cardiaca Antagonistas de calcio (excepto amlodipino), alfa-

bloqueadores, beta-bloqueadores
Enfermedad hepática Labetadol, metildopa
Enfermedad vascular periférica Beta-bloqueadores
Embarazo IECA, ARB
Insuficiencia renal Agentes ahorradores de potasio

Enfermedad renovascular IECA, ARB
146.- Los fármacos que pueden retardar la aparición de proteinuria en los pacientes con nefropatía diabética
pertenecen al grupo de los:
a) Bloqueadores alfa
b) Bloqueadores beta
c) Calcio-antagonistas
d) Diuréticos de asa
e) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Los antihipertensivos para el diabético no deben empeorar el control de glucosa o lípidos, no deben bloquear los mecanismos
normales de alerta ni oponerse a los mecanismos regulatorios si ocurre hipoglucemia; por último, tampoco deben antagonizar
con los defectos neurológicos comunes de la diabetes, como insuficiencia autónoma e impotencia. Se ha demostrado que de
los fármacos más utilizados en el diabético hipertenso, los IECA hacen más lento el avance de la nefropatía diabética.
Los bloqueadores de calcio disminuyen la presión sin efectos adversos en lípidos, control de glucosa o interferencia
autónoma. Los bloqueadores alfa también proporcionan control más fluido y mejor perfil de lípidos. Los bloqueadores
beta deben usarse con mucho cuidado debido a que bloquean las respuestas hipoglucémicas, degradan el perfil de lípidos y
ocasionan impotencia. Los diuréticos de tiazida también pueden empeorar los perfiles de glucosa y lípidos.
147.- El agente sintético capaz de producir cistitis hemorrágica es:
a) Ciclofosfamida
b) Metotrexate
c) Adriamicina
d) Citarabina
e) Mostaza nitrogenada
Los efectos adversos de la ciclofosfamida son: mielosupresión (leucopenia y trombocitopenia); cistitis hemorrágica, síndrome
de secreción inapropiada de hormona antidiurética, alopecia y anorexia; hepatotoxicidad, raramente neumonitis intersticial;
posible atrofia testicular irreversible; rara cardiotoxicidad; 2das neoplasias como cáncer de vejiga e leucemia aguda).
148.- El tratamiento de primera elección para un recién nacido de 18 días que presenta meningitis neonatal es la
combinación de:
a) Amikacina + vancomicina
b) Ampicilina + Cefotaxima
c) Meropenem + teicoplanina
d) Gentamicina + Ampicilina
e) Ceftacidima + dicloxacilina

Las meningitis bacterianas en niños menores de 3 meses de edad se tratan inicialmente con cefotaxima (o ceftriaxona si el
niño tiene ha cumplido el mes de edad) y ampicilina; este último agente se usa para tratar Listeria e infecciones por
enterococos, los cuales raramente afectan niños más grandes. A los niños de tres meses en adelante se tratan con ceftriaxona,
cefotaxime, o ampicilina + cloranfenicol. Si se sospecha o no se puede descartar Streptococcus pneumoniae, se agrega
vancomicina o rifampicina hasta que el cultivo reporte que no existe esta infección, ya es común el neumococo resistente a la
penicilina.
149.- La ptosis palpebral es causada por la parálisis del par craneal:
a) III
b) IV
c) V
d) VI
e) VII
La ptosis palpebral congénita es usualmente bilateral, La forma adquirida es aguda y usualmente resulta de la parálisis del
nervio oculomotor (par craneal III).
150.- El sucralfato es útil para el tratamiento de enfermos con ulcera péptica debido a que:
a) Es un potente bloqueador H2
b) Protege el lecho de la ulcera
c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica
d) Es un antiacido tolerable
e) Estimula el vaciamiento gástrico
Sucralfato: fármaco con mínima absorción que protege la mucosa, gel polimerizante (polimeriza a pH < de 4) que se adhiere a
la ulcera expuesta protegiéndola y permitiendo su cicatrización.
151.- El antídoto para el tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados en los preescolares es:
a) Adrenalina
b) Pralidoxina
c) Difenhidramina
d) Flumazenil
e) Fisostigmina
Tratamiento especifico de las intoxicaciones

Fármaco Intoxicación por: Mecanismo de acción
N-Acetilcisteina Acetaminofen Análogo del glutation que actúa como un substituto

previniendo la formación y acumulación de metabolitos
tóxicos
Flumazenil Benzodiazepinas Antagonista benzodiazepinico
Oxigeno Monóxido de carbono Inhibidor competitivo que se une a los mismos sitios
en la hemoglobina que el monóxido
Amilnitrito Cianide Convierte la Hb a metahemoglobina, que compite con

el cianide por la citocromo oxidasa
Tiosulfato de sodio Cianide Convierte el cianide a tiocinato que es menos tóxico
Ac vs digoxina Digoxina, digitoxina Ac que se unen al exceso de digoxina/digitoxina

creando un complejo que se excreta en los riñones
Fomepizole Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol
Etanol Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol
Fisiostigmine Antagonista muscarinico Inhibidor reversible de la acetilcolenesterasa
Naloxona Opiáceos Antagonista opiáceo
Atropina Organofosfatos, carbamatos, Antagonista muscarinico, previene la

anticolinestarasas sobreactividad muscarinica causada por la
inhibición de la acetilcolinesterasa
Pradiloxina Organofosfatos Reactiva la acetilcolinesterasa uniendose a la

unión de la enzima con el organofosfato
152.- el surfactante pulmonar esta compuesto principalmente por:
a) Dipalmitil-etanolamina
b) Diestearil-cefalina
c) Dipalmitoil-lecitina
d) Dipalmitoil-serina
e) Diesteril-colina
Los neumocitos tipo II producen una sustancia tensoactiva lipoproteica con un contenido lipídico del 90% y esta compuesta
principalmente por fosfatidilcolina saturada (dipalmitoil fosfatidilcolina o lecitina) pero también contiene fofatidilglicerol,
otros fosfolípidos y lípidos neutros. Esta sustancia tensoactiva o factor surfactante impide la atelectasia del pulmón gracias a

que reduce la tensión superficial a volúmenes pulmonares bajos al concentrarse al final de la espiración a medida que
disminuye el radio alveolar.
153.- El defecto primario responsable del síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido es la:
a) Resistencia elevada de las vías aéreas

b) Hipoventilación
c) Inmadurez de los músculos inspiratorios
d) Anormalidad del surfactante pulmonar
e) Falla en el ventrículo izquierdo
El síndrome de dificultad respiratoria se debe a un déficit de sustancia tensoactiva pulmonar que produce atelectasia,
una disminución de la capacidad residual funcional, hipoxemia arterial y dificultad respiratoria. Esta atelectasia hace que los
alveolos estén perfundidos pero no ventilados, lo que origina un cortocircuito pulmonar e hipoxemia.
154.- El principal factor de riesgo con respecto a la enfermedad cerebrovascular asociada a la ateromatosis carotidea
es:
a) Tabaquismo
b) Hipertensión arterial sistémica
c) Cardiopatia isquémica
d) Hiperlipidemia
e) Diabetes mellitus
La HAS es la causa más prevalente que explica la mayor parte de los eventos responsables de la morbilidad y la
mortalidad cardiovascular y cerebrovascular.
155.- El fármaco de elección para tratar al paciente hipertenso diabético es:
a) Atenolol
b) Enalapril
c) Nifedipina
d) Telmisartan
e) Amlodipino
Se consideran a los IECA los fármacos de elección para el tratamiento del diabético hipertenso o con síndrome
metabólico, ya que disminuyen la resistencia la insulina, y junto con los calcioantagonistas previenen la aparición de
nuevos casos de DM. Además reducen la progresión del daño renal y retrazan la necesidad de diálisis. Los ARA II se usan

solo si hay intolerancia a los IECA. Además, los IECA se recomiendan en la hipertrofia ventricular izquierda ya que tienen
mayor grado de regresión en menos tiempo.
156.- El procedimiento que tiene mayor especificidad y sensibilidad para precisar el diagnóstico de osteomielitis es:
a) Resonancia magnética
b) Tomografía computada
c) Densitometría ósea
d) Radiografía simple
e) Gammagrama óseo
El estudio de imagen de opción para el diagnóstico de osteomielitis es la IRM con un 90% de sensibilidad y especificidad.
157.- Durante el curso de un embarazo normal, el nivel máximo de gonadotropina corionica se alcanza:
a) Inmediatamente después de la fertilización

b) Entre la semana 8 y 12 de gestación
c) Entre la semana 13 y 20 de gestación
d) Después de las semanas de gestación
e) Al llegar a las 32 semanas de gestación
Los niveles de hCG se incrementan ligeramente después de la implantación y se duplican cada 48 hrs, alcanzando su pico a
los 50-75 días, y caen en el segundo y tercer trimestre.
158.- El estudio diagnóstico de mayor utilidad para fundamentar el diagnóstico de diverticulitis aguda del colon en los
pacientes adultos es:
a) Colon por enema

b) Tomografía abdominal
c) Colonoscopia
d) Laparoscopia
e) Ultrasonografia endoscopica
De los estudios de imagen para el diagnóstico de diverticulitis, están contraindicados el enema baritado y la colonoscopia
durante el ataque agudo, se realizan únicamente después de la resolución de los síntomas clínicos para documentar la
extensión de la diverticulosis, la presencia de fístulas y para descartar diagnósticos. La TAC de abdomen se usa en los
pacientes que no mejoran después de 2-4 días de terapia empírica, la TAC confirma el diagnóstico, también esta
indicada en enfermedad severa para el diagnóstico de abscesos.

159.- Una complicación debida al uso prolongado de altas concentraciones de oxigeno en los recién nacidos
prematuros es:
a) Síndrome de membrana hialina

b) Retinopatía
c) Neumotórax a tensión
d) Atelectasia
e) Hipoacusia neurosensorial
La fibroplasia retrolental es un trastorno causado por los efectos agudos y crónicos de la toxicidad del oxígeno sobre
los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las tensiones arteriales excesivas de oxígeno
producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana inmadura en la primera etapa de le enfermedad, seguida de obliteración
vascular si la duración y la intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la vasoconstricción es reversible.
La hipercapnia y la hipoxia pueden contribuir al desarrollo de la retinopatía. Las subsiguientes etapas proliferativas se
caracterizan por proliferación fibrovascular extrarretiniana, con formación de una cresta entre las partes vascular y avascular de
la retina, y por el desarrollo de los penachos neovasculares. En los casos leves, se observa proliferación de la retina. Los casos
graves pueden mostrar neovascularización qué afecta toda la retina, desprendimiento de la retina por tracción sobre los vasos a
su salida de la papila óptica, proliferación fibrosa por detrás del cristalino que produce leucocoria, y sinequias que desplazan el
cristalino hacia delante y causan glaucoma.
160.- En los casos de hipotiroidismo congénito primario se encuentra:
a) Tiroxina baja y tirotropina alta

b) Tiroxina alta y tirotropina baja
c) Tiroxina baja y turotropina normal
d) Tiroxina normal y tirotropina baja
e) Tiroxina y tirotropina bajas
Los signos clínicos y síntomas del hipotiroidismo congénito raramente se presentan al nacimiento. En general se desarrollan en
los primeros días a 2 semanas de vida y habitualmente están presentes a las 6 semanas. Incluyen letargia, constipación, llanto
ronco, fontanelas grandes, hipotonía, hipotermia e ictericia. El hipotiroidismo adquirido puede ocurrir de forma precoz a los 2
años de vida, con reaceleración del crecimiento como primera manifestación. Las pruebas de laboratorio iniciales incluyen la
medición de los niveles de T4 y TSH. También se deben considerar los anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales para
evaluar la tiroiditis de Hashimoto.
Pruebas de función tiroidea: Interpretación
Diagnóstico TSH T4 T4 libre
Hipertiroidismo primario Bajo Elevado Normal elevado a elevado
Hipotiroidismo primario Elevado Bajo Bajo
Hipotiroidismo hipotalámico/hipofisiario Bajo, normal, elevado Bajo Bajo

Deficiencia de TBG Normal Bajo Normal
Síndrome del enfermo eutiroideo Bajo, normal, elevado Bajo Bajo a normal bajo
Adenoma de TSH o resistencia hipofisiaria Normal a elevado Elevado Elevado
Hipotiroidismo compensado Elevado Normal Normal
161.- A un escolar que padece purpura trombocitopenica idiopática, se le debe administrar:
a) Esteroides sistémicos
b) Concentrados plaquetarios
c) Vitamina K
d) Albúmina
e) Plasma
La PTI puede ser aguda o crónica, las cifras de leucocitos y plaquetas son normales. Las complicaciones hemorrágicas son
raras con recuentos de plaquetas > 20,000/mm3. Muchos pacientes no necesitan tratamiento. Las opciones de tratamiento
son la inmunoglobulina Rh (D) (útil sólo en pacientes Rh positivos), la inmunoglobulina intravenosa o los corticoides
(prednisona 2 mg/kg/día). En los casos crónicos se puede considerar esplenectomía y la quimioterapia. Las trasfusiones de
plaquetas no suelen ser de utilidad, pero son necesarias si se produce una hemorragia de riesgo vital.
162.- En el recién nacido que al minuto presenta llanto débil, frecuencia cardíaca de 90 por minuto, ligera flexión de las
extremidades, reacción discreta a los estímulos y cianosis, le corresponde una calificación de Apgar de:
a) 1
b) 2
c) 3
d) 4
e) 5
Índices de Apgar:
SIGNO 0 1 2
Frecuencia cardíaca Ausente < 100 lpm > 100 lpm
Esfuerzo respiratorio Ausente, irregular Lento, llanto Bueno
Tono muscular Laxo Ligera flexión en extremidades Movimientos activos
Irritabilidad refleja Ausencia de respuesta Gesticula Tos o estornudos

Color Azul, pálido Acrocianosis Totalmente rosado
163.- El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer del endometrio es:
a) Hiperandrogenismo
b) Hipercolesterolemia
c) Hipoestrogenismo
d) Hiperprogesteronismo
e) Hiperestrogenismo
El cáncer de endometrio se presenta como un sangrado anormal en el 80% de los casos. El adenocarcinoma de
endometrio es la segunda causa de cáncer en el tracto genital femenino. Ocurre entre los 50-70 años de edad. Se asocia a una
historia se exposición estrogenica sin antagonismo, obesidad, nuliparidad, ovarios poliquisticos, anovulación
prolongada y al uso de tamoxifen como tratamiento de cáncer de mama.
164.- El trastorno mieloproliferativo que ocasiona sobreproducción de las tres líneas celulares hematopoyéticas, pero
de manera más notable de los eritrocitos es:
a) Leucemia mieloide crónica

b) Leucemia granulocitica crónica
c) Mieloma múltiple
d) Leucemia mieloide aguda
e) Policitemia vera
La policitemia vera es un trastorno clonal de células madre pluripotenciales asociado con un aumento absoluto de la
masa eritrocitaria. A diferencia de las policitemias secundarias, en la policitemia vera hay niveles prácticamente
indetectables de eritropoyetina sérica y un aumento absoluto de células madre mieloides, que son extremadamente
sensibles a pequeñas cantidades de eritropoyetina. Los hematíes mantienen aspecto normal; se ven plaquetas gigantes y
fragmentos de megacariocitos. La medula ósea es marcadamente hipercelular con hiperplasia de elementos eritroides,
granulocíticos y megacariocíticos. En la progresión la medula ósea puede volverse fibrótica (mielofibrosis) o, raramente, ser
sustituida por blastos (transformación leucémica).
165.- El oligohidramnios severo se puede asociar a malformaciones:
a) Cerebrales
b) Vasculares
c) Digestivas
d) Oculares
e) Renales

Oligohidramnios (< 500 ml): se asocia con el síndrome de Potter, alteraciones renales y urológicas, hipoplasia pulmonar,
deformidades de los miembros, rotura prematura de membranas e insuficiencia placentaria.
Polihidramnios (> 2 lts): sugestivo de alteraciones gastrointestinales (gastosquisis, atresia duodenal, fístula
traqueoesofágica, hernia diafragmática), alteraciones del sistema nervioso central (anencefalia, síndrome de Werdning-
Hoffmann), trisomías cromosómicas, diabetes materna y malformación adenomatoidea quística del pulmón.
166.- La probabilidad de evolución hacia la cronicidad de la hepatitis C disminuye con la administración de:
a) Aciclovir
b) Colchicina
c) Gammaglobulina
d) Rivabirina
e) Interferon-alfa
El interferon pegilado mas rivabirina probablemente mejoran la supervivencia y calidad de vida, retardan e incluso
revierten la fibrosis, y podrían reducir el riesgo de carcinoma hepatocelular.
167.- La probabilidad de que la hepatitis C evolucione hacia la cronicidad disminuye con la administración de:
a) Gammaglobulina
b) Interferon-alfa
c) Interferon-alfa + rivabirina
d) Interferon peligado
e) Interferon peligado + rivabirina
En la pregunta anterior se describe como el interferon podría ayudar a disminuir los efectos de la cronicidad de la hepatitis C,
pero esta pregunta plantea dos posibles respuestas. El interferon “pegilado” (pegylated) o peginterferon existe en dos
formulaciones: pegintron (peginterferon alfa-2b) y el pegasys (peginterferon alfa-2a) como puedes notar el interferon pegilado
es interferon alfa, por lo que las respuestas C y E podrían ser correctas, ya que se usa en combinación con rivabirina.
168.- El fármaco de mayor utilidad para el tratamiento de la hepatitis aguda por virus tipo C es:
a) Interferon pegilado
b) Interferon alfa
c) Ribavirina
d) Adenofovir
e) Entecavir

Otra pregunta con controversia, ya que los textos indican que el tratamiento en la fase aguda de la hepatitis C solo es de
soporte, que puede incluir oxacepam por que su metabolismo no es hepático. Sin embargo el Sanfor Guide Antimicrobial
Therapy indica que el tratamiento de la fase aguda sería igual que el de la fase crónica, es decir Interferon pegilado mas
rivabirina (con base en NEJM 345:41 2001 y NEJM 346:1091 2002) pero remarca que este tratamiento es controversial y que
se necesitan más estudios.
169.- Para hace el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de veinte días, se debe encontrar:
a) Intervalo QT alargado
b) Espacio S-R corto
c) Intervalo P-R corto
d) Inversión de la onda T
e) Onda T alargada
La hipocalcemia se caracteriza por las manifestaciones clínicas de la tetania: irritabilidad muscular con debilidad, parestesias,
fatiga, calambres, estado mental alterado, convulsiones, laringoespasmo y disritmias cardíacas. Los cambios en el ECG
incluyen un intervalo QT prolongado. Los síntomas que son refractarios a los suplementos de calcio pueden estar causados
por una hipomagnesemia.
170.- El tratamiento más efectivo para la hepatitis crónica causada por virus tipo C es el que se realiza con:
a) Interferon convencional + lamivudina

b) Interferon convencional + rivabirina
c) Interferon pegilado + rivabirina
d) Interferon pegilado únicamente
e) Rivabirina únicamente
Como se describió anteriormente, el tratamiento en la hepatitis crónica por VHC es con peginterferon + rivabirina.
171.- el estudio más útil para apoyar el diagnóstico de diverticulitis aguda del colon en los pacientes adultos es:
a) Colon por enema

b) Tomografía abdominal
c) Colonoscopia
d) Ultrasonido abdominal
e) Rectosigmoidoscopia flexible
Tradicionalmente se usaba el enema contrastado para diagnosticar diverticulitis aguda, aun cuando es una contraindicación
relativa por el riesgo de precipitar o exacerbar una perforación, y debe estar reservado para cuando termino el episodio agudo.

La TAC ha reemplazado ampliamente al enema en el contexto de diverticulitis aguda. Los hallazgos de la TAC incluyen;
inflamación de tejidos vecinos, incluido el mesenterio, peritoneo, y la pared abdominal, el colon puede estar engrosado y
envolver estructuras adyacentes, también se pueden observar abscesos. El US también tiene aplicabilidad.
172.- El esquema antimicrobiano más útil para tratar la diverticulitis aguda consiste en administrar:
a) Ampicilina y neomicina
b) Amoxicilina, clavulanato y metronidazol
c) Levofloxacina y cefepime
d) Cefalosporina y metronidazol
e) Vancomicna y clindamicina
Muchos de los pacientes con diverticulitis aguda requieren tratamiento intrahospitalario que requiere antibióticos IV,
rehidratación y analgesia. La elección de los antibióticos debe incluir cobertura para anaerobios y G (-).
En la diverticulitis moderada: amoxicilan-clavulanato o metronidazol + ciprofloxacina o TMP-SMZ.
En la diverticulitis severa: cefalosporina de 2ª generación (ej. Cefoxitina) o piperacilina-tazobactam o ticarcilina-

clavulanato o una combinación de metronidazole o clindamicina + una aminoglucosido o una cefalosporina de 3ª
generación (ej. Ceftazidima, ceftriaxona).
173.- El antibiótico especifico para el tratamiento de la tos ferina en los lactantes es la:
a) Fosfomicina
b) Amoxacilina
c) Cefuroxima
d) Cefotaxima
e) Eritromicina
La tos ferina la produce la Bordetella pertussis (bacilo Gram negativo polimorfo). Los pacientes son más contagiosos en la fase
preparoxistica. La enfermedad sintomática dura de 6-8 semanas, y se divide en 3 fases: a) catarral (prodrómica,
preparoxistica), b) paroxística (tos espasmódica) y c) de convalecencia. La eritromicina aborta la tos ferina en la fase
catarral de la enfermedad, pero no afecta a la duración de la fase paroxística. Elimina los microorganismos de la faringe
en 3-4 días, acortando de esta manera el período de contagiosidad.
174.- Ante la presencia de intoxicación por sulfato de magnesio en una paciente con preeclampsia grave-eclampsia se
debe utilizar:
a) Protamina
b) Gluconato de calcio

c) Naloxona
d) Atropina
e) Vitamina K
El mejor tratamiento preventivo para el embarazo y la hipertensión gravidica es el reposo, una ingesta balanceada en
aporte calórico, sodio, proteínas, grasas e hidratos de carbono y se puede agregar en ocasiones, dosis bajas de fenobarbital o
un hipotensor vasodilatador como la hidralacina. Si la paciente presenta convulsiones se administra sulfato de magnesio
iniciando un bolo de 4 gr por IV y posteriormente 1 gr IV cada hr no pasando de 12 a 16 grs en 24 hrs. Se deberá corregir la
acidosis metabólica con bicarbonato de calcio. Cuando se concluye el nacimiento, es conveniente administrar sulfato de
magnesio para prevenir el desencadenamiento de convulsiones. Cuando se sospecha de sobredosis de sulfato de Mg
(apnea, obnubilación), se puede revertir con la administración de 1 gr de gluconato de calcio IV a pasar durante 2
minutos.
175.- La mortalidad a causa de insuficiencia cardíaca congestiva se puede prevenir mediante la administración de:
a) Enalapril
b) Losartan
c) Digoxina
d) Amlodipino
e) Telmisartan
Algunos vasodilatadores reducen la mortalidad en pacientes con ICC. El enalapril (IECA) reduce la mortalidad en
pacientes con ICC moderada o grave (clases II, III o IV de NYHA). La combinación de dinitratro de isosorbide (vasodilatador
venosos), y la hidralacina (vasodilatador arteriolar), reducen la mortalidad por ICC leve a moderadamente intensa (clases II o III
de la NYHA).
176.- En la escala de Apgar se evalúa:
a) Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, tono muscular, y coloración de la piel
b) Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, coloración, temperatura y tono muscular
c) Aleteo nasal, tono muscular, coloración de la piel, respuesta a estímulos y frecuencia cardíaca
d) Tono muscular, coloración, frecuencia respiratoria, aleteo nasal y tiros intercostales
e) Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, aleteo nasal y tono muscular
Índices de Apgar:
SIGNO 0 1 2
Frecuencia cardíaca Ausente < 100 lpm > 100 lpm
Esfuerzo respiratorio Ausente, irregular Lento, llanto Bueno

Tono muscular Laxo Ligera flexión en extremidades Movimientos activos
Irritabilidad refleja Ausencia de respuesta Gesticula Tos o estornudos
Color Azul, pálido Acrocianosis Totalmente rosado
177.- La presencia de vasoconstricción generalizada en los casos de preeclampsia-eclampsia es consecuencia de:
a) Disminución de prostaciclina
b) Aumento de tromboxano A-2
c) Disminución de prostaglandina E
d) Disminución de producción de endotelina
e) Disminución de los niveles de angiotensina II
Las causas propuestas como generadoras de la toxemia gravídica son básicamente tres:
1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular a sustancias presoras
2. Reacción inmunológica anormal de origen materno
3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas (tromboxano A2 y prostaciclina), que
provocan vasoconstricción arterial y activación de plaquetas
178.- Una mujer de 38 años presenta hipertensión arterial sistémica, hipokalemia y alcalosis metabólica sin haber
recibido medicamento alguno. Con estos datos, al diagnóstico clínico más probable es:
a) Feocromocitoma
b) Hiperaldosteronismo primario
c) Hiperplasia suprarrenal idiopatica
d) Tumor renal productor de renina
e) Adenoma suprarrenal
Las claves para el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario son:
 Hipertensión, poliuria, polidipsia, debilidad muscular

 Hipokalemia, alkalosis
 Aldosterona plasmática elevada y renina plasmática disminuida
La aldosterona estimula al túbulo renal a reabsorber sodio y excretar potasio
179.- El medicamento de elección para llevar a cabo la profilaxis en los contactos domiciliarios de pacientes con
enfermedad meningococica es:
a) Cloranfenicol
b) Rifampicina

c) Tetraciclina
d) Doxiciclina
e) Claritromicina
Tres antibióticos se usan en la profilaxis de la enfermedad por meningococo: rifampicina, ciprofloxacino y ceftriaxona. La
rifampicina es la mas estudiada y tal vez la más eficaz. La terapia para Neisseria meningitidis (en niños y adultos) es de
primera opción la penicilina G, como alternativas se usan la ceftriaxona y el cloranfenicol.
180.- Para el diagnóstico de hipotiroidismo primario es preciso encontrar:
a) T4 libre aumentada y TSH normal

b) T4 libre disminuida y TSH disminuida
c) T4 libre incrementada y TSH disminuida
d) T4 libre disminuida y TSH incrementada
e) T4 libre y TSH incrementadas
Las claves para el diagnóstico de hipotiroidismo son:
1. Fatiga, debilidad, intolerancia al frío, constipación, depresión, menorragia

2. Piel seca, bradicardia, retardo en el retorno de los reflejos tendinosos profundos
3. Anemia e hiponatremia
4. Tetrayodotironina (T4) libre en plasma baja
5. Hormona estimulante del tiroides (TSH) elevada en el hipertiroidismo primario
EL mixedema es causado por una acumulación intersticial de mucopolisacarido hidrofilico, llevando con esto a retención de
fluido y linfedema. La hiponatremia ocurre debido a disminución en la reabsorción tubular de sodio.
181.- Clínicamente el hallazgo de hipoglucorraquia sugiere el diagnóstico de:
a) Neurosifilis
b) Meningitis tuberculosa
c) Encefalitis asociada a SIDA
d) Meningitis viral
e) Neurocisticercosis
Normalmente la glucosa en LCR oscila entre 45-85 mg/dL, o 50-70% de la glucosa normal en plasma. La hipoglucorraquia es
característica en las meningitis purulentas y en las meningitis granulomatosas (micobacterias y hongos). Los otros
datos de las meningitis granulomatosas son: 100-1000 células/microL, principalmente linfocitos (pleocitosis), proteínas altas
(más de 50 mg/dL, normal entre 15-45 mg/dL), y la presión de apertura normal o ligeramente elevada.
182.- La secreción inapropiada de hormona antidiurética se debe tratar por medio de:

a) Desmopresina
b) Restricción de líquidos
c) Carbamacepina
d) Prednisona
e) Solución hipertónica
Claves para el diagnóstico SIADH:
Sodio sérico menor a 120 mEq/L (hiponatremia euvolemica hipotonica). Exceso inapropiado de ADH resulta en osmolaridad
sérica baja (<280 mosm/kg) (por la hiponatremia).
EL tratamiento para la hiponatremia sintomatica producida por SIADH es con: solución salina hipertónica (3%) más
furosemida (0.5-1 mg/kg IV).
El tratamiento para la hiponatremia asintomática se realiza mediante la restricción de líquidos (0.5-1 L/día).
En esta pregunta no especifican el tipo de SIADH, por lo que las opciones B y E podrían ser correctas, aunque probablemente
estén planteando una SIADH sintomática, por lo que la opción B parece más correcta.
183.- El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B aguda es:
a) Ag HBs (+), Anti HBc IgM (+) y Ag HBe (+)

b) Ag HBs (-), Anti HBc Igg (+) y Ag HBe (+)
c) Ag HBs (+), Anti HBc IgM (-) y Ag HBe (+)
d) Ag HBs (-), Anti HBs (+) y Anti HBe (-)
e) Ag HBs (+), Anti HBc IgG (+) y AG HBe (-)
Patrones serologicos comunes en hepatitis B y su interpretación:
HBsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBE Interpretación
+ - IgM + - Hepatitis aguda B
+ - IgG + - Hepatitis crónica con replicación viral activa
+ - IgG - + Hepatitis B crónica con replicación viral baja
+ + IgG +/- +/- Hepatitis B crónica con Anti-HBs heterotipico
- - IgM +/- - Hepatitis B aguda
- + IgG - +/- Inmunidad por recuperación de hepatitis B
- + - - - Inmunidad por vacunación
- - IgG - - Falso positivo: infección pasada

184.- El medicamento de elección para hacer la profilaxis de la diarrea del viajero es:
a) Ciprofloxacina
b) Trimetoprim con sulfametoxazol
c) Tetraciclina
d) Doxiciclina
e) Metronidazol
Escherichia coli enterotoxigena es la causa más frecuente de diarrea del viajero. Para la profilaxis se usan las
fluoroquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) ya que previenen el 90% de las diarreas, también se usa TMP-SMX que
ligeramente menos efectivo.
185.- La profilaxis de los contactos de pacientes que padecen meningitis aguda causada por Neisseria meningitidis
debe efectuarse con el uso de:
a) Rifampicina
b) Clindamicina
c) Ampicilina
d) Penicilina
e) Cefadroxil
Profilaxis de meningitis por Neisseria meningitidis
1. Personas que conviven con el paciente en el entorno domestico

2. Individuos en poblaciones cerradas, como cuarteles militares, guarderías infantiles, dormitorios universitarios e
instituciones que atienden a enfermos crónicos
3. Personal de hospital expuesto muy de cerca de pacientes infectados (pero no el resto del personal)
Se usa rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona.
186.- En un niño de tres años se sospecha de la presencia de distrofia muscular de Duchenne. Para confirmar el
diagnóstico se debe solicitar la determinación de:
a) Arilsulfatasa en la orina
b) Creatinifosfocinasa en el suero
c) Ácido-3-metil-glutaconico en el suero
d) Distrofina en el líquido cefalorraquídeo
e) B-galactosidasa en la orina
La distrofia muscular de Duchenne es un frecuente rasgo recesivo ligado al sexo que aparece en 20-30 por cada 100,000
niños. Hacia los 3 años de edad, los niños son incapaces de correr correctamente o de mantener la progresión deportiva de sus
compañeros. Algunos tienen antecedentes de una ligera lentitud para alcanzar los hitos del desarrollo (caminar, subir
escaleras). La exploración revela hipertrofia de las pantorrillas y debilidad leve o moderada de la región proximal de la pierna

que se pone de manifiesto por una marcha hiperlordótica “de pato” y por incapacidad para ponerse en pie desde el suelo
con facilidad. De forma característica, el niño se levanta de la posición sedente trepando sobre sus piernas y su cuerpo (signo
de Grower). La debilidad progresa de tal forma que la debilidad de los brazos es evidente al llegar a los 6 años, y la mayoría de
los niños están confinados a una silla de ruedas a la edad de 12 años. A los 16 años, queda una escasa movilidad de los brazos
y aumentan las dificultades respiratorias. La muerte se debe a neumonía o a insuficiencia cardíaca congestiva por afectación
miocárdica. Los pacientes pueden presentar obesidad y retrazo mental leve. Los niveles de creatina fosfocinasa siempre
están muy elevados. La biopsia muscular revela signos de degeneración y regeneración de fibras musculares
acompañados de aumento del tejido conectivo intrafascicular. Esta enfermedad de debe a la ausencia de una proteína
de gran tamaño denominada distrofina.
La distrofia muscular de Becker se origina en una anomalía del mismo locus génico que determina la presencia de una
distrofina anormal en cantidad o en estructura molecular. El diagnóstico prenatal es posible mediante pruebas genéticas.
Aproximadamente un tercio de los casos representa mutaciones nuevas. El tratamiento de soporte es con fisioterapia,
colocación de férulas, sillas de ruedas adecuadas y prevención de la escoliosis. Se recomienda un enfoque multidisciplinario.
187.- Entre los aminoácidos esenciales se encuentran:
a) Triptofano, lisina y aspartato

b) Prolina, cistina y aspartato
c) Glutamato, aspartato y prolina
d) Leucina, isoleucina y lisina
e) Lisina, valina y aspartato
En el organismo hay varios aminoácidos importantes como la ornitina, 5-hidroxitriptofano, L-dopa, taurina y tiroxina (Y4), pero no
se les encuentra en las proteínas. En los animales superiores las únicas formas naturales de los aminoácidos son los isómeros
L. Los isómeros L de las hormonas como la tiroxina son mucho más activos que los isómeros-D. Algunos aminoácidos son
esenciales para la nutrición, o sea que deben obtenerse de la dieta, mientras que otros pueden sintetizarse in vivo a una
velocidad suficiente como para satisfacer las necesidades metabólicas.

Esenciales: valina, leucina, isoleucina, treonina, metionina, fenilalanina, arginina, lisina, histidina.
No-Esenciales: glicina, alanina, serina, cisteína, tirosina, triptófano, acido aspártico, asparagina, glutamina, ácido
glutámico, acido delta-carboxiglutámico, hidroxilísina, prolina, 4-hidroxiprolina, 3-hidroxiprolina, selenocisteína.

188.- Para el tratamiento médico de la hiperprolactinemia se deben emplear:
a) Derivados muscarinicos
b) Análogos de la hormona liberadora de gonadopinas
c) Derivados androgenicos
d) Agonistas dopaminergicos
e) Derivados estrogenicos
El tratamiento de opción para los macroprolactinomas, restaurar la función sexual normal y la fertilidad en la hiperprolactinemia
son los agonistas dopaminergicos (cabergoline, bromocriptine, pergolide, quinagolinde).
189.- Los neurotransmisores implicados en la fisiopatología de los trastornos depresivos son:
a) Acetilcolina y glutamina
b) Noradrenalina y serotonina
c) Ácido-gama-amino-butirico y la histamina
d) Acetilcolina y ácido-gama-amino-butirico
e) Norepinefrina y glutamina
La exploración postmortem de los suicidas (con antecedente de depresión) sugiere una alteración de la actividad
noradrenérgica, con aumento de la unión a los receptores alfa1, alfa2 y beta-adrenérgicos de la corteza cerebral, y un
descenso del número total y densidad de las neuronas noradrenérgicas del locus ceruleus. El hallazgo de bajos niveles de
triptófano en el plasma, de ácido 5-hidroxiindolacético (metabolito principal de la serotonina en el cerebro) en el líquido
cefalorraquídeo y de la unión del transportador serotoninérgico de las plaquetas sugiere la participación del sistema de la
serotonina.
190.- El medicamento cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir a la 5-alfa-reductasa es:
a) Fenoxibenzamina
b) Finasteride
c) Metenamina
d) Prazocina
e) Aminoglutemida
La finasterida (inhibidor de la 5-alfa-reductasa) está indicada en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna

sintomática con objeto de: mejorar los síntomas, reducir el riesgo de retención urinaria, reduciendo el tamaño de la glándula y
mejorando el flujo urinario.
191.- La enfermedad de Cushing es secundaria a:
. 86
a) Terapéutica prolongada con esteroides sintéticos
b) Hiperplasia suprarrenal
c) Secreción ectopica de hormona adrenocorticotrópica
d) Existencia de un adenoma hipofisiario
e) Existencia de un adenoma suprarrenal
El síndrome de Cushing es el complejo sintomático que produce el exceso de corticosteroides suprarrenales. La

enfermedad de Cushing es la causa más común del síndrome, representa más o menos las dos terceras partes de todos los
casos, es ocasionada por la producción excesiva de hormona adrenocorticotrópica en la pituitaria y origina hiperplasia
suprarrenal bilateral. Otras causas incluyen exceso de producción de cortisol en la suprarrenal (adenoma o carcinoma
suprarrenal), exceso de hormona adrenocorticotrópica a partir de una fuente que no es la pituitaria (síndrome de hormona
adrenocorticotrópica ectópica) e ingestión yatrógena o artificial excesiva de corticoides exógenos. El síndrome es comúnmente
producido por la ingestión supra-fisiológica de glucocorticoides, raramente debida a producción excesiva endógena. Pero, la
enfermedad de Cushing es debida a la producción excesiva de costicoesteroides (aproximadamente 43% de los casos,
recordar que es de la enfermedad no del síndrome), causa de esto es el hipercortisolismo producido por una secreción
exagerada de ACTH de la pituitaria, usualmente causada por un adenoma benigno en la pituitaria. 10% producida por
neoplasias no pituitarias (ejemplo carcinoma de pulmón de células pequeñas). 15% no puede ser localizado. 32% debido a
secreción autónoma de cortisol por las glándulas adrenales.
192.- En los casos de neoplasia pulmonar puede haber liberación ectópica de:
a) Hormona foliculoestimulante
b) Hormona luteinizante
c) Hormona adrenocorticotrofica
d) Calcitonina
e) Somatostatina
El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por neoplasia en México. El termino cáncer de pulmón es utilizado para
tumores que se desarrollan a partir del epitelio respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos). Los tres síndromes
paraendocrinos que se presentan en el cáncer de pulmón son el síndrome de Cushing ectópico, síndrome de secreción
inapropiada de la hormona antidiurética (SIADH) e hipercalcemia. Del 20 al 30% de los casos de síndrome de Cushing
tienen causa en la producción ectópica de la hormona adrenocirticotropa (ACTH). El cáncer de pulmón es una de las
causas de producción ectópica de ACTH en casi el 50% de las veces. La mayoría esta causada por el carcinoma de células
pequeñas, aunque los tumores carcinoides y otros de células no pequeñas también son responsables. El pulmón humano
produce pequeñas cantidades de propiomelanocortina (POMC). La POMC es convertida en proACTH, ACTH, lipotrofina,
péptido N-terminal de POMC y endorfina-beta. Por lo tanto en la neoplasia se producen grandes cantidades de POMC que son
convertidas en ACTH ectópica. Debemos recordar que los síntomas que produce esta ACTH ectópica son edema periorbitario,
miopatía proximal, facies de luna llena y pérdida de peso en lugar de ganancia. La hipokalemia, alcalosis e hiperglucemia
están presentes en la mayoría de los pacientes. Como último dato, el síndrome paraneoplasico más común es la
hipercalcemia maligna (40% de los canceres de pulmón, en particular carcinoma de células escamosas) y es causado por una
excesiva producción ectópica de una proteína similar a la hormona paratiroidea.
. 87
193.- Una médica desempleada, de 37 años refiere que tiene desde hace 2 años inquietud, falta de energía, sensación
de inseguridad y estado depresivo casi diariamente durante la mayor parte del día. El diagnóstico más probable es:
a) Ansiedad
b) Depresión
c) Neurosis de angustia
d) Distimia
e) Ciclotimia
La depresión mayor se define como un estado de ánimo deprimido que se mantiene diariamente durante un mínimo de 2
semanas. En algunos pacientes deprimidos, trastorno del estado de ánimo no parece ser episódico y no se asocia de una forma
tan clara a una disfunción psicosocial o a un cambio en la experiencia vital habitual de la persona. El trastorno distímico
consiste en un patrón crónico (al menos 2 años) de síntomas depresivos leves y constantes, menos graves y menos
discapacitantes que los de la depresión mayor. Es interesante esta pregunta ya que no nos da datos de intensidad de los
síntomas, pero el dato de la cronicidad de 2 años del padecimiento orienta nuestro diagnóstico a distimia.
194.- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el espacio extraneuronal es la:
a) N-metil-transferasa
b) Diamino-oxidasa
c) Fosfatidilcolina
d) Dopamina-beta-hidroxilasa
e) Catecol-o-metil-transferasa
Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por
hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la mayor
parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia
el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo
de concentración. Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la
dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La dopamina entra
entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-
hidroxilasa. EL isomero que particpa es la L-dopa, pero la noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso
que limita la velocidad en la síntesis es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está
sujeta a una inhibición por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso
de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina cuando la
tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también la enzima
citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células,
la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras
vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de transporte activo, y
la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan
por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la
monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie
externa de las mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas.
La COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas.
. 88
195.- El manejo anticonvulsivante para el manejo de la preeclampsia grave–eclampsia es:
a) Diazepam
b) Carbamazepina
c) Fenobarbital
d) Clorpromazina
e) Sulfato de magnesio
Los medicamentos usados para parar las convulsiones son diazepam y sulfato de magnesio (cuidado con este último cuando
la función renal de la paciente este afectada). Para la hipertensión se puede usar hidralazina IV o labetadol IV. La infusión de
sulfato de magnesio se debe mantener y continuar postparto, hasta que la preeclampsia-eclampsia se resuelva (1-7 días).
196.- Uno de los derivados de la L-tirosina que tiene acción neurotransmisora es:
a) Carbidopa
b) Acetilcolina
c) Dopamina
d) D-carboxilasa
e) Ácido-gamma-amino-butirico
La biosíntesis de catecolaminas comienza con la tirosina que se convierte en dopa por la acción de la tirosina-hidroxilasa, y
luego a dopamina por acción de la dopadecarboxilasa. La dopamina se convierte en noradrenalina por acción de la
dopamina-beta-hidroxilasa y finalmente la noradrenalina se convierte en adrenalina por acción de la feniletanolamina –N-
metiltransferasa.
197.- El tratamiento de sostén para los recién nacidos que padecen hiperplasia suprarrenal congénita se debe efectuar
con la administración de:
a) Fluorohidrocortisona
b) Dexametasona
c) Betametasona
d) Fluocinolona
e) Prednisona
La hiperplasia congénita suprarrenal es resultado (en 80% de los casos) de una deficiencia de 21-hidroxilasa (P450c21). Se
inicia el tratamiento con hidrocortisona para suprimir le esteroidogenesis. Cuando se ha realizado la supresión adrenal se
continúan los glucocorticoides para la terapia de sostén en dosis menores.
. 89
198.- Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se debe encontrar:
a) Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemia

b) Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia
c) Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremia
d) Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemia
e) Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia
Las características clínicas de la enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria) son: debilidad,
fatiga, anorexia, hipotensión, náuseas, vómitos e hiperpigmentación cutánea. Los hallazgos de laboratorio son hiperkalemia
y descenso del sodio, cloro, bicarbonato y glucosa. Los niveles de ACTH están elevados en la insuficiencia corticosuprarrenal
primaria.
199.- El antídoto para el tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados en los escolares es:
a) Adrenalina
b) Pralidoxina
c) Difenhriamina
d) Flumazenil
e) Fisostigmina
Los organofosfatos y carbamatos son inhibidores de la colinesterasa que se encuentran en los insecticidas. La inhibición de la
acetilcolinesterasa conduce a la acumulación de acetilcolina en los receptores muscarinicos y nicotinicos en las terminaciones
nerviosas.
Nemotecnia en ingles: DUMBELS (diarrhea; urination; miosis; bronchorrea; exitation with muscle fasciculation, anxiety, and
seizures; lacrimation; and seizures). La muerte es comúnmente producida por depresión respiratoria.
La atropina es el tratamiento sintomático para los signos muscarinicos. La pralidoxina es un inhibidor competitivo que
se une a los organofosfatos que forman un complejo con la acetilcolinesterasa.
200.- Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por organofosforados en escolares son secundarias a;
a) Inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación

b) Aumento de la actividad de los receptores muscarinicos
c) Aumento de la actividad de los receptores nicotinicos
d) Aumento de la actividad de la esterasa neurotoxica
e) Aumento de la actividad de la colimesterasa hepática
Los insecticidas organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible y producen una acumulación de
acetilcolina en las sinapsis muscarínicas y nicotínicas y en el SNC.
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ENARM 3ª PARTE by JD-MD
201.- El antibiótico de elección para el tratamiento de la neumonía atípica es la:
a) Amoxicilina
b) Tetraciclina
c) Amikacina
d) Claritromicina
e) Penicilina
Etiologías comunes de la neumonía:
Bacterianas Atípica Micóticas
Streptococcus pneumoniae Mycoplasma Cryptococcus
Haemophilus influenzae tipo B Chlamydia pneumoniae Aspergillus
Bacilos gramnegativos Enfermedad de los legionarios Histoplasma
Klebsiella Candida
Pseudomonas Coccidioides
Escherichia coli Virales
Proteus Influenza A o B
Flora mixta Virus de la parainfluenza
Bacteria anaerobia (aspiración) Adenovirus
Staphylococcus aureus Citomegalovirus
La tos de la neumonía atípica es generalmente seca. Es frecuente encontrar un pródromo de cefalalgia y mialgias. La
radiografía de tórax tiene infiltrados difusos y típicamente “se ve peor” que el paciente. Las causas comunes del
síndrome de la neumonía atípica incluyen Mycoplasma pneumoniae, virus (influenza A y B, adenovirus, sincitial
respiratorio y parainfluenza), Chlamydydia psittaci (psitacosis), Chlamydia pneumoniae (sepa TWAR), rickettsias (fiebre
Q), hongos (histoplasmosis, coccidiodomicosis) y Pneumocystis carinii. Los organismos más frecuentes causantes de la
neumonía atípica son resistentes a los antibióticos beta-lactamicos: C pneumoniae y L pneumophila porque son
intracelulares, y M pneumoniae porque carece de pared celular.
 Legionella es susceptible a macrolidos + rifampicina; flouroquinolonas (incluido el ciprofloxacino)

 Mycoplasma pneumoniae es susceptible a doxiciclina; macrolidos
 Chlamydia pneumoniae es susceptible a doxiciclina; macrolidos
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202.- La difenilhidantoina ejerce su acción antiepiléptica debido a que produce:
a) Aumento de la velocidad de recuperación de los canales de sodio

b) Aumento de la activación repetitiva de los potenciales de acción
c) Disminución de las reacciones al ácido-gamma-amino-butírico
d) Retraso de la velocidad de recuperación de los canales de sodio
e) Retraso de la velocidad de recuperación de los canales de potasio
La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en la reducción de la conductancia de sodio en

las neuronas hiperactivas y sus usos clínicos incluyen convulsiones parciales, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y
estatus epilepticus.
203.- En la intoxicación por ácido acetilsalicílico se presenta:
a) Parálisis muscular progresiva que afecta los músculos respiratorios

b) Hiperventilación, disminución de CO2 y liberación de ácido láctico tisular
c) Hipotermia, rigidez muscular y temblor en reposo
d) Aumento de la adhesividad plaquetaria con riesgo de tromboembolia
e) Hipotermia intensa, aumento de CO2 y asterixis
Las claves para el diagnóstico de la intoxicación por salicilatos son: taquipnea, alteración mental, acidosis metabólica con
alcalosis respiratoria, excesiva producción de ácido láctico y calor. La ingestión aguda causa nausea y vomito,
ocasionalmente gastritis. La intoxicación moderada causa hiperpnea (respiración rápida y profunda), taquicardia y tinitus. La
intoxicación grave resulta en agitación, confusión, coma, convulsiones, colapso cardiovascular, edema pulmonar, hipertermia y
muerte.
204.- Un hombre de 45 años previamente sano, inicia su padecimiento un día antes de su ingreso al hospital con
cefalea intensa y diplopia. En la exploración física se aprecio ptosis palpebral derecha, desviación del ojo del mismo
. 92
lado hacia fuera y anisocoria por dilatación pupilar derecha sin respuesta a la luz. El par craneal que se encuentra
afectado en este paciente es el:
a) II, izquierdo
b) II, derecho
c) III, derecho
d) IV, derecho
e) VI, derecho
La ptosis adquirida de forma aguda usualmente se debe a afectación del nervio oculomotor (PC III), que además cursa
con pupila normal o midriatica. Entre las causas destacan neuropatía diabética, aneurisma de la arteria cerebelosa posterior e
inferior (PICA). La ptosis en el síndrome de Horner se debe a la interrupción de la cadena simpática cervical, el síndrome
completo consta de ptosis, miosis y anhidrosis del ojo afectado. Otras causa de ptosis son miastenia gravis, botulismo,
congénita, miopatía mitocondrial.
205.- El tratamiento de elección para los pacientes escolares que tienen diabetes insípida central consiste en
administrarles:
a) Carbamazepina
b) Espironolactona
c) Desmopresina
d) Líquidos
e) Hipoglucemiantes orales
Las claves para el diagnóstico de la diabetes insípida (DI) son:
1. Polidipsia y poliuria (> 2 lt/m2/día)

2. Densidad urinaria (< 1.010; osmolaridad < 300 mOs/kg)
3. Inhabilidad para concentrar orina después de restricción de líquidos
4. Hiperosmolaridad del plasma
La DI es causada por una deficiencia de vasopresina (hormona antidiurética), causada por defectos en la síntesis hipotalamica
de vasopresina, almacenamiento, o transporte a lo largo del tracto neurohipofisiario hacia la hipófisis posterior. El tratamiento
de opción en la DI es la desmopresina de administración oral o intranasal. Las clorotiazidas están prescritas para la
diabetes insípida nefrogena, y pueden ser de utilidad en la DI central.
206.- La intoxicación por nitratos en una niña de tres años requiere la administración de:
a) Hidralazina
b) Piridoxina
c) Azul de metileno
d) Loratadina
e) Hidrocortisona
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Los efectos tóxicos de los nitritos y nitratos son, nausea, vértigo, vomito, cianosis (metahemoglobinemia, dolor abdominal tipo
cólico, taquicardia, colapso cardiovascular, taquipnea, coma, choque, convulsiones, y muerte). El tratamiento se basa en la
inducción del vomito y la administración de carbón activado. Descontaminación de la piel afectada con jabón y agua. Oxigeno y
respiración artificial pueden ser requeridos. Si la metahemoglobina serica excede 30% se administra azul de metileno en
solución al 1%, a dosis de 0.2 ml/kg IV en 5-10 minutos.
207.- El hallazgo del gen BCR1 es un factor de riesgo que se relaciona con el cáncer de:
a) Próstata
b) Pulmón
c) Colón
d) Mama
e) Páncreas
El carcinoma de mama rara vez se desarrolla antes de los 25 años de edad, y alcanza un máximo de incidencia en la
perimenopausia. El máximo riesgo lo presentan las mujeres con menarquia temprana y menopausia tardía, más frecuente en
nulíparas que en multíparas, la obesidad se asocia con aumento del riesgo, que se atribuye a la síntesis de estrógenos en los
depósitos grasos, los estrógenos exógenos administrados por síntomas de la menopausia se asocian con un aumento
moderado del riesgo de carcinoma de mama. Las mutaciones en la línea germinal del gen supresor de tumores p53 son
responsables de casos con el raro síndrome de Li-Fraumeni familiar. El gen BRCA-1, situado en el cromosoma 17q21, es el
responsable de un alto porcentaje de los casos familiares a edades tempranas. El tipo más frecuente de cáncer de
mama es el carcinoma ductal infiltrante invasor (74.6% de los casos). Existe un gen llamado BCR (22q11) relacionado con
la translocación con el gen ABL (pq34.1) que da origen a la leucemia mielógena crónica (9;22)(q34;q11) cromosoma Filadelfia.
208.- Si se aplica la escala de Glasgow para evaluar el estado de conciencia de una niña que sufrió traumatismo
craneoencefalico, se debe explorar:
a) Respuesta motora, respuesta verbal y apertura ocular

b) Respuesta al dolor, reflejo palpebral y respuesta verbal
c) Respuesta pupilar, respuesta al dolor y respuesta motora
d) Signo de Babinsky, apertura de los ojos y la respuesta motora
e) Signo de Babinsky, respuesta verbal y respuesta pupilar
Escala de Glasgow pediátrica:
Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal
0-1 año 0-1 año 0-2 años
4. espontánea 6. movimiento espontáneo 5. llanto normal
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3. estimulo verbal 5. localiza el dolor 4. llanto anómalo
2. estimulo doloroso 4. retira al estimulo doloroso 3.gritos
1. no responde 3. flexión / decorticado 2. gruñidos
2. extensión / descerebrado 1. no responde
1. no responde
> 1 año > 1 año 2-5 años
4. espontáneo 6. obedece 5. lenguaje apropiado
3. al estimulo verbal 5. localiza el dolor 4. palabras inapropiadas
2. al estimulo doloroso 4. retira al estimulo doloroso 3. llora o grita
1. no responde 3. flexión / decorticado 2. gruñe
2. extensión / descerebrado 1. no responde
1. no responde
> 5 años
5. orientado
4. desorientado pero conversa
3. palabras inapropiadas
2. incomprensible
1. no responde
209.- La coenzima-A se sintetiza a partir de:
a) Vitamina A
b) Ácido fólico
c) Tiamina
d) Ácido pantotenico
e) Riboflavina
La coenzima-A deriva del ácido pantotenico. La coenzima-A toma parte en el ciclo del ácido cítrico, síntesis y oxidación de
ácidos grasos, acetilaciones y síntesis del colesterol.
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210.- El grupo de antibióticos que produce osificación temprana del cartílago de crecimiento en los niños es el de:
a) Quinolonas
b) Macrolidos
c) Aminoglucosidos
d) Cefalosporinas
e) Beta-lactamicos
Las fluoroquinolonas son bien absorbidas vía oral, ampliamente distribuidas en todos los tejidos, algunas se biotransforman por
el hígado en metabolitos inactivos, la mayoría son excretadas por la secreción tubular o por la filtración glomerular. Son
agentes bactericidas impiden el desenvolvimiento del ADN que se requiere para la trascripción y translación inhibiendo
la ADN-girasa. Tienen cobertura contra G+, G- y clamidias. Están contraindicados en menores de 18 años ya que pueden
dañar el cartílago de crecimiento, también pueden causar tendinitis y ruptura de tendones.
211.- En el lactante, la alimentación al seno materno debe complementarse con:
a) vitamina A
b) Calcio
c) Zinc
d) Magnesio
e) Hierro
Los lactantes nacidos a término alimentados al pecho requieren un suplemento de vitamina K al nacer (1 dosis por vía
intramuscular); necesitan vitamina D, y después de los 6 meses de edad, fluoruro. A los 4 ó 6 meses de vida debe añadirse
hierro o un formula enriquecida con hierro. Se debe aportar vitamina B12 si la madre es vegetariana estricta. Las formulas
infantiles enriquecidas con hierro pueden utilizarse como alimentos suplementarios si se administran a niños menores de 12
meses de edad. Después de los 4 a 6 meses de edad pueden añadirse alimentos sólidos a la dieta. Después de los 6 meses de
edad, los nutrientes que probablemente se encuentran en cantidad insuficiente en la dieta del lactante alimentado
exclusivamente al pecho son las proteínas, el hierro y el cinc; así mismo el total de calorías puede ser escaso. Por consiguiente
la primera comida más apropiada para añadir a las dietas de los lactantes que sólo reciben lactancia natural puede consistir en
los cereales enriquecidos con hierro (arroz).
212.- El antimicrobiano de elección para tratar a un lactante de 18 meses de edad que presenta un segundo episodio de
otitis media seis meses después del primero es:
a) Amoxicilina
b) Amoxicilina/clavulanato
c) Cefuroxima
d) Ceftriaxona
e) Eritromicina/sulfisoxazol
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La otitis media se trata se trata de una infección supurativa de la cavidad del oído medio, y es más frecuente en niños sanos de
6 meses a 2 años de edad, en ciertas poblaciones de alto riesgo, como los niños con infección por VIH, paladar hendido o
síndrome de Down. Los patógenos habituales son los neumococos, H. influenzae no tipificable, Moraxella catharralis, y con
menor frecuencia estreptococos del grupo A. Los antibióticos orales usados con frecuencia son: amoxicilina, amoxicilina/ácido
clavulanico, TMP-SMX y eritromicina/sulfisoxazol. Las cefalosporinas orales (cefaclor, cefuroxima, cefixima, cefpodoxima,
cefprozil, loracarbef) tambien han sido aprobadas para usarse contra productores de beta-lactamasa. El neumococo sigue
siendo el patógeno más importante y el mas usual, para este se usan dosis altas de amoxicilina/ácido clavulanico o de
clíndamicina, o bien una dosis de única de ceftrixona IV. Cabe recordar que las bacterias típicas que producen sinusitis son
las mismas que producen otitis media aguda: S pneumoniae, H influenzae, rara vez S aureus y M catarrhalis. Todos los
antibióticos marcados como respuestas pueden usarse, tomando en cuenta el patógeno más común (neumococo), que es cada
vez mas resistente a los antibióticos arriba mencionados usaremos como primera opción dosis altas de
amoxicilina/clavulanato o bien ceftrixona IV (para casos muy refractarios) en una dosis única. Los enfermos con
recurrencias múltiples (tres episodios en 6 meses) probablemente se beneficien con profilaxis antibiótica con amoxicilina o
sulfisoxazol una vez al día durante los meses de invierno.
213.- El estudio más sensible para evaluar los padecimientos inflamatorios crónicos de las estructuras nasosinusales
es:
a) Nasofibroscopia
b) Ultrasonido
c) Tomografía lineal
d) Tomografía computada
e) Resonancia magnetica
La sinusitis crónica se caracteriza por síntomas de inflamación sinusal durante tres o más meses. La TAC sinusal debe
utilizarse en todos los casos de sinusitis crónica para definir la extensión del proceso y descartar otros diagnósticos
como un tumor obstructivo o un proceso granulomatoso. La RM se utiliza cuando se sospecha de osteomielitis en la
sinusitis aguda.
214.- La hipocalcemia que se presenta en la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda es secundaria a:
a) Alteraciones de la liberación de la hormona paratiroidea

b) Acidosis metabólica
c) Hiperfosfatemia
d) Hipermagnesemia
e) Perdida tubular de calcio
La insuficiencia renal aguda (IRA) se ve complicada por sobrecarga de volumen intravascular, hiponatremia, hiperkalemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis metabólica. La expansión de volumen se debe a la disminución
de agua y sal. La hiperkalemia se debe a una alteración en la excreción de K ingerido o liberado por el epitelio tubular dañado.
La acidosis metabólica puede exacerbar la hiperkalemia al favorecer la salida de K de las células. Se produce hiperfosfatemia
intensa en los pacientes muy catabólicos, o secundaria a rabdomiólisis, hemólisis o lisis tumoral. El depósito metastásico de
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fosfato cálcico da lugar a una hipocalcemia, particularmente cuando el producto de las concentraciones séricas de calcio y
fosfato es superior a 70. Otros factores que contribuyen a la hipocalcemia son la resistencia tisular a las acciones de la
paratohormona y los valores reducidos de 1,25-dihidroxivitamina-D. La hipocalcemia produce prolongación del intervalo QT
y alteraciones inespecíficas de la onda T. La infección es la complicación más común y temida de la IRA (afecta al 50-90% de
los pacientes), su etiología es incierta.
215.- El medicamento de elección para tratar el impétigo en un lactante de ocho meses es:
a) Amoxicilina
b) Fosfomicina
c) Dicloxacilina
d) Amikacina
e) Rifampicina
El impétigo es una infección vesiculopustular y/o encostrada de la piel debida a Streptococcus pyogenes y/o Staphylococcus
aureus. El impétigo buloso ocurre frecuentemente en el recién nacido o en los lactantes y es debido a S aureus. Aunque este
padecimiento suele resuelve de manera espontánea, se recomienda la inclusión de antibióticos para acelerar la curación y evitar
complicaciones como celulitis o glomerulonefritis. El tratamiento incluye 10 días con dicloxacilina, cefalosporina de 1ª
generación (cefalexina), clindamicina o mucopirocin tópico.
216.- El objetivo de la cirugía antirreflujo en los pacientes que presentan enfermedad por reflujo gastroesofagico es:
a) Mejorar el vaciamiento gástrico

b) Restablecer la función del esfínter esofágico superior
c) Mejorar la contractilidad esofágica
d) Mejorar la función mecánica del cardias
e) Disminuir el diámetro del hiato esofágico
Los principios fundamentales de la cirugía antirreflujo son comunes a todas las técnicas a saber:
1. Reestablecer la situación anatómica de la unión esofagogástrica dentro del abdomen

2. Normalizar la presión de EEI
3. Corregir la hernia hiatal mediante el cierre de pilares
4. Construir un mecanismo antirreflujo
217.- Una mujer de 50 años, que ha sido tratada con antiinflamatorios no esteroideos, ingresa al servicio de urgencias
por presentar hematemesis muy abundante. El procedimiento más útil para iniciar el tratamiento consiste en:
a) Colocar un cateter venoso y reponer líquidos

b) Practicar la esofagogastroscopia y administrar un inhibidor de la bomba de protones
c) Colocar una sonda nasogastrica y efectuar el lavado con agua helada
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d) Administrar sangre total y realizar una serie esofagogastroduodenal
e) Colocar un balón gastroesofagico y administrar un procinetico
La gastritis erosiva causada por AINEs, alcohol, o por estrés representa menos del 5% de los sangrados de tubo digestivo alto.
En los pacientes con STDA sin compromiso hemodinámico se puede posponer la administración de líquidos IV hasta que se
esclarezca la etiología, en los pacientes con compromiso hemodinámico (suponemos que es el caso de nuestra
paciente, pues presenta un sangrado “muy abundante”) se administra de inmediato reposición de líquidos con
solución salina al 0.9% o Ringer Lactato.
218.- El tratamiento de elección de un recién nacido de 23 días con diagnóstico de artritis séptica se debe efectuar con:
a) Dicloxacilina y amikacina
b) Ampicilina y gentamicina
d) Ceftriaxona y vancomicina
e) Cefepime y amikacina
La artritis séptica o supurativa es una infección grave del espacio articular que ocurre con mayor frecuencia durante los 2
primeros años de vida y durante la adolescencia. En la artritis séptica los agentes más comunes son en orden de importancia y
frecuencia S. aureus, estreptococos, neumococo, meningococo, se presenta infección por H influenzae en pacientes no
inmunizados. Para el tratamiento empírico del recién nacido se puede utilizar una cefalosporina con actividad frente a
estafilococos, estreptococos del grupo B y bacilos gram negativos (cefotaxima, ticarcilina/ácido clavulanico). Los niños
de 3 meses a 4 años deben recibir antibióticos frente a S aureus y H influenzae de tipo B. Se utilizan en este contexto
cefotaxima o ampicilina/sulbactam. La metilcilina IV es el tratamiento de elección para S aureus. Los microorganismos
metilcilin-resistentes se tratan con vancomicina.
219.- El esquema más útil para tratar la ulcera duodenal activa asociada a Helicobacter pylori en los adolescentes
consiste en administrar:
a) Ranitida y esomeprazol
b) Cefazolina y ranitidina
c) Claritromicina y omeprazol
d) Bismuto y famotidina
e) Clindamicina y pantoprazol
Las ulceras debidas a enfermedad ácido-peptica son 5 veces más comunes en el duodeno que en el estomago. La prevalencia
de H pylori en los pacientes con ulcera duodenal es hasta del 75%, pero de los pacientes con infección crónica de H pylori solo
1 de 6 desarrollarán ulcera. La terapia contra H pylori consta de 3 medicamentos (terapia triple: omeprazole + claritromicina +
amoxicilina o metronidazol) y de 4 medicamentos (terapia cuádruple: omerprazol + subsalicilato de bismuto + tetraciclina
+ metronidazol) esta última esta recomendada para los pacientes en los cuales fallo la terapia triple.
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220.- La anomalía citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica crónica es la:
a) Deleción del cromosoma 14

b) Translocación reciproca 9:22
c) Translocación del encogen RAS
d) Trisomia 21
e) Translocación 8:14
El llamado cromosoma Filadelfia se encuentra en la leucemia mielogena crónica (LMC), y consta de la translocación de la
porción 9q que contiene al protooncogen abl, a 22q. La LMC ocurre principalmente en la mediana edad; 42 años en
promedio. Los síntomas son: fatiga, diaforesis nocturna, fiebre, esplenomegalia (que causa malestar abdominal), síndrome
leucostasico (visión borrosa, distres respiratorio y priapismo), dolor óseo y sangrado entre otros.
221.- La administración de eritromicina durante la fase paroxística de la tos ferina tiene como objetivo:
a) Disminuir los accesos de tos

b) Evitar complicaciones respiratorias
c) Disminuir la infección bacteriana secundaria
d) Acortar el periodo de contagiosidad
e) Aumentar la inmunidad
La antibioticoterapia durante la fase catarral promueve una rápida mejora en la sintomatología. Pero si esta se inicia en
la fase paroxística usualmente tiene un pequeño efecto en el curso de la enfermedad, por lo que las opciones A, B, C y E
quedan descartadas. Aunque se recomienda para LIMITAR la contagiosidad. Se usa de elección la eritromicina a dosis de
40-50 mg/kg/d VO, divido en 4 dosis, dosis máxima 2 g/d.
222.- El cuadro clínico de la intoxicación por organofosforados es causado por:
a) Aumento de catecolaminas
b) Inhibición de la colinesterasa
c) Aumento de la colinesterasa
d) Aumento de la fosfodiesterasa
e) Disminución de la fosfodiesterasa
El cuadro clínico por intoxicación por organofosfotados incluye: vértigo, cefalalgia, visión borrosa, miosis, sialorrea, nausea,
vomito, diarrea, hiperglicemia, cianosis, sensación de constricción del pecho, disnea, diaforesis, debilidad, convulsiones, perdida
de los reflejos y del control de esfínteres finalmente coma. Esta clínica es resultado de la inhibición de la colinesterasa, lo
que causa una acumulación de acetilcolina. Los síntomas inician 12 hrs después de la exposición.
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223.- Para integrar el diagnóstico de glaucoma agudo por cierre angular se debe encontrar:
a) Dolor agudo, secreción mucopurulenta y miosis

b) Dolor intenso, midriasis y reducción visual
c) Dolor intenso, miosis y visión normal
d) Dolor agudo, miosis e hipertensión ocular
e) Dolor moderado, visión normal y diplopía
Las claves para el diagnóstico de glaucoma de angulo cerrado son:
1. Dolor severo, visión borrosa, nausea y vomito

2. Ojo rojo, midriasis no reactiva
3. El incremento de la presión ocular confirma el diagnóstico
El glaucoma de ángulo cerrado resulta de un incremento súbito de la presión intraocular, debido al bloqueo de la salida de los
canales de la cámara anterior. Este incremento en la presión causa una insuficiencia vascular intraocular, que conduce a una
isquemia de retina o del nervio óptico. El tratamiento incluye: timolol en gotas oftálmicas, pilocarpina en gotas oftálmicas,
manitol IV, azetazolamina IV o VO, glicerina VO.
224.- La osteoporosis que presentan algunos pacientes que sufren de síndrome de Cushing se debe a un:
a) Aumento de la calcitonina
b) Aumento de la acción de la vitamina D
c) Estimulo de los osteoclastos
d) Incremento de la actividad de los osteocitos
e) Estimulo de la paratohormona
Los pacientes con síndrome de Cushing son depletoras de proteínas como resultado del catabolismo excesivo de las mismas.
El hirsutismo lo causa la mayor secreción de andrógenos suprarrenales. Muchos de los aminoácidos liberados por el
catabolismo de las proteínas se convierten en glucosa en el hígado y la hiperglucemia resultante junto con el decremento en la
utilización periférica de la glucosa puede ser suficiente como para desencadenar diabetes sacarina insulinorresistente. Puede
haber una depleción de potasio significativa y debilidad. Cerca del 85% son hipertensos y esto se debe a un incremento en la
secreción de desoxicorticosterona, de angiotensina o a efectos glucocorticoides directos sobre los vasos sanguíneos. El exceso
de glucocorticoides produce disolución ósea al disminuir la formación de hueso y aumentar la resorción ósea, que
finalmente conduce a osteoporosis. Los glucocorticoides reducen las concentraciones plasmáticas de Ca2+ inhibiendo la
formación y actividad de los osteoclastos, pero durante periodos prolongados (como en la enfermedad de Cushing)
originan osteoporosis por medio de la reducción en la formación de hueso; disminuyen la formación de hueso
inhibiendo la replicación celular y la síntesis de proteínas en el hueso. También reducen la absorción de Ca y PO4-3- del
intestino con una acción antivitamina D, y aumentan la excreción renal de estos iones; ésta es la razón por la cual deprimen la
hipercalcemia en la intoxicación por vitamina-D. El decremento de la concentración de Ca en el plasma aumenta la secreción de
PTH y se facilita la resorción de hueso.
225.- La defecación voluntaria inicia con:
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a) Incremento de la presión intraabdominal
b) Relajación del esfínter anal externo
c) Distensión del recto
d) Rectificación de la angulación anorrectal
e) La contracción de los músculos sacrococcigeos
La distensión del recto con heces inicia las contracciones reflejas de su musculatura y el deseo (¡aguas! La pregunta es acerca
del acto fisiológico como tal) de defecar. El esfínter anal interno se relaja cuando el recto se distiende. La inervación del esfínter
anal externo, músculo esquelético, procede del nervio pudendo. Es importante recordar que la distensión del estomago por
alimentos inicia contracciones del recto, y con frecuencia, un deseo de defecar, aunque este respuesta se da comúnmente en el
niños. Pregunta compleja, el deseo de defecar se inicia con la distensión del recto, pero la defecación se inicia con la relajación
del esfínter anal externo y el incremento de la presión intraabdominal (cabe recordar que el incremento de la presión abdominal
tiene un componente involuntario y uno voluntario, el voluntario es por medio de la contracción de los músculos rectos
abdominales y el diafragma). Este razonamiento es importante ya que el deseo no siempre culmina en la defecación, aunque
debería ser la regla. La respuesta podría ser la opción B y la opción C, se los dejo a su criterio.
226.- El fármaco de elección para iniciar el tratamiento de la colitis crónica inespecífica moderada es:
a) Sulfasalazina
b) Mesalamina
c) Infliximab
d) Azatioprina
e) Prednisona
Las claves para el diagnóstico de CUCI son:
1. Diarrea sanguinolenta
2. Dolor abdominal en los cuadrantes inferiores y urgencia para defecar
3. Anemia, baja albúmina serica
4. Cultivos de heces negativos
5. La sigmoidoscopia es la clave del diagnóstico
Para el tratamiento de la colitis distal, se usa mesalamina tópica como tratamiento de opción.
Para la colitis leve o moderada (localizada antes del sigmoides) se usan agentes orales derivados de 5-ASA
(salfasalazina, mesalamina, balsalazide). Por cuestión económica se usa como primera opción la sulfasalazina en
combinación con ácido fólico.
227.- La malformación que puede asociarse con el polihidramnios es:
a) Atresia de esófago
b) Mielomeningocele
c) Riñón poliquistico
. 102
d) Hidrocefalia
e) Ano imperforado
El polihidramnios puede ser agudo y asociarse a parto prematuro, molestias maternas y compromiso respiratorio. Con mayor
frecuencia, al polihidramnios es crónico y se asocia a diabetes, hidropesía fetal inmunitaria o no inmunitaria, gestación múltiple,
trisomía 18 ó 21 y anomalías congénitas graves. La anencefalia, hidrocefalia y el mielomeningocele son problemas
neurológicos asociados con disminución de la deglución fetal, mientras que la atresia esofágica y duodenal y la
hendidura palatina interfieren en la deglución y en la dinámica del líquido gastrointestinal. Pregunta rara, ya que hay tres
posibles respuestas. El oligohidramnios se asocia a alteraciones renales.
228.- El sitio más importante de producción de los elementos hematopoyeticos en la etapa fetal es:
a) Médula ósea
b) Bazo
c) Hígado
d) Riñón
e) Timo
La formación de las células sanguíneas embrionarias y fetales se realiza en tres periodos:
1. Periodo del saco vitelino, de la semana 3 a la 12

2. Periodo hepático, de la semana 5 a la 36
3. Periodo de la médula ósea, comienza en la semana 12 y continua el resto de la vida pre y postnatal
229.- La complicación del infarto del miocardio que da lugar a la mitad de las muertes durante la primera hora de
evolución es:
a) Bradicardia sinusal
b) Fibrilación auricular
c) Fibrilación ventricular
d) Taquicardia sinusal
e) Bloqueo auriculoventricular completo
10-15% de los infartados que alcanzan a llegar al hospital mueren durante su hospitalización, por cualquiera de las siguientes
complicaciones del infarto al miocardio: choque cardiogenico (7-8%), insuficiencia cardiaca congestiva (que es causada por un
infarto muy extenso, sobrecarga de volumen, arritmias, regurgitación mitral aguda, ruptura septal ventricular). ruptura
miocárdica, embolización pulmonar ó sistémica. De todas las causas nombradas, las arritmias son la causa mas frecuente
de muerte antes de llegar al hospital y una vez hospitalizados, de estas la fibrilación ventricular es la más frecuente
(85% de los pacientes).
230.- Para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna esta indicado el uso de:
. 103
a) Sildenafil
b) Finasteride
c) Flutamida
d) Prazosina
e) Aminoglutemida
Para el tratamiento de la HPB no existe un consenso generalizado, no se debe instituir tratamiento en pacientes con
sintomatología leve o moderada. Para los pacientes con síntomas severos, se utilizan los bloqueadores alfa-adrenérgicos
(doxazocin, prazosin, terazosin y tamsulosin), que relajan el esfínter interno y la cápsula prostática, usados para el rápido
alivio de los síntomas. Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa, bloquean la conversión de testosterona a
dihidrotestosterona (el andrógeno que promueve el crecimiento prostático, promoviendo una reducción lenta del
tamaño de la glándula) y es particularmente usado para las glándulas con crecimiento extremo en combinación con un alfa-
bloqueador, aunque no es tan efectivo en monoterapia, especialmente en las próstatas de menor tamaño. Dato clave: el
antígeno prostático específico se ve ligeramente aumentado en casos de HBP, pero si es mayor de 10 ng/mL, se debe
sospechar de cáncer (normal < 4 ng/mL).
231.- Los antimicrobianos que actúan uniéndose a la subunidad ribosomal 50-S, lo que no permite la síntesis de las
proteínas bacterianas, corresponden al grupo de:
a) Carbapenemicos
b) Aminoglucosidos
c) Tetraciclinas
d) Sulfonamidas
e) Macrolidos
Mecanismos de acción de los antibióticos
Inhibición de la Se unen a la subunidad Se unen a la subunidad Inhiben la síntesis de la pared

síntesis de ADN ribosomal 50-S ribosomal 30-S celular
Fluoroquinolonas Cloranfenicol Tetraciclinas Beta-lactamicos
Trimetoprim Clindamicina Aminoglucosidos Penicilinas
Sulfonamidas Macrolidos Cefalosporinas
Cabapenems
Monobctams
No-beta-lactamicos
Vancomicina
Cicloserina
. 104
Bacitracina
Fosfomicina
Clasificación de las cefalosporinas
1a 2a 3a 4a
Generación Generación Generación Generación
Cefalotina Cefamandol Cefotaxima Cefepime
Cefazolina Cefaclor Ceftazidima
Cefalexina Cefuroxima Cefoperazona
Cefradina Cefonicid Ceftizoxime
Cefoxitin Ceftriaxona
Cefotetan Cefixime
Clasificación de las penicilinas
Resistentes a las De amplio

Penicilinas beta-lactamasa espectro Combinados
Penicilina G Meticilina Ampicilina Augmentin
Penicilina V Nafcilina Amoxicilina Timentin
Oxacilina Carbenicilina Unasyn
Cloxacilina Ticarcilina Zosyn
Piperacilina
232.- En el tratamiento de los pacientes con vejiga neurogenica espastica, es de utilidad la administración de:
a) Flavoxato
b) Escopolamina
c) Oxibutina
d) Atropina
e) Betanecol
En la vejiga hiperreflexica, lograr una vejiga funcional depende de la movilización residual de orina y del incremento de la
capacidad de la vejiga. Para disminuir el volumen residual de orina se la resistencia uretral (postatectomia transuretral, división
del esfínter externo, manipulación del nervio pudendo, terapia con alfa-bloqueadores. La capacidad funcional se puede
incrementar disminuyendo la inestabilidad del detrusor con drogas parasimpaticas-anticolinergicas como la oxibutina.
. 105
233.- El fármaco que actúa a nivel de los receptores plaquetarios es:
a) Ticlopidina
b) Urocinasa
c) Fraxiparina
d) Heparina
e) Ácido acetilsalicílico
La terapia antiplaquetaria es la piedra angular en el manejo de los síndromes coronarios agudos, que incluyen: aspirina,
tienopiridinas e inhibidores de los receptores de las glucoproteinas IIb/IIIa. La aspirina bloquea la acción de la ciclooxigenasa
(COX)-1 y COX-2. La inhibición de la COX-1 promueve la inhibición de la agregación y adhesión plaquetaria y aborta la cascada
de coagulación estimulada por la ruptura de una placa ateromatosa. La inhibición de COX-2, con sus efectos antiinflamatorios,
disminuye la inflamación vascular en el sitio de de la ruptura de la placa, y por eso, reduce la infiltración mononuclear y aumenta
su estabilidad. Las tienopiridinas como la ticlopidina, son antiagregantes plaquetarios que bloquea la activación
plaquetaria afectando la activación de los receptores dependientes de ADP de la glucoproteina IIb/IIIa. Se usa en
pacientes con alergia a la aspirina. El clopidogrel es otro ejemplo de una tienopiridina, y tiene menos efectos adversos. La
activación plaquetaria en los síndromes coronarios agudos desempeña un papel protagónico como evento inicial en la trombosis
arterial coronaria así como de su recurrencia. El receptor de la glucoproteína IIb/IIIa es el elemento enlace en este proceso. Los
bloqueadores de la glucoproteína IIb/IIIa son un recurso adicional en el tratamiento de los 3 escenarios principales
(procedimientos coronarios intervencionistas electivos, angina inestable e infarto al miocardio sin elevación de ST, e infarto
agudo del miocardio ya sea en angioplastia primaria o en combinación de dosis bajas de trombolíticos). La activación del
receptor GP IIb/IIIa plaquetario logra que cada plaqueta exteriorice entre 50,000 y 80,000 receptores para agregar más
plaquetas. La unión del fibrinógeno al receptor IIb/IIIa plaquetario es la vía final y común de la formación del trombo arterial (los
aprobados para el uso clínico son el abciximab, eptifibatide y el tirofiban).
234.- El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis causada por el citomegalovirus en un neonato de 20
días de nacido es:
a) Ganciclovir
b) Aciclovir
c) Ribavirina
d) Amantadita
e) Cidofovir
Las infecciones oculares son una manifestación importante de SIDA. La principal causa de ceguera en pacientes con SIDA
es la retinitis por CMV, especialmente en pacientes con cuenta celular CD4+ menor de 50/microL. El termino coroiditis,
retinocoroiditis, y retinitis denotan uveitis posterior. En los infantes la infección por el complejo TORCH (toxoplasmosis, rubéola,
CMV, herpes simple, y sífilis), se debe sospechar en casos de coriorretinitis congenita. Para el tratamiento el ganciclovir es el
medicamento de elección, para las resistencias a este último se utiliza foscarnet y cidofovir.
235.- Entre las acciones fisiológicas de la insulina se encuentran la:
. 106
a) Lipólisis y cetogenesis
b) Lipogenesis y anabolismo
c) Glucogenolisis y catabolismo
d) Gluconeogenesis y glucolisis
e) Lipólisis y catabolismo
El efecto hipoglucémico de la insulina es el más conocido, pero hay efectos adicionales sobre los aminoácidos y el transporte de
electrólitos, varias enzimas y el crecimiento. El efecto neto es el almacenamiento de carbohidratos, proteínas y grasas.
Principales acciones de la Insulina
Rápidas (segundos)
 Transporte aumentado de glucosa, aminoácidos y K+ en células sensibles a la insulina

Intermedias (minutos)
 Estimulación de la síntesis de proteínas

 Inhibición de la degradación proteínica
 Activación de la glucógeno sintasa y de enzimas glucolíticas
 Inhibición de la fosforilasa y de enzimas gluconeogénicas
Retardadas (horas)
 Incremento en mRNA para enzimas lipogénicas y otras

Efectos varios de la insulina
Tejido adiposo
 Incremento de la entrada de glucosa

 Aumento en la síntesis de ácidos grasos
 Elevación de la síntesis de glicerofosfato
 Incremento de la disposición de triacilglicéridos
 Activación de la lipoproteinlipasa
 Inhibición de la lipasa sensible a hormonas
 Aumento de la captación de K+
Músculo
 Incremento de la entrada de glucosa

 Aumento en la síntesis de glucógeno
 Incremento en la captación de aminoácidos
 Aumento en la síntesis proteínica en ribosomas
 Decremento del catabolismo proteínico
 Disminución de la liberación de aminoácidos gluconeogénicos
 Incremento de la captación de cetonas
 Aumento de la captación de K+
Hígado
 Decremento de cetogénesis
. 107
 Incremento de la síntesis proteínica
 Aumento de la síntesis lipídica
 Disminución de la salida de glucosa debida al decremento de la gluconeogénesis y al incremento de la síntesis de
glucógeno
General
 Incremento de la célula del crecimiento
En general la insulina es anabólica, aumenta el almacenamiento de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos. El glucagón
es catabólico, pues moviliza la glucosa, los ácidos grasos y aminoácidos de sus sitios de almacén hasta la corriente sanguinea.
La deficiencia de glucagon puede originar hipoglucemia, y el exceso grava la diabetes. La producción excesiva de somatostatina
causa hiperglucemia y otras manifestaciones de DM.
236.- El diurético de mayor utilidad para el manejo y control de la hipertensión arterial en estadio I es la:
a) Furosemida
b) Espironolactona
c) Bumetanide
d) Clorotiazida
e) Torasemida
Es importante considerar las condiciones individuales de cada paciente para la selección del antihipertensivo inicial. Se puede
inciar con un durético, un beta-bloqueador, un IECA, un calcio antagonista o un antagonista selectivo de los receptores
AT1 de la angiotensina II. A menos que existan contraindicaciones o el médico no lo juzgue apropiado, se recomienda iniciar
el tratamiento del paciente de reciente diagnóstico con un diurético o un beta-bloqueador a dosis bajas, haciendo
ajustes en la dosis de acuerdo con la evolución clínica del paciente. En los pacientes mayores de 65 años se inicia con
tratamiento no farmacológico, en caso de agregar algún fármaco se recomienda utilizar primero una tiazida o un betabloqueador
en combinación con tiazida a dosis bajas.
237.- La neoplasia más sensible al metotrexate y la actinomicina D es:
a) Enfermedad trofoblastica gestacional

b) Disgeminoma ovárico
c) Carcinoma mucinoso de ovario
d) Carcinoma endometrial
e) Carcinoma seroso del ovario
Clasificación clínica de la enfermedad trofoblastica gestacional:
Mola hidatiforme: proliferación del trofoblasto, que puede llenar la cavidad uterina, imitando un embarazo normal, puede ser
completa (ausencia de feto cordón o membrana amniótica) o parcial (presencia de feto, cordón o membrana amniótica).
. 108
Neoplasia trofoblastica gestacional (coriocarcinoma): es una enfermedad maligna, que emerge de los elementos
trofoblasticos que se desarrollan del blastocisto, con la tendencia invasiva de la placenta normal, con la secreción de
polipéptidos hormonales y gonadotropina corionica humana, puede ser tener metástasis o no.
La preeclampsia en el primer trimestre es casi patognomónica de embarazo molar. hCG mayor de 100,000 ml/U + utero
anormalmente grande + sangrado = sugiere mola hidatiforme. La amniografia puede hace el diagnóstico definitivo con su patrón
de panal de abejas.
El diagnóstico de coriocarcinoma se basa en una alta sospecha + elevación considerable de la hCG. La forma más común es la
no-metastasica (confinada al útero). El tratamiento es 100% exitoso y se basa en metotrexate, actinomicina-D, y altas
dosis de metotrexate + ácido fólico, y en casos refractarios histerectomía. La forma metastasica, ofrece una diversidad de
síntomas como; hemoptisis o signos neurológicos. El tratamiento es igual que el de la mola hidatiforme.
238.- El estudio más sensible para hacer el diagnóstico de ruptura prematura de membranas es la:
a) Cuantificación de líquido amniótico

b) Cristalización de líquido amniótico
c) Prueba con papel de nitrazina
d) Presencia de células naranja en el líquido amniótico
e) Prueba de la flama
La ruptura prematura de membranas pretermino es la ruptura de las membranas durante el embarazo antes de las 37 semanas
de gestación. Es un factor de riesgo que aumenta significantemente la morbilidad perinatal (síndrome de distres respiratorio,
sepsis neonatal, prolapso del cordón umbilical, abruptio placentae, muerte fetal). La más común de las complicaciones es el
parto pretermino. En los procedimientos diagnósticos se usa papel de nitrazina (sensibilidad de 93%) y la prueba de
arborización (helecho) (sensibilidad de 96%). El pH vaginal normal se encuentra entre 4.5 y 6.0, mientras que el líquido
amniótico es más alcalino, con un pH de 7.1 a 7.3. El papel de nitrazina se torna azul cuando el pH es mayor de 6.0; la prueba
de arborización puede confirmar el diagnóstico, se usa una laminilla en la cual se deja secar un poco del líquido salido de la
vagina; de cualquier manera, la presencia de substancias contaminantes (sangre, semen, antisépticos alcalinos) pueden darnos
un resultado falso positivo o negativo. En casos inusuales en los que la historia del paciente sugiere ruptura prematura de
membranas, pero la exploración física no confirma el diagnóstico, el ultrasonido es de gran utilidad (un oligohidramnios nos
hace sospechar de RPM, aunque no hay estudios que indiquen la sensibilidad ni especificidad de este método), y aun
cuando el ultrasonido resulta incompetente, se utiliza la amniocentesis para determinar el diagnóstico. La prueba de detección
de fibronectina tiene una sensibilidad excelente, 98.2%, pero una muy baja especificidad. Recordar que NUNCA debe
realizarse un examen digital ya que se corre el riesgo de llevar bacterias al interior del cuello y útero. Todas las
referencias indican que primeramente se realiza la prueba con papel de nitrazina, después la prueba del helecho que
SE DEJA SECAR AL AIRE LIBRE, y finalmente el diagnostico definitivo se realiza por medio de la inyección de carmín de
índigo, se deja dos horas, se implanta un tampon en la vagina de la paciente, si se torna azul es diagnóstico. La prueba que
muestra mayor sensibilidad es la detección de fibronectina en el líquido (opción que no se encuentra), después le sigue la
prueba de arborización o helecho y finalmente la prueba de nitrazina.
239.- Ante la aparición de dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho en una paciente que cursa con preeclampsia, el
diagnóstico más probable es:
. 109
a) Síndrome de HELLP
b) Hematoma subcapsular hepático
c) Colecistitis aguda
d) Inminencia de eclampsia
e) Desprendimiento prematuro de la placenta
La enfermedad hipertensiva del embarazo afecta del 7-10% de las mujeres embarazadas. Dos de estas enfermedades son la
preeclampsia y la eclampsia, y una variedad de estas es el síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas,
trombocitopenia). La ruptura hepática espontánea es una complicación rara pero potencialmente mortal del embarazo que casi
siempre se relaciona con preeclampsia-síndrome de HELLP; esta rotura sucede debido a la rotura de hematomas hepáticos que
se forman como parte de las lesiones de la preeclampsia-síndrome de HELLP. Los síntomas iniciales varían de una persona a
otra, desde un síndrome gripal hasta convulsiones o hemorragia gastrointestinal. El 90% de los pacientes experimentan
malestar general, fatiga y molestias inespecíficas. La mitad de los pacientes refieren náuseas, vómito y cefalea, mientras que el
ominoso síntoma del dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho coexisten en la mitad a dos tercios de los
pacientes. Si se añade una hemorragia hepática, el paciente puede quejarse de dolor en el hombro derecho y el cuello,
además de las molestias abdominales. El diagnóstico diferencial se hace con enfermedades y procesos quirúrgicos y
obstétricos; por ejemplo, apendicitis, colecististolitiasis, úlcera péptica, enteritis, hepatitis, síndrome de Budd-Chiari, urolitiasis,
pielonefritis, LES, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico-úremico (este se distingue por aumento del factor
de Von-Willebrand), hígado agudo graso del embarazo (hipoglicemia, hipofibrinogenemia y disminución de la antitrombina III,
que en el HELLP se encuentran normales) y finalmente infarto hepático. Debemos recordar que las características de la
preeclampsia severa son:
1. TA diastolica de110 o mayor

2. proteinuria ++ o mayor
3. la presencia de:
a. cefalalgia
b. defectos en la visión
c. DOLOR ABDOMINAL (POR EDEMA HEPATICO Y ESTIRAMIENTO DE LA CAPSULA DE GLISSON)
d. Trombocitopenia (el 75% de las trombocitopenias no se asocian a HELLP, sino a la trombocitopenia
incidental del embarazo)
e. Creatinina elevada
f. Retardo en el crecimiento fetal
El dolor abdominal o epigástrico en la preeclamsia es un signo de severidad y puede ser seguido de convulsiones (eclampsia).
Cabe recordar que todas las pacientes con síndrome de HELLP (sobretodo durante el trabajo de parto o cuando exista dolor
epigástrico-debido a distensión de la cápsula de hepática) se les administren 4-6 gr de sulfato de magnesio en forma de bolo, y
posteriormente, 1.5 a 4 grs/hr. El efecto del medicamento se evalúa mediante la exploración de los reflejos rotulianos, la diuresis
y las concentraciones séricas de magnesio.
240.- El medicamento que inicialmente se debe administrar ente la presencia de tumefacción e hipersensibilidad
mamaria en una paciente con síndrome premenstrual es:
a) Paracetamol
b) Naproxen
c) Danazol
d) Trometanina
e) Tenoxicam
. 110
Las claves para el diagnóstico del síndrome premenstrual son: edema, dolor mamario, edema de tobillos, sensación de
incremento de peso, irritabilidad, agresividad, incapacidad para concentrarse, cambios en la libido, letargia y cambios en el
apetito. Para su tratamiento se utilizan los SSRI, como la fluoxetina, para aliviar la tensión, irritabilidad y disforia. La
administración durante la fase lutea de danazol (200 mg/día en los días 14-28 del ciclo) es efectiva para reducir la
mastalgia.
241.- El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Ménière y que previene el vértigo recurrente es:
a) Meclicina
b) Cinarizina
d) Dimenhidranato
e) Dexametasona
La triada clásica del síndrome de Ménière es: vértigo paroxístico, pérdida auditiva y tinnitus. Suele ir acompañada de
náuseas y vómito. El tratamiento de este tipo de vértigo difiere de los demás ya que en este se trata de disminuir la presión
endolinfatica con una dieta baja en sodio e hidroclorotiazida en dosis de 50-100 mg/día. Esta terapia es adecuada en la
mayoría de los pacientes.
242.- El tipo histopatológico más frecuente del cáncer de mama es el:
a) Intracanalicular
b) Ductal infiltrante
c) Lobular invasor
d) Intralobulillar
e) Papilar infiltrante
El carcinoma ductal infiltrante o invasivo es el cáncer más común de mama, comprende del 70-80% de todos los casos.
243.- El agente farmacológico de elección para prevenir eventos convulsivos en las pacientes que padecen
preeclampsia severa es:
a) Fenobarbital
b) Diazepam
c) Sulfato de magnesio
d) Difenilhidantoina
e) Ácido valproico
. 111
Durante el trabajo de parto y aproximadamente en las primeras 24 horas del posparto suele administrarse un fármaco
profiláctico contra la actividad convulsiva manifiesta. El medicamento de elección en EU es el sulfato de magnesio (MgSO4).
La dosis usual es un bolo de 4-6 g seguido de venoclisis continua de 2 grs. Los estudios que han utilizado antiepilépticos más
reconocidos, como la fenitoina, no han mostrado ser superiores para controlar las convulsiones sobre el sulfato de magnesio.
En Europa se administra el diazepam como profilaxis para las convulsiones preeclámpticas, pero no se emplea en EU debido a
la depresión neonatal que provoca.
244.- La prueba específica para establecer el diagnóstico de diabetes gestacional es:
a) Determinación de péptido E
b) Glucemia postcarga de 50 g
c) Glucemia en ayuno
d) Determinación de hemoglobina glucosilada
e) Curva de tolerancia a la glucosa
Las pruebas utilizadas en el diagnóstico de este padecimiento son:
Prueba de tolerancia de glucosa de 1 hr. Es un buen rastreo, prueba de inicio en la cual se emplea una carga de 50 g de
glucosa en la paciente, en la cual es medida la glicemia a la hora después de la carga, si hay un resultado anómalo, el
diagnóstico se establece mediante la prueba de tolerancia a la glucosa estándar o curva de tolerancia a la glucosa.
 Inmediato: 105 mg/dl o más

 1 hora: 140 mg/dl o más
Prueba de tolerancia a la glucosa estándar. Esta es una prueba de 3 horas, en la cual se miden periódicamente las glicemias
después de una carga oral de glucosa de 100 mg. El diagnóstico se realiza cuando existen dos o mas glicemias iguales o
mayores a los siguientes parámetros.
 Inmediato: 105 mg/dl

 1 hora: 190 mg/dl
 2 horas: 165 mg/dl
 3 horas: 145 mg/dl
245.- La prueba que se emplea como procedimiento predictivo de parto pretermino es la de:
a) Flama
b) Nitrazina
c) Células naranja
d) Fibronectina fetal
e) Cristalografía
Se define como parto pretermino a la presencia de contracciones uterinas frecuentes con o sin dolor y dilatación o borramiento
cervical progresivo que ocurren después del segundo trimestre hasta la semana 37 de gestación. La presencia de fibronectina
fetal en muestras cervicales se correlaciona en cierto grado con el inicio de trabajo de parto, tanto en embarazos a término
como en prematuros. Algunos autores han propuesto una valoración de la fibronectina fetal como un sistema de calificación
. 112
alternativo para estimar el éxito de la inducción de los embarazos a término y prolongado. Se ha valorado en diversas
poblaciones la fibronectina fetal como un indicador de parto prematuro.
246.- La mayor absorción de sodio se realiza en:
a) Porción ascendente del asa de Henle

b) Porción descendente del asa de Henle
c) Tubulo proximal
d) Tubulo distal
e) Tubulo colector
En los túbulos proximales, la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle, los túbulos distales, y los conductos
colectores, el sodio se mueve por co-transporte o intercambio de la luz tubular al interior de las células epiteliales tubulares a lo
largo de sus gradientes de concentración y eléctricos, y es bombeado activamente al exterior de estas células hacia el espacio
intersticial. La glucosa, los aminoácidos y el bicarbonato son resorbidos, junto con el sodio, en la porción inicial del
túbulo proximal. Más adelante a lo largo del túbulo, el sodio es resorbido junto con cloro. Como se explico con anterioridad el
sodio también se resorbe en otras partes de la nefrona. Así pues el segmento proximal reabsorbe en masa el sodio y el
agua en un 70%. Debemos recordar que el segmento distal es el que determina, mediante una reabsorción regulable de sodio
y agua, en forma separada, si la orina será diluida o concentrada.
Concentración de algunas sustancias de importancia fisiológica en la orina y plasma
Sustancia [ ] en orina (O) [ ] en plasma (P) Relación O/P
Glucosa (mg/dL) 0 100 0
Sodio (mEq/L) 90 150 0.6
Urea (mg/dL) 900 15 60
Creatinina (mg/dL) 150 1 150
247.- Una de las propiedades de la membrana basal glomerular consiste en que:
a) Tiene carga eléctrica negativa

b) Tiene carga eléctrica neutra
c) Secreta potasio
d) Produce renina
e) Recupera bicarbonato
Las sialoproteínas en la pared capilar glomerular están cargadas negativamente, y los estudios realizados con dextranos
cargados negativamente repelen a las sustancias de la sangre cargadas negativamente, lo cual origina que la filtración de
. 113
sustancias aniónicas con 4 nm de diámetro sea menor que la mitad de las sustancias neutras del mismo tamaño. Esto explica
probablemente por qué la albúmina, de un diámetro molecular efectivo cecano a 7 nm, tenga una concentración glomerular
normal de sólo 0.2% de su concentración plasmática en vez de una concentración más alta que sería de esperarse únicamente
con base en su diámetro. La albúmina circulante está cargada negativamente. La filtración de sustancias catiónicas es un poco
mayor que la de sustancias neutras.
248.- La utilidad clínica del péptido C es:
a) Valorar la secreción endógena de insulina

b) Valorar la secreción de glucagon
c) Valorar la secreción de somatostatina
d) Valorar la concentración de cortisol
e) Valorar la efectividad de los hipoglucemiantes orales
El péptido C es el fragmento que se extirpa del centro del polipéptido de insulina original después de que la unión con
sulfohidrilo ha conectado lo que serán las cadenas alfa y beta. Es secretado de forma equimolar a partir de las células
pancreáticas beta con insulina; y se puede utilizar para valorar la secreción endógena de insulina.
249.- Para evitar la remodelación ventricular después de un infarto agudo del miocardio se debe administrar:
a) Losartan
b) Captopril
c) Propanolol
d) Isosorbide
e) Nitroglicerina
IECA: No alteran el metabolismo de la glucosa, ni modifican los niveles de lípidos. Reducen la morbilidad y la mortalidad
cardiaca incluso cuando existe deterioro de la función o dilatación del ventrículo izquierdo y PREVIENEN la remodelación
post-infarto.
Betabloqueadores: En tanto no exista contraindicación, es el fármaco de elección en la angina de pecho, en el síndrome

coronario agudo y en el postinfarto.
Calcioantagonistas: Efectivos en pacientes con angina de pecho, infarto al miocardio y aun en sujetos con isquemia silenciosa.
También se ha demostrado que reducen la hipertrofia ventricular izquierda, así como la reducción de la resistencia
coronaria.
Bloqueadores de los receptores alfa-adrenérgicos: Sus efectos colaterales limitan su empleo en la cardiopatía isquémica
añadida.
Medicamentos de acción central (alfa-metildopa, clonidina, reserpina): No han demostrado efectos benéficos en pacientes
con cardiopatía isquémica.
. 114
Datos importantes: las tiazidas no se deben usar en los diabeticos, por que incrementan la resistencia a la insulina, aumentan
los niveles de colesterol total, triglicéridos, VLDL y ÁCIDO URICO, por esto ultimo también están contraindicados en la podagra
o gota. Los beta-bloqueadores pueden enmascarar síntomas de hipoglucemia. Los pacientes con DM + HTA, que podrían
contar con dislipidemia y ATEROSCLEROSIS, los debes tratar de forma simultanea con IECAS o ARA II, también puedes usar
con seguridad los calcioantagonistas en este tipo de pacientes.
250.- La ptosis palpebral es causada por parálisis del par craneal:
a) III
b) IV
c) V
d) VI
e) VII
Como se menciono anteriormente, la ptosis palpebral es causada por la parálisis del III par craneal.
Nervio olfatorio (I): su lesión causa anosmia, que si es unilateral nos debe hacer sospechar de un tumor en la cara inferior del
lóbulo frontal, meningitis básales (tuberculosa) y en los traumatismos. Las alucinaciones olfatorias, pueden constituir un aura de
las crisis epilépticas por irritación de la circunvolución del hipocampo o del lóbulo temporal.
Nervio óptico (II): Su lesión causa ambliopía o amaurosis, hemianopsia heterónima, hemianopsia homónima.
Nervio motor ocular común (III): Inerva el elevador del párpado superior, la musculatura ocular extrínseca (con excepción del
oblicuo mayor inervado por el patético y el recto externo inervado por el motor ocular externo). Su parálisis produce ptosis del
párpado superior y desviación del globo ocular hacia fuera, pupila midriatica.
Nervio patético (IV): su lesión causa un ojo más alto de lo normal y desviado hacia fuera.
Nervio trigémino (V): La afección más característica es la neuralgia (sintomática o esencial), la sintomática es causada por:
alteraciones dentarias, glaucoma, sinusitis, tumores del cavum y del ángulo pontocerebeloso, tumores del ganglio de Passer o
compresión por tumores óseos o meníngeos. Se puede presentar en la esclerosis múltiple en el 1% de los pacientes. La
esencial se debe tratar mediante carbamacepina (400-800 mg/día), la amitriptilina también puede ser beneficiosa (50-75
mg/día).
Nervio motor ocular externo (VI): Su parálisis causa desvío del ojo hacia adentro, hacia el lado nasal.
Nervio facial (VII): Su lesión causa parálisis facial periférica, central, bilateral y hemiespasmo facial clónico.
Nervio auditivo (VIII): Su lesión causa sordera o hipoacusia, acufenos y alucinaciones. Los acufenos pueden ser el primer
síntoma de un tumor del ángulo pontocerebeloso.
Nervio glosofaríngeo (IX): Su parálisis se asocia a la del X y XI.
Nervio neumogástrico (X): La lesión unilateral da parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda del mismo lado.
Nervio espinal (XI): Inerva al esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio, su lesión causa parálisis de los mismos.
Nervio hipogloso (XII): La parálisis unilateral causa desviación de la lengua hacia el lado paralizado.
. 115
251.- Una lactante de 6 meses de edad que tiene potasio sérico de 7.5 mEq/L, y que además presenta arritmia cardiaca,
debe ser tratada con:
a) Bicarbonato de sodio, glucosa e insulina

b) Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa
c) Insulina, glucosa y furosemida
d) Bicarbonato de sodio, sulfato de magnesio y furosemida
e) Resinas de intercambio ionico, glucosa y furosemida
Los cambios detectados en la hiperkalemia son: ondas T picudas, ensanchamiento de QRS, complejos QRS-T bifásicos,
inhibición de la despolarización atrial. El tratamiento consiste en: gluconato de calcio o cloruro de calcio, bicarbonato,
glucosa con/sin insulina y albuterol nebulizado (todo esto para emergencias), para la hiperkalemia sin urgencia se utilizan:
diureticos de asa (furosemida), sulfonato sodico poliestireno (resina de intercambio ionico), hemodiálisis, y diálisis peritoneal.
252.- El agente etiológico más frecuente de las infecciones graves que ocurren en pacientes esplenectomizados es;
a) Pneumocystis carinii
b) Histoplasma capsulatum
c) Streptococcus pneumoniae
d) Pseudomonas aeruginosa
e) Klebsiella pneumoniae
La esplenectomía predispone a los pacientes a septicemia por microorganismo encapsulados, entre otros:
1. Streptococcus pneumoniae
2. Haemophilus influenzae
3. Neisseria meningitidis
4. Escherichia coli
Se han descrito unos cuantos casos debidos a Staphylococcus aureus y Capnocytophaga canimorsus (DF-2)
253.- Una niña de 2 años de edad es traída a consulta porque ha tenido prolapso rectal en tres ocasiones, retraso en el
crecimiento y tos crónica. El estudio más adecuado para fundamentar el diagnóstico es:
a) Colonoscopia
b) Colon por enema
c) Biopsia de piel
d) Ultrasonido abdominal
e) Cuantificación de electrolitos en sudor
. 116
Esta pregunta es interesante, ya que si te imaginas el diagnóstico las opciones a, b, c, y d son incorrectas, pero aun si no
conoces el diagnóstico ¿que haría una cuantificación de electrolitos en sudor en una gama de pruebas que orientan el
diagnóstico a una patología digestiva primaria?, entonces esto te sugiere la respuesta también. El diagnóstico es fibrosis
quística (FQ) y la prueba de elección es la opción E, cuantificación de electrolitos en sudor.
Datos clave en la FQ: tos crónica recurrente, broncorrea y disnea. Infecciones recurrentes o colonización de las vías aéreas por:
Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus o Burkholderia cepacia. Insuficiencia pancreática,
pancreatitis recurrente, síndrome de obstrucción intestinal distal, enfermedad hepática crónica, deficiencias nutricionales,
anormalidades urogenitales en pacientes masculinos. Bronquiectasias y cicatrices en la radiografía de tórax. Obstrucción del
flujo de aire en la espirometría. Concentración de cloro en sudor mayor de 60 mEqL.
254.- El 90% de la matriz orgánica ósea esta constituida por:
a) Proteoglicanos
b) Fosfoproteínas
c) Carbonato de magnesio
d) Colagena tipo I
e) Hidroxiapatita
El hueso esta constituido por cristales microscópicos de fosfato de calcio dentro de una matriz de colágena. La proteína de esta
matriz es en gran parte colágena tipo I que también es la principal proteína estructural en los tendones y en la piel.
255.- Para acelerar la maduración pulmonar del feto de una mujer que cursa con embarazo de 32 semanas y que se
encuentra en trabajo de parto, se requiere el uso de:
a) Triyodotironina
b) Betametasona
c) Lecitina
d) Somatostarina
e) Surfactante
Se deben administrar corticosteroides en esta paciente (en general en pacientes con parto prematuro 24-32 SDG) para
disminuir el riesgo de hemorragia interventricular, síndrome de distres respiratorio y enterocolitis necrotizante.
256.- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite de manera:
a) Recesiva ligada al sexo

b) Dominante ligada al sexo
c) Autósomica dominante
d) Ligada al cromosoma X
. 117
e) Autósomica recesiva
Autosomal recessive disorder due to mutations affecting a membrane chloride channel (the cyst fibrosis transmembrane
conductance regulator, or CFTR). A estos pacientes se recomienda vacunarlos contra pneumococo por la susceptibilidad que
tienen a las infecciones por este agente.
257.- El grupo de antibióticos que produce osificación del cartílago del crecimiento en los niños es el de:
a) Quinolonas
b) Macrolidos
c) Aminoglucosidos
d) Cefalosporinas
e) Beta-lactamicos
Las quinolonas son bien absorbidas por el tubo digestivo, ampliamente distribuidas en todos lo tejidos, algunas se biotrasforman
y metabolizan en el hígado. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición la ADN girasa. Son útiles contra G+, G- y
clamidias. Están contraindicados en menores de 18 años porque dañan el cartílago de crecimiento (osifican), producen
nausea, diarrea, rash cutáneo, cefalalgia y tremor, riesgo de tendonitis y rupturas de tendones.
258.- La intoxicación por benzodiazepinas se debe tratar mediante la administración de:
a) Flumazenil
b) Atropina
c) N-acetilcisteina
d) Naloxona
e) Versanato
Tratamiento especifico de las intoxicaciones:
Fármaco Intoxicación por: Mecanismo de acción
N-Acetilcisteina Acetaminofen Analogo del glutation que actúa como un substituto

previniendo la formación y acumulación de metabolitos
tóxicos
Flumazenil Benzodiazepinas Antagonista benzodiazepinico
Oxigeno Monóxido de carbono Inhibidor competitivo que se une a los mismos sitios en la
hemoglobina que el monóxido
Amilnitrito Cianide Convierte la Hb a metahemoglobina, que compite con el

cianide por la citocromo oxidasa
. 118
Tiosulfato de sodio Cianide Convierte la cianide a tiocinato que es menos tóxico
Ac vs digoxina Digoxina, digitoxina Ac que se unen al exceso de digoxina/digitoxina creando

un complejo que se excreta en los riñones
Fomepizole Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol
Etanol Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol
Fisiostigmine Antagonista muscarinico Inhibidor reversible de la acetilcolenesterasa
Naloxona Opiáceos Antagonista opiáceo
Atropina Organofosfatos, carbamatos, Antagonista muscarinico, previene la sobreactividad

anticolinestarasas muscarinica causada por la inhibición de la
acetilcolinesterasa
Pradiloxina Organofosfatos Reactiva la acetilcolinesterasa uniendose a la unión de la

enzima con el organofosfato
259.- Los pacientes que presentan parálisis del VI par craneal presentan:
a) Exotropia con limitación de la movilidad hacia adentro

b) Endotropia con limitación de la movilidad hacia afuera
c) Buena posición al frente y limitación a la elevación
d) Desviación de la mirada solo al bajar la visión
e) Desviación hacia afuera al parpadeo
Nervio olfatorio (I): su lesión causa anosmia, que si es unilateral nos debe hacer sospechar de un tumor en la cara inferior del
lóbulo frontal, meningitis básales (tuberculosa) y en los traumatismos. Las alucinaciones olfatorias, pueden constituir un aura de
las crisis epilépticas por irritación de la circunvolución del hipocampo o del lóbulo temporal.
Nervio óptico (II): Su lesión causa ambliopía o amaurosis, hemianopsia heterónima, hemianopsia homónima.
Nervio motor ocular común (III): Inerva el elevador del párpado superior, la musculatura ocular extrínseca (con excepción del
oblicuo mayor inervado por el patético y el recto externo inervado por el motor ocular externo). Su parálisis produce ptosis del
párpado superior y desviación del globo ocular hacia fuera, pupila midriatica.
Nervio patético (IV): Su lesión causa un ojo más alto de lo normal y desviado hacia fuera.
Nervio trigémino (V): La afección más característica es la neuralgia (sintomática o esencial), la sintomática es causada por:
alteraciones dentarias, glaucoma, sinusitis, tumores del cavum y del ángulo pontocerebeloso, tumores del ganglio de Passer o
compresión por tumores óseos o meníngeos. Se puede presentar en la esclerosis múltiple en el 1% de los pacientes. La
esencial se debe tratar mediante carbamacepina (400-800 mg/día), la amitriptilina también puede ser beneficiosa (50-75
mg/día).
Nervio motor ocular externo (VI): Su parálisis causa desvío del ojo hacia adentro, hacia el lado nasal.
. 119
Nervio facial (VII): Su lesión causa parálisis facial periférica, central, bilateral y hemiespasmo facial clónico.
Nervio auditivo (VIII): Su lesión causa sordera o hipoacusia, acufenos y alucinaciones. Los acufenos pueden ser el primer
síntoma de un tumor del ángulo pontocerebeloso.
Nervio glosofaríngeo (IX): Su parálisis se asocia a la del X y XI.
Nervio neumogástrico (X): La lesión unilateral da parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda del mismo lado.
Nervio espinal (XI): Inerva al esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio, su lesión causa parálisis de los mismos.
Nervio hipogloso (XII): La parálisis unilateral causa desviación de la lengua hacia el lado paralizado.
260.- La vacuna triple viral protege contra:
a) Sarampión, rubéola y parotiditis

b) Viruela, sarampión y rubéola
c) Varicela, influenzae y sarampión
d) Sarampión, varicela y parotiditis
e) Hepatitis A, Hepatitis B y rubéola.
Pregunta demasiado obvia. Se aplica al año y a los 6 años.
261.- Los digitalicos aumentan la contractilidad del miocardio por medio de la:
a) Liberación del calcio del retículo sarcoplasmico

b) Inhibición de la sodio-potasio-ATPasa de la membrana
c) Apertura de los canales de calcio
d) Estimulación de la miosina de ATPasa
e) Estimulación de la fosfolipasa C de la membrana
Los glicosidos cardiacos incluyen a: digoxina (Lanoxin, Lanoxicaps), digitoxina (Digitaline) y su mecanismo de acción es por
medio de la inhibición de la Na+/K+ ATPasa incrementando el Na+ intracelular. Al incrementar el sodio intracelular se
disminuye la actividad de recambio de sodio/calcio, resultando en un incremento de calcio intracelular. La cantidad de calcio
presente durante el potencial de acción es alta, conduciendo a una contracción más enérgica. Es el tratamiento de opción en la
insuficiencia cardiaca congestiva crónica.
262.- La acción específica de la digoxina en el miocardio consiste en:
a) Disminuir el consumo de oxigeno

b) Disminuir el vaciamiento ventricular
. 120
c) Aumentar el periodo refractario
d) Aumentar la fuerza de contracción
e) Aumentar la frecuencia cardiaca
La digoxina es un agente inotropico positivo que aumenta el periodo refractario del nodo auriculoventricular, pero su principal
acción se basa en inhibir la Na+/K+ ATPasa incrementando el Na+ intracelular. Al incrementar el sodio intracelular se disminuye
la actividad de recambio de sodio/calcio, resultando en un incremento de calcio intracelular. La cantidad de calcio presente
durante el potencial de acción es alta, conduciendo a una contracción más enérgica, el aumento del periodo refractario es
secundario. Se usa en el tratamiento de la fibrilación auricular, el flutter y la taquicardia auricular paroxistica.
ICC crónica: digitalicos. ICC aguda: simpaticomimeticos (dobutamina, dopamina)
263.- La detección del gen BCR1 es un factor de riesgo que se relaciona con el cáncer de:
a) Próstata
b) Pulmón
c) Colon
d) Mama
e) Páncreas
El cáncer de mama es el segundo cáncer más común en mujeres, y segunda causa de muerte por cáncer en mujeres. La
mediana de edad de presentación es a los 60-61 años. Esta fuertemente relacionado con mutaciones en los genes BRCA1 y
BRCA 2, P53 y ataxia-telangiectasia. Se pueden utilizar marcadores tumorales para la enfermedad recurrente entre los que se
encuentran: CEA, CA 15-3 o CA 27-29. Se utiliza tamoxifen en todas las pacientes con receptores hormonales positivos. CMF
(ciclofosfamida, metrotexate, fluorouracil). AC (adriamicina [doxorubicina], ciclofosfamida + taxones (docetaxel o paclotaxel).
Tamoxifeno + AC o PAF (prednisona, adriamicina, fluouracil). La cirugía esta indicada en los estadio I y II. Se ha visto que el
ácido acetilsalicílico probablemente reduzca el riesgo, así como los inhibidores COX-2. Los inhibidores de la aromatasa son:
anastrozole, letrozole, exemestane (de 3ª generación). Trastuzumab: es un anticuerpo monoclonal con un target específico vs
los HER2 y producen regresión en los pacientes con cáncer de mama metastático con HER2 positivo.
HER2 significa receptor del factor de crecimiento epidermoide humano.
Otros marcadores tumorales de importancia son:
Marcador tumoral Cáncer
CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon
AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular
CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas
CA 125 Cáncer de ovario
Beta-hCG Cáncer testicular
. 121
PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata
CA 50 Cáncer de páncreas
Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas
CA 15-3 Cáncer de mama
Ferritina Carcinoma hepatocelular
264.- En el tratamiento de la intoxicación por insecticidas organofosforados en preescolares esta indicada la

administración de:
a) Benzatropina
b) Difenhidramina
c) Atropina
d) Naloxona
e) Penicilamina
La intoxicación por organofosfatos causa: vértigo, cefalalgia, visión borrosa, nausea, vomito, diarrea, miosis, salivación,
hiperglicemia, cianosis, sensación de compresión torácica, debilidad, espasmos musculares, convulsiones, perdida de los
reflejos y control de esfínteres, coma y muerte. Esta clínica es resultado de la inhibición de la colinesterasa, lo que causa un
acumulo de acetilcolina. El inicio de los síntomas ocurre dentro de las 12 hrs posterior a la exposición. Para el tratamiento, la
descontaminación de la piel y tegumentos es esencial, mediante el lavado con agua y jabón. Se usa atropina + un activador
de la colinesterasa como la pralidoxina.
Atropina 2-4 mg IV en adultos y 0.05 mg/kg en niños. El paciente debe recibir la suficiente dosis para detener las secreciones (la
midriasis no es un buen punto de referencia). Se puede administrar hasta por 24 hrs. La atropina antagoniza los efectos
muscarinicos parasimpáticos, pero no los efectos de los receptores nicotinicos por lo que la debilidad muscular no mejora.
Pralidoxina es el antídoto y se debe usar en adición a la atropina, no en lugar de, y se usa en las primeras 48 hrs después
de la exposición y puede dar efectos hasta los 2-6 días después de la exposición.
265.- La zidovudina ejerce su acción debido a que inhibe la:
a) Proteasa viral
b) Reverso-transcriptasa viral
c) Unión a GP120 viral
d) Unión a GP160 viral
e) Actividad de la ribonucleasa viral
Inhibidores Nucleosidos de la Inhibidores No-Nucleosidos de Inhibidores de la Analogos

Transcriptasa Reversa la Transcriptasa Reversa Proteasa nucleosidos
. 122
Zidovudine AZT/ZDV (retrovir) Nevirapine (vidamune) Indinavir (crixivan) Aciclovir
Didanosine ddI (videx) Delavirdine (rescriptor) Saquinavir (invirase) Valaciclovir
Zalcitabine ddC (HIVID) Efavirenz (Sustiva) Ritonavir (norvir) Ganciclovir
Lamivudine 3TC (epivir) Amprenavir (agenerase) Trifluridine
Stavudine d4T (zerit) Vidarabine
Abacavir (ziegen)
266.- El factor que determina la gravedad de la mordedura de serpiente en los niños es:
a) El número de dientes de la serpiente

b) El sitio anatómico de la mordedura
c) La edad de la serpiente
d) La profundidad de la lesión
e) La especie de la serpiente
Es de suma importancia identificar a la serpiente que produjo la mordedura con fines terapéuticos. Las serpientes no
venenosas tienen cabeza ovoide, dientes en hileras homogenas, puilas redondas, escamas caudales pares y carecen de
cascabel. Existen 5 familias de serpientes venenosas, de las cuales 3 se encuentran en México: a) Crotalidae, con cabeza
triangular en forma de flecha o corazón, foseta termorreceptora entre las fosas nasales y ojos, pupilas verticales, y colmillos
retráctiles y grandes, b) Elapidae, con coloración amarillo, negro y rojo en bandas, cabeza oval, colmillos pequeños, pupilas
redondas, c) Hydrophidae, que incluye a las serpientes marinas.
267.- La insuficiencia respiratoria es grave en el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido porque la tensión
superficial del líquido alveolar genera una fuerza que tiende a:
a) Incrementar la expansión pulmonar

b) Mantener la presión alveolar
c) Colapsar los alvéolos
d) Incrementar la presión intraalveolar
e) Incrementar el volumen de los alvéolos
El revestimiento del alvéolo esta constituido en un 90% por células del tipo I y en un 10% por células del tipo II.
Sin sustancia tensoactiva, las fuerzas de tensión superficial no disminuyen y se desarrolla atelectasia durante la
telespiración al colapsarse el alveolo. La secuencia en la producción de sustancia tensioactiva en cantidades suficientes para
prevenir atelectasia depende de un aumento de los niveles de cortisol fetales, que comienza entre las semanas 32 y 34 de
gestación. Entre las semanas 34-36, las células de tipo II del pulmón producen cantidades suficientes de material tensioactivo,
que es secretado a la luz alveolar y excretado al líquido amniótico. Por lo tanto la concentración de lecitina en el líquido
. 123
amniótico indica la madurez pulmonar fetal. Una relación lecitina/esfingomielina de 2:1 indica madurez pulmonar. La atelectasia
hace que los alvéolos estén prefundidos pero no ventilados, lo que origina un cortocircuito pulmonar e hipoxemia.
268.- El tratamiento inmediato e inicial para un niño de trece años que presenta taquicardia paroxística supraventricular
consiste en:
a) Administrar propanolol
b) Realizar cardioversión
c) Administrar procainamida
d) Realizar estimulación vagal
e) Administrar verapamilo
La taquicardia supraventricular o taquicardia supraventricular paroxística o taquicardia atrial, es la arritmia sostenida más
frecuente en la población pediátrica. Aunque no supone una amenaza inmediata para la vida del paciente, su persistencia
puede originar síntomas graves. El mecanismo suele ser la reentrada, aunque el 5-10% de los casos se debe a un aumento del
automatismo. La reentrada suele ocurrir en una conexión accesoria (has de Kent), pero puede ocurrir en el nódulo sinusal o el
músculo auricular (aleteo auricular). Se caracteriza por una frecuencia superior a los 210 lpm, un complejo QRS normal
estrecho. Si el QRS es tan siquiera ligeramente ancho o morfológicamente anormal, el diagnóstico probable es taquicardia
ventricular. El tratamiento inicial consiste en potenciar el tono vaga mediante el reflejo de inmersión. Si esto falla, la
adenosina IV es eficaz a una dosis de 100-250 microgramos/kg. Esta justificado el tratamiento farmacológico profilactico
durante 6-12 meses, y la digital es el medicamento de elección (excepto en los casos de síndrome de Wolff-Parkinson-White ya
que puede precipitar una arritmia peor). En ese caso puede usarse el propanonol (no-beta-selectivo) y el verapamilo
(bloqueador de los canales de calcio).
269.- El fármaco cuya acción farmacológica consiste en inhibir la síntesis de ergosteroles en la membrana celular de
los hongos es:
a) Griseofulvina
b) Anfotericina B
c) Nistatina
d) Miconazol
e) Fluocetina
Antimicóticos:
Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al ergosterol) en la membrana celular formando poros
citotoxicos
 Amfotericina B
 Nistatina
Análogos de la Pirimidina: Se incorporan dentro de los ácidos nucleicos e inhiben la síntesis de ADN y ARN
. 124
 Flucitosina
Derivados de la Penicilina: Inhiben la mitosis celular micotica mediante la disrupción de microtúbulos en el huso mitotico,
Pueden también inhibir la síntesis de ácidos nucleicos
 Griseofulvina
Imidazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol
 Ketoconazol
 Miconazol
 Clotrimazol
Triazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol
 Fluconazol
 Itraconazol
Allyllamine: Inhiben el metabolismo del squalene, ocasionando un acumulo toxico de squalene
 Terbinafina
 Naftifine
270.- El punto que comparten la vía extrínseca e intrínseca de la coagulación es:
a) Activación del factor VIII

b) Activación del factor X
c) Activación del factor XII
d) Formación de trombina
e) Estabilización de la fibrina
El sistema de coagulación consiste en una serie de transformaciones de proenzimas en enzimas activadas, que culmina con la
polimerización del fibrinógeno en fibrina. Clásicamente, la coagulación se ha clasificado en una vía extrínseca e intrínseca, de
manera que ambas convergen en la activación del factor X. En teoría, la vía intrínseca es activada por el factor Hageman
(factor XII) y la extrínseca por factores titulares.
. 125
271.- La presencia de estenosis pulmonar infundibular, comunicación interventricular, cabalgamiento aortico e
hipertrofia ventricular derecha es sugestiva de:
a) Transposición de grandes vasos

b) Tetralogía de Fallot
c) Coartación de la aorta
d) Atresia tricuspidea
e) Enfermedad de Ebstein
Las cardiopatías congénitas afectan 8:1000 nacimientos. Si se incluyen las arritmias congénitas (como el síndrome de Wolf-
Parkinson-White), la proporción sería de 1:100. La mayoría de las lesiones ocurre entre los días 18 y 51 de la gestación. En el
nacimiento, la CIV es la lesión más frecuente, seguida por el CAP, la tetralogía de Fallot, la CIA, la coartación aórtica, la
transposición de grandes arterias, los defectos del conducto auriculoventricular (cojinete endocárdico) y las heterotaxias
(isometria derecha e izquierda). Las características de la tetralogía de Fallot están descritas en la pregunta. Las crisis hipoxicas
en este padecimiento se tratan con la administración de oxígeno, colocación del niño en la posición genupectoral y la
administración de sulfato de morfina. En caso necesario el retorno venoso sistémico puede aumentar de forma aguda con la
administración de una agonista alfa-adrenérgico, como la fenilefrina o metoxamina. El espasmo muscular del infundibulo
puede ser un componente de las crisis y se reduce mediante la administración de propanolol, un antagonista beta-adrenergico
no selectivo. Si existe acidosis se administra bicarbonato sódico IV.
272.- El marcador CA-15-3 se relaciona con la presencia de cáncer de:
a) Próstata
b) Ovario
c) Mama
d) Colon
. 126
e) Páncreas
Marcadores tumorales de importancia:
La mediana de edad de presentación del cáncer de mama es a los 60-61 años. Esta fuertemente relacionado con mutaciones
en los genes BRCA1 y BRCA 2, P53 y ataxia-telangiectasia. Se pueden utilizar marcadores tumorales para la enfermedad
recurrente entre los que se encuentran: CEA, CA 15-3 o CA 27-29.
273.- Una complicación debida al uso prolongado de altas concentraciones de oxigeno en los recién nacidos
prematuros es:
a) Síndrome de membrana hialina

b) Retinopatía
c) Neumotórax a tensión
d) Atelectasia
e) Hipoacusia neurosensorial
Las complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria o enfermedad de la membrana hialina son:
Retinopatía de la premadurez (fibroplasia retrolental); este trastorno es causado por los efectos agudos y crónicos de la
toxicidad del oxígeno sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las tensiones arteriales de O2
excesivas producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana inmadura en la primera etapa de la enfermedad,
seguida de obliteración vascular si la duración e intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la
vasoconstricción es reversible. Las subsiguientes etapas proliferativas se caracterizan por proliferación fibrovascular
extrarretiniana, con formación de una cresta entre las partes vascular y avascular de la retina y por el desarrollo de penachos
. 127
neovasculares. Aunque no hay ninguna PaO2 absolutamente segura, se aconseja mantener el O2 arterial entre 50 y 70 mm Hg
en los niños prematuros.
Conducto arterioso permeable (CAP); el CAP se cierra después del nacimiento debido a una PaO2 elevada. Este conducto
es menos sensible a los estímulos vasoconstrictores, en parte debido al efecto vasodilatador persistente de la PGE2; esta
respuesta vasoconstrictora disminuida, combinada con hipoxemia durante el SDR, puede dar lugar a un CAP persistente que
puede crear un cortocircuito entre las circulaciones pulmonar y sistémica. El tratamiento del CAP durante el SDR incluye un
periodo inicial de restricción de líquidos y administración de diuréticos. Si no se observa mejoría después de 24-48 hrs, se
administran tres dosis de indometacina, un inhibidor de la postaglandina sintetasa, IV (0.2 mg/kg) cada 12 hrs. Posteriormente
se administra el fármaco en una dosis de 0.1-0.2 mg/kg cada 24 hrs durante 5 días.
Displasia broncopulmonar; es una complicación secundaria a la concentración de O2 por encima del 40% que es tóxico. Esta
lesión por oxigeno se debe a la formación de superóxidos, peróxido de hidrógeno y radicales libres sin oxígeno.
Enfisema intersticial pulmonar, neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumotórax, neumopericardio; son complicaciones de
la ventilación mecánica, secundarias a barotrauma, no a la concentración de oxígeno.
274.- El índice de madurez pulmonar depende de la relación:
a) Lecitina/esfingomielina
b) Creatinina/lecitina
c) Esfingomielina/cisteina
d) Lecitina/cisteina
e) Metionina/lecitina
La secuencia de la producción de sustancia tensioactiva (lecitina) en cantidades suficientes para prevenir la atelectasia depende
de un aumento de los niveles fetales de cortisol, que comienza entre la semana 32 34 de gestación. Entre las semanas 34 y 36,
las células tipo II del pulmón producen cantidades suficientes de material tensioactivo, que es secretado a la luz alveolar y
excretado al líquido amniótico. Por lo tanto, la concentración de lecitina en el líquido amniótico indica el estado de
madurez pulmonar fetal. Debido a la dificultad para cuantificar la lecitina, se determina en su lugar la relación entre la
lecitina (que aumenta con la madurez) y la esfingomielina (que permanece constante durante la gestación) (relación
L/E). Una relación 2:1 suele indicar madurez pulmonar. La presencia de fosfolípidos menores como el fosfatidilglicerol
también indica madurez pulmonar fetal y puede ser útil en situaciones en las que la relación L/E está en el límite o posiblemente
afectada por diabetes materna, que reduce la madurez pulmonar.
275.- La conversión de fibrinógeno a fibrina esta catalizada por la:
a) Protrombina
b) Trombina
c) Antitrombina III
d) Plasmita
e) Trombomodulina
. 128
276.- La imagen radiológica en “zueco” corresponde a la:
a) Transposición de grandes vasos

b) Conexión anómala de las venas pulmonares
c) Tetralogía de Fallot
d) Coartación aortica
e) Dextrocardia
En la tetralogía de Fallot, la radiografía de tórax PA, el corazón no esta aumentado de tamaño. A menudo se observa una
concavidad en el área ocupada habitualmente por el tronco de la pulmonar (corazón en “zueco”), y la aorta ascendente es
grande. Puede existir un cayado aortico derecho.
Cardiopatias según la silueta cardíaca
Forma silueta Diagnóstico
Cardiomegalia global importante Anomalía Ebstein
Forma de sueco o bota Tetralogía Fallot
Forma de huevo Transposición grandes vasos
Muñeco de nieve Drenaje venoso anómalo total de venas pulmonares
Cardiopatias según el flujo pulmonar
Flujo aumentado Flujo disminuido
PCA Atresia pulmonar
CIV, CIA Estenosis pulmonar
. 129
Transposición grandes vasos Tetralogía fallot
Drenaje venoso anómalo total VD hipoplásico
277.- Para prevenir la enfermedad de membrana hialina en el recién nacido es recomendable la administración prenatal
de:
a) Indometacina
b) Surfactante exógeno
c) Betametasona
d) Ácido fólico
e) Vitamina K
La administración antenatal de corticosteroides a la madre es una estrategia importante para acelerar la maduración
pulmonar. Los infantes de madres a quienes se les administro corticosteroides 24 hrs o más antes del parto pretermino tienen
menos incidencia en la aparición de este síndrome y una menor mortalidad. Una estrategia importante es la administración
antenatal de cortocosteroides + administración de surfactante exógeno después del nacimiento que tiene actividad sinérgica.
278.- El tratamiento inmediato e inicial para un niño de trece años que presenta taquicardia paroxística supraventricular
consiste en:
a) Administrar propanolol
b) Administrar adenosina
c) Administrar verapamilo
d) Realizar la estimulación vagal
e) Efectuar cardioversión
Tratamiento es agudo (episodio de taquicardia):
Maniobras vagales: bolsa de hielo en el puente nasal para los más pequeños e inmersión de la cara en agua con hielo
para los más grandes y adolescentes. Esto incrementa el tono parasimpático y suele terminar con algunas taquicardias.
También se puede utilizar la maniobra de valsalva.
Adenosina: la dosis es de 50-250 mcg/kg en un bolo IV
Marcapasos atrial transesofagico: interrumpe la conducción de la taquicardia y restaura el ritmo sinusal
Cardioversión: 0.5-2 J/kg, debe ser usada inmediatamente en un colapso cardiovascular.
Tratamiento crónico (mantenimiento del ritmo sinusal)
Digitalicos: la digoxina es usada para mantener el ritmo sinusal
. 130
Bloqueadores beta-adrenérgicos: el propanolol disminuye la conducción del nodo auriculoventricular y el ritmo cardiaco.
Calcioantagonistas: el verapamil prolonga la conducción hacia el nodo atrioventricular.
Otras drogas: flecainide, propafenone, sotalol, y amiodarona
Ablación con radiofrecuencia: catéter transvascular.
279.- Los escolares que padecen púrpura anafilactoide presentan:
a) Trombocitopenia
b) Tiempo prolongado alargado
c) Tiempo de tromboplastina parcial prolongado
d) Tiempo de coagulación normal
e) Hipofibrinogenemia
La púrpura de Henoch-Schonlein o púrpura anafilactoide es vasculitis sistémica más común en los niños. La biopsia de piel
demuestra la vasculitis leukoclastica con depósitos de IgA. Es una púrpura no trombocitopénica palpable. La cuenta de
plaquetas, las pruebas de la función plaquetaria, y los tiempos de sangrado son usualmente normales, aunque puede
existir una ligera elevación de la cuenta plaquetaria. El urianalisis demuestra hematuria. Tambien puede existir proteinuria,
aunque los cilindros no son comunes. La prueba de Wayco es positiva y la IgA esta elevada.
280.- En los pacientes que padecen un hepatoma, la actividad tumoral se estima por medio de la determinación de:
a) alfafetoproteína
b) Antígeno carcinoembrionario
c) CA-19-9
d) CA-15-3
e) CA-125
Las lesiones malignas de hígado que se originan en el parénquima son llamadas carcinomas hepatocelulares; aquellas que se
originan en las células ductales son llamadas colangiocarcinomas. La alfa-fetoproteína se eleva en el 70% de los pacientes con
carcinoma hepatocelular.
Marcadores tumorales de importancia:
. 131
281.- La acción antimicótica de los fármacos azolicos consiste en interferir la síntesis de:
a) Colesterol
b) Glucopeptidos de la membrana
c) Esteroles de la membrana
d) Ergosterol
e) Ácido ribonucleico
Antimicóticos:
Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al ergosterol) en la membrana celular formando poros
citotoxicos
. 132
 Amfotericina B
 Nistatina
Análogos de la Pirimidina: Se incorporan dentro de los ácidos nucleicos e inhiben la síntesis de ADN y ARN
 Flucitosina
Derivados de la Penicilina: Inhiben la mitosis celular micotica mediante la disrupción de microtúbulos en el huso mitotico,
Pueden también inhibir la síntesis de ácidos nucleicos
 Griseofulvina
Imidazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol
 Ketoconazol
 Miconazol
 Clotrimazol
Triazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol
 Fluconazol
 Itraconazol
Allyllamine: Inhiben el metabolismo del squalene, ocasionando un acumulo toxico de squalene
 Terbinafina
 Naftifine
282.- En los casos de esclerosis lateral amiotrófica, el daño se localiza a nivel:
a) Neurona motora
b) Cordones posteriores
c) Medular
d) Radicular
e) Placa neuromuscular
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la neurona motora. Puede
considerarse el prototipo de enfermedad neuronal y es, probablemente, el más devastador de todos los trastornos
neurodegenerativos. Inicialmente en la ELA puede suponer la pérdida de la función selectiva sólo de las neuronas motoras
superiores o sólo de las inferiores, con el transcurso de tiempo produce la pérdida progresiva de ambas clases de
neuronas motoras. La muerte de las neuronas motoras periféricas del tronco del encéfalo y de la médula espinal provoca la
desnervación y consiguiente atrofia de las fibras musculares correspondientes. A medida que progresa la desnervación se hace
evidente la atrofia muscular, tanto en la biopsia muscular como en la exploración clínica. Este es el motivo por el que el término
amiotrófica aparece en el nombre de la enfermedad. La pérdida de las neuronas motoras corticales provoca un adelgazamiento
de las vías corticoespinales que descienden a través de la cápsula interna y del tronco del encéfalo hasta los cordones laterales
. 133
(y anteriores) de la sustancia blanca de la médula espinal. La perdida de fibras de los cordones laterales y la gliosis fibrilar
secundaria proporcionan a la médula una mayor consistencia (esclerosis lateral).
283.- Una mujer de 62 años acude a consulta porque desde hace tres meses presenta debilidad distal asimétrica,
contracturas musculares que acompañan a los movimientos voluntarios y fasciculaciones. En la exploración física
predomina la debilidad extensora de las manos y se aprecia dificultad para mover la cara y la lengua e hiperactividad
de los reflejos de estiramiento muscular. La sensibilidad y las funciones mentales superiores están intactas. El
diagnóstico clínico más probable es:
a) Mielitis transversa
b) Síndrome de Guillain-Barré
c) Esclerosis lateral amiotrófica
d) Esclerosis múltiple
e) Esclerosis en placas
En la ELA, cuando se produce una disfunción de las neuronas motoras inferiores con desnervación precoz, el primer signo de la
enfermedad es típicamente, una pérdida de fuerza asimétrica de desarrollo insidioso, que suele comenzar en la zona distal
de una de las extremidades. A menudo, una historia clínica detallada revela la reciente aparición de calambres al hacer
movimientos voluntarios (ej. estirarse por la mañana). La perdida de fuerza secundaria a la desnervación se asocia a una atrofia
progresiva de los músculos y, sobre todo en las fases iniciales de la enfermedad, a contracciones espontáneas de las unidades
motoras o fasciculaciones. En las manos, es muy frecuente que la pérdida de fuerza sea mayor para la extensión que para la
flexión. Cuando la desnervación inicial afecta más a la musculatura bulbar que a la de las extremidades, los primeros síntomas
consisten en dificultad para deglutir, masticar y hacer movimientos con la cara y la lengua. Cuando predomina la afectación
corticoespinal, hay hiperreflexia y, a menudo, aparece una resistencia espática a la movilidad pasiva de las extremidades
afectadas. Los pacientes con hiperreflexia se quejan de rigidez muscular que no suele ser proporcional a la pérdida de fuerza.
La degeneración de las proyecciones corticobulbares que inervan el tronco del encéfalo da lugar disartria y exageración de la
expresión motora de la emoción. Esta última provoca la aparición involuntaria de llanto o risas exagerados (afectación
pseudobulbar). Las funciones sensitiva intestinal, vesical y cognitiva se conservan incluso en las fases más avanzadas
del proceso, de igual forma la movilidad ocular esta preservada.
284.- El surfactante pulmonar esta constituido predominantemente por:
a) Fosfotidil-inositol
b) Dipalmitoil-lecitina
c) Ácido fosfatidico
d) Galactosil-ceramida
e) Lisofosfatil-colina
La sustancia tensoactiva es un agente lipídico que disminuye la tensión superficial, y es una mezcla de
dipalmitoilfosfatidilcolina o lecitina, con otros lípidos y proteínas. Los fosfolípidos contienen una cabeza hidrofilica y dos
colas de ácidos grasos hidrófobos paralelos, se alinean en los alveolos con sus colas hacia la luz alveolar, y la tensión
. 134
superficial es inversamente proporcional a su concentración por unidad de área. Esta sustancia tensoactiva es producida por las
células epiteliales alveolares tipo II.
285.- El tratamiento específico para la enfermedad de membrana hialina del recién nacido prematuro es:
a) Esteroides
b) Prostaglandinas
c) Broncodilatadores
d) Oxido nítrico
e) Mucolíticos
Para la prevención se utilizan dosis repetidas de esteroides durante al menos 48 hrs antes del parto. Después del
nacimiento, puede prevenirse el SDR o reducir su gravedad mediante la administración intratecal de sustancias tensoactivas
sintéticas (lecitina, tiloxapol, hexadecanol) o naturales (extracto de pulmón de baca enriquecido con lecitina) a neonatos
prematuros con relaciones L/E inmaduras en el líquido amniótico. En el tratamiento se utiliza el binomio esteroides/surfactante
exógeno, antes y después del nacimiento respectivamente, este pregunta es compleja por las opciones que ofrece,
estrictamente no hay respuesta correcta, ya que en el recién nacido se usan sustancias tensoactivas exógenas, por lo que lo
que podríamos tomar como respuesta correcta la opción A.
286.- Clínicamente el hallazgo de hipoglucorraquia sugiere el diagnóstico de:
a) Neurosifilis
b) Meningitis tuberculosa
c) Meningitis aséptica
d) Meningitis viral
e) Neurocisticercosis
La tuberculosis del sistema nervioso central representa el 5% de los casos extrapulmonares. Se observa en mayor frecuencia
en niños pequeños, aunque puede afectar a los adultos, especialmente los VIH+. La tuberculosis meníngea se debe a la
diseminación hematógena de la enfermedad pulmonar primaria o post-primaria, o la rotura de un tubérculo subependimario en
el espacio subaracnoideo. En más de la mitad de los casos hay signos de lesiones pulmonares antiguas o del patrón miliar de la
radiografía. La enfermedad suele iniciarse de forma sutil con cefalea y trastornos mentales, o bien de manera aguda con
confusión, letargia, alteración del nivel de la conciencia y rigidez de cuello. Característicamente la enfermedad evoluciona
durante un período de 1 a 2 semanas, lo que representa un lapso mayor que el de la meningitis bacteriana. Un hallazgo
frecuente es la paresia de pares craneales (en particular, los nervios oculares), y afección de las arterias cerebrales puede
causar isquemia focal. Es frecuente la hidrocefalia. La punción lumbar es clave para el diagnóstico. Las meningitis causadas por
Mycobacteium tuberculosis se caracterizan por un LCR con leucocitos elevados (habitualmente linfocitos, pero con mayor
numero de neutrofilos en la fase inicial); glucosa baja, proteínas aumentadas (1 a8 grs/L o 100-800 mg/dL).
Recomendaciones para el tratamiento empírico vs meningitis bacteriana adquirida en la comunidad
. 135
Edad Patógeno común Terapia
16-50 años Neisseria meningitidis Vancomicina + cefotaxime or ceftriaxona
> 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, Vancomicina + cefotaxime or ceftriaxona +

Listeria monocytogenes, bacilos ampicilina (cubre Listeria)
aerobicos G-
Alcoholismo o estatus S. penumoniae, L. Vancomicina + cefotaxime or ceftriaxona +

inmune alterado monocytogenes, Haemophilus ampicilina
influenzae
287.- El agente etiológico que con mayor frecuencia produce la diarrea del viajero es:
a) Escherichia coli enteroinvasiva

b) Entamoeba hystolitica
c) Shigella flexneri
d) Escherichia coli enterotoxigenica
e) Giardia lamblia
Los síntomas abarcan urgencia, dolor abdominal tipo cólico, fiebre de bajo grado, nausea, usualmente poco después de la
llegada al lugar. Un estudio muestra una alta incidencia de los síntomas durante el día 3 de estancia. La duración de los
síntomas es de 4.1 días promedio.
Etiología de la diarrea del viajero
Agente Latinoamérica Asia
E. coli enterotoxigenica 28-72% 20-39%
Shigella spp. 0-30% 4-17%
Salmonella spp. 0-16% 4-15%
Rotavirus 0-16% No hay estudios
Protozoa (Giardia spp. Entamoeba histolytica) 0-9% No hay estudios
Campylobacter spp. No hay estudios No hay estudios
Vibrio parahemolyticus No hay estudios 1-16%
. 136
El tratamiento: La rehidratación oral es la piedra angular del tratamiento para la diarrea no complicada. Existen formulas
comerciales para este propósito, o bien se puede usar una solución de hidratación hecha en casa con media cucharadita de sal,
8 cucharaditas de azúcar disueltas en 1 litro de agua. Usualmente estas diarreas son autolimitadas, y el tratamiento se debe
utilizar solo en caso de que no remita la enfermedad o empeore la condición del paciente.
Agente Dosis
TMP-SMX 160 mg/800mg dos veces/día por 1-3 días
Ciprofloxacino 500 mg dos veces/día por 1-3 días
Ofloxacino 400 mg dos veces/día por 1-3 días
La profilaxis se realiza con fluoroquinolonas que previenen el 90% de los casos. También se usa TMP-SMX pero con menor
cobertura. El subsalisilato de bismuto (pepto-bismol) también puede ser usado, aunque la CDC no lo recomienda por el riesgo
de intoxicación por salicilatos.
288.- La teoría más aceptada acerca de la fisiopatología de la preeclamsia expresa que este trastorno se debe a:
a) Aumento de la producción de prostaciclina

b) Aumento de la producción de oxido nítrico
c) Defectos de la placentación
d) Disminución de la producción de tromboxano A-2
e) Aumento en la producción de aldosterona
Las causas propuestas o cuando menos las que apuntan como generadores de la toxemia gravídica son básicamente tres:
1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular a sustancias presoras
2. Reacción inmunológica anormal de origen materno
3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas (tromboxano A2 y PROSTACICLINA), que
provocan vasoconstricción arterial y activación de plaquetas
La respuesta correcta es la opción A, ya que es el aumento de tromboxanos (y no la disminución de la opción D) y prostacicinas
lo que aumenta la TA.
289.- El principal factor de riesgo relacionado con la cardiopatía isquémica es:
a) Hipertensión arterial
b) Ateroesclerosis
c) Diabetes mellitus
d) Tabaquismo
e) Hipercolesterolemia
. 137
El infarto al miocardio es resultado a isquemia miocárdica, que a su vez, es debida de forma más común a un trombo oclusivo
en una arteria coronaria en el sitio de una placa ateromatosa preexistente. Los infartos con onda Q son transmurales, los
infartos no Q son predominantemente subendocardicos y son resultado de una oclusión incompleta o una lisis espontánea del
trombo.
290.- El antibiótico de primera elección para el tratamiento de la neumonía producida por Legionella pneumophila es:
a) Vancomicina
b) Claritromicina
c) Amikacina
d) Cloranfenicol
e) Cefotaxima
La enfermedad de los legionarios, se presenta de forma más común en pacientes inmunocomprometidos, fumadores o con
EPOC. Escasa producción de esputo, dolor pleurítico, y apariencia tóxica son algunas características. La Rx de tórax muestra
infiltrados focales o áreas de consolidación. La tinción de esputo muestra polimorfonucleares, pero no bacterias. Es la tercera o
cuarta causa más común de neumonía adquirida en la comunidad. Es causada por Legionella pneumophila. El tratamiento
consiste en: levofloxacina (500 mg/día VO o IV), azitromicina (500 mg then 250 mg/día VO o IV), y claritromicina (500 mg/ dos
veces por dia), todas por 10-14 días. Para los pacientes inmunocomprometidos se usa un regimen de 21 días con terapia
combinada con rifampicina 300 mg dos veces por día, o bien macrolidos + fluoroquinolonas. Las tetraciclinas y el TMP-SMX se
usan en pacientes que no pueden ser tratadas con macrolidos o quinolonas.
291.- Un lactante de 8 meses con potasio sérico de 7.5 mEq/L, y que además presenta arritmias, debe ser tratado con:
a) Bicarbonato de sodio, glucosa e insulina

b) Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa
c) Insulina, glucosa y sulfato de magnesio
d) Bicarbonato de sodio, sulfato de magnesio y furosemide
e) Resinas de intercambio ionico, glucosa y sulfato de magnesio
Etiología de la hiperkalemia: disminución en la excreción renal de K+, deficiencia o insensibilidad tisular a los
mineralocorticoides, liberación de K+ del espacio intracelular. Se caracteriza por debilidad muscular, parestesias y tetania,
parálisis ascendente, y arritmias. El ECG muestra ondas P picudas, complejos QRS ensanchados y arritmias como; bradicardia,
paro sinusal, bloqueo atrioventricular, taquicardia ventricular o fibrilación. Si el K+ es menor a 6.5 mEq/L es suficiente con
descontinuar los suplementos de K+, si es mayor de 7 mEq/L o hay hiponatremia, intoxicación por digitalicos, insuficiencia renal,
entonces se instala una terapia más agresiva, con gluconato de calcio al 10% IV (0.2-0.5 mL/kg en 2-10 min), furosemide
(diurético de asa) en dosis de 1-2 mg/kg, puede aumentar la excreción renal de K+, Se administra bicarbonato de sodio (con
esta medida aumentamos el flujo de K al interior de la célula), a una dosis de 1-2 mg/kg, en los pacientes que no son diabéticos
se administra glucosa 0.5 mg/kg en 1-2 hrs, esto aumenta la secreción endógena de insulina que disminuye de K+. La
administración de glucosa y de insulina IV suele administrarse en el mismo goteo (0.5-1 g/kg glucosa y 0.3 unidades de
insulina regular por gramo de glucosa) dar en las primeras dos horas con monitoreo de glucosa cada 15 minutos.
. 138
292.- En los escolares la intoxicación por organofosforados produce:
a) Retención urinaria, distensión abdominal y broncorrea

b) Midriasis, retención urinaria y bradicardia
c) Taquicardia, broncorrea y espasmos musculares
d) Miosis, broncorrea y espasmos musculares
e) Midriasis, taquicardia y broncorrea
Vértigo, cefalalgia, visión borrosa, miosis, salivación, nausea, vomito, diarrea, hiperglicemia, cianosis, sensación de opresión
en el pecho, disena, sudoración, debilidad, espasmos musculares, convulsiones, perdida de los reflejos, y perdida de control
de esfínteres, coma y muerte. Esta clínica es resultado de la inhibición de la colinesterasa, que causa acumulo de acetilcolina.
Agente tóxico Antídoto Comentarios
Alcohol metílico (etilenglicol) Alcohol etílico junto con diálisis Compite por la alcohol
deshidrogenasa; previene la
formación de ácido fórmico y
oxalatos
Antidepresivos cíclicos Bicarbonato de sodio Disminuyen el pH
Atropina Fisiostigmina Puede producir convulsiones,

bradicardia
Benzodiazepinas Flumazenilo Posibles convulsiones, arritmias
Betabloqueantes Atropina, isoprenalina, glucagón 0.01-0.10 mg/kg IV
Cianuro Nitrito de amilo, y a continuación Complejo metahemoglobina-cianuro

nitrito de sodio
Cumarina Vitamina K Vigilar el TP; plasma fresco

congelado o plasma para la
hemorragia aguda; vitamina K
repetida para superwarfarina
Digoxina, digitoxina Fragmentos de anticuerpos Fab Con la ingestión aguda de amenaza

específicos de la digoxina vital, la dosis y la concentración
sérica se desconocen; administrar el
contenido de 20 viales
Hierro Desferroxamina Mesilato de desferroxamina: forma

un complejo de ferrosamina
excretable; hipotensión
. 139
Isoniazida Piridoxina 1 mg/mg de isoniazida
Monóxido de carbono Oxígeno La semivida de carboxihemoglobina

es de 5 hrs en el aire ambiente,
pero de 1.5 h en O2 al 100%
Nitratos/metahemoglobinemia Cloruro de metiltioninio Puede ser necesaria la transfusión

de recambio para la
metahemoglobinemia grave; la
sobredosis de cloruro de
metiltioninio también provoca
metahemoglobinemia
Opiáceos, darvon, lomotil Naloxona La naloxona produce depresión

respiratoria
Organofosforados Atropina Fisiológico; bloquea la acetilcolina;

pueden ser necesarios hasta 5 mg
Pralidoxina (2-PAM-coruro) IV cada 15 minutos en el paciente
en estado crítico
Específico; rompe la unión

fosfatocolinesterasa; pueden ser
necesarios hasta 500 mg/h en el
paciente adulto en estado critico
Paracetamol N-acetilcisteína Más eficaz en las primeras 16 hrs
Plomo Edetato cálcico (EDTA)
BAL
Penicilamina
Ácido 2,3-dimercaptosuccinico
Simpaticomiméticos Agentes bloqueantes; fentolamina; Debe usarse en un entorno en que

betabloqueantes, otros sea posible vigilar eficazmente las
antidepresivos constantes vitales
Mercúrico, arsénico, oro BAL Forma un compuesto cíclico estable

no tóxico excretable
293.- Una mujer de 28 años refiere que su padecimiento actual se inicio hace tres meses con dificultad para la
evacuación y que a partir de entonces ha presentado dolor anal intenso acompañado de salida de sangre fresca en
cantidad mínima. El diagnóstico más probable es:
a) Hemorroide interna
. 140
b) Fístula anal
c) Absceso submucoso
d) Fisura anal
e) Hemorroide externa
Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son posteriores, 10% anteriores y menos del 1% son
mixtas. Las fisuras son resultado de una dilatación forzada del canal anal, más comúnmente durante la defecación. La piel del
ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El músculo reacciona con un espasmo que dura hasta la próxima
dilatación. Esto conduce a que la fisura se profundice, incremento en la irritación muscular y espasmo. Este espasmo se
continúa con isquemia y por ende la fisura no cicatriza. El dolor es tan grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la
defecación por el miedo a sentir el dolor. Esto conduce a la induración de las heces que agrava el problema. Clásicamente
causan dolor y sangrado a la defecación, un dato importante es que la sangre no esta mezclada con las heces.
294.- Al aplicar ácido acético al 2% a pacientes que presentan displasia cervical, el epitelio afectado se torna
a) Amarillento
b) Blanquecino
c) Eritematoso
d) Violaceo
e) Azuloso
La aplicación en el cervix de ácido acético (3-5%) y que se tornan placas blanquecinas y atipia vascular es un dato de
actividad celular anómala.
295.- Un lactante de ocho meses, presento un cuadro diarreico prolongado por lo que recibió tratamiento con
antibióticos. Después de un periodo de mejoría de tres días se reinicio el cuadro enteral. El agente causal más probable
de la recaída es:
a) Escherichia coli
b) Shigella flexneri
c) Yersinia enterocolitica
d) Clostridium difficile
e) Salmonella enteritidis
La diarrea acompaña ala antibiótico-terapia hasta en un 60% de los casos, debido a la erradicación de la flora normal del
intestino y un sobrecrecimiento de organismos que causan diarrea. Este tipo de diarrea es acuosa, sin síntomas agregados y
disminuye y cesa al cuando se retira el antibiótico. La colitis pseudomembranosa es causada por las toxinas producidas por
Clostridium difficile, y ocurre en un 0.2-10% de los pacientes que toman antibióticos, especialmente clindamicina,
cefalosporinas y amoxicilina. Estos pacientes si desarrollan fiebre, tenesmos, y dolor abdominal con diarrea, que contiene
leucocitos y a veces sangrado grueso, comúnmente 8 semanas después de haber recibido antibiótico. El tratamiento se basa en
metronidazol VO (30 mg/kg/día) o vancomicina (30-50 mg/kg/día) por 7 días. En caso de recidiva, el retratamiento con el mismo
. 141
régimen es usualmente efectivo. El dato clave de la pregunta es la exposición a antibióticos, y la causa más frecuente en este
contexto es por Clostridium difficile.
296.- Tocolítico que impide la unión de la actina con la miosina:
a) Betamimetico
b) Calcioantagonistas
c) Sulfato de magnesio
d) Inhibidores de las prostaglandinas
e) Nifedipino
El sulfato de magnesio compite con el calcio para entrar a la célula, el Mg bloquea el acoplamiento de la adenilciclasa,
impide la unión de la actina con la miosina.
Los inhibidores de las prostaglandinas bloquean la acción de la ciclooxigenasa necesaria del ácido araquidonico, precursor
bioquímico de las prostaglandinas.
Los betamimeticos bloquean los receptores de tipo adrenérgico en la fibra miometrial.
Los bloqueadores de calcio impiden la contractilidad uterina ocupando los receptores de membrana para el calcio, impidiendo
la despolarización.
297.- Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas con Pseudomonas aeruginosa deben ser tratados
mediante:
a) Amoxicilina
b) Acitromicina
c) Gatifloxacina
d) Ciprofloxacina
e) Cefaclor
Las bronquiectasias son dilataciones fijas de los bronquios a causa de cambios destructivos en las capas elásticas y musculares
de la pared bronquial. Solía ser más común antes del advenimiento de la antibióticoterapia adecuada para la infección
pulmonar. En la actualidad se observa en enfermos con antecedentes de infección pulmonar gramnegativa o trastorno
inflamatorio pulmonar crónico, estado de inmunodeficiencia, fibrosis quística y, en ocasiones, asma. Los pacientes en general
presentan tos productiva crónica con cantidades importantes de esputo fétido, a menudo teñido de sangre. El diagnóstico se
realiza con broncoscopio de contraste o tomografía computadorizada. La fibrosis quística causa el 50% de los casos. Las
infecciones bacterianas crónicas o recurrentes son las causantes de gran parte de la morbilidad de las bronquiectasias. Los
antibióticos tiene un papel importante en el tratamiento, aunque todavía no esta bien establecido el antibiótico que hay que
utilizar ni la frecuencia, ni la frecuencia, ni la duración de su administración. Los antibióticos se suelen usar solo en episodios
agudos. Aunque la elección del antibiótico puede estar guiada por la tinción de Gram y el cultivo de esputo, a menudo se
procede inicialmente a una cobertura empírica (p. ej., con ampiclina, amoxicilina, trimeoprima-sulfametoxazol o cefaclor). En
. 142
presencia de P. aeruginosa puede ser apropiado el tratamiento oral con una quinolona o el tratamiento parenteral con un
aminoglusosido o una cefalosporina de tercera generación.
298.- La coenzima A se sintetiza a partir de:
a) Vitamina A
b) Ácido fólico
c) Tiamina
d) Ácido pantotenico
e) Vitamina D
La coenzima A deriva del ácido pantotenico. La CoA toma parte en la el ciclo del ácido cítrico, síntesis de ácidos grasos y
oxidación, acetilación y síntesis del colesterol.
299.- El antídoto para la intoxicación por hierro en lactantes es:
a) Fisostigmina
b) Azul de metileno
c) Flumazenil
d) Deferoxamina
e) Tiosulfato de sodio
Alcohol metílico (etilenglicol) Alcohol etílico junto con diálisis Compite por la alcohol
deshidrogenasa; previene la
formación de ácido fórmico y oxalatos
Atropina Fisiostigmina Puede producir convulsiones,

bradicardia
Betabloqueantes Atropina, isoprenalina, glucagón 0.01-0.10 mg/kg IV
Cianuro Nitrito de amilo, y a continuación Complejo metahemoglobina-cianuro

nitrito de sodio
Cumarina Vitamina K Vigilar el TP; plasma fresco

congelado o plasma para la
hemorragia aguda; vitamina K
. 143
repetida para superwarfarina
Digoxina, digitoxina Fragmentos de anticuerpos Fab Con la ingestión aguda de amenaza

específicos de la digoxina vital, la dosis y la concentración sérica
se desconocen; administrar el
contenido de 20 viales
Hierro Desferroxamina Mesilato de desferroxamina: forma

un complejo de ferrosamina
excretable; hipotensión
Monóxido de carbono Oxígeno La semivida de carboxihemoglobina

es de 5 hrs en el aire ambiente, pero
de 1.5 h en O2 al 100%
Nitratos/metahemoglobinemia Cloruro de metiltioninio Puede ser necesaria la transfusión de

recambio para la
metahemoglobinemia grave; la
sobredosis de cloruro de metiltioninio
también provoca
metahemoglobinemia
Opiáceos, darvon, lomotil Naloxona La naloxona produce depresión

respiratoria
Organofosforados Atropina Fisiológico; bloquea la acetilcolina;

pueden ser necesarios hasta 5 mg IV
Pralidoxina (2-PAM-coruro) cada 15 minutos en el paciente en
estado crítico
Específico; rompe la unión

fosfatocolinesterasa; pueden ser
necesarios hasta 500 mg/h en el
BAL
Penicilamina
Ácido 2,3-dimercaptosuccinico
Simpaticomiméticos Agentes bloqueantes; fentolamina; Debe usarse en un entorno en que

betabloqueantes, otros sea posible vigilar eficazmente las
antidepresivos constantes vitales
. 144
Mercúrico, arsénico, oro BAL Forma un compuesto cíclico estable
no tóxico excretable
300.- Los pacientes que padecen artritis reumatoide juvenil se encuentran positivos los anticuerpos anti:
a) Citoplasmaticos
b) Nucleares
c) Cardiolipina
d) Músculo liso
e) Plaquetarios
La artritis reumatoide juvenil es una artropatía monoarticular o poliarticular no-migratoria, con tendencia a envolver las
articulaciones grandes o las interfalangicas proximales, en un lapso de mas de tres meses. Las manifestaciones sistémicas son
fiebre, rash eritematoso, nodulos, leucocitosis, y ocasionalmente iridociclitis, pleuritis, pericarditis, anemia, fatiga y retrazo en el
crecimiento. En la ARJ la presencia de HLA-DR5 esta asociada con iritis y la producción de anticuerpos antinucleares (ANA),
mientras que HLA-DR4 se encuentra en pacientes seropositivos, con enfermedad poliarticular.
301.- La fenilcetonuria es consecuencia de la deficiencia de:
a) Fumaril-acetato-acetasa
b) Fructosa-1-fosfato-aldolasa
c) Fenilalanina-hidroxilasa
d) Cistationina-sintetasa
e) Galactosa-1-fosfato-uridil-transferasa
La fenilcetonuria es una enfermedad autosómica recesiva que afecta principalmente al encéfalo. La forma clásica es causada
por un defecto de la hidroxilación de la fenilalanina para formar tirosina; la actividad de la fenilalanina hidroxilasa hepática
es nula o muy escasa. La única manifestación clínica constante es la evolución de un retrazo mental grave (coeficiente
intelectual <30). Además los niños pueden tener pelo rubio, ojos azules, eccema y un color débil de la orina.
302.- El antiandrógeno bloqueador de la 5-alfa-reductasa que es de utilidad para el tratamiento de la hiperplasia

prostática benigna es:
a) Fenoxibenzamina
b) Finasteride
c) Glutamina
. 145
d) Ciproterona
e) Megestrol
La hiperplasia prostática benigna es el tumor benigno más común en hombres. La prevalencia es de 20% en hombres de 41-50
años; 50% en hombres de 51-60 años; > 90% en hombres mayores de 80 años. El tratamiento se basa en: Alfa bloqueadores
(prazosin, terazosin, doxazosin, tamsulosin) y 5 alfa reductasa inhibidores (finasteride).
303.- El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de la:
a) Síntesis de proteínas de la pared celular

b) DNA-polimerasa
c) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30S
d) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50S
e) Dihidro y tetrahidro-folato reductasa
Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA, inhiben de forma competitiva por la
conversión del PABA a ácido fólico por la dihidropteroato sintasa. La falta de ácido fólico inhibe el crecimiento bacteriano
mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si espectro cubre G+, G-, Chlamydia y Nocardia. El trimetoprim es
una pirimidina que inhibe a la dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de DNA bacteriano. Cubre G+, G-.
304.- La principal complicación materno-fetal de la ruptura prematura de membranas es:
a) Prematurez
b) Endometritis
c) Prolapso funicular
d) Corioamnioitis
e) Retardo en el crecimiento intrauterino
La principal complicación de la rotura prematura de las membranas antes del término es el parto prematuro. Este padecimiento
se acompaña de un 30-40% de los nacimientos prematuros y 10% de mortalidad perinatal total.
305.- El antídoto más útil para tratar a un lactante de ocho meses que se intoxico con fenotiazinas es:
a) Difenhidramina
b) Azul de metileno
c) N-acetilcisteina
d) EDTA
e) Nalorfina
. 146
En la intoxicación por fenotiazidas las crisis extrapiramidales tienen las siguientes características; tortícolis, tensión total de
cuerpo, espasticidad, catatonia, incapacidad para comunicarse. La sobredosis se manifiesta con letargia, coma profundo y
prolongado, depresión respiratoria, y disminución de la TA. Los signos extrapiramidales se alivian con la administración de
difenhidramina, o mesilato de benztropina.
306.- El diagnóstico de colangitis se puede apoyar en presencia de:
a) Ictericia, fiebre y vesícula palpable

b) Ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho
c) Fiebre, dolor en el hipocondrio derecho y leucocitosis
d) Ictericia, vesícula palpable y leucocitosis
e) Fiebre, leucocitosis y vesícula palpable
La triada de Charcot es característica de colangitis: ictérica, fiebre y dolor en hipocondrio derecho. La fosfatasa alcalina
elevada es sugestiva de ictericia obstructiva. Si la amilasa se eleva hay que sospechar de pancreatitis secundaria. Una
obstrucción aguda de la vía biliar rara vez produce un aumento marcado de los niveles de aminotransferasas (> 1000 units/L).
La hipoprotrombinemia puede ser resultado de la obstrucción del flujo biliar hacia el intestino. La colangitis se trata con
ciprofloxacino IV, un alternativa puede ser mezlocilina IV + metronidazol IV o gentamicina IV.
307.- En los lactantes menores se debe sospechar la presencia de hiperkalemia si el electrocardiograma muestra:
a) Depresión del segmento S-T

b) Disminución e inversión de la onda T
c) Onda U
d) Prolongación del segmento Q-T
e) Alargamiento del intervalo P-R
Hiperkalemia (> 5.5 mEq/L): las manifestaciones clínicas consisten en parestesias, debilidad, parálisis flácida y arritmias
cardíacas. El signo ECG más precoz lo constituyen las ondas T picudas o aplandas (5.5-7.0 mEq/L de K+). Los niveles más
altos (7.0-8.0 mEq/L) se asocian a prolongación del intervalo PR, depresión de ST y ensanchamiento del complejo QRS.
La onda T puede aplanarse a medida que aumenta el nivel de potasio. Cuando el nivel de K supera los 8, la onda P puede
desaparecer y el complejo QRS se ensancha y se une a la onda T, produciendo un patrón de onda senoidal. Sin tratamiento, a
veces se produce asistolia o fibrilación ventricular. La hiponatremia, hipocalcemia y acidosis intensifican los efectos cardíacos
de la hiperkalemia. El tratamiento consiste en calcio (contrarresta los efectos de membrana), bicarbonato de sodio,
salbutamol, glucosa con o sin insulina (estos redistribuyen el K al espacio intracelular). La administración de gluconato
de calcio, bicarbonato de sodio, salbutamol y glucosa constituyen una media temporal. También se utiliza la diuresis forzada o
administrar por VO o rectal una resina intercambiadora de iones (Kayexalate) que intercambia sodio por potasio y después fija el
K para eliminarlo en las heces. En ocasiones puede ser necesaria la diálisis peritoneal o hemodiálisis.
308.- El tratamiento urgente de la crisis suprarrenal se debe efectuar por medio de la administración de:
. 147
a) ACTH y solución Hartman
b) Aldosterona y solución glucosada
c) Vasopresina y ringer lactato
d) Somatostatina y solución mixta
e) Hidrocortisona y solución salina
Se debe considerar una crisis addisoniana en aquellos pacientes con hipotensión arterial refractaria a soluciones cristaloides. La
anormalidad electrolítica clásica es la hiponatremia + hiperkalemia. El tratamiento de opción se realiza con hidrocortisona
100 mg IV c/ 8hrs + reposición de líquidos.
309.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnóstico de reflujo gastroesofagico es la:
a) Endoscopia
b) Manometria
c) Medición de pH
d) Serie esófago-gastroduodenal
e) Fuoroscopia con bario
La endoscopia muestra anormalidades esofágicas en menos del 50% de los pacientes. Los pacientes no-complicados se
pueden tratar empíricamente aun sin realizar ningún estudio diagnóstico. El monitoreo de pH esofágico ambulatorio es el
mejor estudio para documentar ERGE.
310.- La vacuna más recomendable para las personas mayores de 65 años es la anti:
a) meningococo
b) Neumococo
c) Haemophilus
d) Varicela
e) Influenza
Las vacunas contra influenza, neumococos y tétanos-difteria son las recomendadas para pacientes ancianos. La
vacuna de la gripe es eficaz casi en un 70% en pacientes ancianos y debe aplicarse cada año. La vacuna contra neumococos
incluye 23 serotipos que tal vez causen el 85% de las neumonías neumocócicas. Aunque el tétanos es una enfermedad poco
común, el porcentaje de mayores de 50 años ha aumentado. La inmunización de refuerzo para el adulto con Td debe aplicarse
cada 10 años durante toda la vida del adulto.
311.- Los datos clínicos más sugestivos de la presencia de una fisura anal son:
. 148
a) Prurito, exudado y tumor local
b) Dolor pulsatil, rectorragia e inflamación
c) Dolor al defecar, espasmo perineal y sangrado
d) Prurito, ardor y tenesmo
e) Prurito, hipersensibilidad y dolor
Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son posteriores, 10% anteriores y menos del 1% son
mixtas. Las fisuras son resultado de una dilatación forzada del canal anal, más comúnmente durante la defecación. La piel del
ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El músculo reacciona con un espasmo que dura hasta la próxima
dilatación. Esto conduce a que la fisura se profundice, incremento en la irritación muscular y espasmo. Este espasmo se
continúa con isquemia y por ende la fisura no cicatriza. El dolor es tan grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la
defecación por el miedo a sentir el dolor. Esto conduce a la induración de las heces que agrava el problema. Clásicamente
causan dolor y sangrado a la defecación, un dato importante es que la sangre no esta mezclada con las heces.
312.- Radiológicamente, en la espondilolistesis se encuentra:
a) Disminución de los espacios intervertebrales

b) Subluxación hacia delante de un cuerpo vertebral
c) Presencia de osteofitos
d) Descalcificación de las superficies articulares
e) Osteolisis en los cuerpos vertebrales
La espondilolistesis es la luxación parcial hacia delante de una vértebra sobre la situada debajo de ella.
313.- El diagnóstico de toxoplasmosis congénita se basa en la presencia de:
a) Microoftalmia, coriorretinitis y exantema

b) Ceguera, hepatoesplenomegalia y microcefalia
c) Hidrocefalia, retrazo mental y calcificaciones intracraneales
d) Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales
e) Sordera, calcificaciones intracraneales e ictericia
La toxoplasmosis congénita se caracteriza por: coriorretinitis, microoftalmia, estrabismo, microcefalia, hidrocefalia,

convulsiones, retardo psicomotor, calcificaciones intracraneales, ictericia, hepatoesplenomegalia, anormalidades en el conteo
celular sanguíneo. En el tratamiento se utiliza pirimetamina y sulfasiazina, seguida de un esquema con alternancia de
espiramicina y pirimetamine-sulfaciazina. La clindamicina puede sustituir a la sulfadiazina en los pacientes que no toleran las
sulfonamidas. La espiramicina y el TMP-SMX son menos activos.
314.- Para poder fundamentar el diagnóstico clínico de estenosis aórtica se debe encontrar:
. 149
a) Disnea en reposo, palpitaciones y edema
b) Disnea, angina y sincope
c) Sincope, tos y bradicardia
d) Angina, sensación de muerte y edema
e) Tos, taquicardia y cianosis
La estenosis aórtica se caracteriza por un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo. Es, posiblemente, la valvulopatía
más frecuente en los países occidentales. Puede ser asintomática durante muchos años, debido a que el gradiente
ventriculoaórtico puede mantener el gasto cardíaco hasta que el área aórtica esté muy reducida (generalmente en la quinta o
sexta décadas de la vida). Los tres síntomas más importantes son la angina, el síncope y la disnea.
315.- El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Ménière y que previene el vértigo recurrente es:
a) Meclicina
b) Benzodiacepina
d) Piroxicam
e) Dexametasona
La tríada de los síntomas del síndrome de Ménière es: vértigo paroxístico, pérdida auditiva y tinnitus. Suele ir acompañada
de nauseas y vómito. El tratamiento se basa en intentar disminuir la presión endolinfatica, con una dieta baja en sodio (< 2 g de
Na), al tiempo que se administra hidroclorotiazida, 50-100 mg/día. La prednisona se ha usado para los casos refractarios.
Causas más comunes de vértigo central y periférico
Vértigo central Vértigo periférico
Enfermedad de Ménière Ataque
Neuronitis vestibular Esclerosis múltiple
Traumatismo local Tumores
Fármacos (antibióticos, diuréticos)
Neuroma acústico
Vértigo posicional benigno
316.- El medicamento de elección para tratar la púrpura trombocitopénica autoinmune es la:
a) Vincristina
b) Azatioprina
c) Prednisona
. 150
d) Ciclofosfamida
e) Ciclosporina A
En la purpura trombocitopenica autoinmune (PTI) la trombocitopenia es un fenómeno aislado, las otras líneas celulares son
normales. Es un desorden autoinmune en el que un autoanticuerpo IgG se une a las plaquetas, y estas son destruidas por los
macrófagos esplénicos. La trombocitopenia puede ser severa (< 10,000/microL). El síndrome de Evans consiste en PTI +
anemia hemolítica autoinmune (reticulocitos y esferocitos). Los estudios de coagulación son normales. El tratamiento inicial es
con prednisona, danazol para los casos que no responden a la prednisona. Los agentes inmunosupresivos se usan en
casos refractarios: vincristina, azatioprina, ciclosporina, y ciclofosfamida. La esplenectomía es el tratamiento
definitivo.
317.- La púrpura trombótica trombocitopénica se debe tratar por medio de:
a) Tamoxifen
b) Heparina
c) Hirudina
d) Cumarina
e) Plasmaferesis
Claves para el diagnóstico de purpura trombotica trombocitopenica: trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopatica,
pruebas de coagulación normales, LDH aumentada. La patogénesis se debe a una deficiencia del factor de von Willebrad.
Prueba de Coombs negativa. El tratamiento consta de prednisona, aspirina y dipiridamole, que se han usado en
conjunción con plasmaferesis. Los agentes inmunosupresivos también son efectivos. La esplenectomía se usa para los casos
refractarios a tratamiento. El tratamiento de opción es la plasmaferesis.
318.- Una mujer de 38 años acude por presentar datos compatibles con hiperfunción de la glándula tiroidea. En la
exploración física se descubre un nódulo de 2 cms de diámetro en el polo superior derecho de la glándula. El
procedimiento de elección para confirmar la naturaleza del nódulo es la:
a) Grammagrafia tiroidea
b) Biopsia transoperatoria
c) Biopsia por aspiración con aguja fina
d) Determinación de perfil tiroideo
e) Biopsia excisional
El cáncer tiroideo representa el tumor endocrino más común, aunque sólo representa el 1% de todos los cánceres y 5% de
todos los nódulos tiroideos. La citología tiroidea por aspiración es el principal procedimiento diagnóstico en los
pacientes con nódulo tiroideo solitario, por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malignas, el índice de
confiabilidad diagnóstica puede ser superior al 94%.
. 151
319.- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el espacio extraneuronal es la:
a) N-metil-transferasa
b) Diamino-oxidasa
c) Acetil-colinesterasa
d) Dopamina-beta-hidroxilasa
e) Catecol-o-metil-transferasa
Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por
hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la mayor
parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra principalmente en el hígado. La tirosina se transporta
hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un
mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y
de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La dopamina entra
entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-
hidroxilasa. El isómero que participa es la L-dopa, pero la noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso
que limita la velocidad en la síntesis es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está
sujeta a una inhibición por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso
de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina cuando la
tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también la enzima
citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células,
la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras
vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de transporte activo, y
la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan
por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la
monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie
externa de las mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas.
La COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas.
320.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de:
a) Vitamina A
b) Vitamina B-12
c) Vitamina C
d) Vitamina E
e) Calcio
Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se absorbe de los huevos y
alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen
animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras que el resto, y todo el hierro de origen vegetal está en la forma de
hierro no hemo, que se absorbe con menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de los
taninos (por ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos, cereales y semillas). La absorción del hierro de
origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de la vitamina C (ácido ascórbico), a otros ácidos orgánicos
tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas y manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de
. 152
laboratorio en los que se daban comidas experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como
ensalada, zumo de naranja o coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción de
hierro.
321.- El fármaco más útil para tratar los síntomas propios de la migraña es:
a) Ergotamina
b) Sumatriptan
c) Cafeina
d) Ketorolaco
e) Flunarizina
El tratamiento abortivo de la migraña se basa en AINEs, ergotamina, narcóticos y triptanes.
322.- El medicamento de primera elección para tratar a los pacientes con taquicardia supraventricular es:
a) Verapamil
b) Digoxina
c) Diltiazem
d) Adenosina
e) Esmolol
La taquicardia supraventricular (TSV) es la causa más común de taquicardia paroxística. Para el tratamiento se utilizan
maniobras mecánicas que pueden terminar con el ataque agudo, si esto falla, se usa adenosina. Otras alternativas son:
diltiazem, verapamil, esmolol y digoxina. Ojo no se debe usar digoxina, verapamil o beta-bloqueadores si la TSV esta asociada
a una vía de conducción accesoria (síndrome de Wolf-Parkinson-White). La cardioversión eléctrica esta indicada si existe
inestabilidad hemodinámica. La cardioversión esta contraindicada si existe intoxicación por digitales. Ojo, para la prevención de
ataques se usa de primera instancia la digoxina. El verapamil + digitalicos es la segunda opción. Esta pregunta se enfoca al
tratamiento, no a la prevención. La toxicidad por digital es la causa más común de taquicardia auricular con bloqueo.
323.- En los casos de púrpura trombocitopénica idiopática, la trombocitopenia se debe a:
a) Secuestro esplénico de las plaquetas

b) Destrucción acelerada de plaquetas
c) Aumento de la actividad del receptor IIB-IIIA plaquetario
d) Producción deficiente plaquetas
e) Disfunción de las plaquetas
. 153
La PTI o autoinmune es la discrasia sanguínea más común en la infancia. La trombocitopenia es resultado de un proceso
inmunitario, en el cual las plaquetas tienen en su superficie unidas IgG o IgM. El bazo juega un rol importante en la
producción de anticuerpos y el secuestro de las plaquetas dañadas.
324.- Los factores que contribuyen al cierre fisiológico del conducto arterioso son:
a) Aumento de prostaglandina E2 y de la PO2

b) Disminución de la prostaglandina E2 y de la PO2
c) Aumento de la prostaglandina E2 y la disminución de la PO2
d) Disminución de la prostaglandina E2 y el aumento de la PO2
e) Disminución de la prostaglandina E2 y la disminución de la PCO2
El conducto arterioso se cierra después del nacimiento en el neonato a término normal en respuesta a una PO2 elevada. El
conducto arterioso en el neonato pretérmino es menos sensible a los estímulos vasoconstrictores; en parte debido al efecto
vasodilatador de la PGE2; esta respuesta vasoconstrictora disminuida, combinada con hipoxemia durante el SDR, puede dar
lugar a un CAP persistente que puede crear un cortocircuito entre la circulación pulmonar y sistémica.
325.- El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante:
a) Estudio histopatologico
b) Ultrasonido abdominal
c) Enema baritado
d) Manometria rectal
e) Determinación de acetil-colinesterasa
Los estudios de patología muestran ausencia de células ganglionares en la submucosa y la muscular del intestino
afectado. También hay aumento en la actividad de la acetilcolinesterasa.
326.- El aciclovir ejerce su acción debido a que:
a) Aumenta la actividad del RNA y DNA viral

b) Inhibe selectivamente la DNA-polimerasa viral
c) Inhibe el RNA viral
d) Aumenta la actividad del DNA viral
e) Aumenta la actividad del RNA viral
Análogos nucleosidos
Aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
. 154
Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral
Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa
Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2
Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena
Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa
Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe la actividad de la
transcriptasa reversa
Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa
Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa
Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa
Proteasa inhibidores
Indinavir, Inhibe la protesa viral
Saquinavir, Inhibe la proteasa viral
Ritonavir, Inhibe la proteasa viral
Amprenavir, Inhibe la proteasa viral
327.- La difenilhidantoina ejerce su acción antiepileptica debido a que produce:
a) Aumento en la velocidad de recuperación de los canales de sodio

b) Aumento en la activación repetitiva de los potenciales de acción
. 155
c) Disminución de las reacciones al ácido gama-amino-butirico
d) Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de sodio
e) Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de potasio
La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en la reducción de la conductancia de sodio en

las neuronas hiperactivas y sus usos clínicos incluyen convulsiones parciales, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y
estatus epilepticus.
328.- El psicofarmaco útil para el tratamiento del déficit de atención de los niños es:
a) Diazepam
b) Carbamazepina
c) Fluoxetina
d) Disipramina
e) Metilfenidato
El uso de medicamentos estimulantes como el metilfenidato y dextroamfetamina son efectivos. Los estimulantes aumentan la
neurotransmisión de dopamina y norepinefrina, lo cual mejoran los impulsos, la atención, y la hiperactividad.
329.- Un lactante de 18 meses padece un cuadro de dos días de evolución caracterizado por accesos de tos
inicialmente seca y posteriormente productiva. A su ingreso presenta aleteo nasal, tiraje intercostal bajo, temperatura
de 39.3 grados centígrados y estertores broncoalveolares diseminados. El diagnóstico más probable es:
a) Laringotraqueitis
b) Síndrome sinobronquial
c) Bronquiolitis
. 156
d) Bronconeumonia
e) Bronquitis asmatica
La neumonía consiste en una inflamación del tejido pulmonar, y se acompaña de consolidación de los espacios alveolares. La
bronconeumonía hace referencia a la inflamación del pulmón que se centra en los bronquiolos, y que induce a la producción
de exudado mucopurulento que obstruye algunas de estas vías respiratorias de pequeño calibre y provoca consolidación
irregular de los lóbulos adyacentes. La bronconeumonía suele ser un proceso generalizado que afecta a múltiples lóbulos
pulmonares. La diferenciación entre bronconeumonía y bronquiolitis puede ser algo arbitraria. Son hallazgos comunes la
taquipnea, tos, malestar general, dolor pleurítico, y las retracciones. Las neumonías bacterianas se asocian a tos, fiebre
elevada, escalofríos, disnea y consolidación pulmonar (ruidos respiratorios disminuidos o tubulares, matidez con la percusión y
egofonía en una región localizada).
La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria aguda de niños pequeños que se debe a la inflamación de las vías
respiratorias de pequeño calibre y cursa de forma característica con sibilancias. El virus sincitial respiratorio es el agente causal
principal. Los lactantes afectados suelen presentar rinorrea, estornudos, tos y fiebre de bajo grado, seguidos varios días
después de sibilancias y respiración de comienzo brusco.
El crup es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías respiratorias superiores, también llamado
laringotraqueobronquitis infecciosa aguda. Es un proceso principalmente de etiología viral. El episodio típico es el de una niño
de 3 a 6 meses de edad que presenta síntomas de infección de vías respiratorias superiores (resfriado común) de más de 5
días de duración. Puede desarrollarse de forma lenta o aguda una tos metálica (descrita como grito de foca), estridor inspiratorio
y dificultad respiratoria. Existe obstrucción de vías aéreas superiores, respiración trabajosa, marcada retracción supraesternal,
intercostal y subcostal. Puede acompañarse de sibilancias y tos productiva.
El asma es una obstrucción reversible de las vías respiratorias de pequeño y gran calibre debida a hipersensibilidad a diversos
estímulos inmunológicos y no inmunológicos. Se caracteriza por episodios recurrentes de tos, opresión torácica, disnea y
sibilancias.
Como dato adjunto: los AINEs producen una inhibición en la producción de prostaglandinas y aumento en la producción de
leucotrienos por lo tanto exacerban el asma.
Causas más comunes de neumonía a diferentes edades
Edad Bacteriana Viral Otras
Recién nacido Estreptococos del grupo B, CMV, virus herpéticos, Micoplasma hominis,
bacterias coliformes enterovirus Ureaplasma urealyticum
4-6 semanas Staphylococcus aureus, CMV, VSR, virus de la

Haemophilus influenzae, gripe, virus de la
Streptococcus pneumoniae parainfluenza
Hasta los 5 años S. pneumoniae, S. aureus, H. VSR, adenovirus, virus de

influenzae, estreptococo del grupo la gripe
A
Más de 5 años S. penumoniae, H. influenza Virus de la gripe, virus de Micoplasma penumoniae,

la varicela Chlamydia penumoniae,
. 157
Legionella penumophila
330.- El procedimiento de mayor utilidad para establecer el diagnóstico de reflujo gastroesofagico en los lactantes es:
a) Serie esofagogastroduodenal
b) Endoscopia esofagica
c) Centellografia gastroesofagica
d) Medición de pH esofagico
e) Manometria esofagica
La pHmetria es la prueba más sensitiva para el diagnóstico de ERGE aun en los lactantes.
331.- La descarboxilación de la fenilalanina da lugar al neurotransmisor:
a) Glutamato
b) Dopamina
c) Serotonina
d) Ácido gamma-aminobutirico
e) Acetilcolina
La fenilalanina es el precursor de la tirosina que es el precursor de la síntesis de catecolaminas (noradrenalina,

adrenalina y dopamina), por hidroxilación y decarboxilación. Las principales catecolaminas que se encuentran en el
organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte
de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se
encuentra principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y
de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en
dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama
decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se
convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. EL isomero que particpa es la L-dopa, pero la
noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la conversión de
tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición por retroalimentación por dopamina y
la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-
hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de
la médula suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la
conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas,
se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las
vesículas granulares por un sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco
reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo biológico.
La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO
se localiza en la superficie externa de las mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas
las catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones
nerviosas.
. 158
La síntesis de acetilcolina toma lugar de la reacción de colina con acetato.
La serotonina se forma por la hidroxialción y descarboxilación del triptófano.
El glutamato es un aminoácido excitador responsable del 75% de la transmisión excitatoria en el encéfalo
El GABA es principalmente un inhibidor en el cerebro, se forma de la descarboxilación del glutamato.
332.- El medicamento de primera elección para la artritis reumatoide juvenil es:
a) Tolnetina
b) Naproxeno
c) Prednisona
d) Ácido acetilsalicilico
e) Cloroquina
En años recientes los AINEs han sustituido a los salicilatos en el tratamiento médico de la ARJ. Se usa naproxeno, ibuprofeno, o
diclofenaco. Aquellos pacientes que no responde a la terapia con AINEs o salicilatos el medicamento de 2ª linea es el
metotrexate.
333.- El tratamiento médico del glaucoma de ángulo cerrado debe incluir:
a) Antibióticos tópicos y sistémicos

b) Midriáticos
c) Antiinflamatorios no esteroides
d) Mioticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica
e) Inhibidores de las prostaglandinas
El tratamiento de entrada siempre es médico, Diuréticos osmóticos, como el manitol y acetazolamida, para disminuir
rápidamente la PIO; corticoides tópicos, para limitar el componente inflamatorio; y mióticos como la pilocarpina, para
romper el bloqueo pupilar. Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo, hay que realizar
una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar también en el ojo contralateral de forma
profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque.
334.- El tratamiento de las exacerbaciones agudas del asma durante el embarazo se debe efectuar con la
administración de:
a) Agonistas B-1
b) Agonistas B-2
c) Antagonistas B-1
d) Antagonistas B-2
. 159
e) Agonistas alfa
Tratamiento de las exacerbaciones agudas:
 Agonistas beta-2 de acción corta (aun en pacientes embarazadas)

 Administración temprana de costicosteriodes sistémicos
335.- Una mujer de 52 años refiere un cuadro clínico caracterizado por fatiga, constipación, somnolencia, contracturas
musculares, parestesias en las manos, hiporexia, edema facial, caída del cabello y piel áspera. El diagnóstico más
probable es:
a) Lupus eritematoso sistémico

b) Depresión mayor
c) Hipotiroidismo
d) Insuficiencia renal
e) Insuficiencia hepática
Los signos y sintomas del hipotiroidismo incluyen: fatiga, letargo, artralgias, mialgias, espasmos musculares, intolerancia al frio,
constipación, piel seca, cafalalgia, menorragia. Además de constipación, edema periférico, palidez, ronquera, disminución del
gusto, olor y audición, disnea, cambios en el peso, amenorrea o menorragia, galactorrea. Uñas quebradizas, adelgazamiento
del cabello, reflejos miotaticos disminuidos. Carotenemia, engrosamiento de la lengua, edema, derrame pleural, pericardico y de
articulaciones. Hiponatremia, coma mixedematoso.
336.- Una afanadora hospitalaria de 35 años sufre una picadura con instrumento punzocortante utilizado en un paciente
con SIDA. La conducta más apropiada en este momento es iniciar profilaxis con:
a) Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa

b) Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa
c) Análogos de nucleosidos
d) Inhibidores de proteasa
e) Inhibidores de fusión
El riesgo promedio de transmisión en un grupo numeroso de trabajadores de salud que sufrieron exposición percutánea al VIH
es de aproximadamente 0.3%. Sin embargo, es necesario evaluar cada exposición individualmente. En un estudio a futuro de
casos control que incluía 31 trabajadores de salud expuestos e infectados y 679 expuestos pero no infectados se demostró que
el tratamiento con zidovudina después de la exposición redujo en 79% el riesgo de infección por VIH.
El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
. 160
Dato importante: en la actualidad no hay certeza de que el 100% de los infectados con VIH desarrollará SIDA.
337.- El procedimiento que tiene la mayor especificidad para hacer el diagnóstico de pancreatitis aguda es la:
. 161
a) Ultrasnografia endoscópica
b) Resonancia magnética
c) Tomografía simple de abdomen
d) Tomografía dinámica
e) Ultrasonido abdominal
Entre las técnicas de imagen: las radiografías de tórax y abdominales son útiles para excluir otros procesos. La ecografía
abdominal detecta alteraciones de vesícula biliar, así como la presencia de complicaciones pancreáticas. La TC visualiza mejor
el páncreas y el espacio peripandreático. La TC dinámica (con contraste IV) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y
el pronóstico, es de particular importancia después de los primeros tres días de la enfermedad para identificar necrosis
pancreáticas. La presencia de áreas de inflamación que no captan contraste sugiere necrosis, dato relacionado con la
gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si: cumple 3 o más criterios de Ranson, la evolución clínica es mala o en
situaciones de gravedad.
Nota: los niveles de ALT mayores de 80 U/L sugieren etiología biliar en el diagnóstico de pancreatitis
338.- El hallazgo radiológico más sugestivo de pancreatitis aguda es la presencia de:
a) Signo de colon cortado

b) Aire libre en la cavidad abdominal
c) Asa centinela
d) Íleo generalizado
e) Área radio-opaca en el flanco izquierdo
Las radiografías de abdomen pueden mostrar litos, asa centinela (hasta en el 55%), signo del colon cortado (hasta en el
29%) o atelectasias lineares focales en el lóbulo inferior de los pulmones con o sin efusión pleural.
339.- En la primera etapa de la biosíntesis de las hormonas esteroideas se da la:
a) Conversión de los esteroides C-21 en esteroides C-19

b) Hidroxilación de los esteroides en el C-21
c) Conversión de colesterol a pregnenolona
d) Reducción de los esteroides en C-5-alfa
e) Conversión de la androstenediona a 17-hidroxiprogesterona
. 162
Las hormonas de la corteza suprarrenal son derivados del colesterol. Los esteroides gonadales y corticosuprarrenales son de
tres tipos: esteroides C-21, los cuales tienen una cadena lateral de dos carbonos en la posición 17; esteroides C-19, que tienen
un grupo 17 ceto o hidroxilo en la posición 17; y esteroides C-18, que además de un grupo 17 ceto o hidroxilo, no tienen algún
grupo metilo angular unido en la posición 10. El colesterol es el precursor de los esteroides, la mayor parte de este se sintetiza a
partir de las LDL. La ester colesterol hidrolasa cataliza la formación de colesterol libre en las gotas de grasa. El colesterol se
transporta en la mitocondria por una proteína transportadora de esterol. En la mitocondria, se convierte en pregnolona en una
reacción catalizada por la colesterol demolasa. La pregnolona se mueve al retículo endoplásmico liso, donde parte de ella se
deshidrogena a la forma progesterona en una reacción catalizada por la 3-beta-hidroxisteroide deshidrogenasa. Las siguientes
reacciones son las canalizaciones a desoxicorticosterona, corticosterona, 18-hidroxicorticosterona, y finalmente aldosterona.
340.- Un hombre de 32 años, con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su padecimiento actual
hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de predominio derecho. El diagnóstico
clínico más probable es de retinitis por:
a) Citomegalovirus
b) Varicela zoster
c) Toxoplasma
d) Herpes simple
e) Virus de la inmunodeficiencia humana
La coriorretinis por CMV es una infección que pone en peligro la visión y que sufren 5-10% de los pacientes con SIDA.
Se presenta como molestias inespecíficas crecientes de visión borrosa, disminución de la agudeza visual o “imágenes
flotantes”, pero en ocasiones comienza como una clara reducción del campo visual. Típicamente hay grandes áreas granulares
blancas con hemorragia. Para su tratamiento se utiliza ganciclovir y foscarnet. Existe una tercera opción para casos refractarios
o en pacientes que no toleran los anteriores medicamentes, el cidofovir.
341.- El fármaco que tiene mayor biodisponibilidad y se utiliza en el tratamiento del herpes simple es:
a) Ganciclovir
b) Famciclovir
c) Aciclovir
d) Valaciclovir
e) Entecavir
El tratamiento de primera opción en las infecciones por VHS es el aciclovir en niños y adultos, como segunda opción se usa en
adultos el valaciclovir y el famciclovir. El valaciclovir es un ester del aciclovir, bien absorbido, con una biodisponibilidad
de 3-5 veces mayor que el aciclovir, con la misma eficacia.
342.- La principal función de la ciclo-oxigenasa tipo 2 en el proceso inflamatorio es la formación de:
. 163
a) Prostaciclinas
b) Leucotrienos
c) Tromboxanos
d) Prostaglandinas
e) Interleucinas
La vía de la ciclooxigenasa, mediada por dos enzimas diferentes (COX1 y COX2), da lugar a la generación de las
prostaglandinas. Las prostaglandinas más importantes en la inflamación son PGE2, PGD2, PGF2-alpha, PGI2 (prostaciclina) y
TxA2 (tromboxano). Los leucotrienos provienen de la reacción catalizada por la 5-lipooxigenasa. Las prostacilcinas y los
tromboxanos son prostaglandinas. Las citosinas (interleucinas, interferones y factores de crecimiento) son proteínas que derivan
de la activación de linfocitos y macrofagos principalmente. Los leucotrienos y las prostaglandinas derivan a su vez del
metabolismo del ácido araquidónico. Estos llamados eicosanoides tienen propiedades inflamatorias e inmunorreguladoras. La
aspirina y los AINEs inhiben la COX y, por lo tanto, a la PG y los tromboxanos, pero no la producción de leucotrienos.
343.- El tratamiento de la glomerulonefritis rápidamente progresiva consiste en la administración de:
a) D-penicilamina más glucocorticoides

b) Azatioprina más metotrexate
c) Glucocorticoides más ciclofosfamida
d) Metotrexate más D-penicilamina
e) Ciclosporina más azatioprina
La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada con
hematuria. Las enfermedades glomerulares son la causa más común de insuficiencia renal crónica (IRC) terminal en todo el
mundo, representa el 51% de los casos en EUA, e incluye 37.9% de los casos de glomeruloesclerosis diabética. La hematuria
en la GMN es tipificada por la presencia de hematíes dismórficos en más de 20%, acantocitos mayores de 5% (hematíes
redondeados con protrusiones citoplasmaticas) y células G1 y/o cilindros eritrocitarios en la orina. La GMN se describe como
síndromes clínicos:
 Hematuria asintomática
 GMN aguda
 GMN rápidamente progresiva
 Síndrome nefrótico
La GMN rápidamente progresiva es un síndrome clínico caracterizado por hematuria, proteinuria, y cilindros eritrocitarios,
deterioro rápido de la función renal, que puede llevar a insuficiencia renal terminal dentro de días a semanas. El marcador
patológico es la presencia de crecientes celulares alrededor del glomérulo. Las crecientes resultan de la proliferación de células
epiteliales parietales y fagotitos mononucleares dentro de la cápsula de Bowman y quizá de recubrimiento de fibroblastos. Los
esteroides y la ciclofosfamida son los principales agentes en el tratamiento de este síndrome. La plasmaferesis se usa
para remover autoanticuerpos patogénicos circulantes en personas con enfermedad de membrana basal glomerular y
recientemente se han utilizado como terapia para GMN con crecientes y pauci-inmunes.
344.- La actividad primaria de la heparina como anticoagulante consiste en:
. 164
a) Disminuir el deposito de fibrinógeno
b) Incrementar la agregación plaquetaria
c) Acelerar la reacción trombina-antitrombina
d) Disminuir la actividad de la protrombina
e) Incrementar la actividad de la tromboplastina
La heparina se une y activa a la antitrombina III endógena, la cual inhibe a los factores de coagulación VII, IX, X y II. La
antitrombina III inhibe con rapidez a la trombina únicamente en presencia de heparina. Aumenta en por lo menos 1000 veces la
tasa de reacción entre la trombina y la antitrombina.
345.- En el ataque agudo de gota esta contraindicada la administración de:
a) Colchicina
b) Alopurinol
c) Salicilatos
d) Hidrocortisona
e) Indometacina
Durante los ataques agudos de gota está contraindicado el uso de medicamentos que disminuyan el ácido úrico (alopurinol o
probenecid), ya que esto puede exacerbar el cuadro.
346.- El antiagregante plaquetario que actúa bloqueando al ADP y, secundariamente, a las glicoproteínas IIB-IIIA es:
a) Ácido acetilsalicílico
b) Dipiridamol
c) Celecoxib
d) Clopidogrel
e) Pentoxifilina
La ticlopidina y el clopidogrel actual inhibiendo irreversiblemente la agregación plaquetaria mediante el bloqueo del
ADP.
. 165
247.- El fármaco no nucleosido inhibidor de la transcriptasa reversa, y que es útil en el tratamiento de los pacientes con
SIDA, es:
a) Sidovudina
b) Abacavir
c) Saquinavir
d) Delavirdina
e) Lamivudina
. 166
248.- El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de la:
a) Síntesis de la pared celular

b) Síntesis del DNA bacteriano
c) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30s
d) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50s
e) Dihidro y tetrahidrofolatoreductasa
Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA, inhiben de forma competitiva por la
conversión del PABA a ácido fólico por la dihidropteroato sintasa. La falta de ácido fólico inhibe el crecimiento bacteriano
mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si espectro cubre G+, G-, Chlamydia y Nocardia. El trimetoprim es
una pirimidina que inhibe a la dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de DNA bacteriano. Cubre G+, G-.
Mecanismos de acción de los antibióticos
Inhibición de la Se unen a la subunidad Se unen a la subunidad Inhiben la síntesis de la pared

síntesis de ADN ribosomal 50-S ribosomal 30-S celular
Fluoroquinolonas Cloranfenicol Tetraciclinas Beta-lactamicos
Trimetoprim Clindamicina Aminoglucosidos Penicilinas
Sulfonamidas Macrolidos Cefalosporinas
Cabapenems
. 167
Monobctams
No-beta-lactamicos
Vancomicina
Cicloserina
Bacitracina
Fosfomicina
Clasificación de las cefalosporinas
1a 2a 3a 4a
Generación Generación Generación Generación
Cefalotina Cefamandol Cefotaxima Cefepime
Cefazolina Cefaclor Ceftazidima
Cefalexina Cefuroxima Cefoperazona
Cefradina Cefonicid Ceftizoxime
Cefoxitin Ceftriaxona
Cefotetan Cefixime
Clasificación de las penicilinas
Resistentes a las De amplio

Penicilinas beta-lactamasa espectro Combinados
Penicilina G Meticilina Ampicilina Augmentin
Penicilina V Nafcilina Amoxicilina Timentin
Oxacilina Carbenicilina Unasyn
Cloxacilina Ticarcilina Zosyn
. 168
Piperacilina
349.- La acetazolamida esta indicada en el tratamiento de la:
a) Acidosis metabólica descompensada

b) Acidosis metabólica compensada
c) Acidosis respiratoria
d) Alcalosis respiratoria
e) Alcalosis metabólica
La acetazolamida es un diurético inhibidor del ácido carbónico, que previene la reabsorción de bicarbonato en el
túbulo contoneado proximal, sus usos clínicos incluyen el glaucoma (la anhidrasa carbónica es importante en la producción
de humor acuoso), la alcalosis metabólica y el vértigo por altitud.
350.- La anemia más frecuente en los pacientes que padecen enfermedades inflamatorias crónicas es la:
a) Normocítica normocrómica
b) Normocítica hipocromica
c) Microcitica hipocromica
d) Microcitica normocromica
e) Macrocitica hipocromica
La anemia propia de las enfermedades crónicas tiene como fundamento una enfermedad inflamatoria crónica. Las afecciones
malignas originan anemia por un mecanismo similar y en consecuencia suelen incluirse en esta categoría. Las características
distintivas son una anemia normocrómica/normocítica (en ocasiones hipocrómica/microcítica), cuanta normal o baja de
reticulocitos, hierro sérico y capacidad de unión del hierro (CUH) bajos y ferritina elevada. Estos datos reflejan deterioro de la
utilización de hierro a pesar de depósitos abundantes del mismo. La inflamación crónica o las afecciones malignas se
acompañan de citocinas relacionadas con la inflamación, en especial interleucinas (IL-1 e IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF-
alfa) e interferón (INF-gamma) y una producción disminuida de eritropoyetina por los riñones. Estas anormalidades inducen el
desarrollo de la anemia de enfermedad crónica.
351.- La acción fibrinolitica de la urocinasa se debe a que:
a) Inhibe la producción de tromboxano

b) Inhibe la activación del plasminogeno
c) Bloquea el receptor ADP plaquetario
d) Inhibe el metabolismo de las prostaglandinas
e) Activa la agregación plaquetaria
. 169
Pregunta sin respuesta posible, ya que al contrario de inhibir la activación del plaminogeno, la urocinasa es una enzima
producida por el riñón que convierte el plasminogeno en plasmina, la plasmina lisa en trombo disolviendo la fibrina.
352.- La proteinuria que se observa en pacientes que padecen síndrome nefrótico se debe a:
a) Perdida de la carga negativa de la pared capilar

b) Perdida de la carga positiva de la pared capilar
c) Aumento de los proteoglicanos
d) Disfunción del endotelio glomerular
e) Depósitos de IgM
La perdida de la carga negativa de la pared capilar glomerular genera el filtrado de proteínas (que tienen carga eléctrica
negativa) al no tener el factor repelente.
353.- El sustrato para la producción de prostaglandina F-2-alfa responsable del inicio del trabajo de parto es el:
a) Leucotrieno B4
b) Tromboxano A2
c) Ácido araquidónico
d) 5-hidroxiecotetrahexanoico
e) Fosfatidil-inositol
. 170
La prostaciclina (PGI2), el tromboxano A2 (TxA2) la PGD2, PGE2, PGF2-alpha, son protaglandinas que provienen de la PGH2,
que su vez proviene de la PGG2 que proviene del ácido araquidónico, estas reacciones están mediadas por la ciclooxigenasa.
354.- Un hombre de 40 años, con antecedente de ingesta quincenal de bebidas alcohólicas fermentadas sin llegar a la
embriaguez, inicio su padecimiento hace dos días con dolor progresivo en el tobillo izquierdo, cuya intensidad llega a
impedir la deambulación. Ha cursado con fiebre de 38.5º C. A la exploración física se aprecia discreta flogosis en la
articulación mencionada. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Celulitis
b) Artritis séptica
c) Pseudogota
d) Gota
e) Artritis reactiva
En la mayoría de los casos de gota, 74-97%, ocurre como una alteración monoarticular en los primeros ataques agudos, y si se
maneja de forma inadecuada, los ataques subsecuentes por lo general afectan varias articulaciones. Las articulaciones
comúnmente más afectadas son la primera metatarsofalángica (50% de los sucesos iniciales), tobillo, rodilla, área tarsal y
codos. En raras ocasiones afectan manos y excepcionalmente el esqueleto axial. Cuando los ataques son poliarticulares, por lo
general son asimétricos. A diferencia de otros tipos de artritis que empeoran gradualmente, el inicio de la artritis gotosa
es súbito y notable, con datos francos de inflamación en el que predomina dolor exquisito y eritema. La inflamación
máxima se alcanza en un día, y sin tratamiento cede después de tres a 10 días. En ocasiones inicia en la noche y por lo
general se asocia a fiebre. En la mayor parte de los casos es posible identificar alguno de los factores desencadenantes. En
los periodos intercríticos, si los niveles de urato no se han resuelto, el proceso de inflamación continúa, y después de varios
años (10 en promedio) genera destrucción tisular, lo que ocasiona artritis crónica. También se forman depósitos de cristales de
urato (tofos) en las articulaciones, alrededor de ellas y en el tejido celular subcutáneo.
355.- El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer de endometrio es:
a) Hiperandrogenismo
b) Hipercolesterolemia
c) Hipoestrogenismo
d) Hiperprogesteronismo
e) Hiperestrogenismo
Los factores de riesgo para el cáncer de endometrio son: exposición a estrógenos, obesidad, nuliparidad, ovarios
poliquisticos, anovulación prolongada, el uso de tamoxifen en el tratamiento de cáncer de mama.
356.- Durante la reacción sistémica a la lesión, las substancias contrarreguladoras de la insulina son:
. 171
a) Adrenalina, somatostatina y cortisol
b) Angiotensina II, aminoácidos y glucagon
c) Cortisol, endorfina b y la interleucina 1
d) Aminoácidos, ácidos grasos libres y cuerpos cetonicos
e) Aldosterona, eicosanoides e interleucina 6
En la respuesta hormonal y metabólica a la cirugía mayor (reacción a la tensión), el cuerpo reacciona con liberación de
catecolaminas y cortisol. Las catecolaminas epinefrina y norepinefrina estimulan a la hipófisis, que produce hormona
adrenocorticotrópica (ACTH), la cual estimula a la suprarrenal para que secrete glucocorticoides (p. ej., cortisol) y
mineralocorticoides (p. ej., aldosterona). Los glucocorticoides favorecen la gluconeogénesis por diversos mecanismos, la mayor
parte de los cuales son catabólicos. A menudo ocurre hiperglucemia posoperatoria, que se observa incluso en no diabéticos. La
aldosterona actúa en las células de los túbulos renales para incrementar la conservación de sodio (el K se excreta en
intercambio). EL efecto neto consiste en un incremento del volumen de líquido extracelular y, en última instancia, del volumen
intravascular.
357.- CASO CLÍNICO SERIADO. Una mujer de 43 años acude a consulta debido a que desde hace dos meses tiene la
sensación de cuerpo extraño en la garganta, salivación excesiva, regurgitaciones de comida ingerida varios días antes
y disfagia moderada. Primer enunciado. El diagnostico más probable es:
a) Acalasia
b) Esofagitis por reflujo
c) Divertículo esofágico
d) Estenosis peptica
e) Hernia paraesofagica
358.- Segundo enunciado. Una vez comprobado el diagnóstico, el tratamiento inicial se debe llevar acabo por medio de:
a) Resección esofágica
b) Prótesis esofágica
c) Funduplicatura
d) Dilatación esofágica
e) Inhibidores de la bomba de protones
Los divertículos esofágicos son saculaciones que carecen de la capa muscular, debido a la presión ejercida sobre la pared
esofágica en los trastornos de motilidad esofágica. Se clasifican de acuerdo a su localización anatómica: hipofaringeos o
faringoesofagicos (Zenker), del esófago medio, epifrenico y pesudodiverticulosis intramural. Los divertículos de Zenker
usualmente son asintomáticos y se descubren en estudios de rutina por otras causas, su sintomatología incluye disfagia y
regurgitación. La regurgitación espontánea de comida ingerida varios días antes (dato clave). Otros datos son: malestar en
cuello, masa palpable, halitosis, aspiración pulmonar recurrente. Para su tratamiento se indica la cirugía, diverticulotomia se
anexa o no una miotomia cricofaringea.
359.- Marcador que se eleva en la primera hora del infarto al miocardio:
. 172
a) Troponina I
b) CPK
c) CPK-MB
d) LDH
e) TGO/TGP
Todos las respuestas en esta pregunta son marcadores enzimáticos del infarto al miocardio, todos se elevan (excepto la
tropinina I) después de de 3-4 hrs de inicio del IAM. La troponina I se eleva desde la primera hora y traduce daño celular
(necrosis).
360.- Si el meato uretral se ha abierto en la superficie ventral del pene se establece el diagnóstico de:
a) Extrofia uretral
b) Extrofia vesical
c) Epispadias
d) Fístula uretral
e) Divertículo uretral
El epipasdias es un desarrollo anormal del meato uretral en la superficie dorsal del pene (esta anormalidad esta relacionada con
extrofia vesical), el hipospadias es el desarrollo en la cara ventral. Por lo que en esta pregunta no hay respuesta correcta.
361.- El apoyo preoperatorio esta indicado en pacientes geriátricos que:
a) Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía mayor

b) Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía oncológica
c) Estando desnutridos, deban ser sometidos a una intervención quirúrgica urgente
d) Estando desnutridos, deban ser sometidos a cirugía mayor
e) Estando desnutridos, requieran cuidados intensivos
El estado catabólico hipermetabólico inducido por cirugía mayor es un estado de relativa inanición en el periodo perioperatorio.
Si bien esto no es mucho problema para los individuos bien nutridos, la ocurrencia de complicaciones posoperatorias esta muy
correlacionada con la gravedad de la desnutrición en pacientes menos robustos. Por la importancia de los riesgos y costos, la
nutrición parenteral total no debe usarse en forma indiscriminada en pacientes quirúrgicos. Hay tres grupos de pacientes de alto
riesgo que casi siempre se benefician con la nutrición parenteral perioperatoria:
1. Pacientes muy desnutridos que se someten a cirugía mayor intratorácica o intraabdominal

2. Pacientes moderadamente desnutridos o previamente bien nutridos que se someten a procedimientos que resultan en
periodos prolongados (más de una semana) de ingestión inadecuada (p. ej. pancreaticoduodenectomía)
3. Pacientes previamente bien alimentados que desarrollan complicaciones posoperatorias que quizá den lugar a periodos
prolongados de ingestión oral inadecuada
. 173
362.- Tipo de traumatismo craneoencefálico que causa el signo de Battle:
a) Fractura del piso anterior

b) Fractura del piso posterior
c) Fractura del piso medio
d) Fractura del hueso occipital
e) Fractura del hueso frontal
La equimosis retroauricular (signo de Battle) es producida por la fractura del piso posterior de la bóveda craneal, la
equimosis periorbitaria (ojos de mapache) es causada por la fractura del piso anterior y la fractura del piso medio causa
otorragia.
363.- El aciclovir es útil para el tratamiento de la infección por virus herpes debido a que produce:
a) Bloqueo de la síntesis del DNA viral

b) Inhibición de la replicación viral
c) Bloqueo de la síntesis de RNA viral
d) Ruptura del DNA viral
e) Transformación de los enlaces fosfato del virus
El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
364.- El tratamiento de la sepsis neonatal se debe iniciar combinando:
a) Gentamicina y penicilina
b) Amikacina y ampicilina
d) Dicloxacilina y ceftriaxona
e) Dicloxacilina y amikacina
. 174
Una combinación de ampicilina y gentamicina durante 10 días es un tratamiento eficaz frente a la mayoría de los
microorganismos responsables de la sepsis de aparición precoz.
365.- El medicamento de elección para el tratamiento de las crisis de ausencia en niños es:
a) Carbamazepina
b) Etosuxamida
c) Fenitoina
d) Vigabatrina
e) Fenobarbital
Tratamiento de elección:
Etosuximida (Zarontin). Reduce la corriente en canales T de calcio talamicos.
Acido Valpróico. (Depakene, Depacon, Depakote). Incrementa GABA cerebral. Bloquea canales T de calcio.
366.- Una escolar de 12 años fue arrollada por un automóvil; no hubo pérdida inmediata de la conciencia, solo
laceraciones en el pecho. A los pocos minutos presenta dolor en el tórax, dificultad respiratoria y confusión mental. La
exploración física revela ingurgitación yugular, hiperpnea y tonos cardiacos velados. El diagnóstico más probable es:
a) Contusión pulmonar
b) Hemotórax
c) Hemoneumotórax
d) Neumomediastino
e) Hemopericardio
Datos esenciales para el diagnóstico de tamponade cardiaco: Disnea, hipotensión y taquicardia. Ocurre cuando se acumula
sangre en el pericardio, con compresión del corazón y disminución del flujo latido cardiaco. La triada de Beck (que se describe
en el paciente de la pregunta) se presenta en una minoría de pacientes y comprende hipotensión, tonos cardiacos velados, y
venas del cuello distendidas.
367.- El tratamiento inicial de elección en adolescentes que padecen artritis reumatoide juvenil consiste en administrar:
a) Prednisona
b) Cloroquina
c) D-penicilamina
d) Ácido acetilsalicílico
e) Ibuprofeno
. 175
Artritis reumatoide juvenil. Artropatia mono o poliarticular no migratoria con tendencia a envolver las articulaciones largar o las
interfalangicas proximales y de mas de tres meses de duración. La presencia de HLA-DR5 esta asociada con iritis y con la
producción de anticuerpos antinucleares (ANA), mientras que HLA-DR4 se encuentra en la enfermedad poliarticular. El factor
de necrosis tumoral tal vez sea la citosina final común que perpetua la inflamación. Existen tres patrones mayores en la
presentación de la enfermedad: la forma febril aguda, el patrón poliarticular, y la forma pauciarticular. Los objetivos de la terapia
son aliviar el dolor y mantener la movilidad articular. En años recientes los AINEs han reemplazado a los salicilatos en el
tratamiento, con dosis menores, menos efectos adversos, aunque un mayor costo. Se usa naproxeno, ibuprofeno o
diclofenaco. Se pueden usan también inhibidores COX2, con aun menos efectos adversos pero un costo mas elevado. En los
pacientes que no responden a aspirina o AINEs se utiliza el medicamento de segunda línea: el metotrexate, existen otros
medicamentos de segunda línea como la leflunomida (antipirimidina) con una eficacia similar al metotrexate, el eternecept que
es un receptor del factor de necrosis tumoral. El infliximab que es un anticuerpo anti-FNT.
368.- El tratamiento de elección para escolares que padecen hipertiroidismo consiste en:
a) Administrar propiltiouracilo
b) Practicar tiroidectomía subtotal
c) Administrar yodo radioactivo
d) Administrar levotiroxina
e) Administrar metimazol
Los síntomas del hipertiroidismo pueden fluctuar y en casos leves no requiere tratamiento. El tratamiento médico lleva hasta 3
semanas para ver resultados y un adecuado control requiere de hasta 3 meses. Se usan beta-bloqueadores adrenérgicos
(propanolol, atenolol). El propiltiouracilo interfiere con la síntesis hormonal y con la conversión periférica de T4 a T3,
este fármaco es frecuentemente usado como tratamiento inicial en el hipertiroidismo en niños. El propiltiouracilo causa
granulocitopenia, fiebre, rash y artralgias. El metimazol puede ser igual de efectivo. El tratamiento con yodo usualmente produce
una rápida y breve respuesta, por lo que se recomienda solo para el tratamiento agudo. La terapia con yodo radioactivo es el
tratamiento definitivo en los niños y adolescentes con hipertiroidismo que no remiten después de 2 años de terapia
médica. La tiroidectomía no esta considerada como una forma primaria de tratamiento, excepto en casos de mujeres
embarazadas, en las que esta contraindicado el yodo radioactivo por que es capaz de cruzar la barrera placentaria.
369.- Para lograr el cierre del conducto arterioso permeable en un recién nacido se debe utilizar:
a) Celecoxib
b) Indometacina
c) Prednisona
d) Infliximap
e) Prostaglandina E-I
El conducto arterioso se contrae después del nacimiento en el neonato a término normal en respuesta a una PaO2 elevada. El
conducto arterioso en el neonato pretérmino es menos sensible a loa estímulos vasoconstrictores, en parte debido al efecto
vasodilatador persistente de la PGE2. El tratamiento del CAP durante el SDR incluye un periodo inicial de restricción de
. 176
líquidos y administración de diuréticos. Si no se observa mejoría después de 24-48 hrs, se administran tres dosis de
indometacina, un inhibidor de la prostaglandina sintetasa, por vía IV cada 12 horas.
370.- Entre los antidepresivos no triciclicos se encuentran la:
a) Amitriptilina
b) Clorimipramina
c) Imipramina
d) Lamotrigina
e) Fluoxetina
Nota: la lamotrigina es un antiepiléptico que reduce la conductancia del Na en las neuronas hiperactivas, no es un antidepresivo.
371.- El antiviral de elección en el caso de una neumonía por citomegalovirus en un recién nacido de 25 días de vida es:
a) Ganciclovir
b) Aciclovir
c) Amantadina
d) Ribavirina
e) Cidofovir
La infección perinatal por CMV es una infección adquirida por las secreciones del canal del parto o por leche materna, también
se puede adquirir por productos sanguíneos contaminados y transfundidos. 90% de los pacientes inmunocompetentes
adquieren una enfermedad subclínica, el resto desarrollará síntomas en las siguientes semanas al contagio, caracterizadas por
hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, y neumonitis intersticial. La neumonitis puede tener un curso más severo si existe
. 177
coinfección por Chlamydia trachomatis. El ganciclovir IV es el tratamiento de opción en la enfermedad aguda (dosis
pediátrica de 5 mg/kg/12hrs/14-21 días), la neutropenia es un efecto adverso de esta terapia, las alternativas terapéuticas son
foscarnet y cidofovir y están recomendadas para aquellos pacientes con resistencia al ganciclovir. Para el VSR se administra
ribavirina.
372.- El tratamiento integral de un escolar de 8 años que presenta choque anafiláctico debe incluir:
a) Epinefrina, esteroides y oxigeno

b) Antihistaminicos, antiinflamatorios no esteroideos y oxigeno
c) Soluciones intravenosas, antihistaminicos y oxigeno
d) Epinefrina, oxigeno y antihistaminicos
e) Antihistaminicos, aminofilina y oxigeno
Las medidas generales para el tratamiento de la anafilaxis o las reacciones anafilactoides son: evitar o alejar el agente de
reacción, monitoreo del pulso, TA y respiración. Posición supina del paciente con las piernas elevadas, oxigeno por mascarilla o
cánula nasal, con oximetria de pulso. Si la reacción es secundaria a un piquete o inyección entonces se realiza un torniquete del
área con liberaciones cada 10-15 minutos. Las medidas especificas incluyen la aplicación de epinefrina subcutánea 1:1000,
0.01 ml/kg con un máximo de 0.3 ml. Esta dosis se puede repetir en intervalos de 15-20 minutos. Se usan antihistaminicos
como la difenhidramina, bloqueador H1, a dosis de 1-2 mg/kg con un máximo de 50 mg, se puede aplicar IM o IV, se puede
dar en conjunción con ranitidina, bloqueador H2, a dosis de 1 mg/kg, hace más efectivo el tratamiento especialmente cuando
hay hipotensión. Si existe esta ultima se utilizan soluciones cristaloides a dosis de 20-30 ml/kg en la primera hora. Se utilizan
broncodilatadores b2-agonistas inhalados como el albuterol, la metilxantinas IV no estan indicadas. Se usan
corticosteroides para prevernir la anafilaxis bifasica o prolongada, metilprednisolona 1-2 mg/kg, o hidrocortisona 5mg/kg,
se puede usar cada 4-6 horas. Si existe hipotensión refractaria se usan vasopresores como la dopamina o epinefrina.
373.- El antipsicótico derivado de las butirofenonas, que desencadena toxicidad extrapiramidal importante, es:
a) Haloperidol
b) Clorpromacina
c) Flufenacina
d) Clozapina
e) Perfenazina
En general todos los antipsicóticos típicos bloquean el receptor de dopamina D2 post-sináptico y tienen efectos
extrapiramidales, se usan en el tratamiento de la esquizofrenia, en las psicosis que acompañan a enfermedades mentales,
alucinaciones, delusiones, pensar en voz alta (thought broadcasting). El único derivado de la butirofenona es el haloperidol por
lo que esta es la opción correcta.
. 178
374.- Una manifestación clínica de la intoxicación por litio es la presencia de:
a) Bloqueo aurículo-ventricular
b) Rash
c) Convulsiones
d) Euforia
e) Insuficiencia renal
El litio es una agente estabilizador de la conducta o el humor, el mecanismo de acción no esta bien definido, podría disminuir la
disponibilidad de IP3 (inositol 1, 4, 5-trifosfato) y DAG (diacilglicerol). Sus usos clínicos incluyen la mania aguda, y la prevención
del trastorno bipolar. Los efectos adversos incluyen: tremor, sedación, ataxia, afasia, polidipsia/poliuria, diabetes insípida
nefrogénica reversible, edema, acne, leucocitosis, crecimiento benigno de la tiroides, su uso durante el embarazo se asocia con
anormalidades cardiacas (anomalía de Ebstein). La intoxicación aguda se caracteriza por vómito, diarrea profusa, temblor
burdo, ataxia, coma y convulsiones.
375.- El medicamento más útil para tratar el vasoespasmo cerebral secundario a la hemorragia subaracnoidea es el:
a) Verapamil
b) Diltiazem
c) Fenodipino
d) Amlodipino
e) Nimodipino
. 179
La principal causa de hemorragia subaracnoidea no traumática es la ruptura de una aneurisma (80% de los casos). La
edad media de presentación de estos casos es a los 55 años. Con un riesgo de 1.6 veces mayor en mujeres que en hombres.
Con un riesgo de fatalidad de un 51%, un tercio de los sobrevivientes necesitaran cuidados médicos el resto de su vida. Los
factores de riesgo mayores incluyen: tabaquismo, hipertensión, uso de cocaína, alcoholismo. La presentación típica ocurre
con cefalalgia (la peor de su vida), con nausea, vomito, dolor en cuello, fotofobia, y perdida de la conciencia. La exploración
física revela hemorragias retinianas, meningismo y disminución del nivel de conciencia, así como signos neurológicos
focalizados. El hallazgo final usualmente incluye parálisis del tercer nervio craneal (aneurisma comunicante posterior), parálisis
del sexto nervio craneal (aumento de la presión intracraneal), debilidad bilateral de extremidades inferiores o abulia (aneurisma
comunicante anterior). El primer estudio que se debe realizar ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea es la TAC que
muestra una característica extravasación de sangre que se muestra hiperdensa. La angiografía cerebral es el estándar de
oro para el diagnostico de los aneurismas. Los calcioantagonistas reducen el riesgo de las complicaciones
isquemicas, el medicamento actual recomendado es la nimodipina, también se utiliza para el vasoespasmo el verapamil
y la papaverina por infusión directa en el área afectada (NEJM 2006). Se utiliza labetadol o nicardipina para mantener la TA
en niveles limítrofes, se administra profilaxis antitrombotica mediante compresión externa, heparina subcutánea. La
administración de antifibrinoliticos reduce los resangrados pero aumenta el riesgo de isquemia cerebral y eventos tromboticos
sistémicos. En la actualidad los dos principales métodos terapéuticos son el clipping microvascular y el coiling endovascular.
Las complicaciones neurológicas son comunes e incluyen: vasoespasmo sintomático (46%), hidrocefalia (20%), resangrado
(7%). El resangrado se previene mediante el tratamiento de la hemorragia de forma pronta, el vasoespasmo sintomático se trata
mediante hipervolemia e inducción de hipertensión. La hidrocefalia requiere tratamiento con drenaje ventricular
376.- El tratamiento inicial para un lactante que presenta laringotraqueitis debe incluir la aplicación de:
a) Fluticasona inhalada
b) N-acetilcisteina
c) Epinefrina racemica
d) Bromuro de ipatropio
e) Nebuliazaciones con salbutamol
El crup es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías respiratorias superiores, también llamado
laringotraqueobronquitis infecciosa aguda. El cual es un proceso de etiología viral; los virus más implicados son los de la
parainfluenza tipo 1 y 2. La administración de epinefrina racémica puede reducir temporalmente el edema, produciendo una
mejoría clínica marcada, pero el edema y la obstrucción vuelven a aparecer rápidamente y la enfermedad sigue su curso
durante varios días. Puede ser necesario repetir el tratamiento con adrenalina en aerosol cada 20 minutos en los casos graves,
es importante mantener al niño tan tranquilo como sea posible, ya que durante las inspiraciones forzadas las paredes del
espacio subglótico se aproximan, empeorando la obstrucción. Se administra vapor frió para evitar que las secreciones se
sequen en la laringe. Los corticosteoides sistémicos son beneficiosos en el tratamiento del crup, los esteroides inhalados
también pueden ejercer cierto efecto beneficioso.
377.- La toxicidad del paracetamol en preescolares se debe a que produce:
a) Bloqueo de receptores muscarinicos

b) Depleción de glutation hepático
c) Afectos simpaticomimeticos
. 180
d) Alteraciones de la fosforilación oxidativa
e) Edema mitocondrial en células del sistema nervioso central
El principal antídoto de la intoxicación con acetaminofén es la administración del compuesto sulfhidrílico (N-
acetilcisteína) que quizás actúa en parte reponiendo las reservas de glutatión en hígado.
378.- El fármaco que debe utilizarse para el tratamiento del cáncer prostático es:
a) Genoxibenzamida
b) Noretindrona
c) Finasteride
d) Flutamida
e) Prazosina
Para el tratamiento del cáncer de próstata se utilizan algunos medicamentos como ketoconazol, aminoglutetimida,
glucocorticoides (prednisona), estrógenos, agonistas de de la hormona liberadora de luteinizante, antiandrógenos como la
flutamida o bicalutamida. La mayoría de los canceres de próstata son adenocarcinomas.
379.- El antineoplásico antagonista del ácido fólico es:
a) Vincristina
b) Procarbazida
c) Adriamicina
d) 5-fluorouracilo
e) Metotrexate
El metotrexate es inhibidor de la dihidrofolato reductasa bloqueando la síntesis de fosfatos nucleosidos, inhibiendo

con esto la síntesis del DNA. El metotrexate es un análogo del ácido fólico, se usa en leucemia linfocítica aguda,
coriocarcinoma, micosis fungoides, cánceres de seno, cabeza y cuello, pulmones, sarcoma osteógeno.
380.- La acción del cromoglicato de sodio se debe a que:
a) Tiene efecto directo sobre el músculo liso bronquial

b) Su efecto principal se produce a nivel de los leucotrienos
c) Disminuye la actividad de los eosinofilos
d) Inhibe la degranulación de las células cebadas
e) Disminuye el movimiento ciliar
. 181
El cromolin sodico y el nedocromil son inhibidores de la degranulación de los mastocitos. Previenen la liberación de
leukotrienos e histamina en las células cebadas. Sus usos clínicos son profilaxis de asma bronquial, profilaxis de la rinitis
alérgica.
381.- El hallazgo radiológico más frecuente en los pacientes qué padecen enfisema pulmonar es:
a) Hiperinflación del pulmón sumada al aplanamiento diafragmático

b) Aumento del espacio retroesternal
c) Presencia de bulas en los lóbulos superiores y curvatura diafragmática pronunciada
d) Hipoclaridad de los campos pulmonares
e) Presencia de estructura hiliar poco visible y trayectos vasculares muy pronunciados en la periferia
La bronquitis y el enfisema son dos entidades distintas que con frecuencia se presentan en el paciente con EPOC
En la EPOC las características radiológicas de la enfermedad con predominio de enfisema son: hiperinflación, cambios
ampollosos, corazón pequeño (silueta cardíaca alargada de tamaño y estrechada), el diafragma aparece bajo y
aplanado, las sombras broncoalveolares no alcanzan la periferia del pulmón. En la enfermedad de predominio de
bronquitis son: aumento de la trama broncovascular en las bases, corazón agrandado.
382.- El fármaco de elección para el tratamiento del trastorno bipolar es:
a) Carbonato de calcio
b) Carbonato de litio
c) Hidróxido de magnesio
d) Ácido valproico
e) Imipramina
El trastorno bipolar se caracteriza por oscilaciones impredecibles del estado de ánimo, desde la manía (o hipomanía) a la
depresión. Existen numerosos indicios de predisposición genética. Los mecanismos fisiopatólogicos subyacentes a las grandes
y recurrentes oscilaciones del estado de ánimo siguen siendo desconocidos. Los modelos celulares de cambios de la ATPasa
de membrana activada por Na+ y K+ y las propuestas de mecanismos de transducción de la señal alterados, que afectarían
bien al sistema del fosfoinositol, bien a las proteínas de unión al nucleótido de guanina, son los que más atención han recibido.
El litio reduce el aporte del inositol libre utilizado para mantener los precursores de los lípidos involucrados en la
señalización intracelular y bloquea el incremento de la capacidad de unión al GTP inducido por la estimulación. El
carbonato de litio sigue siendo la clave del tratamiento bipolar, aunque el valproato sódico muestra la misma eficacia
en la manía aguda. La carbamazepina también es eficaz. El litio tiene efectos antitiroideos, pues interfiere en la síntesis y
liberación de hormonas tiroideas. El ácido valproico es un fármaco alternativo útil par a los pacientes que no toleran el litio o que
responde mal a éste.
383.- El cierre del agujero oval en los recién nacidos es debido a:
. 182
a) Aumento del oxido nítrico
b) Aumento de la presión intratoracica
c) Acción de prostaglandinas
d) Aumento de la presión auricular derecha y disminución de la izquierda
e) Disminución de la presión auricular derecha y aumento de la izquierda
El feto recibe sangre oxigenada y rica en nutrientes a través de la vena umbilical. Esta sangre se une a la de la vena cava
inferior y al flujo venoso hepático para entrar en la aurícula derecha. La sangre es desviada de forma preferente pero no
exclusiva a través del agujero oval a la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y, a través de la aorta, hacía la porción superior
del cuerpo y el cerebro. La sangre de la vena cava superior es dirigida de forma preferente pero no exclusiva al ventrículo
derecho, la arteria pulmonar y, a través del conducto arterioso, a la mitad inferior del cuerpo y las arterias umbilicales a la
placenta. Solo una pequeña parte perfunde a los pulmones durante la vida fetal. El agujero oval y el CAP hacen que los
ventrículos trabajen en paralelo en vez de en serie, como sucede tras el nacimiento. Los flujos umbilicales arterial y venoso se
obliteran inmediatamente en el nacimiento. El flujo sanguíneo pulmonar debe aumentar de inmediato y mantener a todo el
organismo. Se ayuda en este proceso por la expansión de los pulmones, lo que reduce de forma significativa la resistencia al
flujo sanguíneo pulmonar. La resistencia vascular sistémica aumenta a consecuencia de la perdida del circuito placentario de
baja resistencia. Con la primera expansión del tórax, el lecho pulmonar se abre y la sangre se desvía a los pulmones; como
resultado la presión arterial en el CAP desciende a cerca de cero, y la presión de la aurícula izquierda asciende debido a la
llegada masiva de sangre proveniente de los pulmones. La inversión en la presión en las dos aurículas asegura que el
agujero oval sea sellado por el tabique primario.
384.- El mecanismo más importante en la fisiopatología del climaterio es:
a) Caída de los niveles de la hormona liberadora de gonadotropinas

b) Caída de las hormonas foliculoestimulante y luteinizante
c) Caída de los estrógenos y de la hormona foliculoestimulante
d) Incremento de los hormona foliculoestimulante y caída de los estrógenos
e) Incremento de la hormona luteinizante y la caída de los estrogenos
En la menopausia los niveles plasmáticos medios de FSH y LH se elevan, en definitiva, el ovario se hace más insensible al
efecto de las gonadotropinas antes de la menopausia. Es consecuencia del agotamiento de los folículos ováricos. La detención
del desarrollo folicular causa un descenso de la producción del estradiol y de otras hormonas que, a su vez, anulan la
retroalimentación negativa sobre los centros hipotalámico-hipofisarios. Mientras que los niveles de gonadotropinas en el plasma
ascienden, si bien la concentración de FSH aumenta de forma más precoz e intensa que la de LH. Los ovarios de la mujer
posmenopáusica son pequeños y las células residuales pertenecen principalmente al estroma. Los niveles plasmáticos de
estrógenos y andrógenos descienden, aunque sin llegar a desaparecer del todo.
385.- El antídoto para el tratamiento de la intoxicación por hierro en preescolares es:
a) Fisostigmina
b) Azul de metileno
. 183
c) Flumazenil
d) Desferroxamina
e) Tiosulfato de sodio
Alcohol metílico (etilenglicol) Alcohol etílico junto con Compite por la alcohol deshidrogenasa; previene
diálisis la formación de ácido fórmico y oxalatos
Atropina Fisiostigmina Puede producir convulsiones, bradicardia
Betabloqueantes Atropina, isoprenalina, 0.01-0.10 mg/kg IV

glucagón
Cianuro Nitrito de amilo, y a Complejo metahemoglobina-cianuro

continuación nitrito de sodio
Cumarina Vitamina K Vigilar el TP; plasma fresco congelado o plasma

para la hemorragia aguda; vitamina K repetida
para superwarfarina
Digoxina, digitoxina Fragmentos de anticuerpos Con la ingestión aguda de amenaza vital, la dosis
Fab específicos de la y la concentración sérica se desconocen;
digoxina administrar el contenido de 20 viales
Hierro Desferroxamina Mesilato de desferroxamina: forma un

complejo de ferrosamina excretable;
hipotensión
Monóxido de carbono Oxígeno La semivida de carboxihemoglobina es de 5 hrs

en el aire ambiente, pero de 1.5 h en O2 al 100%
Nitratos/metahemoglobinemia Cloruro de metiltioninio Puede ser necesaria la transfusión de recambio

para la metahemoglobinemia grave; la sobredosis
de cloruro de metiltioninio también provoca
metahemoglobinemia
Opiáceos, darvon, lomotil Naloxona La naloxona produce depresión respiratoria
Organofosforados Atropina Fisiológico; bloquea la acetilcolina; pueden ser

necesarios hasta 5 mg IV cada 15 minutos en el
Pralidoxina (2-PAM-coruro) paciente en estado crítico
Específico; rompe la unión fosfatocolinesterasa;

pueden ser necesarios hasta 500 mg/h en el
. 184
BAL
Penicilamina
Ácido 2,3-
dimercaptosuccinico
Simpaticomiméticos Agentes bloqueantes; Debe usarse en un entorno en que sea posible

fentolamina; vigilar eficazmente las constantes vitales
betabloqueantes, otros
antidepresivos
Mercúrico, arsénico, oro BAL Forma un compuesto cíclico estable no tóxico

excretable
386.- El antigeno tumoral que se encuentra elevado en la mayoría de las pacientes que padecen algún tumor ovárico
maligno, pero que no es un dato concluyente, ya que puede elevarse también en casos de embarazo, infección pélvica,
tumores benignos y endometriosis, es:
a) Alfafetoproteína
b) Antigeno carcinoembrionario
c) Fracción beta de gonadotropina
d) CA 125
e) CA 27-29
En el 80% de las mujeres con cánceres de ovario epiteliales de ovario están elevados los niveles séricos de CA-125.
Este marcador no es una buena prueba de selección porque la incidencia de la enfermedad en la población general es tan baja
que la mayor parte de las pruebas positivas son falsas.
Etapas del cáncer de ovario
ETAPAS DESCRIPCIÓN
I Limitado a los ovarios
IA Limitado a un ovario
IB Ambos ovarios
IC No hay diseminación a simple vista más allá de los ovarios
. 185
Células malignas en lavados o ascitis citológicos
Diseminación a la superficie del ovario
Rotura del tumor durante la operación
II Diseminación en la pelvis más allá de los ovarios
IIA A útero o trompa de Falopio
IIB A otras estructuras pelvicas
IIC Células malignas en lavados o ascitis citológicos
Rotura del tumor en la operación
III Diseminación extrapélvica limitada a la cavidad abdominal o ganglios inguinales
IIIA Implantes microscopicos en abdomen alto
IIIB Implantes extrapélvicos intraabdominales a simple vista < 2 cms
IIIC Implantes extrapélvicos intraabdominales a simple vista > 2 cms
Ganglios retroperitoneales pélvicos o aórticos o a ganglios inguinales
IV Metástasis distante
Otros marcadores tumorales:
. 186
387.- E propanolol es útil para el tratamiento de la angina de pecho porque:
a) Aumenta la capacitancia de los vasos coronarios

b) Aumenta el flujo sanguíneo coronario
c) Disminuye la fracción de eyección
d) Disminuye el inotropismo cardíaco
e) Reduce la demanda miocárdica de oxigeno
En general los betabloqueadores disminuyen la demanda de oxígeno (por disminuir la contractilidad miocárdica y la
frecuencia cardíaca), y por lo tanto, son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo.
388.- Un hombre de 68 años, hipertenso, controlado médicamente, presenta un episodio de isquemia cerebral
transitoria. Para prevenir la aparición de episodios similares se le debe administrar:
b) Enoxaparina
c) Clopidogrel
d) Dipiridamol
e) Pentoxifilina
El las ICT la etiología principal es la embolia de dos fuentes principales, cardíaca y cerebrovascular. En el caso de embolo
cardíaco, el tratamiento se basa la anticoagulación inmediata con heparina estándar mientras se introduce warfarina. Esta
última es más efectiva que la aspirina en la reducción de la incidencia de los eventos cardioembolicos, se usa aspirina cuando la
warfarina esta contraindicada. En el caso de embolia cerebrovascular, se prescriben antitromboticos, el tratamiento con
aspirina reduce la frecuencia de ICT y de EVC a una dosis de 352 mg/día. El dipiridamol agregado al tratamiento con
aspirina no ofrece ninguna ventaja sobre el uso de aspirina sola. En los pacientes que no toleren la aspirina se puede usar
clopidogrel. En el caso de embolia cerebrovascular, no hay evidencia de que el uso de anticoagulantes tenga valor.
389.- Los agentes antipsicóticos ejercen su acción terapéutica debido a que:
a) Estimulan a los receptores GABA

b) Tienen acción simpaticolitica en los receptores dopaminergicos
c) Bloquean los canales de calcio en la membrana celular de las neuronas
d) Bloquean a los receptores dopaminergicos del sistema limbico y los ganglios basales
e) Estimulan a los receptores muscarinicos
. 187
Los antipsicóticos son la clave del tratamiento agudo y de mantenimiento de la esquizofrenia, y son eficaces en la corrección de
las alucinaciones, la ideación delirante y los trastornos del pensamiento de cualquier etiología. Su mecanismo de acción no se
conoce del todo, pero el bloqueo de los receptores dopaminérgicos del sistema límbico y los ganglios de la base parece
ser un componente fundamental, ya que las potencias clínicas de los antipsicóticos tradicionales corren paraleas a su
afincada por el receptor D2, e incluso los agentes atipicos más modernos ejercen cierto grado de bloqueo de este receptor.
390.- La identificación de crecimiento ventricular cerebral, a través de la tomografía axial computarizada, en los
pacientes con esquizofrenia se relaciona con:
a) Trastornos esquizoafectivos
b) Evolución crónica
c) Incremento de la respuesta a los medicamentos neurolepticos
d) Empleo prolongado de ansiolíticos
e) Síndrome catatonico
La esquizofrenia se caracteriza por perturbaciones del lenguaje, la percepción, el pensamiento, la relación social, el afecto y la
volición, pero no tiene características patognomónicas. Los síntomas positivos son: desorganización conceptual, ideas
delirantes, alucinaciones. Los síntomas negativos son: deterioro funcional, anhedonia, expresión emocional reducida,
alteración de la concentración y disminución de la relación social.
Los cuatro subtipos principales son:
1. Catatónico: grandes cambios en la actividad motriz, negativismo, ecolalia y ecopraxia.

2. Paranoide: preocupación por un sistema delirante especifico.
3. Desorganizado: desorganización del lenguaje y del comportamiento, se asocia a una afectividad superficial o absurda.
4. Residual: sintomatología negativa sin ideación delirante, alucinaciones ni alteraciones motoras.
El trastorno esquizofreniforme se reserva para los pacientes que cumplen con los requisitos sintomáticos de la esquizofrenia
pero no los de duración.
. 188
El trastorno esquizoafectivo se aplica a aquellos que tienen síntomas de esquizofrenia independientes de los períodos
asociados de desequilibrio del estado de ánimo.
Los estudios de imagen y autopsia identifican anomalías estructurales y funcionales como:
1. Dilatación de los ventrículos laterales y tercer ventrículo, con atrofia cortical y ampliación de los surcos.
2. Reducción volumétrica de amígdala, hipocampo, corteza prefrontal derecha y el tálamo.
3. Asimetría del plano temporal.
4. Disminución del metabolismo neuronal del tálamo y la corteza prefrontral.
391.- El mecanismo de acción de la ciclosporina consiste en:
a) Estimular a la célula madre hematopoyetica

b) Estimular a los macrófagos
c) Incrementar la producción de inmunoglobulinas
d) Inhibir a las células cebadas
e) Inhibir selectivamente a los linfocitos T
La ciclosporina es una antibiótico péptico cíclico fúngico, con actividad inmunosupresora. Su mecanismo de acción se basa en
su unión a la ciclofilina que forma un complejo que inhibe a la calcineurina. Tiene una alta inhibición de la activación de las
células T por medio del bloqueo de la producción de citokinas (especialmente IL-2). Sus usos clínicos incluyen: profilaxis
en el rechazo de órganos, tratamiento en la reacción de injerto, desordenes autoinmunes.
392.- El fármaco que actúa como estabilizador de los mastocitos es:
a) Salbutamol
b) Terbutalina
c) Cromoglicato de sodio
d) Bromuro de ipatropio
e) Teofilina
Los fármacos beta2-adrenergicos causan una estimulación beta 2 que incrementa la adenilato ciclasa, lo cual causa un
aumento de AMPc en el músculo liso conduciendo a una broncodilatación.
Los antagonistas muscarinicos previenen la broncoconstricción mediante una descarga vagal muscarinica.
Las metilxantinas inhiben la fosfodiesterasa e incrementan los niveles de AMPc, el incremento de este último en los mastocitos
disminuye su degranulación.
Los corticosteroides inhalados tienen propiedades antiinflamatorias por mecanismos desconocidos, talvez mediante acciones en
los mastocitos.
Los inhibidores de la degranulación de los mastocitos previene la liberación de leukotrienos e histamina de las células cebadas.
Los antagonistas de los receptores de loe leukotrienos bloquean a los receptores LTD4 y LTE4
. 189
Los inhibidores de la lipooxigenasa-5 previenen la formación de leukotrienos
393.- Un factor de riesgo relacionado con la neumopatía obstructiva crónica es:
a) Neumonitis alérgica extrínseca

b) Uso de amiodaronas
c) Deficiencia de alfa-1-antitripsina
d) Obesidad
e) Uso de nitrofurantoina
La deficiencia de alfa1-antitripsina se ha implicado en el enfisema, que es uno de los componentes del EPOC. En la
EPOC el FEV1 y FEV1/FVC están reducidos, FVC esta reducida también. Aumentados la TLC (total lung capacity), y el RV
(volumen residual). Una relación RV/TLC aumentada indica atropamiento de aire. La Rx de tórax muestra hiperinflación,
especialmente en el enfisema.
394.- Enfermedad inflamatoria que puede presentar divertículos de boca ancha:
a) Cáncer de colon
b) Enfermedad de Crohn
. 190
c) CUCI
d) Esclerodermia
e) Espondilitis ankilosante
Entre las alteraciones gastrointestinales de la esclerosis sistémica se encuentran: disfagia, reflujo gastroesofágico,
incompetencia del esfínter esofágico inferior, gastroparesia, mala-absorción intestinal, diarrea, constipación, divertículos
colonicos de boca ancha.
395.- El medicamento de primera elección para la artritis juvenil es:
a) Ciclofosfamida
b) Naproxeno
c) Prednisona
d) Ácido acetilsalicílico
e) Cloroquina
En la actualidad los AINEs le han ganado terreno a la aspirina como medicamento de primera elección para la ARJ, aunque
algunos autores todavía consideran a esta última como primera elección, el naproxeno, ibuprofeno otros AINEs también son de
primera elección, sobre todo en las referencias más actuales.
396.- El tratamiento farmacológico inicial de elección para los escolares con trastorno por déficit de atención es:
a) Carbamazepina
b) Alprazolam
c) Metilfenidato
d) Fluoxetina
e) Imipramina
Los fármacos más utilizados en el TDAH son: el metilfenidato, no recomendado para menores de 6 años, y la
dextroanfetamina, no recomendado para menores de 3 años, ambos son psicoestimulantes.
397.- Un escolar de 8 años fue arrollado por un automóvil; no hubo pérdida de la conciencia, solo laceraciones en el
pecho. A los pocos minutos presenta dolor en tórax y abdomen, dificultad respiratoria y confusión mental. La
exploración física revela ingurgitación yugular, hipernea y tonos cardiacos velados. A este niño se le debe practicar
urgentemente la:
a) Punción pericardica
b) Colocación de sello de agua
c) Toracotomia
. 191
d) Toracocentesis
e) Intubación endotraqueal
Se presenta el cuadro de un tamponade cardíaco, que presenta como clínica: disnea, hipotensión, taquicardia. Esta causado
por un escape de sangre hacia el pericardio, incrementando la presión intrapericardica y comprimiendo el corazón,
disminuyendo el flujo. Los signos y síntomas del tamponade cardíaco son inespecíficos, la triada de Beck (hipotensión, tonos
cardíacos velados y plétora yugular) esta presente solo en una minoría de pacientes. En el tratamiento en pacientes estables
se les realiza una pericardiocentesis guiada por ultrasonido, pero en los pacientes inestables o en choque severo con
signos y síntomas de tamponade cardíaco se les debe realizar una toracotomia inmediata para liberar el tamponade y
controlar el daño al miocardio.
398.- La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por:
a) Cisticercos cellulosae
b) Taenia saginata
c) Trichinella spiralis
d) Ancylostoma duodenale
e) Necantor americanus
Taenia saginata. La infección es particularmente frecuente en África, Oriente Medio, Europa Oriental, México y América del
Sur. El gusano adulto vive en el intestino humano y puede llegar a medir entre 5 y 10 metros de largo. Las secciones del gusano
que contienen los huevos (proglótides) se eliminan por las heces y son ingeridas por el ganado vacuno. Los huevos maduran en
el ganado y atraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el flujo sanguíneo hasta los músculos, donde forman
quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por medio del estado larval del gusano provoca
cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida o prazicuantel.
399.- El tratamiento de los niños que padecen fibrosis quística debe incluir:
a) Nutrición, apoyo cardiovascular y educación especial

b) Terapia respiratoria, inmunoterapia y dieta hiposodica
c) Control de infecciones, apoyo cardiovascular y manejo del dolor
d) Inmunoterapia, inhaloterapia y manejo del dolor
e) Nutrición, terapia respiratoria y control de infecciones
El tratamiento se basa en:
Perdida de electrolitos = se añade más sal a la dieta del paciente
Enfermedad pulmonar = fisioterapia torácica, ejercicio, broncodilatadores y ADNasa en aerosol, antibioticoterapia para control
de infecciones
Insuficiencia pancreática = enzimas pancreáticas, dieta con más calorías de lo normal.
. 192
400.- Ante la aparición de dolor en epigastrio e hipocondrio derecho en una paciente que cursa con preeclampsia, el
diagnóstico más probable es:
a) Síndrome de Hellp
b) Enfermedad ácidopeptica
c) Colecistitis aguda
d) Enminencia de eclampsia
e) Desprendimiento prematuro de placenta
The reported incidence of HELLP syndrome in preeclampsia has ranged from 2 to 12 percent, reflecting the differences in
diagnostic criteria used. The syndrome appears to be most common in Caucasian patients. The incidence of HELLP syndrome is
also higher in preeclamptic patients who have been managed conservatively. The patient is usually seen remote from term
complaining of epigastric or right upper quadrant pain (65 percent), some will have nausea or vomiting (50 percent), and
others will have nonspecific viral syndrome-like symptoms. The majority of patients (90 percent) will give a history of malaise for
the past few days before presentation; some may present with hematuria or gastrointestinal bleeding. Hypertension and
proteinuria may be absent or slightly abnormal. Physical examination will demonstrate right upper quadrant tenderness and
significant weight gain with edema.
401.- La administración intravenosa de hierro produce:
a) Reacción anafiláctica
. 193
b) Crisis hipertensiva
c) Edema pulmonar
d) Onicolisis
e) Epidermolisis
Se han reportado reacciones anafilácticas al hierro administrado IV, incluyendo reacciones fatales. Estas reacciones ocurren
más frecuentemente durante los primeros minutos de la administración y se caracterizan por una súbita dificultad respiratoria y
colapso cardiovascular.
402.- La prueba que se emplea como procedimiento predictivo de parto pretérmino es la de:
a) Flama
b) Nitrazina
c) Azul de metileno
d) Fibronectina fetal
e) Cristalografia
Se define como parto pretérmino a la presencia de contracciones uterinas frecuentes con o sin dolor y dilatación o borramiento
cervical progresivo que ocurren después del segundo trimestre hasta la semana 37 de gestación. La presencia de fibronectina
fetal en muestras cervicales se correlaciona en cierto grado con el inicio de trabajo de parto, tanto en embarazos a
término como en prematuros. Algunos autores han propuesto una valoración de la fibronectina fetal como un sistema de
calificación alternativo para estimar el éxito de la inducción de los embarazos a término y prolongado. Se ha valorado en
diversas poblaciones la fibronectina fetal como un indicador de parto prematuro.
403.- Los individuos que sufren de esprue tropical deben ser tratados a base de:
a) Dieta libre de gluten

b) Dieta baja en grasas
c) Complejo B y clindamicina
d) Ácido fólico y tetraciclina
e) Metronidazol y neomicina
La esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino delgado conducen a
malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. La esprue tropical ocurre principalmente en el Caribe, sur de la India y
sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos como los inmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas
posibles incluyen infecciones bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico)
y una toxina procedente de alimentos en mal estado. Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de coloración clara,
diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua debido a la deficiencia de vitamina B2.
Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una deficiencia de protrombina, que es importante para la coagulación
de la sangre, facilita la formación de hematomas y una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las personas
con esprue tropical también pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y hierro.
Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el diagnóstico de esprue tropical en
. 194
pacientes que presenten anemia y síntomas de malabsorción y que vivan o hayan vivido en alguna de las áreas endémicas. La
exploración radiológica del intestino delgado puede ser anormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la
absorción del azúcar simple xilosa; en el 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe
normalmente. Una biopsia del intestino delgado muestra anormalidades características. El mejor tratamiento para la esprue
tropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6 semanas
dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los suplementos nutricionales,
especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades.
404.- El medicamento de elección para tratar las crisis de ausencia en los escolares es:
a) Carbamazepina
b) Fenobarbital
c) Difenilhidantoina
d) Valproato de magnesio
e) Diazepam
El tratamiento de elección en las crisis de ausencia (pequeño mal) es con etosuximida o ácido valpróico. La etoxuximida
reduce la corriente en canales T de calcio talamicos, y el ácido valpróico incrementa el GABA cerebral y bloquea canales T de
calcio.
405.- Un hallazgo radiológico sugestivo de pancreatitis aguda es la presencia de:
a) Aire en el colon
b) Aire libre en cavidad
c) Asa centinela
d) Borramiento del Psoas
e) Área radio-opaca en el flanco izquierdo
Las radiografías de abdomen pueden mostrar litos, asa centinela (hasta en el 55%), signo del colon cortado (hasta en el 29%)
o atelectasias lineares focales en el lóbulo inferior de los pulmones con o sin efusión pleural. Entre las técnicas de imagen: las
radiografías de tórax y abdominales son útiles para excluir otros procesos. La ecografía abdominal detecta alteraciones de
vesícula biliar, así como la presencia de complicaciones pancreáticas. La TAC visualiza mejor el páncreas y el espacio
peripancreático. La TAC dinámica (con contraste IV) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el pronóstico, es de particular
importancia después de los primeros tres días de la enfermedad para identificar necrosis pancreáticas. La presencia de áreas
de inflamación que no captan contraste sugiere necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadro. Esta técnica debe
realizarse si: cumple 3 o más criterios de Ranson, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad.
. 195
Nota: los niveles de ALT mayores de 80 U/L sugieren etiología biliar en el diagnóstico de pancreatitis
406.- Los estudios que tienen mayor sensibilidad y especificidad para la detección temprana del cáncer de colon son:
a) Colonoscopia y colon por enema

b) Sangre oculta en heces y colon por enema con doble contraste
c) Sangre oculta en heces y sigmoidoscopia
d) Tomografía axial computada del abdomen y colon por enema
e) Antígeno carcinoembrionario y colonoscopia
El objetivo de un programa de detección de cáncer colorrectal es el diagnóstico precoz de neoplasias superficiales en individuos
asintomáticos para aumentar la tasa de curación quirúrgica. Las estrategias de detección se basan en el supuesto de que más
del 60% de las lesiones precoces se localizan en el rectosigma y por lo tanto son accesibles al proctosigmoidoscopio
rígido. La mayoría de los programas de diagnóstico precoz se basan en el tacto rectal y la prueba de sangre oculta en
heces. Pero la prueba de Homoccult por desgracia no es la mejor como técnica de detección selectiva (entonces las
opciones con Wuayco son incorrectas, opciones B y C). Sin embargo las personas con Hemoccult positivo deberán ser
sometidas a otros estudios como sigmoidoscopia, enema de bario y colonoscopia. En los pacientes sintomáticos la
prueba mas efectiva es la colonoscopia, que evalúa la mucosa colonica y sirve para tomar una biopsia, el enema con
bario es la segunda opción. Para los pacientes asintomáticos se usa la prueba de sangre oculta en heces y la sigmoidoscopia,
sin embargo se ha visto que estas técnicas son incapaces de detectar algunos tumores, y aunque no esta bien
estandarizado y aun es discutido como método de escrutinio de rutina la colonoscopia y el enema con bario y aire son
mas específicos y sensibles. Estudios epidemiológicos en vario países han comprobado una correlación directa entre la
mortalidad por cáncer colorrectal y el consumo per cápita de calorías, de proteínas de la carne, de la grasa y el aceite de la
dieta, así como con las elevaciones de los niveles de colesterolemia y la mortalidad por cardiopatía isquémica. Se ha sugerido
que la ingestión de grasas animales origina un aumento en la proporción de anaerobios en la microflora intestinal, que causan la
trasformación de los ácidos biliares normales en carcinógenos. Se ha propuesto que la tasa más alta de cáncer colorrectal
en la sociedad occidental se debe en gran parte al bajo consumo de fibra en la dieta. Esta teoría sugiere que la fibra
dietética acelera el tránsito intestinal, lo que reduce la exposición de la mucosa colónica a posibles carcinógenos y que el mayor
volumen de heces los diluye. El peso de las pruebas epidemiológicas implica claramente a la dieta como un factor causal
principal del cáncer colorrectal. Los datos disponibles detectan una estrecha asociación entre la ingesta de cantidades elevadas
de grasa animal y el desarrollo de cáncer de intestino grueso. Se ha valorado como posibles agentes que inhiben el cáncer de
colon a varias sustancias, naturales y sintéticas, administradas por vía oral. Los más eficaces de estos agentes
quimioprotectores son la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos, ya que se piensa que suprimen la proliferación
celular al inhibir la síntesis de prostaglandinas.
Estadios del cáncer colorrectal:
. 196
Dukes TNM Numérico Anatomopatología
A T1N0M0 I Limitado a la mucosa y submucosa
B1 T2N0M0 II Extensión a la muscular
B2 T3N0M0 II Extensión a la serosa o la atraviesa
C TxN1M0 III Afección de los ganglios linfáticos regionales
D TxNxM1 IV Mestastasis a distancia (pulmones higádo, etc.
Nota: el antígeno carcinoembrionario se utiliza como un marcador de recidiva tumoral.
Endoscopia de un paciente con cáncer colorrectal:
Imagen en servilletero o de manzana mordida en un enema de bario de un paciente con cáncer colorrectal:
. 197
407.- El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda esta indicado cuando existe:
a) Necrosis estéril
b) Necrosis pancreática menor del 30%
c) Necrosis pancreática infectada
d) Colección pancreática aguda
e) Pseudoquiste pancreático
Los pacientes con necrosis infectada del páncreas o absceso deben ser sometidos a cirugía de urgencia, para
desbridamiento extensivo y drenaje. Para el tratamiento, el analgésico de opción es la meperidina por que no aumenta el tono
del esfínter de Oddi como otros opiaceos. La terapia actual que se usa como profilaxis de necrosis infectada o absceso es a
base de imipenem o una combinación de quinolona + metronidazol IV por 10-14 días.
408.- El fondo bioquímico de la talasemia consiste en:
a) Una mutación en las cadenas beta de la hemoglobina

b) Deficiencia de ankirina
c) Persistencia de hemoglobina fetal
d) Incapacidad para transportar CO2
e) Defecto en la síntesis de las subunidades proteicas de la hemoglobina
Las talasemias son resultado de una ausencia total o parcial de las cadenas o subunidades alfa o beta de la
hemoglobina. El tratamiento es el trasplante de médula ósea. Causan una anemia microcitica hipocromica de gravedad
variable.
. 198
409.- El principal factor de riesgo con respecto a la enfermedad cerebrovascular asociada a la ateromatosis carotidea
es:
a) Tabaquismo
b) Hipertensión arterial sistémica
c) Cardiopatía isquémica
d) Hiperlipidemia
e) Diabetes mellitas
La hemorragia intracerebral espontánea en pacientes sin evidencia angiografica de anomalía vascular asociada (ej. aneurisma o
angioma) es usualmente debido a hipertensión. Los eventos isquémicos están asociados a una trombosis o embolia que
conduce al infarto cerebral. La hiperlipidemia esta íntimamente asociada a la génesis de la ateromatosis, pero la hipertensión
arterial juega un papel crucial en la génesis del EVC asociado a ateromatosis carotidea.
410.- El medicamento de elección para el tratamiento de las infecciones quirúrgicas por estafilococo resistente a la
meticilina y productor de penicilinasa es:
a) Teicoplanina
b) Ácido clavulanico
c) Imipenem
d) Ceftriaxona
e) Dicloxacilina
El tratamiento empírico para las infecciones por estafilococo metilcillin resistente se basa en oxacilina o nafcicilina
(penicilinas semisinteticas resistentes alas penicilinazas), así como vancomicina.
411.- El principal agente productor de vaginosis bacteriana es:
a) Ureaplasma urealiticum
b) Gadnerella vaginalis
c) Bacteroides fragilis
d) Mobiluncus sp
e) Peptostreptococcus sp
Las tres causas más comunes de infección vaginal en mujeres adultas son: candidiasis vulvovaginal (20-25%), vaginosis
bacteriana (VB-30-45%), y tricomoniasis (15-20%). En las VB los organismos encontrados son bacterias anaerobias
(Bacteroides spp., Mobiluncus spp., y Peptostreptociccus spp.), Gadnerella vaginalis y Mycoplasma hominis.
. 199
412.- Para erradicar el Helicobacter pylori se debe utilizar:
a) Metronidazol, claritromicina y omeprazol

b) Claritromicina, amoxicilina y omeprazol
c) Metronidazol, sales de bismuto y ranitidina
d) Sales de bismuto, claritromicina y pantoprazol
e) Amoxicilina, metronidazol y lansoprazol
Las ulceras debidas a enfermedad ácido-péptica son 5 veces más comunes en el duodeno que en el estomago. La prevalencia
de H pylori en los pacientes con ulcera duodenal es hasta del 75%, pero de los pacientes con infección crónica de H pylori solo
1 de 6 desarrollarán ulcera. La terapia contra H pylori consta de 3 medicamentos (terapia triple: omeprazole + claritromicina +
amoxicilina o metronidazol) y de 4 medicamentos (terapia cuádruple: omerprazol + subsalicilato de bismuto + tetraciclina
+ metronidazol) esta última esta recomendada para los pacientes en los cuales fallo la terapia triple.
413.- Un marinero de 58 años presenta desde hace 3 meses una neoformación nodular de 1 centímetro de diámetro
localizada en la nariz. La lesión es brillante y tiene bordes perlados; además, se observan telangiectasias. El
diagnóstico clínico más probable es de:
a) Nevo atípico displásico

b) Carcinoma espinocelular
c) Melanoma nodular
d) Nevo azul
e) Carcinoma basocelular
Los tumores malignos de la epidermis son: carcinoma basocelular y espinocelular. El carcinoma basocelular es el tumor maligno
más común en el ser humano, mas frecuente en pieles claras con exposición crónica a la luz solar. Con un frecuencia
ligeramente > en hombres y en edad avanzada. La variedad nodular es la forma clínica más común, de aspecto papular, ligero
eritema, con telangiectasias en la superficie, se puede observar depresión y ulceración, tienen bordes perlados y elevados.
414.- En un recién nacido qué presenta impactación fecal neonatal por meconio se debe sospechar la presencia de:
a) Atresia duodenal
b) Atresia intestinal
c) Malformación anorrectal alta
d) Fibrosis quística
e) Megacolon congénito
Aproximadamente el 10% de los pacientes con fibrosis quística nace con obstrucción intestinal a consecuencia del
espesamiento del meconio (íleo meconial). En los pacientes más mayores, la obstrucción intestinal puede ser consecuencia
de mala digestión y de la presencia moco espeso en la luz intestinal (equivalente a íleo meconial).
. 200
415.- El efecto de los inhibidores de la anhidrasa carbónica en el ojo consiste en:
a) Disminuir la producción de humor acuoso

b) Aumentar la producción de humor acuoso
c) Disminuir la formación de humor vítreo
d) Incrementar la absorción del humor acuoso
e) Incrementar la eliminación del humor acuoso
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica actúan disminuyendo la secreción de humor acuoso.
416.- Desde hace un año un joven de 17 años se torno aislado y dejo la escuela. Come solo vegetales rojos y justifica
esta conducta aduciendo los mensajes que le envían por medio de la televisión. Afirma que las compañías comerciales
de alimentos enlatados han convenido envenenar los vegetales de diferente color. El diagnóstico más probable es de
esquizofrenia:
a) Indiferenciada
b) Hebefrenica
c) Catatonica
d) Paranoide
e) Residual
La esquizofrenia se caracteriza por perturbaciones del lenguaje, la percepción, el pensamiento, la relación social, el afecto y la
volición, pero no tiene características patognomónicas.
Los síntomas positivos son: desorganización conceptual, ideas delirantes, alucinaciones.
Los síntomas negativos son: deterioro funcional, anhedonia, expresión emocional reducida, alteración de la concentración y
disminución de la relación social.
Los cuatro subtipos principales son:
1. Catatónico: grandes cambios en la actividad motriz, negativismo, ecolalia y ecopraxia.

2. Paranoide: preocupación por un sistema delirante especifico.
3. Desorganizado: desorganización del lenguaje y del comportamiento, se asocia a una afectividad superficial o absurda.
4. Residual: sintomatología negativa sin ideación delirante, alucinaciones ni alteraciones motoras.
El trastorno esquizofreniforme se reserva para los pacientes que cumplen con los requisitos sintomáticos de la esquizofrenia
pero no los de duración.
El trastorno esquizoafectivo se aplica a aquellos que tienen síntomas de esquizofrenia independientes de los períodos
asociados de desequilibrio del estado de ánimo.
Los estudios de imagen y autopsia identifican anomalías estructurales y funcionales como:
1. Dilatación de los ventrículos laterales y tercer ventrículo, con atrofia cortical y ampliación de los surcos.
2. Reducción volumétrica de amígdala, hipocampo, corteza prefrontal derecha y el tálamo.
. 201
3. Asimetría del plano temporal.
4. Disminución del metabolismo neuronal del tálamo y la corteza prefrontral.
417.- El tratamiento más apropiado para un preescolar de tres años que presenta tuberculosis miliar debe incluir:
a) Isonizida, ácido paraaminosalicilico, etambutol y esteroides

b) Isonizida, rifampicina, pirazinamida y etambutol
c) Rifampicina, estreptomicina, ciprofloxacina y esteroides
d) Isoniazida, etambutol, rifampicina y claritromicina
e) Fluoxacina, estreptomicina, pirazinamida y rifampicina
La norma oficial mexicana para el control de la tuberculosis marca: en TODOS los pacientes con tuberculosis del sistema
nervioso central, miliar (diseminada), ú ósea, el tratamiento debe ser administrado durante un año aproximadamente, dividido en
dos etapas: fase intensiva, 2 meses (diario de lunes a sábado con HRZE; y fase de sostén, 10 meses (intermitente, 3 veces a la
semana, con HR).
418.- Cual de las siguientes enfermedades es producida por la especie Bartonella:
a) Strongilosis
b) Miocardosis
c) Enfermedad por arañazo de gato
d) Peste
e) Turalemia
Key signs and symptoms of Bartonella infections include dermal lesion (bacillary angiomatosis and chronic phase of Bartonella
bacilliformis infection); papule at inoculation site followed by proximal lymphadenopathy (cat scratch disease); fever,
bacteremia, acute hemolytic anemia (acute phase of B bacilliformis infection); persistent or relapsing fever (fever and
bacteremia/endocarditis). Predisposing factors include louse exposure, low income, and homelessness (Bartonella quintana-
associated bacillary angiomatosis, fever, and bacteremia/endocarditis); cat exposure (cat scratch disease and Bartonella
henselae-associated bacillary angiomatosis, fever and bacteremia/endocarditis); sandfly exposure in endemic areas of
South American Andes (B bacilliformis infection). History of HIV or immunocompromise (bacillary angiomatosis). Key laboratory
findings include small, curved, pleomorphic weakly gram-negative bacilli, best visualized with Warthin-Starry silver stain of tissue.
419.- La anomalía congénita qué más frecuentemente cursa con insuficiencia cardíaca en el recién nacido cianótico es
la:
a) Comunicación interventricular
b) Conexión anómala total de venas pulmonares
c) Tetralogía de Fallot
d) Transposición completa de los grandes vasos
e) Coartación de la aorta
. 202
La cardiopatía congénita acianótica más frecuente es la válvula aórtica bicúspide, seguida de la CIV. Dentro de las cianóticas, la
más frecuente en el recién nacido es la transposición de grandes vasos, y a partir del primer año de vida, será la tetralogía
de Fallot.
420.- Ante un embarazo de 33 semanas, ginecorragia oscura, TA 160/110 mmHg. El diagnóstico más probable es:
a) Placenta previa sangrante

b) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
c) Rotura del seno marginal
d) Rotura de vasa previa
e) Placenta previa no sangrante
El desprendimiento prematuro de la placenta es la separación de la placenta antes de nacer el feto, secundaria a hemorragia de
la decidua basal. Si el desprendimiento se acompaña de hemorragia vaginal se denomina hemorragia externa (90%). Si ocurre
desprendimiento prematuro sin hemorragia vaginal se dice que la hemorragia es interna (10%). En el 50% de los
desprendimientos graves se observa hipertensión materna y se piensa que es un factor de riesgo.
421.- El tratamiento inicial para un lactante qué presenta laringotraqueitis debe incluir la aplicación de:
a) Fluticasona inhalada
b) Nebulización con ambroxol
c) Epinefrina racémica
d) Nebulizante caliente
e) Nebulizacion con salbutamol
El croup describe una enfermedad inflamatoria aguda de la laringe que incluye el croup viral (laringotraqueobronquitis),
epiglotitis (supraepiglotitis), y traqueitis bacteriana. El tratamiento del croup viral se basa en los síntomas. Se debe administrar
oxígeno a los pacientes que muestran desaturación. Epinefrina racémica en nebulizaciones (solución al 2.25%; 0.05 mL/kg a
un maximo de 1.5 mL diluido en solución salina esteril), actúa de forma rápida en un lapso de 10-30 minutos. Los
glucocorticoides tienen efectividad establecida, dexametasona, 0.6 mg/kg IM, mejora los síntomas, reduce el tiempo de
hospitalización y la frecuencia de las intubaciones. La dexametasona oral parece tener resultados similares. La budesonide
inhalada también tiene acción benéfica comprobada, aunque la dexametasona sigue siendo el medicamento de elección.
422.- Los pacientes que sufren enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y desarrollan una infección pulmonar por
Haemophilus influenzae, el tratamiento indicado consiste en la administración de:
a) Claritromicina
b) Eritromicina
. 203
c) Clindamicina
d) Vancomicina
e) Amikacina
Las infecciones por Haemophilus causan sinusitis, otitis, bronquitis, epiglotitis, pneumonitis, celulitis, artritis, meningitis y
endocarditis. Los factores de riesgo incluyen alcoholismo, tabaquismo, enfermedad pulmonar crónica, edad avanzada e
infecciones por HIV. Causa una pneumonia bacteriana típica, con esputo purulento y contenido de bacilos pleomorficos gram
negativos. El examen de esputo de los pacientes con EPOC puede revelar cualquiera de los siguientes patogenos:
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o Moraxella catarrhalis. En la EPOC están disminuidos los siguientes
parámetros, FEV1 y FEV1/FVC, hay un aumento de TLC (capacidad pulmonar total, RV (volumen residual), y elevación de
RV/TLC indicando atropamiento de aire. Existe deficiencia de alfa1-antitripsina en los pacientes jóvenes con EPOC. Los
regimenes de antibioticoterapia en el EPOC incluyen TMP-SMX, amoxicilina o amoxicilina/clavulanato, o doxiciclina. Idealmente
estos son los fármacos usados en la infección por H influenzae con una enfermedad pulmonar de base, pero las cefalosporinas
de 2ª y 3ª generación, eritromicina/sulfisoxasol, azitromicina y la claritromicina son alternativas aceptables.
423.- Un inductor de la remisión de la artritis reumatoide es:
b) Meloxicam
c) Ibuprofeno
d) Robecoxib
e) Cloroquina
Las articulaciones que con más frecuencia se ven envueltas en la AR son: interfalangicas, metacarpofalangicas, muñeca,
rodilla, tobillo y dedos de los pies. Las deformaciones más comunes son: desviación lunar de los dedos, dedos de boutonniere,
dedos en cuello de ganso y pie valgo. El factor reumatoide esta presente en la mayoría de los pacientes y es un anticuerpo IgM
contra la fracción Fc de IgG. También se puede encontrar una anemia normocítica e hipocromica. El tratamiento es a base de
AINEs y drogas modificadoras de la enfermedad de las cuales el metotrexate es la droga de opción, la hidroxicloroquina se
usa en la enfermedad de media-severa.
424.- En la mayoría de los casos, el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune puede establecerse por medio de la:
a) Determinación de C3 y C4
b) Cuantificación de inmunoglobulinas
c) Prueba de Coombs directa
d) Prueba de Coombs indirecta
e) Determinación de anticuerpos fríos
Los datos de laboratorio que arroja el estudio de la anemia hemolítica autoinmune son: anemia, reticulocitosis y prueba de
Coombs directa positiva.
. 204
425.- El neurotransmisor que inhibe el sistema nervioso central y es potenciado por las benzodiazepinas es:
a) Ácido gamma-amino-butirico
b) Noradrenalina
c) Adrenalina
d) Dopamina
e) Histamina
Las benzodiazepinas incrementan la frecuencia de abertura de los canales de cloro activando a los receptores GABA-A
426.- La anemia sideroblastica se debe a:
a) Aceleración de la eritropoyesis
b) Aumento del área de superficie de la membrana eritrocitaria
c) Síntesis de DNA en los glóbulos rojos
d) Atrapamiento de hierro en las mitocondrias de los eritrocitos
e) Participación de factor de necrosis tumoral
En la anemia sideroblastica se reduce la síntesis de hemoglobina porque ocurre una falla al incorporar el hem en la
protoporfirina para formar hemoglobina. Existe un acumulo de hierro, especialmente en la mitocondria. Puede haber
mielodisplasia que degenera en leucemia aguda. La anemia es usualmente moderada (Hto 20-30%). El VCM es normal o esta
ligeramente aumentado. El frotis de sangre periférica muestra GR dismórficos (1 normal, 1 hipocromico). El hierro sérico y la
saturación de transferían están elevadas.
427.- Los escolares que presentan púrpura anafilactoide presentan:
a) Trombocitopenia
b) Tiempo de protrombina alargado
c) Tiempo de tromboplastica parcial prolongado
d) Tiempo de sangrado prolongado
. 205
e) Tiempo de coagulación normal
También llamada púrpura de Henoch-Scholein, es el más común de los síndromes vasculiticos en niños, ocurre
principalmente a la edad de 2-7 años. Se caracteriza por una vasculitis de los vasos pequeños, particularmente en la piel, tracto
gastrointestinal, y riñón. El síntoma más común y temprano es la púrpura palpable, que resulta de la extravasación de los
eritrocitos en el tejido circundante que envuelve a las venas. Se piensa que los complejos de IgA activan la vasculitis
leukostasica. La cuenta plaquetaria, las pruebas de función plaquetaria y los tiempos de sangrado usualmente están
normales.
429.- El procedimiento más útil para confirmar la presencia de carcinomatosis meníngea es:
a) Resonancia magnética
b) Tomografía cerebral
c) Mielotomografia
d) Citología de líquido cefalorraquideo
e) Gammagrama cerebral
Las metástasis leptomeníngeas se denominan también meningitis carcinomatosas, carcinomatosis meníngea y, en los casos
de tumores específicos, meningitis leucémica y meningitis linfomatosa. Se pueden ver tres tipos de afectación tumoral: 1) las
leptomeninges aparecen cubiertas de una fina capa de células tumorales; 2) crecimiento nodular de metástasis tumorales
macroscopicas en las meninges y en las raices nerviosas; 3) metástasis en forma de placa en las leptomeninges, con muchas
células en el espacio subaracnoideo y extensión del tumor hacia los espacios de Virchow-Robin. El diagnóstico se realiza
mediante el examen citológico de las células malignas en el LCR, demostrando por RM la presencia de depósitos tumorales
nodulares en las meninges o de refuerzo meníngeo difuso, o mediante una biopsia meníngea. Los hallazgos del LCR suelen ser
los de una meningitis inflamatoria, con pleocitosis linfocitaria, aumento de proteínas, glucosa normal o baja y, en algunos casos,
un aumento oligoclonal de IgG.
430.- El medicamento de elección para el tratamiento de las mujeres que padecen neoplasias trofoblasticas malignas
es:
a) Cisplatino
b) Ciclofosfamida
c) Actinomicina-D
d) Metotrexate
e) 5-fluorouracilo
Clasificación clínica:
Mola hidatiforme: proliferación del trofoblasto, que puede llenar la cavidad uterina, imitando un embarazo normal, puede ser
completa (ausencia de feto cordón o membrana amniótica) o parcial (presencia de feto, cordón o membrana amniótica).
. 206
Neoplasia trofoblastica gestacional (coriocarcinoma): es una enfermedad maligna, que emerge de los elementos
trofoblasticos que se desarrollan del blastocisto, con la tendencia invasiva de la placenta normal, con la secreción de
polipéptidos hormonales y gonadotropina corionica humana, puede ser tener metástasis o no.
La preeclampsia en el primer trimestre es casi patognomónica de embarazo molar. hCG mayor de 100,000 ml/U + útero
anormalmente grande + sangrado = sugiere mola hidatiforme. La amniografia puede hace el diagnóstico definitivo con su patrón
de panal de abejas. El diagnóstico de coriocarcinoma se basa en una alta sospecha + elevación considerable de la hCG. La
forma más común es la no-metastasica (confinada al útero). El tratamiento es 100% exitoso y se basa en metotrexate,
actinomicina-D, y altas dosis de metotrexate + ácido fólico, y en casos refractarios histerectomía. La forma metastasica,
ofrece una diversidad de síntomas como; hemoptisis o signos neurológicos. El tratamiento es igual que el de la mola
hidatiforme.
431.- El megacolon tóxico se presenta como complicación de una de las siguientes afecciones. Señale la
correspondiente:
a) Enfermedad diverticular de colon

b) Megacolon chagásico
c) Cáncer de colon obstructivo
d) Colitis ulcerosa inespecífica
e) Úlcera gástrica
The true frequency of toxic megacolon in ulcerative colitis is unknown, but it is rare, appears to be decreasing in frequency, and
now occurs in less than 2% of patients. Toxic megacolon usually occurs in patients with pancolitis, but has been reported
in more limited disease. It may occur at any time during the disease course but is more likely early in the course. In some
patients, the initial presentation of ulcerative colitis may be toxic megacolon. Reported mortality rates vary from 15% to
50%. Not unexpectedly, perforation at presentation is associated with a high mortality rate.
432.- El antimicrobiano de elección para el tratamiento de un lactante de 6 meses de edad que presenta
meningoencefalitis por Haemophilus influenzae tipo B es la:
a) Ampicilina
b) Penicilina
c) Meropenem
d) Ceftazidima
e) Cefotaxima
El Hib puede causar meningitis, bacteremia, epiglotitis (croup supraglotico), artritis séptica, celulitis periorbitaria y facial,
pneumonia y pericarditis. Para el tratamiento, las cefalosporinas de 3ª generación son preferidas como terapia inicial. La
ampicilina es ideal para las cepas que no son resistentes. Para la prevención en los contactos se usa rifampicina 20 mg/kg/día
(600mg/día/4días como máximo para el adulto). Para todos los pacientes con bacteremia se debe usar cefalosporinas de 3ª
generación intrahospitalaria (cefotaxima o ceftrixona). En las meningitis por Hib se usa el mismo esquema, una vez
comprobado que el agente es susceptible a ampicilina este se convierte en el agente de elección. La coadministración de
dexametasona durante una meningitis por Hib disminuye el riesgo de perdida de la audición. Para la artritis séptica por Hib la
. 207
terapia inicial incluye nafcilina (para estafilococo) y cefotaxima o ceftrixona. Se usa ampicilina si el Hib es sensible a esta,
también se puede usar amoxicilina VO por 2 semanas. Las alternativas orales para los organismos resistentes son:
cloranfenicol, TMP-SMX, amoxicilina/clavulanato, cefixime.
433.- El medicamento antagonista del ácido fólico es:
a) Vincristina
b) Cisplatino
c) Metotrexate
d) Busulfan
e) Adriamina
El metotrexate es un antimetabolito análogo del ácido fólico, este antifolato es un inhibidor de la dihidro folato reductasa,
que inhibe también directamente las enzimas que dependen del folato en la síntesis de novo de la purina y del timidilato. El
busulfan es un alquil sulfonato, es un mielosupresor a dosis habituales. A dosis bajas es depresor selectivo de la
granulocitopoyesis por lo que se ha utilizado durante la fase crónica de la leucemia mielógena crónica. La vincristina es un
derivado de los alcaloides de la vinca, y es un agente antimitotico. El cisplatino es un complejo de coordinación con platino.
434.- La calificación en la escala de Glasgow qué corresponde a un niño de diez años, quién después de un
traumatismo craneal abre los ojos en respuesta al dolor, emite palabras incoherentes en respuesta a los estímulos
verbales y extiende los miembros en respuesta a los estímulos dolorosos es de:
a) 3
b) 5
c) 7
d) 9
e) 11
Eye opening Verbal responsiveness Motor response
Spontaneous 4 Oriented 5 Obey 6
To verbal command 3 Confused 4 Localizes 5
To pain 2 Inappropiate words 3 Withdraws (pain) 4
None 1 Incomprehensible sounds 2 Flexion (pain) 3
None 1 Extensión (pain) 2
None 1
. 208
435.- Caso clínico seriado. Un hombre de 28 años que presenta un chancro ulcerado, gomoso, en el dorso de la mano,
que forma una cadena de lesiones nodulares eritematoviolaceas y no dolorosas que siguen el trayecto de los vasos
linfáticos regionales del miembro torácico. Primer enunciado. El diagnóstico más probable es:
a) Nocardiosis
b) Tuberculosis cutánea
c) Micetoma
d) Esporotricosis
e) Leishmaniasis
436.- Segundo enunciado. El medicamento de primera elección para el tratamiento de este paciente es;
a) Rifampicina
b) Trimetoprim con sulfametoxazol
c) Imipenem
d) Yoduro potasico
e) Pamoato de cicloguanilo
Las lesiones producidas por el hongo Sporothrix schenckii emergen de la piel y se extienden a través de los canales
linfáticos (primer dato clave). Causa tres distintos síndromes: cutáneo, extracutáneo y diseminado. La forma cutánea es la
más frecuente. Las lesiones aparecen en el sitio de inoculación en la piel y se diseminan a través de los linfáticos regionales. La
espototricosis extracutánea afecta a las articulaciones, pulmones y SNC. El diagnóstico definitivo requiere de la recuperación
del microorganismo de un cultivo. Para el tratamiento de las lesiones cutáneas es efectivo la solución de ioduro de
potasio, aunque el mecanismo de acción no esta bien dilucidado. Recientemente se usa el itraconazol como el
medicamento de primera elección. Para la enfermedad más grave se usa anfotericina.
437.- El sustrato para la producción de prostaglandina F-2-alfa responsable del inicio del trabajo de parto es el:
f) Leucotrieno B4
g) Tromboxano A2
h) Ácido araquidónico
i) 5-hidroxiecotetrahexanoico
j) Fosfatidil-inositol
La prostaciclina (PGI2), el tromboxano A2 (TxA2) la PGD2, PGE2, PGF2-alpha, son protaglandinas que provienen de la PGH2,
que su vez proviene de la PGG2 que proviene del ácido araquidónico, estas reacciones están mediadas por la
ciclooxigenasa.
438.- Un preescolar de 3 años es traído a consulta por presentar anorexia y poca actividad física. En la exploración
clínica se aprecia palidez generalizada de tegumentos. La citología hemática muestra hemoglobina 10 g/dL, leucocitos
. 209
6000 mm3, hematocrito 29%, volumen globular medio 70, hemoglobina corpuscular media 26 pg y plaquetas 150,000. El
diagnóstico más probable es de anemia:
a) Macrocitica
b) Microcitica normocromica
c) Normocítica normocromica
d) Normocítica hipocromica
e) Hipocromica microcitica
Índices eritrocitarios secundarios:
Concentración media de hemoglobina globular (CMHG) 32-36%
Volumen globular medio (VGM) 80-100 fL
Hemoglobina globular media (HGM) 28-32 pg
Existen diferencias, según algunos autores, en los valores estándar hasta por 5 unidades en cada parámetro, por lo que la
respuesta correcta también podría ser una anemia microcitica normocromica.
439.- La proteinuria que se observa en el síndrome nefrótico se debe a:
a) Perdida de la carga negativa de la pared capilar

b) Perdida de la carga positiva de la pared capilar
c) Deposito de IgG
d) Deposito mesangial de C4
e) Deposito de IgM
Desde el punto de vista funcional, la barrera glomerular es un filtro cuyos poros son de un tamaño definido y se encuentran
alineados por partículas de carga negativa, de manera que las características de determinada proteína plasmática limitan su
ingreso al ultrafiltrado glomerular, entre otras, gran tamaño (peso molecular), carga negativa y configuración no compacta.
440.- La presencia de coilocitos en un frotis de Papanicolaou es sugestiva de infección por:
a) Candida
b) Papilomavirus
c) Gardenerella
d) Chlamydia
e) Trichomonas
. 210
Los coilocitos, células que se encuentran en la capa epitelial, tienen cuando menos una y tal vez dos de las tres características
siguientes: a) núcleo en pasa picnótico, b) halo citoplásmico perinuclear y c) multinucleación. Estas células indican una
probable infección con HPV. Por consiguiente, tal vez señalan la presencia de un posible cofactor en el desarrollo de
carcinoma cervical invasivo.
441.- A partir de los andrógenos, la hormona foliculoestimulante favorece la producción de estrógenos en el folículo
ovárico induciendo la actividad de la:
a) Desmolasa
b) Aromatasa
c) 1-beta-hidroxilasa
d) 17-alfa-hidroxilasa
e) 3-beta-deshidroxilasa
Los estrógenos que se producen naturalmente son el 17-beta-estradiol, la estrona y el estriol. Son esteroides C18; o sea, no
tiene un grupo metilo angular fijo a la posición 10 ni una configuración delta4-3-ceto en el anillo A. Se secretan por las células de
la teca interna y de la granulosa de los folículos ováricos, del cuerpo amarillo, y de la placenta. La vía biosintética incluye su
formación a partir de los andrógenos. También se originan por aromatización de la androstenodiona en la circulación. La
aromatasa es la enzima que cataliza la conversión de la androstenodiona en estrona y la conversión de testosterona en
estradiol. Las células de la teca interna tienen muchos receptores de LH y esta hormona actúa a través del AMPc aumentando
la conversión de colesterol en androstenodiona. Parte de la androstenodiona se convierte en estradiol, que ingresa en la
circulación. Las células de la teca interna también proporcionan androstenodiona a las células de la granulosa. Estas últimas
también elaboran estradiol cuando reciben andrógenos. Las células de la granulosa tienen múltiples receptores de FSH y esta
hormona facilita que secreten estradiol al actuar a través del AMPc para aumentar la actividad de su aromatasa. Las células de
la granulosa madura también adquieren receptores de LH y esta hormona estimula asimismo la producción de estradiol
. 211
El 17-beta-estradiol, que es el principal estrógeno secretado, se encuentra en equilibrio en la circulación con la estrona. La
estrona se metaboliza adicionalmente en estriol, tal vez en su mayor parte en el hígado. Los estrógenos facilitan el crecimiento
de los folículos ováricos y aumentan la motilidad de las trompas de Falopio. El tratamiento crónico con estrógenos produce
hipertrofia del endometrio. Cuando se suspende la terapia con estrógenos hay un esfacelo con hemorragia por supresión. Los
estrógenos disminuyen la secreción de FSH, pero pueden inhibir o aumentar la secreción de LH. También aumentan el tamaño
de la hipófisis. A veces a las mujeres se les administran grandes cantidades de estrógenos durante 4 a 6 días para evitar
la concepción después del coito durante un periodo fértil. No obstante es probable que en este caso se evite el embarazo
por interferencia con la implantación del óvulo fecundado más que por cambios en la secreción de gonadotropina. Causan cierre
epifisario en el ser humano. Puede ocurrir crecimiento mamario cuando se aplica estrógeno en cremas y se debe a la
absorción sistémica, aunque también se produce un ligero efecto local. Los estrógenos tienen una acción reductora
significativa del colesterol en el plasma, e inhiben la aterogénesis, sin embargo a dosis altas promueven la trombosis,
ya que altera la producción hepática de factores de coagulación. La progesterona es un esteroide C21 secretado por el
cuerpo amarillo, la placenta y, en cantidades pequeñas, por el folículo. El efecto estimulante de la LH en la secreción de
progesterona por el cuerpo amarillo se debe a la activación de la adenilatociclasa, e involucra un paso subsecuente que
depende de la síntesis de proteínas. Dosis grandes de progesterona inhiben la secreción de LH y potencian el efecto inhibidor
de los estrógenos, evitando así la ovulación. La progesterona es termogena y es, probablemente, la causa del incremento
de la temperatura corporal basal que se produce al momento de la ovulación. El esteroide sintético mefipristona se fija al
receptor, pero no libera la proteína de choque caliente y, por tanto, bloquea el fajamiento de la progesterona. Como el
mantenimiento del embarazo en su fase temprana depende del efecto estimulador de la progesterona tanto en el crecimiento
endometrial como en la inhibición de la contractilidad uterina, la mefepristona ocasiona aborto (idealmente mefepristona +
prostaglandina).
442.- La respuesta inmunológica humoral del recién nacido depende de la inmunoglobulina transplacentaria:
a) A
b) D
c) E
d) G
e) M
Las dos ramas principales del sistema inmunitario son la inmunidad humoral y la inmunidad celular. La humoral es mediada por
anticuerpos producidos por células B diferenciadas de manera terminal (células plasmáticas), pero el sistema del complemento
tiene un papel preponderante, es la principal defensa contra infecciones bacterianas, además de que actúa en la citotoxicidad
. 212
celular dependiente de anticuerpos. La inmunidad celular esta mediada por la célula T, y es crítica para las defensas contra las
infecciones virales, micóticas y por protozoarios, así como el desarrollo de malignidades. El feto y el recién nacido son
especialmente susceptibles a las infecciones. Existen tres rutas de infección perinatal: la transplacentaria, la ascendente por
ruptura de la membrana amniótica, y la adquirida por el canal de parto. Esta susceptibilidad se debe ala inmadurez del sistema
inmune celular y humoral, esta característica esta más acentuada en el recién nacido prematuro o pretérmino. Existe una
protección pasiva contra algunos microorganismos mediante la transferencia de IgG materna hacia el producto durante
el tercer trimestre del embarazo. Los prematuros menores de 30 semanas no tienen esta inmunidad.
443.- Un hombre de 45 años previamente sano, inicia su padecimiento un día antes de su ingreso al hospital con
cefalea intensa y diplopía. En la exploración física se aprecia ptosis palpebral derecha, desviación del ojo del mismo
lado hacia fuera, anisocoria por dilatación pupilar derecha sin respuesta a la luz. El par craneal que se encuentra
afectado en este paciente es el:
a) II, izquierdo
b) II, derecho
c) III, derecho
d) IV, derecho
e) VI, derecho
El nervio oculomotor (PC III) se localiza en la superficie ventral del encéfalo entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa
superior. Los aneurismas de cualquiera de estas arterias que comprimen el nervio oculomotor se presentan con parálisis de
este nervio (caída del párpado, dilatación pupilar que no responde a la estimulación luminosa y desviación del ojo hacia abajo y
afuera).
444.- La vacuna BCG se aplica con la finalidad de disminuir el riesgo de que se presente tuberculosis:
a) Pulmonar
b) Meníngea
c) Miliar
d) Renal
e) Intestinal
Estudios a partir de 1980 demostraron que la vacuna BCG protege contra las formas graves de tuberculosis, con una eficacia
que varía entre el 85 y 100% para la meningitis tuberculosa. En la actualidad se acepta que la vacuna BCG puede prevenir la
reinfección endógena y evitar la diseminación de la infección tuberculosa, y por tanto disminuir las formas graves de la
enfermedad como la tuberculosis miliar y meníngea. En el INP este agente constituye la primera causa de meningitis bacteriana
fuera del periodo neonatal.
445.- La acción del cromoglicato de sodio se debe a que:
. 213
a) Tiene efecto directo sobre el músculo liso bronquial
b) Su efecto principal se produce a nivel de los leucotrienos
c) Aumenta la perfusión capilar
d) Inhibe la degranulación de las células cebadas
e) Disminuye la resistencia muscular
Es un antiasmático, disminuye el broncoespasmo alérgico, se usa solo como profiláctico, no se usa en las crisis. Su mecanismo
de acción de acción se basa en la estabilización de la membrana del mastocito, evitando su degranulación.
446.- Para prevenir la crisis asmática inducida por el ejercicio en los escolares se debe utilizar:
a) Astemizol
b) Ketotifeno
c) Teofilina
d) Cromoglicato de sodio
e) Prednisona
El broncoespasmo inducido por el ejercicio es común en los pacientes asmáticos. Entre las metas del asma están el control de
la enfermedad e incrementar la capacidad para hacer ejercicio. Para lograrlo existen dos modalidades que se dividen en
farmacológicas y no farmacológicas. Las primeras incluyen medicamentos que han demostrado utilidad para disminuir las
exacerbaciones de broncoespasmo inducido por ejercicio como los antiinflamatorios esteroideos, en especial los inhalados, y en
la actualidad son el tratamiento fundamental para asma y broncoespasmo inducido por ejercicio, y administrados por periodos
prolongados a atletas asmáticos se obtiene una marcada reducción del broncoespasmo inducido por ejercicio. Otros son los
antileucotrienos, con dos grupos principales: los agonistas de la síntesis de leucotrienos y los antagonistas de los receptores de
leucotrienos. El tratamiento de elección es una dosis de beta-2-agonistas de corta acción, 15 minutos antes del ejercicio,
con efecto preventivo y broncodilatador. Se usa bromuro de ipratropio en los pacientes que no toleran a los beta-2-
agonistas. El cromoglicato de sodio y el nedocromil sódico son medicamentos antiinflamatorios no esteroides,
sinergistas, que inhiben el broncoespasmo de la fase temprana del asma. Su mecanismo de acción es la inhibición de
la entrada de calcio y, por tanto, la liberación de mediadores de las células cebadas. Ojo con esta pregunta la prevención
se realiza con beta-2-agonistas como terapia de elección, algunos autores marcan al clomoglicato como agente
profiláctico de primera línea, y es la opción más viable de las respuestas presentadas. El current de pediatría marca el uso de
salmeterol o formoterol + cromolyn y nedocromil como tratamiento de elección.
447.- Un antidepresivo que inhibe selectivamente la recaptura de serotonina es la:
a) Amitriptilina
b) Fluoxetina
c) Imipramina
d) Isocarboxacida
e) Transilpropamida
. 214
Los antidepresivos triciclicos inhiben la recaptura de norepinefrina y serotonina e incrementan la sinapsis de los mismos.
Los agentes heterociclicos de 2ª generación:
 Bupropion; Inhiben la recaptura de norepinefrina, inhibidores débiles de la recaptura de dopamina

 Trazodona; inhiben la recaptura de serotonina
Agentes heterociclicos de 3ª generación:
 Mirtazapine; bloquea el autoreceptor alfa-2, inhibe la autorregulación conduciendo a un incremento en la liberación de

norepinefrina y serotonina
 Venlafaxine; inhibe la recaptura de norepinefrina y serotonina
Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonia; eso es exactamente lo que hacen
Los inhibidores de la monoamino oxidasa; inhiben la MAO a y B, incrementan los depósitos presinapticos de norepinefrina,
dopamina y serotonina.
448.- El cromoglicato de sodio ejerce su principal acción al:
a) Relajar el músculo liso bronquial

b) Estimular la secreción de cortisol en los linfocitos
c) Bloquear los conductos del calcio en los linfocitos
d) Bloquear la liberación de mediadores en los mastocitos
e) Bloquear la acción de la fosfodiesterasa en los basofilos
El cromoglicato de sodio y el nedocromil sódico son medicamentos antiinflamatorios no esteroides, sinergistas, que inhiben el
broncoespasmo de la fase temprana del asma. Su mecanismo de acción es la inhibición de la entrada de calcio y, por tanto, la
liberación de mediadores de las células cebadas.
449.- El primer signo visible de la pubertad en las niñas lo constituye:
a) Acumulación de grasa en las caderas
. 215
b) Aumento de la vascularización de los labios mayores
c) Aparición de los botones mamarios
d) Aparición de vello pubico
e) Aparición de la menarquia
Aunque el primer signo visible de la pubertad en las niñas es el pico de crecimiento durante la adolescencia, el primer signo
eminente es el desarrollo de los botones mamarios entre los 8 y los 11 años. Usualmente es anterior ala aparición del vello
púbico, puede ser de forma inversa.
450.- La mayoría de los casos de hemorragia uterina anormal, sin patología orgánica, se asocia con:
a) Hiperestrogenismo persistente
b) Hipoestrogenismo
c) Fase lutea corta
d) Persistencia del cuerpo luteo
e) Anovulación
Con mucho, la causa más común de hemorragia anormal es la uterina disfuncional (HUD). El 90% de las HUD es de
naturaleza anovulatoria, habitualmente en los extremos de los años de reproducción y se debe en la mayoría de los pacientes a
una hemorragia por supresión de estrógeno. La anovulación se acompaña de falta de maduración por progesterona del
endometrio proliferativo, que se requiere para los ciclos menstruales normales.
Menorragia o hipermenorrea: hemorragia uterina excesiva en cantidad y flujo a intervalos regulares
Hipomenorrea: flujo menstrual disminuido a intervalos regulares
Metrorragia: hemorragia uterina a intervalos irregulares
Menometrorragia: episodios frecuentes, irregulares, excesivos y prolongados de hemorragia uterina
Polimenorrea: episodios frecuentes y regulares de hemorragia uterina a intervalos < 18 días.
Oligomenorrea: episodios de hemorragia irregulares, poco frecuentes, a intervalos > 45 días
Hemorragia intermenstrual: episodios de hemorragia uterina entre periodos menstruales regulares
451.- El diagnóstico de vaginosis bacteriana se establece cuando existe:
a) Prueba de aminas negativa

b) Descarga vaginal profusa, purulente y mal oliente
c) Secreción vaginal con pH menor de 4.5
d) Aumento de células indicio y ausencia de lactobacilos
e) Eritema vaginal en manchas y colpitis macular
. 216
Las tres causas de la vaginitis son: Candida, Tricomonas vaginalis y vaginosis bacteriana (infección bacteriana sinergica). El
diagnóstico definitivo de estas entidades se realiza mediante el cultivo del exudado vaginal, el pH vaginal es de <4.5 y ninguna
paciente con pH normal tiene vaginosis bacteriana. Todos los exudados deben examinar se al microscopio.
En las vaginitis por levadura el síntoma más común es el prurito vaginal y vulvar. El exudado casi siempre es de color blanco
y con aspecto de queso cottage. El examen microscopico con KOH muestra seudohifas características. Se trata con clotrimazol,
butoconazol, y terconazol.
La vaginosis bacteriana se caracteriza por su principal síntoma que un exudado vaginal ligeramente mayor, que el de la
tricomoniásica, con olor, que suele tener una coloración grisácea. El examen microscópico del frotis en solución salina
muestra células indicadoras características (células epiteliales vaginales tachonadas de cocobacilos), que ocultan los
contornos celulares. La aplicación de KOH al 10 a 15% a un frotis de este exudado despide un olor a pescado (prueba
de olor positiva). El microorganismo causal es Gardnerella vaginalis. La terapéutica utiliza metronidazol 500 mg dos
veces por día por 7 días, y clindamicina 300 mg VO dos veces por día/1 semana. La mayoría de los autores recomiendan tratar
al compañero sexual sobre todo si la infección es recurrente.
La vaginitis tricomoniásica el principal síntoma es un exudado profuso, por lo regular maloliente, de color gris verdoso y con
aspecto espumoso. El examen microscópico del frotis en solución salina muestra muchos leucocitos y el microorganismo
flagelado unicelular patognomónico. Debido a que es una infección de transmisión sexual es necesario tratar tanto al paciente
como a su compañero sexual. El fármaco de elección es el metronidazol a dosis de 500 mg 2 veces por día por 7 días,
una mono dosis de 2grs.
La infección por Chlamydia trachomatis provoca cervicitis mucopurulenta y la principal molestia es el exudado vaginal. Con el
espejo vaginal se observa el cerviz friable con exudado purulento, la infección se diagnóstico por medio del cultivo tisular ya que
el organismo es intracelular, estas infecciones se tratan con doxiciclina 100 mg/2 veces por día/7 días; azitromicina,
eritromicna, ofloxacina. Dado que esta infección es de transmisión sexual el compañero también debe tratarse.
Por último la vaginitis atrófica es por deficiencia de estrógenos, ocurre de manera característica después de la menopausia. Los
síntomas son resequedad y prurito, dispareunia y a veces hemorragia vaginal. La vagina tiene mucosa seca, delgada, sin o muy
pocas rugosidades. Se trata por medio de crema vaginal de estrógeno.
452.- Los receptores celulares necesarios para que la hormona tiroidea ejerza su acción se encuentran localizados en:
a) Membrana
b) Citoplasma
c) Núcleo
d) Mitocondrias
e) Retículo endoplasmico
Las hormonas tiroideas entran a las células y la T3 se une a receptores nucleares. La T4 puede unirse también, pero no
con tanta avidez. El complejo hormona-receptor se fija después al DNA a través de dígitos de cinc y aumenta, y en algunos
casos disminuye, la expresión de genes que codifican para enzimas que regulan la función celular. Los receptores
NUCLEARES de las hormonas tiroideas son miembros de la familia de factores nucleares de transcripción sensibles a
hormona. Los receptores a la hormona tiroidea se unen al DNA como monómeros, homodímeros y heterodimeros con otros
receptores nucleares, en especial con el receptor retinoide X. La mayor parte de las acciones de T3 son muy rápidas y es entre
3 y 5 veces más potente que T4.
. 217
453.- El desarrollo de esteatohepatitis no alcohólica se debe a la:
a) Acumulación difusa de grasa neutra en el sinusoide

b) Presencia de vacuolas vacías en el núcleo del hepatocito
c) Activación necroinflamatoria del hepatocito
d) Fibrosis del parénquima del hepatocito
e) Alteración de la actividad enzimática del hepatocito
La esteatohepatitis no alcohólica (degeneración grasa + actividad necroinflamatoria) produce una lesión histológica idéntica a la
causada por alcohol. La biopsia de hígado muestra esteatosis (acumulación de triglicéridos) e inflamación. El aumento
del aporte de de ácidos grasos movilizados en el tejido por efecto de estímulos químicos o como consecuencia de cetosis
diabética puede originar hígado graso. Del mismo modo un aumento del aporte del contenido hepático de ácidos grasos, ya sea
por aumento de su síntesis o por disminución de su oxidación, puede incrementar la formación de triglicéridos. Dato importante:
La hepatitis alcohólica se caracteriza por necrosis focal de las células del hígado.
454.- El estudio más sensible para detectar un derrame pericardico es:
a) Electrocardiograma
b) Radiografía de tórax
c) Ecocardiograma
d) Ecocardiograma transesofágico
e) Gammagrama cardíaco
Chest x-ray can suggest effusion by an enlarged cardiac silhouette with a globular configuration but may appear normal. The
ECG often reveals nonspecific T wave changes and low QRS voltage. Electrical alternans is present uncommonly but is
pathognomonic. La ecocardiografia es el estudio primordial para demostrar el derrame pericardico, es capaz de
discriminar entre el derrame y la insuficiencia cardíaca congestiva.
455.- La miocardiopatia que con mayor frecuencia se asocia al alcoholismo es:
a) Restrictiva
b) Hipertrofica
c) Inflamatoria
d) Hipertensiva
e) Dilatada
Probablemente las causas más frecuentes de cardiomiopatia dilatada de etiología oscura sean: el alcoholismo crónico
y la miocarditis no reconocida.
. 218
456.- El medicamento de elección para el tratamiento del microadenoma hipofisiario es:
a) Mestranol
b) Bromocriptina
c) Tamoxifeno
d) Danazol
e) Acetato de leuprolide
De los tumores hipofisiarios el prolactinoma es el más frecuente, afecta mas a mujeres que a hombres, el 90% son
microadenomas, el 60% de los pacientes hombres sufren de macroadenomas.
Su cuadro clínico incluye:
1. Amenorrea (10 a 40% de las pacientes con amenorrea tienen hiperprolactinemia)

2. Galactorrea
3. Impotencia
4. Infertilidad
5. Cefalea
6. Alteración de campos visuales
7. (hemianopsia bitemporal)
El diagnóstico se realiza midiendo la prolactinemia > de 20 ng/mL.
Tratamiento médico: bromocriptina, quinagolida, cabergolida (agonistas dopaminegicos).
457.- Cual es la duración mínima de tratamiento de la neumonía por Pneumocistis carinii a base de trimeroprim con
sulfametoxazol en los pacientes con VIH:
a) 7 días
b) 10 días
c) 21 días
d) 30 días
e) 60 días
El tratamiento convencional en este tipo de pacientes depende de la elección entre 3 agentes: TMP-SMX, pentamidina o
atovacuona. El tratamiento con TMP-SMX se usa durante 21 días.
458.- Para el tratamiento de la endocarditis bacteriana de válvula nativa, que se presenta en un niño de diez años, se
debe utilizar penicilina y:
a) Gentamicina
b) Cefotaxime
. 219
c) Ciprofloxacina
d) Ceftriaxona
e) Levofloxacina
Los agentes que causan en pediatría incluyen: Streptoccocco viridians (aprox. 50%), Staphylococcus aureus (aprox. 30%), y
hongos (10%). Para el tratamiento los antibióticos de primera opción la nafcicilina parenteral o dicloxacilina enteral (current de
pediatría) + un aminoglucosido (gentamicina). El tratamiento preventivo para las manipulaciones gastrointestinales o
genitourinarias consiste en ampicilina y gentamicina por vía parenteral o amoxicilina por vía oral.
459.- Una paciente de 19 años refiere irregularidades menstruales tipo hipo-opso-oligomenorrea desde hace 3 años.
Niega tener vida sexual activa y no recuerda la fecha de la última menstruación. No hay antecedente de galactorrea ni
de uso de hormonales orales exógenos. Mide 1.60 mts y pesa 58 kg, no existe hirsutismo; las mamas, el útero y los
anexos son normales. El ultrasonido pélvico es normal; también lo es el perfil hormonal. El diagnóstico más probable
es:
a) Hiperplasia de endometrio
b) Sangrado uterino disfuncional
c) Falla ovárica prematura
d) Alteración menstrual fisiológica
e) Endometriosis
La hemorragia uterina anormal es la hemorragia que no sigue la frecuencia, duración o cantidad del sangrado normal del ciclo
menstrual en mujeres en edad de reproducción.
Los términos para describir una hemorragia uterina anormal
 Menorragia o hipermenorrea: hemorragia uterina excesiva en cantidad y flujo a intervalos regulares

 Hipomenorrea: flujo menstrual disminuido a intervalos regulares
 Metrorragia: hemorragia uterina a intervalos irregulares
 Menometrorragia: episodios frecuentes, irregulares, excesivos y prolongados de hemorragia uterina
 Polimenorrea: episodios frecuentes y regulares de hemorragia uterina a intervalos < 18 días.
 Oligomenorrea: episodios de hemorragia irregulares, poco frecuentes, a intervalos > 45 días
 Hemorragia intermenstrual: episodios de hemorragia uterina entre periodos menstruales regulares
La hemorragia uterina disfuncional es una hemorragia anormal sin afección orgánica, ni enfermedad sistémica. Casi
siempre es anovulatoria y es un diagnóstico de exclusión, también es la causa más común de hemorragia uterina
anormal.
460.- La hemorragia uterina disfuncional se debe tratar con el uso de:
a) Acetato de medroxiprogesterona
b) Noretindrona y etinilestradiol
c) Estrógenos conjugados
d) Androstenodiona
e) Progesterona
. 220
El tratamiento debe individualizarse y basarse en la edad de la mujer y su deseo de un embarazo futuro. En adolescentes se
logra un control efectivo con acetato de medroxiprogesterona, 10mg/día los 12 primeros días de cada mes, o un
anticonceptivo oral de dosis baja, durante 21 días del mes. La menorragia aguda en una adolescente puede ser la primera
manifestación de un trastorno primario de la coagulación y requiere estudio hematológico. Los episodios agudos casi siempre se
controlan con estrógeno conjugado IV, 25 mg cada 4 hrs por 3 o 4 veces. A continuación puede inducirse una hemorragia por
supresión cíclica con acetato de medroxiprogesterona o anticonceptivos orales. También es eficaz en lugar del medicamento
oral la progesterona en aceite, 100 mg IM a intervalos de 4 semanas. Para mujeres en edad fecunda que no desean
embarazarse es muy eficaz el tratamiento descrito para adolescentes. El acetato de medroxiprogesterona de depósito, 150
mg IM cada 3 meses, proporciona anticoncepción y también evita una hemorragia molesta. Los fármacos
antiinflamatorios no esteroides, naproxeno, ácido mefenámico, ibuprofeno, son eficaces para reducir la hemorragia hasta en el
50% de las pacientes. En mujeres que desean embarazarse, el citrato de clomifeno o las gonadotropinas exógenas estimulan la
ovulación con posibilidad de concepción. Una vez que se haya excluido un estado premaligno o maligno, el acetato de
medroxiprogesterona cíclico o los anticonceptivos a dosis bajas (35 microg o menos) son un tratamiento eficaz en mujeres
perimenopáusicas (sólo en quienes no fuman). Cuando ocurre menopausia verdadera (insuficiencia ovárica), el tratamiento de
elección es la terapéutica de restitución hormonal con administración continua o cíclica.
461.- Fisiopatologicamente en la estenosis mitral se produce:
a) Incremento del llenado ventricular

b) Aumento de la presión auricular
c) Incremento del gasto cardíaco
d) Disminución de la presión venosa pulmonar
e) Disminución del gradiente auriculo-ventricular
La válvula mitral es una estructura compleja que permite el paso de grandes volúmenes de sangre de la aurícula izquierda al
ventrículo izquierdo. As the stenosis progresses, a transmitral pressure gradient develops to facilitate flow across the
stenotic valve in diastole. Furthermore, the atrial contraction may augment this diastolic pressure gradient (assuming
the heart is in normal sinus rhythm). The increased increased mitral valvular gradient produces an elevated left atrial
pressure. La disnea producida en esta entidad es debida al incremento de la presión de la aurícula izquierda, que se transmite
a la circulación pulmonar, esto dato puede facilitar el diagnóstico. EL ecocardiograma es la piedra angular para el estudio y
diagnóstico de la estenosis mitral, después de una apropiada historia clínica, exploración física, y radiografía de tórax.
462.- La pielonefritis enfisematosa ocurre casi siempre en pacientes adultos que padecen:
a) SIDA
b) Diabetes mellitus
c) Glomerulonefritis
d) Reflujo vesiculoureteral
e) Litiasis renal recurrente
Otras alteraciones de la diabetes:
. 221
La otitis externa maligna, debida habitualmente a Pseudomonas aeruginosa suele aparecer en ancianos y se caracteriza por
dolor intenso de oído, supuración, fiebre, y leucocitosis. El tratamiento de elección es un ciclo de 6 semanas de ticarcilina o
carbenicilina junto con tobramicina. También se puede utlizar cirpofloxacino, imipenem + cilastatina, o una cefalosporina
antipseudomona de tercera generación por vía parenteral.
La mucormicosis rinocerebral es una rara infección por hongos que suele aparecer durante o después de un episodio de
cetoacidosis diabética. Los microorganismos pertenecen a los géneros Mucor, Rhizopus y Absidia. El tratamiento es a base de
anfotericina B y desbridamiento amplio.
La colestitis enfisematosa es una gangrena de la vesícula biliar y producción de gas por clostridios, el tratamiento es a base
de mezlocilina + metronidazol.
La pielonefritis enfisematosa se caracteriza por gas en el riñón o en el espacio perirrenal. Los antibióticos suelen ser
ineficaces, y puede ser necesaria la nefrectomía, se han mencionado tasas de mortalidad del 80%.
La hipertrigliceridemia se debe a sobreproducción de VLDL en el hígado y a menor utilización en la periferia.
Otras complicaciones incluyen: necrobiosis lipóidica de los diabéticos, dermopatía diabética, ampollosis diabética, infestación
por candida y dermatofitos, hiperviscosidad.
463.- Un hombre de 30 años, que padece hipertensión arterial desde hace 2, acude a consulta por presentar cefalea,
debilidad y fatiga muscular, su presión arterial es de 135/100 milimetros de mercurio. Trae exámenes de laboratorio que
muestran: sodio, 158 mEq/L; potasio, 2.3 mEq/L y glucosa, 120 mg/dL. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Feocromocitoma
b) Hiperaldosteronismo
c) Enfermedad de Addison
d) Diabetes mellitus
e) Hipotiroidismo
Lo esencial para el diagnóstico de hiperaldosteronismo es: la hipertensión, poliuria, polidipsia, debilidad muscular,
hipokalemia, alkalosis, niveles plasmáticos elevados de aldosterona y disminuidos de renina. El hiperaldosteronismo
primario puede ser debido a un adenoma adrenocortical unilateral (síndrome de Conn, 73%) o a hiperplasia cortical bilateral
(27%), que puede ser glucocorticoide depresible. Su clínica principal presenta: hipertensión, debilidad muscular, parestesias,
tetania, cefalalgia, poliuria, y polidipsia. La hipertensión es moderada, algunos pacientes tienen hipertensión diastólica aislada.
El laboratorio muestra sodio > 120 mEq/día. El potasio sérico es bajo. La renina plasmatica usualmente es baja (< 5
microg/dL) con una aldosterona urinaria de 24 hrs mayor de 20 microg es indicativa de hiperaldosteronismo. Treatment: Conn´s
syndrome (unilateral adrenal adenoma secreting aldosterona) is treated by laparoscopic adrenalectomy, thoug lifelong
spironolactone therapy is an option. Bilateral adrenal hyperplasia is best treated with spironolactone; bilateral adrenalectomy
corrects the hypokalemia but not the hypertension and should not be performed. Antihypertensive agents may also be
necessary. Hyperplasia sometimes responds well to dexamethasone suppression.
Mientras que la enfermedad de Addison se caracteriza principalmente por insuficiencia suprarrenal derivada de la
incapacidad de las suprarrenales de producir cantidades suficientes de corticosteroides suprarrenales. La destrucción
autoinmunitaria causa aproximadamente el 80% de los casos; la destrucción suprarrenal por tuberculosis, más o menos el 20%
(estadística norteamericanas). Para que se produzcan síntomas se requiere de la destrucción de más del 90% de las glándulas.
Síntomas: Hiperpigmentación, debilidad, fatiga, anorexia, pérdida ponderal, apetito de sal, nausea, diarrea, mareo en ciertas
. 222
posturas. Signos: hiperpigmentación (sobre todo en pliegues cutáneos, superficies extensoras, puntos de presión, mucosa bucal
y encías, pezones, areolas, mucosa perivaginal y perianal y cicatrices recientes), hipercaliemia, pérdida ponderal, hipotensión
ortostatica, calcificaciones suprarrenales y vitíligo.
464.- A partir de los andrógenos, la hormona folículo estimulante favorece la producción de estrógenos en el folículo
ovárico induciendo la actividad de la:
a) Desmolasa
b) Aromatasa
c) 1-beta-hidroxilasa
d) 17-alfa-hidroxilasa
e) 3-beta-deshidrogenasa
 Estradiol is the most potent naturally occurring estrogen in mammals

 Estrogen is formed primarily from androgens and secreted by granulose cells of the ovarian follicles, corpus
luteum, and placenta
 Estrogen may be produced by aromatization of androstenedione in the circulation
465.- La mejor prueba de laboratorio para evaluar los depósitos de hierro es la determinación de:
a) Ferritina
b) Transferrina
c) Protoporfirina eritrocitaria
d) Capacidad de fijación de la transferrina
e) Índice de saturación de transferrina
Habitualmente, la anemia ferropriva se acompaña de un hierro sérico bajo y una capacidad de unión del hierro (CUH) elevada.
La saturación de transferrina (obtenida dividiendo el hierro por la CUH) debe ser inferior al 10%. Sin embargo, el hierro sérico es
un reactante de fase aguda negativo, lo cual significa que quizá los valores de hierro serán bajos en casos de estrés agudo.
Asimismo, un hierro sérico normal quizá indique que el enfermo ingirió una comida aislada rica en hierro o una píldora
multivitaminica de minerales. Si un enfermo tiene un proceso inflamatorio crónico concurrente, su CUH puede estar disminuida.
. 223
Por consiguiente, en el estudio de la anemia ferropriva es importante integrar de manera rutinaria la ferritina, que
refleja los depósitos corporales de hierro. A pesar de ser un reactante de fase aguda, si los depósitos corporales de hierro
son bajos, no es probable que aumenten los valores de ferritina de manera sustancial. De igual forma, una ferritina
notablemente elevada, incluso ante estrés agudo, descarta la deficiencia de hierro.
466.- El medicamento de elección para efectuar el tratamiento de la enfermedad fibroquística de la mama es:
a) Bromocriptina
b) Diclofenaco
c) Estrona
d) Metotrexate
e) Ácido acetilsalicílico
El tratamiento de dolor ocasinado por la enfermedad fibroquistica de mama es tratado mediante la abolición de movimiento que
genere trauma con un brassiere de soporte y protección durante el día y la noche. Los AINEs en geneneral pueden ser de
valor. La terapia hormonal no es aconsejable, ya que no tiene efectos curativos en la enfermedad y tiene efectos adversos. El
danazol (100-200 mg dos veces por día VO), andrógeno sintético, ha sido usado para pacientes con dolor intenso. Este
tratamiento suprime las gonadotropinas pituitarias, pero sus efectos androgenicos (acné, edema, hirsutismo) hacen intolerante
esta terapia. De forma similar, el tamoxifen reduce algunos síntomas, pero sus efectos adversos limitan su uso. Las mujeres
postmenopausicas que reciben terapia hormonal deben suprimirla para disminuir el dolor. El consumo de cafeína en el
desarrollo y tratamiento es controversial. Algunos estudios sugieren que la eliminación de este hábito se asocia a una mejoría
en la clínica. Así mismo de en carácter de anécdota se sugiere que la ingestión de vitamina E mejora los síntomas.
467.- La vacuna pentavalente confiere protección contra:
a) Difteria, tos ferina, tétanos, sarampión y parotiditis

b) Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y meningoencefalitis
c) Rubéola, parotiditis, sarampión, hepatitis B y meningitis
d) Poliomielitis, difteria, tos ferina, tétanos y hepatitis A
e) Hepatitis B, difteria, tétanos, parotiditis y meningitis
La pentavalente protege contra difteria, tosferina y tétanos + hepatitis B e H influenzae b
H influenzae b anterior a la introducción de la vacuna era una causa frecuente de meningitis.
Esquema de vacunación en México
Vacuna Enfermedad que previene Dosis Edad
. 224
BCG Tuberculosis Única Al nacer
Sabin Poliomielitis Primera 2 meses
Segunda 4 meses
Tercera 6 meses
Pentavalente Difteria, tos ferina, tétanos, Primera 2 meses

hepatitis B, infecciones
por H influenzae b Segunda 4 meses
Tercera 6 meses
Triple viral Sarampión, rubéola, Primera 1 año

parotiditis
Segunda 6 años
DPT Difteria, tos ferina, tétanos Refuerzo 1 2 años
Refuerzo 2 4 años
La Td se aplica el refuerzo a partir de los 12 años de edad, la antihepatitis B con una primera dosis a partir de los 12 años y una
segunda dosis al mes de la primera. Existen adicionales de sabin y sarampión/rubéola que se aplican en las semanas
nacionales de salud.
468.- El objetivo de la cirugía para tratar a los pacientes que presentan enfermedad por reflujo gastroesofágico es:
a) Mejorar el vaciamiento gástrico

b) Aumentar la angulación esofagogástrica
c) Aumentar la longitud del esófago intraabdominal
d) Restablecer la función del esfínter esofágico inferior
e) Disminuir el diámetro del hiato esofágico
La cirugía para la ERGE esta indicada para 15% de los pacientes quienes tienen síntomas persistentes o recurrentes a pesar de
la terapia médica, en aquellos con incompetencia del esfínter (presiones menores de 6 mmHg). The objectives are to restore
the gastroesophageal junction and lower 5 cm of the esophagus to their normal intra-abdominal position and to buttress the
gastroesophageal sphincter. In addition, the hiatal opening is narrowed by several sutures posteriorly that approximate the crura.
The most effective procedure is Nissen fundoplication, which involves wrapping part of the fundus completely around the lower
3-4 cm of the esophagus and suturing it in place so the gastroesophageal sphincter passes through a short tunnel of stomach.
469.- El estudio más sensible para evaluar los padecimientos inflamatorios crónicos de las estructuras nasosinusales
es:
. 225
a) Nasofibroscopia
b) Serie simple de senos paranasales
c) Tomografía lineal
d) Tomografía computada
e) Resonancia magnética
CT scan should be obtained in the axial and coronal planes to evaluate the persistence of chronic sinusitis and the
presence of sinus abnormalities such as nasal septal deformity, pneumatization of middle turbinates (concha bullosa), inferior
turbinate hypertrophy, or substancial obstruction of the osteomeatal complex.
470.- El desarrollo de bacteriuria durante el embarazo se vincula con un riesgo mayor de:
a) Parto pretermino
b) Restricción del crecimiento fetal
c) Pielonefritis aguda
d) Oligohidramnios
e) Ruptura prematura de las membranas
No hay que confundir las vaginosis bacterianas durante el embarazo con la bacteriuria durante el mismo. En todas las pacientes
es necesario realizar en la primera visita un análisis de orina complemento, incluyendo pruebas microscópicas y algunos medio
de selección para infección. Las pruebas para nitritos y esterasa de leucocitos, que suelen incluirse en la mayor parte de los
análisis urinarios dipstick, son un medio eficaz de selección respecto del costo para bacteriuria. El urocultivo sólo debe llevarse
a cabo en selecciones positivas para determinar el microorganismo y su sensibilidad a los antibióticos. La detección de
aproximadamente 5% de pacientes con bacteriuria asintomática puede evitar la progresión a pielonefritis.
471.- La afección intraocular más frecuente en pacientes con SIDA es la:
a) Retinitis por toxoplasma

b) Retinitis por citomegalovirus
c) Uveitis anterior por Mycoplasma
d) Queratoconjuntivitis por microsporidia
e) Neuritis por criptococo
Complaints of visual changes must be evaluated immediately in HIV-infected patients. Cytomegalovirus retinitis,
characterized by perivascular hemorrhages and fluffy exudates, is the most common retinal infection in AIDS patients
and can be rapidly progressive. In contrast, cotton wool spots, which are also common in HIV-infected people, are benign,
remit spontaneously, and appear as small indistinct white spots without exudation or hemorrhage. This distinction may be difficult
at times for the nonspecialist, and patients with visual changes should be seen by an ophthalmologist. Other rare retinal
processes include other herpesvirus infections or toxoplasmosis.
472.- El azul de metileno esta indicado para el tratamiento de un niño de 4 años que sufrió una intoxicación por:
. 226
a) Anilina
b) Difenhidramina
c) Dextrometorfan
d) Hidrocarburos
e) Fenotiacinas
Un amplio número de agentes químicos producen metahemoglobinemia (oxidación del hierro de la hemoglobina en su estado
ferrico), que no es capaz de transportar oxigeno. Estas drogas incluyen la benzocaina, anilina, nitritos, gases de oxido nitrico,
nitrobenzeno, dapsona, fenazopiridina y otros. La metahemoglobinemia produce vértigo, nausea, cefalalgia, disnea, confusión,
convulsiones, y coma. El tratamiento de emergencia es a base de oxigeno a altos flujos, administración de carbón activado,
pero el tratamiento especifico es a base de azul de metileno, que aumenta la conversión de la metahemoglobina en
hemoglobina por incremento de la actividad de la metramoglobina reductasa.
473.- Para hacer el diagnóstico de ictericia fisiológica del recién nacido a término se debe encontrar:
a) Ictericia clínica en las primeras 72 hrs de vida

b) Ictericia clínica durante al menos 1 semana
c) Elevación de la bilirrubina directa mayor de 2 mg/dL
d) Elevación de la bilirrubina indirecta al suspender la lactancia materna
e) Aumento de la bilirrubina indirecta a razón de 15 mg/dL a los 7 días de nacido
La ictericia fisiológica es una causa frecuente de hiperbilirrubinemia en los recién nacidos. Es un diagnóstico de exclusión
después de que una evaluación ha descartado causas graves de ictericia, tales como hemólisis, infección y enfermedades
metabólicas. La ictericia fisiológica se debe a muchos factores que son características fisiológicas normales del recién nacido:
aumento de la producción de bilirrubina por un aumento de la masa eritrocitaria, acortamiento del período de vida de los
eritrocitos e inmadurez hepática de la ligandina y glucuronil transferasa. El patrón clínico de la ictericia fisiológica en los
lactantes a término se caracteriza por un nivel máximo de bilirrubina de reacción indirecta no superior a 12 mg/dL al
tercer día de vida (72 hrs). En los lactantes prematuros, el valor máximo es mayor (15 mg/dL) y tiene lugar más tarde (5º día).
EL nivel máximo de bilirrubina indirecta durante la ictericia fisiológica puede ser mayor en los lactantes alimentados al pecho
que en los no alimentados al pecho (15-17 mg/dL frente a 12 mg/dL). Esto puede deberse en parte a la disminución de la
ingestión de líquidos en los primeros. La ictericia es patológica si es evidente en el primer día de vida, si el nivel de bilirrubina
aumenta más de 0.5 mg/dL/h, si el nivel máximo de bilirrubina es mayor de 13 mg/dL en lactantes a término, si la fracción de
bilirrubina directa es mayor de 1.5 mg/dL, o si existe hepatomegalia y anemia. El síndrome de Crigler-Najjar es un déficit grave,
raro y permanente de glucuronil transferasa que causa hiperbilirrubinemia indirecta grave.
La lactancia materna puede asociarse a hiperbilirrubinemia no conjugada sin signos de hemólisis durante la 1ª a 2ª
semana de vida. Los niveles de bilirrubina rara vez aumentan por encima de 20 mg/dL. La interrupción de la lactancia materna
durante 1-2 días produce un rápido descenso de los niveles de bilirrubina que no aumenten de manera significativa tras su
reanudación. La leche materna podría contener un inhibidor de la conjugación de la bilirrubina o aumentar la recirculación
enterohepática de la bilirrubina debido a la glucuronidasa de la leche. La ictericia en el primer día de vida siempre es
patológica. La aparición precoz se debe a menudo a hemólisis, hemorragia interna (cefalohematoma, hematoma hepático o
esplénico) o infección. La infección a menudo también se asocia a menudo a bilirrubina de reacción directa producida por
infecciones congénitas perinatales o sepsis bacteriana. Se observan signos físicos de ictericia en los lactantes cuando los
niveles de bilirrubina alcanzan los 5-10 mg/dL, frente a sólo 2 mg/dL en los adultos. Si los niveles de bilirrubina total son
. 227
superiores a 5 mg/dL en el primer día de vida o superiores a 13 mg/dL posteriormente en lactantes a término, la evaluación
debe incluir además la determinación de los niveles de bilirrubina directa e indirecta, la tipificación del grupo sanguíneo, la
prueba de Coombs, un hemograma completo, un frotis sanguíneo y recuento de reticulocitos. En ausencia de hemólisis o signos
de las causas frecuentes o infrecuentes de hiperbilirrubinemia indirecta no hemolítica, el diagnóstico es de ictericia fisiológica o
por leche materna. La ictericia presente después de las 2 semanas de edad es patológica y sugiere una
hiperbilirrubinemia de reacción directa.
474.- La malformación que suele asociarse con el polihidramnios es:
a) Atresia de esófago
b) Mielomeningocele
c) Riñón poliquístico
d) Hidrocefalia
e) Agenesia renal
La atresia esofágica y la fístula traqueoesofágica son condiciones que en su presentación clínica se asocian a
polihidramnios, excesivo babeo y secreciones en los recién nacidos, e incapacidad de pasar la sonda orogástrica al estomago.
475.- La cantidad de gas presente en los pulmones al final de una espiración normal es:
a) Volumen residual
b) Volumen espiratorio de reserva
c) Capacidad funcional residual
d) Volumen inspiratorio de reserva
e) Capacidad vital
Los pulmones y la caja torácica son dos estructuras elásticas acopladas entre sí de modo que las fuerzas y presiones que
actúan sobre ambas están interrelacionadas. El pulmón contiene aire en su interior gracias a la existencia de una presión
positiva en su interior, en el espacio aéreo, y una presión negativa externa en el espacio pleural (cuya diferencia es la PRESIÓN
TRANSPULMONAR). Esta presión hace frente a la retracción elástica pulmonar. La caja torácica tiende a la expansión, y el
punto, en que la tendencia del pulmón a retraerse es igual a la de la caja torácica a expandirse, se llama CAPACIDAD
FUNCIONAL RESIDUAL (CFR). La CRF es la posición de reposo del aparato respiratorio. Para cambiar esa posición deben
modificarse las presiones y eso se hace gracias al movimiento de los músculos respiratorios. Durante la inspiración la fuerza
muscular vence la tendencia del pulmón a retraerse hasta que se iguala la capacidad elástica y no puede incorporarse más
volumen, esta es la CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT). Lo mismo sucede durante la espiración, inicialmente es un acto
pasivo. Una vez alcanzada la CFR la espiración es un proceso activo hasta que se iguala la capacidad elástica y no puede
extraerse más aire, ese punto es el VOLUMEN RESIDUAL. El desplazamiento del aire debe vencer dos resistencias, una aérea
(Raw) que depende del radio de la sección transversal del conducto y que corresponde fundamentalmente a las vías aéreas
superiores, traquea y bronquios principales, y otra elástica (compliance) que depende fundamentalmente del intersticio
pulmonar. La COMPLIANCE o DISTENSIBILIDAD es el cociente volumen/presión, de manera que a menor compliance mayor
resistencia a la entrada de aire. El inverso de ésta es la elastancia.
Parámetros de función ventilatoria.
. 228
A.- ESTÁTICOS:
Los volúmenes se miden mediante espirometría, pero para calcular el volumen residual, la CFR o la CPT es necesaria la técnica
de dilución de helio o la pletismografía corporal (más precisa esta última). Además de los volúmenes pulmonares estáticos
conviene recordar cuatro conceptos:
a) Espacio muerto anatómico: aire contenido en la vía aérea de conducción, es decir, el que no participa en el
intercambio gaseoso.
b) Espacio muerto alveolar: aire contenido en alvéolos ventilados pero no prefundidos.
c) Espacio muerto fisiológico: es la suma de los dos anteriores.
d) Ventilación alveolar: volumen que participa en el intercambio gaseoso por unidad de tiempo.
B. DINÁMICOS:
Son aquellos en cuyo cálculo interviene el factor tiempo y se calculan mediante espirometría. Los principales son:
a) CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF): volumen total que el paciente espira mediante una espiración forzada máxima.
b) FEV1 o VEF1: volumen de gas espirado en el primer segundo de una espiración forzada.
c) Cociente FEV1/CVF o índice de Tiffeneau, cuyo valor normal es de 0.8. Indica obstrucción si < 0,7 (MIR 04-05, 40).
d) FEF 25%-75%: volumen de aire en la parte media de la espiración. Es la alteración funcional que primero se detecta
en fumadores.
La PRESIÓN INSPIRATORIA MÁXIMA (PIM) y la PRESIÓN ESPIRATORIA MÁXIMA (PEM) tienen interés en las alteraciones
restrictivas.
Es importante destacar que el flujo espiratorio máximo no depende de la fuerza muscular, sino de la distensibilidad pulmonar. La
explicación es, la fuerza espiratoria “comprime” los alvéolos y también los bronquíolos, desprovistos de cartílago, colapsándolos.
A esta fuerza se le opone una fuerza contraria, mayor cuanto más expandidos están los pulmones y ejercida por tejido elástico
bronquial, con el fin de mantenerlos abiertos. Cuando se ve superada se colapsan los bronquíolos y una mayor fuerza
espiratoria no se acompaña de un aumento de flujo espiratorio.
Patrones de función anormal.
A. Obstructivo. Es el patrón de las enfermedades como el asma o el EPOC que provocan una dificultad para el vaciamiento
pulmonar con una entrada de aire normal o casi. Esto se traduce en un aumento de todos los volúmenes, con un índice de
Tiffeneau disminuido. La primera alteración es la disminución de los flujos mesoespiratorios.
. 229
B. Restrictivo. Es el patrón de las enfermedades intersticiales en que la alteración está en el llenado pulmonar, por lo que los
volúmenes son bajos, especialmente la CPT y la CV. El Tiffeneau es normal. Según donde se localice la alteración existen dos
tipos: las parenquimatosas, como la fibrosis pulmonar, donde el VR disminuye con un VEMS normal o casi y las
extraparenquimatosas. Estas últimas a su vez pueden ser mayoritariamente inspiratorias, como la parálisis del frénico, que
afecta sobre todo a la CPT y CI o espiratorias que son las únicas, junto a las obstructivas, en que se afecta el Tiffeneau y el VR
es alto.
476.- El proceso por el cual el oxigeno cruza la membrana alveolocapilar es:
a) Ventilación
b) Perfusión
c) Difusión
d) Transporte activo
e) Gradiente de presión
La función del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre. Para ello es necesaria una
correcta ventilación de las unidades alveolo-capilares, una perfusión adecuada de estas unidades y una difusión de gases
eficaz a su través. No todo el aire que se moviliza en cada inspiración sirve para el intercambio. Una parte se queda rellenando
las vías de conducción, el denominado espacio muerto anatómico o alvéolos no prefundidos, espacio muerto fisiológico. La
ventilación alveolar es inversamente proporcional al nivel de PaCO2:
PaCO2= 0.8 x VCO2/VA
Donde VCO2 es la cantidad de CO2 que se produce por minuto a consecuencia del metabolismo celular y VA es la ventilación
alveolar (VA = (volumen corriente – volumen del espacio muerto) X frecuencia respiratoria). La difusión del oxígeno es unas 20
veces menor que la de CO2, por lo que una alteración de la difusión no producirá por sí sola alteraciones del CO2. Sin embargo
la capacidad de difusión de la membrana alveolocapilar es muy elevada y generalmente en el primer tercio se ha efectuado ya
la mayor parte del intercambio, por lo que las alteraciones de dicha membrana solo provocan alteraciones cuando el paso de la
sangre es más rápido, es decir, durante el ejercicio. El tercer factor determinante del intercambio es la adecuación entre la
ventilación y la perfusión. Si una unidad está ventilada pero no perfundida se comporta como un aumento del espacio muerto, y
al revés, si está perfundida pero no ventilada, funciona como un cortocircuito o shunt. La sangre desoxigenada se mezcla con la
oxigenada de forma que cae la presión arterial de O2. En condiciones normales las bases están mejor ventiladas y prefundidas
que los vértices aunque la relación ventilación/perfusión es mejor en los vértices. Globalmente la relación V/Q, en condiciones
normales, tiende a 1.
477.- A una niña de ocho años que presenta trastorno por déficit de atención y conducta hiperactiva, se le debe
administrar:
a) Metilfenidato
b) Carbamazepina
. 230
c) Diazepam
d) Bromacepam
e) Imipramina
The use of medication for ADHD, specifically stimulant medication such as methylphenidate and dextroamphetamine, can be
helpful. Pemoline is no longer recommended because of its association with liver injury. Stimulants enhance both dopamine and
norepinephrine neurotransmission, which seems to improve impulse control, attention, and hyperactivity.
478.- El diagnóstico de osteogénesis imperfecta se debe sospechar ante la presencia de:
a) Sordera, escleroticas azules y fragilidad ósea

b) Escleroticas azules, talla corta y craneosinostosis
c) Fracturas repetidas. Escleroticas azules y macrocefalia
d) Craneosinostosis, manchas oculares y pie varo
e) Nariz plana, pie equino y luxación de cadera
La osteogénesis imperfecta se caracteriza por fragilidad ósea, múltiples fracturas, deformidad ósea, escleras azules, piel
delgada, hiperextensibilidad de ligamentos, otosclerosis (hipoacusia o sordera) y dientes deformes e hipoplasicos.
479.- La fototerapia es de utilidad el tratamiento del neonato que presenta ictericia patológica debido a que:
a) Inactiva la neurotoxicidad de la bilirrubina

b) Estimula la producción de hem-oxigenasa
c) Convierte la bilirrubina nativa en lamirrubina que se excreta por el riñón
d) Hidroliza la bilirrubina para que se conjugue sin pasar por el hígado
e) Estabiliza la membrana eritrocitaria y disminuye la producción de bilirrubina
La fototerapia es un método eficaz y relativamente inocuo para reducir los niveles de bilirrubina indirecta. Se inicia cuando los
niveles de bilirrubina indirecta se encuentran entre 16 y 18 mg/dL, mientras que en lactantes prematuros se inicia a niveles más
bajos para evitar que la bilirrubina alcance las concentraciones elevadas que requieren una exanguinotransfusión. Tanto la luz
azul como la blanca son eficaces. La fototerapia actúa produciendo fotoisómeros no tóxicos a partir de la bilirrubina
nativa depositada en la piel. La fototerapia causa una reacción fotoquímica que produce un isomero reversible de bilirrubina
indirecta más hidrosoluble. Este isómero se excreta rápidamente en forma no conjugada en la bilis y es uno de los mecanismos
de acción. Otra reacción fotoquímica da lugar a la rápida producción de lumirrubina, un isómero más hidrosoluble que
el isómero anteriormente mencionado, que no se revierte espontáneamente a bilirrubina nativa no conjugada y que
también puede excretarse en la orina. La exsanguinotransfusión de recambio suele reservarse para los lactantes con niveles
de bilirrubina indirecta peligrosamente elevados en riesgo de padecer querníctero.
480.- En los pacientes con toxoplasmosis cerebral infectados con VIH el tratamiento requiere pirimetamina en caso de
ser alérgico o no tener sulfadiacina que medicamento utilizaría:
. 231
a) Rifampicina
b) Dicloxacilina
c) Clindamicina
d) Metronidazol
e) Doxiciclina
La toxoplasmosis en pacientes con SIDA es una infección que requiere tratamiento supresor de larga duración. El tratamiento
crónico con pirimetamina y sulfadiazina debe ser indefinido. La clindamicina se usa en pacientes que no toleran la sulfa.
481.- El diagnóstico diferencial entre el papiledema causado por la hipertensión intracraneal y la neuritis óptica se
establece tomando en cuenta primordialmente que el primero:
a) Se presentan más hemorragias peripapilares

b) Se presenta una elevación mayor
c) La agudeza visual esta conservada
d) Se observan los bordes papilares más definidos
e) Hay ausencia de hemorragias peripapilares
When optic neuritis involves the portion of the optic nerve within the globe, papillitis, with loss of vision, is produced. Papillitis
causes edema of the disk that is indistinguishable from papilledema. However, visual loss occurs early in optic neuritis and
usually later with papilledema. The disk is hyperemic and its margins may be indistinct as a result of edema in the peripapillary
nerve fiber layer. The disk surface is elevated above the surrounding retina, demonstrated by finding that a +1 or +2 lens
correction is required to focus on the disk. Increased intracranial pressure causes the cerebrospinal fluid in the optic nerve
sheath to compress the optic nerve, with resultant axoplasmic flow stasis and intraneuronal ischemia. In contras to papillitis,
central vision is unimpaired, but like glaucoma, there is usually peripheral loss.
482.- El antimicrobiano que puede incrementar el riesgo de kernicterus en el recién nacido con hiperbillirrubinemia es
la:
a) Eritromicina
b) Ampicilina
c) Gentamicina
d) Ceftriaxona
e) Vancomicina
Vitamin K3 (menadiol) may elevate indirect bilirubin levels by causing hemolysis. Vitamin K1 (phytonadione) can be used safely
in neonates. Rifampin and antiretroviral protease inhibitors may cause unconjugated hyperbilirubinemia. Other drugs (eg.
ceftriaxona, sulfonamides) may displace bilirubin from albumin, potentially increasing the risk of kernicterus –
especially in the sick premature infant.
. 232
483.- Ante la sospecha de neumotórax espontáneo, cuál es el estudio complementario indicado en primer orden para
confirmar el diagnóstico:
a) Tomografía computada de tórax sin contraste

b) Radiografía simple de tórax de frente
c) Ecografía del sector torácico relacionado con el dolor
d) Resonancia magnética nuclear de tórax
e) Ultrasonido
Pneumothorax is the abnormal collection of air within the pleural space. This condition may be classified as either spontaneous
(primary or secondary) or traumatic (penetrating or blunt chest trauma, iatrogenic). Primary spontaneous pneumothoraces occur
in patients without clinically apparent lung disease (often young, tall men, aged 20-40 years, who usually smoke). Secondary
pneumothoraces are a complication of preexisting underlying pulmonary disease (usually chronic obstructive pulmonary disease
[COPD], pneumonia, cystic fibrosis, asthma, tuberculosis, or Pneumocystis carinii pneumonia infection). Traumatic
pneumothoraces are common and must always be considered in trauma patients or in patients following any invasive procedure
such as subclavian line placement, thoracocentesis, lung or pleural biopsies, or even barotrauma from positive-pressure
ventilation. Tension pneumothorax is produced if air continues to enter the pleural space through a defect acting as a one-way
valve. As this pressure within the pleural space becomes greater than atmospheric pressure, it can cause a shift of the
mediastinum toward the contralateral side. This shift leads to compression on the vena cava with resultant decreased venous
return to the heart, hypoxia, decreased cardiac output, and ultimately death if not treated quickly. Patients may be asymptomatic
but usually present with any combination of pleuritic chest pain, tachypnea, and tachycardia. Percussion and auscultation will
reveal hyperresonance and decreased breath sounds, respectively, on the affected side of the chest. In a tension pneumothorax
with a significant amount of accumulated air, the trachea may be shifted away from the collapsed side with severe tachycardia,
hypotension, cyanosis, and distended neck veins. Chest x-ray will reveal most significant pneumothoraces except those
localized to the anterior pleural space in supine patients. An upright chest x-ray or expiratory film may help with the
diagnosis in these cases. Chest computed tomography (CT) scan is not routinely recommended for patients with first-time
pneumothorax but may be indicated to evaluate suspected pulmonary disorders, trauma, and recurrent pneumothorax or while
managing persistent air leaks. Assess the degree of respiratory insufficiency with arterial blood gases (PCO2, PO2).
484.- Las sulfonamidas incrementan el riesgo de kernicterus neonatal debido a que:
a) Favorecen la producción de bilirrubina

b) Se biotransforman por acetilación en el hígado
c) Interfieren con la acción de la glucuronil-transferasa
d) Compiten por el sitio de unión en la albúmina del plasma
e) Inhiben la síntesis de aminoácidos
Vitamin K3 (menadiol) may elevate indirect bilirubin levels by causing hemolysis. Vitamin K1 (phytonadione) can be used safely
in neonates. Rifampin and antiretroviral protease inhibitors may cause unconjugated hyperbilirubinemia. Other drugs (eg.
ceftriaxona, sulfonamides) may displace bilirubin from albumin, potentially increasing the risk of kernicterus –
especially in the sick premature infant.
. 233
485.- Uno de los efectos farmacológicos de la teofilina es:
a) Aumento de la perfusión alveolar

b) Aumento de la frecuencia respiratoria
c) Disminución del espacio muerto
d) Aumento de la contractilidad cardíaca
e) Broncodilatación
La teofilina es una metilxantina que inhibe la fofodiesterasa e incrementa con esto los niveles de AMPc, que causan una
disminución en la degranulación de los mastocitos. Se usa como broncodilatador en los pacientes con EPOC.
486.- El tratamiento de la cervicitis por Chlamydia trachomatis en la mujer embarazada se debe hacer por medio de:
a) Amoxicilina
b) Levofloxacina
c) Doxiciclina
d) Azitromicina
e) Metronidazol
Las alternativas para el tratamiento oral de las embarazadas con infección clamidial son eritromicina genérica con cubierta
entérica (333 mg/3/día/siete días), ampicilina (500 mg 3/día, una semana) y azitromicina (1 g una vez). El tratamiento de las
infecciones genitales clamidiales en el embarazo se relaciona con riesgos menores de premadurez, RPMAT y conjuntivitis
neonatal.
. 234
487.- El medicamento de elección para el tratamiento del síndrome nefrótico en un niño de seis años es:
a) Coclosporina
b) Prednisona
c) Ciclofosfamida
d) 6-mercaptopurina
e) Azatioprina
Nephrotic syndrome is characterized by proteinuria, hypoproteinemia, edema, and hyperlipidemia. It may occur as a result form
of glomerular disease and may rarely be associated with a variety of extrarenal conditions. In young children, the disease usually
takes the form of idiopathic nephrotic syndrome of childhood (nil disease, lipoid nephrosis, minimal change disease), which has
characteristic clinical and laboratory findings, but no well understood etiology. As soon as the diagnosis of idiopathic nephrotic
syndrome is made, corticosteroid treatment should be started. Prednisone, 2 mg/kg/d (maximum, 60 mg/d), is given as a
single daily dose until the urine falls to trace or negative levels for a maximum of 8 weeks. The same dose is then administered
on an alternate-day schedule for 6 weeks; thereafter, the dose is tapered gradually and discontinued over the ensuing 2 months.
If remission is achieved, only to be followed by relapse, the treatment course may be repeated. If any time the nephrosis
becomes refractory to treatment or if three relapses occur within 1 year, renal biopsy may be considered.
488.- Una mujer obesa de 47 años, sufrió una caída que le produjo fractura del fémur derecho. Tres días después de
que se efectuó fijación interna presenta disnea, taquipnea e hipoxemia. La radiografía del tórax es normal. El método
más sensible y específico para establecer el diagnóstico en este caso es la:
a) Resonancia magnética pulmonar

b) Gammagrafia pulmonar ventilatoria
c) Angiografía pulmonar
d) Gasometría arterial
e) Tomografía axial computada
Los factores de riesgo para el desarrollo de émbolos pulmonares son: lesión o cirugía de la pelvis y extremidades inferiores,
antecedente previo de trombosis venosa profunda, anestesia general prolongada, quemaduras, embarazo y posparto,
insuficiencia del ventrículo derecho, inmovilidad, edad, obesidad, cáncer, estrógenos, trastornos de la coagulación (deficiencia
de proteína C, antitrombina III o proteína S), resistencia activada a la proteína C, desfibrinogenemia, anticuerpos
antifosfolípidos/anticoagulante de lupus. En general, la interpretación de radiografía del paciente con embolia pulmonar
aguda suele ser normal, aunque casi siempre se encuentran anormalidades inespecíficas sutiles, entre otras, diferencias en los
diámetros de vasos que deben ser de tamaño similar, corte abrupto de un vaso cuando se le sigue distalmente, aumento de
radiolucidez en algunas áreas y oligemia regional (signo de Westermark). Una de cada 10 embolias resulta en infarto pulmonar,
el cual, cuando ha ocurrido, se acompaña de dolor pleurítico, hemoptisis y fiebre de bajo grado. El infarto de este tipo se
describe clásicamente como un infiltrado en forma de cuña que se apoya en la pleura (joroba de Hampton); en general se
relaciona con derrame pleural pequeño que suele ser exudativo y, algunas veces, hemorrágico. Es imposible diagnosticar la
embolia pulmonar sólo en con base en fundamentos clínicos, de manera que se requieren pruebas adicionales. Aunque la
imagenología de la ventilación perfusión pulmonar (V/Q) tiene alta sensibilidad, no es específica, y la interpretación se
dificulta en el paciente con neumopatía subyacente. La angiografía pulmonar es la única técnica reconocida para mostrar
el propio émbolo, pero el procedimiento no carece de riesgos. Así pues, las pruebas que se utilicen para establecer el
diagnóstico dependen de la situación clínica y de la información obtenida en pruebas menos cruentas. Existen dos tipos de
. 235
émbolos no trombóticos, los émbolos de grasa y los de líquido amniótico. La vasculatura pulmonar filtra la circulación venosa y
expone a émbolos no trombóticos. La embolia grasa es en general consecutiva a traumatismo o fractura ósea y sus síntomas se
inician 12 a 36 hrs después del episodio. Las manifestaciones clínicas incluyen alteración en el estado mental,
descompensación respiratoria, anemia, trombocitopenia y petequias. La embolia de líquido amniótico es secundaria al ingreso
de dicho líquido en la circulación venosa, con choque y coagulación intravascular diseminada resultante.
489.- Como tratamiento de segunda línea para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar resistente se debe utilizar:
a) Amikacina
b) Tobramicina
c) Gatifloxacina
d) Ofloxacina
e) Linesulide
El retratamiento estandarizado ideal para pacientes con TBMFR es con ofloxacina, protionamida, pirazinamida y
capreomicina, se divide en dos fases: una intensiva de 90 dosis y una de mantenimiento de 450 dosis.
En caso de no reunir todos los fármacos que componen el esquema anterior, se inicia el siguiente esquema: ciprofloxacina,
protionamida, pirazinamida y kanamicina, el retratamiento debe administrarse por lo menos durante 18 meses. Los fármacos
que componen ambos esquemas nunca deben mezclarse ni sustituirse.
Fármacos antituberculos de segunda línea: amikacina, kanamicina, capreomicina, ciprofloxacina, ofloxacina,

pirazinamida, etionamida, protionamida.
490.- Los datos clínicos que sugieren la presencia de rubéola congénita son:
a) Catarata, cardiopatia e hipoacusia

b) Atrofia del iris, hipotonía y presencia de crisis convulsivas
c) Neumonía intersticial, microcefalia y calcificaciones cerebrales
d) Miocarditis, atrofia del iris e hipoacusia
e) Microftalmia, panencefalitis progresiva y microcefalia
Clinical features of congenital rubella incluye adenopathy, bone radiolucencies, encephalitis, cardiac defects (pulmonary
arterial hypoplasia and patent ductus arteriosus), cataracts, retinopathy, growth retardation, hepatosplenomegaly,
thrombocytopenia, and purpura.
491.- La manifestación clínica más frecuente de la miomatosis uterina submucosa es la:
a) Menometrorragia
b) Opso-hipo-oligomenorrea
. 236
c) Opso-polimenorrea
d) Hiper-poli-propiomenorrea
e) Proiomenorrea
Los leiomiomas son subserosos (debajo de la serosa), intramurales (en la pared uterina) y submucosos (debajo del endometrio).
Aunque los submucosos constituyen sólo el 5 a 10% de estas tumoraciones, se piensa que son los que ocasionan más
síntomas clínicos, en especial por hemorragia excesiva. Los tres síntomas relacionados con los leiomiomas son:
1. Hemorragia: el tipo más comun es la menometrorragia, aunque puede ocurrir hemorragia intermenstrual, estas
hemorragia pueden causar anemia aguda o crónica.
2. Presión: un mioma anterior ocasiona presión de la vejiga, aumento de la frecuencia y urgencia. Los fibromas posteriores,
desencadenan dolor o presión al defecar, o en casos graves obstrucción.
3. Dolor: dolor pélvico (dismenorrea adquirida). Puede haber dolor agudo cuando hay alteración vascular como en la
degeneración aguda.
492.- El fármaco de elección para el tratamiento inicial de la trombosis venosa aguda en pacientes embarazadas es:
b) Heparina
c) Warfarina
d) Dicumarol
e) Fenindiona
La trombosis venosa profunda es la complicación vascular más común del embarazo, aunque siempre es difícil diagnosticarla.
Debe conservarse un índice alto de sospecha cuando hay signos o síntomas de tumefacción, dolor, eritema, cianosis o signo de
Homan. Los estudios vasculares no invasivos, como la pletismografía de impedancia, Doppler o el ultrasonido, no implican
riesgo pero pueden pasar por alto la trombosis de la pantorrilla o ser falsos positivos a finales del embarazo. Para el tratamiento
esta contraindicada la cumarina durante el primer trimestre por sus efectos taratógenos y en el tercer trimestre debido a que
altera el sistema de coagulación fetal. El anticoagulante alternativo de elección ha sido la heparina y suele utilizarse
durante todo el embarazo. Las complicaciones por su uso incluyen hemorragia materna, trombocitopenia y
osteoporosis.
493.- La estimulación simpática del páncreas exocrino provoca:
a) Dilatación del conducto pancreático principal

b) Aceleración del vaciamiento de los acinos pancreaticos
c) Supresión de la secreción de jugo gástrico
d) Incremento en la liberación de tripsina
e) Supresión de la activación del tripsinogeno
El páncreas exócrino es la principal glándula digestiva del organismo, secreta alrededor de un litro de un líquido claro rico en
bicarbonato cada día al intestino delgado. Este líquido, el jugo pancreático, contiene las enzimas digestivas necesarias para la
. 237
hidrólisis intraluminal (dentro de la luz del intestino) de los macronutrientes de la dieta (proteínas, almidón, grasas, y ácidos
nucleicos) y de las vitaminas liposolubles a moléculas más pequeñas que pueden absorverse directamente en los enterocitos
(células del intestino delgado) o seguir actuando formando parte de enzimas presentes en la bilis para permitir su posterior
absorción. En los humanos el jugo pancreático tiene una concentración de proteínas del 1 al 10 %. La mayor parte de estas
proteínas son enzimas digestivas o cofactores, que incluyen 20 isozimas de 12 diferentes enzimas. El resto está formado por la
secreción de un inhibidor de tripsina (que tiene una función protectora para evitar el daño al páncreas debido a una activación
prematura de la tripsina en el tejido o en el jugo pancreático) y otras enzimas similares a la tripsina que no tienen una función
primaria en la digestión, proteínas plasmáticas y glicoproteínas. Las cuatro principales categorías de las enzimas digestivas son
las proteasas (digieren proteínas y péptidos) amilasa (digiere almidón), lipasas (digieren triglicéridos y fosfolípidos) y nucleasas
(digieren ácidos nucleicos). Todas la proteasas como también la fosfolipasa son secretadas por el páncreas como proenzimas
(zimogenos) inactivas. Luego de llegar al lumen intestinal, el tripsinógeno es convertido a tripsina por las enteropeptidasas,
enzima que se encuentra en el ribete de la célula del intestino. La tripsina puede activar a otras proenzimas como así también al
tripsinógeno. De manera diferente a las otras enzimas digestivas, la amilasa, la lipasa y la ribonucleasa se secretan en su forma
activa. El pancreas exócrino tiene una reserva de enzimas mucho mayor de las necesarias para la digestión de los alimentos.
La mayor reserva es de las enzimas necesarias para digerir los azúcares (carbohidratos) y las proteínas. Las reservas para la
digestión de las grasas (lípidos) particularmente para la hidrólisis de triglicéridos es más limitada. Los estudios realizados en
personas sometidas a una resección parcial del páncreas demostraron que la insuficiencia digestiva para las grasas no se
produce hasta que se pierde la capacidad del órgano en un 80 % al 90% Esta observación tiene implicancia clínicas pues
indica que la costumbre de ingerir tabletas rotuladas como ¨digestivos¨ que contienen enzimas pancreáticas no tiene
racionalidad terapéutica. Una vez que el jugo pancreático entra en el intestino, el tripsinógeno es activado a tripsina por la
enterokinasa en forma tan rápida y completa que la relativa pequeña cantidad del inhibidor de tripsina presente no interfiere con
el proceso digestivo normal. Otro mecanismo protector adicional contra el efecto potencialmente perjudicial de la activación
prematura de tripsina dentro del páncreas, es la habilidad de diversas moléculas similares a la tripsina sintetizadas por la célula
acinosa y de la misma tripsina para destruir las moléculas nocivas de tripsina y tripsinógeno. Durante el estado basal o sea en
ayuno, el volumen del jugo pancreático secretado al duodeno es bajo, con una secreción de enzimas de alrededor del 10 % de
su nivel máximo y de bicarbonato solo un 2% del máximo. Existen breves períodos en el que aumenta la secreción de enzimas
y bicarbonato cada 60-120 minutos asociados con una actividad motora del estómago y el intestino entre las comidas. Los
nervios colinérgicos (parasimpático) son los que regulan el aumento de la actividad secretora. Los nervios
adrenérgicos (simpático) actúan como inhibidor de la secreción pancreática en ayunas. Luego de una ingestión de una
comida el páncreas exócrino segrega bicarbonato y enzimas a un nivel del 60-75% del que podría obtenerse luego de una
administración endovenosa máxima de una dosis de secretina y CCK (colecistokinina) principales estimulantes de la secreción
del páncreas. La secreción estimulada por la comida, al igual que en el estómago también puede dividirse en fases cefálicas,
gástricas e intestinal aunque pueden sobreponerse en parte. La fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización,
la degustación o el olfato a comida. Puede producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada
primordialmente por una inervación vagal colinérgica. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del
estómago produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejos vagales colinérgicos.
Durante la fase intestinal se libera secretina a la sangre desde el duodeno en respuesta a la presencia de ácido en el mismo.
Los ácidos grasos y la bilis también pueden estimular la liberación de secretina. Es interesante tener presente que solo se
necesita un 10 % de acción de la lipasa (encargada de digerir sustancias grasas de nuestra dieta). Esto significa la natural
sobreabundancia de enzimas digestivas por lo que es poco razonable la automedicación con "así llamados digestivos" para
intentar favorecer el proceso de la digestión.
494.- El primer signo clínico que se presenta en un paciente que esta entrando a un estado de choque hipovolemico es
la:
a) hipotensión
. 238
b) Palidez
c) Taquicardia
d) Confusión
e) Presión del puso baja
La taquicardia es la primera manifestación de la hipovolemia en los niños, sin embargo este es un signo poco
específico.
495.- El padecimiento que se transmite por picadura de mosca, a través de la cual se inoculan larvas infectadas, es la:
a) Filariasis
b) Oncocercosis
c) Leishmaniasis
d) Eosinofilia pulmonar tropical
e) Esopristosomiasis
Las filariasis son un grupo de enfermedades diferentes que tienen como común denominador el ser producidas por
gusanos redondos de la misma familia, y transmitidas de persona a persona por la picadura de insectos. Básicamente
hay tres tipos de filariasis: la filariasis linfática obstruye de manera permanente el flujo de la linfa en las cadenas de ganglios
linfáticos causando inflamación y dolor en el escroto, las ingles o las piernas (elefantiasis); la oncocercosis afecta a la piel
formando nódulos donde sobrevive el gusano muchos años, diseminando larvas por otras partes de la piel y, con relativa
frecuencia, alcanzando los ojos hasta producir ceguera; y, finalmente, la loasis, que origina inflamaciones de la piel que
aparecen y desaparecen, con picores; esporádicamente cruzan la córnea provocando irritación y, sobre todo, alarma, pero sin
mayor trascendencia. Las larvas aparecen en la sangre. Hay otras especies de filarias que también parasitan al ser humano,
pero son de dudosa patogenicidad, como Mansonella ozzardi, Dipetalonema perstans, Dipetalonema streptocerca, Brugia
timon, etc. La filariasis linfática es causada por dos especies diferentes de filarias, Wuchereria bancrofti y Brugia malayi; la
oncocercosis, por Onchocerca volvulus; y la loasis, por Loa-loa. Wuchereria bancrofti es la más extendida de las filarias,
apareciendo por toda la costa atlántica de América Central y del Sur, oeste, centro y este de África, centro-sur, sureste y este de
Asia e islas del Pacífico. Brugia malayi aparece de forma salpicada por el centro-sur, este y sureste de Asia. Brugia timon
aparece en islas del Sureste asiático. Loa-loa por las selvas húmedas de África central y oeste. Onchocerca volvulus por
América Central, Colombia y Venezuela, oeste, centro y este de África, y Yemen, en el suroeste de Asia. Más de 250 millones
de personas sufren alguna de las filariasis linfáticas; 20 millones están afectados por oncocercosis, medio millón de ellos
padecen ceguera debida a la enfermedad; unos 10 millones de individuos están parasitados por Loa-loa. Las larvas de las
diferentes filarias se encuentran en la sangre, son ingeridas por insectos hematófagos y, después de sufrir parte del ciclo en
ellos, son transmitidas a personas sanas durante la nueva ingesta. Después de varios meses alcanzan la madurez sexual en los
tejidos, por los que tienen una preferencia específica. En ellos son depositadas las larvas, las cuales pasan a la circulación
sanguínea, donde quedan dispuestas nuevamente para la transmisión. Wuchereria bancrofti es transmitida durante la noche por
las hembras de mosquitos Anopheles, Mansonia y Culex; Brugia malayi, por mosquitos hembras de actividad nocturna como
Anopheles, Mansonia y Aedes; Loa-loa es transmitida durante el día por los machos y hembras de tábanos Chrysops;
Onchocerca volvulus, por los dípteros machos y hembras del género Simulium, de hábitos diurnos
496.- La neoplasia maligna más frecuente en la población infantil es:
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a) Leucemia linfoblastica aguda
b) Neuroblastoma
c) Retinoblastoma
d) Linfoma de Hodgkin
e) Tumor de Wilms
La leucemia es el tipo de cáncer infantil más frecuente y supone alrededor del 33% de todos los casos. La leucemia
linfoblástica aguda (LLA) es la más común en niños y constituye el 80% de las leucemias infantiles. Es una enfermedad
que se origina a partir de una célula linfoide de la medula ósea que pierde sus características y su función para convertirse en
una célula tumoral (linfoblasto). Existen distintos tipos de LLA según el tipo de célula linfoide a partir de la que se haya originado
el tumor. Para su diagnóstico se emplean pruebas específicas de citometría de flujo y genética molecular que permiten conocer
el tipo de LLA y darle un tratamiento específico. La fiebre, la pérdida de apetito, la sensación de cansancio o la aparición de
hematomas son algunos de los síntomas que pueden alertar de la presencia de esta patología.
497.- Las raíces del plexo braquial que se encuentran afectadas en los casos de parálisis de Erb son de:
a) C-1 a C-3
b) C-2 a C-7
c) C-4 a C-6
d) C-6 a T-1
e) C-8 a T-1
Son el 22% de las parálisis supraclaviculares. Se producen por tracción del brazo hacia abajo y desviación de la cabeza hacia el
otro lado con aumento del ángulo cuello-hombro. Implican las raíces C5, C6 solas o junto la C7 o el tronco superior solo o junto
con el tronco medio.
498.- La enzima más específica para hacer el diagnóstico de colestasis es la:
a) alanito-aspartato-transferasa
b) Fosfatasa-albumina
c) 5-nucleotidasa
d) Gamma-glutamil-transpeptidasa
e) Alanito-amino-transferasa
En cualquier tipo de colestasis se producen alteraciones biológicas que reflejan el aumento en el plasma de aquellos productos
que normalmente son eliminados por la bilis. Hay un incremento de los niveles de fosfatasa alcalina y de gammaglutamil
transpeptidasa (GGT). Las transaminasas están generalmente poco elevadas cuando se trata de una colestasis pura. Sin
embargo, en casos de hepatitis tóxica o hepatitis vírica puede haber un aumento importante de las transaminasas, ya que la
colestasis se asocia a una necrosis celular más o menos intensa. En la obstrucción aguda y transitoria del colédoco por un
cálculo puede haber un aumento importante de las transaminasas, y puede confundirse con un cuadro citolítico.
. 240
499.- El Derivado del ácido araquidónico qué se relaciona con la fisiopatología del asma es:
a) Prostaglandina E
b) Prostaciclina
c) Ciclo-oxigenasa
d) Tromboxano
e) Leucotrieno
Se ha reconocido que el asma tiene predisposición genética. El factor predisponente más fuerte es la atopia. Los mediadores
liberados en el asma son; histmina, bradicicidina, leucotrienos C, D y F, factor activador de plaquetas y prostaglandinas
(PG) E2, F2-alfa, y D2, inducen una reacción inflamatoria inmediata e intensa que consiste en broncospasmo, congestión
vascular y edema. Aparte de provocar una contracción duradera del músculo liso y un edema en la mucosa de la vía
respiratoria, los leucotrienos podrían justificar otras manifestaciones del asma, como mayor producción de moco y alteración en
el transporte mucociliar. La triada del asma es: disnea, tos y sibilancias. El nedocromil y el cromoglicato, cuando se
administran de forma profiláctica bloquean los efectos obstructivos agudos de la exposición al antígeno y a los productos
químicos industriales, del ejercicio y del aire frio.
500.- La infección bronquial que con mayor frecuencia se asocia en los pacientes que padecen bronquitis crónica es
causada por:
a) Klebsiella pneumoniae
b) Staphylococcys aureus
c) Mycoplasma pneumoniae
d) Streptococo beta-hemolítico
e) Pseudomonas aeruginosa
En los pacientes con EPOC, el examen del esputo puede revelar la presencia de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, o Moraxella catarrhalis, aunque estos organismos igual se encuentran en los episodios sin infección, de modo que
los agentes que causan el mayor numero de infecciones bronquiales en los pacientes con EPOC son los virus.
. 241

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BANCO DE PREGUNTAS COMENTADAS

1.- En fase cefálica de la digestión en el niño, el estomago es estimulado por el nervio:

2.- Para penetrar en la célula, los iones hidrogeno se intercambian con:

3.- La vía principal de transmisión de las infecciones nosocomiales es:

Willy Aguilar Página 1

6.- El beriberi se debe a deficiencia de:

Willy Aguilar Página 2

7.- En la leche humana se han encontrado anticuerpos contra:

a) Escherichia coli, Salmonella sp, y Shiguella sp.

Resumen de la actividad antibacteriana,antiviral y antiprotozoaria de la leche materna

Antibacteriana Antiviral Antiparasitaria

Escherichia coli (endotoxina, grupos

Clostridium difficile Coxsackievirus A9, B3 y B5 Schistosoma mansoni

Salmonella spp Echovirus 6 y 7 Giardia lamblia

Shigella spp Citomegalovirus Criptosporidium parvum

Vibrio cholerae (enterotoxina) Rotavirus

Streptococco mitis Virus de la rubeola

Streptococco salvarius Virus de la parotiditis

Streptococco mutans Virus de la influenza

Haemophylus influenzae tipo b Virus sincitial respiratorio

Corinebacterium diphteriae Arbovirus

Bordetella pertussis Virus del dengue

Clostridium tetani Virus Semliki-Forest

Diplococco pneumoniae Virus de la encefalitis japonesa tipo B

Klebsiella pneumoniae Virus Ross River

Willy Aguilar Página 3

Willy Aguilar Página 4

a) Acidosis respiratoria hipocloremica

11.- En el recién nacido se debe sospechar hipotiroidismo ante la presencia de:

a) Fontanela anterior puntiforme

Los signos y síntomas del hipotiroidismo congénito incluyen:

Willy Aguilar Página 5

Willy Aguilar Página 6

a) Estenosis congénita de píloro

Willy Aguilar Página 7

a) Dolor abdominal difuso

Willy Aguilar Página 8

18.- La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por:

Willy Aguilar Página 9

19.- La lactosa esta compuesta de:

a) Dieta libre de gluten

Willy Aguilar Página 10

a) Plasma fresco congelado

Willy Aguilar Página 11

Willy Aguilar Página 12

Willy Aguilar Página 13

a) Intervalo Q-T alargado

27.- La presencia de leucocoria en la etapa neonatal sugiere la existencia de:

28.- La pelagra se debe a deficiencia de:

Willy Aguilar Página 14

29.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de:

Willy Aguilar Página 15

31.- La alteración determinante en la microesferocitosis hereditaria se encuentra en:

33.- La trisomia 21 suele asociarse con:

Willy Aguilar Página 16

Willy Aguilar Página 17

Willy Aguilar Página 18

38.- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria qué se transmite de manera:

a) Recesiva ligada al sexo

a) Sangrado digestivo crónico

Willy Aguilar Página 19

41.- El sucralfato ejerce su acción terapéutica debido a que:

Willy Aguilar Página 20

Etiología de la artritis séptica con relación a la edad