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Agente causal
Gaeumannomyces graminis var. tritici (Sacc.) Arx & Oliv.
Ophiobolus graminis Sacc.
Importância da doença
O Mal-de-pé é uma das mais sérias doenças radiculares dos cereais de
inverno, diretamente relacionada com a monocultura de cereais de inverno,
ocorrendo principalmente na região sul do Brasil.
Biologia do patógeno
O fungo Gaeumannomyces graminis possui peritécios eruptivos através das
bainhas das folhas inferiores, escuros, medindo 200 a 400 μm de diâmetro. Os
ascósporos são hialinos, delgados, com três a sete septos.
Sintomatologia
No espigamento, as lavouras apresentam manchas de coloração
esbranquiçada com plantas com crescimento retardado que secam
prematuramente. Muitas vezes os sintomas limitam-se a plantas isoladas na
lavoura. As plantas atacadas apresentam o sistema radicular de coloração
escura. No primeiro entrenó, observa-se a presença de crostas negras
aderidas ao colmo, constituídas do micélio do fungo. Quando o ataque do
fungo ocorre no início do desenvolvimento da cultura, as flores abortam e as
espigas tornam-se completamente brancas, com grãos chochos. Quando
arrancadas, as plantas doentes oferecem pouca resistência, em razão do
sistema radicular deficiente.
Agente causal
Gibberella zeae Schwain. (Petch.)
Fusarium graminearum Schwabe
Importância da doença
Uma das principais doenças do trigo na região sul do Brasil e em diversas
partes do mundo. Causa perdas importantes na produtividade e na qualidade
do produto. O fungo produz micotoxinas durante o processo de infecção. A
mais importante é a desoxinivalenol (DON), que se apresenta tóxica a
humanos e animais. Alguns países possuem regulamentação quanto a níveis
de micotoxinas permitidos em lotes de grãos para consumo humano e animal.
Biologia do patógeno
Na sua fase assexual (Fusarium graminearum) são produzidos macroconídios,
derivados de fiálides em esporodóquios. Os macroconídios são hialinos, em
formato de canoa, normalmente com cinco ou mais septos. Na fase sexual
(Gibberella zeae) o fungo forma peritécios de coloração brilhante que se
formam em um estroma. São de coloração negra-azulada na maturação. O
ascósporos se formam dentro de ascas e são liberados ativamente do peritécio
através do ostíolo. Os ascósporos variam de hialinos a coloração castanha,
levemente curvados e arredondados nas extremidades. A maioria dos isolados
do fungo são homotálicos e isolados heterotálicos são pouco comuns. Estudos
em laboratório, entretanto, têm demonstrado que alguns isolados homotálicos
têm a habilidade de se reproduzir com outros isolados compatíveis. O grau com
que isso ocorre no campo, em condições naturais, ainda não está esclarecido.
Sintomatologia
Os primeiros sintomas são percebidos logo após o florescimento. Espiguetas
infectadas exibem branqueamento prematuro com o progresso do patógeno no
interior da espiga. Uma ou mais espiguetas localizadas na parte acropetal,
mediana ou basipetal da espiga podem se apresentar cloróticas. Com o tempo,
o branqueamento prematuro das espiguetas pode progredir para toda a
extensão da espiga. Se o ambiente é quente e úmido, podem surgir
esporodóquios de cor rosa a salmão no ráquis e nas glumas das espiguetas.
No final da estação, peritécios podem se formar sobre a superfície afetada das
espiguetas. Com o progresso dos sintomas, o fungo coloniza o grão em
desenvolvimento que fica enrugado e chocho no interior da espiga. Com
freqüência, os grãos infectados têm uma aparência murcha, de coloração
rosada, cinza claro a castanho.
Importância da doença
A ferrugem do colmo é uma das doenças mais importantes da cultura do trigo
no Brasil e em diversas partes do mundo com um alto potencial destrutivo e
larga distribuição. As perdas poderão ser totais se a cultivar for suscetível e o
controle fitossanitário não iniciar no momento ideal.
Biologia do patógeno
O fungo é um parasita obrigatório e apresenta as fases de reprodução sexuada
e assexuada. Para completar o seu ciclo, o fungo requer dois hospedeiros não
relacionados, como o trigo e o bérberis. É uma ferrugem do tipo macrocíclica,
produzindo cinco tipos de esporos: basidiósporos, picinidósporos, aeciósporos,
urediniósporos (uredósporos) e teliósporos no ciclo completo. Os uredósporos
são bicelulados, já os teliosporos são bicelulados, pardo-escuros, claviformes
ou fusiformes. Embora a ferrugem do colmo seja causada por uma espécie
única, Puccinia graminis, existe variabilidade considerável dentro da espécie.
Em 1884, Eirksson descobriu a especificidade ao hospedeiro, ou as “formas
especiais”. O patógeno que causa ferrugem do colmo do trigo é Puccinia
graminis f. sp. tritici enquanto que o que causa a ferrugem do colmo da aveia,
por exemplo, é P. graminis f.sp. avenae. Posteriormente, foi descoberto que
dentro das formas especiais existe variabilidade, onde foram definidas as raças
do patógeno.
Sintomatologia
Os sintomas desta doença ocorrem principalmente no colmo e nas bainhas,
podendo também afetar folhas e espigas. Os sintomas iniciais da ferrugem
começam a aparecer 2 a 3 dias após a penetração do fungo, na forma de uma
mancha puntiforme levemente amarelada. Com o crescimento, as manchas se
tornam alongadas no sentido das nervuras, com a formação de pústulas de
onde surgem os uredósporos em forma de uma massa de cor pardo-
ferruginosa. No final do ciclo da cultura, há a formação dos teliósporos. Quanto
aos grãos, estes podem apresentar má formação e enrugamento quando
secos, devido à perda de água pela planta, em conseqüência da ruptura da
epiderme e da diminuição da área fotossintética.
Sintoma morfológico:
Ciclo da doença e epidemiologia
Em um ano ocorre somente um único ciclo da doença. O patógeno sobrevive e
é transmitido em sementes, onde se mantém na forma de micélio dormente no
embrião. Após a germinação destas sementes, as plantas desenvolvem-se
normalmente e o fungo inicia o seu desenvolvimento intra e intercelularmente
no meristema apical da planta, até o início do emborrachamanto e
espigamento, quando todos os tecidos da inflorescência são infectados e
destruídos com exceção das ráquis. No lugar das inflorescências são formadas
massas pulverulentas de teliósporos que são facilmente removidas e
dispersadas pelo vento e gotas de chuva. Os teliósporos são responsáveis pela
infecção de flores de plantas sadias. Esta infecção pode ocorrer em até uma
semana após o início da floração, sob temperaturas de 14 a 25°C e alta
umidade, quando os teliósporos produzem um promicélio que dá origem a
quatro hifas uninucleadas. A fusão de duas hifas compatíveis forma uma hifa
dicariótica que infecta a parede do ovário. O micélio do fungo invade o ponto de
crescimento no embrião e destes ovários originam-se a sementes infectadas.
Agente causal
Pyricularia grisea Sacc.
Magnaporthe grisea Herbert
Importância da doença
A importância econômica desta doença decorre das reduções que provoca no
rendimento e na qualidade de grãos. Quando a infecção é precoce (início das
fases de florescimento e enchimento de grão), os grãos, se estiverem
formados, apresentam-se deformados, pequenos e com baixo peso específico.
Pela retomada do cultivo do trigo no Brasil Central, sob irrigação por aspersão,
a doença tem se manifestado em caráter epidêmico, praticamente, em todas as
safras, causando danos elevados. Em anos como o de 2004 no estado de
Minas Gerais danos foram registrados em até 60% na ausência de medidas de
controle. No ano de 2005 danos de até 40% na produção foram registrados em
algumas lavouras do Centro-Oeste do país.
Biologia do patógeno
Pyricularia grisea é a forma anamórfica e Magnaporthe grisea a forma sexual.
Em meio de cultura, o crescimento do fungo apresenta-se cor de cinza e
produz conídios característicos em forma de pêra (piriformes), hialinos (claros),
com até três células. Além de trigo, o fungo pode atacar ampla gama de
hospedeiros, como arroz, cevada, milheto, milho, triticale, centeio, azevém e
gramíneas nativas.
Sintomatologia
As lesões nas folhas são elípticas, levemente arredondadas, com bordos
cloróticos, com abundante frutificação de coloração acinzentada, em geral, na
face ventral da folha. Nas folhas adultas, as lesões são elípticas, com o centro
variando de branco a castanho claro, com margens levemente escurecidas e
as extremidades com uma coloração castanho avermelhada. Nas bainhas, os
sintomas são semelhantes. Nas glumas, as lesões são elípticas, de coloração
castanho claras a acinzentadas
Agente causal
Stagonospora nodorum (Berk.) E. Castell. & Germano
Leptosphaeria nodorum E. Müller
Importância da doença
A mancha-da-gluma ou septoriose é parte de um complexo de manchas
foliares que atacam o trigo que inclui a mancha marrom, mancha da gluma e
mancha bronzeada. Esses microorganismos possuem alta habilidade
saprofítica, formam lesões necróticas com halo clorótico e possuem
capacidade de sobreviver na semente. Portanto, o aumento da intensidade
desses fungos em lavoura está diretamente condicionado a três fatores: ao uso
de sementes infectadas, à monocultura e ao plantio direto.
Biologia do patógeno
Leptosphaeria nodorum é um ascomiceto, produz colônias brancas, cinza
oliváceas ou rosadas. Picnídios são globosos, de 80 a 120 µm de diâmetro
formam-se abaixo do micélio, na parte inferior da semente. Picnidiósporos são
hialinos, com até três septos, medindo 11 a 30 por 2 a 3,5 µm, formando cirros
rosados. Microsporos hialinos de 3 a 4 µm de diâmetro às vezes são formados
em micropicnídios com 60 a 70 µm de diâmetro.
Sintomatologia
Pequenas manchas cloróticas com halo violáceo nas folhas inferiores são os
primeiros sintomas que surgem. Estas manchas possuem forma irregular,
medem 5 por 15 mm, são levemente aquosas e evoluem para uma forma mais
seca de coloração amarela e parda com o centro claro. No centro destas
manchas formam-se picnídios que são facilmente visíveis a olho nu. Danos
mais elevados no rendimento de grãos ocorrem devido ao ataques do fungo
nos nós, que quando infectados adquirem coloração castanha, ficando
enrugados e quebradiços. Nas glumas, os sintomas são manchas escuras a
violáceas a partir da ponta da gluma e estende-se até a metade. Pode ocorrer
maturação precoce das espigas e os grãos não são produzidos sob ataques
severos do fungo.
Agente causal
Blumeria graminis f.sp. tritici (DC.) E.O. Speer.
Erysiphe graminis D.C. f. sp. tritici E. Marshal
Importância da doença
Oídio do trigo é uma doença que atinge principalmente as lavouras de trigo da
região sul do Brasil e em regiões aonde o cultivo é feito sob irrigação. Danos
atribuídos ao oídio já foram registrados em 62% do rendimento de grãos.
Biologia do patógeno
O agente causal do oídio do trigo é o ascomiceto biotrófico Blumeria graminis
f.sp. tritici, cuja forma imperfeita corresponde a Oidium monilioides. O patógeno
apresenta conidióforos curtos, simples, medindo 8 a 10 por 25 a 30 µm. Os
conídios são elipsoidais a ovais, hialinos, unicelulares, medindo 8 a 10 por 20 a
35 µm e produzidos basipetalmente em cadeias longas.
Sintomatologia
O sintoma típico é a formação algodonosa devido a massa de micélio e
conídios do fungo. Com a evolução da doença são observadas pequenas
manchas brancas que coalescem tornando-se de coloração acinzentada com
pontículos escuros, denominados de cleistotécios. Sob o micélio, se observa
uma clorose. Sob ataque intenso da doença, toda a planta é afetada, iniciando-
se a infecção na base da planta e chegando até a espiga.
Formação do apressório:
O apressório é uma estrutura desenvolvida por vários fungos para romper a
superfície foliar do hospedeiro. Sua formação ocorre pelo inchaço no ápice do
tudo germinativo. Os apressórios variam em forma e tamanho, apresentando
em geral, de 5 a 15 micras em diâmetro e formas que variam entre globosas,
ovóides ou oblongas. Cada célula do conídio contém um núcleo. Uma delas dá
origem ao tubo germinativo. Enquanto o tubo germinativo alonga-se,
simultaneamente o núcleo desta célula submete-se a uma divisão mitótica. Um
núcleo permanece no conídio e o outro é transferido para o futuro apressório, o
qual separa-se do tubo germinativo através da formação de um septo. A
parede celular do apressório imaturo começa a engrossar-se através da
deposição de uma camada de melanina. O apressório adere à superfície
utilizando uma camada grossa de material adesivo que parcialmente infiltra na
cutícula abaixo do apressório imaturo. Este processo completa-se com a
emergência da estrutura de penetração “peg”, que rompe a cutícula e entra na
epiderme da folha de arroz. A camada de melanina que é depositada sobre a
parede celular do apressório em formação é considerada essencial para o
processo de penetração. O apressório quebra mecanicamente a cutícula das
folhas de arroz, evento que necessita de elevada pressão de turgor interna
para a penetração durante a patogênese.
Penetração e colonização:
A penetração ocorre diretamente na epiderme da folha do hospedeiro, logo
após a formação do apressório, que exerce força mecânica gerada pela
atividade enzimática das reservas acumuladas no conídio. A estrutura de
penetração rompe a cutícula da planta, atravessa a parede celular da epiderme
e forma a hifa de infecção. Esta, por sua vez, dá origem a hifas secundárias e
subseqüentes dentro das células da epiderme e do mesófilo, resultando na
colonização do tecido invadido e na formação das lesões.
Epidemiologia
Tem sido verificado que, sob condições de clima temperado, com o acontece o
RS, os danos são maiores na floração (de janeiro a março). A temperatura
ótima para esporulação está em torno de 28 ºC, embora possa ocorrer de
desde 10 ºC até 35 ºC. A doença é favorecida por umidade acima de 90 %,
principalmente durante a manhã e quanto menor for o número de horas diárias
de sol, maiores serão as probabilidades do ataque de P. grisea. O patógeno
pode sobreviver na forma de micélio ou conídio em restos culturais, sementes,
hospedeiros alternativos e plantas de arroz voluntárias. A disseminção ocorre
principalmente através do vento. Uma vez depositado na superfície da planta, e
na presença de água livre, o conídio germina produzindo tubo germinativo e
apressório. A penetração ocorre através da cutícula e a colonização é feita por
toxinas, que provocam a morte das células, e por hifas, que se desenvolvem no
tecido morto.
Práticas de manejo
O controle é realizado associando práticas culturais ao uso de fungicidas. A
principal prática a ser observada é a adubação, que dever ser equilibrada,
principalmente em relação ao nitrogênio. Utilizar sementes tratadas com
fungicidas sistêmicos para o controle de brusone nas folhas. O controle
químico da parte aérea apresenta melhores resultados se realizado
preventivamante, principalmente em locais com histórico de ocorrência desta
doença ou sob condições climáticas favoráveis. A aplicação de fungicidas no
final do emborrachamento tem apresentado bons resultados.
Agente causal
Tilletia barclayana (Bref.) Sacc. & Syd.
Importância da doença
A cárie do grão do arroz é uma doença de ocorrência freqüente nos países da
Ásia e no Sul dos Estados Unidos. No Brasil é motivo de peocupação recente e
na Austrália ainda não foi constatada. A infecção ocorre em poucos grãos por
panícula e danos severos podem reduzir a produção em até 15 %. Não há
evidências de produção de toxinas pelo fungo, porém o principal dano está
relacionado com a qualidade dos grãos e da semente. Em arroz parboilizado o
carvão pode causar coloração acinzentada. Uma das características da cárie
do arroz, ao contrário dos outros cereais, é a particularidade de não ser
sistêmica, ou seja, não é transmitida para a planta através da semente
Biologia do patógeno
O fungo produz teliósporos pretos em massa, arredondados, 18 a 23 µm de
diâmetro, às vezes apresentando curto apêndice hialino, densamente coberto
por espículos pontiagudos.
Sintomatologia
Os sintomas aparecem na fase de maturação do arroz e são constatados com
maior facilidade nas manhãs úmidas. A massa de esporos (teliosporos)
absorve água, aumenta o volume do grão, tornando-se visível e cobrindo
outras partes das plantas com líquido preto. Durante o dia a massa desidrata,
tornando-se pó negro, que é facilmente removido das plantas e pode formar
poeira que cobre as colhedoras de preto. As pústulas pretas sobre os grãos
que ficam quebradiços como se fosse um dente cariado. Na maioria das vezes,
o grão é totalmente substituído pelos teliosporos
A infecção da cárie ocorre num curto período de tempo, na antese. Isto é, logo
depois da emissão da panícula, na abertura do pálea e do lema (casca do grão
de arroz), quando ocorre a liberação da antera (parte masculina que produz
pólen) e a fecundação da semente. O fungo desenvolve no endosperma e
ocupa parte ou toda a semente com a produção de massa negra de esporos.
Cada grão pode produzir até 37,5 mil esporos, que sobrevivem no solo, na
palha ou na água, entre os cultivos de arroz e podem ser disseminados pelo
vento, infectando as panículas no ano seguinte. O ambiente (umidade,
temperatura e luminosidade) e a presença de esporos devem ser favoráveis no
momento crítico de fecundação da semente de arroz, que dura poucas horas.
Práticas de manejo
O uso de fungicidas pode reduzir o índice de grãos infectados, se aplicado na
fase de emborrachamento do arroz. Porém, muitos questionamentos a respeito
da eficiência de produtos, doses, época de aplicação, resistência genética, e
outros meios de controle, deverão ser esclarecidos pela pesquisa nas próximas
safras. Baseado em observações de campo, sugere-se prevenir maiores danos
e perdas com por esta doença, através da alternância de cultivares e medidas
de manejo que reduzam o excessivo crescimento vegetativo das plantas,
especialmente pela adubação desequilibrada.
Agente causal
Ustilaginoidea virens (Cke.) Tak
Importância da doença
A ocorrência desta doença é esporádica e os danos são insignificantes, pois
normalmente incide sobre poucas panículas e, dentro da panícula, em pequeno
número de grãos.
Biologia do patógeno
Os conídios maduros produzidos por este fungo são esféricos a elípticos,
equinulados e verde-oliváceos. Na fase ascógena, o fungo produz peritécios
gregários, ascos cilíndricos com oito ascósporos hialinos e filiformes.
Sintomatologia
A doença se manifesta nos grãos. A infecção ocorre na fase de antese, o
sintoma apresenta-se em forma de uma massa amarelo-esverdeada ou
amarelo-alaranjado de forma irregular, globosa, de superfície lisa ou rugosa e
de aspecto aveludado entre e fora das glumas. Quando a infecção é mais
tardia, a massa estromática é menor e pode permanecer sobre as glumas.
Agente causal
Gerlachia oryzae (Hashioka & Yokogi) W. Gams
Monographella albescens (Thümen) Parkinson, Sivanesan & Booth
Importância da doença
A escaldadura é uma doença que surgiu na cultura do arroz no Rio Grande do
Sul, apenas nas últimas décadas com ataques leves. Porém, com o aumento
da área cultivada com cultivares modernas semi-anãs, suscetíveis a esta
doença, a sua severidade tem aumentado muito em relação à expectativa
inicial, porém sem grandes danos
Biologia do patógeno
Sobre grãos incubados, o fungo produz massas de conídios de coloração rosa
a salmão. Estes apresentam forma de foice a oblongos, hialinos, com até três
septos, medindo 11 a 16 por 3,5 a 4,5 µm. Os agrupamentos de conídios são
secos e irregulares e se desenvolvem muito rápido em água.
Sintomatologia
Manchas oblongas nas pontas das folhas adultas, com formação típica de
áreas concêntricas mais escuras e mais claras, dando um aspecto franjado às
lesões. Quando o ataque é muito intenso, ou em cultivar suscetível, podem
surgir manchas franjadas também em outras partes do limbo foliar. Essa
formação de bandas sucessivas de áreas escuras e claras nas lesões,
caracteriza perfeitamente os sintomas desta doença. Quando várias manchas
se unem, pode haver queima de grande parte das folhas.
Agente causal
Sphaerulina oryzina K. Hara
Cercospora janseana (Racib.) O. Constantinescu
Importância da doença
É uma doença que não apresenta muitos danos, embora seja de ocorrência
comum, todos os anos.
Biologia do patógeno
Este fungo produz conídios cilíndricos a clavados, com 3 a 10 septos, hialinos
ou levemente oliváceos. Conidióforos são escuros e emergem sobre os
estômatos, isolados ou em grupos de dois ou três. Na fase perfeita apresenta
peritécios globosos e escuros, imersos na epiderme da planta. Os ascos têm
forma cilíndrica a clavada, sendo os ascósporos fusiformes retos ou levemente
curvos, hialinos com três septos.
Sintomatologia
Pequenas lesões longitudinais que não atingem mais de 1-2 espaços
internervuras, no sentido transversal com comprimento de 2 a 10 mm e 1 mm
de largura. A lesão tem cor pardo-avermelhada e pode ocorrer em grande
número, unindo-se entre si. A cor da lesão tende para marrom-escura para as
cultivares mais resistentes e marrom-clara para as suscetíveis. Esse sintoma
pode ocorrer no colmo, bainha, no pescoço da panícula, pedicelos e glumas. A
forma teleomórfica de Sphaerulina oryzina produz sintoma típico e com a forma
de mancha-parda, de forma oval e com bordos irregulares e poderão ser
encontrados principalmente, na maturação do arroz.
Agente causal
Bipolaris oryzae (B. de Haan) Subr. & Jain
Cochliobolus miyabeanus (Ito & Kurib.) Drech. & Dast.
Importância da doença
Doença muito importante em regiões tropicais, onde são comuns solos
degradados. No RS pode ocasionar diminuição no percentual de emergência e
morte de plântulas e somente em lavouras velhas com solos degradados, são
encontrados casos severos da doença.
Biologia do patógeno
Este fungo produz bastante micélio de cor escura, conidióforos marrom-claros
a marrom-oliváceos, tornando-se mais claros no ápice, septados, eretos, retos
a flexuosos, solitários ou em pequenos grupos. Conídios fusóides,
obloclavados a quase cilíndricos, geralmente curvos, marrom claro a marrom
dourado na maturidade. Apresentam de 6 a 14 septos, dimensões de 63 a 153
por 14 a 22 µm. Presença de hilo. Germinação em um ou ambos os pólos.
Conídios imaturos (sub-hialinos) podem germinar em células intermediárias.
Sintomatologia
Nas lavouras de arroz do Rio Grande do Sul, o sintoma desta doença ocorre
mais nas folhas e glumas, mas pode ser encontrada no caules e sementes.
Nas folhas, os sintomas caracterizam-se pelo aparecimento de manchas na
forma oval, de coloração marrom-escura, com bordos lisos e nunca dentados
como na brusone. Com o envelhecimento, as manchas tornam-se mais claras
no centro, podendo ser observadas com o auxílio de uma lupa de bolso, as
formações negras do fungo. Quando o ataque é muito intenso, pode ocorrer a
coalescência das manchas.
Agente causal
Phoma sorghina (Sacc). Boerema et al.
Phyllosticta glumarum Sacc. P
Importância da doença
A queima-das-glumelas é uma doença de pouca importância no Brasil, porém
durante os anos 79-80, foi problema sério no Centro-Oeste. Dependendo das
condições climáticas pode causar perdas significativas de até 45% da
produção. É uma doença mais comum em arroz de sequeiro, mas pode ser
encontrada em arroz irrigado esporadicamente.
Biologia do patógeno
Phoma sorghina produz colônias sobre sementes com escasso micélio branco
ou cinza. Picnídios globosos, ostíolo conspícuo, tamanho variável, paredes
finas, contendo picnidiósporos unicelulares, inicialmente hialinos, oblongos ou
ovalados, freqüentemente apresentando duas gútulas. Conídios ovalados.
Sintomatologia
Os sintomas iniciais são de panículas emergindo com grãos manchados de
coloração marrom-avermelhada surgindo na extremidade apical e se
espalhando por todo o grão. Quando o ataque ocorre após a emergência das
panículas, as manchas típicas aparecem com o centro claro durante a
formação dos grãos. Sob condições de alta umidade pode surgir uma massa
de picnídios sobre estas manchas. Ocasionalmente as manchas são do
tamanho da cabeça de um alfinete nas glumelas. Quando o ataque é severo,
os grãos podem se apresentar parcialmente formados.
Agente causal
RSNV – Rice stripe necrosis virus
Importância da doença
Os primeiros sintomas desta doença foram observados no Rio Grande do Sul
em diversas lavouras na Região Central do Estado. As pesquisas culminaram
com o primeiro diagnóstico da doença no terrritório brasileiro no ano de 2002.
Na Colômbia, o RSNV tem se disseminado numa velocidade relativamente
expressiva nos últimos anos, como resultado do movimento de equipamentos
contaminados para lavouras não contaminadas. Nas lavouras colombianas,
foram registradas perdas médias de 20 % devido a presença de RSNV,
chegando a atingir até 50 % em alguns casos.
Biologia do patógeno
O vírus RSNV pertence atualmente ao grupo dos Benyvirus, possui partículas
alongadas de RNA de duplo filamento com dimensões que variam de 110 a
380 nm de comprimento e 20 nm de diâmetro. Este vírus é transmitido para as
plantas de arroz através de um vetor, o protozoário Polymyxa graminis.
P. graminis, é habitante natural do solo, onde permanece por longos anos,
mediante a formação de estruturas de sobrevivência denominadas de
cistosoros. Estas estruturas dão origem a células dotadas de flagelos
denominados zoósporos, as quais podem se deslocar através da água de uma
planta doente para uma planta sadia. Os cistosoros presentes no solo também
podem ser disseminados de diversas formas tais como, maquinaria agrícola,
ferramentas ou botas. É provável ainda, que a forma mais importante de
disseminação do patógeno, para áreas mais distantes, seja através da semente
do arroz, embora não tenha sido comprovado que o vírus possa infectá-la. No
entanto, a presença de partículas de solo contendo cistosoros aderidos às
sementes viabiliza esta forma de disseminação do patógeno.
Além do RSNV, P. graminis é vetor de diversas outras viroses de importância
econômica em outros cereais, como trigo, aveia, cevada, sorgo, triticale, etc.
Sintomatologia
Em torno de 30 a 40 dias após a semeadura, as plantas infectadas começam a
mostrar os primeiros sintomas e até mesmo morrer. As folhas apresentam
listras amareladas (cloróticas) e ficam retorcidas. Mais tarde, as panículas
também podem ficar retorcidas (forma de espiral), em casos de alta intensidade
da doença. As raízes das plantas infectadas podem apresentar-se dobradas e
logo se tornam necróticas.
Na lavoura, os sintomas da virose ocorrem em áreas delimitadas, ou seja, em
reboleira.
Sintoma morfológico:
Ciclo da doença e epidemiologia
Em torno de 30 a 40 dias após a semeadura, as plantas infectadas começam a
mostrar os primeiros sintomas e até mesmo morrer. As folhas apresentam
listras amareladas (cloróticas) e ficam retorcidas. Mais tarde, as panículas
também podem ficar retorcidas (forma de espiral), em casos de alta intensidade
da doença. As raízes das plantas infectadas podem apresentar-se dobradas e
logo se tornam necróticas.
Na lavoura, os sintomas da virose ocorrem em áreas delimitadas, ou seja, em
reboleira.
Práticas de manejo
As principais estratégias de controle para o enrolamento do arroz baseiam-se
em práticas adotadas para controlar outros vírus transmitidos por P. graminis.
Portanto, medidas preventivas são as mais indicadas para o controle desta
virose. Entre estas, ressalta-se o uso de sementes provenientes de regiões
produtoras não infestadas por RSNV, a restrição ao ingresso, em áreas livres
do patógeno, de ferramentas, implementos, terra, água ou sementes de
lavouras comprovadamente contaminadas. Também, como forma de controle,
recomenda-se a rotação com espécies não gramíneas (sempre que possível),
o manejo cuidadoso da água de irrigação e de suas fontes, evitando que a
água de uma área contaminada possa arrastar partículas de solo e matéria
orgânica para áreas não contaminadas.
O manejo da adubação, a época de plantio e uso de agentes de biocontrole
também são fatores importante para minimizar os danos desta virose.
FEIJAO
Agente causal
Colletotrichum lindemuthianum (Sacc. & Magm.) Scrib.
Glomerella lindemuthiana Shear.
Importância da doença
A doença ocorre no mundo inteiro, onde se cultiva o feijão, principalmente nos
países de clima temperado. No Brasil, tem causado problemas nos Estados de
São Paulo, Minas Gerais, Paraná e Rio Grande do Sul, principalmente em
épocas e locais onde prevalecem condições de temperatura amena e alta
umidade. Esta doença determina queda de produção e depreciação do valor
comercial.
Biologia do patógeno
Colletotrichum lindemuthianum
Forma acérvulos em forma de disco ou almofada, ceroso, subepidérmico,
tipicamento com setas ou espinhos escuros ao lado ou entre os conidióforos;
conidióforos simples, alongados; conídios hialinos, unicelulares, ovóides e
oblongos.
Sintomatologia
Os sintomas causados pela antracnose podem ser observados em todas as
partes aéreas da planta e, ocasionalmente, nas raízes. As lesões são
tipicamente pardo-escuras, com contornos pardo-avermelhados. Nas folhas, as
lesões ocorrem inicialmente na face abaxial, ao longo das nervuras, com
pequenas manchas pardo-avermelhadas, as quais, posteriormente, se tornam
de cor café-escura a negra. É nas vagens que são observados os sintomas
mais evidentes, caracterizados por lesões de formato variável, normalmente
circulares, de coloração pardo-escura e deprimidas no centro. Nas sementes
atacadas, ocorrem manchas pardas ou negras, levemente deprimidas e de
tamanho variável, podendo, inclusive, cobrir metade do grão. Os sintomas são
mais notados em sementes claras e, em muitos casos, as sementes infectadas
produzem lesões escuras nos cotilédones e hipocótilo, causando podridão no
colo da planta. No caule e pecíolo as lesões são alongadas e deprimidas,
podendo causar queda de folha, tombamento e morte de plantas. Em
condições favoráveis, o centro das lesões apresentam uma massa de esporos
de coloração rósea.
Agente causal
Xanthomonas axonopodis pv. phaseoli (Smith 1897) Vauterin, Hoste, Kersters
&
Importância da doença
A doença ocorre em praticamente todas as regiões produtoras de feijão do
país, principalmente na estação de cultivo das “águas”. A queda na produção
pode chegar a 45%, sendo as perdas decorrentes da diminuição na produção
de grãos.
Biologia do patógeno
São bactérias de gram-negativas, aeróbias estritas, baciliformes com um único
flagelo polar (monotríquia). A colônias são amarelas, de bordos definidos e
convexas. Não utiliza asparagina como única fonte de carbono e nitrogênio, é
oxidase e urease negativa, catalase positiva, tendo como principal
característica taxonômica a produção de pigmentos não hidrossolúveis,
denominados xantomonadinas.
Sintomatologia
O crestamento bacteriano comum é uma enfermidade que afeta toda a parte
aérea da planta do feijoeiro, como folhas, caule, vagens e sementes. Nas
folhas, se observam pequenas lesões encharcadas, que com a evolução da
doença os tecidos afetados tornam-se secos e quebradiços circundados por
halos cloróticos. No caule, os sintomas observados são lesões deprimidas
iniciando como manchas aquosas que tornam-se secas, deprimidas e
avermelhadas com o avanço da doença. As lesões podem ser caracterizadas
por riscos avermelhados longitudinais no caule, cuja superfície pode rachar e
acumular exsudato bacteriano. Pequenas manchas aquosas, as quais
aumentam com o progresso da doença, freqüentemente cobertas por
incrustações amarelas caracterizam os sintomas observados nas vagens. Na
medida que estas lesões evoluem o tecido afetado perde sua aparência
aquosa, tornando-se seco, deprimido e avermelhado. O patógeno penetra nas
sementes freqüentemente através do funículo que em decorrência de infecção
severa pode-se observar a seca e as mortes das vagens e sementes.
Importância da doença
Esta doença é muito disseminada no Brasil, causando redução de rendimento
variável com a cultivar envolvida e estádio fenológico da cultura por ocasião da
infecção, sendo particularmente prejudicial antes da floração, por prejudicar os
brotos jovens e reduzir a área foliar por ocasião da floração e frutificação.
Perdas na produção de até 78% já foram relatadas devidas ä ferrugem.
Biologia do patógeno
Pústulas com esporos de cor amarelo-avermelhada, chamados de uredoporos,
no fim do outono surge outro tipo de esporo, os teliosporos de cor quase preta
que tem produção provavelmente influenciada pela temperatura, intensidade
luminosa ou ambas. Os uredosporos são produzidos nas pústulas e são
chamados esporos vegetativo ou de verão. Apresentam pedicelo hialino curto e
são de cor café claro, unicelulado, parede delgada e ornamentada, forma
globosa e elipsóide. Os teliósporos são formados nas pústulas em resposta à
alteração de intensidade luminosa, temperatura e umidade, aliadas a cultivar
envolvida, raça do patógeno, idade da folha ou maturidade da planta. Estes
esporos apresentam pedicelo hialino curto, coloração café escuro unicelulados,
parede grossa e lisa e forma globóide e completamente elipsóide.
Sintomatologia
Os sintomas são encontrados principalmente nas folhas, ocorrendo também
nas vagens e raramente nas hastes. Inicialmente surgem pequenas manchas
esbranquiçadas, formando suaves elevações da superfície abaxial das folhas.
Poucos dias após, surgem pústulas de tamanho variável e coloração
ferruginosa nas duas superfícies das folhas com exposição de grande
quantidade de esporos - os uredosporos. Em infecções severas, as folhas
escurecem, secam e caem. Dependendo da raça patogênica do fungo, da
cultivar e das condições ambientais, as pústulas podem se apresentar
circundadas de halos amarelados.
Agente causal
Phaseoisariopsis griseola (Sacc.) Fer.
Importância da doença
No Brasil, é classificada como doença de importância menor quando
comparado com a ferrugem e a antracnose, embora seja capaz de causar
reduções acentuadas na produção e qualidade de sementes do feijão que
varia, dependendo das condições ambientais e do hospedeiro
Biologia do patógeno
Presença de sinêmios escuros, compostos de conidióforos unidos frouxamente
no centro das lesões das folhas e vagens em cuja extremidade são produzidos
os conídios simpodulosporos, escuros ou claros, com duas ou mais células,
cilíndricas a obclavadas, freqüentemente curvadas.
Sintomatologia
A doença afeta folhas, ramos e vagens. As lesões típicas aparecem na face
inferior das folhas, que apresentam numerosas manchas pardas, angulares,
delimitadas pelas nervuras que se tornam acizentadas com a frutificação do
fungo. A ausência de bordos coloridos e o seu formato angular distinguem esta
doença da mancha causada por Cercospora cruenta. Folhas muito afetadas
tendem a cair prematuramente, resultando em redução significativa na
produção. As lesões nas vagens, inicialmente, são superficiais, circulares,
marrom-avermelhadas com bordos escuros. Em seguida, tornam-se
ligeiramente deprimidas, coalescem cobrindo toda a largura da vagem. Nos
ramos e pecíolos, as lesões são alongadas de coloração castanho-escuras e,
nelas, aparecem os carêmios. Infecção em vagens ocorrem menos
freqüentemente que infecção em folhas.
Agente causal
Alternaria alternata (Fries) Kiessler
Alternaria tenuis C.G. Nees
Importância da doença
Conídios em forma de clava ou pêra invertidos, ovóides ou elipsóides,
formados em longas cadeias, freqüentemente com bicos curtos, cilíndricos ou
cônicos, com comprimento inferior a um terço do corpo, até oito septos
transversais e vários longitudinais ou oblíquos, comprimento total de 20 a 63
por 9 a 18 µm na parte mais larga.
Biologia do patógeno
Doença de importância secundária na cultura do feijoeiro, no entanto já foram
relatados surtos epidêmicos em algumas regiões do Brasil, especialmente na
zona da mata mineira e em regiões de plantio de feijão irrigado.
Sintomatologia
Os primeiros sintomas observados surgem na forma de pequenas manchas
nas folhas e vagens de formas irregulares e aquosas. Nas folhas, estas
manchas crescem de tamanho, adquirindo forma circular, coloração marrom-
avermelhada, com anéis concêntricos. Em algumas ocasiões, as regiões
internas dos anéis concêntricos secam e caem, causando uma perfuração no
centro da mancha. As sementes infectadas apresentam coloração cinza e
riscas marrons.
Agente causal
Bean golden mosaic vírus
BGMV
Importância da doença
A doença é problema sério em muitas áreas tropicais do mundo onde o
feijoeiro comum é cultivado. No Brasil, é importante no Paraná, São Paulo,
Triângulo Mineiro e Goiás. Nos últimos anos, tem causado sérios prejuízos à
cultura dessa leguminosa em todas as regiões produtoras.
Biologia do patógeno
O vírus possui partículas pareadas isométricas, cujo monômero mede,
aproximadamente, 18-19nm. É limitado no floema, sendo visível apenas com o
auxílio do microscópio eletrônico.
Sintomatologia
Os sintomas aparecem mais nitidamente nas plantas quando já tem 3 ou 4
folhas, formando mosaico de áreas verde-normais e amarelo-douradas. Um
leve enrolamento nas folhas e nanismo da planta, com encurtamento dos
entrenós podem ocorrer dependendo da variedade cultivada. Geralmente,
ocorre acompanhando o mosaico, perda da dominância apical, com brotamento
das gemas axilares e o retardamento da senescência foliar por tempo mais
prolongado. Esses fenômenos parecem estar associados à alterações no nível
endógeno de citocininas. As vagens também desenvolvem-se mal, ficando
deformadas e com poucas sementes, as quais podem apresentar deformações
devido à doença, desvalorizando o produto para comercialização.
Agente causal
Sclerotium rolfsii Sacc.
Importância da doença
Esta doença ocorre de forma generalizada em todo o Brasil, atingindo, além do
feijão, diversos cultivos de grande importância econômica.. Embora bastante
disseminada, a doença geralmente não ocasiona prejuízos elevados, pois o
patógeno depende fundamentalmente das condições favoráveis para o seu
desenvolvimento.
Biologia do patógeno
Corpos de frutificação assexual e esporos ausentes, formando esclerócios
escuros, marrons ou pretos, globosos ou irregulares e compactos; micélio
septado, branco, sobre os quais visualiza-se os esclerócios.
Sintomatologia
As lesões aparecem no colo ao nível do solo na forma de manchas escuras,
encharcadas. Estendem-se pela raiz principal, produzindo uma podridão
cortical recoberta por um micélio branco e numerosos esclerócios, inicialmente
brancos e, posteriormente, marrom-escuros. Na parte aérea apresenta
amarelecimento, desfolhação dos ramos superiores e uma murcha que conduz
à seca total. Nas vagens próximas do solo o micelio ocasiona a podridão.
Erysiphe polygoni
Forma ascocarpos tipo cleistotécio, escuros, contendo muitas ascas e
apresentando apêndices micelióides de crescimento indefinido. Os ascosporos
são hialinos e unicelulares.
Sintomatologia
O patógeno ataca todas as partes da planta, com exceção do sistema radicular.
A doença manifesta-se inicialmente nas folhas e delas passa para o caule e
vagens. Os primeiros sintomas são manchas verde-escuras nas páginas
superiores das folhas mais velhas. Posteriormente, estas manchas cobrem-se
de massa branco-acizentada de aparência pulverulenta. As manchas
pulverulentas cobrem como um tapete a lâmina foliar, em vários pontos e,
eventualmente, podem reunir-se cobrindo totalmente a folha. Plantas afetadas
tornam-se subdesenvolvidas, com folhas cloróticas. Em ataques severos, toda
a folha se enrola e morre; muitas folhas caem. As vagens atacadas, muitas
vezes, apresentam atrofiamento e pouco enchimento, caindo antes da
maturação de qualquer semente. Debaixo do crescimento pulverulento branco,
os tecidos afetados assumem uma coloração parda ou púrpura.
Agente causal
Macrophomina phaseolina (Tass.) Goid.
Importância da doença
A doença é comum e prejudicial em regiões semi-áridas, embora no Brasil e
considerada de menor importância
Biologia do patógeno
Presença de pequenos esclerócios e picnídios escuros. Os picnídios podem
ser mono ou multiostiolados, com conidióforos hialinos com 10-15mm. Os
picnidióforos são unicelulares, hialinos retos, podendo aparecer alguns
curvados, de tamanho variável. A proporção entre comprimento e largura é
sempre de 3-1. Esta característica consistente é mais importante na
identificação deste fungo que o tamanho e forma dos picnídios e esporos.
Sintomatologia
O primeiro sintoma da doença normalmente aparece nas plântulas recém-
emergidas: uma pequena lesão escura, deprimida, por vezes irregular,
localizada no caule, na base dos cotilédones pode progredir para o hopocótilo
ou epicótilo e freqüentemente atinge o pecíolo das folhas primárias. A evolução
pode ser tão rápida que, num curto espaço de tempo, envolve totalmente o
caule, podendo aparecer anéis concêntricos no interior das lesões,
característico da infecção dos nós da região cotiledonar. Após poucos dias da
infecção, formam-se escleródios ou picnídios negros superficialmente nos
caules contrastando com o fundo cinzento da lesão. Nas sementes, os
sintomas, na maioria das vezes, causa apodrecimento parcial ou total, ficando
evidenciado seus efeitos no poder germinativo e também na emergência à
nível de campo, reduzindo o stand, sendo que a infecção origina do contato
entre as vargens e o solo contaminado, no final do ciclo. No sistema radicular,
a raiz principal mostra-se escurecida internamente e igualmente a parte de
baixo da haste, junto à linha do solo. Este escurecimento se deve aos
escleródios do fungo, parecendo pequenas partículas de carvão, que são
melhor vistas retirando-se a epiderme do tecido radicular. Quando a infecção
ocorre em plantas mais velhas ou em plantas adultas, podem apresentar
raquitismo, clorose foliar, atrofiamento, ruptura raiz e hipocótilo, deformação
prematura e morte da planta. A infecção é mais pronunciada em um lado da
planta, formando lesões de cor cinzenta, tendo desenvolvimento mais lento,
com presença de picnídios e escleródios do fungo. Quando o inóculo for do
solo, acarreta os mesmos sintomas, mas, nesse caso, a tendência é a
localização, geralmente na base da haste.
Carvão-comum
Sinonímia:
Agente causal
Ustilago maydis (DC.) Corda
Ustilago zeae (Schwein.) Unger
Importância da doença
O carvão-comum é considerado uma doença de importância secundária no
Brasil e ocorre em todas as regiões produtoras do país. Podem ocorrer
sintomas em plantas isoladas e perdas econômicas de até 10%. No México, as
galhas resultantes da doença são usadas na culinária e chamadas de
Cuitlacoche.
Biologia do patógeno
Ustilago maydis é um basidiomiceto. Produz teliósporos marrom-escuro,
diplóides, esféricos a elipsóide, opacos, equinulados, de 8 a1 1µm de diâmetro.
Os teliósporos germinam e produzem quatro ou mais hesperídios haplóides,
hialinos e fusiformes. Sob condições ambientais favoráveis, hesperídios
geneticamente compatíveis combinam-se e formam hifas dicarióticas capazes
de infectar milho e teosinto.
Sintomatologia
Os sintomas típicos do carvão são galhas de até 30 cm de diâmetro e
recobertas por uma membrana branca, podendo ocorrer em qualquer parte
aérea da planta, sendo mais comuns nos grãos da espiga. O interior destes se
transforma numa massa negra pulverulenta de esporos (teliósporos), que é
liberada mediante o rompimento da membrana envolvente. As galhas são
aparentes de 10 a 14 dias após a infecção e tornam-se maduras na espiga
após três semanas. Quanto aos grãos, tornam-se descoloridos ou desfigurados
em três a seis dias após a infecção, evoluindo para uma forma acinzentada
contendo teliósporos no seu interior em 14 a 15 dias. Em 21 a 23 dias após a
infecção, as galhas se rompem e expõem a massa de teliósporos.
Importância da doença
O enfezamento-vermelho é importante no Brasil, principalmente em platios
tardios (safrinha), iniciados a partir de janeiro, devido ao aumento da população
do inseto vetor e sob condições de plantios consecutivos de milho na mesma
área. Nestas, maior população do vetor migra para os cultivos mais novos,
causando severas epidemias com prejuízos expressivos na produção de
sementes e grãos. Distribuída em vários países produtores de milho, epidemias
no Brasil foram registradas desde o início da década de 70, sendo então
consideradas de importância secundária. Estudos recentes em condições de
campo mostram que quando mais cedo se manifestam os sintomas, maiores
são os prejuízos.
Biologia do patógeno
Anteriormente, se acreditava ser o enfezamento-vermelho causado por vírus,
porém, no início da década de 1970, descobriu-se ser a mesma causada por
organismos chamados molicutes, no caso um fitoplasma. A impossibilidade de
se cultivar estes microrganismos "in vitro" tem limitado, até o momento, a
demonstração dos postulados de Koch. Desse modo, estudos de
caracterização desse agente ainda estão restritos a testes moleculares e
biológicos, envolvendo hospedeiros e vetores. O fitoplasma causador do
enfezamento-vermelho é um habitante do floema e tem como principal vetor a
cigarrinha Dalbulus maidis.
Sintomatologia
O desenvolvimento do microorganismo nas células do floema enfraquece a
planta e causa alterações fisiológicas. Inicialmente, percebe-se uma clorose
marginal do cartucho da planta, seguida por um avermelhamento das pontas
das folhas inferiores. Este avermelhamento tem intensidade variável
dependendo da quantidade de antocianina produzida pela cultivar. As folhas
tornam-se quebradiças, curvadas e curtas. Numerosos brotos podem se formar
na base da planta e axilas foliares, ficando a planta com aspecto de arbusto.
Formam-se várias espigas pequenas que não produzem grão, as plantas
podem apresentar-se enfezadas ou não e há a diminuição dos entrenós do
colmo.
Ferrugem-comum
Sinonímia: Ferrugem
Agente causal
Puccinia sorghi Schwein
Importância da doença
A ferrugem comum é encontrada em praticamente todas as regiões onde o
milho é cultivado. Assim como outras ferrugens, pode causar seca prematura
da planta, comprometendo grandemente a produção. No Brasil, a ferrugem é
mais freqüente e severa na região sul, principalmente nos cultivos de safrinha.
Biologia do patógeno
O patógeno é um basídiomiceto, seus uredósporos são arredondados,
binucleados, de cor marrom-ferruginosa. Os teliósporos são de cor marrom-
escura, bicelulados, com leve constrição no septo. São ligados à pedicelos,
cujo comprimento é de uma a duas vezes o comprimento do teliósporo.
Sintomatologia
Em ambas as faces das folhas, se observam pústulas de formato
predominantemente alongadas, de cor marrom-clara em plantas jovens e que
tornam-se marrom-escuras à medida em que a planta se aproxima da fase de
maturação. Essas pústulas promovem o rompimento da epiderme, resultando
em uma fenda visível.
Ferrugem-polisora
Sinonímia: Ferrugem
Agente causal
Puccinia polysora Underw
Importância da doença
A ferrugem polisora é encontrada em áreas tropicais e subtropicais onde é
considerada a mais destrutiva ferrugem que ataca o milho. Danos na produção
de mais de 50% já foram relatados em híbridos suscetíveis. No Brasil, esta
ferrugem é uma das mais comuns na cultura do milho tendo, desde o início dos
anos 80, despontado como um problema sério nas regiões produtoras no
sudoeste de Goiás e no triângulo mineiro. Após os anos 90, esta ferrugem se
tornou também importante no Noroeste de São Paulo, no Leste e no Norte do
Paraná e no Mato Grosso do Sul. A sua importância tem aumentado com a
expansão da cultura do milho para áreas não tradicionalmente usadas para
cultivo do milho. O cultivo sucessivo de milho tem resultado no aumento do
inóculo para os cultivos mais tardios, tornando-se problemático. Os plantios
tardios, de janeiro a março, representam mais de 20% da área total de milho no
Brasil, sendo que o período normal de plantio vai de meados de setembro a
meados de novembro.
Biologia do patógeno
Puccinia polysora é um basídiomiceto e os seus uredósporos são amarelo-
dourados, com forma elipsoidal a ovóide, medindo de 20 a 29 por 29 a 40 μm,
equinulados, com 4 a 5 poros equatoriais. Os teliósporos são de coloração
marrom-castanha, elipsóides ou oblongos, com duas extremidades
arredondadas. Mais de 11 raças desta patógeno já foram descritas nos últimos
anos no Brasil.
Sintomatologia
Pústulas pequenas e circulares a elípticas de coloração amarela a dourada
inicialmente observadas nas folhas baixeiras. Em fases mais avançadas da
doença surgem pústulas marrom-escuras (teliósporos). Essas pústulas
encontram-se densamente distribuídas em ambas as faces das folhas e podem
ser normalmente observadas ainda cobertas pela epiderme. Aquelas que já
romperam a epiderme apresentam aspecto pulverulento. Em ataques a
cultivares suscetíveis, ocorre a morte prematura em virtude da destruição foliar.
A ferrugem polisora (Puccinia polysora) pode ser confundida com a ferrugem
comum (Puccinia sorghi), porém é possível distingui-las com base nas
características de suas pústulas, sob o microscópio, baseando-se nas
diferenças morfológicas dos uredósporos.
Helmintosporiose
Sinonímia: Mancha-de-turcicum
Agente causal
Helminthosporium turcicum Pass.
Setosphaeria turcica (Luttr.) KJ Leonard & Suggs
Importância da doença
A Helmintosporiose é uma doença que no Brasil causa maiores problema em
plantios de safrinha, quando pode causar perdas de até 50% em ataques
severos antes do período de floração.
Biologia do patógeno
O patógeno produz conidóforos isolados ou em grupos de 2 a 6, cilíndricos,
marrom oliváceos tornando-se mais claros no ápice, com até 300 por 8 a 9 µm.
Conídios elipsóides a obclavados, retos ou ligeiramente curvos, marrom
oliváceos, lisos, 4 a 9 septos, medindo de 50 a 144 por 18 a 33 µm. Hilo
protuberante, medindo 2 a 3 por 2 a 3 µm. Outros sinônimos: Exserohilum
turcicum, Bipolaris turcicum, Drechslera turcicum.
Sintomatologia
Sintomas típicos nas folhas surgem inicialmente nas folhas mais baixas, na
forma de lesões elípticas de coloração palha, 2,5 a 15 cm, com bordos bem
definidos, que se tornam escuras devido à frutificação do fungo. Devido ao
coalescimento destas lesões, as folha adquirem um aspecto de queima.
Lesões com bordas amareladas indicam a presença do gene Ht1 de
resistência. Nestas lesões praticamente não ocorre esporulação do fungo.
Sintoma morfológico: mancha
Ciclo da doença e epidemiologia
A sobrevivência do patógeno ocorre em restos culturais na forma de micélio e
conídios. A dispersão dos esporos ocorre pelo vento a longas distâncias. A
germinação ocorre 3 a 6 após a inoculação. O túbulo germinativo do fungo
cresce paralelamente aos veios da folha, aonde penetra diretamente após o
desenvolvimento do apressório e do peg de penetração. Outros hospedeiros
são o sorgo, o capim sudão, o sorgo de halepo e o teosinto. Condições
ambientais que favorecem a doença são de temperaturas entre 18 e 27°C, alta
umidade e abundante formação de orvalho. Já a estiagem reduz
significativamente o seu desenvolvimento.
Práticas de manejo
Recomenda-se a utilização de cultivares resistentes (genes Ht). Rotação com
culturas não suscetíveis também diminui significativamente o número de focos
da doença. Controle químico com base em fungicidas é recomendado em
áreas de produção de sementes no período de polinização.
Mancha-branca-das-folhas
Sinonímia: Mancha-foliar-de-Phaeosphaeria
Agente causal
Phaeosphaeria maydis (P. Henn.) Rane et al.
Leptosphaeria zeae Stout
Importância da doença
A incidência da doença tem aumentado significativamente no Brasil a partir da
década de 90 estando disseminada por todas as regiões produtoras de milho,
principalmente em plantios que coincidem com períodos chuvosos e
temperaturas amenas. Em cultivares suscetíveis, a mancha branca das folhas
pode reduzir a produção de grãos em cerca de 60% ou ainda causar seca
prematura das folhas, redução no ciclo da planta, no tamanho e no peso dos
grãos. Embora se use o nome Mancha foliar de Phaeosphaeria em milho,
existem muitas controvérsias sobre o agente causal desta doença no Brasil. A
etiologia dessa doença está em estudo, e atualmente é atribuída a diferentes
agentes causais como Phyllosticta sp., Phoma sorgina, Phoma sp. e
Sporomiella sp.
Biologia do patógeno
Phaeosphaeria maydis é um ascomiceto. As suas ascas são hialinas e
possuem oito ascósporos hialinos, retos ou ligeiramente curvos, com três
septos, medindo 14,5 a 17,5 por 3,5 a 5 µm. Os picnídios são escuros,
contendo esporos hialinos. A forma imperfeita desse fungo é denominada
Phyllosticta sp.
Sintomatologia
Inicialmente, as lesões são pequenas, cloróticas tipo anasarca, evoluindo para
necróticas com diâmetro variando aproximadamente entre 0,3 a 2,0 cm e
formato variando de arredondado a oblongo apresentando bordos escuros e
centro esbranquiçado com a presença de pontuações escuras correspondentes
as frutificações do patógeno. Pode haver coalescência de lesões, levando à
morte parcial ou total da folha. Em geral, os sintomas aparecem primeiro nas
folhas inferiores, progredindo rapidamente em direção ao ápice da planta,
sendo mais severos após o pendoamento e nunca ocorre em plântulas de
milho. Em grande número, as lesões juntam-se e causam requeima das folhas,
que cessam a fotossíntese na fase de enchimento dos grãos, os quais secam
prematuramente antes de atingir o seu tamanho normal. Conseqüentemente,
as espigas reduzem o seu tamanho e os grãos ficam parcialmente cheios, de
cor desbotada, chochos e muitas vezes ardidos.
Mancha-foliar-de-bipolaris-maydis
Sinonímia: Helmintosporiose
Agente causal
Bipolaris maydis (Nisik.) Shoemaker)
Cochliobolus heterostrophus (Drechs.) Drechs.
Importância da doença
Uma das doenças mais antigas e importantes na cultura do milho no Brasil,
causando perdas na produção particularmente em condições de alta umidade
relativa temperaturas amenas. Plantios de safrinhas no estado do Mato Grosso
podem causar danos conideráveis.
A doença tem uma importância histórica por causar epidemias de grande
proporção que ficaram famosas. Em 1970, uma nova raça do fungo Bipolaris
maydis, denominada raça T, especialmente adaptadapara atacar híbridos
portadores de citoplasma macho-estéril, foi detectada no Estado da Florida,
EUA. Em dois meses o patógeno chegou aos grandes estados produtores de
Iowa e Illinois e, 15 dias depois, em todos os estados do nordeste americano,
resultando na destruição de 15% da produção americana e numa grande
elevação dos preços a nível mundial.
Biologia do patógeno
O fungo Bipolaris maydis, anteriormente conhecido como Helmintosporium
maydis, apresenta conídios de coloração verde-oliva, forma curva, com 10 a 17
por 30 a 115 μm, afilados nas extermidades, com 3 a 13 septos. A fase sexual
é raramente encontrada na natureza onde são produzidos ascósporos em
peritécios. Existem duas raças conhecidas deste fungo, a raça O mais antiga e
menos destrutiva e a raça T, responsável por grandes epidemias e específico
para plantas portadoras do citoplasma T.
Sintomatologia
As lesões causadas pela raça O são alongadas, marrom-claras a marrom-
escuras, com bordas paralelas, podendo apresentar uma coloração mais
escura no centro, medindo 0,2 a 0,6 cm por 0,6 por 1,2 cm. As lesões
causadas pela raça T são maiores, medindo 0,6 a 1,2 cm por 0,6 a 2,7 cm, de
forma elíptica ou fusiforme, castanha, podendo aparecer um halo clorótico. Em
geral os patógenos provocadas por este patógeno assemelham-se aos
sintomas provocados pelo fungo Cercospora zeae-maydis.
Importância da doença
Doença relatada primeiramente no sorgo. Primeiramente observada no Brasil
no início da década de 70, tem sido problema na cultura de milho,
principalmente nos três estados da região sul do Brasil. O míldio do sorgo
causa esterilidade quando as plantas são infectadas nos primeiros estádios de
desenvolvimento, acarretando perda total na produção.
Biologia do patógeno
O oomiceto Peronosclerospora sorghi produz dois tipos de esporos. Os
conídios são hialinos, ovalados, com paredes finas, sem papilas deiscentes,
germinam através de tubo germinativos e forma-se sobre conidióforos que
emergem sobre estômatos. Os oósporos localizam-se no mesófilo, entre feixes
fibrovasculares, são hialinos a amarelados, esféricos, possuem paredes
espessas e são capazes de sobreviver sob condições adversas por longos
períodos.
Sintomatologia
Plantas sistematicamente atacadas apresentam-se cloróticas e ocasionalmente
exibem folhas com estrias e faixas brancas mais estreitas e eretas em relação
às plantas sadias. Nas folhas inferiores encontram-se folhas com uma divisão
transversal nítida entre o tecido doente e sadio, dando à folha um aspecto de
meia folha doente. Os colmos apresentam-se mais finos, acamados e possuem
uma quantidade menor de raízes adventícias. Os pendões das plantas
atacadas podem apresentar uma proliferação de estruturas filóides (pendão
louco ou crazy top ), em que as estruturas florais tomam o aspecto de
pequenas folhas, ou apresentam folhas estreitas e eretas, sem a presença de
pendão. Em ambos os casos, não há formação de espigas.
Podridão-bacteriana
Sinonímia: Podridão-mole
Agente causal
Erwinia chrysanthemi pv. zeae Burkholder
Erwinia carotovora var. zeae Hingorani
Importância da doença
Podridões do colmo estão entre as mais sérias doenças do milho e causam
perdas na produção pela redução do enchimento de grãos, morte prematura e
flagelo. Outras bactérias, como Erwinia carotovora subsp. carotovora (Jones)
Bergey et al., Enterobacter dissolvens (Rosen) Brenner et al., e Pseudomonas
aveae subsp. avenae manns, também podem causar esta doença, porém com
menor freqüência.
Sintomatologia
Um dos sintomas típicos da doença é o súbito aparecimento de plantas
tombadas na lavoura, assim como a seca prematura de plantas. Sinais típicos
são odores desagradáveis exalados pelos tecidos afetados. Os sintomas nos
entrenós atacados são o encharcamento dos tecidos e a perda de firmeza ou
rigidez dos tecidos do colmo, que provoca o podridão
Ciclo da doença e epidemiologia
As bactérias são saprófitas e sobrevivem em restos culturais de milho e sorgo.
Com a disseminação da bactéria por vento ou respingos estas infectam plantas
de milho através de aberturas naturais ou ferimentos como os causados por
insetos e granizo. O patógeno coloniza os vasos por onde pode ser
transportado pela planta. A umidade proporcionada pelas chuvas e o excesso
de água de irrigação, associada a temperaturas altas (29 a 35°C), favorece a
ocorrência desta doenças causada por bactérias. A água acumulada no
cartucho da folha favorece a ocorrência da podridão na espiga.
Práticas de manejo
Manejar adequadamente a irrigação, em quantidade e qualidade da água,
sistema de drenagem do solo e uso de cultivares resistentes.
Podridão-branca-da-espiga
Sinonímia: Podridão-da-espiga-de-Diplodia
Agente causal
Diplodia macrospora Earle
Diplodia maydis (Berk.) Sacc.
Importância da doença
As podridões causadas por fungos do gênero Diplodia ( ou Stenocarpella) são
as mais freqüentes no milho, causada pelas espécies D. macrospora e D.
maydis. Esta doença é encontrada em todo o país, mas a ocorrência de D.
maydis é mais frequente na região sul e D. macrospora nas demais regiões do
Brasil. Os grãos infectados por estes fungos são chamados de “grãos ardidos”,
estes apresentam menores valores nutricional e baixa palatabilidade. Além das
perdas de produção, os grãos ardidos por Diplodia spp. constituem um dos
principais problemas da qualidade do milho, devido à possibilidade da presença
de micotoxinas. A toxina produzida por D. macrospora é denominada diplodiol
e é tóxica para aves e bovinos, já a toxina produzida por D. maydis é
denominada diplodiatoxina e é tóxica para aves, bovinos e ovinos.
Biologia do patógeno
Diplodia macrospora produz micélio de cor cinza a marrom-claro e picnídios
marrom-escuros a pretos, globosos, com paredes multicelulares, com uma
abertura denominada ostíolo e medindo de 200 a 300 µm de diâmetro.
Conídios marrom-claro, retos, raramente curvos, fusiformes, paredes espessas
e lisas, com até três septos, medindo 44 a 82 por 7,5 a 11,5 µm. D. maydis
apresentar conídios menores de 15 a 34 por 5 a 8 µm com até dois septos.
Sintomatologia
Os primeiros sintomas da podridão aparecem geralmente na base da espiga.
Entre os grãos, desenvolve-se um micélio branco e as espigas severamente
afetadas tornam-se mais leves do que as sadias e apresentam grãos de cor
marrom. Pequenos pontos negros podem ser encontrados no interior da
espiga, na palha e em lesões de coloração variando de marrom-claras a quase
negras próximo aos entrenós inferiores. O tecido interno dos entrenós adquire
uma coloração marrom e se desintegra, sobrando apenas os vasos lenhosos
também cobertos pelos mesmos pontos negros. Estes pontos negros são os
picnídios, as estruturas de frutificação do patógeno. Espigas infectadas no
estádio de grãos leitosos podem apodrecer completamente.
Antracnose
Sinonímia:
Agente causal
Colletotrichum truncatum (Schw.) Andrus & Moore
Colletotrichum dematium var. truncata (Schw.) Andrus & Moore
Importância da doença
A antracnose é uma das principais doenças da soja nos cerrados, afetando a
planta na fase inicial de formação da vagem. Em anos chuvosos, condição
favorável á doença, pode causar perda total da produção. É comum causar
redução acentuada no número de vagens com retenção foliar e haste verde.
Biologia do patógeno
Colletotrichum dematium var. truncata produz acérvulos pretos em estômatos
de tecidos infectados, medindo 60 a 300 por 3 a 8 μm. Os conídios são
hialinos, unicelulares, gutulados, curvos, ápices obtusos, medindo 17 a 31 por
3 a 4,5 μm, geralmente produzindo um ou dois tubos germinativos curtos que,
em contato com superfície sólida, produzem apressórios escuros.
Sintomatologia
A antracnose pode causar morte de plântulas, necrose dos pecíolos e manchas
nas folhas, hastes e vagens. Sendo o inóculo primário proveniente de restos
culturais e sementes infectadas que causam necroses em cotilédones. O fungo
infecta ramos laterais, pecíolos e vagens em qualquer estádio de formação.
Quando ataca as vagens, pode causar queda destas ou deterioração dos grãos
em colheitas atrasadas. As vagens infectadas nos estádios fenológicos R3 a
R4 adquirem coloração castanho-escura a negra e ficam retorcidas. As
sementes apresentam pequenas manchas de coloração castanho-escura. Em
períodos de alta umidade, as partes infectadas ficam cobertas por pontuações
negras, denominadas de acérvulos.
Crestamento-bacteriano
Sinonímia:
Agente causal
Pseudomonas savastanoi pv. glycinea (Coerper) Young, Dye & Wilkie
Importância da doença
De ocorrência mundial, é a mais comum doença bacteriana da soja,
principalmente em clima mais frio e úmido. Estimativas de perdas já foram
reportadas em 40%.
Biologia do patógeno
Colônias bacterianas em meio de cultura são brancas, circulares, lisas com
margens. Pelo menos oito raças do patógeno já foram identificadas no Brasil,
sendo mais comum a raça R3. Isolados infectam outras espécies de
leguminosas como alguns feijões. Isolados do patógeno que carregam o gene
avrB o qual gera uma reação de hipersensibilidade nas cultivares que possuem
o gene de resistência Rpg1.
Sintomatologia
Os sintomas iniciais são pequenas lesões amarelas de forma angular nos
tecidos da folha. Normalmente as lesões são cercadas por um halo translúcido
ou aquoso que pode ser visto expondo as folhas contra a luz. As lesões
mudam de amarelo a marrom-claro para vermelho ou marrom-escuro. As
lesões podem crescer e necrosar, produzindo grandes áreas de tecido morto
na planta. Com a ocorrência de vento e a chuva essas áreas necrosadas
podem cair. Na face inferior da folha, as manchas são de coloração quase
negra apresentando uma película brilhante nas horas úmidas da manhã.
Película esta que é formada pelos exudatos das bactérias. Sintomas de
enrugamento das folhas, causados por infecções severas nos estádios jovens
da planta, são confundidos como sintomas de doenças causadas por vírus.
Importância da doença
Uma das doenças de maior importância desta cultura, por causar perdas
consideráveis na produtividade. Originária da Ásia onde foi primeiramente
identificada no Japão no início do século 20, ocorre em diversos países da Ásia
e na Austrália. Na década de 1990 foi relatada pela primeira vez no contintente
africano, sendo encontrada na América do Sul em 2001, infectando campos no
Paraguai. No Brasil, a doença foi encontrada no final da safra de 2001e vem
aumentando sua área de ocorrência a cada ano, já tendo sido relatadas perdas
de até 40% na produtividade. É atualmente um dos maiores problemas da
cultura na região dos Cerrados Brasileiros, especialmente em Mato Grosso,
onde tem sido necessárias excessivas pulverizações de fungicidas para
controlar a doença. Já foram relatadas perdas consideráveis no Estado da
Bahia, no ano de 2002. No sul do Brasil, epidemias severas tem sido
esporádicas, porém vem sendo detectada cada vez mais cedo durante a safra.
Sintomatologia
Os sintomas mais comuns são lesões de 2 a 5mm2 de coloração marrom claro
a escuro de forma polygonal. Em cada lesão existem uma ou várias uredinias
erumpentes e de forma globosa. Os urediniospores são liberados pelo ostíolo
circular. As lesões são encontradas nos pecíolos, vagens, ramos mas mais
frequente e abundantemente nas folhas. Com o incremento da severidade da
doença, ocorre comumente desfolha e maturação prematura das plantas
atacadas.
Importância da doença
A mancha-alvo é encontrada em todas as áreas produtoras de soja do Brasil. É
uma doença de grande importância na região do cerrado, onde ocorre com
maior freqüência. Já a podridão-radicular causada por este fungo é mais
encontrada em áreas de plantio direto e em regiões de clima mais ameno, com
na região sul do Brasil. Além da soja, Corynespora cassiicola também é um
patógeno de cucurbitáceas, tomateiro, mamoeiro, aceloleira e outras ervas.
Biologia do patógeno
O patógeno produz conidióforos eretos, ramificados, com até 20 septos, de
coloração marrom, medindo 44 a 350 por 4 a 11 µm. Os conídios emergidos
apresentam-se isolados ou em cadeia de dois a seis, cor amarronzada,
alargados na base, retos ou ligeiramente curvos, com 3 a 20 septos, medindo
39 a 520 por 7 a 22 µm.
Sintomatologia
A mancha-alvo em folhas surge como pequenos pontos com um halo amarelo
que crescem até 2 cm de diâmetro e tornam-se circulares de coloração
castanho-claro a castanho-escuro. O nome da doença se deve às pontuações
mais escuras no centro e halos amarelos presentes nas manchas, que
lembram o formato de um alvo. Desfolha prematura pode ocorrer em cultivares
suscetíveis, assim como um apodrecimento das vagens e intensas manchas
nas hastes. O fungo pode atingir também as sementes. Quanto à podridão-
radicular, os sintomas são de folhas amareladas e raízes de coloração
castanho-escura. Após a morte da planta a raiz apresenta uma os sinais da
doença como conidióforos e conídios escuros do fungo.
Mancha-olho-de-rã
Sinonímia: Cercosporiose
Agente causal
Cercospora sojina (Hara) X.J. Liu & Y.I. Guo
Cercospora daizu Miura
Importância da doença
A mancha “olho-de-rã” está sob controle no Brasil devido ao uso de cultivares
resistentes, mas foi a primeira doença epidêmica da cultura da soja no país,
responsável por grandes perdas até o final da década de 80.
Biologia do patógeno
O fungo produz conidióforos formados em fascículos densos, septados,
marrons, uniformes em coloração, levemente atenuados, retos a sinuosos com
1 a 12 geniculações, não ramificados, Conídios hialinos, cilíndricos a
obclavados, raramente aciculares, retos ou levemente curvos, multiseptados,
truncados na base, medindo de 6 a 8 por 40 a 60 µm e com até 10 septos. O
fungo tem a capacidade de desenvolver raças patogênicas, sendo já descritas
no Brasil 25 raças.
Sintomatologia
O patógeno causa lesões em folhas, hastes, vagens e sementes. Os sintomas
primários são pontuações de até 5 mm de diâmetro, com um centro castanho-
claro e bordas amarronzadas na face adaxial das folhas. Na face abaxial as
lesões apresentam uma coloração acinzentada e com a evolução dos
sintomas, pode haver a queda do tecido no centro da lesão. Nas vagens, os
sintomas observados são manchas circulares castanho-escuras. Desenvolvem-
se nas hastes manchas com formato elíptico ou alongado, de coloração cinza
com bordas castanho-avermelhadas. As sementes apresentam tegumento com
rachaduras e manchas pardas a acinzentadas de tamanho variáveis.
Mancha-púrpura-da-semente
Sinonímia: Crestamento-foliar
Agente causal
Cercospora kikuchii (Matsu. & Tomoyasu) Gardner.
Cercosporina kikuchii Tak., Matsumoto & Tomoy.
Importância da doença
O germinação da mesma. Porém, alguns trabalhos têm demonstrado não haver
efeito negativo desse fungo na qualidade da semente, sendo portanto
contraditórios. Pesquisas anteriores mostraram que a presença do fungo nas
sementes não causa nenhum efeito negativo em relação à germinação,
emergência em campo e no rendimento da cultura.
Biologia do patógeno
Estroma na forma de um denso agrupamento de células irregulares, de
coloração marrom. Em sementes em processo de germinação, o estroma
desenvolve-se entre o tegumento, dando origem a conidióforos simples ou em
fascículos (3 a 20). Conidióforos do tipo divergentes, marrom-claro, sem
ramificações, geniculados, proeminentes e com cicatrizes conidiais presentes,
septados, 45-220 x 4-6 µm (geralmente maiores em cultura). Conídios hialinos,
aciculares, truncados na base, retos ou curvos, ápice afilado, 0-22 septos com
hilo adensado, 50-375 x 2.5-5 µm. Produzem um ou mais tubos germinativos
no período de 2 a 3 horas em água destilada. Hifas jovens, quando em cultura,
são hialinas, septadas, 2-4 µm largura, granular, algumas vezes noduladas.
Hifas mais velhas apresentam coloração marrom claro, de 3-5 µm de largura e
septadas.
Sintomatologia
O fungo ataca toda a parte aérea da cultura. Porém, o sintoma mais evidente é
observado nas sementes, que ficam com manchas de coloração roxa bastante
típica, mas nem todas as sementes com este tipo de sintoma apresentam o
fungo e sementes aparentemente sadias podem estar contaminadas. O teste
de sanidade de sementes é uma forma de avaliar com segurança a presença
desse patógeno nas sementes. Nas folhas, os sintomas aparecem a partir do
final da granação e são caracterizados por pontuações castanhos-
avermelhadas, que coalescem e formam grandes manchas escuras que
resultam em severo
Ciclo da doença e epidemiologia
A mancha púrpura é encontrada em todas as áreas produtoras de soja do
Brasil, porém este patógeno é mais facilmente encontrado nas regiões mais
quentes e chuvosas. Temperaturas variando de 22 a 30oC são favoráveis à
doença. A sobrevivência do fungo se dá em sementes e restos culturais, sendo
normalmente introduzido em novas áreas por meio das sementes infectadas.
Práticas de manejo
O tratamento químico das sementes, a incorporação dos restos culturais e a
rotação da soja com espécies não suscetíveis, como o milho bem como a
sucessão com o milheto são medidas recomendadas. Desequilíbrios
nutricionais e baixa fertilidade do solo tornam as plantas mais susceptíveis. A
aplicação de fungicidas deve ser feita entre os estádios de enchimento de
grãos (estágios de R5) se as condições climáticas estiverem favoráveis à
ocorrência das doenças.
Míldio
Sinonímia:
Agente causal
Peronospora manshurica (Naumov) Syd. In Gaum.
Peronospora sojae F. Lehm. F.A. Wolf
Importância da doença
O míldio ocorre em todas as regiões produtoras de soja do Brasil. No entanto,
no estado do Paraná, o míldio é observado em níveis severos nos estádios
inicias de desenvolvimento das plantas de soja cultivadas em safrinhas após a
cultura do milho. É uma doença de pouca importância econômica.
Biologia do patógeno
Peronospora manshurica é um fungo biotrófico que desenvolve hifas
cenocíticas de 7 a 10 µm de largura. Os esporangióforos são cinza ou violeta
claro, medindo 240 a 984 por 5 a 9 µm e com aparência de árvore.
Terminações de ramificações mais ou menos retas, de 9 a 13 por 2 a 3 µm.
Esporângios são sub-hialinos, levemente elípticos a subglobosos, medindo de
19 a 24 µm. Oósporos de coloração marrom-claros ou amarelos, com parede
reticulada, de 20 a 30 µm de diâmetro.
Sintomatologia
A doença inicia o seu desenvolvimento nas folhas unifolioladas, podendo se
desenvolver e atingir toda a parte aérea. Os primeiros sintomas aparecem
sobre as folhas na forma de pontuações amarelas, que evoluem em diâmetro e
atingir até 5 mm e mais tarde acabam por necrosar, ficando similares às
manchas da doença olho-de-rã. Na face abaxial das folhas amarelas surgem
as estruturas de frutificação do fungo, de aspecto cotonoso e coloração
levemente rosada a cinza. As vagens infectadas apresentam deterioração das
sementes ou uma infecção parcial, aonde se desenvolve no tegumento uma
crosta pulverulenta de coloração bege a castanho-claro formada de micélio e
esporos. Sementes infectadas podem apresentar tamanho reduzido em relação
a sementes sadias, com fissuras do tegumento da semente parcialmente
incrustado com oósporos.
Necrose-da-haste
Sinonímia:
Agente causal
Cowpea mild mottle virus
CpMMV
Importância da doença
O seu agente causal, um vírus denominado CpMMV, foi identificado pela
primeira vez no Brasil em 1980, infectando plantas de feijão, e posteriormente
na soja, em 2001. A necrose da haste é encontrada nas regiões de Barreira
(BA), Sorriso (MT), Balsas (MA) e Polotina (PR). Este vírus pode ser
responsável por danos severos e, dependendo da variedade, pode levar as
plantas à morte.
Biologia do patógeno
O vírus pertence ao grupo dos Carlavírus. Medem cerca de 10 a 15 por 650 a
700 μm.
Sintomatologia
Os sintomas da doença são observados da floração até a formação das
vagens. Os brotos ficam queimados, as hastes necróticas e a planta morta. A
medula torna-se escurecida. As plantas que não morrem tendem a apresentar
nanismo e folhas deformadas. As vagens produzidas são também deformadas
e contém grãos subdesenvolvidos.
Oídio
Sinonímia:
Agente causal
Erysiphe diffusa (Cooke & Peck) U. Braun & S. Takamatsu.
Microsphaera diffusa Cooke & Peck
Importância da doença
O oídio da soja sempre esteve presente em todas as regiões produtoras, desde
o estado do Rio Grande do Sul até a região do cerrado, em plantas de
cultivadas em casa-de-vegetação, plantas guaxas, e variedades tardias, ao
final da safra. A partir de meados para o final dos anos 90 a doença começou a
apresentar alta incidência em diversas cultivares. É uma doença
potencialmente perigosa em períodos de estiagem, sendo que no ano de 1997
o oídio ocorreu de forma generalizada e surpreendente em todo o país, sendo
necessário recomendar, em caráter emergencial, o controle químico, em todo
país. As perdas de rendimento decorrente desta doença nas lavouras deste
ano atingiram níveis de até 40%.
Biologia do patógeno
Erysiphe diffusa infecta diversas espécies de leguminosas. É um parasita
obrigatório que se desenvolve em toda a parte aérea da soja, como folhas,
hastes, pecíolos e vagens. Produz cleistotécios de coloração castanho-
ferruginoso, medindo 55 a 126 µm de diâmetro e comprimento variando de uma
a sete vezes o diâmetro, estes são hemisféricos e apresentam de quatro a 50
apêndices. No interior dos cleistotécios são formados ascas piriformes. Cada
asca contém até seis ascósporos amarelos, ovóides, medindo de 9 por 18 µm.
O fungo desenvolve uma massa micelial branca sobre a planta e se nutre
através de haustórios intracelulares. Os conídios são em formato de barril,
medindo 17 a 21 µm por 27 a 54 µm, e produzidos em conidióforos simples.
Sintomatologia
O sintoma típico do oídio é uma camada esbranquiçada ou cinza de micélio e
esporos (conídios) pulverulentos que pode cobrir toda a parte aérea da planta
ou se apresentar com pequenas áreas arredondadas sobre as folhas. A
coloração branca do fungo sobre as folhas, com o passar do tempo, muda para
castanho-acinzentada.As folhas secam e caem prematuramente, dando à
lavoura aparência de soja dessecada por herbicida, ficando com uma coloração
castanho-acinzentada a bronzeada. Na haste e nos pecíolos, as estruturas do
fungo adquirem coloração que varia de branca a bege e a epiderme da planta
desenvolve uma coloração arroxeada a negra. A colonização das células da
epiderme das hastes em condições severas e em cultivares muito sucetíveis
impede a expansão do tecido cortical e causa o engrossamento do lenho,
rachadura das hastes e cicatrizes superficiais. Sob condições severas, a
doença também causa disseminação dos propágulos se dá facilmente pelo
vento e a infecção pode ocorrer em qualquer estádio de desenvolvimento da
planta, porém, é mais visível por ocasião do início da floração. As plantas das
bordas da lavoura, com um ambiente mais ventilado acabam por apresentar
níveis mais altos de infecção. Quanto mais cedo iniciar a infecção, maior será o
efeito da doença sobre o rendimento.
Práticas de manejo
O uso de cultivares resistentes é reconhecido como a prática de manejo mais
eficiente para esta doença. Porém, diversas cultivares que eram resistentes
tornaram-se suscetíveis, demonstrando a variabilidade do fungo. O controle
químico deve ser utilizado até o estágio fenológico R6 em cultivares
suscetíveis. Outra forma de evitar perdas por oídio é evitar a semeadura em
épocas mais favoráveis à ocorrência da doença, tais como semeaduras tardias
ou safrinha e cultivo sob irrigação no inverno. Adubação equilibrada também
pode ser útil no manejo da doença.
Podridão-branca-da-haste
Sinonímia: Mofo-branco
Agente causal
Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary
Whetzelinia sclerotiorum (Lib.) Korf & Dumont
Importância da doença
Sclerotinia sclerotiorum é um patógeno de importância mundial. As estimativas
de danos pela doença causada por este fungo giram em torno de 10 a 20%, já
tendo sido registrados danos superiores a 50% em casos severos. No Brasil
esta doença é de maior importância em regiões de clima mais ameno como no
sul do Brasil e no Centro-Oeste quando ocorrem baixas temperaturas
principalmente em áreas de cultivo de girassol, cujos resíduos mantém o
inóculo em alta concentração.
Biologia do patógeno
O patógeno produz escleródios que podem sobreviver até 11 anos e são
altamente resistentes a substâncias químicas, calor seco até 600 graus celsius
e congelamento. A germinação dos escleródios é do micelogênica e
carpogênica, formando apotécios que contém ascas com ascósporos, o inóculo
que vai originar a doença. Os escleródios possuem uma camada exterior
escura com formas irregulares, medindo 2 a 15 por 2 a 30 μm. Os apotécios
medem 2 por 10 mm. As Ascas são cilíndricas e contem oito ascósporos
hialinos, elipsoidais, multinucleados e medindo de 4 a 6 por 9 a 14 μm.
Sintomatologia
O fungo ataca toda a parte aérea da planta, principalmente no início da floração
ou após a polinização das flores. O primeiro indício da presença da doença é o
aspecto murcho da planta. Nos órgãos infectados são encontradas lesões
encharcadas, de coloração parda e consistência mole, com micélio branco de
aspecto cotonoso, cobrindo os tecidos da planta. Com o progresso da doença,
as folhas e caules infectados tornam-se marrons e permanecem eretos mesmo
com a morte da planta.
Podridão-de-carvão-das-raízes
Sinonímia: Podridão-negra-da-raiz
Agente causal
Macrophomina phaseolina (Tassi) Goid
Importância da doença
Esta é a doença mais comum da cultura da soja e que ataca o sistema
radicular, causando os maiores danos aos cultivos em anos com estiagens
prolongadas.
Biologia do patógeno
O fungo é um habitante natural do solo, polífago e que apresenta formação de
micélio escuro com abundante produção de microesclerócios pretos, duros e
resistentes, que são as principais fontes de inóculo. Conidióforos em fiálides,
hialinos, curtos, de formato periforme a cilíndrico, medindo 5 a 13 por 4 a 6 µm.
Conídios hialinos, elipsóide a ovóide, de 14 a 30 por 5 a 10 µm. Picnidióforos
hialinos e picnídios globosos e negros, com tamanho entre 100 em 250 μm.
Sintomatologia
As lesões se localizam no colo da planta e são superficiais e de coloração
marrom-avermelhada. As radículas tornam-se escurecidas com o progresso da
doença. As raízes tornam-se cinzas e com a epiderme facilmente destacada.
Abaixo desta epiderme são formados esclerócios negros. Com a deterioração
do sistema radicular o fluxo de água nos vasos da planta é prejudicado,
causando um déficit hídrico que resulta nos sintomas de clorose das folhas que
secam, tornam-se marrons e permanecem aderidas aos pecíolos.