HONGOS: GENERALIDADES
Importancia Características
 Ayudan a conservar el
equilibrio de la naturaleza.
Desintegran o reciclan casi
todos los restos orgánicos.
 Intervienen en la producción
de humos en el suelo,
importantes para su fertilidad.
 Sirven como alimento o se
utilizan para la elaboración de
otros: pan, vino, cervezas y
quesos.
 Elaboración de ácido cítrico,
antibióticos como penicilinas,
cefalosporinas, griseofulvina,
hormonas y enzimas.
 Pueden ser amenaza para los
cultivos, pueden destruir
madera, pieles, obras de arte,
telas y alimentos consumidos
por el humano.
 Micetismo: envenenamiento
producido por la ingesta de un
hongo.
 Micotoxitosis: alteraciones
producidas por la ingestión de
alimentos que contienen
metabolitos o sustancias
precursoras de toxinas de
hongos.
Crecimiento
 Pared celular: rígida y
formada por quitina y
polisacáridos complejos. Se
tiñe con metenamina de
plata.
 Membrana plasmática:
adosada a la pared,
contiene ergosterol.
 Protoplasma: contiene
mitocondrias, vacuolas,
retículo endoplásmico,
ribosomas (80S),
microtúbulos, apto de
Golgi no siempre está
presente.
 Núcleo: contiene ADN y un
nucléolo rico en ARN. Está
rodeado por una envoltura
nuclear que consiste en
una doble membrana con
poros característicos.
 Nutrición: heterótrofa.
 Reproducción: sexual o
asexual.
 Respiración: aerobios
estrictos o anaerobios
facultativos.
 Hábitat: sobre cualquier
material orgánico con
saprofitos, parásitos o
simbióticos y de una
distribución mundial en el
suelo o en el agua.
Biología
 Mohos: presentan  Elementos Somáticos:
estructuras tubulares Hifa-Micelio.
llamadas hifas. -La hifa es un tubo que se
Originan colonias ramifica en todas las
macroscópicas típicas direcciones, formada por
con un crecimiento una pared rígida por donde
algodonoso, fluye el protoplasma.
pulvurulento, -Su diámetro varía entre 1-3
grumoso y opaco de micras.
color dependiendo de -El protoplasma puede ser
la especie. continuo o interrumpido.
-Aquellas hifas que no
 Levaduras: presentan producen septos son
estructuras cenocíticas.
redondeadas, -Aquellas hifas que
unicelulares llamadas producen septos son
blastoconidias. septadas o tabicadas. Su
Originan colonias morfología puede ser simple
típicas con un o compleja.
crecimiento cremoso, -Al crecer continuamente y
liso, brillante, por lo ramificarse, las hifas forman
general de un color una masa de filamentos que
blanco amarillento. se llama micelio:
*M. Vegetativo: penetra en
el medio de sustrato y
absorbe los elementos
Dimórficos: se refiere a necesarios para el
hongos cuyo crecimiento crecimiento del hongo.
como moho o levadura es *M. Aéreo o Reproductor:
termodependiente, a 25° y se proyecta sobre el medio
en estado saprofito se de sustrato y exporta los
comportan como mohos y elementos reproductores.
a 37° y en estado  Crecimiento:
parasitario se comportan El micelio crece en forma
como levaduras. equitativa en todas
direcciones a partir de un
punto central. La hifa crece
por sus puntas.
Temperatura optima 25-35°
y pH acido 6-6.8.
Reproducción
 Sexual:
Se lleva a cabo a través de esporos sexuales, que se
origina por apareamiento de 2 células compatibles
presentes en una hifa.
*Zigosporos: copulación de los extremos de una hifa
multinucleada.
*Ascosporos: se originan a partir de la fusión de 2
núcleos provenientes de 2 hifas compatibles, los
cuales se fusionan para para formar la fase diploide.
*Basidiosporos: 2 núcleos de células compatibles se
fusionan y posteriormente ocurre la meiosis.
 Asexual:
*Esporos asexuales o esporangiosporos: formados por
segmentación libre consecutiva dentro de una
estructura llamada esporangio, estos contienen en su
interior los esporangiosporos que son liberados por la
ruptura de su pared.
*Conidia: se originan a partir de las hifas
especializadas capaces de generar conidias llamadas
células conidiógenas (hifa fértil).
- Tálico: involucra la conversión de una parte o toda
la hifa fértil en una conidia, ya sea por fragmentación
o por desarticulación de una porción de la hifa.
> Artroconidias: resultantes de la fragmentación.
>Clamidoconidias: resultantes de una ampliación de
una porción de la hifa.
>C. Terminales: por desarticulación de una porción de
la hifa a partir de las porciones laterales o terminales
de la célula conidiógena, originando una estructura
multicelular y multitabicada (macroconidias) o
unicelular (microconidia).
- Blástico: involucra una gemación o un aumento del
contenido o un aumento del contenido
protoplasmático de una hifa fértil, con síntesis de
nueva pared, citoplasma y orgánulos para dar origen a
una conidia.
>Holoblástica: la pared externa de la célula
conidiógena permanece intacta.
>Enteroblástica: la pared externa de la célula se
rompe durante el desarrollo conidial.
 TIÑAS
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Formas Clínicas Diagnostico Tratamiento
Infeccion de los -Mohos septados y -Microsporum invade Cosmopolitan en TINEA CAPITIS: Infeccion del cuero cabelludo. Clasifica: -KOH al 10% Tebinafina o
tejidos hialinos. la epidermis y el pelo climas tropicales y Tonsurante: 5-10 años, masculinos. Inicia e cuero cabulludo. -Cultivos en Ketoconazol
queratinizados -Según su genero: (uñas) húmedos. Se asocia con zoofllia. Existen dos tipos de invación: medio al 2% en
(estrato corneo Epidermophyton, -Epidermophyton, piel Afectan a Tinea capitis ectothrix o de capa gris( M. canis): Sabouraud champu.
de la piel) que no Microsporum y y uñas pero no el pelo. inmunocompromet Zoofilico(gatos perros). Placas de pseudo alopecia, -Micologico
invaden otras Trichophyton -Trichophyton invade idos al originar inflamación y formación de costras, sin prurito generalmente. directo
capas de la -Según su hábitat: estructuras lesiones extensas y Aumenta en tamaño y numero.
misma. Grupo Antropofilicos, queratinizadas. cursos subagudos. Tinea capitis endothris o en puntos negros(T. tonsurans): El
especializado de zoofilicos y geofilicos. -Se clasifica según el -Se transmiten por cabello infectado se parte al ras del orificio folicular, o se
moho llamados sitio afectado via indirecta por enrrollan antes de salir(puntos negros). Lesiones multiples
dermatofitos Tinea -Las artroconidias (la pelos y epitelo numerosas y dispersas.
*Capitis: cabello forma evolutiva parasitado Querion de Celso: Forma inflamatoria de la tinea capitis (M.
*Corporis: región infectante) se adhiere -Se infectan por canis), placa única, delimitada, blando, dolorosa, supurativa
libre de pelo, cara a los queratinocitos animales infectados Reaccion ide: Manifestacion alérgica de infección en un sitio
tronco y germinan y las hijas -Tinea capitis mas distante(lesiones vasiculas, tensaas, pruriginosa) en tronco,
extremidades producidas penetran el común en ñiños dedos y manos.
*Manun y Pedis: estrato corneo y dañan -Tinea cruris, pedís TINEA BARBAE: Limitada al barba cuello, adultos masculinos.
palmas de manos la capa de corneocitos. y unguis mas Lesiones inflamatorias tipo querion inflamatorias mas
plantas de pie y zona -La piel posee común en adultos. frecuente, tipo zoofilica y placas no inflmatorias
interdigital estructuras que limitan eritematosas, papulas vesículas y costras, causada por
*Cruris: inguinal el crecimiento de este antropofilicos.
*Barbae: barba dentro de la misma TINEA CORPORIS: En piel sin pelo(glabra): Maculas o papulas
*Unguis: uñas que actúan como que evolucionan a placas, únicas o multiples cofluentes,
antifungicos. borde eritematoso y centro cicatrizado. Cara, tronco nuca,
-La inflamación y el miembros.
infiltrado celular en la Granuloma de Majonchi: Freccuente en mujeres que se
epidermis y demis afeitan las piernas. Antecedentes de tinea corporis
controla el progreso TINEA CRURIS: Infeccion en area inguinal. Adulto sexo
del hongo a capas masculino. Placas eritematosas, bilaterales. Centro claro
profundas borde eritematoso, pruriginosas. Factores predisponentes:
Calor, humedas, friccion. Asociado a obesidad.
TINEA PEDIS(T. rubrum): Mas frecuente, predispone el uso
de zapatos cerrados. Mas comoun en sexo masculino.
3 formas clínicas: Interdigital(forma caracteristica) fisuras,
descamación y prurito.
Vesicular: Vesicula dolorosas, frecuentes en
empeine, superficie plantar anterior. Fiebre y malestar.
Cronica o hiperqueratosis: talon de
lavandera,eritema descamativo,asintomático pruriginoso.
 PITIRIASIS VERSICOLOR
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Formas Clínicas Diagnostico Dx Diferencial Tratamiento
Micosis superficial Forma parte de la flora Por factores Más frecuente en Presencia de maculas o 1.Cuadro clínico -Foliculitis Ketoconazol
(afecta el estrato normal de la piel en endógenos o mujeres que en placas hipocromicas bien característico -Dermatitis seborreica tableta o en
corneo de la piel) áreas ricas en lípidos. exógenos ocurre la hombres. limitadas ligeramente -Dermatitis atópica crema para
caracterizado por conversión de la descamativas de forma 2.Fluorecencia niños y
la presencia de Son capaces de existir forma en levadura Afecta personas redonda u ovales en bajo la lámpara embarazadas.
maculas o placas tanto en levadura como hábitat normal de entre 12-19 años. pecho y espalda con de Wood:
descamativas hipo en forma micelial. la piel a la forma extensión ocasional al Consiste en una
crómicas o híper micelial por ende abdomen y al cuello. fluorecencia
cromícas que Pared celular con se considera una Descamación abundante verde-amarilla
afecta carbohidratos, proteína enfermedad de las lesiones cuando se característica
normalmente el y lípidos. endógena. raspan suavemente se
tórax. La llama SIGNO DE BESNIER. 3.Examen
consideran una Produce una fosfolipasa micológico
micosis que libera acido La otra forma clínica directo: Se aclara
oportunista. araquidónico implicado afecta las zonas de con KOH al 10% y
en la inflamación de la flexión, cara o áreas coloreado con
piel asiladas de las tinta Parker azul.
extremidades, esta
Produce lipooxigenasa presentación es mas
que produce común en pacientes
alteraciones de la inmunocomprometidos.
pigmentación

Se aisla en áreas ricas

en sebo de la piel:
Pecho, espalda y cabeza

Los portadores
mayormente
incremente en la
pubertad
 ESPOROTRICOSIS
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Manifestaciones Clínicas Diagnostico Tratamiento
Micosis profunda Afecta piel y tejido Necesita temperatura Bolívar y estados -Formas cutáneas Ex Micológico Solución saturada de
localizado, evolución celular subcutanea en ambiente en forma de Andinos. Incubación 2-12 sem directo: NO SE USA yoduros.
aguada a crónica varios casos puede Moho. Lugar: Miembros superiores
producida por el hongo diseminar. En tejido corporal y Niños y adultos y cara.´ Histopatológico: H.E 3-4 meses en
dimorfo Sporothrix medios de cultivos a 37- hombres trabajadores Pápula eritematosa que se observa hiperplasia imunocompetentes
Scherckii Afectación primaria en 38° C crece en forma de de entre 20 a 50 años adquiere pronto pseudoepiteliomatosa más de 6 meses
pulmones levadura características de chancro inmunocomprometidos
*Cutánea Fija: Cultivo: Agar
En la forma de Moho en Mas frecuente en el país el sabouraud Meningitis y sistémica
cultivo se observan chancro pasa a ulcera o cicloheximidina se trata con anfotericina
colonias de crecimiento verruga. “Cara de niños” B
rápido, pequeñas, *Cutánea linfática: Intradermorreacción
blanquecinas y Característica de
cremosas que luego enfermedad piel, Serología:
tornan reguosas y subcutánea y linfáticos Inmunodifusión
plegadas, coloración regionales.
oscura Chancro de inoculación y Inmunoflorecencia
vasos linfáticos que viaja y 100% específico para
37 A 38°C se observan forma gomas o nódulos la esporotricosis.
en cultivos con CO2 diseminados.
levaduras alargadas que Miembros superiores
también se demuestran *Cutánea diseminada:
en tejido del hombre. Viaja por linfa origina
nódulos en zona distal
Traumatismo en piel
con espinas, rosales, -Formas extracutanea
puas de juncos, heno de *Unifocal: Pulmonar,
pradera osteoarticular, meningitis

Temperatura óptica 25 a *Sistematica multifocal:

27°C humedad de 80 a Artritis + Tenosinovitis
90% *Visceral: Fungemia
 CROMOMICOSIS
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Manifestaciones Clínicas Diagnostico Tratamiento
Micosis profunda Crece como Moho y Agentes Regiones tropicales y -Lesión en hombros, pecho y espalda: Cl. -Micológico: Células -Lesiones pequeñas
granulomatosa tiene una coloración -Cladophialophora subtropicales de Carrionii escleróticas de Medlor 5 fluracilo al 5%
localizada en la oscura por poseer en carrioni África, América, -Miembros: F. pedrosii en la escamas-costras tópico, Cl. Carrionii, F.
epidermis, la dermis su pared celular -Fonsecaea pedrosii Brasil y Madagascar. -Lesión inicial pápula pequeña aclaradas con KOH al pedrosii
y el tejido celular Melanina -Fonsecaea Mayor tasa Costa eritematosa y descamativa que aparece 10% Cirugia,
subcutáneo (aunque compacta Rica. en el sitio de inoculación del hongo. Muestra tomada en los diatermoterapia,
puede atacar otros Se adquiere por -Phialophora Aspecto tachonado con puntos negros puntos negros. crioterapia y
tejidos) inoculación verrucosa Agente mas que es una vasculitis (Respuesta Th1) electrocauterización.
traumática directa -Rhinocladiella frecuente F. -Cultivo identificación
del agente en el aquaspersa pedrosii, Cl. Carrionii -Esta lesión evoluciona lenta y del agenten en agar 5 Fluracilo +
tejido y Ph. Verrucosa progresivamente en años presentado sabouraud. electrocauterización
-Habitad: Suelo, prurito. Evoluciona a Carcinoma con una aumenta la eficacia
Considerados arboles, plantas -En Venezuela: placa eritematosa descamativa. -Características para
hongos dimorfos espinosas y materia (Respuesta Th2) identificar: -Sistémico
vegetal en Cl. Carrionii: Altura 1. Capacidad de crecer C. carrioni, itraconazol
Colonias oscuras con descomposición. 0-500 m de altura a. Placa secas que crecen hasta la a 35°C dpsos 200 a 400 mg
hifas aéreas cortas S.N.M piso térmico periferia de bordes elevados, verrugosos 2. Carencia de enzima por V.O de 3 a 6 meses
que originan -En los tejidos estos tropical + 24° y cicatriz central atrófica. proteolíticas
superficies agentes producen F. pedrosii,
aterciopeladas de unas celular globosa F. Pedrosoi: Altura b. Nódulos vegetativos papilomatosos, -Termofilia o soperconazol y
color gris, verde, ovales con paredes 500 a 2000 m S.N.M verrugosos y con apariencia de coliflor. Termotolerancia: terbinafina 500
marrón o negra. gruesas y de color piso térmico -Se puede desarrollar lesiones satélites Identifica especies de 6 a 12 meses
oscuro que se intertropical y piso por diseminación linfática o
reproducen templado + 15 – 24°, autoinoculación por rascado -Histopatológico:
formando septos Vegetación boscosa -O llegar a otros órganos incluyendo SNC. Teñido con H.E
que se llaman -Complicaciones: Degeneración a
“Celulas escleroticas -Afecta campesinos carcinoma epidermoide, elefantiasis en
de Medlor” entre 30 a 50 años miembros afectados.
con prevalencia
masculino.

Definición Generalidades
Es una micosis sistémica, Existen dos variedades
se adquiere por inhalación patógenas: Histoplasma
de fragmentos. capsulatum o que produce la
(microconidias) forma clásica cuya principal
caractericas es la afeccion
pulmonar y/o del sistema
retículo endotelial y el
Histoplasma Africano presenta
infecciones cutáneas y oseas
(SOLO AFRICA)
HISTOPLASMOSIS
Etiología Epidemiología
Hongo dimórfico que cambia
de moho a levadura según la
temperatura.(37°) la colonia
es inicialmente dura pero se
vuelve suave y de color
blanco-crema.
En condiciones de humedad
y temperatura adecuadas
entre 22 y 29C se da la fase
micelial (2-3 semanas) y que
dan lugar a los micro y
macroconidias que
constituyen la forma
infectiva de Histoplasma.
Formas Clínicas Diagnostico
Zonas tropicales, 1. Histoplasmosis primaria MICROSCOPIO:
subtropicales y a. Asintomática o sub-clínica: Más rápido, baja sensibilidad.
templadas. El frecuentes. No presentan síntomas, solo CULTIVO: gold estándar,
hongo se desarrolla son detectables por la positividad de la diagnóstico definitivo,
en suelos con prueba cutánea a la histoplasmina. tarda mucho(2-4sem)
materia orgánica - incubación de 1 a 3 semanas pasa poca sensibilidad en
excremento de inadvertida, generalmente evoluciona formas autolimitante.
aves y guano de hacia la curación espontánea. PRUEBAS SEROLOGICAS:
murciélagos en b. Pulmonar aguda Primaria: Puede rápida, sensible en formas
ambientes presentarse aunque haya crónicas y autolimitantes.
cerrados, y inmunocompetencia. Incubacion de 7 a Falsos negativos y
espacios abiertos 21 días, síntomas leves (65-95%), el 5% positivos.
como cultivos. sintomatología variable. Predomina la DETECCION DE
Frecuente sintomatología tipo influenza ANTIGENOS: rápido,
agricultores, (decaimiento, fiebre, cefalea, mialgias, sensible en formas
granjeros, lactantes artralgias, síntomas respiratorios no disemindas, poca en las
los niños de poca específicos, tos no productiva, dolor otras, costos altos
edad, los ancianos torácico, disnea, diarrea) de 2 a 4
e inmnosuprimidos. semanas. Rara vez es mortal. Eritema
mutiforme o nodoso
c. Pulmonar crónica: Principalmente en
adultos varones con historia de
enfisema, fumadores crónicos con EPOC
o bronquitis crónica. Crece con facilidad
en espacios aéreos anormales.
Escalofríos, tos con sangre, moco o pus,
fiebre, dificultad para respirar, disnea de
esfuerzo y pérdida de peso. Similar a la
tuberculosis, diagnostico diferencial
DOLOR TORAXICO.
2. Histoplasmosis diseminada:
Individuos inmunocomprometidos
a .Aguda: Fiebre, anorexia, lesiones
(maculopapulares, ulceras)
b.Sub-aguda: Amplio espectro de
síntomas(gastro, cardiaca, no pulmonar)
c. Crónica: Ulcera orofaringea, bucal y
laringe.(perdida de peso, fatiga y fiebre)
 COCCIDIOMICOSIS
Generalidades Patogénesis Formas clínicas Diagnostico Tratamiento
 Micosis sistémica,  La infección se adquiere a través del 1. Coccidiodomicosis Primaria: el periodo 1. Examen Directo: observación Anfotericina B
endémica producida por tracto respiratorio (inhalación), las de incubación de 2 a 3 sem. En el 65% de los individuos de las esférulas conteniendo Fluconazol e Itraconazol
el hongo dimorfico C. artroconidias son los elementos inmunocompetentes son asintomáticos o presentan endosporas a partir de muestras
immitis. También infectantes. No hay transmisión de síntomas muy leves, simulando un cuadro gripal con clínicas como esputo, lavado * Enfermedad Pulmonar: la
conocida como Fiebre persona a persona ni de animal a predominio respiratorio que evoluciona a la resolución bronquial, extendidos de lesiones mayoría de las infecciones se
del Valle de San Joaquín persona. espontanea. El 8% de los pacientes que desarrollan los cutáneas y material de biopsia. resuelve sin terapia específica. En
o Enfermedad de las  Al penetrar los tejidos del síntomas evolucionan a enfermedad pulmonar severa o 2. Cultivo: el dx definitivo se hace pacientes con procesos graves o de
Posadas. hospedero animal las artroconidias diseminación extrapulmonar. a través del aislamiento del rápida evolución se opta por
 Bajo las condiciones aumentan de tamaño, se tornan  C. Pulmonar Primaria: se presenta como una organismo a partir de muestras Anfotericina B via EV, dosis diarias
habituales de cultivo en esféricas e incrementan el espesor neumonía focal, con fiebre, tos seca, dolor torácico, clínicas. El hongo crece bien en la de 0.7 a 1mg/kg y la dosis total
su forma micelial tanto de su pared celular. En su interior se astenia profunda, dolores articulares, cefalea y mayoría de los medios comunes debería alcanzar los 40mg/kg. Su
a 28° como a 37°. La produce una rápida división de sudores nocturnos (se puede resolver sola en 3-4 de laboratorio en 5 días. Se eficacia se ve limitada por sus
forma tisular se núcleos seguida de una separación sem). Un 10% de los enfermos presenta derrame pueden observar las efectos colaterales (fiebre, dolores
desarrolla en interna del citoplasma que rodea pleural de tipo serofibrinoso y más raramente artroconidias y se puede corporales, trombosis venosa,
temperaturas mayores a cada núcleo, lo que da la formación pericarditis. Pueden aparecer erupciones cutáneas, identificar el C. immitis. anemia, nefrotoxicidad e
37° en medios ricos en de numerosas endosporas. la más precoz el eritema toxico, también el eritema 3. Serología: los ac IgM es contra hipopotasemia).
proteínas y en ambiente  Respuesta Th1: la respuesta nodoso y el eritema multiforme. los antígenos precipitantes de
de CO2. inflamatoria inicial es supurativa 2. C. Pulmonar Crónica: se asocia a edad tubo (TP), son encontrados en las * Enferm Extrapulmonar:
 Se distribuye en provocando la atracción de avanzada y diabetes. Cuando los síntomas generales de infecciones tempranas siendo En la meningitis es difícil de tratar y
regiones con climas macrófagos, iniciándose la la neumonía primaria persisten por más de 6 meses la detectados en la primera semana el manejo es prolongado o
áridos y semiáridos, con formación del granuloma evolución hacia una forma crónica es frecuente. Se luego del inicio de los síntomas, indefinido. Anfotericina B por vía
veranos muy cálidos o epitelioide. La infección progresa presenta como un cuadro pseudotuberculoso, con fiebre alcanzando su pico luego de intratecal, intracisternal o en un
inviernos suaves, baja localmente y luego invade los vespertina, pérdida de peso, astenia, sudores nocturnos, varias semanas y desaparecen a receptáculo de Omaya. La dosis es
altitud y tierra alcalina. ganglios linfáticos satélites. Se tos, expectoración mucopurulenta y hemoptisis. los 6 meses. Los ac IgG son contra de 0.5 a 1mg disueltos en 5ml de
 Las áreas endémicas activan los linfocitos T y comienzan 3. C. Diseminada: a partir de un foco pulmonar los antígenos que fijan solución glucosada isotónica con
comprenden: sur de la producción de IL-12 e INF-ƴ, se se hace por vía linfática y hemática. Los órganos más complemento, aparecen tarde, 20mg de acetato de
EE.UU, norte de México, forman los granulomas compactos frecuentemente afectados son: SNC, piel, huesos y luego de 2 meses de enfermedad hidrocortisona, se repite como
Brasil, Argentina, que son capaces de controlar la articulaciones y ganglios. y desaparecen luego de muchos máximo 2 veces por semana, luego
Honduras, Colombia, infección y evoluciona a la -Meningitis: es la complicación más importante. Se meses. una vez por semana y como
Bolivia, Paraguay y resolución espontanea. presenta con cefalea, rigidez de nuca, nauseas, vómitos 4. Pruebas cutáneas: prueba de mantenimiento 1 vez cada 15dias.
Venezuela (Falcón, Lara Respuesta Th2: en pacientes y alteración del estado mental. Afecta las meninges hipersensibilidad retardada que El fluconazol e itraconazol están
y Zulia). inmunosuprimidos. Los linfocitos T basilares y si no es tratada es mortal. Una complicación aparece de 2-21 días después del indicados en evoluciones crónicas
Afecta a ambos sexos pero producen IL-4 y 10, la activación de los frecuente es la hidrocefalia. inicio de los síntomas y precede 400mg/d.
las formas sintomáticas y macrófagos es ineficaz con escasa -Cutánea: lesiones verrugosas, pápulas, placas, pústulas marcadores serológicos. Solo La enfermedad ósea y articular por
progresivas son más capacidad de controlar la infección, hay y abscesos subcutáneos. tiene implicaciones pronosticas y general involucra procedimientos
frecuentes en adultos una intensa estimulación de los -Sistema Óseo y Articulaciones: las lesiones son epidemiológicas. quirúrgicos con curetaje de hueso.
hombres. Predisposición en Linfocitos B que producen altos niveles osteolíticas. Los huesos más más frecuentemente 5. Estudio de Imágenes: en todos
afroamericanos y asiáticos. de IgG, IgM e IgE con eosinofilia que afectados son las vértebras, cráneo, falanges y huesos los pacientes se debe realizar una
SIDA, diabetes, trasplantes producen inmunocomplejos que activan largos. Las articulaciones más comprometidas son las de Rx de tórax, los hallazgos más
de órganos y ttos el complemento por la vía alterna e la rodilla y tobillo. comunes son infiltrados
prolongados con incrementan la depresión de la localizados. En pacientes con
corticosteroides inmunidad mediada por células. meningitis una RM y Rx en
huesos.
 PARACOCCIDIOMICOSIS
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Patogenia Formas Clinicas Diagnostico Tratamiento
Micosis Afecta al Hongo Zonas húmedas -No ha sido definida -Asintomaticas o sub Examen directo: KOH o Trimetropin
sistémica aparato dimorfo que tropicales y -El hongo entra al cuerpo de clinicas es polimorfo o a Calcofluor se observaran sulfametosazol.
profunda respiratorio crece como semitropicales de forma micelial y se ubica en las menudo severa y parades multibrotantes
crónica y produciendo levadura con Latinoamérica. partes distales del pulmón donde progresiva o adaptativa: de paredes gruesas O Anfotericina B
progresiva, se enfermedad alto contenido cambia a levadura en el esfericas u ovales. para formas
adquiere por pulmonar de quitina y -Venezuela: parenquima induciendo la 1. Aguda Juvenil: La clínicas mas
inhalación de primaria. alfa-glucano a Cordillera de los respuesta de carácter primario, PCM representa el 3 a 5 Examen avanzadas.
las esporas que Se puede 37°C a andes, sierra de luego granuloma que uede estar % de mortalidad Histopatológico:
se encuentran extender a temperatura San Luis, inactivo por años o avanzar a elevada. Teñido con Graco+ en
en el ambiente. tejido cutáneo o ambiente cordillera de la enfermedad. reacciones
puede ser crece como Costa y Macizo -La respuesta esta en relación con 2. Forma clínica adulto: granulomatosas con
generalizada Moho. Guayanes. el estado inmune del paciente. Es el 90% de casos celulas gigantes
afectando -Ocurre en Hipersensibilidad del tipo lesiones pulmonares
múltiples hombres de 30- granulomatosa. progresivas. Inmunologia:
órganos y 50 años -La mucosa oral esta Inmunofluorescencia
tejidos agricultores *Formación del Granuloma altamente afectada. contra ELISA.
-No se transmite -Edema local, vasodilatación, -Nodulos y fibrosis,
de persona a activación de macrofagos con su lesiones cavitarias
persona. diferenciación y maduración a bilaterales, centrales o
celula epiteloide, activacion de basales.
fibroblastos con aumento sintesis -Adicional los pacientes
colageno y bloqueo de linfocitos presentan TBC
locales. -Si poseo una baja
respuesta inmune
*Respuesta inmune celular y atacará via linfática,
humoral mucosa, naríz, ganglio y
-Altos niveles de IgG e IgA piel.
-IgE en las formas diseminadas
encontramos IgE, IgG.
-Las hormonas sexuales femeninas
como 17-estradiol bloquean la
transformación

Generalidades
 Es una infección zoonótica producida
por protozoarios del genero
Leishmania.
 Es transmitida por moscas de la arena
(Lutzomya) y, en el hospedador
humano, la leishmanias son parásitos
intracelulares que infectan los fagocitos
mononucleares.
 El espectro de la enfermedad se
extiende desde ulceras cutáneas
autoresolutivas hasta lesiones
progresivas ampliamente diseminadas
por la piel, membranas mucosas y el
sistema mononuclear fagocitario.
 El agente etiológico es un protozoario
dimórfico que pertenece a la familia
Trypanosomatidae, del genero
Leishmania.
 Las leishmanias en el interior de los
macrófagos del huésped vertebrado se
presenta como amastigota (forma
ovalada, inmóvil y mide de 2-3 micras,
núcleo central y cerca está el
cinetoplasto).
 En el tubo digestivo de la hembra del
huésped invertebrado o en algunos
medios de cultivos, el parasito se
presenta en forma de promastigote
(extracelular, alargado, 20 micras de
long, núcleo central y cinetoplasto
terminal. En la parte anterior del
parasito se origina un flagelo).
 La leishmaniasis cutánea producida por
L. brasiliensis, mexicana y major like
esta confinada en América Central y Sur
América. Se halla restringida a regiones
tropicales y templadas.
 El vector es incapaz de sobrevivir en
climas fríos.
En Venezuela se encuentra en todos los
estados excepto en Delta Amacuro y Nueva
Esparta. Predomina en poblaciones cercanas
de Lara, Mérida, Trujillo, Táchira, Sucre,
Anzoátegui, Cojedes, Miranda y Yaracuy.
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA
Vector Ciclo Evolutivo Formas Clínicas Diagnostico
 La Lutzomya es un Las formas  L. autoresolutiva: formas más benignas de LCL, la cuales mejoran  Examen
pequeño mosquito de amastigotas se espontáneamente sin producir posteriores secuelas. parasitológico
1.5-2mm de tamaño, presentan en  L. no autoresolutivas: directo.
también conocido como humanos, en tanto -Forma alérgica: (LCM) son destructivas, con pocos parásitos en las  Cultivo: medio NNN.
jején. que las forma lesiones e inducen respuesta celular exagerada.  Inoculación en
 Su cuerpo está cubierto promastigotes -Forma anérgica: (LCD) con tendencia a diseminarse y a responder mal al hámsteres.
de pelos y tiene alas ocurren en el vector y tto, con parásitos abundantes en las lesiones y la respuesta celular es casi  Xenodiagnostico:
erectas en forma de V. en cultivos artificiales. nula y títulos de ac elevados. flebotominos de
Vuela en forma de saltos Únicamente el vector -Forma intermedias: (LCL) con grados variables de respuesta humoral y laboratorio y
o brincos y mantiene un hembra transmite el celular, por lo tanto con grados muy variables de respuesta al tto. hámsteres
vuelo bajo y silencioso. protozoario,  Leishmaniasis Cutánea Localizada: inoculados.
 De preferencia aparece infectándose a sí -L. brasiliensis, L. mexicana, L. major like.  Histopatología
al anochecer (6-8pm) mismo de las formas Periodo de incubación: 1-3 meses. (biopsia).
disminuyendo amastigotas -Lesión única o múltiple en zonas expuestas (cabeza, extremidades).  Pruebas
paulatinamente durante contenidas en la -Ulcera redondeada u oval, bordes infiltrados y levantados en forma de inmunológicas.
la noche aunque en sangre que succiona rodete, fondo granulomatoso, secreción serohemática o purulenta. - Intradermorreacci
algunas regiones se ha de sus huéspedes -Lesiones papulares, nodulares, acneiformes o verrugosas, con ninguna o ón de
encontrado durante la humanos o mínima ulceración. Linfangitis. Montenegro.
mañana y tarde. mamíferos. -P. de Montenegro: positiva. - Inmunofluorescen
 La picadura del vector es Las amastigotas libres  Leishmaniasis Cutáneo Mucosa: cia indirecta.
muy dolorosa y deja una invaden nuevas -L. brasiliensis, L. panamensis, L. guyanensis. - Inmunoprecipitaci
mancha roja y circular. células, repitiendo el -Forma hiperalérgica, mutilante, espundia. on.
 Su hábitat se encuentra ciclo. -Lesiones mucosas en la nariz, boca, laringe, faringe. Destrucción de - Anticuerpos
de preferencia en cartílago. monoclonales.
lugares húmedos, -Forma clínica de reactivación. Inicialmente (meses o años después de - Electroforesis de
oscuras y con mucha lesiones cutáneas) rinorrea mucosanguinolenta, prurito y obstrucción isoenzimas.
vegetación. nasal.  PCR.
 Para la mayoría de -Inflamación y ulceración de mucosa que evoluciona hasta perforación de
especies de Leishmania tabique nasal, paladar (respetan las encías). Causa deformidad.
TRATAMIENTO
en el nuevo mundo los -Destrucción del septum e infiltración de labio superior, las lesiones sanan
reservorios son roedores por cicatrización causando la nariz de Tapir o camello.
 Antimoniato de N-
silvestres y otros -Sintomatología: catarro nasal, ardor, respiración forzada, hemorragia al
metil-glucamina: vía
mamíferos. extraerse las costras. Disfonía, afonía y asfixia (cuerdas vocales
IM o EV
 Para L. peruviana y L. infiltradas).
-P. de Montenegro: fuertemente positiva.  Estibogluconato de
chagasi son perros y Sodio
otros caninos.  Leishmaniasis Cutáneo Diseminada:
-Sub genero Leishmanie, incluyendo L. mexicana, L. amazonensis y L.  Anfotericina B
La transmisión es
principalmente por la venezuelensis.
-Forma anérgica, progresiva y no ulcerativa. Otros fármacos
picadura del vector y
-Lesiones múltiples aisladas o confluentes, formando nódulos o placas empleados: aminosidina,
raramente por transfusiones
lisas o menos frecuentemente ulceradas. Aspecto lepromatoso. nifurtimox, ketaconzaol,
sanguíneas, congénita y por
-Facies leonina. alopurinol, clofazimina,
manipulación de cultivos.
-P. de Montenegro: negativa. metronidazol, levamizol,
itraconazol. Los
resultados son variables.
 LEPRA
Definición Etiología Epidemiologia Inmunología Clasificación Clínica Diagnostico Tratamiento
La lepra es una Patógeno Países como El linfocito dominante en la -Lepra Tuberculoide: Presenta la enfermedad limitada, Es dado por hallaxgos Rifampicina,
enfermedad intracelular India, Brasil, respuesta celular inmune es el pocos bacilos en las lesiones y granulomas. La prueba de anormales en la Flofazimina y
infecciosa obligado, acido Indonesia, TCD4. Acompañado a estos Lepromina (+), compromiso de piel y anexos con lesiones exploración de la Dapsona para
granulomatosa alcohol Myanmas, linfocitos TCD8 y NKy y la maculares hiper o hipocromicas, placas anestésicas sensiblidad superficial Lepra
crónica producida resistente. Madagascar son producción del INFy el cual activa a generalmente únicas o en poco numero, de bordes bien el engrosamiento de los multibacilar
por Mycobacterium El tiempo de los mas los mecanismos bactericidas del definidos con tendencia a la curación central. Superficie nervios periféricos y el tratamiento de
Leprae. La multiplicación es afectados. macrófago que ha fagocitado la seca y de textura irregular. hallazgo de la 24 a 36 meses.
enfermedad afecta de 10 a 12 días La transmisión de mico bacteria. Estos mecanismo no *Alopecia, síntomas neurológicos, perdida de la micobacteria en frotis
principalmente al con un periodo de la infección en son efectivos para eliminar la sensibilidad al tacto, temperatura y dolor, engrosamiento de moco nasal, linfa, y Rifampicina y
sistema nervioso incubación de 3 a una comunidad bacteria en el 10% de los del nervio periférico del área anatómica comprometida. lesiones cutáneas. dapsona para
periférico, la piel, 20 años. depende de las infectados, además la respuesta *Los granulomas presentan linfocitos TCD4 tipo Langas, los La biopsia de piel letra paubacilar
los ojos, los oportunidades de inmune individual determinará el linfocitos TCD8 están limitados a un espacio alrededor del confirma la sospecha tratamiento de
testículos y laringe. contacto con el tipo de presentación clínica que el granuloma epitelial. clínica, establece el 6 a 9 meses.
La mayor bacilo, presente paciente desarrolle. -Lepra Lepromatosa: Cuando hay inadecuada respuesta diagnostico dentro de
incapacidad de los en mucosa nasal *El patrón denominado Th1 se inmune celular hay diseminación de bacilos y lesiones la clasificación de Ridley
pacientes es una de pacientes refiere a pacientes que producen extensas. Lepromina (-), compromiso extenso de la piel, y Jopling y orienta el
perdida progresiva multibacilares y una respuesta inmune que impide nervios periféricos y anexos. Maculas pequeñas múltiples diagnostico de los
y traumática de de la respuesta el desarrollo severo de la infección con bordes no definidos que tienden a coalescer, cambios estados.
manos, pies y daño inmunológica de en estos individuos hay buena de coloración, brillantes, difíciles de definir a menos que se ELISA por la producción
ocular grave cada individuo producción de IFNy e IL2. observen con buena luz. Lesiones más frecuentes en cara, de antígenos siteticos a
expuesto. *El patrón denominado Th2 es un brazos, piernas, región lumbosacra y glútea. Cuando la partir del analisis del
La infección modelo de susceptibilidad para enfermedad avanza estas lesiones de la piel se tornan PGL1 que detectan
subclínica por desarrollar las formas clínicas infiltradas, pápulas y nódulos principalmente en la región anticuerpos específicos
Mycobacterium severas de la infección, con una superciliar con pérdida parcial o total de las cejas y contra M. leprae.
Leprae es muy producción de IL4, IL5, IL10 y pestañas. Nódulos en orejas y cara. Presenta ulceras en la PCR
frecuente (90%) desarrolla la forma clínica de lepra mucosa nasal pueden evolucionar a perforaciones del
el porcentaje de lepromatosa. tabique con pérdida del puente nasal. Los nervios Diagnostico Diferencial
individuos que El microorganismo puede periféricos se ven afectados por la invasión local de la Eczema, pitiriasis alba,
llega a tener la sobrevivir dentro del macrófago bacteria y infiltración granulomatosa alrededor de ellos. versicolor, rosada,
enfermedad es debido a la presencia de Parestesia y anestesia de las superficies de los dorsos y nevus acromicos o
del 10% y el 15% mecanismos que lo hacen plantas de pie. hiperpigmentados,
de niños de 5 a 10 resistente. Puede haber compromiso del nervio fácil y pierden la vitíligo, manchas café
años tienen *La evaluación de la inmunidad sensibilidad ocular a cuerpos extraños. con leche,
anticuerpos celular de los enfermos se ha Existen dos variaciones: dermatomicosis, lupus
específicos. determinado con una prueba de *Lepra Histioide eritematoso, psoriasis,
hipersensibilidad retardada a *Lepra Lucio: escleroderma, pinta o
antígenos del bacilo llamados -Lepra Bordeline o Dimorfa: Presentacion clínica de carete, granuloma
lepromina. Consiste en aplicar transición que puede cambiar de acuerdo a la respuesta anular, sífilis,
intradérmicamente el antígeno y a inmune hacia alguno de los dos polos, puede llamarse dermatosis solares,
las 24 horas (Reacción de Bordeline tuberculoide, o Bordeline lepromatosa. linfoma cutáneo,
Fernández) y a los 21 dias (reacción Lepromina variable. Lesiones maculares y papulares micosis fungoide,
de Mitsuda). Esta prueba es múltiples y polimorfas, con tendencia a ser bilaterales y farmacodermias.
positiva en pacientes con las simétricas, con centro deprimido y bordes no muy nítidos,
formas Tuberculoides y negativa en Compromiso nervioso variable.
Lepromatosa
 ESCABIOSIS
Definición Epidemiología Inmunología Formas Clínicas Diagnostico Dx Diferencial Tratamiento
La escabiosis es causada Brotes epidémicos y Reacción de -Escabiosis común: -Manifestaciones -Dermatitis atópica Lindano al 1%
por el acaro Sarcoptes epidemias en hipersensibilidad, se ha Prurito clínicas: prurito -Neurodermatitis Crotamiton
scabiei, es una comunidades, hogares propuesto que la predominantemente nocturno, túneles, áreas -Dermatitis por contacto Permetrina al 5% crema
condición que no pone de cuidado, escuelas, respuesta inmune nocturno, o después de atacadas. -Piodermatitis Azufre
en peligro la vida del hospitales y otras generada puede ayudar baños calientes. -Cuadro -Picaduras de insectos. Lindano
paciente, el prurito instituciones. a limitar el numero de Aparece de 4-8 epidemiológico: Otros
persistente y severo que Mas frecuente en niños acaraos. semanas. miembros de la familia
el produce puede tener y adultos jóvenes. Lesiones generalmente con síntomas
un extraordinario efecto Se contagia papulosas, eritematosas -Eosinofilia
debilitante y presivo. directamente, los y vesículas asociadas -Identificacion de
Esta patogenia ocurre pacientes infestados con los tuneles. tuneles por la
en pequeños brotes pero asintomáticos Localizadas en los fluorescencia con
locales y en grandes juegan el principal rol de espacios inter.digitales, tetraciclina.
epidemias y pandemias. transmisión del acaro. superficie felxoras de las -Demostracion de los
-El acaro es altamente muñecas, codos, axilas, acaros mediante
huésped especifico FACTORES DE RIESGO mamas, área raspados o rebanado
-Superviviencia: La -Estado nutricional periumbilical, pene,
transmisión del acaro es -Socioeconómico escroto u glúteos.
fuertemente -Higiene personal
dependiente de su -Hacinamiento -Sarna Noruega:
ahbilidad de sobrevivir -Genéticos Presentan mas de
fuera del huésped. Los -Ocupacion 2.000.000 de acaros.
acaros no pueden usar -Deficiencia Hiperqueratosis
el vapor de lagua del inmunológica costrosa, de palmas y
aire y deben obtener -Retraso mental (Sarna plantas y uñas muy
agua del huésped o la Noruega) engrosadas. Se presenta
desecación ocurre. en personas con
Sobrevive a deficiencia
temperatura ambiente inmunológicas.
de 1 a 5 dias.
-Sarna Animal

Definición
Arbovirus que afecta al
hombre, periodo de
incubación en el humano de
2 a 3 dias. Se transmite
entre humanos mediante la
picadura del mosquito
Aedes aegypti. Existen 4
serotipos del virus (DEN 1-
4). Todos pueden causar
enfermedad grave y mortal.
Generalidades Epidemiología
La respuesta 40% de la población mundial
inmunológica puede vive en riesgo de dengue.
conducir a la Mantiene una tendencia
resolución ascendente incluso las formas
(protectora) o a la graves. Latinoamerica es una
gravedad de las zonas más afectadas
(patogénica) CD4 y (VZLA, CUBA, BRAZIL). Se
CD8. estimas que causa
aproximadamente 30.000
muertes.
DENGUE
Formas Clínicas Diagnostico Tratamiento
1. DENGUE SIN SIGNOS DE  Pruebas de laboratorio: Liquidos
ALARMA: Puede pasar Examen de reposo
asintomática. 0-48H, es la mas sangre(leucocito, antipiréticos
plaqueta, hematocrito), (evitar aspirinas, anti-
común. Síntomas: fiebre,
función hepática. inflamatorios,
leucopenia(lactantes), cefalea,  Pruebas especificas medicamentos
exantema (50%), dolor de para el dengue. inotrópicos).
musculos y articulaciones, dolor  Aislamiento del dengue
retro-orbitario, diarrea, (antes de 72h)
fotofobia, nauseas.  Serologica: IgM al 6to Hospitalizacion y
2. DENGUE CON SIGNOS DE dia. administración de
sangre(hemorragia
ALARMA: Hipotermia,
masiva).
hipotensión, vomito, fiebre,
petequias, gingivorragia,
sangrado nasal, hematuria,
melena, enterorragia, prueba
de torniquete positivo,
tromboncitopenia.
3. Sx DE CHOQUE DEL
DENGUE(SDM): 4 criterios de
dengue hemorrágico +
insuficiencia circulatoria
(aceleración/debilitamiento del
pulso, hipotensión, piel fría o
humeda)
 LEPTOPIROSIS
Definición Epidemiología Patogenia Formas Clínicas Diagnostico Tratamiento
Enfermedad infecciosa Distribución mundial, Penetra en el organismo Incubación de 7-12 días, de No se utiliza Mayormente auto
febril aguda, zoonotica, particularmente países del animal o humano a curso bifásico. aislamiento. limitada aun sin
producida por Leptospira tropicales y sub través de la ingestión o LEPTOPIROSIS ANICTERICA: Se utiliza exámenes tratamiento.
interrogans. La infección tropicales. Considerada membrana mucosa del Mas frecuente y menos grave. serológicos Clásicamente Penicilina G
se adquiere por contacto enfermedad ocupacional ojo boca vagina pene o a Fase infecciosa: (4-9dias) rutinariamente droga de elección (1,5
con orina de animales (granjeros, veterinarios, través de piel dañada. fiebre alta recurrente, (anticuerpos aparecen millones de unidades cada
enfermos (reservorios), inspectores de carne). escalofríos, cefalea frontal o 6-12 días de la 6 horas por 7 días)
contacto con aguas Adultos masculinos 20-30 bilateral, mialgias en enfermedad)
contamidas, fetos de años. pantorrillas, región Aglutinación
animales contaminados , HOSPEDADEROS DE lumbosacra, y/o dolor ocular. macroscópica: Sencilla,
leche cruda y suelos MANTENIMIENTO: Fase inmune: Después de 2 -3 poca sensibilidad y
húmedos. Actúan como reservorio dias de disminución de especificidad.
mamíferos domésticos o síntomas y dura 1-3 dias. Aglutinación
silvestres (roedores, Sintomatología más severa: microscópica: La mas
carnívoros, marsupiales). fiebre, cefalea intensa, usada
HOSPEDADOR mialgias severas, adenopatías Otros: ELISA, Dot-ELISA,
ACCIDENTAL: Cualquier hepatomegalias, fotofobia, PCR(reacción en
mamífero, caracterizado dolor y hemorragia cadena de polimerasa):
por signos de forma conjuntival, compromiso Dx temprano, en
aguda grave, bajo meningeo. tiempo corto.
porcentaje en animales. DX diferencial: hepatitis viral,
meningitis aseptica, sindromas
virales, fiebres de origen
desconocido.
LEPTOPIROSIS ICTERICA O SX
DE WELL: 5-10% No bifásico.
Forma más grave de la
enfermedad (disfunción
hepática, renal y hemorragias
localizadas o generalizadas,
ictericia) fiebre, dolor de
cabeza.
Dx diferencial: Hepatitis
infecciosa, malaria, fiebre
hemorrágica, amarilla.

Definición Transmisión
La fiebre *Aedes aegypti
Chicungunya es *Aedes albopictus
trasmitida por el
mosquito y causada Circula en ciclos silvestres
por un alfavirus. entre especies de
mosquitos y primates.
Caracterizada por
fiebre alta, artralgias, Circula en ciclos urbanos
dolor de espalda y similar al virus del Dengue.
cefalea.
Los humanos son el
Es la arbovirosis reservorio principal del
asociada en mayor CHIKV durante los
grado a periodos epidémicos.
manifestaciones Durante los brotes
reumatológicas las interepidemicos se han
cuales pueden durar implicado vertebrados del
días, meses o años. reino animal como
reservorio.
Los mosquitos adquieren
el virus apartir de huésped
virémico luego de un
periodo de incubación
extrínseca de 10 días el
mosquito es capas de
transmitir el virus a un
huésped susceptible. Los
síntomas aparecen entre
los 3 y 7 días.
CHIKUNGUNYA
Formas Clínicas Grupos de riesgo Patogenia Manejo de Casos Laboratorio Tratamiento
*Aguda: Se desarrolla Mujeres y hombres Infecta Caso sospechoso: -Aislamiento viral: No existe un
luego de 3 a 7 días, de todas las principalmente Paciente con Muestras de suero tratamiento
inicio súbito de fiebre edades. Pero la fibroblastos, aparición brusca de en la fase aguda. farmacológico
alta (39°) y dolor presentación clínica células epiteliales fiebre, rigidez, dolor Producirá células antiviral específico
articular severo. varia con la edad y células linfoides. en múltiples VERO BHK-21 y para la CHIK.
También cefalea siendo los picos de articulaciones y HeLa. Puede
dolor de espalda, la vida (Neonatos y La fase aguda edema en confirmarse por IF Acetaminofen o
mialgias, nauseas, ancianos) quienes cursa con niveles extremidades usando antisuero Paracetamol,
vómitos, poliartritis, pueden desarrollar altos de IFN-a lo (Duración 3-5 días) especifico para ibuprofeno o algun
rash. la forma mas grave. que implica CHIKV. AINES.
inmunidad innata *Caso probable:
*Crónica: Luego de No atraviesa la junto a la Historia de viajes o -RT-PCR
10 días pueden sentir barrera placentaria. producción de IL- residencias en áreas
una mejoría, pero 4 IL10 e IFN-y lo de notificación de -Prueba Serológica:
luego reaparecer los que sugiere la brotes y posibilidad Suero obtenido de
síntomas y presentar participación de excluir dengue, sangre total o
poliartritis distal, adaptativa. malaria o cualquier ELISA. El serológico
exacerbación del otra causa de fiebre se hacerse por
dolor en demostración de
articulaciones y *Caso confirmado: anticuerpos IgM.
huesos. Cumple con uno o
También pueden mas de los siguientes
presentar el hallazgos:
síndrome de Aislamiento del virus
Raynaud, depresión y en cultivo celular,
fatiga. presencial de ARN
viral en fase aguda,
Anticuerpos IgM
contra el virus,
aumento de 4 veces
el numero de IgG
 ZIKA
Definición Diseminación Virus y Agente Patogenesis Formas Clínicas Diagnostico Tratamiento Complicaciones
Es un Arbovirus el La diseminación del Es un Arbovirus del Infecta las celulas Debemos tomar en No existe una Alivio de sintomas ya *SGB: Este sindrome
cual no es nuevo ya virus del ZIKA se genero Flavivirus, dendríticas cerca del cuenta que 1 de prueba especifica que no existe una ocurre cuando el
que causó brotes lleva acabo debido a similar al virus del sitio de inoculación. cada 5 pacientes para determinar al vacuna contra la sistema inmune
años atrás en paises diferentes factores Dengue lo que Luego viaja a presenta la clínica. VIRUS del ZIKA. enfermedad ataca al SNP por
de Afrika y Asia, pero que le proporcionan determina una ganglios linfáticos y error ocasionando
entra a las Americas el nuestro país al barrera para su torrente sanguíneo *Fiebre de 2-4 días *Clinica: Dx mas *Paracetamol + debilidad, parálisis y
creando una virus como lo es: diagnostico. donde ocurre una menor a 38.5° certero Antihistamínicos. otros sintomas.
epidemia. *Alta distribución replicación en el Microcefalia: En
del vector Transmitido citoplasma celular y *Mialgas y Artralgias *PCR-TR: Se debe pacientes
*Que somos un país principalmente por de esta manera se de moderada realizar los primeros embarazadas se ha
tropical dos especies de evidencian los intensidad 5 días de clínica. demostrado esta
*Que poseemos una mosquitos: antígenos en los malformación
nula barrera *Aedes aegyptis nucleos de las *Erupción *ELISA: A partir de 6 debido al virus ya
inmunológica contra *Aedes albopictus celulas infectadas. maculopapular que dia. que puede atravesar
este virus. se caracteriza por un la barrera
-Tiene un periodo de Rash, Eritema con Debemos tomar en fetoplacentaria
incubación de 2-7 prurito intenso cuenta que estos sobretodo si ocurre
días. estudios serologicos la infección en el
*Conjuntivitis seca pueden tener una primer trimestre del
-Vías de Transmisión no productiva reaccion cruzada con embarazo.
el virus del dengue
*Vectorial por su similitud.
*Transfusión
*Sexual Dx Diferencial:
*Leche Materna -Dengue
*Barrera feto -Chikungunya
placentaria -Citomegalovirus
-Rubeola
-Sarampeón
-Mononucleosis
-Hepatitis
-Lectopirosis
 FIEBRE HEMORRAGICA VENEZOLANA - GUANARITO
Definición Reservorio Morbilidad Fisiopatología Clínica Diagnostico Tratamiento Manejo Clínico
Es común la Distribuido en los El grupo más Son desconocidos pero Periodo de Puede establecerse No tiene un *Hidratación oral si el
presencia de llanos centro- afectado de se ha observado un incubación de 7 a 20 usando los siguientes tratamiento específico paciente lo tolera.
sangrados occidentales del país personas daño directo del virus días. criterios: por ende se debe *Hidratación parenteral,
dispersos en la donde es prevalente infectadas va de sobre el sistema manejar las con soluciones al 0.9%
piel, mucosas el roedor entre los 15-45 sanguíneo. Se Caso sospechoso: -Historia epidemiológica, alteraciones *Administración EV de
internas y años en donde multiplica en el tejido Cuadro febril -Signos y síntomas hematológicas como concentrado globular.
vísceras, Existen 2 el sexo linfoide causando indiferenciado de -Alteraciones corrección de líquidos *Administración EV de
acompañado de subespecies: predominante viremia, producen comienzo insidioso hematológicas. y electrolitos. plasma fresco
fiebre, *Z. brevicanda: Sur es el masculino. efecto citopatico en que procede de área congelado.
trombocitopenia y del Orinoco, distema macrófagos y rural endémica, El Dx etiológico se realiza *Administración EV de
el daño hepático. deltaico, los llanos, polimorfonucleares fiebre, malestar, mediante el aislamiento La RIBAVIRINA es concentrado
cordillera oriental, cefalea, artralgias, e identificación del virus efectiva. plaquetario.
El reservorio cordillera central, mialgias, vomito en cultivos celulares o *Administración EV de
animal es el raton isla de margarita. diarrea, leucopenia y amplificación parcial del sangre completa.
de caña de azúcar *Z. brevicanda trombocitopenia. ARN viral por la RT-PCR. *Administración de
Zygodotomys cherriei: Lago de El mas utilizado es el protectores
brevicanda. Maracaibo, los Caso probable: aislamiento con gastrointestinales.
andes, sistema Criterios de caso Inmunofluorescencia
Afecta la coriano y cordillera sospechoso y indirecta(IFI) Puede
población rural de central. durante el 4 día aislarse a partir de suero,
los estados puede presentar: sangre o tejidos .
Portuguesa y Portuguesa, Barinas Petequias, equimosis,
Barinas. Guárico, Cojedes y leucopenia y El Dx serológico se
Apure trombocitopenia realiza por la detención
acentuadas, de anticuerpos tipo IgG e
gingivorrea o IgM utilizando el (IFI) o
epistaxis, dolor ELISA.
abdominal, toque del
estado neurológico
 TOXOPLASMOSIS
Definición y A.E Ciclo evolutivo y transmisión Sintomatología Precauciones Diagnostico Tratamiento
Enfermedad Ciclo evoluttivo - Congénitas Precauciones -Métodos Pirimetamina
infecciosa Se produce en dos especies. - Adquiridas de los dueños directos: sulfadiazina
producida por un 1ERO se desarrolla en los gatos que es Fase Aguda: asintomática 80 a 90% en niños y adultos de gatos: Parasitológico:
parasito: el husped definitivo, el gato lo INMUNOCOMPETENTES No alimentar a muy difícil
toxoplasma gondii, transmite apartir de las heces y se Forma ganglionar, cefalea, dolor faríngeo , anorexia, los gastos con identificar los
infecta al hombre produce una fase externa: ooquiste astenia, febril, subfebril o afebril, escalofrio, sudoración. carnes crudas. trofozoitos.
el cual este puede sin esporular que se forma en Poliadenopatías: Ganglios aumentados de tamaño, Evitar que Extendidos
mostrarse de ooquiste espurulado, el ooquiste es consistencia dura y dolorosa. ratones o Giemsa: LCR,
manera ingerido directamente o atraves de Localización: Cervical, suboccipital, axilar, inguinal, pájaros sinovial,
asintomática, las los alimentos, se forman los quites cadena espinal. Limpiar a ganglios y M.O.
formas clínicas que es el estado infectivo que se diario las Biopsias:
varian según el desarrollan en el husped Toxoplasmosis en embarazadas (1,6 a 1,7 de las camas con quistes:
*grado de intttermediarios y se transportan los embarazadas ) incidencia por IgM. agua hirviendo cerebro,
inmunidad del quistes a lo tejidos o calor seco o ganglios.
husped Toxoplasmosis congenitta utilizarlos de -Métodos
* las características Transmisión 1: 1000 - 1:8000 NV. tipo indirectos:
del agente -Directa inmediata: intrauterina, por Taquizoitos ----Placenta------- semanas 14 a 16 de gestación. desechable. Parasitológico:
besos --INFECCION GENERALIZADA III TRIMESTRE. Cambiar a cultivos, PCR,
Agente etiológico: -indirecta: oral, alimentos Enfermedad Grave. Alta mortalidad.Prematuro o bajo peso, diario las cajas LA, humor
toxoplasma gondii contaminados (carne, verduras, agua, Septicemia, Hepatoesplenomegalia, Ictericia, Miocarditis, de arena. acuoso.
H. definitivo: gatos huevo, leche, etc) con leche de Neumonitis Intersticial Serología: IgM,
yy felinos roedores, aves o algún otro animal ---ENCEFALITIS AGUDA II TRIMESTRE. IgG
silsvestres pequeño contaminado Normal. Encefalitis. Apático, dificultad para comer, Prueba del
H. Intermediario: Convulsiones,Retinocoroiditi, Calcificaciones cerebrales, colorante
raton, aves, ovinos, Hidrocefalia, Retardo psicomotor. Dyetest Sabin
cerdos, etc. --SECUELAS IRREVERSIBLES I TRIMESTRE. Felman.
Localización: Retinocoroiditis, epilepsia, retardo del desarrollo RHAI Elisa.
intestino delgado neuropsiquico, hidrocefalia, microcefalia, microftalmia, Avidez de Acps
estrabismo. IgG.
Toxoplasmosis crónica
ASINTOMATICA: Serología, Introdermoreacción.
REACTIVACION DE LA INFECCION:
Toxoplasmosis Ocular: Forma clínica más
frecuente. uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis.
Encefalitis Toxoplásmica: Inmunocomprometidos.
convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos
encefálicos
 MALARIA
Definición y A.E Ciclo evolutivo Patología- Patogenia Sintomatología Diagnostico Tratamiento
La MALARIA o Se produce en dos especies. Patología: Va a depender de la especie Extendido P.vivax y
paludismo es una Un mosquito hembra del genero Se basa en las lesiones causadas por la del parasito, del numero de sanguíneo y gota ovale:Formas
enfermedad Anopheles inocula los esporozoito en destrucción de los GR parasitados. parasitos y el estado gruesa circulantes 4-
causada por el humano. 1. Esporozoitos infectan las -Cambios vasculares por obstrucción y inmunológico del huésped Colorantes aminoquinoleinas
diferentes especies células hepáticas. 2 maduran en la acumulación del pigmento malárico Se caracteriza por Escalofrio, derivados de (cloroquina)
de protozoos esquizontes, 3 se rompen y forman en las diferentes vísceras. fiebre y sudoración, Romanowsky, Formas
esporozoarios merozoitos. 4 P. vivax y ovale pueden -Anemia hemolítica asociados a anemia, como son: Hepáticas: 8-
Agente etiológico: persistir en el hígado (hipnozoitos) Patogenia: leucopenia y posteriormente Giemsa, Wright, aminoquinoleinas
Plasmidium luego de esta replicación en el hígado P. vivax (eritrocitos jóvenes); esplenomegalia Leishman, o (primaquina)
Falciparum: única (esquizogonia exo-eritrocitica) los P. falciparum (eritrocitos jóvenes, Field.
en producir parasitos se multiplican asexual en los maduros y viejos); Periodo patogénico: Pruebas que no P. Malarie:
malaria severa y eritrictos(esquizogonia) 5. Los P. malariae (glóbulos rojos maduros). requieren de Cloroquina
potencialmente trofozoitos en estado de anillo Los eritrocitos presentan: Plasmidium- hombre- medio microscopio:
fatal.e multiplica maduran a esquizontes, al romperse - Pérdida de la elasticidad ambiente- picadura de la ParaSight, P. falciparum:
rápidamente en liberan merozitos que infectan los - Citoadherencia al endotelio vascular hembra anopheles-- virus en Optimal Sulfadoxina-
sangre, causando eritrocitos. Las formas sanguíneas del - Aumento de la fragilidad globular el torrente sanguineo. QBC pirimetamida
anemia parasito son las responsables de las - Menor transporte de Oxígeno Periodo de incubación de 10- (Quantitative cloroquina o
severa. Además manifestaciones clínicas de la Liberación de toxinas y antígenos del 14 dias Buffy Coat) quinina si
son capaces de enfermedad. parásito que destruye al glóbulo rojo. PCR muestra
ocluir los vasos Los gametocitos masculinos y Después del daño eritrocitario se Serología (HI, IFI, resistencia
Periodo patogénico:
sanguíneos, femeninos son ingeridos por un observa: ELISA) Resistencia:
especialmente a Anorexia, mialgias, dolor
mosquito del genero anopheles - Anemia, hiperbilirrubinemia, bloqueo oseo, lumbalgia, cefalea, Exámenes Artesonato,
nivel de
durante la picadura. Su multiplicación capilar (trombos eritrocíticos), esplenomegalia, leucopenia, complementario Mefloquina,
cerebro
P. vivax en el esomago se llama vasodilatación, defectos en la anemia, sudoración, fiebre de s (HC, VSG, BT, quinina
p. ovalae eesporogonico, ellos ahí los coagulación 3-54 dias,(1 a 66º dia) pruebas de
p. malariae microgametos penetran los -Daños viscerales: Covalesscencia, convulsiones coagulación,
macrogametos y generan zygotres. Los Esplenomegalia en niños nauseas (7 a 10 dia) función renal y
zygotes se vueleven mmoviles y Daño hepático progresivo hepática)
enlogafps (oocinetes) invaden las Encefalopatía aguda difusa (malaria
pared delm mosquito y fose forman en cerebral, P. falciparum)
ooquistes.ellos se rompen y liberan Glomerulonefritis
esporozoito, los cuales se dirigen a las Edema pulmonar
gladulas del mosquito, la inoculación Hiperplasia de médula ósea
dee esporoitos
 BRUCELOSIS
DEFINICIÓN AGENTE EPIDEMIOLOGÍA MECANISMO DE SINTOMATOLOGÍA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO TRANSMISIÓN
Es una antropo- La brucelosis Brucelosis es una Se transmiten de -Brucelosis sintomática Directo: MAYORES DE 8años
zoonosis humana se debe a zoonosis cuya los animales al Fiebre, astenia, sudoración -Cultivo
bacteriana las cepas de aparición guarda hombre por profusa y maloliente, cefalea y -PCR: Deteccion del *Sin complicaciones o
transmitida en Brucella. íntima relación con contacto directo artromialgias, anorexia, tos genero enfermedad focal:
forma directa o -B Mellitensis: su prevalencia en los hombres (20-40 seca, insomnio y confusión Doxiciclina+estreptomicina
indirecta a los Proviene de animales domésticos. años) o ingesta de Indirecto: Doxiciclina+Rifampicina(clásica)
seres humanos corderos, cabras y leche, crema, *Brucelosis focalizada o -Rosa de Bengala Doxiciclina
desde animales camello En Venezuela: mantequilla, complicaciones -Aglutinacion en tubo
infectados, en -B. Abortus: Se B. Abortus como la quesos frescos, Osteoarticular: artritis, bursitis o placa con posillo *Enfermedad focal
particular transmite desde causa de brucelosis orina, sangre subdeltoidea, sacroileitis, -Coombs antibrucella Doxiciclina+estreptomicina
rumiantes y el ganado vacuno en humanos y despojos de tejidos columna vertebral (L4) -ELISA Doxiciclina+gentamicina
cerdos -B. Suis: de los animales. En de animales, Neurologico: -Brucellacapt *Endocarditis
domésticos. cerdos humanos, es productos de Meningoencefalitis, VIII par Doxiciclina+gentamicina+rifampic
-B. Canis fuente principalmente abortos. La craneano afectado con sordera ina
Fue conocida de infección son ocupacional, afecta a principal fuente de o tinitus *Neurobrucelosis
antiguamente los perros. trabajadores de contaminación son Pulmonar:Tipo influenza. Doxicilina+rifampicina/cotrimoxa
como la fiebre ganado, casas de los abortos Cardiovascular: Endocarditis zol
de malta, fiebre sacrificios y resultantes.
ondulante y laboratorios en los Granjeros, *Brucelosis recidivas: 12 -18 MENORES DE 8 AÑOS
fiebre del que se tienen empacadores de post-tratamiento. cuadro *Sin enfermedad focal o con
mediterráneo contacto con carnes, clínico similar al inicial con enfermedad focal sin absceso:
placentas, fetos veterinarios; a menor gravedad Rifampicina+Cotrimoxazol
Su reservorio abortados y través de la Rifampicina/Cotrimoxazol
es: Ganado secreciones de inoculación *Brucelosis en reinfección:
vacuno, cerdos, animales infectados. cutánea por veterinarios, trabajadores de la *Enfermedad focal con absceso
cabras y perros. Estados más cortaduras o lana o de mataderos y, sobre Rifampicina+Cotrimoxazol
afectados mediante la todo, de pastores. *Rifampicina y el cotrimoxazol
encontramos inhalación. son los fármacos de elección en
Guárico, Portuguesa, *Brucelosis crónica: Evolución el tratamiento de las mujeres
Caracas, Zulia, >6 meses embarazadas con brucelosis no
Barinas y Lara complicada
 ABSCESO HEPATICO AMEBIANO
Definición Agente Etiológico Epidemiología Mecanismo de Transmisión Sintomatología Diagnostico Tratamiento
El absceso Entamoeba Absceso hepático La transmisión se origina por -Dolor en el hipocondrio - Clínica -Metronidazol en
hepático Histolytica amebiano es 10 ingestión de alimentos y agua derecho irradiado hacia el -Detección de dosis de 750 mg por
amebiano es protozoario que se veces más contaminados con los quistes, los hombro y escapula anticuerpos: 10 días (PRIMERA
una presenta bajo dos frecuente en manipuladores de alimentos o derecha, incrementa con ELISA es la más ELECCIÓN)
acumulación de formas adultos que en insectos como las moscas. la inspiración profunda, utilizada -Dehidroemetina 10
pus (restos morfológicas: niños y 3 veces más Otra forma de transmisión es el con la tos y durante la -Detección de mg/kp/d por 10 días
celulares y vegetativa y común en hombres contacto sexual oral-anal. marcha. antígenos
parásitos) que quística. que en mujeres. -Fiebre entre 38-40º -PCR
se localiza en el Puede vivir como Afecta el lóbulo Resulta de la migración de -Escalofríos -Imágenes:
hígado, en la comensal en el derecho y el trofozoítos desde la luz del -Nauseas Ultrasonido, TC,
mayoría de los intestino grueso, absceso único más intestino grueso, invaden mucosa -Vómitos resonancia magnética,
casos en el invadir mucosa frecuente que el hacia el hígado por medio de la -Debilidad general gammagrafía.
lóbulo derecho. intestinal múltiple. circulación portal produciendo -Diarrea o disentería -Laboratorio:
produciendo La mayor parte de pequeños trombos en los vasos -Tos irritativa: puede Leucocitosis
Es la forma ulceraciones o las infecciones se porta originando puntos de convertirse en productiva
más frecuente tener localización producen en áreas necrosis y microabscesos, cuya con dolor toráxico tipo
de amibiasis extraintestinal. de clima frío, ruptura causa inflamación inicial pleurítico (absceso en
extraintestinal, templado y múltiple que avanza a necrosis y lóbulo derecho)
y el absceso es tropical, pero en constituye el absceso -Dolor epigástrico
la complicación este último es más irradiado a base del cuello
más frecuente. Se ha (absceso en lóbulo
importante. encontrado mayor izquierdo)
frecuencia en -Al examen físico:
escolares y Hepatomegalia dolorosa
preescolares. -Ictericia
-Pérdida de peso
 LEISHMANIASIS VISCERAL

Agente etiologico Epidemiologia Vector Fisiopatología Clínica Diagnostico Tratamiento

Protozoario dimórfico, Zoonotica ( perros, Género Transmisión por Infección: 2-6m Examen parasitológico directo Antimoniato de N-
familia roedores silvestres y Lutzomya picadura de vector, Fiebre, malestar general, Extendidos de sangre periférica metil-Glucamina
Trypanosomatidae del otros animales) Lugares Congénita, anorexia, pérdida de peso, -Leishman, Giemsa o Wright Estibogluconato de
genero Leishmania húmedos, transfusiones y hepatoesplenomegalia examinados bajo microscopio bajo Sodio
En el interior de los L. Chagasi, L. oscuros y manipulación de acentuada, alopecia, aceite de inmersión
macrófagos del Amazonensis y L. vegetación cultivo. hemorragia Cultivo Medio NNN
huésped vertebrado se Colombianensis Aparecen en Penetran en los Malnutricin, caquexia, Agar sangre conejo con solución Locke Diamidas cuando
presentan como el anochecer. macrófagos por el deblitamiento progresivo, -22º durante 1-4. Formas promastigotas falla antimoniales
amastigota, de forma Distribución limitada La picadura es polo flagelar. C3, ascitis y edema. Biopsia pentavalentes
ovalada o redondeada, por vector (no en muy dolorosa, LPG, Gp63 se unen a Anemia, leucopenia,
inmóvil, 2-3mc de climas fríos, se dejado receptores. neutropenia, Indirecto
diámetro. Núcleo alimenta de sangre mancha roja y Promastigotas pasan trombocitopenia, Detección de hipergammaglobulinemia Anfotericina B
central y cinetoplasto, de humanos o circular a Amastigotas dentro eosinopenia, -Test de aldehído con 3 meses de
y rizoplasto. Se dividen animales) de macrófagos y hay hipergammaglobulinemia e evolución
por división simple, son Áreas con vegetación multiplicación a hipoalbuminemia Pruebas Inmunológicas
eventualmente densa. Guárico, diferentes tejidos. Función hepática alterada.
liberados e infectan Bolívar, Carabobo, Coagulopatia de consumo No específicas
fagocitos Cojedes, Lara, Falcón, Infecciones oportunistas Intradermorreacción de Montenegro
mononucleares. En el Zulia, Barinas, L. Dérmica post Kala- Azar: -Antígenos de promastigotas muertas,
tubo digestivo de la Portuguesa, Aragua, Prueba cutánea de 2-5 años después de lectura 72h. Negativa en enfermedad
hemrba de presenta Distrito Federal, Montenegro de tratamiento activa y positiva después del
como promastigota, Yaracuy, Monagas y hipersensibilidad Maculas o nódulos en tratamiento (indica exposición previa)
extracelular alargado, Nueva Esparta. tardía extremidades inferiores y Inmunofluorescencia indirecta
20mc, núcleo central y cabeza Aglutinación directa
cinetoplasto terminal o Lesiones con abundantes ELISA
subterminal, y en la amastigotas Inmunoprecipitacion
parte anterior se L. Viscerotropica ELISA-Ag rk39
origina un flagelo Fiebre, malestar, diarrea, Anticuerpos monoclonales
Se desarrolla en medio fatiga. Sin Electroforesis de isoenzimas
de cultivo 22-26ºC Hepatoesplenomegalia PCR
Amastigotas mas masiva ni Sx de desgaste
infectivos que Laboratorio
promastigotas Complicaciones: Neumonía Anemia normocrómica, normocitica,
bacteriana, septicemia, leucopenia, neutropenia,
disentería, tuberculosis, trombocitopenia, elevación de
cancrum gris, hemorragia gammaglobulinas e inversión en
relación albumina-globulina

Etiología Vector
Enfermedad de Se infectan al chupar sangre de
Chagas o hombre o animal con formas
tripanosomosis circulantes del parasito. Dentro
americana del tubo digestivo evolucionan
producida por y finalmente salen las formas
el protozoo infectantes en materias fecales.
flagelado Cando pican y se ingurgitan de
Trypanosoma sangre, defecan sobre la piel;
cruzi los parásitos infectantes que
Se encuentra salen en las deyecciones del
en la sangre insecto pueden entrar por
circulante de pequeñas lesiones o por
humanos y picadura de la misma, también
animales lo hacen fácilmente por
infectados en mucosas. Parásitos penetran en
periodos tejido y se reproducen
agudos de la activamente para luego hacer
infección invasión de la sangre, La salida
de los tripomastigotas a la
circulación origina parasitemia
*Transmisión que es la característica de la
por vía fase aguda de la enfermedad.
vectorial, Después de la etapa inicial la
vertical, parasitemia se reduce
transfusional y progresivamente y en formas
trasplante de crónicas es muy baja, pro
órganos, aumenta cuando la enfermedad
ingesta de reagudiza. En tejidos el parásito
carne cruda, invade células y adopta forma
contagio de amastigotas. Se multiplican y
accidental, a originan pseudoquistes
través de
lactancia Trujillo, Lara, Portuguesa,
Barinas debido a sus
 características geográficas a pie
de monte, zonas cafetaleras y
viviendas de bahareques y paja
Patologia
La lesión inicial aparece en sitio de
inoculación. Invaden células del
sistema reticuloendotelial, en
donde se reproducen en forma de
amastigotas. Invaden células
adiposas y fibras musculares del
tejido subcutáneo. Por acción
mecánica se destruyen células y los
parásitos se liberan para atacar
otras ocurriendo así una reacción
inflamatoria con infiltrado
leucocitario.
Invasión de ganglios regionales e
invasión a otros órganos.
-Fase aguda: invasión cardiaca con
miocarditis e ICC.
-Fase crónica: A nivel del corazón.
En las fibras musculares ocurre
multiplicación de parásitos, que
forman pseudoquistes con
amastigotas intracelulares. Se
manifiesta con miocarditis e
infiltrado de diferentes células y
progresa en cardiomegalia,
hipertrofia ventricular y dilatación
de cavidades, bloqueo de rama.
Lesión característica de la
cardiopatía chagasica es la
aneurisma apical en ventrículo
izquierdo. En tubo digestivo se
presentan megalias, son
hipertróficas con destrucción
neuronal de los plexos mientéricos
que transforman el movimiento
peristáltico de la musculatura y
causan dilatación hasta constituir
megaesófago y megacolon
CHAGAS
Clinica Diagnostico Tratamiento
Infección: 2-4 semanas En fase aguda se Benzinidazol
Aguda realiza examen al Nifurtimox
Se detecta en niños menores de 10 años. Chagoma fresco donde se
de inoculación, nodular indolora que evoluciona a observan
erisipeloide con zona central necrótica o tripomastigotas
hemorrágica. Aparece luego edema localizado que móviles. En extendidos
se extiende hacia ganglios regionales. Signo de y gotas gruesas
Romaña oftalmoganglionar con edema palpebral uni coloreadas se estudia
o bilateral acompañado de edema facial y su morfología
conjuntivitis que aparece en 3-4 semanas. Al característica. En
extenderse infección hay compromiso de ganglios fragmentos de biopsia
linfáticos en región de cuello y submaxilar. Cuando de ganglios. Se hacen
se disemina hay linfoadenopatia generalizada y cortes histológicos
ganglios aumentan de tamaño y son duros en seriados donde se
indoloros. Fiebre elevada intermitente o continua buscan pseudoquistes
precedida de escalofrío. Inapetencia, malestar con formas
general, mialgias, cefalea y exantema morbiliforme. amastigotas.
Hepatoesplenomegalia. Anemia. Meningoencefalitis. Cuando la parasitemia
Miocarditis Aguda, ICC y muerte súbita. es baja se recurre a:
Indeterminada Xenodiagnostico:
No presenta sintomatología y parasitemia va pacientes se hacen
decreciendo progresivamente. 8-10 semanas. La picar por ninfas no
mayoría de las infecciones pasan lentamente a etapa infectadas y en 10-14
crónica en el cual desarrollan alteraciones días se buscan
miocárdicas parásitos en materias
Crónica fecales.
Aparece tardíamente en 10-20 años. 30% de Cultivos: sangre, LCR, o
pacientes con daño miocárdico. Miocarditis que fragmentos de tejido
puede ser asintomática durante un tempo. ICC. PCR, ELISA, IFI,
Cardiomegalia acentuada y predominio de hemaglutinación
hipertrofia ventricular izquierda. Aneurisma apical, indirecta (crónicas)
bloqueo AV y síndrome similar al de Stokes- Adams Leucocitosis y
4 períodos de cardiopatía posteriormente
I. Inicial con serología positiva leucopenia, aumento
II. Con sintomatología discreta y alteraciones EC de células
III. Sintomatología marcada, cardiomegalia mononucleasdas y
moderada y cambios EC disminución de
IV. Sintomatología avanzada, ICC, cardiomegalia neutrófilos.
acentuada y severas alteraciones EC
 LOXOCELISMO
Definición Generalidades Hábitat Epidemiología Clínica Diagnostico Tratamiento
Cuadro toxico El veneno es proteico -L. Laeta, domestica Frecuente en Loxocelismo cutáneo: Clínica: comienzo Domiciliario: >24hr
producido por el y termolábil tiene “araña marron” primavera- 6-12hr evolución brusco, dolor sin emolisis
veneno que inyectan propiedades ”araña de los verano, (macula violácea punzante localizado,
arañas del genero necrotizantes, rincones” mordedura en equimotica, halo eritema aumentando en Hospitalizado: <24hr
loxosceles al morder. hemolítica, vasculitica En sudamerica extremidades to-violaceo mal delimitado) intensidad como con hemolisis
y coagulante única en chile, es superiores e 24-48hr: quemadura
muy toxica y inferiores, cara (placa constituida, impotencia funcional Cuidados: frio local y
peligrosa. cuello tórax, coloración y contornos insomnio y difenhidramina para
otras, mas irregulares, 3mm-35cm desesperación prurito
-L. Reclusa en frecuente en suele presentar ampollas prurito. Puede haber Antibiótica profilaxis
norteamerica y en mujeres liquidas o hemorragicas) edema. Y AINES
vzla.
Evolución de la placa: costra Laboratorio
o escara necrótica perdida No hay laboratorio
de sensibilidad dolorosa y que de dx por si solo,
térmica local, y en la hemograma con
periferia SI HAY DOLOR, es recuento de
raro (adenopatías regional plaquetas, sedimento
solo por infección piógena de orina, tp,tpt,
seccundaria) creatininas

Loxocelimo cutáneo-
visceral: manifestaciones
locales descritas
anteriormente en 24hr
fiebre, escalosfrios,
cefaleas, nauseas,vomitos,
mialgias y exantema
morbiliforme, Hemolisis Iv
masiva evidente de 6-12hr,
más anemia,ictericia,
palidez,cianosis,
hipotensión, hematuria,
necrosis tubular aguda, Icc.

Generalidades
Mecanismo de acción veneno:
Fosfolipasa a2 mayor alérgeno
pudiendo provocar paralisis
respiratoria
Hábitat
Prados, florestas, periodo calido
y lluvioso en el trópico.
Árboles secos
HEMIÓPTEROS
Epidemiología
Actividades al aire libre cercano
a ríos, lagos. El amanecer y
atardecer favorecen a
picaduras.
Himenópteros con aguijon
distribución cosmopolita,
agresión desencadenada por
perturbaciones como; campos
eléctricos, vibraciones,
movimientos rapidos, y cambios
de temperatura , colores
brillantes
Niños y sexo masculino
Clínica Tratamiento
Sx envenenamiento local: edema Preventivo.
eritematoso, dolor, prurito, Dolor con Dipirona 500mg
irritación, resultado maculo- adultos
papular de >2cm <10cm aparecen 20mg/kg en niños
en las 24-48hr y revierten
generalmente sin intervención
medica. Lesiones en nariz,boca,
garganta requieren atención Alergias: administración
especial. subcutánea de adrenalina dosis
Picaduras en zona ocular; inicial 0.5ml 2da dosis en 10min
queratopatia bullosa etc.
Sx envenenamiento Sistemico:
multiples picaduras (20-30)
síntomas GI, urticaria y edema
generalizado, nausea,vomito,
diarrea hipoTA, parestesias, fiebre,
daño renal, Rabdomiolisis, IRA,
Manif. Hipersensibilidad:
anafilaxia tipo I: hipersensibilidad
en < o > grado después de 15min,
síntomas cutáneos, urticarias,
prurito,
Y edema. Ansiedad, disnea,
broncoespasmo, nausea,vomito,
diarrea y cólicos incontinencia
urinaria y fecal, arritmias, shock y
muerte.
TIPOII: <frecuent reacción local
>10cm >48hr TIPOIII: 1 o 2sem
después de la picadura inflamación
y daño tisular en órganos diana,
urticaria, fiebre y artralgias,
glomerulonefritis vasculitis
 LATRODECTISMO
Definición Epidemiología Patogenia Manifestaciones Diagnostico Dx Diferencial Tratamiento
Clínicas
Genero Latrodectus, o Latrodectus, en zonas Veneno es una Predominio de signos y Triada de edema -Apendicitis ag NEOSTIGMINA
Viuda Negra templadas y todos los neurotoxina (con síntomas generales palpebral (bilateral y -Ulcera perforada Restituir perdida de
L. curasavicus continentes. efectos simpáticos y sobre locales. Después regional), mialgia -Ileo bilear líquidos y electrolitos.
L. geometrius; de color L. curasavicus parasimpáticos) , de la picadura un agudo generalizada y -Invaginación Intestinal Suero antilatrodectus
negro aterciopelado con L. geometrius, Liberación de e intenso dolor local fasciculaciones, podría no disponible en Vzla.
manchas rojas en el reportadas en el país acetilcolina en placa comienza, que se irradia constituir la base del (Disponible en Mexico,
abdomen. Habitat: Rural, neuromuscular y a nivel a toda la extremidad diagnostico. Brasil, Costa Rica)
constituido por campos ganglionar. Sistema afectada con eritema y
de cultivos, troncos de Autónomo. edema (no se observa
árboles y rocas. lesión)
Casos reportados en Posterior a periodo de
Venezuela: Edo latencia de 10-60min
Anzoategui, Zulia, comienzan alteraciones
Falcon, Lara, Sucre, musculares (temblores,
Carabobo. fasciculaciones,
contracturas, trismos,
opistotonos, abdomen
en tabla, hiperreflexia,
hipertonía, dificultad
para la marcha),
anomalías autónomas:
diaforesis, sialorrea,
nauseas, vómitos,
piloereccion,
taquicardia y/o
bradicardia,
hipertensión y/o
hipotensión,
oliguria/anuria. Al 3er
día puede aparecer
exantema micropapulo
vesiculoso.
 BOTHROPICO
Definición Epidemiología Patogenia Manifestaciones Clínicas Diagnostico
Genero Bothropico: Hábitat: Selvas Veneno posee Clínica está conformada por alteraciones en la región anatómica Manifestaciones
comprende 5 especies macro/mesotermicas, acción preoteolítica , afectada: clínicas evidentes
distintas, venezuelae (más montes y bosques. coagulante, -Dolor: en sitio de mordedura, localizado o irradiado a lo largo e identificación del
venenosa) , cabeza grande, Letalidad sin tto: 8% hemorrágica y del miembro. ofidio.
oscura con rayas negra, Con tto: 0,5% nefrotoxica. -Edema: circunscrito, sin fóvea, puede extenderse al resto del
termina en forma de hocico. miembro. TRATAMIENTO
Son de tonalidades grises. -Flictenas: de contenido seroso o serohématico, incluyendo
veneno activo. -Administracion de
-Necrosis: de tejido entre la 1era y 2da semana. analgésicos
-Compromiso de edo General: fiebre, epigastralgia, -SAOP
hematemesis, vómitos biliosos, hipotensión arterial, melena, -Tto. Coadyuvante.
hematuria, trastornos visuales, etc. -Elevacion del
CUADRO SISTEMICO PREDOMINANTE: TRASTORNO miembro si hay
HEMORRAGICO (acción tipo trombina, consume fibrinógeno) edema.
Casos graves: SHOCK FASCIOTOMIA
QUIMICA CON
DEXAMETASONA.
 MICRURICO
Generalidades Especies Tipos de Especies Cuadro Clínico Fisiopatología Examen Tratamiento
Físico
Abarca 9 especies CORAL ES VERDADERAS: 1. MICRURUS NIGRUCINCTUS: (coral macho – coralillo) 1. Sintomas Leves: Tiene acción Se Anticolinesterasic
distribuidas en escasos o nulos, predominante comprueban os o Clorhidrato
toda la nación, *Dientes grades a. M. nigrocinctus parestesia en las neurotóxica, trastornos de de edrofonio
las corales son (colmillos) en parte b. M. mosquitensis por bloqueo de la deglución, Suero anti-
heridas, facie
serpientes que la liberación de disastria, crisis micrurico 30mg
anterior de maxilar normal
tienen el veneno *Cabeza negra y amarilla. acetil colina pre de sofocación, (neutraliza
mas toxico, superior (proteroflifas).
*Cuerpo con anillos alternos rojos negros y amarillos y post sináptico, paralisis de veneno
comparadolo con *La cabeza no se destaca 2. Sintomas
*En todo el país. No solo el macho es venenosos que puede musculos Antivenina
sus efectos sobre del cuerpo Moderados:
*Cabeza ovala, colmillos pequeños que se encuentran llevar a paralisis respiratorio, elapidica diluida
el hombre, pero *Ojos pequeños Dolor local leve,
ciertas en maxila suoerior flácida y presencia de en solución
*Anillos completos Parestesia
circunstancias *Mordidas pequeñas como en dedos de mano y pie respiratoria. midriasis. glucosada
*Numero impar de mareos y facie
impiden que la Sintomas Atropina
anillos negros ( 1º 3) neurotóxicas
serpiente sea 2.MICRURUS DISSOLEUCUS: (coral llanera) inmediatos en Neostigmina a
peligrosa, menos entre dos anillos rojos zona de intervalos
*Anillos negros dispuestos en triadas, los primeros 2
de 1% de consecutivos 3. SIstematicos – envenenamient progesivamente
ausentes
accidentes Severos: 2h o mayores.
*Anillos rojos mas grueso que los negros y negros mas
mortales. CORALES FALSAS después de la A los pocos 24h recuperación
anchos que los blancos.
Micrurus mordeduras, minutos puede total despuest de
isozonus y *Vientre y dorso del mismo color
*No tiene colmillos sino visión borrosa aparecer mareo administrar
Micrurus *Cabeza negra.
una serie de dientes en doplopia, pstosis nauseas tratamiento
dissoleucus *30 – 40 cm
el maxilar superior. parpebral. vomitos
ocasionan mas
accidententes en *Cabeza se destaca del Oftalmoplejia,
3. MICRURUS CARINICAUDA: (CORAL)
Venezuela. El cuerpo *Muye peligrosa sialorreaa,
0.5% de *Ojos grandes o *Anillos negros y rojos alternos, negros delimitados con disfagia, dolor
accidentes pequeños raya blanca mandibular,
ofídicos *Anillos incompletos. No
provocados por *Vientre y dorso la misma coloración dilcultad para la
cubren el vientre *Cabeza negra con banda blanca marcha, disnea.
Micrurus o
*Numero par. (2-4) *40 – 70CM Puede fallecer 8-
serpiente coral.
anillos negros entre 2 10 h después por
anillos rojos 4. Micrurus Isozonus: paro respiratorio
consecutivos *Anillos negros dispuestos en triadas
*Siendo el primero anillo nucal completo
*Anillos rojos entre las triadas mas anchos que los
negros
 CROTALICO
Genero Mecanismo de Manifestaciones Clínicas Diagnostico Tratamiento
acción
1.CROTALUS DURISUS TERRIFICUS *NEUROTOXICA: LOCALES: Generalmente. Sin dolor o de poca intensidad. Principalmente clínico y se Antiveneno sin previa
“CUMANENSIS”CASCABEL – MA-ARA(ZULIA) Por acción de Cuando se presenta a los pocos minutos, desaparece puede confirmar prueba de sensibilidad
crotoxina que rápidamente, sustituyéndose por hipoestesia y pesades de la identificando el ofidio. Por
Todo territorio nacional, habitad en lugares de actua sobre la mordedura. ello es importante la Mantener diurisis
poca vegetación, ausencia de bosque placaneuromuscul SISTEMICOS: anamnesis. adecuada
ar inhibiendo Generales: Malestar, sudoracion, nauseas, vomito, cefalea,
60-150cm, 1.72mts mas grande encontrada. acetil colina visión borrosa, somnolencia, resequedad en boca. Despues de 4 a 6 h se Analgesico
Neurologicas: Instalacion rápido, primeras 6h. Facies presenta el cuadro clínico
Porta en la punta maraca (Crotalo).tonalidad típico, ptosis parpebral, Hidrocortisona
miastenicas, ptosis parpebral, oaralisis de musculos faciales,
uniforme, chocolate-grisasea y en la cabeza *MIOTOXICA somnolencia o
midriasis, oftalmoplejia, pueden aparecer calmabres. Menos inexpresividad facial, SAOP diluidos en
líneas oscuras Debido a la
frecuentedificultad de deglución, alteración de olfalto y arreflexia osteotendinosa. solución glucosada
crotoxina y
La coloración e la cascabel es beige clara y una gusto, sialorrea. Disnofonia o afonía.
cromatina que
cadena de rombos sobre ella color chocolate Musculares: Dolores musculares, orina marron o rojiza.
lesionan tejido COMPLEMENTARIOS:
con línea interna mas oscura. Cubierta por Alteraciones de la coagulación: Incuoagulabilidad sanguínea
muscular Hematología, completa, TP
escamas o aumento del tiempo de coagulación. Gingivorragia
TPT, Fibrinigeno,
Nefrotoxicidad: Falla renal poco comun
creatinina, orina cada 24h
Habitos crespuculares y nocturnos, aparición
frecuente. Menos agresiva que las 3 culebras CLASIFICACION EN BASE A MANIFESTACIONES CLINICAS:
mas responsables de accidentes en el país. LEVES: Ausencia de señales y síntomas neurotóxicos o de
aparición tardia, sin mioglobulina ni falla renal.
2.CROTALUS VEGRANDIS
Cascabel enana o Cascabel d Monogas MODERADA: Señales y síntomas neurotóxicos discretos,
aparición precoz, mialgia y orina puede presentar coloración
Monagas, Anzoategui y Guarico
Color achocolatado con puntos marfil, cara GRAVE: Signos y síntomas de neurotoxicidad intensos, fascie
marfil llena de puntos color marron 71 cm. miastenica, flaceidez muscular, mialgia, orina oscura. Falla
renal 30 40%
Crotalo o Cepritaculum (maraca) es gris
blaquecino

Generalidades
Agente etiológico: Entamoeba
histolytica/E. dispar.
Se presentan dos formas
diferentes en el organismo
humano:
- Trofozoito: forma móvil.
Con capacidad de penetrar a los
tejidos y responsable de las
lesiones.
- Quistes: forma infectante.
Se forman en la luz del intestino
únicamente, no se encuentra en
tejidos.
Ciclo de vida: el trofozoito en la
luz intestinal pasa a prequiste y
luego a quiste, se elimina por la
materia fecal, otras personas se
infectan por vía oral.
Los trofozoitos no son infectantes
por esta vía pues son destruidos
por el jugo gástrico, en cambio
los quistes son resistentes.
Después de ingeridos pasan a
estómago y duodeno, hasta llegar
a intestino grueso y dar origen a
los trofozoitos.
Países subdesarrollados y
tropicales. Mayores de 20 años.
AMIBIASIS
Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento
E. histolytica se divide Intestinal: 1. Examen coprológico: Metronidazol +
en dos especies, iguales *Asintomático: (90%) no invasiva. materia fecal dura amebicida luminal
morfológicamente: *Sintomática: (10%) invasiva. Periodo de (quistes), blanda (yodoquinol o
E. dispar: no invasora. incubación: 2-4sem. (trofozoitos o quistes) paramomicina).
Portadores -Colitis amibiana no disentérica: más y liquidas con moco
asintomáticos (90%). E. frecuente. Dolor tipo cólico (trofozoitos).
dispar se multiplica en (independiente de alimentación o Tres exámenes en días
la luz intestinal sin defecación) y alteración en el ritmo diferentes.
producir lesiones en los evacuatorio (diarrea o constipación). Con
tejidos. diarrea las deposiciones son de 4 o 2. Rectosigmoidoscopia:
E. histolytica: patógena, menos en 24h, liquidas o blandas, fétidas se observan lesiones
con capacidad de y acompañadas de moco. y se toma muestra
invadir los tejidos. Los -Colitis amibiana disentérica: para biopsia y
trofozoitos penetran la deposiciones diarreicas frecuentes, en examen
mucosa intestinal, se poca cantidad y acompañadas de moco y microscópico.
multiplican y llegan a sangre. Es dolorosa y cuesta eliminarla.
producir verdaderas Tenesmo, fuertes cólicos. Puede 3. Métodos de
colonias en el acompañarse de debilidad, nauseas, coloración: quistes
hospedero. vómitos, cefalea y deshidratación. con lugol, trofozoitos
Complicaciones: con nair, azul de
Formación de ulceras – -Colitis gangrenosa: fatal, disentería metileno.
Destrucción de tejidos – amibiana más avanzada y severa.
Ulceración con mayor -Perforación amibiana: dolor abdominal, 4. Inmunológico:
extensión lateral – distención y mal estado general. Nauseas, -Detección de
Ulceras en Botón de vómitos, peritonitis. coproantigenos
Camisa – Necrosis – -Apendicitis amibiana. diferencian entre E.
Forma Ulcerativa -Ameboma: masa dura en cualquier lugar histolytica/E. dispar.
Generalizada o del colon, principalmente en el ciego y -Serológico: ELISA.
Gangrenosa, recto-sigmoides.
Perforación.
 GIARDIASIS
Generalidades Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento
El agente etiológico es la Giardia La vía de penetración es Periodo de incubación: 1- 1. Examen coprológico: Derivados
lambia o G. intestinalis. digestiva (pasivo-oral). 3sem. comprobación del parasito. Se nitroimidazólicos,
Es un protozoo flagelado. Traumática: lesionando - Asintomática: 90% de observan quistes o trofozoitos metronidazol.
Tiene dos formas evolutivas: vellosidades intestinales. los casos. En adultos en en muestras liquidas. Albendazol.
- Trofozoitos: forma patógena. Bioquímica: enzimas que zonas endémicas.
Se adhieren a la mucosa del intestino atacan los enterocitos. 2. Estudio microscópico de
delgado. - Sintomática: líquido duodenal obtenido por
Son piriformes, miden de 10-20 La duración del ciclo dura sondaje da altos niveles de
micras. entre 6-20 horas.  Agudo: dolor positividad.
Presentan una concavidad que actúa abdominal en epigastrio o
como ventosa para fijarse. La fijación de los periumbilical, alteraciones 3. Capsula de Beal (Enterotest R).
Se dividen por fisión binaria parásitos por medio de su en el ritmo evacuatorio,
longitudinal, causando ventosa a la mucosa diarrea leve o deposiciones 4. Radiografía de intestino
hiperinfección en el intestino. intestinal origina las pastosas, anorexia, delgado: alteraciones de
- Quistes: forma infectante. lesiones superficiales de debilidad. motilidad y engrosamiento de
Se forman en la luz intestinal y se tipo inflamatorio en el los pliegues de la mucosa de
eliminan como tales en la materia duodeno y yeyuno.  Grave: diarrea duodeno y yeyuno. No es
fecal. intensa, liquida o heces específico.
Ovalados, con doble membrana y En las infecciones grasosas y abundantes,
miden de 7-10 micras. masivas, en los niños, los olor especial. Distensión
Después de ingeridos dan lugar a los trofozoitos forman una abdominal y flatulencia.
trofozoito en el intestino delgado. capa que actúa como una Pérdida de peso, síndrome
barrea mecánica, de mala absorción.
Zonas tropicales, subtropicales. dificultando la absorción
Más frecuente en niños <10 años y de los alimentos y se
viajeros. produce la inflamación
Zoonosis: perros, gatos, castores. responsable de la
sintomatología.

Biología
Agente etiológico: Ascaris
lumbricoides.
No tienen órgano de fijación
y viven sueltos en la luz del
intestino delgado (yeyuno e
íleon).
Se alimentan del material
alimenticio digerido por el
huésped.
La forma evolutiva infestante
es huevo embrionado con la
larva.
Vía de penetración es
digestiva (pasivo-oral).
El mecanismo de transmisión
es por fecalismo.
Patogenia
La hembra pone los huevos,
estos necesitan embrionar
para formar las larvas
infectantes.
Después de ingeridas por el
hombre, las larvas se liberan
en el intestino delgado.
Penetran la mucosa y por via
circulatoria llegan a
pulmones, pasan a vías
respiratorias altas y luego son
deglutidas.
Cuando llegan a intestino
delgado, crecen hasta formar
el parasito adulto.
ASCARIASIS
Clínica Diagnostico Tratamiento
- Fase larvaria: síntomas 1. Examen coprológico: Mebendazol o albendazol
respiratorios, tos, identificación de los para ascariasis
expectoración y fiebre, huevos. asintomática o moderada.
cuadro similar a gripe o Pamoato de Pirantel en
catarro. 2. Radiografías del tracto ascariasis severa.
- Fase de estado: en intestinal: muestran
intestino delgado, dolor presencia de helmintos.
abdominal, anorexia,
náuseas, vómitos y rara
vez diarrea. 3. Recuento de huevos es de
utilidad para determinar la
Complicaciones: intensidad de la
- Obstrucción intestinal: parasitosis.
formación de nudos, - Leve: <5.000 huevos por
más frecuente en gr de materia fecal.
nudos. Dolor abdominal, - Mediana: 5.000 – 50.000
distención, constipación huevos.
y vómitos. - Intensa: >50.000 huevos.
- Migración a diferentes
órganos: la
sintomatología varía
según el órgano
afectado.

Biología del Agente Etiológico
Enterobius vermicularis, es un
gusano de aproximadamente 1
cm de longitud, blanco, cuya
hembra presenta el extremo
posterior muy delgado
terminando en fina punta. Esto
es importante ya que
frecuentemente los gusanos
son llevados al médico para su
identificación.
Este parasito no pone los
huevos en el intestino, si no que
la hembra sale a través del ano,
generalmente durante la noche
y se desliza por la piel dejando
los huevos adheridos en la
región perianal y perineal.
La infección se adquiere por vía
oral al ingerir dichos huevos,
generalmente a partir de las
manos, polvo de habitación,
ropas. Luego de ingeridos dan
origen a larvas en el intestino
delgado, las cuales se trasladan
a colón donde habitan como
adultos.
Patología y Síntomas
Se adhiere muy débilmente a la
mucosa del colon, por lo cual no
alcanza a producir lesión.
Si la cantidad de parásitos es
pequeña no llega a producir
sintomatología por el contrario
si es abundante llega a producir
dolor abdominal y diarrea.
La principal molestia es la salida
de los parásitos a través del ano
y de su migración a otros
lugares.
Esta enfermedad es mas
frecuente en niños escolares
que adultos.
La invasión de vías genitales es
común en niñas en quienes
causa irritación alguna
secreción vaginal y prurito.
OXIURIASIS
Diagnostico
-Identificación de los parásitos
adultos, los cuales se
encuentran en la ropa, pijama,
camas.
También se realiza la
identificación de los huevos en
la región perianal que es el
método de GRAHAM o de la
CINTA PLASTICA, el cual
consiste en aplicar una cinta
plástica transparente, en la
mañana, antes del baño y de la
defecación en las regiones
antes citadas. Esta muestra se
extiende en un porta objetos y
se examina al microscopio, se
debe repetir por varios días.
-El examen coprológico NO ES
UTIL.
Tratamiento Epidemiología y Prevención
Albendazol, Mebendazol, La transmisión mas común son
Piperacina o Pamoato de las manos, también es posible
Pirantel. que los huevos al caer en la
ropa o al suelo sean llevados en
el polvo o por el viento e
infecten a cierta distancia.
Es frecuente la autoinfección al
rascarse la región anal y luego
llevarse las manos a la boca.
El parásito es Cosmopolitan, se
ve mas frecuentemente en
EDADES ESCOLARES.
Las medidas preventivas deben
enfocarse al cuidado de ropas e
higiene de manos, así como el
tratamiento de casos positivos y
de grupos expuestos a la
infección

Biología del Agente Etiológico
Trichinella spiralis, pequeño
helminto que en estado adulto
mide 2 a 3 mm. Vive en la
mucosa del intestino delgado
del huésped, donde produce
larvas de aproximadamente 100
micras de longitud que invaden
vísceras y músculo estriado.
En el músculo son capaces de
permanecer y constituir la
forma infectante de la
enfermedad cuando ese
musculo es ingerido por otro
huésped.
El cerdo es la principal fuente
de infección humana.
El hombre o cualquier otro
animal parasitado tiene a la vez
las formas del parasito adulto
en el intestino y las larvas en los
músculos.
Se adquiere por ingestión de
carnes crudas o mal cocinadas,
que contengan larvas vivas, que
se transforman en adultos en el
intestino.
Patología y Síntomas
Inflamación intestinal transitoria e
inflamación de los músculos por invasión
de larvas, las cuales finalmente se
calcifican.
Otros órganos pueden ser invadidos
transitoriamente como lo son
MIOCARDIO Y CEREBRO.
Varía la intensidad de la infección y los
órganos atacados, en el 90% de los casos
hay pocos síntomas o la infección pasa
desapercibida.
Período de incubación de 1 a 2 semanas
caracterizado por disturbios intestinales,
diarrea, fiebre, dolor, urticaria, edema
periorbitario, gran aumento de los
eosinofilos y aparición de hemorragias
subungueales.
Miocardio: Dolor precordial, cambios en
el pulso, en la presión y el trazado
electrocardiográfico.
Cerebro: Síntomas neurológicos
importantes en tal caso de invasión.
Músculo: Mialgias, fiebre, edema
oculopalpebral mas notorio, conjuntivitis,
dolor en movimientos oculares.
TRIQUINOSIS
Diagnostico Tratamiento Epidemiología y Prevención
La sintomatología anotada se Tiabendazol, Albendazol o Para la adquisición de la
complementa generalmente Flubendazol. enfermedad es
con los antecedentes de haber indispensable comer la
ingerido recientemente carne carne cruda o mal cocinada
de cerdo mal cocinada. Acompañado de del cerdo.
Analgésicos y corticoides.
NO HAY EXÁMENES DE
MATERIAS FECALES QUE Control de carnes de cerdos
PERMITAN HACER EL en los mataderos.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO.
Las larvas pueden verse en
una biopsia de músculo.
Comprobasión eosinofilica
elevada y pruebas
inmunológicas.
-Inmunofluorescencia y ELISA.
 ESTRONGILOIDIASIS
Etiología Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento
 Strongyloides Vive en la mucosa y submucosa del intestino delgado  Lesiones cutáneas: dermatitis 1. Epidemiologia, Ivermectina,
Stercolaris es un donde pone los huevos (Larva rhabditiforme), estos pruriginosa. clínica y Nitazoxanida,
pequeño parasito. maduran y dan origen a larvas que pasan a la luz  Invasión Pulmonar: neumonitis laboratorio Albendazol.
 Nematodo intestinal para luego ser eliminadas por materia fecal. con tos, expectoración, molestia 2. Hallazgo de larvas:
 Autoinfección En la tierra con humedad y temperaturas apropiadas retroesternal, sibilancias y L1 rhabditiformes
(endógena o dan origen a gusanos machos y hembras. (Larva fiebre. en materia fecal,
exógena) Filariforme forma infectante). - Estrongiloidosis Pulmonar: liquido duodenal,
 Es el único parasito Estos dos ciclos dan finalmente larvas infectantes que (adultos) bronquitis o tejidos.
que se reproduce en penetran por la piel para llegar a circulación. bronconeumonía, disnea, 3. Técnica de
el organismo Al penetrar la piel o mucosa intestinal las larvas van hemoptisis, e intensa Formol-éter de
humano y suelo. por vía a sanguínea a pulmones donde pasan a expectoración. (Pacientes Ritchie.
 Medio ambiente laringe, luego faringe y se degluten, llegan a intestino inmunodeprimidos: 4. Método de
(reservorio que delgado donde se transforman en parásitos adultos. autoinfección) Boermann
mantiene la  Entrada de L3 (Espacios interdigitales de los pies)  Forma Intestinal: dolor 5. Harada-Mori.
endemia) Asintomática, en pacientes sensibilizados se epigástrico con síndrome de 6. Capsula de Beal o
 Recrudescencia con producen lesiones inflamatorias, pruriginosas y mala absorción, en niños se Enterotest
desenlace fatal en edema local. produce obstrucción, 7. Biopsia de mucosa
inmunosuprimidos.  Autoinfección exógena: trayectos serpinginosos y invaginación o volvulación. intestinal.
 S. stercoralis ulceras en la parte baja de la espalda, ingle,  Síndrome de Hiperinfección: en 8. ELISA.
predomina en países nalgas y región perianal. estados de inmunodeficiencia.
tropicales con  Síndrome de Loeffler o Invasión bacteriana
prevalencia más  Hipersensibilidad tipo I secundaria: si es origen
baja.  HIPEREOSINOFILIA bacteriano (meningitis,
 Diseminación masiva: lesiones edematosas y endocarditis, neumonía,
granulomatosas en hígado, cerebro, colonización colecistitis, peritonitis.
de vías biliares y conductos pancreáticos, ulceras o Causas de muerte: choque,
intestinales y meningitis. insuficiencia respiratoria,
bronconeumonía, septicemia.

Etiología
 Ancylostoma Duodenale y
Necator Americanus.
 Nematodo- geohelminto
 Actividad Hematófaga
 Afecta a hombres con
actividad agrícola.
Ciclo de Vida
 Hábitat: Intestino Delgado
(duodeno y yeyuno).
 Forma Infectante: Larva
Filiforme (L3).
 Vía de Penetración:
cutánea activa (pies,
manos y región glútea).
ANCYLOSTOMIASIS Y NECATORIASIS
Patogenia Clínica
 Dermatitis: eritema  Infecciones Leves: pocas
y edema manifestaciones clínicas.
 Fase Pulmonar:  Dermatitis Local pruriginosa,
pequeña erupción papular o vesicular.
hemorragia e  Síndrome de Loeffler: Fiebre,
infiltración de disnea, tos y adenopatías.
leucocitos  Infecciones Moderadas: anemia
 Se adhieren a la microcitica e hipocromica por
pared del intestino: carencia de hierro
donde succionan  Trastornos dispépticos y
sangre perversión del apetito, fatiga y
disnea.
 Infecciones Intensas:
hipoalbuminemia, edema, más
descompensación cardiaca.
Diagnóstico Tratamiento
1. Hallazgo de los huevos o las Albendazol,
larvas rhabditiformes en Pamoato de Pirantel.
materia fecal.
2. Harada-Mori y Placa de agar.
3. Examen directo con lugol.
4. Técnica de flotación de Wills
modificada.
5. Técnica de sedimentación de
Ritchie o de formol-eter: se
visualiza cristales de Charcot-
Leyden.
6. Kato-Katz.
7. Examen de líquido duodenal.