Coadyuvantes anestésicos intraoperatorios

Fentolamina

Fig.1 Estructura química de la fentolamina

Es un antagonista alfaadrenérgico competitivo con afinidad por los receptores

alfa-1 y alfa-2; es una imidazolina, en el sistema cardiovascular sus efectos son
muy semejantes a los que ejerce la fenoxibenzamina. Puede bloquear también
los receptores de la 5 HT y provocar descarga de histamina desde los
mastocitos; además, se ha observado que bloquea los canales del K. Estimula
el músculo liso del tubo digestivo, efecto antagonizado por la atropina y
también intensifica la secreción gástrica (la tolazolina es un compuesto
relacionado pero menos potente), además de los efectos citados estimula la
secreción salival-lagrimal y sudorípara.

La fentolamina resulta útil para el tratamiento intraoperatorio de los casos con

altos niveles de catecolaminas, como ocurre con los feocromocitomas y los
pacientes que toman inhibidores de la MAO. También se utiliza en el
diagnóstico del dolor mediado por el simpáticos. El bloqueo de la recaptación
de NA en el receptor alfa-2 adrenérgico presináptico aumenta la estimulación,
produciendo taquicardia e incremento de la contractilidad. Por tanto, la terapia
beta-bloqueante puede también darse a pacientes susceptibles de isquemia
cardíaca o que tienen un feocromocitoma.

El aumento de la motilidad intestinal y de la secreción ácida gástrica es un

efecto secundario, como lo son la hipoglucemia y la liberación de histamina. La
terapia betabloqueante puede iniciarse sólo después del bloqueo a en
pacientes con feocromocitoma dado que la estimulación alfa, sin oposición
empeoraría la hipertensión. Se administran bolos intravenosos de 1-5 mg con
una perfusión de 1-20 lig/kg/min hasta el efecto deseado.1

Coadyuvantes anestésicos postoperatorios

Naloxona
La naloxona es un antagonista de los receptores opioides, muy usado en el
tratamiento de la intoxicación aguda por opiáceos en la fase postoperatoria.

Tiene una alta afinidad por los receptores μ-opioides, donde actúa como un
agonista inverso, lo que provoca la eliminación rápida de cualquier otro fármaco
unido a estos receptores.

El uso de Naloxona en anestesiólegía está indicado:

a) Para controlar la depresión respiratoria en pacientes hipertensos, inducida
por narcóticos, que han bido una dosis normal o en pacientes con sensibilidad
normal a quienes accidentalmente se les administró una
sobredosis de narcótico en su premedicación,
b) Al final de la anestesia suplementada con" grandes dosis de narcóticos de
acción prolongada (Morfina),
para restaurar la adecuada actividad respiratoria espontánea.
e) Para elevar el nivel de conciencia después de ciertos procedimientos
quirúrgicos (cirugía de corazón abierto) para eliminar o confirmar la presencia
de lesión cerebral,
d) Para la prevención de la depresión narcótica inducida en R. N, cuyas
madres han recibido narcóticos durante el trabajo de parto o después.
e) En el tratamiento de la intoxicación narcótica intencional o accidental.
Después del uso correcto de narcóticos de acción corta (Fentanyl, Meperidina,
Azidomorfina) el uso de Naloxona no es absolutamente necesario.2

Cambios en la estructura de un opioide pueden convertir un farmaco que es un

agonista, en otro con acciones antagonistas en uno o más tipos de receptores
opioides. La más común de tales sustituciones es la de un grupo quimico
grande (p. ej., un grupo alilo metilcicropropil) por el grupo N-metil que es tipico
de los agonistas μ. Tales sustituciones transforman la morfina en nalorfina,
levorfanol en levalorfan y la oximorfona en naloxona o naltrexona. La naloxona
es un derivado N-alil de oximorfona.3
 Presencia conduce
antagonismo

Incremento de la actividad (6x)

Fig.2 Relación estructura actividad de la naloxona

Proclorperazina
Es un antagonista del receptor de dopamina (D 2 ) que pertenece a la clase de
agentes antipsicóticos fenotiazina que se utilizan para el tratamiento
antihemetico de náuseas y vertigo.

Proclorperazina afecta a los receptores de dopamina en un área del cerebro que

controla las náuseas y los vómitos. El vómito es controlado por un área del cerebro
conocida como el centro del vómito. El centro del vómito es responsable de causar
sensaciones de mareo (náuseas) y por el reflejo del vómito. Se activa cuando
recibe mensajes nerviosos desde otra área del cerebro llamada la zona
desencadenante de los quimiorreceptores (CTZ) y cuando recibe mensajes
nerviosos desde el intestino.

Prochlorperazine controla las náuseas y los vómitos al bloquear los receptores de

dopamina se encuentran en el CTZ. Esto detiene el CTZ desde el envío de los
mensajes al centro del vómito que de otro modo causar náuseas y vómitos.4

Clorpromazina Proclorperazina Favorece la actividad

Fig. 3 Sustitución del grupo N-dimetil de clorpromazina por un grupo N-
metilpiperazina produce un análogo (proclorperazina) con una mayor potencia
antiemética pero una actividad neuroléptica reducida(se ha sugerido que este
cambio en la actividad podría deberse a la presencia del grupo de amina terciaria
adicional)

Buprenorfina
La buprenorfina ha demostrado ser eficaz y segura en muchos modelos de
dolor postoperatorio. Su versatilidad de administración, sus efectos secundarios
manejables y su posibilidad de ser combinada con otros analgésicos hacen que
esta sea exitosa.

Su efecto analgésico se debe a su actividad de agonista parcial en los μ-

receptores opioides, La también un antagonista de los κ-receptores opiodes.

Los receptores opiáceos incluyen los µ (mu), k (kappa), y d (delta), todos ellos
acoplados a los receptores para la proteína G y actuando como moduladores,
tanto positivos como negativos de la transmisión sináptica que tiene lugar a
través de estas proteínas. Los sistemas opioides-proteína C incluyen el AMP-
cíclico y el fosfolipasa-3C-inositol-1,4,5-trifosfato. Los opioides no alteran el
umbral del dolor de las terminaciones de los nervios aferentes a los estímulos
nociceptivos, ni afectan la transmisión de los impulsos a lo largo de los nervios
periféricos. La analgesia se debe a los cambios en la percepción del dolor a
nivel espinal que ocasionan al unirse a los receptores m2, d y k, y a un nivel
más elevado, a los receptores m1 y k3. La morfina, al igual que otros opiáceos
no muestra un efecto "techo" analgésico.5

Buprenorfina
Morfina
Incrementa la actividad Grupo N-ciclopropilo metilo
:
μ Antagonista
 Enlace hidrofóbico y H adicional :
Alta afinidad μ
alta potencia (25X) – mayor liposubilidad

Fig, 4 Relación estructura actividad de la buprenorfina

BIBLIOGRAFÍA :

1. V, CONTE J. MANUAL JOHNS HOPKINS DE PROCEDIMIENTOS EN CIRUGÍA

CARDIACA. 2DA EDICIÓN. ESPAÑA:ELSEVIER. 2009.
2. EL USO DE LA NALOXONA EN ANESTESIOLOGÍA [INTERNET].
REVCOLANESTOLD .COM. CO. 2018 [CITED 17 JUNE 2018]. AVAILABLE FROM:
HTTP://WWW .REVCOLANESTOLD . COM. CO/ PDF / ESP/1977/1977%20E NERO%20-
%20MARZO/ MEJO/EL%20USO%20DE%20LA%20NALOXONA%20EN%20ANESTESIO
LOGIA. PDF
3. T.L. YAKSH, M.S. W ALLANCE, “GOODMAN & GILMAN’S. T HE PHARMACOLOGICAL
BASIS OF THERAPEUTICS ”, ED. L. BRUNTON , B. CHABNER, B. KNOLLMAN , MCG RAW -
HILL, SAN DIEGO, 2012.
4. Pagán Núñez, Francisco Tomás, and Francisco Tejada Cifuentes. "Prescripción en
cascada y desprescripción." Revista Clínica de Medicina de Familia 5.2 (2012): 111-119.
5. Kahan M, Srivastava A, Ordean A, Cirone S. Buprenorphine: new treatment of opioid
addiction in primary care. Can Fam Physician. 2011 Mar;57(3):281-9. Review.