GENETICA MICROBIOLOGICA

Es una rama de la biología que estudia la herencia genética bacteriana

ADN componente una azúcar, pentosa desoxibosa, un grupo fosfato: acido fosfórico, 4 bases nitrogenadas

PURICAS: ATINA Y FUANINA ADN TIENE TIAMINA

PIRIMIDICAS: TIMICA Y CITOSINA ARN TIENE URACILO

ESTRUCTURA DEL MATERIAL GENETICO

PROCARIOTA EUCARIOTAS

Cromosomas abiertas y cerradas Cromosomas abiertas

Uno o varios cromosomas Varios cromosomas
Haploides Fase haploides(h) y diploides
División por bipartición simple Division por mitosis y meiosis
Un solo origen por replicación de cromosomas Varios orígenes de replicación de cromosomas
Cromosomas sin histina Cromosomas presencia de histina
Gen sin exones Genes con intrones y exones
Varios genes bajo el control del mismo Cada gen tiene su propio promotor (no hay
promotor operan operaciones)
HERENCIA DE LAS CARACTERISTICAS Y LA VARIABILIDAD

°Genetipos es el conjunto de los caracteres genéticos que la bacteria posee capaz de transmitis a la desendencia

°fenotipo es el conjunto de caracteres por interacción del genotipo y el medio ambiente

°mutaciones son cambios heredables en la secuencia de bases de los acidos nucleicos que constituyen el genoma de
un organismo

VARIACIONES FENOTIPICOS O ADAPTACIONES

Son cambios en el genotipo que no afectan al genoma bacteriano o sea que no son heredable

Las variables pueden ser

Morfológicas: cambios de forma, de tamaño, aparición o no de flajelos, esporas, capsulas, etc…

Cromógenas: producción o no de pigmentos según la temperatura a la que están creciendo las bacterias

Enzimáticas: producción de enzimas inducibles por la presencia del sustrato en el medio

Patogénicos: cambios en capacidad de producir enfermedades

De tinción: gram positivas de un cultivo viejo pierden la capacidad de retener el colorante primario durante la de
coloración de alcohol a cetona

VARIACIONES GENOTIPICAS O PERMUTATES

El genotipo de una célula bacteriana está determinado por la información genética de su cromosoma

Gen unidad de la herencia cada gen consta de cientos de pares de nucleótidos

Las mutaciones son acontecimientos raros y al azar producidos de manera espontánea sin tener en cuenta los
requerimientos al ambiente
¿Cómo AISLAR UNA CELULA MUTANTE?

Incorporando al medio de cultivo un antibiótico para seleccionar así los mutantes resistentes al antibiótico que crecen
sobre el medio de cultivo

MUTACION ESPONTANEA

SUSTITUCION: sustituye un nucleótido por otro a) por transmisión b) por transverción

INSERCION O ADICION: cuando se adicionan una o varios nucleótidos a los ya existentes

DELACION SUPRESION O PERDIDA: cuando se sustituye una base purina por otra purina

TIPOS DE SUSTITUCION:

SUSTITUCION POR TRANSICION: cuando se sustituye una base purina por otra purina

POR TRANSVERSION: cuando se sustituye una base purina por una pirimidina o viceversa

MUTACIONES INDUCIDAS: cuando se aplica a una población bacteriana algún tipo de agente inductor de mutaciones
conocido coo agente mutogeno o sustancia mutogenico

PLACA DENTOBACTERIANA

Constituye el factor etiológico de dos enfermedades bucodentales de mayor prevalencia: la caries y la enfermedad
periodontal

PELICULA ADQUIRIDA: Degenera al terminar su función formadora en la varilla del esmalte-> al erupcionar el órgano
dentario esta recubierta por otro tejido o membrana de origen ectodérmico llamada de NasmIth o cuticula dentis al
presentar esta capa no entra en contacto con la saliva

Delgada cuticula de naturaleza organica esteril y acelular que recubre toda la superficie al desaparecer la membrana
de nasmyth queda adherida con una capa de glucoproteínas salivales a la hidroxipatita de esmalte

La profilaxis dental profesional elimina toda la materia orgánica y las bacterias de la superficie adamantina incluida
la película adquirida pero cuando el esmalte vuelve a contactar a la saliva en cuestión de segundos vuelve a
reconstruirse la película adquirida

La película adquirida también interviene en otros aspectos de la fisiopatología bucodentinaria

Participa en la formación de las manchas extrínsecas de la superficie del diente

Sirve de matriz para la re mineralización del esmalte

Resiste la acción abrasiva pues solo se elimina con piedra pómez o cepillos duros

Protege el esmalte del desgaste masticatorio actuando como lubricante

Actua como una membrana semipermeable reduciendo la perdida de iones calcio y fosfato de la superficie del
esmalte a la vez que es permeable al paso de iones para la reparación del esmalte

Es resistente a la acción lo que podría explicar en parte que la zona de máxima descalcificación cariogenica sea
subsuperficial antes de la superficial
 PLACA BACTERIANA

Masa blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas que se depositan sobre la superficie de los OD la encia y
otras superficies bucales cuando no se practican métodos de higiene bucal

Todas las superficies de la cavidad oral están expuestos continuamente a las bacterias, siendo la

saliva junto con el razonamiento de labios mejillas y lengua sobre dicha superficie

*autolisis mecanismo que tratan de controlar y limitar la contaminación bacteriana

La placa bacteriana no es visible a simple vista presisandose para su identificación la aplicación de sustancias
reveladoras de placa como la eritosina al 05%

La placa bacteriana no debe ser confundida con otros entegumentos adheridos al esmalte y a la superficie dentaria
tales como lo residuos alimentarios y la materia alba

Película adquirida función protectora ya que evita la descalcificación y penetración de acidos también función
destructiva ya que la colonización de bacterias

MATERIA ALBA

Es un deposito amarillo o blanco grisáceo blando y pegajosos que se ve a simple vista sobre la superficie dental,
obturaciones cálculos y en el margen gingival especialmente de los dientes que por mal posición carece de la autolisis
normal, compuesta por microorganismos, células epiteliales descamadas, leucocitos y mezcla de proteínas y lípidos
salivales careciendo de una estructura interna regular como la que se observa en la placa bacteriana, no se precisan
por su observación

FACTORES IMPLICADAS EN LA ADHESION BACTERIANA

Bacterias cubiertas por glucano compuesto por polisacáridos complejos

Se une de bacterias vecinas componentes de l película adquirida

Dextrano sintetizado por la sacarosa en alimentos por la intervención de la enzima extracelular, streptococo mutans,
glucosil-tranferasa, tiene una alta viscosidad dando consistencia a la matriz intermicrobiana de la placa favoreciendo
la adherencia a los gérmenes

B) El alto grado de especificidad existe la adhesión de las bacterias a los tejidos orales de adhesinas

C) las lectinas, proteínas presentes en el glucocalix bacteriano, actúan como puentes de unión entre los glucanos de
las glucocalix de bacterias prox, los actinomices y los leptotrix

D) para que se inicie la adherencia de s. mutans se precisa una concentración en saliva de 10.000 bacterias/ml sin
embargo el s. sanguis se adhiere tan solo a una concentración salival de 1.000 bacterias/ml

CRONOLOGIA DE LA FORMACION DE LA PLACA

1) Deposito de la película adquirida

2) Colonización de la película adquirida por diferentes especies bacterianas
3) Maduración de la placa

La aposicion de gérmenes sobre la película adquirida formada sobre la superficie bucodental se produce de forma
secuencial en un proceso que percibe el nombre de sucesión autógena bacteriana . bacterias van agotando sus
nutrientes
4horas: se encuentran pocas bacterias del tipo cocos o cocobacilos

8-12horas: asentamiento de mo sobre su superficie de forma muy lenta

24horas: han quedado adheridas a la película adquirida principalmente especies de tipo cococeo básicamente
estreptococos aerobios

48horas: la disminución de la presión parcial de oxigeno de la placa bacteriana va preparando el medio a las
anaerobios apareciendo asi los primeros filamentos como actinomices y nacordias

48horas en adelante: se detectan ya formas bacilares actinobacilos cocobacilares y diplococos gram negativos
(neisserias)

4 dias: se observa la proliferación de bacilos funsiformes (fusobacterias) bacteroides difteroides y hongos

filamentosos heptotrix

7dias: se desarrollan espiroquetas (espirilos y treponemas) comenzando la maduración de la placa que terminara
aprox pasadas dos semanas

3semanas: se puede observar una distribución irregular de la microcolonias en las que se observan tanto cocos como
filamentos siendo típicos las acumulaciones locales compustas por un filamento central recubierto con …

En placa madura podemos distinguir 2 grupos de bacterias las que forman la placa dándoles soporte y estructura
aprox. El 40% so hongos filamentosos de las especies

Leptratix (l. buccalis y l. recemosa)

Actinomices (a. viscosus , a. iraelli, a. naetundi)

Nacordios

Las bacterias que anidan y proliferan en la trama de los filamentos representan el 60% del total y son de las especies

-streptococcus(s. mutans, s.sanguis, s. salivarius, s. mitis)

-enterococcus – lactobacillus –veillonetas – neisserias –vibrion –spiroqueta –bacteroides(b. mataninogenicus que

segregan colagenosa y es periodontopatico)

MATRIZ INTERMICROBIANA Y SU METABOLISMO

Las enzimas que intervienen en el metabolismo de la matriz intermicrobiana tienen su origen en l saliva y en las
bacterias de la placa

Amilasa(saliva)-> maltosa dextrina -> glucosa-> glucositransferasa (s.mutans)-> glucosa-> glucano, fructosa

Deshidrogenasa salivales-> polialcohol sorital-> fructosa-> fructo siltransterasa(a. viscosus)-> fructosa -> levanos
fructanos

Como resultado del metabolismo bacteriano intracelular y extracelular la matriz intermicrobiana es rica en glucosa

Glucosa-> mono molecular, polímero simple -> glucano -> siendo el mas importante

Entre las moléculas de monosacáridos -> mutanos colágeno almidon

El dextrano producido por los estreptococcus a partir de la glucosa aumenta la adherencia de la placa y la concesión
intermicrobiana

En la matriz también se encuentra el monosacárido fructosa

Fructosa-> formado polímeros-> fructanos-> siendo el mas importante -> levano

La matriz contiene también-> acidos organicos, acidos sulfridricos, amoniaco-> provinentes de-> metabolismo
bacteriano, toxinas, antígenos bacterianos, lípidos, acidos grasos saturados y no saturados

Placa bacteriana

SUPRAGINGIVAL:son aquellas agresiones microbianos que se encuentran en el margen gingival si esta sobre el
margen gingival se llama “placa marginal”, posee gran importancia en la producción de gingivitis

SUBGINGIVAL: se encuentra debajo del margen gingival entre el diente y el epitelio de la bolsa gingival, es esencial
en la destrucción de tejido blando que caracteriza diferentes formas de periodontitis

Estas en contacto con el diente forman calculo y caries dental

Placa subgingival predomina aquí una flora gram positiva

-cocos y bacilos formados fundamentalmente por s. sanguis, s.gordinil, s.oralis, a. viscosos, a. naestundil y especies
de eubacterium

A medida que nos dirigimos hasta zonas más profundas predominando aquí las anaerobias facultativas como:

Actinomices bacilos anaerobios, gramnegativos como eikenella corrodens o ha emuphylus y también bacterias
anaerobias estrictas como eubacterium, veillonella

Además se detectan especies que son capaces de absorberse al epitelio de los tejidos blandos como

-actinobacillus actinomycetemcomitas, parphyromano gingivales, prevolella metaninogenica, capnocytophaga

oochracea, fusobacterium y otros

Incluso entre ambos fluros adheridos al tejido duros o al epitelio se encuentra una flora intermedia flotante a no
adherida constituida por:

-bacilos gram negativos anaerobios facultativos y anaerobios estrictos como capnocytophaga, compytobacter,
actinobacilos,, actinomy celem comitans, prevalella y fuso bacterium

En las zonas mas profundas se detentan como treponemas orales

PAPEL DE LAS BACTERIANA

MICROORGANISMO

S.MUTAN-> son mas virulentas participan en fisuras y superficies proximales.

Lactobacilos-> productor de acido láctico tiene gran actividad en la dentina

Actinomices-> a. viscosos, placa bacteriana de la raíz

Caphocithapaga-> es proteolíticos, coloniza los tubulos dentinarios y caries radicular

Veilonella-> bacteria anticariogenica convierte acidos lácticos en acidos organicos mas débiles

CAMBIOS QUIMICOS

-Perdida de carbonato- bajo de Ph 55

-desmineralización –aumento de fluoruro

-aumento de nitrógeno
La desmineralizacion del esmalte solo se produce cuando hay un entre 5-2 y 5-5(la hidroxiapatita se disuelve)

1) Alta capacidad de adherencia de producir a la placa (pulisacaridos extracelulares del tipo glucano y levanos)
2) Alta acido genecidad (gran capacidad de producir acidos a partir de los hidratos de carbono de la dieta
3) Alta acidofilia que el a facultad de adaptarse y tolerar bien el medio acido siendo las denominados gérmenes
adquiridos
4) Capacidad de síntesis y utilización de polisacáridos intracelulares de reserva para producir acido en ausencia
de sustratos de la dieta capacidad que tiene s.mutans

PROCESOS DE FORMACION DE LA CARIES

La caries causa una desmineralizacion del diente (de su esmalte y marfil) que puede llevarlo a la destrucción total de
la limpieza dental 4 fases

1) La caries afecta al esmalte en hendiduras superiores del diente en esta fase no se produce dolor y afecta a
molares y premolares
2) Se afectan a la dentina se produce dolor con el contacto de comida caliente, fría, aido o azucarado
3) La caries se hace profunda y afecta la pulpa
4) Afecta el hueso

LESION EN DENTINA

Dentina proviene del mesodermo

20% de material organico 50% de material inorgánico principalmente hidroxiapatita y 10% en agua

DENTINA PRIMARIA

Desde el punto de vista funcional se considera la que se deposita desde que comienza las primeras etapas de
dentogenesis

DENTINA SECUNDARIA

Despues de la formación de la raíz del diente puede estar presente aunque no erupcione se reproduce lentamente,
se continua durante la vida del diente

Dentina adventicia, reugular o fisiológica, anatopotogicas

DENTINA TERCIARIA

Conocida como dentina reparativa reaccionar regular o patológica se produce con la duración e intensidad del
estímulo más acentuado más rápido en la dentina superficial cerca al limite amelo dentinaria presenta de 15000 a
20000 tubulos dentinarios con un diámetro promedio de 0,5 pm a 0,9 pm en la dentina media existe 29000 a 35000

DENTINA REPARADORA

-producida por la reacción del complejo dentino pulpar frente a una agresión

-dentina normal la que se encuentra intermedia entre el avance de la lesión y la dentina reparadora

-dentina esclerótica zona mas profunda de la lesión que se caracteriza por una esclerosis del lumen de los tubulos
dentarios

-cuerpo de la lesión corresponde a la zona mas de mineralización

-zona de invasión bacteriana son los tubulos dentarias por lo que la reproducción y metabolismo bacteriano se afecta
en ellas
-zona de decoloración como producto del metabolismo bacteriano y las reacciones defensivas se produce una
alteración de la colonización de la dentina

-zona de reblandecimiento en el frente de desmineralización producida por la acción de las bacterias patógenas

-dentina infectada en esta podemos distinguir una zona de dentina necrótica desorganizadda y reblandecida

-dentina afectada presenta alterada su estructura se distingue a la superficie o hacia la pulpa una zona de dentina
desmineralizada

CARIES

SUA de la UNAM procesos infecciosos continua lento e irreversibel que mediante un mecanismo quimico biológico

Lopez jord proceso biológico dinamico de desmineralizacion remineralizacion debido a que sus primeros estudios la
progresión de la enfermedad se puede controlar e incluso hacerla reversible

OMS: toda cavidad en una pieza dental cuya existencia pueda diagnosticarse en examen visual y táctil practicando
con espejo y sonda fija

CONCEPTO

La caries es una enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes que se caracteriza por la desintegración
progresiva de sus tejidos calcificados debido a la acción de m.o. sobre los carbohidratos fermentables provenientes
del diente

TEORIA DE PRODUCCION DE LA CARIES DENTAL

La caries se remota desde la era proteolítica con nuestros antepasados los homosapiens pero inadencia aumenta en
la era neolítica -> la leyenda del gusano, teoría humoral, teoría vital, teoría exógena, teoría química, teoría parasitaria
o séptica

LEYENDA DE LOS GUSANOS

Según una leyenda asiria del siglo VII que el dolor de muela lo causaba el gusano que bebía la sangre del diente y se
alimentaba con las raíces de los mavilares esta fue una creencia casi universal en la época . guy de el mejor cirujano
de la edad media defendia que una buena manera de curar las caries

TEORIA DE LOS HUMORES

Los antiguos griegos consideraban que la constitución física y mental de las proporciones relativas de los 4 fluidos
elementales del cuerpo sangre, flemas, billis negray amarilla, todas las enfermedades podían efectuarse si había un
desequilibrio

TEORIA VITAL

La caries se origina en el diente mismo en forma análoga a la gangrena

TEORIA ENDOGENA DE CSERNIEI

Resulta un trastorno bioquímico comienza en pulpa y se manifiesta en el esmalte y dentina ¿Por qué ocurre? Se altera
el metabolismo del fluor y el magnesio de los dientes al efectuarse este metabolismo la fosfotasa de la pulpa estimula
la formación de acido fosfórico y este a su vez disuelve los tejidos calcificados

TEORIA DEL GLUCOGENO O DE EGYEDI

Sensibilidad= se relaciona con alta ingestión de hidratos de carbono durante el desarrollo del diente
Glucógeno- glucoproteínas quedan inmovilizadas en la parte del esmalte y dentina durante la maduración de la
matriz y con ello aumenta la susceptibilidad del diente al ataque bacteriano

No es la destrucción local de tejidos dentales sino un complejo de tejidos duros, blandos y saliva

Los tejidos duros actúan como una membrana entre sangre y saliva

Saliva factor de equilibrio biodinamico en el cual el mineral y la matriz del esmalte

TEORIA BIOFISICA DE NEUMANN Y DISALVO

Las altas cargas de masticación producen un efecto esclerosante sobre los dientes debido la perdida de agua en ellos
combinada con la nadicacion de cadenas polipeptidicas enumera miento de cristales fibrilares –la teoría mas
aceptada es la de miller

TEORIA QUIMICA

Un agente quimico no identificado era el origen de la caries afirmaba que la caries comenzaba en la superficie del
esmalte en sitios en los que se podrían al mes y adquirían suficiente poder para producir químicamente

TEORIA PARASITARIA O SEPTICA

TEORIA QUIMIOPARASITARIA O ACIDOGENA miller

Acidos por fermentación bacteriana de los carbohidratos de la alimentación

Pasteur-> microorganismos transformaban alimento en acido láctico

Margitot-> fermentación de los azucares causaba la disolución del material dental in vitro

Leber y rottenstein acidos y bacterias eran los agentes causantes de las caries encontraron micrococos en caries
histológicos de dentina cariada

Diferentes clases de alimentos mezclados con salivas e incubados a 37° c podían descalcifican toda la corona, diversos
tipos de bacterias orales eran capaces de producir acido suficiente para causar caries el acido láctico es un producto
identificable en las mezclas de diferentes microorganismos

TEORIA QUIMIOPARASITARIAS

Descalcificación de los tejidos-> microorganismos que pueden estimular la fermentación acida

Disolución del residuo descalcificado y los acidos ptoducidos por microorganismos-> de acción peptonizante o
digestiva sobre sustancias albuminosa

-el ph es acido en la superficie del esmalte durante el inicio de la caries

-hay uno complejo

Las caries adamantina presenta al menos 4 capas diferentes originados por la descalcificación acida

*capa relativamente intacta en la superficie formada por mineral de solubilidad acido bajo

*capa parcialmente desmineralización bajo la superficie del esmalte: compuesta de residuos minerales

*zona de reacción los componentes más solubles se eliminaron activamente por disolución

*esmalte sano de poca permeabilidad a distancia de la lesión: resiste de manera temporal el proceso de
desmineralización
TEORIA PROTEOLITICA

Gottlieb 1944 sugirió que las enzimas proteolíticas liberadas por las bacterias bucales destruyen la matriz organica
del esmalte de modo que los cristales se desprenden y la estructura se colapsa

Fribie 1944 y pincus 1944 proponen que los sulfatos de las bacilos gramnegativos hidrolizan las mucosustancias
sulfatados en la matriz liberado acido sulfúrico en el cual disuelven el material

La caries inicia en las laminilas del esmalte o vainas de prisma sin calcificación-> carecen de cuticula proyecta en la
superficies-> se extienden a lo largo de esos defectos estructurales-> las enzimas liberados por microorganismos
destruyen las proteínas-> se presentan invasión bacteriana acidogenia-> desintegra la porción mineral

*se comprobó mediantemente costes históricos en los cuales se muestra como la zona donde predominan las
proteínas son el camino para el avance de caries

*no aplica cierto ciertos características clínicas

TEORIA DE PROTEOLISIS Y QUELASION

Propone que los productos de la protesis de la subsustancia dental y posiblemente de la película adquirida y alimentar
por conducta de las enzimas bacterianas actuan como agentes quelantes que remueven los iones de calcio de diente
SHATZ

Quelacion= fenómeno por el cual una molecula puede captar el calcio de otra molecula lo cual produce desequilibrio
electrostático y desintegración

Las moléculas que capta Ca de llama quelato *aminas *péptidos *polifosfato *carbohidrato *saliva *material de
carcano

TEORIA DE SACARASA Y QUELACION

Propone

TEORIA AUTOINMUNIDAD

Sugieren que la caries se desarrolla dentro del diente ya que los odontoblastos son lesionados por un proceso
autoinmunitario de modo que la capacidad de defensa de la dentina y el esmalte esta comprimido dando asi una
caries en enfermedad regenerativa

PERIODO PATOGENICO FACTORES DEL HUESPED

Edad la superficie a las caries es mayor antes de los 20 años y principalmente durante la infancia

Sexo: los dientes aparecen primero en las mujeres lo cual puede condicionar mayor riesgo

Raza: se relaciona con los aspectos socioculturales

Estructura genética ye histología y composición química del diente factores genéticos y nutricios a

Integridad anatomofuncial: caries es mas frecuente en surcos y fosetas profundas

Estado nutricio la vitamina D es esencial para obsorber el calcio y el fosforo de los alimentos la carencia de esta
produce descalcificación

Aspectos psicológicos: la tensión emocional disminuye la cantidad de saliva y puede reducir la resistencia a
infecciones

Habitos: una dieta rica en sacarosa ingestión de golosinas y falta de higiene bucal
 NIVELES DE PREVENCION

A) promoción de la salud

B) alimentación adecuada insistir en la importancia de esta con aporte correcto de calcio fosforo y vitamina D

C) Dieta planeada

D) exámenes periódicos selectivos deben efectuarse en escolares

PROTECCION ESPECIFICA

A) Buena higiene de la boca

B) Flouracion de los abastecimientos públicos de agua
C) Aplicación tópica de fluoruro
D) Excluir alimentos altamente cariogenos
E) Tratamiento de las lesiones
F) Cepillado de los dientes
G) Tratamiento de áreas suceptibles
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO OPORTUNO
A) Examen periódico de la boca
B) Tratamiento inmediato
C) Atención a los defectos del desarrollo
D) Exámenes en las escuelas

LIMITACION DE INCAPACIDAD

Para evitar daños irreversibles –tratar la raíz y el canal –tapar la pulpa –extraer dientes en caso necesario y protección
en contra de abscesos –restaurar

REHABILITACION

Reemplazamiento de las estructuras perdidas mediane puentes y dentaduras postizas para restaurar la armonía y
función dentaria

INMUNIDAD DE LA CARIES DENTAL

Los mas importates para inducir una respuesta protectora en la caries experimental son los antígenos proteicos y la
glucosil transferasa, para que la respuesta inmune pueda efectuarse su acción protectora tiene que llegar al lugar
donde se produce la carie dental, asi la protección frente a las caries que se desarrollen a nivel salival dependerá de
la acción de la inmunoglobulina AS que puede inhibir la adhesión de los microorganismos a la superficie dental y la
acción de la glucolisis transferasa, mientras que la protección frente a las caries que se desarrollen en el dominio
gingival dependerá de la acción de la IgM e IgG que además de inhibir la adhesión de los microorganismos a la
superficie dental y la acción de la glucosis transferasa puede aglutinar y aponizar los microorganismos que serán
fagocitadas por los fagocitos presentes en el liquido gingival

En las respuestas inmunes frentes s. mutans intervienen 2 tipos de factores: 1)la colonización materna 2) los factores
genéticos

Existen varios razones por las que un individuo puede desarrollar caries dental a pesar de poder inducir una respuesta
inmune frente s. mutans

1) Baja inmunogenicidad de s. mutans

2) La estimulación antigénica en el sistema inmune asociado el intestino puede no ser suficientemente intensa
para desarrollar una respuesta inmune protectora
3) Factores genéticos

Para potenciar la respuesta inmune frente a s. mutans pueden utilizarse la mayoría de las vías naturales de
inmunización

1) Pulpar
2) Sistémica a través de la encía
3) A través del GALT (tejido linfoide asociado gastrointestinal)
4) En los gránulos salivales
5) Tópicos

INMUNIDAD ESPECIFICA ANTE CARIES DENTAL

Hay cinco tipos de Ig dependiendo de las pequeñas variaciones de las secuencias de aminoácidos de la región C de
las cadenas pesadas 1) IgM 2) IgD 3) IgG 4) IgA 5) IgE

En la inmunidad para caries la IgA e IgG son las mas importantes

IgA

Representa 15-20% del total de las inmunoglobulinas, el 80% de ellos circula como un monómero encontrándolos en
gran cantidad en secreciones del tracto respiratorio genitourinario, salival, lagrimal, calostro y leche materna esta
inmunoglobulina tiene un pobre capacidad opsonizante en condiciones normales

Existen dos subclases de IgA, IgA1, IgA2 con diferente distribución en los tejidos

a) En los fluidos internos la IgA1 presenta el 90% de los igA4

b) En las secreciones mucosas la IgA1 representa en 90-60% y la IgA2 hasta el 60% debido a las proteínas
producidas por algunos microorganismos que son capaces de hidrolizar la IgA1

IgG

Inmunoglobulina de mayor concentración en circulación sanguínea 70% del total de los anticuerpos, existen 4
subclases con localización intra y extra vascular su presencia es importante en el fluido cervicular, se han asociado la
presencia de s. mutans por primera vez en la cavidad con la erupción del primer diente temporal aproximadamente
a los 6 meses de edad, los niveles de IgG se alcanzan a los 4 años de edad y los IgA a los 13, la boca contiene una
amplia variedad de bacterias pero solo una especie especifica de bacterias como se cree causa la caries dental s.
mutans y lactobacillis entre otros

PERIODONTOPATIAS

Padecimiento que afectan al periodonto-> estructuras protectoras de soporte de los dientes-> cemento radicular
ligamento periodontal hueso alveolar y encia

GINGIVITIS Inflamación de los tejidos gingivales sin pérdida de tejido conjuntivo

PERIODONTITIS Inflamación y perdida del tejido conjuntivo de la estructura de soporte o la que rodea a los dientes
con pérdida de adherencia

ABSCESO PERIODONTAL una infección en la bolsa gingival que puede destruir los tejidos duros y blandos

HIPERPLASIA GINGIVAL sobrecrecimiento de los tejidos gingivales

CONDICIONE NORMALES color rosado coral, consistencia firme, la papila dental es firme no sangra al sondearla
auavemente, ocupa en espacio disponible bajo el área de contacto de los dientes vecinos
MECANISMOS DE DEFENSA

Neutrófilos, monicitos, MQ-> Fujo de liq. Gingival hacia el exterior-> microflora normal, AB´S y activación del
complemento -> descamación

Las enfermedades periodontales se relacionen con infecciones y han adquirido gran importancia porque afectan a
gran parte de la población

Pueden desarrollarse durante la infancia pero afectan con frecuencia a los adultos, primera causa de perdida dental,
puede aparecer por factores

FACTORES EXTERNOS

*Placa dentobacteriana *efecto de la alimentación *contorno dental defectuoso *restauraciones inadecuadas

*tabaquismo *falta de higiene

-invasion tisular –produccion de toxinas –produccion de sustancion que alteran el sistema inmune –variacion
antígena

FACTORES SISTEMICOS

*Infecciosos *tumorales *hematológicos *intoxicaciones *alteraciones metabólicas *alteraciones hormonales

FASE PRIMARIA: superficie de las membranas mucosas; descamación de células epiteliales

FASE SECUNDARIA: Respuesta tipo inflamatoria por parte del huésped

FASE TERCIARIA: la respuesta del organismo procede con un estadio mucho mas elaborado por parte del huésped
conocida como la fase establecida

FASE CUATERNARIA: conocida como avanzada o de resolución o progresión de la enfermedad

CLASIFICACION DE LA ADA

CLASE I gingivitis CLASE 2 periodontitis leve CLASE 3 periodontitis moderada CLASE 4 periodontitis avanzada severa

ETIOLOGIA DE LA ENFERMEEDAD PERIODONTAL

Factores locales, sistémicos-> mecanismos de interaccion bacterias -> huésped-> evolución de la enfermedad

FACTORES SISTEMICOS

*edad *fumar *alteraciones en función del neutrófilo (neutropenia, s.chediar ligashi) *diabetes *estrés

Gingivitis solo en región papilar y marginal

TIPOS DE GINGIVITIS

POR SU EVOLUCION: aguda: lesión dolorosa de inicio súbito y breve curso, crónica: lesión indolora de aparición lenta
es asintomática cuando se activa la lesión, recurrente: lesión recidiva menté o intermitente

POR SU DISTRIBUCION: localizada: cuando afecta a la encia de un diente o un grupo de dientes puede ser marginal
papilar o difusa, generalizada: afecta la encía de ambas arcadas puede ser marginal papilar y difusa

ETIOLOGIA: simple: cuando es producida por placa bacteriana, compuesta: cuando a la inflamación se sobre agrega
o se antepone factores sistémicos

ENFERMEDAD PERIODONTAL
Enfermedad inflamatoria de los tejidos de soporte causada por microorganismos producen destrucción progresiva
del ligamentos y el hueso

PERIODONTITIS CRONICA inflamación de tejidos de soporte, perdida de inserción periodontal, disminución de la

cresta osea, destrucción del ligamento

PERIODONTITIS LOCALIZADA: 30% de dientes afectados

PERIODONTITIS GENERALIZADA: LEVE: -perdida de 1-2mm de inserción –mínima invasión de furcos –poca movilidad
–placa sub y supragingival –hemorragia del sondeo –rx reabsorción osea

PERIODONTITIS AGRESIVA: Enfermedad inflamatoria , perdida rápida de adherencia y hueso alveolar –periodontitis
agresiva localizada –periodontitis agresiva generalizada

FACTORES MODIFICABLES DE LA ENFERMEDAD

-Placa dentobacteriana –comportamiento o estilo de vida –condicion de salud –nutricion –higiene oral –nivel
socioeconómico

GINGIVITIS

-inflamación de encia –sangrado

Clasificación: gingivitis asociada a la placa dentobacteriana –sangrado al sondeo –eritema/edema –agrandamiento

(sensibilidad)

FACTORES MODIFICADORES

ENDOCRINOS:*gingivitis asociada a la pubertad *gingivitis asociados al ciclo menstrual *gingivitis asociada a la

diabetes mellitus *gingivitis asociada a la gestación –gingivitis –granuloma piógeno

Discrecias sanguíneas gingivitis asociada a leucemias

ASOCIADAS A PLACA

-gingivitis crónica –gingivitis ulceradagivanecrotizante aguda –gingivitis asociada a condiciones sistémicas o

medicamentos

°inflamación gingival inducida por hormonas °gingivitis influenciada por drogas °eritema gingival linear

Manifestaciones gingivales de enfermedades sistémicas y lesiones mucocutaneas

-bacteriano, viral o fúngico –genetico –sistemico traumáticos

GINGIVITIS PUBERAL

Pacientes peripuberales

-sangrado gingival –encia aumentada de tamaño –respuesta de los tejidos ante la presencia de placa bacteriana –
irritación local –se agrava con pacientes con respiramiento bucal –aparatos odontologicos –higiene

-gingivitis asociada al ciclo mestrual agrandamiento y sangrado gingival

-gingivitis asociado a diabetes mellitus: xerostomía, eritema, encia, heperplasica

-gingivitis del embarazo: presente en el 70% de las embarazadas estrógenos y progestágeno asi como HCG
-gingivitis ulcero necrotizante aguda: patología periodontal aguda en la que aparecen lesiones a nivel de tejido
gingival sin perdida de inserción periodontal se caracteriza: *papila y márgenes gingivales ulcerados y necrotizados
*sangrado gingival y dolor *fector oris(malitosis)

-gingivitis influenciado por drogas: medicamentos como 1) dilantina 2)ciclasporina 3)procardia

Aumento gingival respuesta gingival fibrosa pseudobolsas sangrado al sondaje

INFECCIONES VIRICAS

1) Gingiva estomatitis herpética: *infección primaria: infancia, asintomática, si se presentan síntomas es a nivel
extraoral con dolor en la masticación y deglución fiebre ulceras de un centro blanquesino *recidiva estrés debilidad,
radiación uv, traumas inmunodepresión *inmunodeprimidas: lesiones extensas y agresivas de lenta curación y
extremadamente dolorosas
2) Micosis

ERITEMA GINGIVAL LINEAR Frecuene en pacientes con VIH

HISTOPLASMOSIS: sufites en heces de pajaros y gatos lesiones hondulares, ulceras dolorosas

CLASIFICACION DE PERIODONTITIS

PERIODONTITIS DEL ADULTO: Periodontitis crónica: -evolucion lenta –pueden o no darse la perdida de soporte –
factor placa –mayores de 35 años

PERIODONTITIS DE INICIO TEMPRANO: periodontitis juvenil localizado: *perdida rápida de inserción *perdida osea
usualmente en 1° molares permanente *destrucción leve o moderada de los incisivos como respuesta inflamatoria.
Periodontitis prepuberal: rara se da después de la dentición decidual *destrucción del hueso rápido general y severa.

PERIODONTITIS RAPIDA PROGREIVA: inflamacion –destruccion osea generalizada será y rápida -25 a 35 años

PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTEMICAS Y ALTERACIONES GENETICAS

Presencia de irritacion local: -sindrome de down –sindrome de déficit leucocitario –histocitosis –hipofosfotasia –
sindrome de papillon-lefeure –sindrome de chediak-higashi –sindrome de almacenamiento de glucógeno –
agranolocitosis infantil de causa genética –sindrome de cohen –sindrome de ehillens-denios –neutropenia adquirida
–leucemias

PERIODONTITIS ULCERO NECROOTIZANTE: Eritema, ulceraciones, necrosis del margen gingival destrucción del hueso
del soporte

REACCIONES ALERGICAS: Materiales de restauración , productos de higiene oral y chiclets

REACCIONES RELACIONADA CON ALIMENTOS O ADITIVOS: -lesiones traumáticos –daño quimico –daño físico –daño
eléctrico –daño radiaciones ionizantes: mucositis –daño térmico

ACUMULACION BACTERIANA Y SARRO EN LA ENCIA -> GINGIVITIS -> NO-> bacterias y sarro se acumulan bajo la encia-
> periodontitis-> tratamiento periodontitis-> NO-> pedida de diente, perdida de hueso, SI->periodontitis curada->
revicion cada 3-6 meses

GINGIVITIS- SI-> gingivitis curada-> revisiones cada 8-10 meses