Sistema Nervioso

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
UNIVERSIDAD NACIONAL
DE CAJAMARCA
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA
CURSO DE PATOLOGÍA VETERINARIA II

Patología de Sistema Nervioso y Ojo
DOCENTE:
MS. SC. Jorge Luis Portal Torres.
ALUMNOS:
- CAMÁN NINAJA, LIZBETH

- CARMONA RIOS, VILMA
- CHAIGUAQUE TOLEDO, CARLOS D
- DIAZ ROJAS, CARMEN J.
- MARIN TELLO, EDWIN
-
CICLO: VII
Patologíía Veterinaria II Paí g. 1

Cajamarca, junio del 2017
RESUMEN
En conjunto, el sistema nervioso y el sistema endócrino comparten la responsabilidad de

mantener la homeostasis. El sistema nervioso regula las actividades corporales
respondiendo con rapidez mediante impulsos nerviosos llamados potenciales de acción.
Las polineuropatías suelen provocar signos simétricos bilateralmente, afectándose
usualmente primero las partes más distales de los miembros pélvicos, probablemente por la
mayor longitud de sus nervios. En general, los nervios afectados son los espinales, aunque
en algunos casos también se observan alteraciones en los pares craneales. Es interesante
recordar que algunas enfermedades que afectan a la unión neuromuscular, como el
botulismo y la parálisis por garrapatas, pueden simular una polineuropatía.

ABSTRACT
Altogether, the nervous system and the endocrine system share the responsibility for
maintaining homeostasis. The nervous system regulates bodily activities responding
quickly by nerve impulses called action potentials. Polyneuropathies usually cause signs
bilaterally symmetrical, usually thereby affecting the more distal parts of the lower limbs
first, probably because of the greater length of your nerves. In general, the spinal nerves are
affected, although in some cases alterations in the cranial nerves are observed. It is
interesting to note that some diseases affecting the neuromuscular junction such as botulism
and tick paralysis may mimic polyneuropathy.

INTRODUCCIÓN
La Enfermedad Cerebrovascular (ECV), es el resultado final de un heterogéneo grupo de

procesos patológicos que afectan la vasculatura del sistema nervioso, produciendo isquemia
y alteración del metabolismo neuronal, y que tienen como presentación una amplia gama de
síndromes, cada uno con sus características particulares.
El estudio de la ECV ha progresado durante las últimas décadas, gracias a varios factores:
en primer lugar está el avance en los conocimientos acerca del comportamiento
fisiopatológico del tejido nervioso ante la isquemia y la hipoxia, que ha permitido
desarrollar un nuevo arsenal de medidas preventivas y de tratamiento. En segundo lugar el
gran desarrollo técnico de la imagenología del Sistema Nervioso Central (SNC), y de las
técnicas de ultrasonido para el estudio del sistema cardiovascular.
Estos adelantos permiten que los individuos puedan ser mejor estudiados, facilitando un
abordaje preventivo, y en los casos de lesión neurológica, reducir al mínimo el daño
neuronal y las secuelas.
Las neuropatías pueden cursar solo con signos motores, sensitivos y vegetativos, o con una
combinación de ellos. Normalmente, predominan los motores que, en cualquier caso, son
de neurona motora inferior (parálisis flácida e hiporreflexia). Así, en una neuropatía
traumática suele existir afectación motora y sensitiva, mientras que en una neuropatía
degenerativa solo se suele alterar una función, generalmente la motora. La presencia de
signos vegetativos es infrecuente, salvo en la disautonomía.

I. OBJETIVOS:
° Comprender como puede alterarse el sistema nervioso, así como los métodos y técnicas
que existen (sus ventajas e inconvenientes) para identificar y estudiar sus trastornos, es de
gran importancia porque los distintos procesos patológicos pueden afectar al sistema
nervioso de muy diferentes maneras. Estas afectaciones diferenciales explican por qué los
efectos a nivel psicológico y de las actividades de la vida diaria pueden ser tan variados.
° El estudio del funcionamiento del sistema nervioso en condiciones patológicas es un

método mediante el cual es posible hacer inferencias sobre el funcionamiento normal del
sistema nervioso central.
II. MARCO TEÓRICO.

2. 1. Sistema Nervioso
2.1.1. Generalidades
El sistema nervioso consiste en una red intrincada y altamente organizada de neuronas y de

células gliales que forman el encéfalo, los nervios craneales y sus ramas, la médula espinal,
los nervios espinales y sus ramas, los ganglios nerviosos, los plexos entéricos y los
receptores sensitivos (Figura 1).

Figura N° 1. Componentes estructurales del Sistema Nervioso
2.1.2. Estructuras del Sistema Nervioso
El cráneo encierra al encéfalo, y de su base emergen 12 pares (derechos e izquierdos) de

nervios craneales (del I al XII). Cada nervio sigue una vía determinada e inerva a una
región específica del cuerpo. La médula espinal se conecta con el encéfalo a través del
formen magno (agujero occipital) y está rodeada por los huesos de la columna vertebral.
Desde la médula espinal surgen 31 pares de nervios espinales (raquídeos), que inervan una
región específica en el lado derecho o izquierdo del cuerpo. Los ganglios nerviosos son
masas pequeñas de tejido nervioso, constituidas principalmente por cuerpos neuronales,
localizados por fuera del encéfalo y la médula. Los ganglios se encuentran estrechamente
relacionados con los nervios craneales y espinales. En las paredes de los órganos que
constituyen el tracto gastrointestinal se encuentran redes extensas de neuronas, llamadas
plexos entéricos, que contribuyen a regular la función del tracto digestivo. Finalmente, los
receptores sensitivos se refieren a estructuras nerviosas especializadas en monitorizar
cambios en el medio ambiente interno y externos, por ejemplo, los fotorreceptores en la
retina del ojo.
2.1.3. Funciones del Sistema Nervioso
El sistema nervioso lleva a cabo un complejo conjunto de tareas. Permite sentir diferentes
olores, producir el habla y recordar hechos pasados; además, provee señales que controlan
los movimientos del cuerpo y regulan el funcionamiento de los órganos internos. Estas
actividades diversas pueden ser agrupadas en tres funciones básicas: sensitiva, integradora
y motora.
° Función sensitiva: Los receptores sensitivos detectan los estímulos internos, como el
aumento de la acidez de la sangre, y los externos como el que se produce cuando se está
siendo acariciado o humedecido o cuando se toca una superficie fría o caliente, etc. Las
neuronas sensitivas o aferentes transportan esta información hacia el encéfalo y la médula
espinal a través de los nervios craneales y espinales.

° Función integradora: El sistema nervioso integra (procesa) la información sensitiva

analizándola y tomando decisiones para efectuar las respuestas apropiadas. Una función
integradora es la percepción, que constituye la sensación consciente de un estímulo
sensitivo. Las neuronas que llevan a cabo la función integradoras son las interneuronas,
características por presentar axones cortos.
° Función motora: Una vez que la información sensorial ha sido integrada, el sistema
nervioso puede generar una respuesta motora adecuada como, por ejemplo, contraer un
músculo o estimular la secreción glandular. Las neuronas que cumplen esta función se
denominan neuronas motoras o eferentes y transportan la información desde el encéfalo y/o
la médula hacia la periferia.
2.1.4. Estructura histológica general del Sistema Nervioso
Tal como se mencionó previamente, el parénquima del tejido nervioso está formado por
neuronas y células gliales. Las células gliales constituyen un sistema de células de origen
neural con características especiales según la función y ubicación. En general, todas ellas se
destinan al mantenimiento de las neuronas: alimentación, protección y soporte. Las células
gliales o de la neuroglía tienen un soma o cuerpo celular en donde se encuentra la mayoría
de los organoides, el núcleo y numerosas y variadas proyecciones citoplasmáticas. Estas
proyecciones, junto con las prolongaciones neuronales forman una “red” que se sostiene a
sí misma y a los somas: el neurópilo.
Además de la glía de origen neural o macroglía, se encuentra la microglía que está formada
por células que provienen embriológicamente de los monocitos sanguíneos; es decir,
células con actividad fagocítica que se mantienen en general quiescentes dentro del tejido
nervioso.
Las neuronas son células de morfología variada dependiendo de la función y de la región

del SN en la que se encuentren. Una vez que el desarrollo perinatal finaliza, se transforman
en células con incapacidad para multiplicarse. Esto significa a la vez, que son células
altamente especializadas. En efecto tienen la capacidad de la irritabilidad o excitabilidad
muy desarrollada y también la de la conducción de impulsos que se transmiten hacia otras

células cercanas o lejanas a través de sus prolongaciones. La excitación de la neurona

implica un cambio en la carga eléctrica a través de la membrana plasmática. Este cambio se
manifiesta como un flujo iónico a través de canales proteicos incluidos en la membrana
(canales dependientes de voltaje). Una vez que se produce la excitación “de entrada”, se
conduce el impulso (flujo iónico) hacia el otro extremo de la célula que suele ser el axón o
proyección principal de la neurona. Si la excitación ha sido suficientemente fuerte o si
varios impulsos se han sumado, la resultante es una onda de excitación o impulso eléctrico
que en la región terminal se traduce en la secreción de un producto neuroquímico llamado
neurotransmisor (transmisión química). Así, un impulso eléctrico se ha transformado en un
impulso químico que tiene como fin excitar o inhibir a la siguiente célula de la cadena. Esta
célula contigua puede ser otra neurona, una célula epitelial, una célula muscular, la pared de
un vaso sanguíneo, etc. y se denominan, en general, células blanco. La zona de contacto
entre la neurona y la célula blanco se denomina sinapsis. Por lo tanto, la neurona tendrá un
terminal sináptico con una membrana presináptica separada de la célula blanco y su
membrana postsináptica, por la hendidura sináptica. (Díaz, 2006; Sánchez, 2006).
Figura N° 2. Esquema general de una terminal sináptica.
Las sinapsis pueden ser excitadoras o inhibidoras y esto depende de la acción que un
neurotransmisor determinado ejerza sobre la membrana postsináptica: algunos

neurotransmisores son capaces de lograr la apertura de los canales de cloro dependientes

del voltaje y otros abren los canales de sodio. En el primer caso, el resultado será el ingreso
del ión Cl- dentro de la célula y su negativización interna traerá como consecuencia una
hiperpolarización de la membrana, que hará que ésta se presente inhibida. En el segundo
caso, la entrada de Na+ logrará la despolarización y se generará un potencial de membrana
que podrá (si es suficientemente grande) lograr la excitación en la segunda célula. Para que
se logre la conducción del impulso es necesario que exista una diferencia de potencial
suficientemente grande que se conoce como potencial umbral. Si la diferencia de potencial
entre el interior y el exterior de la membrana es igual o mayor que el umbral, el potencial
generado se transforma en un potencial de acción que se proyectará por toda la célula
afectada. Lo que se pretende obtener es una respuesta rápida en un lapso de tiempo muy
corto (menor a milisegundos). Como ejemplo vale el llamado reflejo pupilar: cuando se
ilumina con una fuente de luz intensa el ojo de un animal se obtiene como respuesta
inmediata el cierre de la pupila. Sin embargo, para lograr que esto ocurra se deben utilizar
más de dos células: una receptora de la luz, una neurona ganglionar, una neurona resolutiva
en el SN central, otra motriz y al fin una acción general sobre las células musculares del
iris. Este ejemplo da clara idea de la velocidad de transmisión del impulso nervioso en un
reflejo relativamente simple.
El SN resuelve sobre la actividad o no del organismo por medio de la transmisión de la

excitabilidad o la inhibición, algo parecido a lo que ocurre con el tejido endócrino. La
diferencia estriba en que el tejido endócrino, íntimamente relacionado con el SN, funciona
a través de la secreción de sustancias químicas muy parecidas a los neurotransmisores pero
que viajan por el sistema vascular. Por ello, su acción es siempre más lenta pero con el
beneficio del mantenimiento de la acción en un tiempo mayor que el propio del tejido
nervioso.
2.1.4.1. Neuronas
Las células nerviosas o neuronas son células de morfología y tamaño variable, que cuentan
con un cuerpo o soma y prolongaciones de longitudes variables. Algunas neuronas tienen
forma de estrella, otras son fusiformes o esféricas. El soma neuronal contiene el núcleo y

las organelas que mantienen la célula. El núcleo suele ser grande y presenta en general
cromatina laxa, un neucléolo muy prominente y citoplasma perinuclear abundante. Las
organelas son las características de una célula sintetizadora de proteínas: cuantioso retículo
endoplásmico rugoso, ribosomas libres y también mitocondrias, Golgi prominente,
lisosomas, microtúbulos, neurofilamentos (filamentos intermedios que captan las sales de
metales pesados de la tinción por impregnación metálica), vesículas de transporte e
inclusiones. El retículo endoplásmico rugoso y los ribosomas aparecen al microscopio
como pequeñas granulaciones, los corpúsculos de Nissl, que se tiñen intensamente con los
colorantes básicos (hematoxilina) y metacromáticos (azul de toluidina). Las numerosas
prolongaciones citoplasmáticas que surgen desde el soma se clasifican en: (Díaz, 2006;
Sánchez, 2006).
• Dendritas: Numerosas proyecciones ramificadas cortas que nacen alrededor del soma y
transmiten impulsos desde la periferia hacia el soma neuronal. No están mielinizadas.
• Axón: Una proyección única, larga y recta, que emerge de un “cono” citoplasmático o
cono axónico y cuya función es la de transmitir los impulsos desde el soma hacia la
sinapsis. En el extremo final del axón se hallan los terminales sinápticos representados por
una serie de cortas ramificaciones finales que constituyen el teledendrón. En el recorrido,
un axón puede emitir una ramificación perpendicular al eje principal.
Los corpúsculos de Nissl se extienden dentro de las dendritas, pero no dentro del axón. Por
lo tanto, dado que ambos tipos de prolongaciones no se distinguen morfológicamente, la
región del cono axónico que carece de estas organelas es útil para determinar la ubicación
del axón tanto con el microscopio óptico como con el electrónico.
Las sustancias necesarias en el axón se sintetizan, como ya se mencionó, en el soma

neuronal y luego, son transportadas hacia el teledendrón. Para ello, las neuronas cuentan
con un sistema de transporte axónico: un mecanismo bidireccional por el cual circulan
vesículas llenas o vacías a lo largo de los microtúbulos y los neurofilamentos desde el soma
al teledendrón y viceversa.

Las neuronas que tienen aspecto estrellado son denominadas multipolares. Algunas células
tienen una sola ramificación dendrítica y otra axonal: son las neuronas bipolares con un
soma esférico pequeño. Las células pseudomonopolares son similares a las bipolares, solo
que la rotación de la dendrita y el axón las hace confluir en un solo cono axónico desde
donde emergen hacia un lado el axón y hacia el otro, la dendrita. Otras neuronas son de
morfología especial, como por ejemplo las células de Purkinje del cerebelo o células en
candelabro, con un soma piriforme y numerosas dendritas dirigidas hacia la superficie
cerebelosa. Otras neuronas se denominan piramidales, moleculares, fusiformes, granulares,
etc. (Díaz, 2006; Sánchez, 2006).
Figura N° 3. Estructura general de una neurona multipolar (motora).
Según la función, las neuronas pueden ser:
• Motoras: Son las neuronas multipolares que reciben la información como impulsos que
ingresan desde diversas regiones por las dendritas y aún el soma y emiten la información
hacia las glándulas, músculos y otros efectores por vía del axón que constituyen así, una
fibra eferente.
• Sensitivas: Se ubican en el SNP, a nivel de los ganglios raquídeos y emiten una

proyección larga con todo el aspecto de un axón. Este axón es en realidad una vía aferente,
que trae hacia el ganglio información proveniente de la periferia (receptores ubicados en los
órganos de los sentidos, fibras desnudas en los epitelios, etc.). La información corresponde
a sensaciones de dolor, temperatura, tacto y presión entre otras. Del ganglio, la proyección
corta ingresa a la médula espinal o al encéfalo en donde se produce la elaboración de la
respuesta a través de una neurona motora. Las neuronas sensitivas son morfológicamente

seudomonopolares. Otras neuronas ubicadas en las redes sensitivas se presentan en el SNC

y son resolutivas en cuanto a que reciben la información, la procesan y determinan la vía de
salida. Estas neuronas se encuentran en grupos o asociaciones denominadas núcleos grises,
ubicados por debajo de la corteza cerebral, en el diencéfalo o en la base del cerebro y
cerebelo. (Díaz, 2006; Sánchez, 2006).
• Interneuronas: O neuronas internunciales, son neuronas pequeñas bipolares ubicadas en

medio de una red neuronal, tal como si fueran “estaciones de relevo” de una vía. Se las
encuentra en todo el SNC comunicando neuronas sensitivas y motoras.
En el SNP, algunas neuronas son pequeñas y estrelladas y otras son grandes células
esféricas con un axón corto. Las neuronas de éste sistema se presentan en los ganglios:
estos pueden ser los raquídeos (a la salida de la columna vertebral), los paravertebrales del
SNA simpático y los intramurales correspondientes al SNA parasimpático que se
encuentran en las paredes viscerales. En los ganglios, las neuronas van acompañadas por
células gliales que se denominan satélites. Alrededor de todo el tejido nervioso periférico se
encuentran cápsulas de tejido conectivo de grosor variable según la proporción de tejido
parenquimatoso presente y la irrigación que necesita (el conectivo actúa en el SNP como un
estroma para las células nerviosas). (Díaz, 2006; Sánchez, 2006).
2.1.4.2. Neuroglía
En el SNC las células de la macroglía son los astrocitos, los oligodendrocitos y las células
ependimarias.
Los astrocitos son células nodrizas para las neuronas y por lo tanto se encuentran
rodeándolas completamente. Las que rodean al soma neuronal (en la sustancia gris) se
denominan astrocitos protoplasmáticos y las que se ocupan de los procesos dendríticos y
axonales (en la sustancia blanca) son los astrocitos fibrosos. En los dos tipos de astrocitos
se verifica una constante: las células gliales se interponen entre las neuronas y los capilares
sanguíneos (que ingresan con la piamadre) y entre ellas y el epitelio ependimario (ver
luego). Para ello, los astrocitos tienen prolongaciones cuyos extremos se expanden para
formar pies terminales que cubren grandes porciones de la superficie externa del vaso o de

la membrana del axón. De esta forma, el tejido se asegura de que antes de que llegue
cualquier elemento (bueno o malo) a una neurona, atraviese una célula glial. Los astrocitos
se encargan también de eliminar los restos de neurotransmisores secretados en la sinapsis o
de sus metabolitos y de mantener el microambiente de las neuronas.
La oligodendroglía está compuesta por células dedicadas a formar vainas protectoras para
los axones que circulan por el neurópilo, enroscándose o permitiendo que los axones se
“autoenvuelvan” en cavéolas dentro de los oligodendrocitos o en sus proyecciones radiales.
Estas células son por lo tanto las encargadas de formar la vaina de mielina a los axones que
transcurren por el SNC.
Un grupo especial de la glía está formado por el epitelio neural que rodea todas las
cavidades internas del SNC: el epitelio ependimario. Está constituído por células cúbicas
con una superficie apical cubierta de microvellosidades y cilias, paredes laterales con
uniones ocluyentes y un largo proceso basal que se introduce en el neurópilo. En varios
sitios del sistema ventricular encefálico, tal como en los ventrículos laterales (uno en cada
hemisferio), el epitelio ependimario está modificado y se encarga de la producción del
líquido céfalo-raquídeo filtrado desde los vasos sanguíneos. Las células ependimarias
modificadas y los capilares asociados forman en conjunto los llamados plexos coroideos.
La microglía se compone de células pequeñas con muchas prolongaciones que permanecen

en el estroma nervioso sin ejercer funciones hasta que se desarrolla algún proceso
infeccioso o inflamatorio. En esos casos, la microglía se activa y comienza a actuar por
medio de la fagocitosis, tal como lo haría un monocito al transformarse en macrófago. En
esta situación, la microglía activada no suele ser demasiado selectiva, por lo que algunas
células sanas pueden ser eliminadas por estar en el área lesionada y perjudicar de ésta
manera la sobrevivencia del tejido. (Díaz, 2006; Sánchez, 2006).

Figura N° 4. Características morfológicas de las células gliales.
2.1.4.3. Barrera Hemato-Encefálica
Además de las neuronas y de la neuroglía, tanto en el SNC como en el SNP hay un

abundante componente vascular. Los vasos sanguíneos están separados del tejido nervioso
por las membranas basales y una cantidad variable de tejido conectivo. La barrera hemato-
encefálica es una barrera física que impide la llegada directa de productos desde la sangre
hacia las neuronas y se constituye a partir de 1) los pequeños pies (en las prolongaciones)
de los astrocitos, 2) el epitelio ependimario y 3) la pared de los vasos sanguíneos capilares
que llegan al SN sostenidos por la piamadre. Estos capilares tienen endotelio no fenestrado
y membranas basales continuas como corresponde a los capilares continuos.
2.1.4.4. Glía del Sistema Nervioso Periférico
La glía periférica está constituída por las células satélites, que rodean los somas neuronales
en los ganglios nerviosos y las células de Schwann que se ocupan de los axones que
integran los nervios. Las células de Schwann serían las equivalentes de la oligodendroglía,
pero en este caso son verdaderas especialistas, altamente desarrolladas, ya que rodean
pequeños tramos de un axón y comienzan a enroscarse a su alrededor, hasta que el
citoplasma de la célula de Schwann queda sumamente apretado (“exprimido”) y
desaparece. Como cada membrana es una bicapa lipídica, la doble membrana es, en
realidad, una serie de cuatro capas lipídicas, que rodea a un tramo del axón llamado
internodo. La estructura lipídica se conoce como mielina y termina en cada nodo (o nódulo
de Ranvier) con la capa más interna de la célula de Schwann. Cada internodo axonal
corresponde a una célula de Schwann que a su vez está totalmente rodeada por una
membrana basal. En la región del nodo de Ranvier, el axón se ensancha (de ahí el nombre)
y una pequeña porción de su membrana, con las bombas de iones se expone al medio, con
el fin de realizar los cambios del potencial de membrana.

Figura N° 5. Corte transversal y longitudinal de un axón con vaina mielínica. La membrana

basal está esquematizada en color verde.
2.1.5. Organización del Sistema Nervioso
Las dos subdivisiones principales del sistema nervioso son el sistema nervioso central
(SNC), formado por el encéfalo y por la médula espinal y el sistema nervioso periférico
(SNP), que abarca a todos los tejidos nerviosos situados por fuera del SNC. El SNC procesa
muchas clases distintas de información sensitiva aferente. Es la fuente de los pensamientos,
emociones y recuerdos. La mayoría de los impulsos que estimulan los músculos para que se
contraigan y a las glándulas para que aumenten su secreción se originan en le SNC. Entre
los componentes del SNP se hallan los nervios craneales y sus ramas, los nervios espinales
y sus ramas, ganglios y receptores sensitivos. EL SNP puede ser subdividido, a su vez, en
sistema nervioso somático (SNS), sistema nervioso autónomo (SNA) y sistema nervioso
entérico (SNE).
Figura 6. Organización del Sistema Nervioso

Cuadro N° 1. Organización del Sistema Nervioso
SN Central Encéfalo Integran y correlacionan

 Cerebro distintos tipos de información
SNC sensorial que llega a ellos. Es
• Diencéfalo: Tálamo,
fuente de pensamientos,
hipotálamo, epitálamo
emociones y recuerdos.
y subtálamo
Origina los impulsos que
• Cerebelo estimulan la contracción
muscular o las secreciones
• Tronco Encefálico: glandulares.
Bulbo raquídeo,
puente de Varolio,
mesencéfalo y
formación reticular.
Médula Espinal
Periférico Sistema Nervioso 1- Neuronas Incluye las sensaciones

SNP Somático SNS Sensoriales somáticas, las vías
sensoriales somáticas, y las
Que transmiten al vías motoras somáticas
SNC información de
los receptores de los
sentidos especiales y
somáticos (en cabeza,
pared corporal y
extremidades)
2- Neuronas Motoras
Con origen en el SNC
que conducen
impulsos a los
músculos esqueléticos
(acción voluntaria)

Sistema Nervioso 1- Neuronas

Autónomo SNA Sensoriales
Que transmiten al
SNC información de
receptores sensoriales
autónomos (en
vísceras)
2- Neuronas Motoras Consiste en dos partes: SN

Del SNC que conduce simpático y SN
impulsos a músculo parasimpático. En general
liso, miocardio, tienen acciones opuestas.
glándulas y tejido
adiposo (involuntario)
Sistema Nervioso 1) Neuronas Vigilan cambios químicos del

Entérico SNE sensoriales tubo digestivo y el
estiramiento de sus paredes.
2) Neuronas Motoras Regulan la contracción del

músculo liso digestivo, las
secreciones de los órganos
del aparato digestivo y la
actividad de las células
endócrinas del tubo digestivo.
El SNS consiste en:
A) Neuronas Sensitivas: Que transmiten la información desde los receptores somáticos de

la cabeza, pared corporal y miembros de los receptores para los sentidos especiales de la
visión, audición, gusto y olfato hacia el SNC.
B) Neuronas Motoras: Que conducen impulsos desde el SNC hacia los músculos
esqueléticos solamente. Esta parte del SNP es voluntaria.

El SNA consiste en:
A) Neuronas Sensitivas: Que transportan información proveniente de los receptores

sensitivos autónomos localizados principalmente en órganos viscerales como el estómago y
los pulmones, hacia el SNC.
B) Neuronas Eferentes: Que conducen impulsos nerviosos desde el SNC hacia el músculo
liso, el músculo cardiaco y las glándulas. El SNA es involuntario. La parte motora del SNA
comprende la división simpática y la división parasimpática. Casi la totalidad de los
órganos están inervados por ambas divisiones del SNA, y habitualmente ejercen acciones
opuestas. Por ejemplo, las neuronas simpáticas aumentan la frecuencia cardiaca, y las
neuronas parasimpáticas la disminuyen. En general, la actividad simpática ayuda a tolerar
el ejercicio o encarar acciones de emergencia, mientras que la división parasimpática tiene
a su cargo las actividades de reposo y digestión.
El funcionamiento del SNE, el “cerebro visceral”, es involuntario. Consta de varios

millones de neuronas situadas en los plexos entéricos que se distribuyen a lo largo de la
mayor parte del tracto gastrointestinal (GI). Muchas de las neuronas del SNE, funcionan de
manera “casi” independiente del SNA y del SNC, aunque se comunican con el SNC por
medio de neuronas simpáticas y parasimpáticas. El SNE monitoriza los cambios químicos
que se producen en el tracto GI, así como la distensión de sus paredes. Las neuronas
motoras entéricas coordinan la contracción del músculo liso del tracto GI que determina la
progresión del alimento a lo largo de él, regulan las secreciones de los órganos digestivos,
como el ácido gástrico, y la actividad de las células endócrinas del aparato digestivo.
2.1.5.1. Encéfalo
El encéfalo es la estructura perteneciente al sistema nervioso central que se encuentra

dentro del cráneo. El encéfalo adulto presenta cuatro porciones principales: el tronco del
encéfalo (o tallo cerebral), el cerebelo, el diencéfalo y el cerebro (Figura 3). El tronco
encefálico se continúa con la médula espinal y está constituido por el bulbo raquídeo, la
protuberancia y el mesencéfalo. Por detrás del tronco encefálico se halla el cerebelo y por

encima el diencéfalo formado por el tálamo, el hipotálamo y el epitálamo. Apoyado sobre el

diencéfalo y el tronco encefálico, se encuentra el cerebro, la parte más grande del encéfalo.
Figura N° 7. El encéfalo
2.1.5.1.1. Tronco encefálico
A. Bulbo Raquídeo: El bulbo raquídeo releva impulsos sensitivos y motores entre otras
partes del encéfalo y la médula espinal. Ciertas formaciones del bulbo intervienen en la
conciencia y en el despertar. El bulbo presenta centros vitales que regulan la frecuencia
cardiaca, el tono de los vasos sanguíneos y la respiración. Otros centros coordinan los
reflejos de la deglución, el vómito, el hipo, la tos y el estornudo. Contiene los núcleos de
los nervios craneales VIII a XII.
B. Protuberancia: La protuberancia recibe impulsos de uno u otro lado del cerebelo y los
que van de la médula al mesencéfalo (por eso recibe el nombre de puente). La
protuberancia contiene los núcleos de los nervios craneales V a VIII. Los centros
neumotáxico y apneústico junto con el bulbo, intervienen en el centro de la respiración.
C. Mesencéfalo: Recibe aferencias motoras de la corteza cerebral hacia la protuberancia e

impulsos sensitivos de la médula espinal al tálamo (diencéfalo). La parte superior coordina
movimientos oculares en respuesta a estímulos visuales y otros estímulos. La parte inferior
coordina movimientos de la cabeza y el tronco en respuesta a estímulos auditivos. El
mesencéfalo presenta núcleos como la sustancia negra y el núcleo rojo que contribuyen al
control de los movimientos. Contiene los núcleos de los nervios craneales III y IV.

2.1.5.1.2. Cerebelo: compara los movimientos deseados con los que efectivamente se están
realizando con el objeto de coordinar los movimientos finos y complejos. Regula la postura
y el equilibrio. Hay evidencias de que el cerebelo participe en los procesos cognitivos y en
el procesamiento del lenguaje.
2.1.5.1.3. Diencéfalo: constituido por el tálamo, el hipotálamo y el epitálamo (figuras XXX

cuadro 14.2). El tálamo envía casi toda la información sensorial a la corteza cerebral.
Suministra percepción del tacto grueso, presión, dolor y temperatura. Tiene núcleos que
intervienen en la planificación y control de movimientos. El hipotálamo controla e integra
las actividades del SNA y de la glándula hipófisis. Regula los patrones de comportamiento
y emocionales y los ritmos circadianos. Controla la temperatura corporal y regula la ingesta
de alimentos y líquidos. Ayuda a mantener el estado de vigilia y establece los patrones
normales de sueño. Contiene centros que producen las hormonas oxitocina y antidiurética
(ADH). El epitálamo está formado por la glándula pineal que secreta melatonina, y por los
núcleos habenulares.
2.1.5.1.4. Cerebro: es el asiento de la inteligencia. Nos otorga las capacidades de leer,

escribir y hablar, realizar cálculos y componer música, recordar el pasado y planificar el
futuro, e imaginar cosas que jamás han existido.
Las mitades derecha e izquierda del cerebro se conocen como hemisferios cerebrales y se
encuentran separados por la hoz del cerebro. Los hemisferios constan de una capa externa
de sustancia gris, la corteza cerebral, que contiene millones de millones de cuerpos
neuronales, y una región interna de sustancia blanca.
Durante el desarrollo cerebral, la corteza cerebral crece muy rápidamente de modo que se
pliega sobre si misma (se enrolla). Estos pliegues se conocen como giros o
circonvoluciones (Figura 4). Las grietas más profundas entre las circonvoluciones se
denominan fisuras; las más superficiales de conocen como surcos. La depresión más
profunda, la fisura longitudinal, divide al cerebro en los anteriormente llamados
hemisferios cerebrales. Los hemisferios se conectan internamente mediante el cuerpo
calloso, una ancha banda de sustancia blanca que contiene axones que se extienden de un
hemisferio a otro. Además, cada hemisferio cerebral se divide en cuatro lóbulos. Éstos se

denominan según los huesos que los cubren: frontal, parietal, temporal y occipital. El surco
central (cisura de Rolando) separa el lóbulo frontal del lóbulo parietal. Un giro mayor del
lóbulo frontal, el giro precentral –situado inmediatamente por delante del surco central-
contiene el área motora primaria de la corteza cerebral. Otro giro mayor, el giro poscentral
–localizado inmediatamente por detrás del surco central- contiene el área somatosensitiva
primaria de la corteza cerebral. El surco cerebral lateral (cisura de Silvio) separa al lóbulo
frontal del lóbulo temporal. El surco parietooccipital separa al lóbulo parietal del lóbulo
occipital.
Figura N° 8. El cerebro
Las áreas sensitivas del cerebro intervienen en la percepción de la información sensitiva;

las áreas motoras controlan los movimientos musculares y las áreas de asociación modulan
funciones más complejas como la memoria, la personalidad y la inteligencia. En el cerebro
se coordinan los movimientos musculares automáticos grandes y regulan el tono muscular.
El sistema límbico funciona en los aspectos emocionales del comportamiento relacionados
con la supervivencia.
A. Nervios craneales: Los 12 pares de nervios craneales forman parte del SNP. Cada
nervio craneal se distingue tanto por el número romano como por el nombre que recibió.
Los números indican el orden, de adelante hacia atrás, en que los nervios salen del cráneo.
Los nombres destacan sus funciones o su distribución.

Los nervios craneales provienen de la nariz (par craneal I), del ojo (par craneal II), del oído
interno (par craneal VIII), del tronco encefálico (pares craneales III a XII) y de la médula
espinal (parte del par craneal XI). Dos nervios craneales (pares I y II) contienen sólo axones
sensitivos, por lo que se denominan nervios sensoriales. El resto de los pares craneales se
clasifica como nervios mixtos, ya que sus axones se originan tanto en neuronas sensitivas
como motoras. Los pares III, IV, XI y XII son predominantemente motores. La mayor parte
de los axones nace en neuronas motoras que inervan músculos esqueléticos. Lo pares III,
VII, IX y X tienen axones motores somáticos y autónomos. Los somáticos inervan al
músculo esquelético, los autónomos, que forma parte de la división parasimpática del SNA,
inervan glándulas, músculo liso y músculo cardiaco. Los cuerpos de neuronas sensitivas se
localizan en ganglios localizados fuera del cerebro; los cuerpos de las neuronas motoras se
hallan en núcleos cerebrales.
B. Nervios periféricos
Cada nervio raquídeo está compuesto por fascículos de axones sensitivos y/o motores
rodeados por mielina o no. Alrededor de cada axón, en la superficie externa se haya la
porción nuclear-citoplasmática de la célula de Schwann y la membrana basal. Por fuera,
algunas células fibroblásticas se encargan de producir fibras y sustancia intercelular del
tejido conectivo para formar el endoneuro que rodea a cada axón. Varios axones forman un
fascículo que a su vez está rodeado por tejido conectivo denso denominado perineuro.
Finalmente, varios fascículos se juntan por medio de un tejido conectivo envolvente más
denso denominado epineuro. Los vasos sanguíneos o vasa nervorum ingresan en el
conectivo para irrigar al tejido de sostén y a las células gliales, corriendo paralelos a los
axones. En general, los nervios acompañan a las arterias, venas y capilares linfáticos
envueltos por capas de tejido conectivo y adiposo y se ubican en lugares protegidos, entre
los músculos o en el espesor del mesenterio. Al observar los preparados al microscopio, no
suelen separarse los componentes de estas estructuras, que en conjunto se denominan
paquete vásculo-nervioso.

C. Membranas meníngeas
Entre el tejido nervioso y las cavidades óseas que lo contienen, se desarrollan unas
membranas de tejido conectivo denominadas meninges. Éstas comprenden tres capas
yuxtapuestas al tejido nervioso, que son las responsables de la protección periférica y de
hacerle llegar los vasos sanguíneos que irrigan al tejido. Las tres capas son, desde el tejido
nervioso hacia el hueso:
• Piamadre
• Aracnoides
• Duramadre
La piamadre es una membrana de tejido conectivo muy delicada y está en contacto directo
con la superficie del encéfalo y la médula espinal. La piamadre es la única capa meníngea
que se introduce en el tejido nervioso y lo hace como la vaina de tejido conectivo
perivascular de los vasos sanguíneos encefálicos y medulares.
La aracnoides limita con la superficie interna de la duramadre y envía delicadas trabéculas

aracnoideas hacia la piamadre en la superficie del encéfalo y de la médula espinal. Estas
trabéculas, compuestas por tejido conectivo laxo, tienen aspecto de telaraña y de ahí, el
nombre de esta membrana. El espacio que cruzan las trabéculas es el espacio
subaracnoideo, el cual contiene el líquido céfalo-raquídeo.
En la cavidad craneal, la duramadre, que es una lámina relativamente gruesa de tejido

conectivo denso, está en continuidad con el periostio de los huesos craneanos. Dentro de la
duramadre hay espacios revestidos por endotelio que sirven como conductos principales
para la sangre que retorna del encéfalo. Estos senos venosos reciben sangre de las
principales venas cerebrales y la llevan a las venas yugulares internas. En el conducto
vertebral, el periostio que recubre a las vértebras está separado por tejido adiposo de la
duramadre, la cual forma un tubo separado que rodea la médula espinal.
Ambas superficies de la aracnoides, las trabéculas que forman esta membrana y la cara
interna de la piamadre están tapizadas por un epitelio plano simple.

La piamadre y la aracnoides están fusionadas alrededor de los orificios de salida para los
nervios craneanos y raquídeos en la duramadre.
D. Flujo Sanguíneo Encefálico y Barrera Hematoencefálica
La sangre llega al encéfalo principalmente a través de las arterias carótidas internas y las
vertebrales, y retorna por las venas yugulares internas hacia el corazón. El cerebro utiliza
alrededor del 20% del oxígeno y de la glucosa que se consumen, incluso en reposo. Cuando
aumenta la actividad de las neuronas y de la neuroglia en determinada región del encéfalo,
el flujo sanguíneo de ese sector también aumenta. Como la glucosa no se almacena en el
encéfalo, su aporte debe ser continuo.
La barrera hematoencefálica (BHE) (ver estructura histológica en clase de tejido nervioso)

protege a las neuronas de sustancias nocivas y de la entrada de microorganismos porque
impide el paso de muchas sustancias de la sangre al tejido nervioso. Algunas sustancias
solubles en agua, como glucosa, atraviesan la BHE por transporte activo. Otras, como la
creatinina, la urea y casi todos los iones, atraviesan la BHE muy lentamente. Incluso otras
sustancias, como las proteínas y muchos antibióticos, no pueden pasar de la sangre al tejido
nervioso. Sin embargo, las sustancias liposolubles, como el oxígeno, el dióxido de carbono
el alcohol y la mayor parte de los anestésicos, atraviesan fácilmente la barrera. Los
traumatismos, determinadas toxinas y la inflamación pueden provocar una ruptura en la
BHE.
E. Líquido Cefalorraquídeo
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un líquido claro e incoloro que protege al encéfalo y a

la médula espinal del daño físico y químico. También transporta oxígeno y glucosa desde la
sangre a las neuronas y a la neuroglia. EL LCR circula continuamente a través de las
cavidades del encéfalo y de la médula, y por el espacio subaracnoideo (entre la ar a
acnoides y la piamadre) que rodea a estos órganos. El volumen total de LCR en el adulto es
de 80 a 150 mL. El LCR contiene glucosa, proteínas ácido láctico, urea, cationes (Na+, K+,
Ca++, Mg++) y aniones (Cl- y HCO3-); también presenta algunos leucocitos. El LCR
contribuye a la homeostasis de 3 maneras:

1) Protección mecánica: amortigua los impactos y protege a los componentes del SNC de
movimientos que provocaría su roce con las paredes óseas del cráneo y las cavidades
vertebrales. El líquido también sostiene al encéfalo, de modo que éste “flota” en la cavidad
craneana.
2) Protección química: provee un ambiente químico óptimo para la trasmisión de los

impulsos nerviosos.
3) Circulación: permite el intercambio de nutrientes y desechos.
El LCR se forma en los plexos coroideos que redes capilares en las paredes de las
cavidades encefálicas. Estos capilares están cubiertos por células ependimarias que
producen LCR a partir del plasma sanguíneo por filtración y secreción. Como las células
ependimarias presentan uniones estrechas, las sustancias que llegan al LCR desde los
capilares del plexo coroideo no pueden filtrarse entre las células; en cambio, deben
atravesarlas. Esta BHE permite la entrada de ciertas sustancias al LCR y la exclusión de
otras potencialmente nocivas.
2.1.4.2. Médula Espinal
La médula espinal y los nervios raquídeos tienen circuitos neuronales que median algunas
de nuestras reacciones más rápidas a los cambios ambientales. Si tomamos un objeto
caliente, por ejemplo, los músculos encargados de sujetarlo pueden relajarse y dejarlo caer
incluso antes de tener consciencia del dolor o de la temperatura extrema del mismo. Éste es
el reflejo de una respuesta medular: una respuesta automática, rápida a cierta clase de
estímulos, en la que intervienen únicamente neuronas de la médula y los nervios raquídeos.
Además del procesamiento de reflejos, la sustancia gris de la médula espinal también es el
sitio en donde se integran los potenciales excitatorios o inhibitorios dado que las moléculas
neurotransmisoras interactúan con sus receptores a nivel de las sinapsis medulares. La
sustancia blanca contiene vías sensitivas y motoras a lo largo de las cuales la información
sensorial aferente llega al encéfalo, y por medio de las cuales la información motora parte
de éste hacia los efectores en los tejidos.

La médula espinal está protegida por tres cubiertas: las vértebras, las meninges y el líquido
cefalorraquídeo (producido por el encéfalo).
La médula espinal y las raíces raquídeas están situadas en el conducto raquídeo. Comienza
en el cuello del bulbo marcado por la decusación de las pirámides y termina a nivel de la 2ª
vértebra lumbar en el cono medular, que es prolongado por el filum terminal (resto
embrionario atrofiado de 25 cm de longitud) cuyo extremo se fija a la 1ª vértebra coccígea
La médula espinal es un cordón cilíndrico aplastado de aproximadamente 45 cm de

longitud que ocupa sólo las 2/3 partes de la longitud total del conducto raquídeo. Su
diámetro no es uniforme, presenta 2 ensanchamientos fusiformes uno en la región cervical
y otro en la región dorsolumbar.
Cuando se observa la médula espinal se aprecian dos engrosamientos importantes. El

superior, llamado engrosamiento o intumescencia cervical, se extiende desde la cuarta
vértebra cervical hasta la primera vértebra torácica y corresponde a la terminación de los
nervios provenientes del miembro superior y el origen de los nervios que se dirigen hacia
éste. El engrosamiento o intumescencia lumbar se extiende desde la novena hasta la
duodécima vértebra torácica y en éste nacen y terminan los nervios de los miembros
inferiores. Por debajo del este engrosamiento, la médula espinal se adelgaza en una
estructura cónica, el cono medular, que termina a nivel del disco intervertebral entre la
primera y la segunda vértebra lumbar. A partir del cono medular se origina el filum terminal
(filamento terminal), una prolongación de la piamadre que se extiende en sentido caudal y
fija la médula espinal al cóxis.
Como la médula espinal es más corta que la columna vertebral, los nervios que emergen de
aquélla en las regiones lumbares, sacra y coxígea no abandonan la columna vertebral a la
misma altura que salen de la médula espinal. Las raíces de los nervios raquídeos tienen una
angulación inferior en la región terminal de la médula espinal a modo de mechones de
cabello. Por ello, las raíces de los nervios raquídeos se denominan cola de caballo.
Los nervios espinales o raquídeos son las vías de comunicación entre la médula espinal y
los nervios que inervan regiones específicas del cuerpo. Hay 31 pares de nervios espinales:

8 pares de nervios cervicales (C1-C8), 12 pares de nervios torácicos (T1-T12), 5 pares de

nervios lumbares (L1-L5), 5 pares de nervios sacros (S1-S5) y 1 par de nervios coxígeos
(Co1). Dos haces de axones, llamados raíces, unen cada nervio espinal con un segmento
medular. La raíz posterior (dorsal) contiene axones sensitivos, los cuales conducen
impulsos desde los receptores localizados en la piel, músculos y órganos internos hacia el
SNC. Cada raíz posterior presenta un engrosamiento, el ganglio de la raíz posterior (dorsal),
ganglio sensitivo o ganglio raquídeo, que contiene los cuerpos de las neuronas sensitivas.
La raíz anterior (ventral) contiene los axones de las neuronas motoras, que conducen
impulsos nerviosos desde el SNC hacia los órganos y células efectoras.
a. Configuración interna de la médula espinal
Dos surcos se introducen en la sustancia blanca de la médula espinal y la dividen en dos

sectores, uno derecho y otro izquierdo. La cisura media anterior es una hendidura ancha y
profunda en la zona anterior. El surco medio posterior es una depresión más superficial y
estrecha que se encuentra en la zona posterior. La sustancia gris de la médula espinal tiene
la forma de la letra H o de mariposa, y se halla rodeada de sustancia blanca. La sustancia
gris contiene cuerpos neuronales y sus prolongaciones dendríticas y axónicas amielínicas y
células gliales. La sustancia blanca presenta axones neuronales mielínicos. La comisura
gris, forma la barra transversal de la H. en el centro de la comisura gris se encuentra un
pequeño espacio, denominado conducto central o del epéndimo, que se extiende a lo largo
de toda la médula y por el que circula el LCR. En su extremo superior, el conducto se
continúa con el cuarto ventrículo del bulbo raquídeo.

Figura N° 9. Configuración interna de la médula espinal
En la sustancia gris de la médula y del encéfalo, agrupamientos de cuerpos neuronales forman

grupos funcionales conocidos como núcleos. Los núcleos sensitivos reciben información de los
receptores correspondientes por medio de las neuronas sensitivas y los núcleos motores envían
información a los tejidos efectores a través de las neuronas motoras o motoneuronas. La
sustancia gris se halla subdividida en regiones llamadas astas. Las astas grises anteriores
(ventrales) contienen los núcleos motores somáticos, que generan impulsos nerviosos para la
contracción de los músculos esqueléticos. Las astas grises posteriores (dorsales) contienen los
núcleos sensitivos somáticos y autónomos.
La sustancia blanca, al igual que la sustancia gris, está organizada en regiones. Las astas grises
anteriores y posteriores dividen a la sustancia blanca de cada lado en tres áreas anchas
denominadas cordones: 1) cordones anteriores (ventrales), 2) cordones posteriores (dorsales), y
3) cordones laterales (Figura 9). Cada cordón, por su parte contiene fascículos de axones que
tienen un origen o un destino común y que llevan información similar.

2.2. Sistema Nervioso Periférico

Anteriormente se describió que el SNP comprende los nervios craneales y espinales y está
dividido en SNS, SNA y SNE.
2.2.1. Sistema Nervioso Somático
El SNS comprende neuronas motoras y sensitivas.
° Las Neuronas Sensitivas: Transportan aferencias de receptores de sentidos especiales

(visión, audición, etc.) y de receptores de los sentidos somáticos (dolor, temperatura, tacto,
etc.). Todas estas sensaciones son percibidas normalmente de manera consciente. A su vez,
las motoneuronas somáticas inervan el músculo esquelético –el tejido efector del SNS- y
producen movimientos voluntarios. El efecto del SNS es siempre excitatorio. Aunque no
seamos conscientes de la ventilación, los músculos que generan los movimientos
respiratorios también son músculos esqueléticos controlados por motoneuronas del sistema
somático.
° Las Neuronas Motoras Autónomas: Regulan la actividad visceral estimulando o

inhibiendo la actividad de sus tejidos efectores (músculo cardíaco, músculo liso y
glándulas). Los cambios en el diámetro pupilar, la vasodilatación y la vasoconstricción y el
ajuste del ritmo cardiaco y de la fuerza de contracción del corazón son ejemplos de
respuestas autónomas. A diferencia del músculo esquelético, los tejidos inervados por el
SNA a menudo funcionan hasta cierto punto aunque la inervación esté dañada. La mayoría
de las respuestas autónomas no pueden sufrir alteraciones importantes ni ser suprimidas por
la conciencia.
2.2.2. Sistema Nervioso Autónomo
El SNA es generalmente definido como una porción distinta del sistema nervioso
periférico, anatómicamente lo es sólo en parte ya que se encuentra también parcialmente
dentro del sistema nervioso central. Es un sistema más funcional que anatómico.
Anatómicamente el SNA se divide en:

° Parte Toracolumbar o Dorsolumbar: formada por las neuronas preganglionares cuyas

fibras abandonan el SNC por medio de los nervios espinales torácicos y lumbares
superiores (1, 2 y 3) y por las neuronas postganglionares de los ganglios autónomos o
ganglios previscerales. (Fisiológicamente sistema simpático)
° Parte Craneosacra: formada por las neuronas preganglionares cuyas fibra abandonan el
SNC por medio de los nervios craneales (III, VII, IX y X) y de los nervios espinales del
sacro y por las neuronas postganglionares de los ganglios que se encuentran en las
estructuras inervadas o cerca de ellas (Fisiológicamente sistema parasimpatico)
Desde el punto de vista funcional, el SNA es puramente motor. Originándose en el SNC es

estimulado por fibras aferentes tanto somáticas como viscerales y sus correspondientes
sinapsis están ubicadas dentro del SNC. También las neuronas del SNA que envían sus
fibras (eferentes) por medio de los nervios craneales o raquídeos, son controladas por
ciertos centros más elevados en el SNC; esto es existen centros y vías vegetativas en el
SNC.
La mayoría de las vías motoras autónomas consisten en dos motoneuronas en serie, una a
continuación de la otra. La primera neurona posee un soma o cuerpo neuronal en el SNC;
su axón mielínico se extiende desde el SNC hasta un ganglio autónomo (recordar que un
ganglio es un conjunto de cueros neuronales fueras del SNC). El soma de la segunda
neurona también se encuentra en ese ganglio autónomo; su axón amielínico se extiende
directamente al efector (musculo liso, o cardíaco o glándula). En algunas vías autónomas,
es probable que la primera motoneurona llegue a la médula suprarrenal, en vez de llegar a
un ganglio autónomo. Además, todas las motoneuronas somáticas secretan acetilcolina
(ACh) como neurotransmisor, pero las motoneuronas autónomas liberan ACh o
noradrenalina (NA).
La porción eferente (motora) del SNA tiene 2 grandes ramas: la división simpática y la
división parasimpática. La mayoría de los órganos posee doble inervación: reciben
estímulos de neuronas sipáticas y parasimpáticas.

2.2.2.1. Sistema Simpático
Este sistema se distribuye por la mayor parte del cuerpo. Está compuesto por:
a. Los ganglios autónomos o ganglios simpáticos o ganglios paravertebrales.
Estos ganglios se encuentran alineados a lo largo de la columna vertebral, a ambos lados.

Están unidos entre sí formando una cadena o tronco simpático. La cadena derecha e
izquierda se une a nivel del coxis. Su número no coincide con el de los nervios raquídeos,
generalmente hay 3 cervicales, 11 dorsales, 4 lumbares y 4 sacros. Estos ganglios están
relacionados a su vez con los nervios raquídeos a través de los ramos comunicantes y con
los plexos nerviosos del abdomen a través de los nervios esplácnicos.
° Ramo comunicante blanco (RCB): está formado por fibras mielínicas pertenecientes a
las neuronas preganglionares dorsolumbares, por lo tanto solo hay en los 12 nervios
torácicos y en los primeros lumbares.
° Ramo comunicante gris (RCG): formado por fibras preferentemente amielínicas

procedentes de las neuronas postganglionares que forman los ganglios simpáticos. Todos
los nervios raquídeos reciben un RCG.
° Nervios esplácnicos: formados por fibras preganglionares que han pasado a través de la
cadena ganglionar sin hacer sinapsis y que se dirigen a los plexos del abdomen.
b. Plexos nerviosos del abdomen o ganglios previscerales
Son grandes plexos nerviosos ubicados a lo largo de la aorta abdominal donde se encuentra
la neurona postganglionar cuando la fibra preganglionar proviene de un nervio esplácnico.
Sus axones (fibras postganglionares) siguen con los vasos sanguíneos hasta las vísceras. Ej:
ganglio solar o celíaco, ganglio mesentérico superior y ganglio mesentérico inferior.

Figura N° 10. Componentes de la división simpática del SNA
Figura N° 11. Cuerpos neuronales y los axones de las dos neuronas componentes de este
sistema.

c. Neuronas Preganglionares
 Cuerpo celular: se encuentra en el asta lateral de la médula espinal (sector

dorsolumbar).
 Axón: sale de la médula espinal por la raíz anterior del nervio raquídeo y a través
del RCB se dirige a alguna de estas 3 vías:
- Al ganglio simpático donde forma sinapsis con neuronas postganglionares.
- Al ganglio simpático pero ascendiendo o descendiendo por la cadena simpática a través de

sus fibras intermedias y haciendo sinapsis con neuronas de la cadena pero a niveles
superiores o inferiores al de su salida espinal.
- Atravesando el ganglio simpático, saliendo por el nervio esplácnico y haciendo sinapsis

con las neuronas de los ganglios previscerales (esta es la vía principal de la estimulación
simpática de las vísceras abdominales).
d. Neuronas Postganglionares
° Cuerpo celular: en un ganglio simpático o previsceral.
° Axón:
- Si es una neurona de un ganglio simpático el axón transcurre por los RCG a los nervios
raquídeos y por estos a distribuirse a vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas y músculos
de los folículos pilosos de la piel del cuerpo y de los miembros. Las fibras que van de los
ganglios cervicales hacia el cráneo, lo hacen por la adventicia de los vasos sanguíneos
(nerva vasorum de las carótidas).
- Si es una neurona de un ganglio previsceral, forman nervios autónomos que se disponen a

lo largo de los vasos sanguíneos y van hacia las vísceras abdominales para terminar en sus
músculos lisos o en sus glándulas.
2.2.1.2. Sistema Parasimpático
Su distribución es más limitada, se distribuye por la cabeza, cuello y vísceras del tronco.

Está compuesto por:
a. Los ganglios parasimpáticos: a diferencia de la cadena simpática estos ganglios son

microscópicos y se encuentran muy próximos o en el espesor de la pared de los órganos que
inervan. Hay cuatro pares craneales: ciliar, esfenopalatino, submaxilar y óptico. Los
correspondientes a corazón y pulmones están muy próximos a los mismos y los del tubo
digestivo están en el espesor de sus paredes.
b. Neuronas Preganglionares
° Cuerpo celular:
- En la porción craneal, en los núcleos del tronco cerebral, es decir de mesencéfalo,

protuberancia y bulbo.
- En la porción sacra, en el asta lateral de la médula espinal.
° Axón:
- En la porción craneal salen por los nervios craneales (pares III, VII, IX y X) y hacen
sinapsis con las neuronas de los ganglios craneales y de los ganglios de las vísceras de tórax
y abdomen.
- En la porción sacra salen por los nervios raquídeos pélvicos y hacen sinapsis con los
ganglios de las vísceras de la parte inferior del aparato digestivo y la vejiga.
Algunos axones recorren una larga distancia antes de hacer sinapsis. Ej: los axones que
nacen de los núcleos del vago (par craneal X) hasta el tórax y el abdomen.
c. Neuronas Postganglionares
°Cuerpo celular: En los ganglios craneales y en los ubicados cerca o en la pared de las
vísceras.
° Axón: Son cortos y se dirigen a los músculos y glándulas.

La médula de las glándulas adrenales representa una excepción a la regla de la cadena de 2

neuronas del SNA. Recibe directamente fibras preganglionares y sus células ante un
estímulo secretan adrenalina y noradrenalina (actuarían como la segunda neurona).
d. Neurotransmisores que contienen las Fibras
Las fibras autónomas se clasifican según los neurotransmisores que liberan en:
* Colinérgicas: liberan acetilcolina
* Adrenérgicas: liberan noradrenalina.
Cuadro N° 2. Clasificación de las fibras Nerviosas.
Su distribución es la SIMPATICAS PARASIMPATICAS

siguiente: FIBRAS
PREGANGLIONARES Colinérgicas Colinérgicas
POSTGANGLIONARES Adrenérgicas Colinérgicas
° División Entérica del SNA
Está formada por los ganglios y las redes neuronales postsinápticas del tubo digestivo desde
el esófago hasta el ano. Funciona en forma independiente de los impulsos presinápticos del
nervio vago y de las eferencias sacras (el intestino continúa con movimientos peristálticos
aún después de ser seccionado el nervio vago). Los ganglios y las redes postsinápticas están
en todas las capas de la pared del tubo digestivo.
° Consideraciones Funcionales
El SNA inerva los órganos internos con el fin de controlar y modular el medio interno.
También participa en ajustes a estímulos ambientales.
Ambos sistemas, simpático y parasimpático, realizan una acción cooperativa, no

antagonista como se pensaba antes.

Algunas estructuras como la médula suprarrenal, la mayoría de los vasos sanguíneos y los
músculos pilomotores reciben únicamente inervación simpática. La glándula sublingual
recibe sólo inervación parasimpática.
Es decir que:
1- Hay órganos inervados por una sola de las divisiones.
2- Hay órganos doblemente inervados sin acción antagónica.
3- Hay órganos doblemente inervados con acciones antagónicas pero en donde las dos
inervaciones actúan de modo sinérgico.
El SNA no es independiente ni anatómica ni fisiológicamente del resto del sistema

nervioso. Como prueba de ello se debe considerar que todas las neuronas preganglionares
tienen dendritas y las fibras de muchos fascículos descendentes de la médula espinal
forman sinapsis con estas neuronas. En consecuencia, por este sistema de fibras
descendentes, el hipotálamo y otras estructuras superiores participan en la regulación de
gran cantidad de actividades viscerales reflejas como: regulación de la presión arterial, de la
temperatura corporal, de la sudoración, de las secreciones, de la actividad intrínseca del ojo,
etc
2.3. Patología de Encéfalo
2.3.1. Accidentes Cerebro-vasculares (ACVs)
El conocimiento de la estructura, dinámica y alteraciones de la circulación cerebro-

vascular, así como sus relaciones con el resto del sistema circulatorio, es necesario para
poder identificar los eventos que caracterizan el curso de las enfermedades cerebro-
vasculares y los patrones de déficits neuropsicológicos esperados con las lesiones
vasculares.
Se denomina “Accidente Cerebro-vascular o ictus” (ACV o ictus) a un grupo heterogéneo

de trastornos en los que se produce una lesión cerebral por un mecanismo vascular.
También se le conoce como apoplejía o ataque de apoplejía y stroke. El ACV es la causa

más frecuente de las enfermedades cerebro-vasculares. A diferencia del infarto de corazón,

el cual se acompaña de dolor y dificultad para respirar, la mayoría de los ACVs se
presentan sin dolor y los síntomas suelen ser transitorios, por lo que no son diagnosticados.
El término ataque cerebral, análogo al de ataque al corazón, se ha introducido en la última

década a nivel de divulgación general con el fin de que estos pacientes puedan ser
diagnosticados y tratados medicamente de forma adecuada.
El ACV afecta aproximadamente a 150 personas de cada 100.000. Aunque la incidencia del
ACV permaneció estable durante muchos años, tras la llegada de las técnicas de
neuroimagen en los años 1970, estos parecen haber aumentado como consecuencia de
empezar a detectarse aquellos casos en los que tras producirse el ACV, sin problemas
motores o sensoriales, eran evaluados tras presentar algún síntoma de forma transitoria. El
ACV es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardiacas y el cáncer,
convirtiéndose en la primera causa de discapacidad a partir de los 60 anos. (Lapuente,
2010; Sanchez, 2010; Rabadan, 2010).
Los factores de riesgo para el ACV están bien identificados. Procesos aterogénicos que
produce un incremento en el grosor de las paredes de los vasos sanguíneos, sustancias
grasas que componen las placas de ateroma, hipertensión, elevados niveles de colesterol y
grasas saturadas, diabetes y tabaco son los principales responsables de la evolución de la
aterosclerosis. El engrosamiento patológico de las paredes de los vasos sanguíneos es la
principal causa de los ACVs. En mujeres jóvenes la combinación de dosis altas de
estrógenos en los anticonceptivos orales y el tabaco se ha identificado como un factor que
contribuye al ACV. La edad se ha considerado otro factor, especialmente a partir de los 60
anos. La mayoría de los factores de riesgo pueden reducirse mediante cambios en el estilo
de vida incluyendo la alimentación, ejercicio, dejar el tabaco, y adecuado control médico.
La principal característica patogénica del ACV es el infarto. El infarto consiste en la

disminución o cese en el flujo de nutrientes (principalmente oxigeno y glucosa) como
consecuencia de una disrupción del flujo sanguíneo al cerebro.

La incapacidad del cerebro a sobrevivir más allá de los 4-5 minutos sin aporte de nutrientes
es lo que lleva a que se produzca en poco tiempo daños irreversibles. La disrupción del
flujo sanguíneo normal recibe el nombre de infarto y cuando se produce un infarto en una
zona concreta del cerebro conlleva un daño o muerte en las células de la región afectada.
No obstante, además de encontrarse afectadas las células que se ubican directamente en el
área infartada, las células que se encuentran en las inmediaciones de esta, y que son viables
durante varias horas, comienzan a verse afectadas por la cascada de cambios neuroquímicos
que tienen lugar en el área de infarto. Si no se administra un tratamiento médico adecuado,
estas células adyacentes al área infartada (que conforman el área de penumbra isquémica)
se incorporaran al área de infarto. El área de penumbra isquémica es el blanco de la terapia
trombolítica (rotura de las partículas ateroscleróticas en el flujo sanguíneo) con el fin de
minimizar el daño cerebral tras un ACV isquémico.
Los agentes trombolíticos (ej. aspirina) ejercen mejor su efecto durante las primeras tres
horas tras sufrir el ACV. Los agentes trombolíticos tienen el efecto secundario de la
hemorragia.
Tras un ACV, los efectos de la isquemia cerebral varían dependiendo si esta es focal o
global En la isquemia focal existe casi siempre un cierto grado de circulación por vasos
colaterales, los cuales permiten en grado variable la descarga de sangre oxigenada y el
metabolismo de la glucosa (que no se puede metabolizar apropiadamente bajo condiciones
anaerobias). En el caso e isquemia global no se produce flujo colateral y sobreviene la
destrucción irreversible de las neuronas en plazo de cuatro a ocho minutos (necrosis
isquémica). Existen, no obstante, factores modificadores de la isquemia de los cuales
depende la extensión de la necrosis tisular. Entre estos factores cabria citar:
a) La rapidez de la oclusión (el estrechamiento gradual de un vaso da tiempo para que se

abran los conductos colaterales).
b) Presión arterial (la hipotensión en un momento crítico puede volver ineficaces los
conductos anastigmáticos)
c) Hipoxia.

d) Anomalías previas en la distribución vascular.
Los dos mecanismos básicos a partir de los cuales el tejido cerebral puede sufrir un ACV
son la obstrucción de los vasos sanguíneos (la cual crea una condición isquémica en la que
el flujo es insuficiente o ausente) y la hemorragia. Como los síntomas y el curso de estas
dos condiciones, la isquémica y la hemorrágica, producen desordenes diferentes son
tratadas independientemente. No obstante, hay que señalar que esta división es un tanto
artificial ya que algunas formas de obstrucción son de naturaleza hemorrágica y algunas
hemorragias se producen por contracciones espasmódicas de los vasos sanguíneos
(vasoespasmos) impidiendo así el flujo sanguíneo y creando una zona de obstrucción.
La reducción del flujo sanguíneo sistémico, como la que se produce en casos de paro
cardiaco o shock, también disminuye la perfusión cerebral y origina isquemia,
especialmente en las zonas limitantes, entre las aéreas de distribución de los vasos
cerebrales más importantes como las arterias cerebrales media y posterior, que resultan
especialmente vulnerables. (Lapuente, 2010; Sanchez, 2010; Rabadan, 2010).
Para el estudio de los ACVs dividiremos estos en: ACVs isquémicos u obstructivos,
Ataques Isquémicos Transitorios (AIT), ACVs hemorrágicos y ACVs silentes.
2.3.1.1. ACV Isquémico (Obstructivo).
El ictus isquémico puede estar provocado por una oclusión vascular por trombosis o
embolia, o por una reducción del flujo sanguíneo sistémico.
La trombosis, formación de un coagulo hemático superpuesto a una placa de ateroma, es

capaz de producir una estenosis intensa de los grandes vasos extracraneales, como las
arterias carótidas internas o vertebrales, o afectar los pequeños y profundos vasos que
penetran en el interior del cerebro. Un aumento del número de hematíes de plaquetas y una
hipercoagulabilidad de la sangre pueden contribuir a la formación de coágulos y al
estancamiento del flujo sanguíneo. Estas placas se forman normalmente en las ramas de los
vasos sanguíneos o, en menor medida, en lugares en donde un vaso ha sido lesionado o ha
sufrido un traumatismo. El crecimiento del trombo estrecha la luz del vaso, reduciendo el
flujo sanguíneo o cerrando el vaso completamente.

La aparición del trombo puede manifestarse repentinamente y sin que se produzca un

aumento posterior en la sintomatología inicial. Frecuentemente, tras los primeros síntomas
la instauración definitiva se consigue hacia la primera media hora. En 1/3 de los casos las
ACVs trombóticos evolucionan durante horas o incluso días. Entre el 50% y el 80% de los
casos un ACV trombótico esta precedido por uno o varios pequeños ACVs. (Ataques
Isquémicos Transitorios – ver más adelante-). El 80% de los ACVs obstructivos son de tipo
trombocito.
Figura N° 12a. Formación del trombo Figura N° 12b. Trombo produciendo oclusión arterial
completa
Los ACVs trombóticos tienden a producirse a partir de placas procedentes de la carótida

interna o de la arteria vertebrobasilar. Mas de los 2/3 de los infartos de los ACVs
trombótico implican a la arteria cerebral media, afectando a regiones frontales posteriores,
estructuras temporales y parietales.
Una embolia origina un ACV siempre que un coagulo, una placa o un agregado plaquetarío
(materiales formados en el corazón o en el árbol arterial proximal) se liberan a la
circulación y bloquean luego una arteria distal. El 20 % de los ACVs obstructivos son de
tipo embolico. La mayoría de los émbolos son fragmentos de lesiones trombóticas
(trombos) que se desarrollan fuera del sistema circulatorio intracraneal, muchos en el
corazón o en sus vasos.
Relativamente son pocos los tromboembolismos (émbolos que en un momento determinado

obstruyen una arteria) que se producen el árbol arterial cerebral.
La presentación de los ACVs trombóticos tienden a ser repentinos y sin avisos previos de
dolor de cabeza, o ataques isquémicos transitorios que pueden acompañar a los ACV

trombóticos. Los ACVs embólicos suelen producir una sintomatología cortical focal,
mientras que en los demás ACVs la sintomatología suele ser mayor.
En cuanto a los efectos cognitivos de los ACVs obstructivos, los infartos en las principales
arterias cerebrales tienden a producir cambios conductuales. Significativos tanto por la
afectación a nivel cortical como por la de amplias aéreas subcorticales. Los infartos de las
arterias muy pequeñas suelen producir pequeñas consecuencias conductuales, excepto
cuando se acumulan infartos de muchas arterias pequeñas lo que conduce a un incremento
significativo del volumen de tejido cerebral dañado. (Lapuente, 2010; Sanchez, 2010;
Rabadan, 2010).
2.3.1.2. Ataques Isquémicos Transitorios (AITs o TIAs)
El AIT (o TIA de la abreviacion del término inglés Transiet Ischemic Attack) hace
referencia a un episodio temporal de obstruccion de un vaso sanguíneo durante un tiempo
inferior a 24 horas de duración. Muchos de ellos tienen una duración de tan solo minutos y
sus síntomas desaparecen en menos de una hora. En general se han identificado dos tipos de
AITs: aquellos que tienen una duración aproximada de 45 minutos y no presentan evidencia
de infarto en la TAC (la mayoría duran menos de 15 minutos) y aquellos que duran mucho
mas (unas seis horas y muestran evidencia radiológica de infarto. Se ha sugerido que un
AIT se defina como un déficit transitorio con una duración inferior a 24 minutos y no a 24
horas.
Los TIAs presentan una sintomatología de ACVs moderados. Al igual que la mayoría de los
ACVs, los TIAs se encuentran asociado a enfermedad ateroesclerótica y tienen los mismos
factores de riesgo. Típicamente producen una isquemia reversible como consecuencia de
microtromboembolismos que desaparecen antes de hacer un daño significativo. Los
pacientes pueden presentar pocos o muchos TIAs, relativamente frecuentes o espaciados
durante meses o años. Muchos de los pacientes que presentan TIAs padecen algún grado de
alteración cognitiva según informan los familiares o se desprende de test neuropsicológicos.
Si no se tienen en cuenta estos aspectos, la simple rutina clínica neurológica no revela
ningún tipo de déficit. (Lapuente, 2010; Sanchez, 2010; Rabadan, 2010).

2.3.1.3. Hemorrágico
Aproximadamente entre el 10% y el 20% de los ACVs son hemorrágicos. Es la hemorragia

cerebral la causa principal del daño. Los ACVs hemorrágicos están asociados a una alta
tasa de mortalidad comprendida entre el 35%-52% dentro de los primeros 30 días. La
hipertensión es el factor principal de riesgo, aunque lo anticoagulantes orales tomados
crónicamente también pueden incrementar la probabilidad de sufrir ACVs hemorrágicos,
especialmente si las dosis no están bien ajustadas y controladas.
Los dos mecanismos principales que producen ruptura de un vaso arterial son la
hipertensión (80%-90% de los casos) y anomalías vasculares tales como el aneurisma y la
malformación arteriovenosa. Los aneurismas son dilataciones localizadas de los vasos
sanguíneos de origen congénito, traumático, arterioesclerótico o infeccioso. La hemorragia
producida por la ruptura de un aneurisma se difunde con rapidez por el espacio
subaracnoideo y provoca un aumento súbito de la presión intracraneal (hemorragia
subaracnoidea). Entre los síntomas de hemorragia subaracnoidea figuran cefalea, vómitos y
alteración del comportamiento o del estado de conciencia. (Lapuente, 2010; Sánchez,
2010; Rabadan, 2010). Una hemorragia intracerebral, o hemorragia producida en el seno
del parénquima cerebral, suele estar producida por hipertensión. Se libera sangre al cerebro
con presión arteriolar o capilar, y produce disfunción de un área localizada. Si el hematoma
es de gran tamaño, sobrevienen cefalea y alteración del estado de conciencia.
Figura N° 13. Aneurisma cerebral.

El tejido encefálico sometido a una privación de sangre experimenta un infarto o necrosis

isquémica (zona de ablandamiento o encefalomalacia).
Las manifestaciones de la ruptura de un aneurisma pueden ser bastante dramáticas, no

existiendo, normalmente, signo que puedan alertar de que va a producirse una hemorragia
subaracnoidea por la ruptura de un aneurisma. De forma típica el paciente que sufre una
hemorragia subaracnoidea presenta un dolor de cabeza súbito acompañado de nauseas y
vómitos y durante la primera hora aparecen signos neurológicos como rigidez de cuello y
signos neurológicos focales dependiendo del lugar donde se ha producido la hemorragia. El
paciente puede perder o no la conciencia dependiendo de la severidad del sangrado y de la
intensidad y el sitio del vasoespasmo (contracción del vaso sanguíneo en el lugar donde se
ha producido la rotura). El vasoespasmo se presenta en el 30% de los casos y produce
isquemia e infarto. Si la hemorragia es masiva o tiene lugar un vasoespasmo extenso la
mortalidad se sitúa en torno al 50% durante el primer mes. No obstante, si el sangrado es
detenido con prontitud el paciente puede quedar con poco daño cerebral así como con poco
o ningún déficit cognitivo. Si el daño es amplio y el paciente sobrevive tienden a
presentarse importantes alteraciones conductuales y cognitivas atribuibles al daño focal.
Así, por ejemplo, los pacientes que han tenido una ruptura de la arteria comunicante
anterior tienden a presentar alteraciones conductuales consistentes en falta de
espontaneidad, infantilismo, indiferencia, y problemas en la recuperación de la memoria,
alteraciones estas asociadas a lesiones frontales.
Las hemorragias asociadas a hipertensión tienden a implicar a los vasos sanguíneos de la

base de los hemisferios cerebrales, por lo que el daño suele ser subcortical por afectación
principalmente de tálamo, ganglios basales y tronco cerebral. Las hemorragias cerebrales
por hipertensión, también llamadas hemorragias intracerebrales, tienen una tasa de
mortalidad próxima al 80%. Si el paciente sobrevive puede quedar en un estado vegetativo
o parecido al vegetativo o, por el contrario, evolucionar favorablemente hasta llegar a
conseguir una cierta autonomía a pesar de que las alteraciones en el sistema motor suelen
ser frecuentes. (Lapuente, 2010; Sanchez, 2010; Rabadan, 2010).

2.3.1.4. ACV Silente
En los ACVs silentes los síntomas no son obvios y pasan inadvertidos. En amplias muestras
de pacientes los ACVs silentes se presentan entre el 10%- 15% de los sujetos estudiados,
incrementando su frecuencia a medida que aumenta la edad. La hipertensión, pero no otro
factor de riesgo cardiovascular, parece estar asociada a estos infartos. La mayor parte de
estos ACVs son pequeños, lesiones lacunares situadas en la profundidad de las estructuras
cerebrales.
2.3.2. Alteraciones Neuropsicológicas en el ACV Isquémico según los territorios

vasculares
2.3.2.1. Arteria cerebral anterior
a. Cambios de personalidad y humor: Las lesiones bilaterales del cortex prefrontal

orbital pueden causar pseudopsicopatía que consiste en el aumento de la agresividad
e irritabilidad, pérdida de las normas de comportamiento social y falta de
responsabilidad. Las lesiones paralímbicas y orbitales pueden producir trastornos
obsesivo-compulsivos.
b. Trastorno atencional: Las lesiones en el cortex prefrontal medial (cingulado

anterior) ocasionan trastornos de la atención consistentes en distractibilidad y
dificultades de inhibición de estímulos. Se puede observar, además,
heminegligencia contralateral.
c. Afasia motora transcortical: Se caracteriza por un lenguaje espontaneo reducido y

buena preservación de la denominación, comprensión y repetición. La escritura está
alterada, pero la lectura mecánica y comprensión lectora están preservadas. Se
corresponde a lesiones en la región parasagital superior del hemisferio izquierdo.
Provienen de lesiones del área motora suplementaria o de sus conexiones con otras
áreas frontales.
d. Síndrome de utilización: Consiste en la tendencia del paciente a utilizar los objetos

que están a su alcance o que se le facilitan (peine, encendedor, cepillo de dientes),
sin se le haya dado instrucciones de hacerlo y sin una finalidad lógica. Supone la

afectación de conexiones fronto-parietales que producen un funcionalismo parietal

excesivo y no controlado, desligado del control motivacional o intencional.
e. Síndrome de desconexión callosa: Dado que los dos tercios anteriores del cuerpo
calloso pertenecen al territorio de la arteria cerebral anterior, se puede fácilmente
observar signos de desconexión callosa de etiología vascular. Clínicamente los más
fáciles de evidenciar son la apraxia de los miembros superiores y la agrafia, ambos
unilaterales izquierdos. Consisten en la incapacidad de realizar gestos simbólicos
por orden o imitación con la mano izquierda y la incapacidad de escribir letras o
números. Se observan especialmente en las lesiones mediales, y son consecuencia
del hecho de que la mano izquierda, controlada por el hemisferio derecho, carece de
información lingüística y práxica, procesada por el hemisferio izquierdo. A esta
información habitualmente se accede a través de la vía transcallosa. (Lapuente,
2010; Sanchez, 2010; Rabadan, 2010).
2.3.2.2. Arteria cerebral media izquierda
a. Afasia de Broca: La afasia de Broca es de tipo no fluido, con pobre repetición y

relativa buena comprensión. El síndrome típico se produce por la clásica lesión del
área 44 y además incluye la parte anterior del lóbulo de la ínsula. Se acompaña de
apraxia orofacial, agrafia y alexia frontal.
b. Afasia de Wernicke: Se caracteriza por un lenguaje fluido, parafásico, con pobre

repetición y déficit de la comprensión auditiva. La lesión responsable corresponde a
la rama posterior de la arteria cerebral media. El síndrome típico está producido por
la lesión del área 22 de Brodmann, pero a menudo se incluyen zonas parietales
(circunvolución angular, área 39 de Brodmann) y la segunda y tercera
circunvoluciones temporales (áreas 37, 21, 20). Según la extensión de la lesión
varían los signos acompañantes (alexia, apraxia, etc.).
c. Afasia de Conducción: Se caracteriza por un trastorno de la repetición, lo cual lo

comparte con las afasias de Broca y Wemicke, pero se diferencia de la afasia de
Broca en que el lenguaje espontaneo es fluido y parafásico y se diferencia de la de

Wenicke en la preservación de la comprensión auditiva. Ambas áreas, Broca y

Wernicke, están indemnes y la lesión se halla en las estructuras necesarias para
transferir la información auditiva al sistema motor. Estas estructuras incluyen el
fascículo arqueado. La lesión se sitúa en la región parietal baja (circunvolución
supramarginal, área 40 de Brodmann), o cortex insular y auditivo primario.
d. Afasia Nominal: Es la afasia más leve, se caracteriza por una dificultad en encontrar
el nombre de las cosas, con buena fluencia y buena comprensión. La afasia nominal
puede tener diversas localizaciones y es a menudo residual de las afasias de Broca o
Wemicke. Sin embargo, se ha sugerido que la circunvolución temporal inferior (área
37 de Brodmann) puede ser considerada como el almacén léxico.
e. El síndrome de Gerstmann: Consta de cuatro elementos: agnosia digital, agrafia

pura, desorientación derecha-izquierda y acalculia. En forma pura es difícil de
observar. En la práctica clínica neurológica y neuropsicológica se toma en
consideración por su poder localizador (parietal izquierdo).
f. Alexia central o alexia con agrafia: Consiste en la alteración de la lectura y

escritura siendo el lenguaje oral normal. Se atribuye a lesiones en la circunvolución
angular que es una zona de asociación polimodal.
g. Apraxia ideomotriz: Consiste en la dificultad en realizar gestos simbólicos o

posiciones del cuerpo, ya sea por orden verbal o por imitación del gesto que realiza
el examinador.

Figura N° 14. Afasia
2.3.2.3. Arteria cerebral media derecha
Heminegligencia izquierda: Se entiende por negligencia la incapacidad de un paciente de

orientar o identificar un estimulo que aparece en uno de los hemiespacios o falla en mover
espontáneamente los miembros hacia un lado en ausencia de trastornos sensoriales o
motores. La negligencia se subdivide en hemiatención, negligencia hemiespacial y
hemiacinesia según predomine el trastorno de la atención, de la percepción del espacio o
del movimiento. En fase aguda, los pacientes pueden mostrar un síndrome confusional.
Aparecen apáticos con falta de respuesta emocional e incapacidad de interpretar
correctamente las emociones de los demás. (Lapuente, 2010; Sanchez, 2010; Rabadan,
2010).
a. Alexia, agrafia y acalculia espaciales: Pueden observarse errores en la colocación

de números y en la utilización del espacio en la lectura y escritura.
b. Apraxias: Las apraxias propias del hemisferio derecho son las del vestir (dificultad
en colocar correctamente las prendas) y la constructiva (dificultad en dibujar y
realizar construcciones sencillas).
c. Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Dificultades en percibir dibujos de

objetos superpuestos y de identificar correctamente las agujas del reloj. Alteraciones
en la identificación de caras de personas nuevas (déficit visoperceptivo) o de
orientar correctamente líneas, figuras u objetos en el espacio (déficit visoespacial).
Figura N° 15. Heminegligencia izquierda

2.3.2.4. Arteria cerebral posterior izquierda
a. Afasia sensorial transcortical: Se caracteriza por un lenguaje fluido, comprensión

muy alterada y repetición preservada. En el lenguaje espontaneo, a menudo, se
observa una jerga que no tiene que ver con lo que se le está preguntando al paciente.
Las lesiones responsables de esta afasia tienen una localizacion temporo-occipital
izquierda.
b. Afasia óptica o anomia óptica: Consiste en un trastorno selectivo de denominar

por confrontación visual, estando conservada la evocación de nombres en el
lenguaje espontaneo y también la denominación a partir de la identificación táctil de
los objetos. Se interpreta como un fenómeno de desconexión entre la información
visual y las áreas del lenguaje, similar a la alexia pura o anomia cromática.
c. Alexia pura. Consiste en una incapacidad de leer estando la escritura espontanea y

al dictado preservadas. La copia esta también alterada. La alexia pura está producida
por una lesión en el lóbulo occipital izquierdo que interrumpe las fibras procedentes
del cortex visual, las cuales se dirigen hacia el cortex lingüístico temporo-parietal.
La desconexión puede ser intrahemisférica o interhemisferica. En la
intrahemisférica no hay hemianopsia y solo se observa una hemiacromatopsia
(privación de la percepción del color), ya que se interrumpen las fibras procedentes
del esplenio del cuerpo calloso. Las lesiones capaces de producir alexia pura son
paraventriculares, es decir por detrás, debajo y al lado del asta occipital del
ventrículo lateral izquierdo.
d. Anomia cromática: Este trastorno aparece por desconexión visoverbal. El paciente

no es capaz de decir correctamente el nombre de los colores o de señalar el color
correspondiente al nombre que el examinador le presenta. Acostumbra a acompañar a la
alexia pura y está presente siempre una hemianopsia. La lesión implica al cortex
occipito-temporal inmediatamente por debajo del esplenio del cuerpo calloso.
Alteraciones de la memoria verbal: Inicialmente pueden observarse amnesias globales
que posteriormente quedan delimitadas a alteraciones de la capacidad de memorizar
material verbal. (Lapuente, 2010; Sanchez, 2010; Rabadan, 2010).

Figura N° 16. Anomia cromática
2.3.2.5. Arteria cerebral posterior derecha
a. Apraxia constructiva: Se observa a la copia, destacando la capacidad de dibujar

espontaneamente.
b. Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Son similares a las descritas por

lesion en el territorio de la arteria cerebral media, pero afectan además la capacidad
de imaginar espacios.
2.3.2.6. Arteria cerebral posterior (afectación bilateral)
a. Agnosia visual: Se denomina agnosia visual a la incapacidad del paciente de

reconocer un objeto que se le presenta visualmente, aun sin tener ningún defecto
lingüístico y en ausencia de un trastorno visual evidente. La prosopagnosia, que
afecta el reconocimiento de las caras de personas conocidas, es uno de los tipos de
agnosia visual, se produce por lesión bioccipital u occipito-temporal bilateral. La
agnosia visual es producida por lesiones bilaterales del sector subcalcarino. Las
lesiones del lóbulo occipital inferior u occipito-temporales comprometen estructuras
de la región ventral del cortex visual asociativo.
b. Acromatopsias: La acromatopsia se refiere al trastorno de la percepción del color

que puede ser central o periférico (retinal). Las hemiacromatopsias son causadas por

lesiones unilaterales y la acromatopsia en la totalidad de los campos visuales por

lesiones bilaterales. Las lesiones que la producen son del lóbulo occipital inferior, u
occipito-temporal debajo la fisura calcarina, rama occipital inferior, la rama
calcarina esta preservada.
2.3.3. Alteraciones Neuropsicológicas en el ACV Hemorrágico
En las hemorragias cerebrales debemos considerar varios factores que inciden sobre la
afectación neuropsicológica. A diferencia del clásico infarto isquémico, en el que existe una
gran destrucción de sustancia gris (infartos corticosubcorticales), en la hemorragia cerebral
la afectación es básicamente subcortical.
Se lesionan unilateralmente los núcleos grises de la base y la substancia blanca. Ello

ocasiona déficits de desconexión, ya que se interrumpen circuitos cortico-corticales y
cortico-subcorticales. Al estar preservada la substancia gris cortical, y en consecuencia los
cuerpos neuronales, se pueden establecer nuevos circuitos, estructurales o funcionales y
restituir parcial o totalmente la función. En este sentido, desde el punto de vista de la
supervivencia, las hemorragias tienen peor pronóstico que los infartos, pero en relación a la
recuperación del déficit neuropsicológico focal, tienen mejor pronóstico las hemorragias.
La resonancia magnética, practicada meses después de la ocurrencia de la hemorragia, nos

informara de la afectación o preservación de la substancia gris cortical y pondrá en
evidencia posibles degeneraciones anterógrada y retrograda de las vías afectadas. Ello
puede contribuir a una mejor comprensión de la sintomatología que presenta el paciente, y
tener repercusiones clínicas en relación a la orientación terapéutica, asi como proporcionar
elementos de prognosis.
En las hemorragias debemos distinguir entre los efectos antes citados, de destrucción focal
de tejido, de los efectos de compresión. En efecto, el hematoma cerebral ejerce un efecto de
compresión sobre el tejido circundante (compresión intrahemisférica) y a veces puede
producir una compresión contra el otro hemisferio (compresion contrahemisferica). En
fases agudas pueden aparecer alteraciones neuropsicológicas distintas a las esperables por
la lesión focal debidas a la compresión intrahemisférica (por ejemplo, la afasia de Broca

por lesión en el cortex prefrontal) o aparecer déficits relacionados con el hemisferio

contralateral a la lesión (un déficit lingüístico tras una hemorragia del hemisferio derecho).
Los efectos de compresión y los de desconexión son los que justifican la rápida mejoría de
las alteraciones cognitivas en los dos primeros meses tras el accidente cerebrovascular. La
compresión cerebral contrahemisférica se observa en la TC por el desplazamiento de la
línea media y compresión del sistema ventricular. (Lapuente, 2010; Sánchez, 2010;
Rabadan, 2010).
Otro efecto a tener en cuenta en las hemorragias es el de daño difuso relacionado con el
estado de coma. Los pacientes que han padecido un coma prolongado padecen, además de
las focalidades neuropsicológicas derivadas de la destrucción tisular, alteraciones
cognitivas difusas tales como déficits de atención, de memoria y cambios de carácter. Estos
son probablemente debidos a los efectos de compresión de la sangre sobre el sistema
límbico que puede llegar a causar la ruptura de fibras. Los déficits neuropsicológicos
difusos bilaterales pueden ser incluso mas incapacitantes que los focales. Estos están en
relación con la profundidad y duración del coma.
Finalmente, debemos mencionar el efecto del tratamiento quirúrgico en el caso que lo haya
habido. A este respecto, cabe citar las posibles isquemias producidas durante el clipaje de
los aneurismas causantes de las hemorragias, los efectos de la extirpación de la
malformación arteriovenosa (MAV) y los producidos por la evacuación del hematoma.
Todos ellos son evidentemente más o menos graves dependiendo de la zona cerebral
afectada. Igual que en el caso de los infartos isquémicos, debe tenerse en cuenta el tamaño
y localización lesional. En las hemorragias por ruptura de aneurismas de la arteria
comunicante anterior y las intervenciones quirúrgicas de dichos aneurismas, a menudo se
observan cuadros confusionales agudos con abundantes fabulaciones y evolucionan a una
amnesia similar a la del síndrome Wemicke-Korsakoff. Los trastornos neuropsicológicos
secundarios a rupturas de aneurismas de la comunicante posterior asemejan el cuadro de la
arteria cerebral media derecha: importante síndrome de negligencia (atencional, motora y
espacial), apraxia constructiva y del vestir. Las hemorragias intraventriculares y
subaracnoideas, por sus efectos compresivos, producen síndromes confusionales y
amnésicos, así como trastornos del control emocional. Los trastornos de carácter y memoria

pueden quedar corno secuelas definitivas de las hemorragias intraventriculares. (Lapuente,

2010; Sanchez, 2010; Rabadan, 2010).
2.3.4. Tumores Cerebrales
2.3.4.1. Generalidades
Las neoplasias cerebrales las podemos definir como lesiones expansivas benignas o
cancerosas, cuyas células se multiplican de manera irrestrictiva y forman una masa dentro
de la cavidad craneal o raquídea. Es la segunda causa de muerte por lesión cerebral. Su
importancia dentro de la patología cerebral reside en que al presentarse de muy diversas
formas producen una amplia variedad de síntomas y signos neurológicos y
neuropsicológicos a causa de su tamaño, su localización y sus cualidades invasoras, suelen
destruir los tejidos en los que están situados y desplazar a los que los rodea y son causas
frecuentes de aumento de la presión intracraneal. Las neoplasias cerebrales se pueden
agrupar en dos tipos principales:
 Tumores primarios: aquellos que se originan en el propio sistema nervioso y
 Tumores secundarios (metástasis): cuando son la extensión de un cáncer

originado en otra parte del cuerpo (pulmón, pecho u otros órganos). Las células
cancerígenas pasan por vía sanguínea o linfática. Es importante diferenciar las
neoplasias cerebrales de los hamartomas, que son formaciones de tipo tumoral que
tienen su origen en un defecto del desarrollo y que no crecen significativamente
durante la vida, pudiendo agrandarse al acumularse los productos metabólicos de
sus células o al haber expansión de los vasos que lo constituyen. Los hamartomas, a
veces, pueden experimentar cambios neoplásicos. Otro tipo de alteración que hay
que diferenciar de las neoplasias son los pseudotumores cerebrales. El síndrome del
pseudotumor cerebral suele presentarse en mujeres jóvenes, caracterizado por
cefaleas, visión borrosa y edema de papila. Consisten en un trastorno no neoplásico
cuyo origen parece residir en un desequilibrio crónico entre la producción y la
absorción de LCR, produciendo síntomas y signos de aumento de la PIC que
recuerdan mucho a los tumores. El cuadro, también conocido como hipertensión

intracraneal benigna, puede ser consecuencia de una hipofunción corticosuprarrenal

o paratiroidea, síndrome de amenorrea-galactorrea, intoxicación por vitamina A o
por ingestión de medicamentos de prescripción habitual (ej. Anticonceptivos,
tetraciclinas, etc.). (Lapuente, 2010; Sanchez, 2010; Rabadan, 2010).
En cuanto a la patogénesis de los tumores primarios del S.N.C., aunque no es bien

conocida, un factor claramente relacionado es la irradiación. En estudios de seguimiento
tras irradiaciones importantes, el tiempo ocurrido desde la irradiación a la presentación del
tumor tiene una media de doce años. Otra conocida hipótesis patogénica se centra en el
origen disontogénico, se trataría de tejido embriogénico con migración incompleta o
defectuosa, cuyo medio no natural favorecería la neoplasia. El mecanismo más plausible es
que células gliales adultas, un astrocito normal, oligodendrocito, microgliocito, o
ependimocito, se transformen en células neoplásicas y, al multiplicarse, sus células hijas se
vuelven variablemente anaplásicas, en mayor grado conforme aumenta el grado de
malignidad.
Desde el punto de vista clínico existen al menos tres consideraciones básicas que deben
tenerse presentes en relación a los tumores cerebrales:
 Que muchos tipos de tumores, tanto primarios como secundarios, son mucho más
frecuentes que otros.
 Que algunos de estos tumores tienden a crecer en lugares particulares de la cavidad

craneal y, por tanto producen determinados síndromes o signos y síntomas
dependiendo del sitio en el que se encuentren.
 La tasa de crecimiento e invasividad varia de unos tipos de tumores a otros, siendo

algunos altamente malignos, invasores y de progreso rápido, mientras que otros, al
ser benignos, son lentamente progresivos y compresivos. Estas características
patológicas tienen importancia clínica porque permiten explicar, con frecuencia, la
evolución lenta o rápida así como establecer un buen o mal pronóstico después de la
resección quirúrgica.
2.3.4.2. Principales tipos de Tumores Cerebrales

2.3.4.2.1. Gliomas
Son los tumores más frecuentes del cerebro y suponen aproximadamente el 45% de los
tumores cerebrales. Se originan a partir de las células gliales, dando lugar a subtipos
dependiendo del tipo de célula glial que lo compone (astrocitoma, ependimoma,
oligodendroglioma y gliomas mixtos o gliomas multiformes). Son tumores primarios,
iniciándose en cerebro o medula espinal.
No se extienden a otras regiones del organismo pero si pueden extenderse dentro del
sistema nervioso. Los gliomas pueden ser benignos (crecimiento lento) o malignos
(crecimiento rápido).
Figura N° 16b.Glioblastoma multiforme

Figura N° 16a. Glioma del cuerpo
calloso
2.3.4.2.2. Meningiomas
Son tumores benignos, originándose a partir de la duramadre o la aracnoides. Son más

frecuentes en mujeres que en varones (2:1). Suponen el 15% de los tumores cerebrales. Esta
claramente delimitado al tejido encefálico. Como se extienden hacia la superficie dural
producen erosiones óseas en el cráneo. A menudo, se encuentran pequeños meningiomas en
personas maduras y ancianas que no experimentan síntomas durante toda su vida, solo
cuando exceden de cierto tamaño e indentan el encéfalo alteran las funciones del sistema
nervioso. El tamaño que debe alcanzarse antes que aparezcan los síntomas varía según el
tamaño del espacio en el que crecen y las distribuciones anatómicas circundantes. A

menudo son un signo temprano las convulsiones focales. (Lapuente, 2010; Sanchez, 2010;
Rabadan, 2010).
Figura N° 17. Meningioma con duramadre adherida
2.3.4.2.3. Adenomas hipofisarios
Los tumores que se originan en la hipófisis suelen surgir como nódulos discretos en la
porción anterior de la glándula (adenohipofisis). Suponen el 7% de los tumores cerebrales.
Los tumores hipofisarios están relacionados con la edad y se vuelven cada vez más
numerosos con cada decenio. Los tumores que miden menos de 1 centímetro de diámetro se
conocen como microadenomas y están confinados a la silla turca. Conforme crece el tumor
comprime primero a la hipófisis; a continuación, al irse extendiendo hacia arriba y hacia el
exterior de la silla turca, comprime al quiasma óptico; por último, al proseguir el
crecimiento puede extenderse hacia el seno cavernoso, el III ventrículo, los lóbulos
temporales o la fosa posterior. Los adenomas hipofisarios llaman la atención por las
anomalías endocrinas o visuales; hay cefalea en casi la mitad de los pacientes que tienen un
macroadenoma. (Lapuente, 2010; Sanchez, 2010; Rabadan, 2010).

Figura N° 18. Adenomas hipofisarios
2.3.4.2.4. Neuroma del acústico (Schwannoma)
El tumor se origina en las células de Schwann del nervio estatoacústico y afecta lentamente,
a menudo sin síntomas importantes, los nervios vestibular y coclear. El paciente, además de
sufrir pérdida de audición y acufenos, se produce inicialmente también neuralgia del
trigémino y perdida de la sensibilidad facial. Suponen un 7% de los tumores cerebrales.
Figura N° 19. Neuroma del acústico (Schwannoma)

2.3.4.2.5. Carcinoma Metastásico
Se produce con una frecuencia elevada entre los tumores intracraneales secundarios. Los
carcinomas llegan al encéfalo por diseminación hidatógena. Las metástasis intracraneales
adoptan tres patrones principales: los de cráneo y duramadre, los del propio encéfalo y los
de las meninges. Suponen el 6% de los tumores cerebrales.
2.3.4.2.6. Meduloblastoma
Es un tumor embrionario de crecimiento rápido que se origina en la parte posterior del

vermis cerebeloso y en el techo del IV ventrículo en niños. Rara vez se manifiesta en el
cerebelo o en otras partes del cerebro en adultos. La mayor parte de los pacientes son niños
de cuatro a ocho años de edad. De manera típica el cuadro clínico consiste en perdida de la
atención, vómitos repetidos y cefaleas matutinas. Pronto sobreviene una marcha torpe,
caídas frecuentes y estrabismo que da como resultado exploración neurológica y
descubrimiento de papiledema.
2.3.4.2.7. Craneofaringioma
Se originan a nivel de la unión del infundíbulo con la hipófisis. El tumor alcanza un

diámetro de 3 a 4 centímetros y es casi siempre quístico. Suele encontrarse por arriba de la
silla turca, deprime al quiasma óptico y se extiende hacia el III ventrículo. Aunque el
síndrome de presentación puede ser aumento de la PIC, a menudo adopta la forma de un
trastorno de hipófisis, hipotálamo y quiasma óptico.
Figura N° 20. Craneofaringioma

2.3.4.2.8. Tumores de la región pineal (Pinealomas)
Los distintos tumores de la región pineal (germinoma, pinealoma, teratoma y glioma)

presentan consecuencias clínicas relacionadas con el aumento de la PIC secundario a
hidrocefalia (ya que el fino acueducto de Silvio se obstruye fácilmente), alteraciones
funcionales del techo del mesencéfalo y endocrinopatía.
Figura N° 21. Pinealomas
2.3.5. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)
El traumatismo Craneoencefálico (TCE) se refiere normalmente a lesiones adquiridas que

implican al cerebro tras recibir un impacto. La lesión en la cabeza es un término sinónimo,
pero en algunas ocasiones va referido a otras estructuras de la cabeza, diferentes al cerebro,
como la cara o la mandíbula. La mayoría de los TCEs son a cabeza cerrada, en los que el
cráneo queda intacto o fracturado pero el cerebro no queda expuesto al exterior, están
relacionados con una fuerza física que imparte movimiento a la cabeza estacionaria o a una
superficie dura que detiene a la cabeza en movimiento. Los TCEs a cabeza abierta o
penetrante incluyen todas aquellas lesiones producidas por cualquier agente que penetra el
cráneo y la duramadre, como por ejemplo cuando se produce una fractura y se ponen en
contacto esquirlas óseas u objetos penetrantes con la masa encefálica, como por ejemplo
una bala o un trozo de hierro despedido con gran fuerza.

Las consecuencias de los TCE pueden ser las siguientes:
 Fractura craneal con déficit neurológico persistente a través del tiempo y de grado
variable, b) salida del líquido cefalorraquídeo con infección consecuente o sin ella
 Conmoción y síndrome postconmocional remanente
 Contusión con la posibilidad de ocasionar en los días inmediatos un hematoma

subdural
 Laceración con excursión de liquido cefalorraquídeo
 Hemorragia intracraneal (hematoma subdural, hematoma extradural, hemorragia

subaracnoidea, hematoma intracerebral) con hidrocefalia o epilepsia traumática
posterior
 Convulsiones.
En el mecanismo básico del TCE debe de haber una aplicación repentina de fuerza física de
magnitud considerable a la cabeza.
Figura N° 21. Traumatismo Craneoencefálico
Los factores de especial importancia en los TCEs son:
 Movilidad diferencial de la cabeza y el encéfalo.
 Fuerzas de tracción de los hemisferios cerebrales a nivel de la parte alta del tronco
del encéfalo.
 Distintas densidades de la sustancia blanca y la gris.

La intensidad de la lesión subyacente depende de los movimientos de aceleración

desaceleración cefálicos al recibir el traumatismo; este puede producir dislaceraciones de
vasos con hemorragias secundarias, edema e hipertensión intracraneal lo que lleva, a su
vez, a la muerte o deja importantes secuelas en los pacientes que sobreviven.
La presencia de una fractura siempre advierte de la posibilidad de lesión del encéfalo,

aproximadamente unas 20 veces más que sin fractura. Conocer la existencia de una fractura
craneal es importante al menos por dos razones; la primera porque a partir de ella es posible
hacer un pronóstico de la posible gravedad de la lesión (en relación a las posibles
estructuras cerebrales afectadas) y la segunda porque se pueden crear vías potenciales de
entrada de bacterias y aire o la salida de LCR. Aunque a veces es difícil distinguir las
fracturas de la base del cráneo su presencia se puede identificar por diversos signos clínicos
característicos; así, por ejemplo, la fractura del penasco del temporal suele deformar al
conducto auditivo externo o desgarrar la membrana timpánica con fuga de LCR por ella
(otorrea), y la presencia de alteraciones asociadas a determinado par craneal también es
sugestivo de la existencia de una fractura tras un TCE. Con cierta frecuencia, tras una
fractura de cráneo se produce acumulación de aire en la cavidad craneal (aerocele) aspecto
este que es indicativo de la posible existencia de una vía de entrada de bacterias en la
cavidad craneal y, así mismo, el aerocele puede actuar como lesión que ocupa espacio.
La conmoción cerebral hace referencia a una parálisis traumática reversible de la función

nerviosa inmediata al TCE. Los efectos de la conmoción sobre el funcionamiento del
encéfalo puede durar cierto tiempo (segundos a días). El trastorno óptimo para la
producción de conmoción es un cambio en el movimiento de la cabeza; es decir, o se dio un
movimiento a la cabeza con un golpe (aceleración) o el movimiento de ésta se detuvo
contra una superficie. El mecanismo de la conmoción cerebral reside en las fuerzas de
tracción y cizallamiento, las cuales son máximas en el punto en el que los hemisferios
cerebrales giran sobre el tallo cerebral, relativamente fijo, a nivel mesencefálico y
subtalámico, de tal manera que se afecta la formación reticular de la parte alta del tronco
del encéfalo, explicándose así la perdida inmediata de conocimiento dura o rígida
(desaceleración).

2.4.5.2. Clasificaciones de la severidad del TCE y pronóstico
La necesidad de poder disponer de instrumentos que permitan clasificar la severidad del

TCE con la finalidad de proporcionarle al paciente el tratamiento más adecuado, así como
de poder establecer un pronóstico fiable sobre sus posibles consecuencias y repercusiones
en su vida laboral, académica, escolar, etc., ha llevado a desarrollar algunos sistemas de
clasificación. Estos sistemas podemos agruparlos en tres grupos, dependiendo en el nivel en
el que se centran:
 Estado de coma (Escala de coma de Glasgow)
 Nivel de amnesia (Amnesia Postraumática)
 Variables anatómicas y fisiológicas (Resonancia Magnética, Potenciales Evocados,

Marcadores Séricos, etc.). Esto sistemas no son exclusivos y pueden utilizarse
conjuntamente.
2.4.5.2.1. Escala de Coma de Glasgow (GCS)
La GCS se basa en la medida de dos aspectos específicos del estado de coma: la

profundidad y la duración. La duración del coma por sí solo no es un buen predictor en
los pacientes con TCE cuya duración del coma es breve (inferior a 20-30 minutos), pero
si es un buen predictor para aquellos con TCE más severos y con mayor duración del
coma.
Escala de Coma de Glasgow
 Ojos abiertos
Nunca……..............................................1
Al dolor....................................................2
A los estímulos verbales..........................3
De manera espontánea............................4

 Mejor reacción verbal
No hay reacción........................................1
Sonidos incomprensibles..........................2
Palabras inapropiadas...............................3
Desorientado y conversa..........................4
Orientado y conversa……………………5
 Mejor reacción motora
No hay reacción........................................................1
Extensión (rigidez de descerebración)......................2
Flexión anormal (rigidez de descorticación).............3
Flexión de retirada....................................................4
Localiza el dolor........................................................5
Obedece..................................................................6
Rango de Puntuación Total.................................3-15
Aunque esta breve escala se denomina de “coma” sirve no solo para identificar los estados
de coma más profundos sino también los diferentes estados de alteración de la conciencia
menos graves en situaciones postraumáticas. La puntuación de la escala de coma es la suma
de las diferentes puntuaciones obtenidas en cada dimensión o ítem. La puntuación máxima
es de 15. La GCS clasifica a los sujetos en las siguientes categorías: Leve, Moderado y
Severo a partir de las puntuaciones obtenidas en el total de la escala.

Cuadro N° 3. Escala de Coma de Glasgow
PUNTUACIÓN GRADO DE SEVERIDAD DURACIÓN DEL COMA
 13 Leve 20 minutos
9-12 Moderado 6 horas después de la

admisión
 8 Grave o Severo > 6 horas después de la

admisión
Las puntuaciones de la GCS se encuentran significativamente relacionadas con la

profundidad de la lesión. Las lesiones en ganglios basales y tronco del encéfalo tienden a
estar asociadas con menores puntuaciones en la escala de GCS que las lesiones corticales o
de la sustancia blanca subcortical. Un aspecto a tener en cuenta está relacionado con el
tratamiento que se proporciona.
Algunos pacientes se encuentran inicialmente lucidos cuando son asistidos por los servicios
de emergencias, pero hay que sedarlos o anestesiarlos e intubarlos para proporcionarles el
tratamiento adecuado. Estas circunstancias reducen artificialmente su puntuación en la GCS
y además puede prolongarse esta situación como consecuencia de las posteriores
intervenciones que tengan que realizarse durante sus primeros momentos de hospitalización
en los servicios de cuidados intensivos, incluyendo una intervención quirúrgica en la que
hay que anestesiar.
Los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho son más propensos a sufrir pérdida de
conciencia y de mayor duración que aquellos que las lesiones las presentan en el hemisferio
izquierdo. (Lapuente, 2010; Sánchez, 2010; Rabadan, 2010).
2.4.5.2.2. Amnesia Postraumática (APT)

La amnesia postraumática se refiere a la dificultad en la adquisición y evocación de nueva

información, es decir, a un fallo en el registro continuo de las actividades diarias.
Cuadro N°4. Clasificación de Amnesia Postraumática
Es frecuente en traumatismos craneoencefálicos (TCE) graves y moderados junto con

Duración de la APT Severidad
Menos de 5 minutos Muy ligero
5-60 minutos Ligero
1-24 horas Moderado
1-7 días Severo o Grave
1-4 semanas Muy Severo o Muy Grave
Más de 4 Semanas Extremadamente Grave
déficit.
En la mayoría de los casos estas alteraciones en el área amnésica se deben a lesiones

focales en el hipocampo y estructuras adyacentes, así como a lesiones difusas cerebrales.
La APT es otra forma de medir la severidad de la lesión tras un TCE. No es extraño que la
duración de la APT no correlaciones en muchas ocasiones con la puntuación en la CGS
excepto para aquellas puntuaciones más extremas. La APT suele tener una duración de unas
cuatro veces más que la duración del coma. Existen dificultades para definir y determinar la
duración de la amnesia postraumática, por lo que en algunas ocasiones se ha cuestionado la
utilidad de la duración de la APT como medida de la severidad del TCE. Así, por ejemplo,
mientras se está generalmente de acuerdo en aceptar que la APT no termina cuando el
paciente empieza a recordar algún tipo de información, sino cuando puede empieza a
recordar información de forma continuada, cuando se trata de un paciente afásico es difícil
determinar cuándo empieza a recordar la información de forma continuada. Además,
muchos pacientes con un TCE son llevados a casa antes de que la APT les haya

desaparecido, hecho este que dificulta la identificación real de la duración de la APT por
parte del especialista y teniendo que guiarse por los informes que proporciona la familia.
La estimación de la severidad de la lesión a partir de la duración de la APT es la siguiente:
La duración de la APT es más precisa que la duración del coma para predecir el estado
cognitivo dos años después del TCE. En cualquier caso en esta escala es muy difícil
establecer con precisión cuando se trata de un TCE moderado o severo.
Cuando el estado confusional desaparece y la memoria vuelve a su situación inicial, los

pacientes suelen querer conocer lo que no recuerdan (de días, semanas o meses) y algunos
se siente mal por no poder tener ese recuerdo. (Ustarroz, 2008; Rios, 2008; Unturbe, 2008).
La Amnesia Retrograda (AR), entendida como la incapacidad para recordar el pasado,

cuando se presenta suele tener una duración de minutos, algunas veces horas y más
raramente días. Su duración tiende a correlacionar con la severidad de la lesión. La base
anatómica de la AR no se conoce totalmente, habiéndose implicado a las regiones frontales,
temporales y cingulado anterior. Por lo general, los pacientes se afectan menos por
experimentar AR que por experimentar Amnesia Anterograda.
2.4.5.2.3. Variables fisiológicas y anatómicas
Otras técnicas que han sido utilizadas para evaluar la severidad de la lesión han sido los
Potenciales evocados auditivos y del tronco cerebral, potenciales evocados
somatosensoriales, defectos en los campos visuales y anosmia. Las alteraciones en los
campos visuales y la anosmia se consideran indicadores aceptables de la severidad. Así, los
pacientes con anosmia tras sufrir un TCE suelen presentar un mayor periodo de
hospitalización, un como más profundo y de mayor duración, más déficits
neuropsicológicos y mayores anomalías en las técnicas de neuroimagen.
La Resonancia Magnética (RM) es bastante sensible al daño traumático, incluso ante

lesiones que no son graves, poniendo de manifiesto lesiones que no se observan en la TAC,
especialmente lesiones axonales difusas no hemorrágicas y pequeños hematomas
extraaxiales. El empleo de la TAC en los primeros momentos tras el traumatismo en vez de

la RM se debe al hecho de que puede detectar todas las lesiones susceptibles de cirugía,
esta fácilmente disponible, pudiendo incluso realizarse en la Unidad de Cuidados Intensivos
con una unidad portátil, y visualiza los productos sanguíneos y las fracturas óseas y
fragmentos óseos mejor que la RM.
Técnicas desarrolladas más recientemente para evaluar la gravedad de la lesión han sido las
que implican marcadores a nivel sanguíneo de daño neuronal. Los niveles séricos de la
proteína S-100B (un marcador de daño glial) parece predecir el pronóstico de gravedad un
mes después de que la lesión se haya producido. Niveles elevados de la proteína S-100B en
sangre se correlaciona positivamente con la mortalidad, muerte cerebral, presión
intracraneal, y un pronóstico en las actividades de la vida diaria desfavorable.
Los niveles de esta proteína no parecen estar afectados por el consumo de alcohol en los
sujetos que han sufrido un TCE o en los normales. (Ustarroz, 2008; Rios, 2008; Unturbe,
2008).
2.4.5.3. Traumatismos Craneoencefálicos Leves
El concepto de traumatismo craneoencefálico leve hace referencia a un traumatismo que

produce una pérdida de conciencia inicial de 20 minutos o menos, una puntuación en la
escala de Glasgow al ingreso entre 13-15 y una amnesia postraumática inferior a 24 horas.
Se ha acunado el termino de síndrome conmocional o confusional para describir el

complejo de características conductuales que pueden aparecer en estos pacientes, tales
como alteraciones de atención y concentración, hipersensibilidad a ruidos y luces, baja
tolerancia a la frustración, cambios de carácter (apatía o desinhibición) y pérdida de
memoria. La exploración neuropsicológica es necesaria para determinar la objetividad de
las quejas subjetivas del paciente y aportar una descripción valida de su estado mental,
tanto cognitiva como afectivamente. Es importante evaluar la atención y concentración, la
velocidad del procesamiento de información y de la toma de decisiones, la memoria, así
como la presencia de cambios afectivos, en el humor o en el carácter.
Estudiando de forma objetiva el estado mental de pacientes con TCE leve a través de
pruebas de rendimiento en el procesamiento de la información, se observa la presencia de

afectación neuropsicológica cuya recuperación se da, en la mayoría de los casos, antes de

los 35 días después del TCE. Los factores explicativos sobre las quejas subjetivas de
pérdida de memoria en los TCE leves se encuentran asociados, por orden de importancia,
con los resultados de los test neuropsicológicos, la respuesta psicosocial al TCE y las
expectativas de posibles compensaciones económicas tras actuaciones legales. Los datos
sugieren que, efectivamente, las causas orgánicas son las que tienen mayor peso y se
evidencian a través de una exploración neuropsicológica adecuada. (Ustarroz, 2008; Rios,
2008; Unturbe, 2008).
2.4.5.4. TCES graves y moderados
2.4.5.4.1. Cambios Patológicos
En los casos mortales de TCE el encéfalo esta a menudo amoratado, tumefacto y

desgarrado, y puede presentar hemorragias, ya sean meníngeas o intracerebrales, y lesiones
hi-poxicas e isquémicas. Los efectos de las contusiones, desgarros, hemorragias,
tumefacciones localizadas, necrosis de la sustancia blanca y hernias tisulares, son
probablemente la causa de muchas de las muertes que ocurren 12 a 72 horas o más después
del traumatismo, o al menos contribuyen a este final. La mayoría de los pacientes que están
en coma durante más de 24 horas después de un traumatismo craneoencefálico suelen tener
hematomas intracerebrales. De estas lesiones, las más importantes son las contusiones de la
superficie del encéfalo por debajo del punto del impacto (lesión por golpe) y los desgarros
y las contusiones más extensos en el lado opuesto al sitio del impacto (lesión por
contragolpe).
Los golpes sobre la región frontal producen, principalmente, lesiones por golpe en la región
frontal, en tanto que los golpes sobre la región occipital producen principalmente lesiones
por contragolpe en la región frontal y solo ocasionalmente se presentan lesiones directas
por golpe en la región occipital.
Los golpes sobre un lado de la cabeza producen lesiones por golpe, por contragolpe o de
ambas clases. Independientemente de la parte que recibió el impacto, los sitios frecuentes
de las contusiones del encéfalo son los lóbulos frontales y temporales, como se ve en los

siguientes dibujos, en los cuales se indica la tendencia a la localización en las regiones

subfrontales y temporales. (Ustarroz, 2008; Rios, 2008; Unturbe, 2008).
El encéfalo adquiere una inercia tras el golpe que lo hace chocar contra el lado del cráneo
que se golpeo, apartarse de manera violenta del lado contralateral y girar contra los
promontorios óseos dentro de la cavidad craneal, aspectos estos que explican la presencia
de contusiones por golpe y contragolpe, especialmente en la región frontotemporal.
Los efectos de la aceleración lineal de la cabeza son mucho menos importantes que los
causados por rotación. El estado relativamente indemne de los lóbulos occipitales en las
lesiones por golpe y contragolpe encuentra su explicación en la superficie interior lisa de
los huesos occipitales y del tentorio. El área contundida de la corteza esta tumefacta de
manera difusa y hemorrágica, y la mayor parte de la sangre se encuentra alrededor de los
vasos parenquimatosos. En el estudio de TC, las contusiones se manifiestan como regiones
edematosas de la corteza y de la sustancia blanca subcortical mezcladas con áreas de mayor
densidad, que representan a la sangre fugada.
En casi todos los casos de TCE grave ocurre lesión del cuerpo calloso por impacto contra la
hoz cerebral; en ocasiones se observan necrosis y hemorragia en el estudio de TC, y puede
verse que se extienden hacia la sustancia blanca adyacente. Hay, además, hemorragias
diseminadas en la sustancia blanca a lo largo de las líneas de fuerza desde el punto del
impacto. La degeneración de la sustancia blanca puede ser notablemente difusa (lesión
axonal difusa), sin una relación manifiesta con lesiones destructivas focales. Esta lesión
axonal difusa, junto con las lesiones del cuerpo calloso y del mesencéfalo son las anomalías
predominantes en algunos casos de traumatismo craneoencefálico grave. En prácticamente
todos los casos de TCE grave y coma prolongado aparecen zonas de isquemia y
hemorragias en el mesencéfalo y el subtálamo, es decir, en las zonas sometidas a la torsión
más importante. (Ustarroz, 2008; Rios, 2008; Unturbe, 2008).
2.4.5.4.2. Alteraciones conductuales generales asociadas a los TCE.
Una pequeña proporción de pacientes con TCE graves quedan con profundos déficits de
aprendizaje y memoria, abstracción, atención, capacidades perceptivas, motoras y lenguaje.

Inmediatamente después de un traumatismo grave (GCS menor o igual a 8) o moderado

(GCS entre 9-1l), todos los pacientes presentan alteraciones cognitivas de memoria,
coordinación motora fina y lenguaje. Aunque se observa una notable mejoría al ano de
evolución, en especial de las funciones lingüísticas, soliendo persistir los déficits de
memoria. Dos anos después del traumatismo, el 84% de los pacientes que sufrieron TCE
grave presentan déficits residuales en su funcionamiento cognitivo. Las cinco quejas más
frecuentes son problemas de memoria, irritabilidad, lentitud, falta de concentración y fatiga.
Los TCEs pueden producir lesiones focales en el cerebro, que según su localización cursan
con diferente sintomatología, siendo la más frecuente la frontal, seguida de la temporal,
aunque en este caso la afectación bilateral importante es más rara. A diferencia de la
patología de origen vascular cerebral primaria, en los TCE se observan síntomas aislados y
los síndromes neuropsicológicos clásicos (afasia, apraxia, agnosia) son muy poco
frecuentes.
La mayoría de los pacientes con TCE moderado refieren dificultades de memoria. Los
efectos del TCE sobre la memoria son los más importantes y están en relación con el daño
cerebral de las estructuras límbicas (hipocampo y circunvolución parahipocampica). El
rendimiento en memoria de los pacientes con TCE está mucho más afectado que las
funciones intelectivas generales y afecta en especial la memorización a largo plazo o
consolidación de la información, aunque también se da un defecto de la evocación de la
información previamente aprendida. Las lesiones de la sustancia blanca probablemente son
las causantes de las dificultades en recuperar la información previamente aprendida.
Ningún parámetro de los estudiados en los TCE tiene valor pronóstico por sí solo. La escala
de coma de Glasgow es la más utilizada como valor pronostico y su evolución tiene mayor
poder predictivo que el valor inicial que presentaban los pacientes. Es de capital
importancia en el pronóstico tener presente la causa de la baja puntuación en la escala.
Como regla general, cuanto más baja la puntuación de la escala de Glasgow del coma y
cuanto más prolongada la amnesia anterograda, más probable será que el paciente sufra
cambios cognitivos y de la personalidad permanentes. (Ustarroz, 2008; Rios, 2008;
Unturbe, 2008).

2.4.5.4.3. Secuelas de los traumatismos craneoencefálicos
 Epilepsia Postraumática
 Síndrome postconmocional (Inestabilidad nerviosa postraumática)
 Demencia pugilística (Síndrome de punch-drunk)
 Hidrocefalia postraumática
a. Epilepsia Postraumática
Las convulsiones postraumáticas son de tipo focal o generalizadas con pérdida del
conocimiento (gran mal), y rara vez el pequeño mal se debe a traumatismo. La frecuencia
de las convulsiones postraumáticas tiende a disminuir conforme pasan los años, y algunos
pacientes acaban por no volverlas a experimentar. Los pacientes que tienen ataques
tempranos (dentro de la primera semana que sigue a la lesión) son los que con más
probabilidad experimentaran remisión completa de los cuadros convulsivos que los que
tienen ataques que se iniciaron un ano aproximadamente después de la lesión.
Otro signo pronóstico favorable es la frecuencia baja de los ataques. El alcoholismo tiene
un efecto adverso sobre este estado convulsivo, en pacientes en los que las convulsiones
habían desaparecido durante varios años y que un fin de semana se emborrachan las
convulsiones vuelven a aparecer, pero no
b. Síndrome Postconmocional (Inestabilidad nerviosa postraumática)
Esta una secuela preocupante y frecuente en los TCE. Se ha denominado también síndrome
postraumático, cefalea postraumática, neurastenia traumática y psicastenia traumática. El
síntoma central es cefalea, ya sea generalizada o localizada en la parte que recibió el
traumatismo directo. Tiende a intensificarse con los esfuerzos mentales y la excitación
emocional. Esta cefalea puede constituir un obstáculo de primera importancia para la
convalecencia. Los mareos, que son otros síntomas prominentes, no son un vértigo
verdadero sino sensación ligera de inestabilidad o de cabeza hueca. El paciente puede
sentirse inestable, aturdido, débil con sensación de desmayo, aunque cierto número de

pacientes manifiestan síntomas compatibles con un trastorno laberintico. Informan que los
objetos del ambiente se mueven de repente, y que mirar hacia arriba o hacia un lado les
produce una sensación de desequilibrio; en estos casos las pruebas laberínticas pueden
poner de manifiesto hiporreactividad, con frecuencia no se descubren anomalías.
c. Demencia Pugilística (Síndrome de punch-drunk)
Es un síndrome de tipo parkinsoniano que se presenta en exboxeadores (Encefalopatía de

los pugilistas). Los efectos acumulativos de los traumatismos cerebrales repetidos que se
observan en boxeadores que han participado en muchas peleas durante un periodo
prolongado constituyen un tipo de lesión del encéfalo que es difícil de clasificar. A lo que se
hace referencia es al desarrollo, después de muchos anos en el ring (a veces hacia el final de
la carrera del pugilista, más a menudo varios anos después de haberse retirado), de habla
disártrica y de un estado caracterizado por mente olvidadiza, lentitud del pensamiento y
otros signos de demencia. Los movimientos son lentos, rígidos e inciertos, en especial los
que se efectúan con las piernas, y la marcha es pesada y de base amplia en ambos lados. En
cerca de la mitad de todos los boxeadores profesionales, tanto activos como retirados, la TC
identifica dilatación ventricular, ampliación de los surcos o ambas cosas y adelgazamiento
del cuerpo calloso.
d. Hidrocefalia Postraumática
Esta es una complicación poco frecuente de los TCEs. Las manifestaciones iniciales
consisten en cefaleas, vómitos, confusión y somnolencia de ocurrencia intermitente. Más
tarde sobrevienen embotamiento mental, apatía y retraso psicomotor, y en ese momento la
presión del LCR puede haber disminuido hasta un nivel normal (hidrocefalia a presión
normal). Suele producirse por un coagulo de sangre que puede bloquear el acueducto y el
IV ventrículo.
2.4.5.5. Enfermedades Neurodegenerativas
El termino enfermedades neurodegenerativas no suele utilizarse en la actualidad ya que

muchas de las enfermedades que tradicionalmente se han englobado bajo este término
dependen de factores genéticos o tienen una causa metabólica, toxica o nutricional. Así

mismo también se han incluido enfermedades que pueden estar causadas por un “virus
lento” o por algún otro agente transmisible no viral.
Existen dos términos que pueden prestarse a confusión: atrofia y degeneración. La palabra
atrofia específica agotamiento gradual y perdida de las neuronas que no deja en su camino
productos de degeneración sino solo gliosis fibrosa. En la actualidad el término atrofia es
sinónimo del de apoptosis (muerte celular programada). El termino degeneración se refiere
a un proceso más rápido de desintegración neuronal, de la mielina o de los tejidos, cuyos
productos de degradación requieren una reacción más energética de fagocitosis y gliosis
celular del que tiene lugar en la atrofia o apoptosis. Las diferencias básicas entre atrofia y
degeneración están tanto en la velocidad en la que se produce la desintegración como en el
tipo de desintegración. En este sentido, algunas de las enfermedades degenerativas son en
realidad de origen metabólico, mientras que no ha sido posible demostrar una base
metabólica para las enfermedades realmente atróficas. (Ustarroz, 2008; Rios, 2008;
Unturbe, 2008).
2.4.5.5.1. Demencia: consideraciones generales
El termino demencia hace referencia a la perdida irreversible de las capacidades

intelectuales, incluyendo la memoria, la capacidad de expresarse y comunicarse
adecuadamente, de organizar la vida cotidiana y de llevar una vida familiar, laboral y social
autónoma. Conduce a un estado de dependencia total y finalmente, a la muerte.
Cada día es mayor el número de consultas relacionadas con personas mayores, y a veces no
tan mayores, sobre la pérdida de capacidad para funcionar con eficacia como trabajador o
como miembro de la familia. La demencia consiste en la perdida de diferentes capacidades
cognitivas y conductuales las cuales al combinarse proporcionan diferentes modos de
presentación. Estas constelaciones variadas de déficits neuropsicológicos constituyen las
anomalías clínicas principales de diversas enfermedades cerebrales y, en ocasiones, son las
únicas anomalías encontradas. Los signos más tempranos de demencia a causa de un
proceso degenerativo pueden ser tan sutiles que suelen pasar inadvertidos. A menudo, una
persona muy cercana al paciente es la primera que suele percatarse de cierta falta de

iniciativa o de interés por el trabajo, descuido de las tareas diarias o abandono de las tareas
de hobby. Al principio estos cambios pueden atribuirse a fatiga o a aburrimiento.
Hacer referencia a las demencias obliga a referirnos también a los cambios que tienen lugar
en el cerebro durante el envejecimiento normal, ya que de todos los cambios relacionados
con la edad los asociados al sistema nervioso suelen ser los principales. De entre los
cambios que tienen lugar en el cerebro destacaremos la disminución del peso. La pérdida de
peso del cerebro se correlaciona, aunque burdamente, con un aumento del tamaño de los
ventrículos laterales y ampliación de los surcos, posiblemente resultado de una
degeneración neuronal y gliosis. (Ustarroz, 2008; Rios, 2008; Unturbe, 2008).
Figura N°
Figura N° 21
22a. Aumento del tamaño .Figura N° 22b. Aumento de los
ventricular surcos
La perdida neuronal se inicia a partir de los 30 años pero de forma muy gradual,
acelerándose a partir de los de los 60-70 anos. La mayor parte de los estudios, indican que a
partir de los 70 años se produce un mayor agotamiento de la población neuronal.
La perdida de neuronas en el hipocampo, circunvoluciones parahipocampicas y

circunvolución del cíngulo, alcanza un 27% entre los 45 y los 95 anos. Estos cambios
parecen efectuarse sin guardar relación con los cambios neurofribilares de la enfermedad de

Alzheimer y las placas neuríticas (“seniles”). No obstante, todos los grupos neuronales no
son igualmente susceptibles a la perdida neuronal. Por ejemplo el locus coeruleus y la
sustancia negra pierden cerca del 35%, mientras que los núcleos vestibulares y las olivas
inferiores conservan un número bastante constante durante toda la vida.
Figura N° 23. Lado izquierdo, neuronas normales. Lado derecho degeneración neuronal
por alzheimer´s.
Con el paso de la edad hay una tendencia creciente a la degeneración neurofibrilar con la
subsiguiente formación de ovillos neurofibrilares y a la formación de placas neuríticas que
aparecen en los encéfalos de los individuos no dementes. Los ovillos neurofibrilares son
errores post-transcripcionales en el mecanismo de producción proteica en las células en
degeneración, estos errores forman proteínas anormales que dan lugar a neurotubulos
anómalos en el interior neuronal y a la formación de los ovillos. Estos ovillos impiden el
transporte axonal adecuadamente y pueden matar la célula. Cuando los ovillos
neurofibrilares matan a la célula y pasan al espacio extracelular forman la placa neurítica
(“senil”), la cual está formada por terminales nerviosas degeneradas, amiloide y células de
glia. Al principio aparecen las placas en el hipocampo y el parahipopcampo, pero más tarde
se diseminan por otras partes del cerebro. En sujetos mayores mentalmente saludables se
encuentran relativamente pocas placas en los encéfalos y localizadas basicamente en el
hipocampo y corteza entorrinal adyacente, mientras que los ovillos neurofibrilares son
mucho más abundantes y están distribuidos de manera difusa en los casos de enfermedad de
Alzheimer. (Ustarroz, 2008; Rios, 2008; Unturbe, 2008).

2.4.5.5.2. Enfermedad de Alzheimer
Es la enfermedad degenerativa del encéfalo más frecuente e importante. Además de su

inmenso impacto social, el coste económico es enorme. Aunque la enfermedad se ha
observado en todos los periodos de la vida adulta, la mayoría de los pacientes se encuentran
en la década de los 60 años o más y un número relativamente pequeño se ha encontrado al
final del decenio de los 50 años o antes.
Es hereditaria entre el 1% y el 5% de los casos (enfermedad de Alzheimer genética) por

transmisión autosómica dominante de alteraciones en los cromosomas 1 (presenilina 2), 14
(presenilina 1) o 21 (Proteína Precursora de Amiloide, APP), y su edad de presentación
suele ser anterior a los 65 anos. En el resto de los casos (enfermedad de Alzheimer
compleja o esporádica) la etiología es multifactorial con diversos factores de riesgo, que
incluyen la predisposición genética (evidenciada porque aumenta la frecuencia si se tiene
un pariente en primer grado con la enfermedad, y más aun si son varios), la edad (es más
frecuente a partir de los 65 anos, duplicándose el riesgo cada 5 años) y factores de riesgo
exógenos que parecen favorecer su desarrollo, como ocurre con los traumatismos
craneoencefálicos graves. En la enfermedad de Alzheimer esporádica, que suele ser de
aparición tardía (a partir de los 65 años), ni los factores genéticos ni los ambientales por
separado provocan la enfermedad. Los factores genéticos y ambientales asociados entre si
son necesarios, pero no suficientes, precisando además del factor envejecimiento.
En cuanto a la anatomía patológica e histología de la enfermedad de Alzheimer se produce

una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales
temporales para afectar luego al neocortex, sobre todo al temporoparietal y al frontal. Se
producen la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral, en relación con la
aparición tanto de depósitos insolubles de amiloide extracelulares como intracelulares. El
elemento fundamental de los depósitos extracelulares es la proteína T- amiloide, que forma
fibrillas y se agrega constituyendo las placas El T- amiloide se produce por una escisión
anómala de la APP (proteína precursora de amiloide). Cuando la APP es escindida por la U-
secretasa, que es la vía normal, el producto resultante es un péptido soluble, eliminado
después por el organismo con facilidad. Pero en la enfermedad de Alzheimer predomina la

escisión consecutiva de la APP por parte de la T-secretasa primero, y de la V- secretasa

después, formándose entonces el péptido T-amiloide, insoluble, que las neuronas excretan a
su exterior. A continuación, las células de la glia (astrocitos y microglia) intentan sin éxito
la eliminación del T-amiloide, generándose un proceso inflamatorio que, junto con el propio
efecto toxico del T-amiloide, contribuye a lesionar a las neuronas.
En cuanto a los depósitos intracelulares, constituyen la degeneración neurofibrilar, cuyo

principal componente es la proteína tau (W). La proteína W normal forma los "puentes" que
mantienen correctamente unidos los microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal,
pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la acción toxica del T-amiloide) se
produce una hiperfosforilación anómala de la proteína W, desensamblandose el
citoesqueleto y dando lugar a la degeneración neurofibrilar, con la formación de los ovillos
neurofibrilares. Ambas lesiones, placas neuríticas y ovillos neurofibrilares, se pueden
encontrar también, como indicamos anteriormente, en el cerebro de ancianos sanos, y lo
que en realidad marca el diagnostico histopatológico es su cantidad y topografía,
correlacionándose su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos
pacientes. (Ustarroz, 2008; Rios, 2008; Unturbe, 2008).
Errores post-transcripcionales que dan lugar a la formación de proteínas anómalas y en

consecuencia a la formación anómala de los neurotúbulos. Cuando los ovillos matan a la
célula salen al espacio extracelular formando la placa neurítica (senil). (Ustarroz, 2008;
Rios, 2008; Unturbe, 2008).
2.4.5.5.3. Demencia Frontotemporal
El término demencia frontotemporal se refiere a una alteración neurodegenerativa de inicio

insidioso y progresión lenta que afecta a los lóbulos frontales y temporales, con relativa
afectación de las regiones cerebrales posteriores (lóbulos parietales y occipitales). La
demencia frontotemporal y la enfermedad de Alzheimer son entidades que pueden
confundirse, especialmente en sus últimas etapas en las que se muestran indistinguibles. El

rasgo más característico de la demencia frontotemporal es el importante cambio que

experimenta el paciente en la conducta social y la personalidad, pudiendo aparecer
muestras de este cambio algunos años antes de que se realice el diagnostico. Además, la
falta de conciencia de la enfermedad y la presencia de estereotipias y comportamiento
alimenticio, son los signos que mejor diferencian entre los pacientes con demencia
frontotemporal y con enfermedad de Alzheimer. Otros signos relativamente frecuentes
suelen ser alteraciones en el habla y el lenguaje y signos extrapiramidales (acinesia, rigidez
y temblor). Con la llegada de las técnicas inmunohistoquímicas se evidencia la existencia
de los mismos procesos patológicos como causa subyacente a los desordenes relacionados
con la demencia frontotemporal, perdida neuronal y gliosis que afecta a la lamina cortical
superficial de los lóbulos frontal y temporal, exceptuando la mitad posterior del giro
temporal superior que se preserva. El sistema límbico y el cuerpo estriado se ven afectados,
pero en menor medida que el neocortex. La implicación del hipocampo y la amígdala es
variable, dependiendo del caso. En los casos puros de demencia frontotemporal los ovillos
y placas neurofibrilares, característica de la enfermedad de Alzheimer, se encuentran
ausentes. El flujo sanguíneo y el metabolismo frontal se encuentran significativamente
reducidos.
La enfermedad de Pick, constituye una forma de demencia frontotemporal en la que el

trastorno compromete fundamentalmente a los lóbulos frontales y temporales, con
afectación tanto de sustancia gris como blanca (de ahí el término esclerosis lobar en vez de
cortical). Es responsable de aproximadamente el 1% de todos los casos de demencia y del
20% de los casos de demencia frontotemporal. En el sexo femenino se observa más
frecuentemente, comenzando entre los 45 y los 60 años de edad. El cerebro presenta una
atrofia acentuada de los lóbulos mencionados anteriormente, la cual es habitualmente
asimétrica entre ambos hemisferios cerebrales.
Característicamente se produce una pérdida de neuronas, asociada a la presencia de cuerpos

de Pick e hinchazón neuronal ("neuronas balonizadas").
Muchas veces, por las similitudes clínicas existentes, resulta muy difícil diferenciarla de la
enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, a diferencia de la enfermedad de Alzheimer, en la

que la atrofia es relativamente leve y difusa, el cambio patológico en la enfermedad de pick

está más circunscrito y en ocasiones es asimétrico. Los lóbulos parietales están,
generalmente, menos afectados que los frontales y temporales. Las circunvoluciones
afectadas se vuelven finas. Se presenta atrofia también en el cuerpo calloso y en la
comisura blanca anterior. Los ventrículos se encuentran aumentados de tamaño. Las
manifestaciones clínicas se caracterizan por un deterioro intelectual progresivo,
característico de un compromiso de los lóbulos frontales y/o temporales. (Ustarroz, 2008;
Rios, 2008; Unturbe, 2008).
Figura N° 24. Cerebro con enfermedad de Pick en la que se aprecia la importante atrofia frontal
2.4.5.5.3. Demencia Vascular
Hace referencia al deterioro cognitivo producido por la suma de infartos corticales y

subcorticales en el territorio de las arterias de calibre grande y mediano de causa tanto
aterotrombótica como embolica arterioarterial o cardiaca. Las demencias vasculares
constituyen el segundo grupo etiológico más frecuente después de las demencias
degenerativas primarias. Actualmente se considera a los infartos cerebrales múltiples como

una de las varias causas que pueden conducir a una demencia. Los hallazgos frecuentes de
otras patologías en autopsias, asociando demencia vascular con la enfermedad de
Alzheimer o con la enfermedad por cuerpos de Lewy, han aumentado la dificultad de
realizar un diagnostico correcto de estas demencias.
Un tipo de demencia vascular es la demencia por enfermedad de pequeños vasos. La

demencia por enfermedad de pequeños vasos es una de las etiologías más frecuentes de la
demencia vascular y afecta fundamentalmente a las arterias perforantes de las arterias
cerebrales. Siguiendo una clasificación neuropatológica se dividen en dos subtipos:
subcortical (presencia de infartos lacunares en sustancia blanca y ganglios basales, tálamo y
protuberancia) y cortico-subcortical (angiopatía hipertensiva, angiopatía amieloide,
enfermedad colágeno-vascular con demencia). (Ustarroz, 2008; Rios, 2008; Unturbe,
2008).
2.5. Patologías Vertebro-Medulares
2.5.1. Generalidades
Cuando la médula se secciona de manera repentina y por completo, se ponen de manifiesto

de inmediato, cuatro trastornos de su función:
° Motilidad: Se pierden de inmediato todos los movimientos voluntarios, el tono muscular y

los reflejos osteotendinosos por debajo del nivel de la lesión.
° Sensibilidad: Quedan abolidas todas las formas de sensibilidad con un límite neto por
debajo de la lesión.
° Funciones neurovegetativas alteradas, tales como la sudoración, regulación de la

respuesta vascular, etc.
° Trastornos esfinterianos, por lo general incontinencia o retención.
2.5.2. Lesión de Médula Espinal traumática
Las lesiones de la médula espinal implican el daño de los nervios dentro del canal espinal;
la mayoría de las LME son causadas por traumatismos en la columna vertebral, que afectan

la capacidad de la médula de enviar mensajes desde el cerebro hacia los sistemas corporales
que controlan la función sensoria, motora y autonómica y viceversa por debajo del nivel de
la lesión. (Rejas, 2010).
La médula espinal y el cerebro en conjunto forman el sistema nervioso central (SNC). La

médula espinal coordina los movimientos y las sensaciones del cuerpo. Incluye neuronas y
fibras nerviosas largas llamadas axones. Los axones de la médula espinal transportan
señales que descienden del cerebro (a lo largo de vías descendentes) y que ascienden hacia
el cerebro (a lo largo de vías ascendentes). Muchos de los axones de estas vías están
cubiertos por vainas de una sustancia aislante llamada mielina, que les da un aspecto
blanquecino; por lo tanto, la región donde se encuentran se llama “materia blanca".
Las células nerviosas en sí, con sus ramificaciones similares a un árbol (llamadas dendritas)
que reciben señales de otras células nerviosas, forman la "materia gris". Ésta se encuentra
en una región con forma de mariposa en el centro de la médula espinal.
Como el cerebro, la médula espinal está encerrada en tres membranas (meninges):

piamadre, que es la capa más profunda, aracnoide, una capa intermedia delicada, y
duramadre, que es la capa externa más resistente.
La médula espinal está organizada en segmentos a lo largo de su extensión. Los nervios de

cada segmento se conectan con regiones específicas del cuerpo. Los segmentos del cuello
(o región cervical), desde C1 hasta C8, controlan las señales hacia el cuello, los brazos y las
manos.
Los de la región torácica o la parte superior de la espalda (desde T1 hasta T12) transmiten
señales hacia el torso y algunas partes de los brazos. Los de la región lumbar o parte media
de la espalda justo debajo de las costillas (desde L1 hasta L5) controlan señales hacia las
caderas y las piernas.
Finalmente, los segmentos sacrales (desde S1 hasta S5) están justo debajo de los lumbares
en la parte media de la espalda y controlan las señales hacia la ingle, los dedos de los pies y
algunas partes de las piernas. Los efectos de las lesiones en la médula espinal en distintos
segmentos a lo largo de la columna reflejan esta organización.

Varios tipos de células realizan las funciones de la médula espinal. Las neuronas motoras
grandes tienen axones largos que controlan los músculos esqueléticos del cuello, el torso y
los miembros. Las neuronas sensorias, llamadas células ganglionares de la raíz dorsal y
cuyos axones forman los nervios que transportan información desde el cuerpo hasta la
médula espinal, se encuentran inmediatamente fuera de la médula espinal. Las
interneuronas espinales, que están completamente dentro de la médula espinal, ayudan a
integrar la información sensoria y a generar señales coordinadas que controlan los
músculos. (Matamala, 2010).
Las glías, o células de soporte, son mucho más numerosas que las neuronas en el cerebro y
la médula espinal y cumplen muchas funciones esenciales. Un tipo de célula glial, el
oligodendrocito, crea las vainas de mielina que aíslan los axones y mejoran la velocidad y
confiabilidad de la transmisión de señales nerviosas. Otras glías encierran a la médula
espinal como la llanta y los rayos de una rueda, proporcionando compartimientos para las
vías de fibras nerviosas ascendentes y descendentes.
Los astrocitos, células gliales grandes con forma de estrella, regulan la composición de los
fluidos que rodean las células nerviosas. Algunas de estas células también forman tejido de
cicatriz después de una lesión. Otras células más pequeñas, llamadas microglias, también se
activan en respuesta a lesiones y ayudan a eliminar los productos de desecho. Todas estas
células gliales producen sustancias que ayudan a la supervivencia de las neuronas e
influyen sobre el crecimiento de los axones. Sin embargo, estas células también pueden
impedir la recuperación después de una lesión.
Tras una lesión, las células nerviosas (neuronas) del sistema nervioso periférico (SNP), que
transportan señales a los miembros, el torso y otras partes del cuerpo, pueden
autorrepararse. Los nervios lesionados del SNC, sin embargo, no se pueden regenerar.
Las células nerviosas del cerebro y de la médula espinal responden al traumatismo y el

daño de manera distinta a la mayoría de las otras células del cuerpo, incluso las del SNP. El
cerebro y la médula están encerrados en cavidades óseas que los protegen, pero esto
también los hace vulnerables al daño por compresión que causan la inflamación o las
lesiones con fuerza. Las células del SNC tienen un metabolismo muy alto y dependen de la

glucosa sanguínea para el suministro de energía: estas células requieren un suministro de

sangre completo para funcionar saludablemente. Esto las hace particularmente vulnerables
a las reducciones de flujo sanguíneo (isquemia). (Matamala, 2010).
Otras características singulares del SNC son la "barrera hematoencefálica" y la "barrera

hematomedular". Estas barreras, formadas por células que revisten los vasos sanguíneos del
SNC, protegen las células nerviosas al restringir el ingreso de sustancias potencialmente
perjudiciales y de células del sistema inmunológico. Un traumatismo puede comprometer
estas barreras, contribuyendo quizás a mayores daños en el cerebro y la médula espinal. La
barrera hematomedular también impide el ingreso de algunos fármacos potencialmente
terapéuticos. Finalmente, en el cerebro y en la médula espinal, las glías y la matriz
extracelular (material que rodea las células) difieren de las de los nervios periféricos. Cada
una de estas diferencias entre el SNP y el SNC contribuye a sus distintas respuestas a las
lesiones.
2.5.3. Lesión Médula Espinal no traumática
2.5.3.1. Mielopatía Comprensiva
2.5.3.1.1. Tumores
Los tumores medulares pueden ser clasificados en 3 categorías de acuerdo a su ubicación

respecto a las meninges. (Villarreal, 2010).
 Extradurales: representan un 55% de los casos de tumores medulares y se

encuentran en los cuerpos vertebrales o en los tejidos epidurales
 Intradurales extramedulares: hasta un 40% de los tumores medulares se encuentran

en leptomeninges o en las raíces. Los principales ejemplos de este grupo son
meningiomas y neurofibromas siendo el 55% de los tumores intradurales y
extramedulares.
 Tumores intramedulares: 5% de los tumores medulares se encuentran en la médula

espinal, invadiendo y destruyendo la materia gris.

Aunque las metástasis pueden encontrarse en estas tres categorías, éstas suelen ser
extradurales.
Figura N° 25. A: Tumor intradural intramedular. Lesión que ensancha la médula y ocupa
todo el saco dural. B: Tumor intradural extramedular. Lesión que comprime la medula, por
dentro del espacio dural. C: Tumor extradural. Lesión que comprime la medula, por fuera
del espacio dural.
A. Tumores Extradurales de la Médula Espinal
Se encuentran en los cuerpos vertebrales o tejidos epidurales. Representan el 55% de todos

los tumores medulares.
a. Metastásico: comprende la mayoría de los tumores extradurales.
° La mayoría causa destrucción ósea. Los sitios más comunes de tumor primario son:
 Linfoma
 Cáncer de pulmón
 Cáncer de mama
 Cáncer de próstata

° Metástasis que pueden ser osteobláticas:
 Cáncer de próstata
 Cáncer de mama
Figura N° 26. Lesión extradural. A: RM axial en T1, B: RM axial en T2 y C: RM axial en

STIR. Imagen paramediana izquierda, que comprime el saco dural y sigue la señal de
intensidad en la grasa. Corresponde a lipoma extradural.
b. Tumores Primarios de la Médula Espinal
 Cordomas: Una neoplasia de malignidad baja o intermedia que muestra una

diferenciación notocordal. Se localiza casi exclusivamente en la línea media del
esqueleto axial y se supone que se origina en restos de notocorda. Se localiza
principalmente en el núcleo pulposo de los discos intervertebrales, en restos
ectópicos anormales. (Villarreal, 2010).

Figura N° 27. Cordoma de columna lumbar. A) TAC de columna lumbar. B) RM: Corte
axial potenciado T1. C) RM corte sagital potenciado T2. Lesión mixta, lítica y esclerosa del
cuerpo vertebral, hipointensa en T1, (flechas blancas), hiperintensa en T2, que rompe la
cortical posterior y produce masa que comprime la médula espinal. (Villarreal, 2010).
 Neurofibroma: Son tumores derivados de las células de Schwann, puede

presentarse en forma aislada aunque se relaciona frecuentemente con la
neurofibromatosis.
Figura N° 28. Neurofibroma.: A y C: TAC axial y B: TAC reconstrucción coronal. Lesión

sólida y extradural, de bordes bien definidos que ensancha el agujero de conjunción
derecho. Hay erosión del cuerpo vertebral, con reborde esclerótico. (Flecha en C).
 Osteoma osteoide: Tumor óseo benigno caracterizado por crecimiento osteoide y

hueso atípico.

Figura N° 29. Osteoma osteoide gigante confirmado por biopsia (osteoblastoma).

Osteoma osteoide del cuerpo vertebral L4 fue diagnosticado.
 Osteoblastoma: Tumor solitario, de carácter benigno formador de hueso que se

localiza generalmente en la columna vertebral y los huesos largos de los adultos
jóvenes.
Figura N° 30. Osteoblastoma, RM sagital potenciada en T2 de la columna lumbar que

muestra la actividad de la señal intermedia del osteoblastoma en el cuerpo vertebral L2
con un poco de colapso y la protrusión hacia el canal vertebral posterior.
 Quiste aneurismático óseo: Con una máxima incidencia en la segunda década de la

vida. La apariencia característica es una cavidad en panal de abeja altamente
vascularizada rodeada por una delgada corteza que se puede expandir. Tiene una
alta tasa de recurrencia si no es completamente resecado.
 Condrosarcoma: Tumor maligno de células cartilaginosas, que se presenta sobre

todo en las epífisis óseas; se divide, en cuanto a su localización, en tres formas:
central, periférico y perióstico. Suele observarse a partir de los 40 años de edad.
Presenta al corte una tonalidad gris perlada. Tumores lobulados con áreas
calcificadas. (Villarreal, 2010).

 Hemangioma vertebral: Neoplasia benigna de los vasos sanguíneos que puede

observarse en cualquier parte del organismo. Cerca del 75% son congénitos y el
60% se localizan en la cabeza y el cuello. La mayoría de hemangiomas de la
infancia regresan espontáneamente.
Figura N° 31. Hemangioma vertebral en T12
 Sarcoma osteogénico: Es el tumor óseo más frecuente. Tumor conectivo maligno

constituido por elementos celulares atípicos que se reproducen rápidamente y que
por su carácter histológico recuerdan a las células de tejido mesenquimatoso del
embrión. Suele tener carácter invasor y dar metástasis por vía hematógena,
originando en los tejidos procedentes mesenquima (estroma de los órganos, tejido
de partes blandas, tejido muscular). (Villarreal, 2010).
c. Misceláneo
 Plasmocitoma: Suele presentarse como un tumor solitario del hueso aunque puede
ser múltiple. Con menor frecuencia afecta a los tejidos blandos. Todos estos tumores
pueden producir gammaglobulinas anormales que son características del mieloma y
progresar hacia el mieloma múltiple. En el esqueleto se encuentran casi siempre
osteólisis múltiples, nítidamente delimitadas, de color gris pálido (apolillado),
principalmente en la columna, costillas, esternón y cráneo.

Figura N° 32. Plasmocitoma, RM de columna lumbar con destrucción del cuerpo vertebral
L3 por masa tumoral que infiltra la musculatura paravertebral y comprime saco
tecal y raíces dependientes.
 Mieloma Múltiple: Tumor de células plasmáticas localizado fuera de la médula

ósea, caracterizado por la presencia de lesiones óseas diseminadas, ubicadas
principalmente en la columna vertebral, costillas, cráneo y huesos proximales de las
extremidades; paraproteinemia en sangre u orina, secretada por las células
plasmáticas tumorales y cuadro secundario a la sustitución en la médula ósea de las
células sanguíneas normales con proliferación de células plasmáticas, con clínica de
anemia, trombocitopenia y leucopenia. Granuloma eosinofílico.

Figura N° 33. Mieloma múltiple. A: Rx lateral de columna. Pérdida de la cortical

anterior de L3. B: RM sagital en STIR y C: RM sagital en T1. Múltiples áreas
hiperintensas en STIR e hipointensas en T1 en todos los cuerpos vertebrales, las más
grandes en L3 y L4. D: RM Sagital en T1 con contraste. Realce del contraste en todas
las lesiones focales.
 Sarcoma de Ewing: Tumor maligno agresivo con un pico de incidencia en la

segunda década de la vida. Las metástasis son más comunes que las lesiones
primarias y el tratamiento es principalmente paliativo, que consiste en escisión
radical seguida de radioterapia y quimioterapia
 Cloroma o sarcoma granulocítico: Es un tumor de células primitivas de la serie

granulocítica que se desarrolla en una localización extramedular. Ha sido descrito en
pacientes con leucemia aguda y en síndromes mieloproliferativos crónicos en
transformación leucémica

 Angiolipoma: El angiolipoma espinal es una lesión compuesta por adipocitos

maduros con vasos sanguíneos anormales. Hay descritos unos 60 casos, la mayoría
en el espacio extradural con predilección por el área dorsal. (Villarreal, 2010).
Figura N° 34. Angiolipoma Espinal
 Hemangioendotelioma vegetante intravascular de Masson: Neoplasia de origen

vascular compuesto principalmente de masas de células endoteliales que crecen
dentro y alrededor de los vasos sanguíneos. Representa una forma intermedia entre
el hemangioma bien diferenciado y el hemangioendoteliosarcoma. Son lesiones
benignas que curan con la extirpación quirúrgica; un pequeño porcentaje evoluciona
hacia un hemangiosarcoma.
B. Tumores Intradurales Extramedulares (40%)
 Meningiomas: Tumor de las meninges originado de las células piales, de

crecimiento lento, frecuentemente bien vascularizado y con abundantes
calcificaciones; crece por expansión y puede provocar atrofia cerebral y erosión del
cráneo. Tiende a localizarse en el tubérculo olfatorio selar, región parasagital, cisura
silviana, ángulo cerebelopontino y canal espinal; los síntomas dependen de su
localización. (Villarreal, 2010).

Figura N° 35. Meningiomas en T1
 Neurofibromas: Tumor originado en el tejido conjuntivo de los nervios, producido

por proliferación del endoneuro y perineuro; aparece frecuentemente en la piel donde
forma nódulos, raíces espinales, nervio óptico, etc. Pueden ser múltiples.
Figura N° 36. T1 forma múltiples tumores (neurofibromas) D11 opuesto, D12 y cuerpos
vertebrales L1 y se extiende a través de los agujeros de los nervios
 Algunos lipomas son extramedulares con extensiones intramedulares
 Misceláneas: Sólo 4% de las metástasis medulares

Figura N° 37. Lesión intradural extramedular. A: RM sagital en T2, B: RM sagital en T1

simple y C: RM sagital en T1 con contraste. Igual paciente anterior. Lesión ovalada y de bordes
bien definidos, que comprime la medula espinal y realza con el contraste. En C se aprecia cola
dural (Flecha gruesa), por meningioma intradural extramedular.
C. Tumores que usualmente son intradurales, pero que pueden ser parcialmente o
totalmente extradurales.
 Meningiomas: 15% de los meningiomas espinales son extradurales. Tumor de las

meninges originado de las células piales, de crecimiento lento, frecuentemente bien
vascularizado y con abundantes calcificaciones; crece por expansión y puede
provocar atrofia cerebral y erosión del cráneo. Tiende a localizarse en el tubérculo
olfatorio selar, región parasagital, cisura silviana, ángulo cerebelopontino y canal
espinal; los síntomas dependen de su localización. Neurofibromas
D. Tumores Intramedulares (5%)
 Astrocitoma: Tumor del SNC originado en los astrocitos; es el tumor primario más
frecuente en el cerebro. Los astrocitomas presentan todos los grados de malignidad;
desde tumores de crecimiento lento, hasta tumores de crecimiento rápido, muy
invasores, cuya estructura celular está muy poco diferenciada. Este tumor en el
adulto predomina en la corteza cerebral y en los niños en el tronco cerebral y en el

cerebelo.
Figura N° 38. A. Astrocitoma. A: RM sagital en T1 simple, B: RM sagital en T1 con

contraste y C: RM sagital en T2. Lesión expansiva en el cono medular, hipointensa en
T1, hiperintensa en T2 y que realza con el contraste, sin porción quística, por
astrocitoma.
 Ependimoma: Tumor derivado de las células ependimarias, que aparece sobre todo
en el sistema ventricular; presenta estructura en mosaico o en seudorrosetas y
rosetas ependimarias. Generalmente crece con lentitud, pero de modo infiltrante en
las superficies alrededor de vasos limitantes, formados por células cilíndricas con

núcleo en posición basal y cilias en su posición apical hacia el parénquima cerebral.
Figura N° 39. Ependimoma. A: RM sagital en T1 con contraste y B: RM sagital en T2.

Lesión tumoral que expande el cono medular. Muestra porción quística en la parte
superior (Flechas delgadas) y porción sólida en la parte inferior con realce heterogéneo
del contraste. (Flecha gruesa). En su interior hay zona hipointensa que corresponde a
hemosiderina, por sangrado antiguo.
 Schwannomas
Neoplasias de las vainas nerviosas que consisten en proliferaciones focales de las

células de Schwann. Son relativamente avasculares y no presentan calcificación.
Tumores de lenta evolución y crecen agrandando el agujero de conjunción por donde
emerge la raíz comprometida, lo cual puede ser demostrado por radiografías oblicuas.
Tienen una predominancia cervical baja y una frecuencia craneocaudal creciente a nivel
dorsal y lumbar. Los schwannomas intrarraquídeos se originan clásicamente en las
raíces de los nervios espinales.
Son lesiones pequeñas, bien delimitadas, de superficie blanda, presentan una cápsula
fibrocolagenosa, delgada, gruesa o focalmente discontinua derivada del nervio o tejido

epineural. Histológicamente se caracterizan por dos patrones celulares: “Antoni A” y

“Antoni B”. Pueden observarse variantes histológicas como schwannoma celular,
plexiforme, antiguo, melanótico o plexiforme. (Villarreal, 2010).
Figura N° 40. Lumbar MRI con contraste que muestra un schwannoma espinal
(intradural extramedular)
 Misceláneo:
 Glioblastoma maligno: Tumor cerebral maligno derivado de tejido no

nervioso (glial). g. en mariposa: glioblastoma bilateral en la zona anterior del
cuerpo calloso, con difusión más o menos simétrica hacia ambos lados en el
campo de radiación del cuerpo calloso. g. multiforme: astrocitoma maligno
(grado tres y cuatro). Es el glioma más frecuente. Se desarrolla en la
sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, sobre todo en los lóbulos
frontal y temporal, se presenta ante todo en edad avanzada de la vida, es de
crecimiento rápido, alcanzando dimensiones considerables, en forma de masa
blanda con zonas necróticas, hemorrágicas y quísticas en su interior. Tumor
muy maligno que infiltra rápidamente, destruye las estructuras nerviosas y
provoca metástasis. (Alpízar, 2009; Chávez, 2009; Zárate, 2009).

 Dermoide: Quiste blando recubierto por epidermis que puede contener sebo,
queratina, pelos, etc. Quiste dermoide del ovario: neoplasia de células
germinales; además de formaciones anexas en la piel; contiene otras
estructuras hísticas (dientes, tejido nervioso y de otros órganos). Llamado
también teratoma quístico. Rara vez se produce degeneración maligna.
 Epidermoide: Tumor maligno que empieza en las células escamosas. Las

células escamosas son células delgadas y planas que se parecen a las escamas
de los peces; se encuentran en el tejido que forma la superficie de la piel, el
revestimiento de los órganos huecos del cuerpo y el revestimiento de los
aparatos respiratorio y digestivo. La mayoría de los cánceres de ano, cuello
uterino, cabeza y cuello, y vagina son carcinomas epidermoides. También se
llama carcinoma de células escamosas. (Alpízar, 2009; Chávez, 2009; Zárate,
2009).
Figura N° 41. Epidermoide
 Teratoma: Tumores complejos, generalmente de forma quística, constituidos

por varias clases de tejidos derivados de las tres hojas blastodérmicas. Son

frecuentes en la línea media (región sacra y cabeza). Aparecen particularmente

en ovarios y testículos, región sacrococcígea y base del cráneo.
Figura N° 42. Corte RMN sagital T1 (izquierda) y T2 (derecha). Lesión quística multiloculada en
expansión, con componente grasa, que sugiere un teratoma inmaduro. Invasión de la lesión en la
parte posterior de los cuerpos vertebrales.
 Lipoma: Tumor benigno de tejido graso. Es frecuente sobre todo en los

adultos y puede ocurrir en cualquier localización, pero tal vez con más
frecuencia en el tejido subcutáneo, sobre todo de regiones ricas en grasas y en
grasa retroperitoneal, mediastínica y epiploica. Ocasionalmente presenta
osificación central (lipoma osificante), contenido de mucopolisacáridos
(lipoma mixomatoso) o calcificación interior (lipoma petrificante). También
existen formas con exceso de tejido conjuntivo y encapsulado (lipoma fibroso
o fibrolipoma), con angioneogénesis (lipoma telangiectásico) y, rara vez, con
degeneración maligna como el liposarcoma. (Alpízar, 2009; Chávez, 2009;
Zárate, 2009).

Figura N° 43. Lipoma lumbar muy bien delimitado en la región lumbar
 Hemangioblastoma: Tumor vascular observado principalmente en el SNC.

Está constituido por una mezcla de capilares y células voluminosas ricas en
lípidos. Es un tumor histológicamente benigno, pero, debido a su situación,
una pequeña hemorragia o un moderado crecimiento puede ser grave.
Figura N° 44. Hemangioblastoma

 Neuroma (raro intramedular): Tumores benignos compuestos

principalmente por células y fibras nerviosas y los que se desarrollan en un
nervio; en sentido estricto, ganglioneuroma y neuroma traumático. n. fibrilar:
se forma a lo largo de un nervio periférico a guisa de una masa redondeada
constituida por un conjunto de fibras nerviosas mielínicas o amielínicas. Es
bastante raro. n. plexiforme: se presenta sobre todo en el cuello, cara y cuero
cabelludo. (Alpízar, 2009; Chávez, 2009; Zárate, 2009).
 Tumores muy raros
 Linfoma: Denominación de las neoplasias del sistema linforreticular. Hay

distintos tipos de linfomas que se distinguen por su contenido celular y el
grado de diferenciación de sus células, pero las manifestaciones clínicas son
similares en todos ellos. Suele aparecer un ganglio linfático o un grupo de
ellos aumentados de tamaño, indoloros, en la región del cuello, acompañados
de debilidad, fiebre, pérdida de peso y anemia. Se distinguen dos grandes
grupos: enfermedad de Hodgkin y linfomas no hodgkinianos.
 Oligodendrogliomas: Tumor cerebral formado por oligodendrocitos, con

estructura en panal de abejas, constituido por numerosas células redondeadas,
monomorfas, provistas de espacios claros perinucleares. Son de crecimiento
infiltrante con tendencia a rodear las células nerviosas.
 Colesteatoma: Tumor benigno de estructura perlada, quístico, revestido de

epitelio pavimentoso cornificado, y sin autonomía de crecimiento; posee
cristales de colesterina. Los colesteatomas se producen principalmente en el
oído medio y, por la presión que originan, provocan la destrucción de las
estructuras vecinas. Pueden producirse también en otras partes del cráneo y
del sistema nervioso. Entre las causas que facilitan el desarrollo del
colesteatoma secundario está la presión negativa en el oído medio, la
metaplasia del epitelio de dicho oído, restos epidémicos congénitos,
hiperqueratosis invasora de la piel, etc. (Alpízar, 2009; Chávez, 2009; Zárate,
2009).

 Metástasis intramedulares (2% de las metástasis espinales)
2.5.3.1.2. Absceso Epidural
Se origina por extensión directa o por diseminación a partir de un foco infeccioso lejano. El
primer mecanismo se registra en casos con osteomielitis vertebral, úlceras de decúbito o
tras cirugía de columna, punción lumbar o anestesia epidural. El segundo mecanismo de
producción se puede registrar en procesos infecciosos orofaríngeos, cutáneos, de tejidos
blandos, de tracto urinario, respiratorio y endocarditis. También se registra en infecciones
relacionadas con cateteres vasculares y en personas adictas a drogas por vía
parenteral. Staphylococcus aureus es el germen causal más frecuente, seguido de los
bacilos aerobios gram-negativos. Otros gérmenes ocasionalmente implicados son los
estreptococos y los estafilococos coagulasa-negativos. En la actualidad, cada vez se
localizan más abscesos epidurales en la columna lumbar, mientras que anteriormente la
región dorsal era la más afectada. Este cambio puede deberse a un incremento del número
de procedimientos espinales en los últimos años, la mayoría de los cuáles se realizan en la
región lumbar. Los abscesos epidurales de localización cervical son los menos frecuentes,
aunque son especialmente agresivos al asociarse con gran frecuencia (74% de los casos)
con compresión medular. El absceso puede formarse tanto en la porción posterior como en
la anterior del espacio epidural espinal. Los abscesos posteriores se extienden axialmente
con más facilidad que los anteriores, debido a la firme unión de la duramadre al hueso y los
ligamentos en el espacio espinal anterior. La extensión del absceso epidural suele ocupar
cuatro o cinco segmentos vertebrales, aunque puede extenderse a lo largo de gran parte de
la columna. La infección epidural puede producir lesión de la médula espinal directamente
via compresión mecánica o indirectamente como resultado de una invasión del plexo
venoso espinal. (Rejas, 2010).

Figura N° 45. Absceso epidural en T2 con saturación grasa, disco extruido.
2.5.3.1.3. Hematoma Epidural
Los hematomas epidurales espinales que no se relacionan con un traumatismo, problema de

coagulación, malformación vascular, neoplasia, o complicación yatrógena, son conocidos
como espontáneos. Estos hematomas son una causa poco frecuente de compresión medular
y constituyen aproximadamente la mitad de todos los casos de hematomas extradurales
raquídeos. Aunque pueden desarrollarse a cualquier nivel, son más comunes en el segmento
bajo de la columna cervical y región toraco-lumbar.
Se describen los casos de 3 pacientes, tratados en nuestro Servicio, que presentaron

hematomas epidurales espinales espontáneos; dos de ellos localizados en región cervical y
el tercero a nivel dorsal. En uno de los casos la resolución fue espontánea sin necesidad de
cirugía. (Rejas, 2010).
Un hematoma epidural es una acumulación de sangre que ocurre entre la duramadre que es
la capa que rodea al sistema nervioso central y el cráneo. Debido a que la duramadre
también recubre a la médula espinal, un sangrado epidural puede también presentarse en la
columna. En la mayoría de los casos se deben a traumas físicos y produce un aumento en
la presión intracraneal e incluso puede verse reflejado en desviación de la línea media de

las estructuras cerebrales, y puede llegar a ser mortal, por lo tanto, un hematoma epidural es
una emergencia médica. En la imagen por tomografía suele observarse una imagen
biconvexa, a diferencia del hematoma subdural que muestra una imagen concava en su cara
interna.
Figura N° 46. Hematoma Epidural en T2, cortes sagitales. Imagen hipointensa en espacio
epidural L2-L3 que comprime cola de caballo.
2.5.3.1.4. La Mielopatía
La mielopatía cervical es la consecuencia de una compresión mecánica que se ejerce por los
elementos constituyentes de un canal vertebral patológico, sobre un tejido blando muy
vascularizado, que es la médula espinal. Se comentan las distintas actitudes quirúrgicas
para este cuadro patológico, considerando que al ser la médula un tejido blando,
deformable pero no desplazable, la descompresión quirúrgica exige la eliminación real y
directa de la causa que origina la compresión. Las líneas actuales de trabajo de la mayor
parte de los grupos dedicados al estudio de esta patología se centran en perfeccionar
las técnicas quirúrgicas diseñadas para su tratamiento.

Figura N° 47. En esta imagen podemos ver la diferencia entre en segmento normal de la
columna: En el interior del círculo azul donde la médula presenta un calibre normal (trazo
gris vertical) y existe espacio entre está y los huesos que la rodean (trazos blancos
verticales a ambos lados del gris). En el interior del círculo rojo la médula ha disminuido de
calibre y esta comprimida por las paredes de las vertebras que la rodean (han desaparecido
los trazos blancos). (Rejas, 2010).
2.5.3.2. Patología Vascular Medular
Muy poco frecuentes y como en otros territorios la podemos dividir en isquémica y

hemorrágica
 Isquemia con infarto medular: Por lo general asociada a alteraciones de la arteria

aorta, fundamentalmente ateroesclerosis y aneurismas disecante; también la hemos
observado tras procedimientos angiográficos. Clínicamente se manifiestan por dolor
en la zona afectada y neurologicamente por un cuadro de sección medular aguda
con déficit motor y sensitivo por debajo de la lesión y trastornos esfinterianos.- La
RMN evidencia el infarto.
 Hematomielia: Cuadro también agudo, provocado habitualmente por traumas,

malformaciones vasculares y uso de anticoagulantes. Presenta sección medular

aguda, con dolor y síndrome meníngeo (extravasación de sangre al espacio subarac

- noideo) La sangre se hace evidente en la RMN En los casos que se sospeche la
ruptura de una malformación vascular se recurrirá a la angiografía digital.
2.5.3.3. Mielopatía Cervical
Se trata de una enfermedad degenerativa de la columna vertebral que afecta principalmente

a las vértebras cervicales más bajas, estrecha el conducto raquídeo y los agujeros
intervertebrales, provocando una lesión progresiva de la médula espinal, raíces raquídeas o
ambas cosas. (Izquierdo, 2011; Barrio, 2011; Brou, 2011).
Clínicamente se caracteriza por presentar:
° Cuello doloroso y rígido Cervicobraquialgia con manos “adormecidas”
° Paraparesia espástica con marcha inestable,
° Parestesias dístales en las extremidades o en tronco.
° Signo de Lhermitte: Las maniobras de Valsalva y la extensión o flexión del cuello pueden
producir sensaciones eléctricas a lo largo de la columna vertebral
° Conforme progresa la enfermedad se hace evidente la paraparesia espástica invalidante
° Trastornos esfinterianos tales como micción imperiosa evolucionando con frecuencia a la

incontinencia,
° Marcha dificultada al inicio e imposibilitada posterior mente.
La lesión básica es la migración del material fibro-cartilaginoso del disco intervertebral

hacia el conducto raquídeo, quedando el núcleo pulposo discal cubierto de fibrosis o
calcificado. Otra lesión frecuente es el abombamiento del anillo sin salida del material
nuclear que, por los desequilibrios biomecánicos, se acompaña de la formación de
osteofitos y material óseo productivo anómalo.
2.5.3.4. Mielitis

Proceso inflamatorio, infeccioso o no, de la médula espinal, causante de lesiones

neuronales, de la sustancia blanca, o de ambas. Suele provocar irritación meníngea
asociada. Según distribución: (Izquierdo, 2011; Barrio, 2011; Brou, 2011).
A) Poliomielitis (sustancia gris)
 Leucomielitis (sustancia blanca)
 Mielitis transversa (daño a un nivel transversal)
 Mielitis diseminada (daño vertical múltiple)
 Meningomielitis (con inflamación meníngea)
 Meningo-radiculitis (con inflamación radicular)
B) Según forma de presentación:
 Agudas (2-6 días),
 Subagudas (2-6 semanas)
 Crónicas (Mas de 6 semanas).
Cuadros clínicos muy expresivos con signo sintomatología motora, sensitiva y de

compromiso esfinteriano
 Mielitis virales: Provocadas por distintos agentes virales. Las más frecuentes son
por enterovirus, zoster, HIV, HTLV-1, etc. Cuadro clínico variable dependiendo del
estado inmunitario y del genio epidemiológico; por lo general paraparesias o
paraplejias con compromiso sensitivo y de los esfínteres
 Mielitis no virales: Secundarias a agentes piógenos, parásitos, hongos, bacilo de

Koch, etc. Frecuentemente actúan por compresión o compromisos vasculares,
generando cuadros de sección medular al nivel afectado de presentación subaguda

En algunas oportunidades requieren tratamiento quirúrgico urgente para

descomprimir la médula (abscesos, quistes, etc.)
 Mielitis mediadas inmunológicamente: Post infecciosas, post vacunales,

esclerosis múltiple, necrosante subaguda, lupus, angeitis, paraneoplasicas, etc.
Clínicamente son cuadros agudos de sección medular total (transversa) o parcial,
pero siempre afectando la motilidad, sensibilidad, esfínteres y sistema neuro
vegetativo en extensión y grados distintos
2.5.3.5. Siringomielia
Afección degenerativa de carácter progresivo que básicamente presenta cavitaciones

centro-medulares; predomina en la región cervical y se caracteriza por un cuadro de
evolución crónica e invalidante. Desde el punto de vista etiológico, la siringomielia se
divide en: (Tamez, 1994).
a) Idiopática, congénita o malformativa
b) Secundaria, en relación con procesos adquiridos como traumatismos medulares,

aracnoiditis y tumores medulares.
Hasta ahora existen pocos datos para aventurar posibles causas en la siringomielia
idiopática. Se han visto familias con varios de sus miembros afectados de siringomielia con
un patrón de herencia autosómica dominante, pero la mayoría de los casos son esporádicos.
Los factores tóxicos o infecciosos carecen de datos epidemiológicos a su favor. También se
ha propuesto como causa o desencadenante el parto traumático. tras analizar
anatomopatológicamente una extensa serie de casos con siringomielia, la divide en tres
grupos: Dilataciones del canal centromedular en comunicación con el IV ventrículo,
asocian hidrocefalia y están tapizadas por epéndimo. Dilataciones del canal centromedular
no comunicante, cubiertas de tejido ependimario y separadas del óbex por un segmento
medular normal; estas cavitaciones tienden a extenderse paracentralmente en el interior de
la médula tapizadas por un tejido gliótico. Dilataciones extracanaliculares situadas en el
parénquima medular, pero que no se comunican con el canal centromedular; al igual que las

no comunicantes están revestidas por tejido fibroso y con frecuencia se abren hacia el
espacio subaracnoideo.
Algunos estudios añaden en la patogenia de la siringomielia un factor inmunológico. Se han

encontrado cifras elevadas de IgG, IgM o IgA en el líquido de la cavidad medular, y en
muestras de piamadre se ha podido observar tinción específica para IgG. La siringomielia
sería una lesión final, resultado de diversas enfermedades que tienen en común la agresión
al tejido medular; cada una de ellas actuaría con un mecanismo etiopatogénico diferente
dando lugar a distintos tipos de lesión intramedular. Las fuerzas hidromecánicas serían las
responsables de que ese daño medular acabase transformándose en una cavidad rellena de
líquido. La formación de cavidades intramedulares sería entonces, la respuesta común a
diversos tipos de agresión a la médula espinal. (Tamez, 1994).
La localización y tipo de cavidad intramedular vendrían dados por la enfermedad

desencadenante espacio subaracnoideo mediante un pequeño catéter, pero sus resultados
son apenas discretos.
La siringomielia postraumática Consiste en la formación de cavidades intramedulares como

consecuencia o en relación con procesos adquiridos:
 La siringomielia postraumática: Ocurre con mayor frecuencia en los traumatismos

severos con aplastamiento vertebral y sección o compresión medular. En su génesis
desempeña un papel importante la fibrosis debida a la fractura ósea que ocasiona un
bloqueo del espacio subaracnoideo a ese nivel. La cavidad siringomiélica asienta
por encima del lugar de la lesión traumática. Como cabría esperar, los síntomas y
signos aparecen tras un período variable de tiempo, por lo general años después.
 La siringomielia postmeningítica: Se debe también a un bloqueo aracnoideo

secundario a la aracnoiditis del proceso infeccioso. El germen causal de la
meningitis fue en la mayoría de los casos Mycobacterium tuberculosis. Las
manifestaciones clínicas aparecen años después de la resolución de la meningitis.
 Los tumores intramedulares: Son capaces de provocar un síndrome centromedular

por sí mismos o por obstrucción del canal central. Los tumores que asientan en el

foramen magnum pueden llegar a producir cavitaciones centromedulares por

obstrucción de la circulación del LCR, actuando por el mismo mecanismo que la
malformación de Arnold-Chiari.
 Otras causas de siringomielia: Son los abscesos medulares resueltos y las

alteraciones compresivas extramedulares como meningiomas u osteofitos.
Figura N° 48. Siringomielia, Columna Cervical, Resonancia Magnética
2.5.3.6. Cervicobralgias
Se denominan así a cuadros clínicos dolorosos donde están comprometidos el raquis

cervical y el miembro superior. Su origen es múltiple, reconoce variadas etiologías
 Discal: Predomina entre C5-6 y C6-7 y es debida a la protrusión lateral de material

discal que irrita y comprime las raíces emergentes
 Vertebrales: Muy frecuente. Originada en alteraciones biomecánicas de la columna

cervical que inducen la formación de artrosis cervical con osteofitos, sindesmofitos,

deshidratación discal, depósitos de calcio anómalos, etc. Clínicamente se

acompañan de rigidez de columna cervical y contractura muscular regional
 Radiculares: Estrechamiento de los agujeros de conjugación revelan

sistematización de topografía radicular y se agravan a la movilización
 Plexuales: Derivadas de lesiones del plexo braquial de origen traumático, tumoral

(Ca de ápice pulmonar, neurinomas, etc.) vascular (aneurismas subclavios) y/o
muscular (escaleno anterior).
2.5.3.7. Lumbociáticas
Es el "dolor lumbar irradiado a lo largo del trayecto del nervio ciático". La lumbociática es
un cuadro de relativa frecuencia. Puede iniciarse en forma brusca, que es lo más habitual, o
insidiosa, con cuadros previos de dolor lumbar puro. Es producido por la compresión
radicular, que limita o impide el deslizamiento de la raíz. Lo que provoca finalmente el
dolor es el estiramiento de las raíces nerviosas, cuyo deslizamiento está impedido por la
compresión. También la compresión sobre los plexos venosos perirradiculares produce
edema y liberación de neurotransmisores del dolor (polipéptido P)
Existen muchas causas que pueden comprimir e impedir el deslizamiento de las raíces,
como tumores vertebrales, traumatismos, fenómenos inflamatorios, etc. Pero la gran
mayoría de las veces (90%) es la hernia del núcleo pulposo que comprime la raíz en la
emergencia del saco, en el trayecto del foramen o a su salida. Generalmente la HNP se
produce en forma brusca en los jóvenes o lenta e insidiosamente en enfermos de mayor
edad. (Stephens, 2003).
 Discopatía degenerativa. La estructura del disco intervertebral se puede alterar

por ser sometido a una gran deformación por tracción o desplazamientos excesivos,
en un traumatismo, en cuyo caso se habla de una ruptura traumática del disco, cosa
de la que no nos ocuparemos ahora. Pero el disco intervertebral sometido a
frecuentes, breves esfuerzos excesivos, o a prolongadas compresiones o
deformaciones, por ejemplo; un mecánico que durante horas permanezca en una
postura forzada, inadecuada, mientras repara una máquina, sufre pequeños

desgarros de las fibras elásticas que lo componen. Estos pequeños desgarros son
reparados con fibras que no son elásticas y cuya disposición ya no es tan ordenada
como la que existía, queda por así decir una "cicatriz" en el lugar del desgarro.
El conjunto de cambios ocurridos del modo antes descrito en el disco intervertebral

constituyen la "discopatía degenerativa", y estos fenómenos degenerativos generalmente
comienzan en la parte más periférica del disco donde se altera en forma progresiva el
cartílago y luego el hueso del cuerpo vertebral que en parte se reabsorbe y en parte se
regenera, dando el aspecto radiológico característico de esta alteración:
° Estrechamiento del espacio intervertebral,
° Esclerosis ósea subcondral, y
° La formación de "osteofitos".
 Espondilolisis: Recibe este nombre la condición que permite que la la

espondilolistesis ocurra. Normalmente las articulaciones de los procesos articulares
de las vértebras, una a cada lado, con sus carillas casi verticales a nivel lumbar,
sirven de "tope" que impide el escurrimiento de una vértebra sobre la otra. En
algunas ocasiones la articulación presenta una anomalía estructural congénita y no
realiza bien esta función, por ej. por laxitud de sus ligamentos y cápsula, o por estar
dispuesto menos verticalmente de lo que le corresponde. En otras por un defecto
adquirido, por ej. el desgaste del cartílago articular que hace que degenere la
articulación y muy probablemente al agregarse un trastorno circulatorio local de la
articulación, ésta sufre un proceso de lisis. Al no frenar los vectores de fuerza que
"empujan" las vértebras lumbares éstas se desplazan, generalmente hacia adelante.
También se ha visto en algunos casos que las articulares están normales, y que se
puede producir listesis por falla del pedículo. No se sabe qué causaría esta
alteración, pero puede ser fatiga de material por un defecto congénito, o un
debilitamiento del pedículo por un trauma o un defecto de irrigación del mismo,
pero al ceder la viga que fija la articular al cuerpo vertebral, éste se puede correr en
forma anormal.

Obviamente al ocurrir la listesis el disco se deforma severamente y se degenera, y

contribuye al dolor que acompaña a esta afección al estirarse los tejidos vecinos y deformar
el canal raquídeo, que puede llegar a causar compresión de estructuras neurales en los casos
extremos. (Stephens, 2003).
 Espondilosis. Raquiestenosis: La discopatía degenerativa habitualmente

evoluciona hasta la involución completa del disco, totalmente reemplazado por
tejido fibroso y la formación de grandes osteofitos, que disminuyen notablemente
la elasticidad de la columna, la que al acortarse por la disminución de altura de
cada disco y de los cuerpos vertebrales por descalcificación y procesos
degenerativos de la edad, llevan al aspecto característico de la columna de los
ancianos, rígida y curvada. A ello se agregan deformaciones artrósicas de las
articulares y calcificaciones de los ligamentos amarillos y del ligamento
interespinoso y supraespinoso, e incluso a veces del ligamento común vertebral
posterior. Al conjunto de estas alteraciones y deformidades adquiridas,
degenerativas, se denomina como espondilosis deformante. Cuando las alteraciones
de la espondilosis son severas y cuando los osteofitos crecen hacia el canal
raquídeo y estrechan el canal raquídeo, se constituye lo que llamamos
"raquiestenosis degenerativa". Esta raquiestenosis puede a veces ser de solo uno o
dos segmentos, o muy extendida, y hablamos de raquiestenosis segmentaria o
generalizada en uno u otro caso.
Este estrechamiento progresivo del canal raquídeo puede causar compresión de las
meninges primero y luego compresion de las raíces nerviosas o de la médula espinal,
dependiendo de la altura donde esté afectada la columna. En algunos casos el
estrechamiento ocurre hacia el canal de conjunción, donde puede comprimir un raíz.Se
llama "estenosis foraminal" a este caso, y puede darse aisladadamente, o además de una
raquiestenosis segementaria o generalizada.
 Lumbociática: El síndrome lumbociáticoes un cuadro clínico en el que el síntoma

predominante es el dolor.Dolor frecuentemente intenso, pero que debe ser
claramente dolor irradiado en la distribución de una raíz nerviosa, o cuando siendo

el dolor no tan preciso en su distribución, se acompañe éste de manifestaciones

clínicas que claramente apunten a un compromiso neural.Hemos visto muchas
veces pacientes a los que se les ha atribuído una lumbociática por tener dolor
lumbar y dolor en una extremidad, y sin embargo claramente faltaban los
elementos neurales del cuadro, y finalmente se comprobaron otros cuadros capaces
de provocar dolor referido a la extremidad, como por ej.: afecciones inflamatorias
de la cadera, de la articulación sacroilíaca, cólicos por urolitiasis, tumores o
procesos inflamatorios de la parte proximal de la pierna, y articulación
coxofemoral, discopatías degenerativas con compromiso meníngeo o peridural pero
no compresión radicular, tumores o procesos inflatorios retroperitoneales
(pielonefritis, abcesos). (Stephens, 2003).
 Lumbocruralgia: En este caso las raíces comprometidas son las del nervio crural y
el dolor tendrá la distribución de las raíces del plexo lumbar; cara anterior del
muslo y rodilla si es L3 ,o un poco más distal por el borde tibial de la pierna si es
L4, o el borde externo del muslo si L2.Habrá hiporreflexia o arreflexia rotuliana y a
la maniobra de estiramiento de las raíces lumbares altas se llama "signo de
O'Connell", y se hace flectando la pierna sobre el muslo y extendiendo la
articulación coxofemoral, y evoca dolor en la cara anterior del muslo y con la
distribución de la raíz respectiva, si es que está comprimida. (Stephens, 2003).
 Hernia de disco: Debido a un gran esfuerzo físico a un individuo se le puede

romper el disco intervertebral, y parte del contenido del mismo puede salirse desde
su interior. Más frecuentemente puede ocurrir que a un individuo con un disco
dañado por una discopatía degenerativa, al hacer un esfuerzo moderado, o incluso
por un movimiento rutinario se le pueden romper algunas capas de su disco y éste
deformarse por desplazamientos del núcleo pulposo y otros elementos del disco, de
modo que se deforme y aparezca una deformación en su superficie externa.Se
constituye así una hernia. Esta hernia generalmente se produce hacia atrás pues el
disco es más débil en esa región. Decimos que una hernia es "extruída" cuando el
contenido del disco sale al exterior de él, rompiendo incluso el ligamento común

vertebral posterior, y que es "protruída", cuando hace prominencia pero

conservando la continuidad del ligamento.
Figura N° 49. Hernia de Discal
2.5.4. Enfermedades del sistema nervioso periférico y de la placa neuromuscular
Las neuropatías se pueden clasificar en mononeuropatías, cuando solo se lesiona un

nervio, y polineuropatías, cuando se lesionan varios, existiendo numerosas causas de
muy distinta naturaleza: inflamatoria (infecciosa, inmunomediada), degenerativa,
tumoral, traumática, etc.
Se destacan las causas frecuentes en [P]erros y [G]atos.
 Neuropatías focales
o Agudas progresivas
 Otitis media - interna
o Agudas no progresivas
 Traumas [P] [G]
 Parálisis facial idiopática [P]
 Neuritis del trigémino

 Enfermedad vestibular idiopática
o Crónicas
 Neoplasias
 Otitis media - interna
 Sordera congénita
 Neuropatías extensas
o Agudas progresivas
 Polirradiculoneuritis idiopática [P]
 Polirradiculoneuritis postvacunal
 Parálisis del mapache
 Polirradiculoneuritis-miositis por Toxoplasma gondii [P]
 Parálisis por garrapatas (afección de la placa neuromuscular)
 Botulismo (afección de la placa neuromuscular)
 Diabetes mellitus
o Agudas no progresivas
 Neuromiopatía isquémica [G] [P]
o Crónicas
 Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica [P] [G]
 Degenerativas
 Endocrinas - metabólicas
 Hipotiroidismo [P]

 Diabetes mellitus
 Síndrome de Cushing
 Neuropatía hipoglucémica
 Tóxicas
 Disautonomía
 Episódicas
o Miastenia grave (afección de la placa neuromuscular)
Las polineuropatías suelen provocar signos simétricos bilateralmente, afectándose

usualmente primero las partes más distales de los miembros pélvicos, probablemente
por la mayor longitud de sus nervios. En general, los nervios afectados son los
espinales, aunque en algunas casos también se observan alteraciones en los pares
craneales. Es interesante recordar que algunas enfermedades que afectan a la unión
neuromuscular, como el botulismo y la parálisis por garrapatas, pueden simular una
polineuropatía. (Rejas, 2010).
Las neuropatías pueden cursar solo con signos motores, sensitivos y vegetativos, o con
una combinación de ellos. Normalmente, predominan los motores que, en cualquier
caso, son de neurona motora inferior (parálisis flácida e hiporreflexia). Así, en una
neuropatía traumática suele existir afectación motora y sensitiva, mientras que en una
neuropatía degenerativa solo se suele alterar una función, generalmente la motora. La
presencia de signos vegetativos es infrecuente, salvo en la disautonomía.
 Neuropatía motora (signos de neurona motora inferior)
o Paresia-parálisis
o Hiporreflexia-arreflexia
o Hipotonía-atonía muscular (flacidez)

o Atrofia muscular neurógena (aparece en 1-2 semanas)
 Neuropatía sensitiva
o Ataxia (déficit propioceptivo)
o Hipoalgesia-analgesia
o Hipoestesia-anestesia
o Parestesia (automutilación)
o Hiporreflexia-arreflexia
 Neuropatía vegetativa
o Anisocoria-midriasis
o Secreción lacrimal disminuida
o Salivación disminuida
o Bradicardia
Los procesos relacionados con el oído medio e interno, aunque pertenecientes al

sistema nervioso periférico, se describen en ataxia.
2.5.4.1. Neuropatías Focales
A. Neuropatías Traumáticas
Los traumatismos son la causa más frecuente de neuropatía en pequeños animales,

pudiendo deberse a fracturas, golpes por vehículos, heridas por armas de fuego,
mordeduras, estiramientos de extremidades (avulsión del plexo braquial), y causas
iatrogénicas (inyecciones intramusculares, secciones, etc.). Las lesiones de los nervios
radial y ciático y del plexo braquial son las neuropatías traumáticas más frecuentes en
pequeños animales. (Rejas, 2010).
El daño sufrido por el nervio se define como:

 Neurotmesis cuando se lesionan de forma completa todas las estructuras del nervio
(axones y cubierta conectiva).
 Axonotmesis cuando solo se dañan los axones, pero la cubierta conectiva

permanece intacta, sirviendo de guía para la regeneración del axón.
 Neuropraxia cuando existe interrupción temporal de la función y la conducción

nerviosa, pero sin lesión estructural; aparece debilidad motriz, sin pérdida de
sensibilidad, recuperándose la funcionalidad motora en días o semanas.
La capacidad de regeneración del nervio es directamente proporcional al grado de

continuidad de las estructuras conectivas del nervio, por lo que es buena en los casos
de axonotmesis y neuropraxia, y no en la neurotmesis. La velocidad de regeneración
axonal es de 1-4 mm al día, pudiendo recuperarse la funcionalidad en semanas o
meses.
La regeneración de los nervios sensitivos puede provocar la aparición de parestesias a

las 2-3 semanas de producirse la lesión, existiendo el riesgo de automutilaciones.
Los signos clínicos, motores y sensitivos, varían con el nervio afectado.
El diagnóstico se suele realizar por la historia y el cuadro clínico, siendo útil la

electromiografía para valorar la integridad del nervio y la intensidad del daño.
La recuperación de la funcionalidad neurológica es difícil de precisar, aunque es menos

probable en el caso de la neurotmesis. Se considera que tienen mejor pronóstico las
lesiones cercanas al músculo inervado. (Rejas, 2010).
Si no se recupera la funcionalidad, el tratamiento, en su caso, es quirúrgico. La

fisioterapia (natación, masajes) es de ayuda para retrasar la atrofia muscular.
B. Neuropatía Facial Idiopática
Es una enfermedad de causa desconocida que afecta a perros y gatos adultos.

Debe diferenciarse de las lesiones del nervio facial que ocurren en algunas afecciones
del oído medio y del tronco cerebral. Se considera que 3 de cada 4 neuropatías del
facial en perro son idiopáticas, mientras solo 1 de cada 4 lo son en gatos.
La parálisis del nervio facial también se observa en otras enfermedades como en la

polirradiculoneuritis idiopática, en las polineuropatías endocrinas (hipotiroidismo,
insulinoma, etc.), en afecciones de la placa neuromuscular (miastenia grave, botulismo,
etc.) e, igualmente, puede estar provocada por traumatismos.
Por lo general la afectación es unilateral. El animal presenta de forma aguda una

parálisis de los músculos inervados por el nervio facial, mostrando las orejas caídas,
parálisis de las comisuras labiales, incapacidad para cerrar los párpados, desviación de
la nariz hacia el lado no afectado, almacenándose la comida en el lado paralizado de la
boca, no consiguiéndose provocar los reflejos palpebral y de amenaza ipsolaterales.
Se diagnostica tras descartar la afectación del oído medio, tal y como se comenta
en ataxia, y a nivel del tronco encefálico, en cuyo caso debieran existir déficits de otros
nervios craneales o de la propiocepción. Igualmente, la presencia de un síndrome de
Horner descarta que la neuropatía sea idiopática. (Rejas, 2010).
La evolución es incierta ya que, aunque puede recuperarse por completo en semanas o

meses, a veces no existe mejoría.
Se requiere tratamiento de sostén a base de lágrimas artificiales para evitar una

queratoconjuntivitis seca.
C. Neuritis del Trigémino
Es una enfermedad inflamatoria del nervio trigémino que afecta a animales

generalmente viejos, con mayor frecuencia en perros que en gatos. (Rejas, 2010).
Cursa con una parálisis mandibular bilateral aguda, siendo el animal incapaz de cerrar
la boca, babeando, y mostrando dificultad para comer y beber. Solo existen signos
motores, no afectándose la parte sensitiva del nervio.

Evoluciona hacia la curación en 2-3 semanas. Durante este tiempo se requiere un

tratamiento de sostén, asegurando la administración de líquidos y alimentos, por
ejemplo mediante nutrición enteral.
D. Neoplasias de Nervios Periféricos
Los tumores más frecuentes en los perros son los de la vaina nerviosa, pudiendo
interesar a los nervios periféricos y a las raíces nerviosas.
A veces los tumores son secundarios, por ejemplo linfosarcomas en gatos.
En general, se observan en animales adultos o viejos, afectando con mayor frecuencia a

nervios que inervan a los miembros torácicos, pudiendo interesar también a otros
nervios espinales y craneales.
El crecimiento del tumor dentro de la vaina produce compresión y destrucción de los

axones, provocando signos unilaterales de evolución lentamente progresiva. Los
primeros síntomas suelen ser la cojera del miembro y el dolor, debidos ambos a la
compresión radicular, mostrando el animal una elevación intermitente o persistente de
la extremidad afectada. Con el paso del tiempo aparece debilidad, atrofia muscular,
disminución de los reflejos, etc.
El uso de métodos de diagnóstico por imagen facilita la localización del tumor

requiriéndose, tras su resección quirúrgica, análisis anatomopatológicos para un
diagnóstico definitivo. (Rejas, 2010).
El tratamiento es quirúrgico, bien extirpando el tumor, que generalmente recidiva, o

amputando el miembro.
E. Sordera Congénita

La sordera congénita frecuentemente se asocia a trastornos de la pigmentación, por

ejemplo la presencia de capa blanca y ojos azules, siendo de transmisión autosómica
dominante en gatos. (Rejas, 2010).
La sordera generalmente aparece desde el nacimiento, siendo permanente. El dueño

puede observar que el animal es más difícil de despertar, siendo a veces más agresivo o
más ruidoso al ladrar o maullar.
El diagnóstico requiere técnicas especiales como la respuesta evocada auditiva del

tronco encefálico, no existiendo tratamiento.
2.5.4.2. Neuropatías extensas y afecciones de la Placa Neuromuscular
A. Polirradiculoneuritis Idiopática
Esta enfermedad es una afección inflamatoria de múltiples raíces nerviosas, de origen

desconocido, que afecta generalmente a perros adultos.
Suele comenzar de forma aguda con debilidad e hiporreflexia que afecta a los miembros
traseros, progresando en semanas o un par de meses hacia una tetraplejia flácida simétrica.
Los signos son principalmente motores, si bien a veces se acompaña de hiperestesia.
Los animales muy afectados pueden mostrar falta completa de reflejos en nervios espinales,
debilidad de los músculos inervados por el nervio facial, afectación del ladrido, incapacidad
para elevar la cabeza y dificultad respiratoria. La función vesical y el reflejo perineal no se
ven afectados. (Rejas, 2010).
La parálisis del mapache es un proceso muy similar en el que existe una historia de
mordedura por un individuo de dicha especie animal; igualmente, la polirradiculoneuritis
postvacunal también cursa de esta manera.
Se diagnostica en base al cuadro clínico, debiendo diferenciarse de los procesos que afectan
a la placa neuromuscular, como la parálisis por garrapatas. La presencia de hiperestesia
descarta una enfermedad de la unión neuromuscular.

Suele evolucionar hacia la mejoría en semanas o meses, aunque existe riesgo de taras
permanentes e incluso de fallecimiento por parálisis de los músculos de la respiración.
Se indica una terapia de sostén ya que no responde al tratamiento con corticoides. (Rejas,
2010).
B. Polirradiculoneuritis-miositis por Toxoplasma gondii
La infección por Toxoplasma gondii, y también por Neospora caninum, puede provocar un
cuadro de polirradiculoneuritismiositis, además de una meningoencefalitis.
Es más frecuente en perros que en gatos, afectándose generalmente cachorros e individuos

inmunodeprimidos.
Cursa con paraparesia progresiva y rigidez extensora del tercio posterior, no mostrando
dolor a la palpación, atrofiándose lentamente los músculos afectados.
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y la elevación de enzimas séricas de origen

muscular (CK y AST).
El tratamiento requiere la administración oral simultánea de sulfadiazina (15 mg/kg cada 12

horas) y pirimetamina (1 mg/kg cada 24 horas), o bien solo de clindamicina (10-15 mg/kg
cada 12 horas), durante varias semanas, si bien la rigidez del tercio posterior no suele
remitir. (Rejas, 2010).
C. Parálisis por Garrapatas
Esta parálisis está causada por una toxina producida por algunas especies de garrapatas,
siendo mucho más frecuente en los Estados Unidos de Norteamérica y Australia, que en
Europa. La toxina provoca una inhibición de la liberación presináptica de la acetilcolina o
de la propagación del impulso nervioso en el axón.
Cursa con una parálisis flácida ascendente, que se inicia con ataxia del tercio posterior que
evoluciona a decúbito en 24-72 horas, sin modificación de la sensibilidad. A veces existen
signos de afectación de nervios craneales (alteración del ladrido, tos o disfagia). Si no se
trata suele producirse la muerte por parálisis de los músculos respiratorios en 1-5 días.

El tratamiento incluye el baño con insecticidas apropiados, resolviéndose la parálisis en 1-3

días. (Farias, 2004; Nuñez, 2004; Padilla, 2004; Goicochea, 2004).
D. Botulismo
Es una intoxicación poco frecuente debida al consumo de comida contaminada por una
exotoxina preformada por Clostridium botulinum, que puede afectar a cualquier especie
animal. El origen de la intoxicación es la ingestión de materia animal (cadáveres) o vegetal
(ensilados), o de alimento enlatado, contaminados. En potros también se puede observar un
botulismo toxiinfeccioso, cuando la toxina se produce dentro del tracto gastrointestinal.
La toxina bloquea la liberación presináptica de acetilcolina a nivel de la placa

neuromuscular y en las sinapsis colinérgicas del sistema nervioso vegetativo.
En perros cursa con una parálisis ascendente simétrica progresiva, sin alteración de la
sensibilidad. Generalmente, existe una afectación de los nervios craneales más intensa que
la observada en otros procesos, como la polirradiculoneuritis idiopática o la parálisis por
garrapatas; se puede observar babeo, tos, dificultad en la prensión de alimentos, parálisis
facial, megaesófago y midriasis.
En équidos cursa con debilidad progresiva, que evoluciona a decúbito, parálisis de los
músculos respiratorios y muerte, existiendo también signos de alteración de los pares
craneales. (Farias, 2004; Nuñez, 2004; Padilla, 2004; Goicochea, 2004).
La intoxicación se sospecha por el cuadro clínico y la historia del consumo de alimentos

sospechosos, confirmándose al identificar la toxina en el alimento, suero o heces. En el
caso del botulismo toxiinfeccioso de los potros se demuestra observando esporas de Cl.
botulinum en heces.
La administración de antitoxina no suele ser eficaz una vez que los signos clínicos están
presentes. En perros es fundamental una terapia de mantenimiento durante 1-3 semanas,
tiempo que tarda en recuperarse, teniendo cuidado de evitar las neumonías por aspiración y
la parálisis de los músculos respiratorios. La administración de inhibidores de la
acetilcolinesterasa, como la neostigmina, puede ser útil.

E. Neuromiopatía Isquémica
Es una enfermedad frecuente en gatos causada por una embolia que se localiza
generalmente en la trifurcación de la aorta y obstruye las arterias ilíacas externa e interna y
la arteria sacra intermedia. El émbolo se suele originar en un trombo surgido generalmente
en el endocardio de la aurícula izquierda en gatos con cardiomiopatía.
Los signos son de aparición aguda, afectando al tercio posterior: paraparesia o paraplejia,
pulso femoral débil o ausente, extremidades frías, dolor y tumefacción muscular, analgesia,
etc.; el reflejo rotuliano no se ve alterado, pudiendo aparecer a las pocas horas una
extensión rígida de los miembros debida a una contractura secundaria a la isquemia
muscular.
Con el tiempo, generalmente varios meses, puede existir un grado variable de recuperación,
gracias a la circulación colateral. No obstante, el pronóstico es reservado debido a la
posibilidad de nuevas embolias. (Farias, 2004; Nuñez, 2004; Padilla, 2004; Goicochea,
2004).
El tratamiento se encamina a prevenir la formación de trombos.
F. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
Es una enfermedad de inicio insidioso y curso lentamente progresivo que afecta a perros y
gatos.
Cursa con paresia y disminución de los reflejos de los cuatro miembros, tropezando el
animal al caminar. Algunos individuos muestran signos de afectación de nervios craneales,
como la paresia del facial o alteraciones en la voz.
La mayor parte de los animales mejoran moderada o notablemente con la administración de

dosis inmunosupresoras de corticoides, pudiendo recaer al disminuir la dosis.
G. Neuropatías Degenerativas
Son numerosas las neuropatías de naturaleza degenerativa descritas en perros y gatos. Por
lo general, estas enfermedades suelen ser hereditarias y se relacionan con razas específicas.

Los primeros signos, motores o sensitivos según la enfermedad específica, se observan en

animales jóvenes, menores de dos años, teniendo un curso crónico.
H. Neuropatías Endocrinas - Metabólicas
Distintas endocrinopatías y enfermedades del metabolismo puede manifestar signos de

neuropatía, generalmente de curso crónico. En perros puede aparecer en el hipotiroidismo,
síndrome de Cushing, hipoglucemia (insulinoma) y diabetes mellitus. En gatos se describe
en la diabetes mellitus, hiperquilomicronemia e hiperoxaluria.
I. Neuropatías Tóxicas
Algunas sustancias (vincristina, talio, ototóxicos, etc.) inducen neuropatías, generalmente

de tipo crónico. Quizás la más conocida sea la intoxicación por insecticidas
organofosforados y carbamatos, causada en felinos por el lamido de la piel tras la
aplicación de alguna de estas sustancias.
Estos insecticidas son inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa, lo que provoca una

acumulación del neurotransmisor acetilcolina en la placa neuromuscular. En minutos u
horas aparecen signos muscarínicos (salivación, lagrimeo, micción, defecación, miosis),
nicotínicos (fasciculaciones, temblores, espasmos, deambulación rígida, paresia),
acompañados a veces de hiperactividad y convulsiones, pudiendo morir por depresión
respiratoria.
La historia y el cuadro clínico permiten su diagnóstico, pudiendo generalmente

comprobarse la disminución de la actividad colinesterasa sanguínea.
Se trata con atropina (0,2-0,4 mg/kg vía iv. lenta), repitiendo la mitad de la dosis vía sc. o
iv. si es necesario. Si la intoxicación es reciente es recomendable bañar al animal o
administrarle vía oral carbón activado para eliminar los restos de tóxicos, además de la
terapia de mantenimiento.

J. Disautonomía
Es una enfermedad con etiopatogenia desconocida, que afecta principalmente a gatos,

habiéndose descrito la mayor parte de los casos en el Reino Unido, habiendo disminuido su
casuística en los últimos años.
Generalmente tiene un inicio agudo, en 24-48 horas, mostrando el animal signos de

afectación simpática y parasimpática: vómitos, pupilas dilatadas que no responden a la luz,
prolapso de la membrana nictitante, disminución de la secreción lacrimal, bradicardia, etc.
El gato, generalmente, está deprimido y anoréxico; presenta regurgitación por megaesófago
y puede estar febril, estreñido y mostrar incontinencia urinaria y fecal.
El diagnóstico es clínico requiriendo terapia de sostén: alimentación enteral, vaciamiento

vesical y rectal, lágrimas artificiales, etc. Un 70% de los gatos mueren.
K. Miastenia grave
La miastenia grave adquirida es una enfermedad autoinmune en la que se producen

anticuerpos contra los receptores nicotínicos de la placa neuromuscular. Existe también una
forma congénita no inmunomediada, debida a la existencia de un menor número de
receptores. La enfermedad es poco frecuente en perros y rara en gatos.
En la forma adquirida los anticuerpos se unen a los receptores, disminuyendo la

sensibilidad de la membrana postsináptica a la acetilcolina.
El signo clínico característico es una debilidad episódica inducida por el ejercicio, que
desaparece tras un breve reposo. La paresia e hiporreflexia suelen ser más intensas en los
miembros pélvicos. Con frecuencia, se observa hipersalivación, megaesófago, alteración
del ladrido y midriasis.
El diagnóstico se refuerza cuando los signos son revertidos por la administración de un

inhibidor de la acetilcolinesterasa, el edrofonio, que provoca que la acetilcolina esté más
tiempo disponible para unirse a los receptores postsinápticos.

Se administra 0,1 mg/kg vía iv., observándose la reversión de los signos al minuto, durante
unos 15 minutos. Es recomendable administrar previamente atropina (0,05 mg/kg vía im.)
para evitar la aparición de signos muscarínicos.
El diagnóstico definitivo de la forma adquirida se basa en la demostración de anticuerpos

circulantes antirreceptores nicotínicos.
El tratamiento de la enfermedad se hace con inhibidores de la acetilcolinesterasa,

piridostigmina o neostigmina; en la forma adquirida puede complementarse con corticoides
a dosis inmunosupresora.
Algunos casos de miastenia grave adquirida se relacionan con timomas, en cuyo caso se
recomienda su extirpación.
2.5.4.3. Enfermedades infecciosas que afectan al SN.
A. Listeriosis
La listeriosis es causada por Listeria monocytogenes, presente en el medio ambiente. Se

estima que su reservorio principal es el ensilaje. También se puede aislar de la gallinaza y
de las heces de animales sanos. Se trata de una bacteria Gram-positiva muy resistente a las
condiciones adversas del medio ambiente, pudiendo sobrevivir mucho tiempo en el suelo,
el agua y alimentos contaminados.
Es un germen patógeno microaerófilo, intracelular facultativo, bastante resistente a los

antibióticos, que se re-produce bien en refrigeración. L. monocytogenes puede ser
responsable de varios síndromes, como aborto, mastitis y septicemia, que no suelen
acompañar al más importante síndrome encefálico.
Existe un elevado riesgo zoonótico porque puede estar presente en la leche. El síndrome
encefálico se caracteriza por la afectación del nervio trigémino, del núcleo del trigémino y
del tronco encefálico. Se cree que el germen llega al trigémino a través de pequeñas
lesiones en las mucosas de la cavidad oral. Los signos clínicos de la listeriosis encefálica
derivan de un compromiso unilateral de los nervios craneales, como el Trigémino, el Facial,
el Sistema Vestibular y otros, y sus núcleos. ( Andersen, 2011).

Figura N° 50. Listeriosis en ovino
Figura N° 51. Oveja afectada de Neurolisteriosis

Figura N° 52. Sistema Nerviosos Central congestivo
B. Polioencefalomalacia
La polioencefalomalacia es consecuencia de una disfunción de la bomba que controla la

presión osmótica in-tracelular, que permite la acumulación de sodio intracelular, seguida
del ingreso de agua a las células, cuyo efecto es la tumefacción de las células.
Cuando hay mucha tumefacción, las neuronas comienzan a sufrir de necrosis a causa de la
presión., proceso que se denomina polio (materia gris)-encéfalo-malacia
(reblandecimiento), que en bovinos es dependiente de la disponibilidad de tiamina,
sintetizada normalmente en el rumen, o provista en la dieta en ausencia de síntesis ruminal.
La disponibilidad de tiamina puede se afectada por la presencia de tiaminazas. Estas
pueden ser producidas por plantas (como el P. aquilinum), o por ciertas bacterias en el
rumen.
Algunos casos de polio no están relacionados con la tiamina sino con un exceso en el
consumo de azufre o compuestos sulfurados, que pueden encontrarse en exceso en el agua,
ciertos forrajes, melaza, etc. ( Andersen, 2011).

 Cuadro clínico
Se pueden observar los siguientes signos de presentación bilateral simétrica: nistagmo,

opistótonos, estrabis-mo dorsomedial (considerado signo patognomónico), ceguera central,
ataxia, temblores musculares y otros.
 Diagnóstico
No hay pruebas de laboratorio únicas, o prácticas para confirmar el diagnóstico clínico en

animales vivos. El diagnóstico confirmatorio depende de la observación a la necropsia de
zonas de polioencefalomalacia.
 Tratamiento
Está indicado el inmediato tratamiento con tiamina (10 mg/kg inicialmente por vía EV, en
forma lenta, cada 6 horas y continuar luego por vía IM, durante varios días. Algunos
animales podrían requerir la administración de dexametasona (1-2 mg/kg) y de furosemida
(¡mg/kg vía EV.
Los casos de polio asociados al consumo de melaza, no responden al tratamiento con

tiamina.
C. Rabia
La rabia es una encefalomielitis viral (del género Lyssavirus) que puede afectar a todos los
mamíferos. La rabia urbana – cuyo reservorio en el Perú son los perros – raras veces son un
problema para los vacunos. Sin embargo, se han registrado casos en los establos cercanos a
la ciudad por el ingreso a los establos de perros con rabia, que mordieron a bovinos en la
cabeza por la curiosidad de éstos que suelen acercarse para mirar mejor y olfatear a los
perros. La rabia selvática – cuyo reservorio en el Perú son vampiros hematófagos de la
especie Des-modus rotundus – es del tipo de rabia paralítica. (Farias, 2004; Nuñez, 2004;
Padilla, 2004; Goicochea, 2004).

 Signos clínicos
Los animales presentan fiebre, ataxia y movimientos anormales de los miembros

posteriores, así como la-grimeo y catarro nasal. Puede haber temblores musculares y
picazón en el punto de la mordedura.
Hay dificultad deglutoria, parálisis ruminal y emaciación; suelen emitir mugidos alterados.
Los casos de rabia paralítica se caracterizan por ataxia gradualmente ascendente, paresia y
parálisis de las ex-tremidades. Los animales suelen presentar flexión de los menudillos,
andar vacilante y flacidez de la cola. Los casos de rabia urbana (rabia furiosa) se
caracterizan por hiperexitabilidad e hiperestesia. Puede haber respuestas agresivas a los
estímulos externos (como ruidos, luz, movimientos). Pueden presentar mugidos muy
sonoros.
Los animales terminan postrados. El curso de la enfermedad raras veces dura más de una
semana.
Figura N° 53. Encéfalo en fresco, se aprecia edema, congestión, focos hemorrágicos

subaracnoideos y necrosis por licuefacción de la mayor parte cerebral y del cerebro

Figura N° 54. Corte de encéfalo donde se reconoce colapso del sistema ventricular,
hemorragias puntiformes en los ganglios basales y necrosis multifocal por licuefacción
D. Seudorrabia (Enfermedad de AUJESZKY)
No se encuentra en el Perú y sólo haremos una referencia sumaria de esta enfermedad.
Es causada por el herpesvirus porcino 1 (SuHV-1), prevalerte en porcinos, causando un

cuadro neurológico en lechones.
Su presencia en bovinos es esporádica, pudiendo el virus ingresar por abrasiones en la piel,

para luego causar un prurito intenso en el punto de entrada. Hay fiebre y un marcado
cuadro neurológico (excitación, movimientos en círculo, convulsiones, ataxia, opistótono, y
otros).
El diagnóstico se puede confirmar mediante aislamiento del virus en cultivo de tejidos, o

mediante inmu-nohistoquímica o PCR. ( Andersen, 2011).
E. Encefalomielitis por Herpesvirus Bovinos
La enfermedad puede ser causada por el herpesvirus bovino tipo 1 (BoHV-1) y el

herpesvirus bovino tipo 5 (BoHV-5) y pueden ser transmitidos vía aerosol o a partir de
elementos infectados del medio ambiente (alimentos contaminados).

Pueden aislarse de las vías espiratorias, de vulvovaginitis pustular y de balanopostitis. El

cuadro de encefalomielitis es causado principalmente por cepas del tipo BoHV-5 (que ha
demostrado tener marcado neurotropismo) y afecta más comúnmente a los terneros, pero
también puede afectar a animales adultos. Se presentan signos generales de letargia, apatía
y anorexia y neurológicos de temblores musculares, movimientos en círculo, presión de la
cabeza, ptialismo, protrusión de la lengua y ataxia. Se encuentra en muchos países, pe-ro su
prevalencia es alta en Sudamérica.
También se observan casos de meningoencefalitis por BoHV-1 asociado a IBR en terneros.

Estos virus (BoHV-1 y BoHV-5) pueden ser aislados en cultivo de tejido de riñón bovino.
Ambos virus pue-den ser detectados y diferenciados mediante técnica de PCR. Como
tratamiento sólo cabe terapia de soporte, in-cluyendo anti-inflamatorios no esteroides. El
uso de antibióticos sólo está indicado si la enfermedad cursa también con compromiso
respiratorio. ( Andersen, 2011).
 Control
Hay diversas clases de vacunas que ofrecen protección parcial contra infecciones causadas
por BoHV-1 o BoVF-5. Una de las mejores vacunas disponibles es a virus vivo modificado
de BoHV-1, de aplicación intranasal, que son eficaces contra infecciones por ambos virus.
F. Fiebre Catarral Maligna
Es una enfermedad bastante extraña, asociada a ovinos (SA-FCM) causada – en nuestro

medio – por el Her-pesvirus ovino-2 (género Rhadinovirus).
Los ovinos son el reservorio natural del virus, pero ellos nunca enferman.
En bovinos la enfermedad es esporádica. Por lo general enferma un solo animal, aunque a

veces se producen brotes que afectan a varios animales. En la mayoría de los casos está
asociada a la parición de las borregas. Los corderos eliminan gran cantidad de virus cuando
tienen 6 a 10 meses de edad.
Por lo general se acepta que el virus no se transmite de un bovino a otro, aunque existen
evidencias que su-gieren que en algunos casos habría un ciclo de transmisión de bovino

portador sano a otro bovino susceptible. Ha sido reportada en Junín, Puno, Arequipa, Lima
y Cajamarca. ( Andersen, 2011).
 Cuadro clínico
En algunos casos el curso es hiperagudo (de 1 a 3 días), con fiebre alta, diarrea y discretos
cambios oculares. El cuadro clínico clásico es agudo, presentando los animales fiebre
persistente de ≥ 41.0 ºC, depresión, disnea, erosiones y exudación mucopurulenta en las
vías respiratorias altas, ollares y boca; salivación.
Lesiones oculares (queratoconjuntivitis bilateral, opacidad en la córnea que avanza de la

periferia hacia el centro; hiperemia periférica). Nódulos linfáticos aumentados,
claudicación. Encefalitis (estupor, agresividad, nistagmo, incoordinación, temblores
musculares y convulsiones).
En casos prolongados se observan lesiones cutáneas.
 Control
No hay tratamiento ni vacunas.
 Diagnóstico
Existen pruebas de ELISA y PCR. En el diagnóstico diferencial tomar en cuenta:
 Enfermedad de la Mucosas (asociada a BVD),
 IBR
 Neumonía por Pasteurella spp
La mortalidad se estima en un 95%.
G. Meningoencefalitis Trombótica
Se trata de una enfermedad común en Estados Unidos y Europa, pero prácticamente

desconocida en nuestro medio.

Es una enfermedad del SNC, frecuente en los centros de engorde de USA y ganaderías
europeas, causada por un cocobacilo Gram negativo denominado Histophilus somni (antes
conocido como Haemophilus somnus).
En realidad se trata de una bacteria responsable no sólo de la septicemia meningoencefálica

trombótica, sino también de una variedad de cuadros clínicos, que han sido englobados en
un amplio complejo denominado Complejo de enfermedades causadas por Histophilus
somni (o Histophilosis).
La prevalencia de infecciones por H. somni es elevada, pero la presentación de cuadros

clínicos es baja. (Farias, 2004; Nuñez, 2004; Padilla, 2004; Goicochea, 2004).
El cuadro clásico de meningoencefalitis septicémica tiene una elevada tasa de mortalidad.
Complejo de Histophilosis:
Cuadros de alta prevalencia pero baja presentación clínica:
1. Neumonía
2. Artritis
3. Mastitis
4. Infecciones uro-genitales
5. Aborto
6. Miocarditis
H. Septicemia Meningoencefalitis Trombótica
 Cuadro clínico
Puede haber muerte súbita. Signos respiratorios suelen anteceder en una o dos semanas al
cuadro neurológico.

Hay fiebre elevada. Los signos neurológicos iniciales que se observan son: depresión, ojos
semicerrados, ata-xia y decúbito lateral; luego puede presentarse ceguera parcial o total,
opistótono y convulsiones.
Si los animales son tratados al inicio, cuando están de pie, pueden recuperarse; de lo
contrario suelen morir en el curso de 24 a 36 horas. ( Andersen, 2011).
 Tratamiento
° Usualmente se recurre a la oxitetraciclina (10 mg/kg vía EV cada 12 h. por ≥ 3 días).
° Florfenicol (20 mg/kg vía IM repetido 48 h después) es muy efectivo y puede ser el
antimicrobiano de elec-ción.
 Control
Se han desarrollado productos biológicos para el control del complejo respiratorio bovino,
causado por Mannheimia (Pasteurella) haemolytica, e Histophilus somni.
Somnu-Star Ph es una vacuna a base de extractos bacterianos, desarrollada en Canadá y

comercializada por Novartis, que podría ser útil en el control de infecciones específicas,
causadas por H.somni.
I. Tétano
El Cl. tetani es una bacteria Gram (+), anaerobia, formadora de esporas, de distribución
universal. Bajo con-diciones aeróbicas, la bacteria se encuentra en estado vegetativo que
produce y libera varias toxinas, siendo las más importantes la tetanolysina y la neurotoxina
tetánica (TeNT), o tétanoespasmina que es responsable del cuadro clínico.
Las esporas de Cl. tetani entran al cuerpo a través de heridas comúnmente de la piel o sus
anexos (por des-corne. castración, aretado, a través de abscesos en las suelas de las
pezuñas, etc.), pero también causadas por re-tículoperitonitis traumática. También pueden
entrar por el ombligo, o ser secuela de infecciones uterinas. Un aspecto característico del
tétano es que usualmente la toxina actúa a distancia del punto de ingreso. (Farias, 2004;
Nuñez, 2004; Padilla, 2004; Goicochea, 2004).

La neurotoxina (TeNT) se desplaza de modo retrógrado a lo largo del axón motor desde la
unión neuromus-cular hasta alcanzar la neurona en el asta ventral de la médula espinal.
Aquí la neurotoxina inactiva neuronas inhibitorias en un proceso irreversible que puede
durar días o semanas.
En el tronco encefálico la neurotoxina inhibe la actividad inhibitoria de neuronas motoras,

lo que conduce a su contracción continua, causando rigidez muscular. ( Andersen, 2011).
 Cuadro clínico
El primer signo que se observa es rigidez en la locomoción por espasmo muscular; hay
hiperestesia marcada.
Se presenta meteorismo ruminal y signos de ansiedad (orejas dirigidas hacia atrás, párpados
muy abiertos y protrusión de la membrana nictitante., cabeza extendida y ollares muy
abiertos, mandíbula rígidamente cerrada, cola levantada y parada rígida.
 Tratamiento
Medidas a considerar:
 Neutralizar la toxina, lo que sólo es posible antes de que la toxina se adhiera al nervio; la
dosis fluctúa entre 1,500 U y > 100,000 U diarios por 3 a 5 días.
 Eliminar la infección con dosis elevas y frecuentes de penicilina, ampicilina, etc.; y

limpiar el foco de infec-ción (usar agua oxigenada y tintura de yodo) y
 Aliviar el espasmo muscular con acepromazin, clorpromazina, u otros administrados vía

IM o EV cada 4 a 6 horas
 Proporcionar buenos cuidados y mantener al animal enfermo en un ambiente tranquilo y

oscuro. Si el meteo-rismo ruminal es marcado, conviene practicar una ruminotomía y
elaborar fístula ruminal de unos 5 cm de Ø.

 Control
Usualmente no se recurre al a aplicación del toxoide tetánico usado en equinos, pero se

puede usar en hatos de alto riesgo (una dosis, repetida al mes, todos los años.
J. Botulismo
El botulismo es causado por Clostridium botulinum, que es una bacteria Gram positiva
formadora de esporas, anaerobia obligada, productora de variantes de una potente
neurotoxina. Se encuentra en el suelo, residuos vegeta-les y animales bajo condiciones
anaeróbicas.
La neurotoxina del botulismo (BoNT), es similar a la neurotoxina del tétano; actúa

bloqueando la liberación de acetilcolina de las uniones neuromusculares.
En áreas deficientes en fósforo. Es frecuente que se presente botulismo debido al consumo

de carcasas de animales que murieron con tétano.
A la fecha se han identificado 8 toxinas identificadas como A, B, Ca, Cb, D, E, F y G.
Las toxinas ingresan al organismo mayormente por absorción intestinal de toxinas

preformadas.
Ocasionalmente el ingreso ocurre a través de heridas; o se producen por toxicoinfección, es

decir por la pre-sencia y proliferación de esporas vegetativas del germen en condiciones
anaeróbicas, del tracto gastrointestinal, o de tejidos necróticos. La ingestión de toxinas
preformadas presentes en ciertos insumos (como ensilaje, residuo de cerveza, gallinaza), ha
sido la causa de la mayoría de los brotes de botulismo en ganado bovino. ( Andersen, 2011).
 Cuadro clínico
El signo más importante es de debilidad muscular (generalmente de los miembros

posteriores), que progresa lentamente hacia la parálisis.
Otros signos son la dificultan en la prensión y deglución de los alimentos, que se acompaña
de protrusión de la lengua.

Luego sobreviene la postración, que se parece a casos de paresia puerperal.
En casos severos, los animales suelen morir en el curso de 1 a 3 días.
El diagnóstico es difícil; el aislamiento del germen no es determinante.
Se requiere poder demostrar la presencia de la BoNT, para la cual hay procedimientos

estándar.
 Tratamiento
Existe una antitoxina trivalente, pero su eficacia es muy limitada. Aplicar terapia de apoyo.
 Control
Actualmente existen varias vacunas disponibles para bovinos en Brasil, Australia y otros
países.
Algunas son bivalentes y otras son polivalentes.
La Singvac 3 year de Fort Dodge requiere de una dosis con toxoides específicos previene el
botulismo causa-do por los tipos C y D. Una 2ª dosis de refuerzo puede ser requerida 12
meses después en áreas no endémicas.
La Ultravac® Botulinum Vaccine de Pfizer. Después de la 1ª dosis sugieren una dosis

booster 4 a 6 semanas después y revacunaciones anuales.
K. Encefalomielitis Equina
 Etiología
Familia: togaviridae
Genero: alfavirus
Encefalitis equina del este
Encefalitis equina del oeste

Encefalitis equina venezolana
 Caracteristicas del virus
Viriones esféricos 60-70 nm cápside icosahédrica envueltos ssRNA. Tres glicoproteínas

de superficie E1 E2 E3 (epitopes neutralizantes) serogrupos y subgrupos. Replicación
citoplasmática.
 Patogenia
Infección replicación viral en el sitio de entrada y en linfonódulos regionales viremia

primaria invasión en tejidos extraneurales y órganos replicación viral viremia secundaria
(altos títulos virales).
-Enfermedad viral sistémica
-Infección de vectores artrópodos.
El virus alcanza el SNC por una de las siguientes rutas:
a) Difusión a través del endotelio vascular
b) Replicación viral en el endotelio vascular y liberación de la progenie viral en el

parénquima del SNC.
c) Invasión viral del liquido cefalorraquídeo.
d) Transporte de virus en células linfoideas e inflamatorias que migran al parénquima

del SNC.
e) Replicación viral en el epitelio respiratorio, vía axonal bulbo olfatorio y cerebro.
-Necrosis neuronal y neuronofagia.
-Infiltración inflamatoria mononuclear perivascular e intersticial.
-El virus producido en el SNC no ingresa a la circulación.
 Características clínicas

Periodo de incubación 2 días a 3 semanas
 Fiebre(39-41°C)24 a 72 hs
 Anorexia
 Depresión
 Hipersensibilidad
 Ceguera aparente
 Presión de la cabeza contra objetos
 Severa depresión-Posición de caballete.
 Orejas caídas
 "Caballos dormilones"
 Irritabilidad
 Caminar en círculo
 Castañeo de dientes
 Paresia
 Agresividad
 Paresia facial
 Ataxia
 Labio inferior flácido
 Estadio final
 Decúbito
 parálisis faríngea

 Convulsiones
 Estado comatoso
 Muerte a los 2-10 días de comenzado el cuadro.
 Mortalidad
 EEE 75-100%
 EEO 10-40%
 EEV40-70%
Recuperación total en la mayoría de los casos, en algunos pocos casos secuelas nerviosas.
 Diagnóstico diferencial
 Intoxicaciones por plantas y químicos.
 Leucoencefalomalacia
 Encefalitis por protozoos
 Botulismo
 Rabia
 Control
-Diagnóstico certero
-Animales centinela
-Cuarentena de animales infectados
-Control de insectos
-Vacunación de todos los caballos.

1969 brote en Venezuela para 1971 había producido miles de muertes en Centroamérica,
Méjico y Texas, fue interrumpido abruptamente por un programa de control integrado
internacional que básicamente incluyó:
 Programa de vigilancia
 Vacunación masiva
 Fumigación aérea con insecticidas.
2.5.4.4. Enfermedades Parasitarias del SNC
A. Coccidiosis nerviosa
Está asociada a infecciones entéricas por Eimeria zuernii o por Eimeria bovis. Reportada en
mucha partes del mundo, sobre todo en ganado de carne – donde puede afectar a más del
30% de terneros y novillos de engorde de 6 a 12 meses de edad (con elevada mortalidad –
parece no haber sido diagnosticada en nuestro medio. El cuadro neurológico es causado por
una neurotoxina, asociada a trastornos electrolíticos.
El cuadro clínico puede ser variable. Se puede presentar desde ataxia y temblores
musculares, hasta postración con hiperestesia, mostrando convulsiones, nistagmo,
estrabismo.
En el diagnóstico diferencial tomar en cuenta listeriosis, intoxicación por sal,

polioencefalomalacia y deficiencia de vitamina A. Para el tratamiento y control, considerar
el uso de electrolitos, amprolio, sulfaquinoxalina.
B. Neosporosis
Hace algunos años, casos neurológicos observados en terneros recién nacidos fueron
diagnosticados como toxoplasmosis cerebral. Hoy sabemos que eran casos causados por
Neospora caninum.
Suelen haber casos asintomáticos. Los signos clínicos observados son letargia, opistótono,
ataxia, convulsiones, parálisis fláccida de los posteriores.

C. Garrapatas (tick paralysis)
Diversas especies de garrapatas prevalentes en Norteamérica (como especies de

Amblyoma) y Australia, son responsable de este cuadro neurológico. Como en nuestro
medio tenemos al A. cajennense, planteamos la posibilidad de que pudiese causar un cuadro
neurológico.
Se sospecha que una neurotoxina, presente en la saliva de las garrapatas, causando un

bloqueo neuromuscular de la acetilcolina, que causa ataxia y lleva a la parálisis de los
miembros posteriores. De presentarse este problema, la solución está en el control de las
garrapatas. ( Andersen, 2011).
D. Mielopatía Degenerativa Canina
 Etiopatogenia
Si bien hasta el presente se desconoce la real etiología de la enfermedad, se sospecha de

una disfunción inmunológica del tipo autoinmune, frente al sistema neurológico que
produce un daño progresivo del mismo. Esta hipótesis se sustenta por detectarse una
disfunción en los linfocitos T en la mayoría de los animales afectados. La MDC tiene cierta
similitud con la Esclerosis Múltiple en medicina humana. A causa de cierto factor
desencadenante, los complejos inmunes comienzan a circular y provocan un daño en las
células endoteliales de los vasos sanguíneos del sistema nervioso central (SNC), que
produce una inflamación local, principalmente por activación del sistema del complemento.
Esto provoca un depósito de fibrina en los espacios perivasculares. La fibrina se degrada y
los productos de degradación estimulan a las células inflamatorias a migrar hacia la lesión.
Dichas células liberan prostaglandinas y citoquinas que activan las enzimas tisulares y
también la formación de radicales libres, provocando mayor daño tisular.
La respuesta inmune celular en los pacientes de MDC depende del estadio clínico y la
severidad de la enfermedad. Los animales con MDC presentan una depresión de la
blastogénesis linfocitaria in vitro frente al estímulo de mitógenos inespecíficos como la
concanavalina A, posiblemente originada por la presencia de una población de células
supresoras circulantes. Quizás la MDC podría ser una enfermedad secundaria provocada

por la activación de una población de linfocitos autoinmunes con acción autoinmune hacia
el propio tejido nervioso.
Ciertos autores han demostrado en algunos caninos con MDC, la presencia de células
específicas que reconocen como antígeno a la proteína básica de la mielina canina, como
también se han descubierto inmunoglobulinas unidas dentro de las lesiones medulares en
caninos con MDC. Los pacientes también muestran un incremento de los complejos
inmunes séricos circulantes. Los antígenos en estos complejos han sido examinados y
aparentan ser marcadores específicos para la MDC, no habiéndose encontrado en pacientes
sin MDC. La electroforesis de complejos inmunes demuestra que las proteínas presentes
son de tipo inflamatorio, las mismas que aumentan en las enfermedades inflamatorias
neurológicas caninas.
 Signos clínicos-diagnóstico-tratamiento
En los inicios de la enfermedad se observa alteración de la propiocepción, dato indicativo

de daño medular, hiperreflexia espinal, presencia del reflejo extensor cruzado y del reflejo
de Babinsky. La sensibilidad superficial y profunda están normales y hay ausencia de
hiperalgesia.
Conforme progresa la enfermedad, el animal presenta paraparesia y paraplejía, ataxia,

arrastre de los dedos, mioatrofia axial en tren posterior y en la región pélvica, incontinencia
urinaria y/o fecal.
Cuando la degeneración neurológica involucra al plexo lumbosacro, se observa

hiporreflexia. La respuesta a la corticoterapia es negativa. El curso puede ser recurrente o
progresivo constante.
En el examen ortopédico no se observan alteraciones de movimiento, ni anquilosis, ni dolor

a la palpación presión de la columna lumbosacra, diagnóstico diferencial con la displasia de
cadera, la cual es una alteración frecuente en los caninos adultos y que suele enmascarar a
la MDC. Por ello, al presentarse en un mismo animal ambas alteraciones o sospechar la
cohexistencia de MDC, es recomendable no implementar el tratamiento quirúrgico de
displasia (exéresis de cabeza y cuello femoral, reemplazo total de cadera) hasta que la

MDC esté totalmente descartada. Los análisis clínicos son normales a excepción del
incremento en las proteínas del líquido cefalorraquídeo (LCR), obtenido por centésis a
nivel de la columna lumbosacra. La electroforesis bidimensional de dichas proteínas
representa cambios relacionados a la inflamación no específica de MD. La electroforesis
bidimensional de las proteínas del
LCR aparenta ser un cambio patognomónico de la enfermedad. Además, el análisis de LCR

revela niveles elevados de Interleucina 6 (IL6), de la molécula de adhesión intercelular
(ICAM) y del factor de necrosis tisular alfa (TNFγ). Estos datos afirmarían la hipótesis de
la etiología inmunológica de la MDC. Es importante la evaluación de un perfil tiroideo
(T4libre, TSH) a fin de realizar un diagnóstico diferencial con la polineuropatia
hipotiroidea. ( Andersen, 2011).
Figura N° 55. Boxer macho de 6 años de edad con paraparesia y ataxia moderada.
E. Encefalopatía espongiforme bovina
 Importancia
La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) es una enfermedad neurodegenerativa mortal

causada por un prión, que afecta principalmente al ganado bovino. Ocasionalmente, esta
enfermedad afecta a otras especies de rumiantes, a los gatos y a los humanos; en los gatos
se la denomina encefalopatía espongiforme felina (EEF), y en los humanos se la conoce
como variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (V-ECJ). La EEB es una enfermedad

relativamente nueva que fue notificada por primera vez en el Reino Unido en la década de
1980. Se propaga por ingestión; los animales y los humanos se infectan al ingerir tejidos
que contienen priones provenientes de un animal infectado. (Andersen, 2011).
 Etiología
La EEB pertenece a las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), que constituyen

un grupo de desórdenes neurodegenerativos causados por agentes patógenos no
convencionales. Estos agentes son resistentes a los tratamientos que normalmente destruyen
a las bacterias, esporas, virus y hongos. Por lo general se cree que son priones, si bien una
minoría sugiere que las EET pueden ser causadas por virinos o retrovirus. Los priones son
proteínas infecciosas que parecen replicarse por conversión de una proteína celular normal
en copias del prión. La proteína celular, denominada PrPc, se encuentra en la superficie de
las neuronas. Las isoformas patógenas de PrPc se designan como PrPres. PrPSc o PrPTSE
son otros nombres para esta proteína. Se considera que los priones que causan las diferentes
enfermedades (por ej., EEB o scrapie) son diferentes cepas de PrPres.
Además del prión de la EEB 'clásica', se pueden detectar dos priones atípicos de la EEB en
el ganado bovino. Uno de ellos posee fragmentos de masa molecular más elevados que la
EEB clásica y se denomina EEB ‘tipo-H’ o EEB-H; el otro posee una masa molecular
menor y se denomina EEB ‘tipo-L’ o EEB-L. Algunos autores denominan a la enfermedad
causada por el último organismo “encefalopatía espongiforme amiloidótica bovina (EEAB).
Los priones atípicos de la EEB pueden ser cepas adicionales de la EEB o priones que
aparecen de manera espontánea. Actualmente, la hipótesis más probable es que estos
priones surgen espontáneamente en el ganado bovino, igual que ciertas enfermedades
priónicas de otras especies (por ej., la enfermedad espontánea de Creutzfeldt–Jakob de los
humanos). Se ha observado que la EEB-L atípica cambia a un fenotipo de EEB clásica en la
transmisión a ratones de líneas consanguíneas o a ciertos ratones transgénicos. De modo
similar, la EEB-H desarrollada presenta EEB clásica en algunos ratones salvajes. Esto ha
sugerido que uno de estos priones podría haber dado origen a la EEB epidémica después de
la amplificación a través de la cadena alimenticia. (Andersen, 2011).

 Distribución geográfica
Se han hallado casos de EEB en el ganado bovino criollo de la mayoría de los países
europeos, Canadá, EE.UU., Israel y Japón. Se observó esta enfermedad en el ganado
bovino importado en las islas Malvinas (Falklands) y en Omán. Algunos países, entre ellos
Islandia, Australia y Nueva Zelanda, parecen estar libres de EEB; sin embargo, no se puede
determinar la presencia o ausencia de esta enfermedad en países que no cuentan con
programas adecuados de vigilancia.
 Transmisión
La EEB se suele transmitir cuando un animal o una persona ingieren tejidos que contienen
el prión de la EEB. Los animales jóvenes pueden ser particularmente susceptibles a la
infección; algunos estudios sugieren que la mayoría del ganado bovino se infectó con EEB
durante los seis primeros meses de vida. Se piensa que en un principio los priones se
reproducen en las placas de Peyer en el íleon, y luego son transportados a través de los
nervios periféricos al sistema nervioso central (SNC). En el ganado bovino los priones se
acumulan en el cerebro hasta 24 horas después de la infección. Aún no se comprende por
completo los riesgos de transmisión de diversos tejidos; no obstante, la mayor
concentración de priones se produce en el SNC y el íleon. En el ganado bovino infectado de
manera natural, se han encontrado principalmente en el cerebro, la médula espinal, la retina
y la parte distal del íleon, pero recientemente técnicas más sensibles han detectado a este
agente en los ganglios de la raíz dorsal, los nervios periféricos y las glándulas adrenales. En
el ganado bovino infectado de manera experimental se han hallado en el SNC, ganglios de
la raíz dorsal, ganglios trigéminos, ganglios torácicos, algunos nervios periféricos, parte
distal del íleon (especialmente en las placas de Peyer), glándulas adrenales, amígdalas y
médula ósea. En un animal, la inmunocoloración detectó priones en los macrófagos de los
ganglios linfáticos subilíacos pero no es otros ganglios linfáticos evaluados. En este animal,
también se detectó inmunocoloración muy débil en las células epiteliales tubulares del
riñón, el timo y los islotes de Langerhans. Mediante un sistema muy sensible (bioanálisis
del ratón transgénico), se detectó recientemente la infectividad en la mucosa nasal y de la
lengua del ganado bovino en las etapas terminales de la enfermedad. No obstante, no se

observaron priores mediante inmunotransferencia o la amplificación cíclica de proteínas

mal plegadas (PMCA). Información no publicada indica que los priones de la EEB también
pueden aparecer en los tejidos linfoides de las membranas nictitantes.
En algunos tejidos, la cantidad de priones puede ser baja o la incidencia poco común, y el
riesgo de transmisión es incierto. Algunos tejidos pueden contener priones sólo en las fases
terminales de la enfermedad; la acumulación de priones en los nervios periféricos y las
glándulas adrenales parece coincidir con, o seguir a, la acumulación de priones en el SNC.
No se ha observado EEB clásica en los músculos, excepto en una muestra evaluada
mediante bioanálisis de ratón, donde se creyó que la infectividad estaba asociada a las
terminaciones de los nervios periféricos. No obstante la carne se puede contaminar con
tejidos del SNC durante la faena o el procesamiento. Por esta razón, muchas naciones han
prohibido las técnicas de faena y procesamiento de alto riesgo (ver “Prevención”). La
evidencia epidemiológica y los estudios de transmisión sugieren que la EEB no se transmite
por la leche, el semen o el embrión.
Existe escasa o ninguna evidencia de que la EEB se transmita de manera horizontal entre el
ganado bovino, pero las crías de los animales infectados presentan un aumento en el riesgo
de contraer la enfermedad. En un estudio, el riesgo de que un ternero desarrolle EEB
resultó ser mayor cuando la madre se encontraba en etapas más evolucionadas de infección
(es decir, cerca de la aparición de los signos clínicos). Estas observaciones han llevado a la
especulación de que podría ser posible la transmisión vertical. Si eso ocurre, la transmisión
vertical parece ser poco común, y se desconoce la vía. Un modelo sugirió que el riesgo
acumulado de transmisión de EEB de madre a cría es de aproximadamente 2 %; sin
embargo, el intervalo de confianza incluyó cero.
La transmisión de la EEB en las ovejas infectadas de manera experimental se asemeja a la

del ganado bovino, pero los priones se encuentran más ampliamente diseminados en el
cuerpo y pueden presentarse otras vías de transmisión. En las ovejas inoculadas por vía
oral, los priones de la EEB se detectan fácilmente en diversos tejidos linfoides, entre ellos
el bazo, los ganglios linfáticos y el tejido linfoide asociado al intestino (GALT, por sus
siglas en inglés), como también en el SNC. Se ha demostrado la transmisión sanguínea en

esta especie. En un rebaño experimental se produjo la transmisión de dos ovejas a sus crías;
se desconoce si este acontecimiento ocurrió in utero o poco después del nacimiento.
 Transmisión a humanos y transmisión iatrogénica
En los humanos, la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob suele producirse por la

ingestión de priones de la EEB. Conforme a los estudios en ratones transgénicos
humanizados, algunos autores han sugerido que las cepas de EEB de las ovejas y las cabras
podrían ser trasmitidas con mayor facilidad a los humanos que otras cepas de ganado
vacuno. También se observaron las vías de transmisión iatrogénica. Se han informado casos
de probable contagio de persona a persona en varios pacientes que recibieron transfusiones
de sangre proveniente de individuos infectados de manera asintomática. Otras vías de
transmisión iatrogénica son posibles, entre ellas la transmisión por trasplante de órganos o
por instrumental contaminado durante la cirugía. Se pueden encontrar priones en el cerebro,
la médula espinal, los ganglios de la raíz dorsal, los ganglios trigéminos, la retina, los
nervios ópticos y los tejidos linfoides de humanos con la V-ECJ. Aunque los priones son
especialmente comunes en el bazo, las amígdalas, el apéndice y otros tejidos linfoides
asociados al intestino (GALT), también se los puede hallar en los ganglios linfáticos de
todo el cuerpo. Se han hallado priones en el apéndice hasta dos años antes de la aparición
de la enfermedad clínica. No se ha demostrado su presencia en la sangre humana, pero esto
se puede deber a la poca sensibilidad de los ensayos utilizados para detectar a estos agentes.
 Signos clínicos
° Ganado bovino con EEB clásica
La encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad neurológica que normalmente

tiene una aparición insidiosa en el ganado bovino. Los síntomas pueden incluir anomalías
de la marcha (especialmente ataxia de las patas traseras), hiperreactividad a los estímulos,
temblores y cambios de comportamiento tales como agresividad, nerviosismo o temor,
cambios de temperamento y hasta pánico. La combinación de cambios de comportamiento,
hiperreactividad a los estímulos y anomalías de la marcha sirve como buen indicador de
EEB, pero algunos animales sólo muestran una categoría de síntomas neurológicos. En un

estudio, 25 % del ganado bovino con EEB presentó alteración de la marcha en donde las
patas se movían en pares lateralmente, pudiendo ser indicio de esta enfermedad. No se
suele observar prurito intenso, pero algunos animales pueden lamerse o rascarse de manera
persistente. Los síntomas inespecíficos incluyen deterioro de la condición corporal, pérdida
de peso, rechinar de dientes (posiblemente debido al dolor visceral o a una enfermedad
neurológica) y disminución en la producción de leche. También se han informado síntomas
como disminución de la rumiación, bradicardia, y alteración del ritmo cardíaco. Los
síntomas de la EEB suelen empeorar gradualmente en un plazo de algunas semanas a seis
meses, pero casos excepcionales se desarrollan en forma aguda y avanzan rápidamente. La
enfermedad neurológica rápida de aparición aguda parece ser especialmente común entre
los rumiantes exóticos en zoológicos. Cuando los síntomas aparecen, la EEB siempre es
progresiva y mortal. (Andersen, 2011).
2.5.4.5. Patologías comprensivas del encéfalo
A. Hidrocefalia
Se define como la acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo en el sistema

ventricular.
 Etiopatogenia
Puede ser congénita o adquirida:
 En la congénita están predispuestas las razas toy (yorkshire, chihuahua), en cuyo

caso hay signos evidentes desde el nacimiento.
 Las formas adquiridas se producen por infecciones, tumores y traumatismos

cerebrales que provocan bien una obstrucción en la circulación del líquido
cefalorraquídeo o una deficiente absorción del mismo a nivel de las vellosidades
aracnoideas. (Rejas, 2010).

Figura N° 56. Hidrocefalia en canino
 Cuadro clínico
La forma congénita cursa con agrandamiento de la cabeza (prominencia del frontal), atrofia
cerebral, estrabismo divergente y los signos neurológicos secundarios al daño cerebral, que
varían de un paciente a otro: convulsiones, comportamiento y estado mental anormales, etc.
Los signos de las formas adquiridas se relacionan con el aumento de la presión intracraneal.
 Diagnóstico
En cachorros los signos clínicos (agrandamiento de la cabeza, fontanelas abiertas,

estrabismo ventrolateral) sugieren fuertemente el diagnóstico. En estos casos el diagnóstico
se puede confirmar mediante radiografías y, si las fontanelas están abiertas, ecografía.
Figura N° 56. Radiografía de cráneo donde se observa hidrocefalia en la parte frontal del
cráneo

Figura N° 57. En el resto de casos, el diagnóstico se realiza mediante RM o TC.
 Tratamiento
Las formas congénitas muy intensas no deben tratarse al existir una amplia atrofia cerebral.
El resto se pueden manejar con glucocorticoides, los cuales disminuyen la producción de
líquido cefalorraquídeo, y furosemida, habiéndose descrito también el uso de acetazola-
mida, diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica que disminuye la formación de líquido
cefalorraquídeo. Si cursa con convulsiones se añade al tratamiento antiepilépticos.
En los procesos adquiridos debe tratarse la causa original y, en su caso, los síntomas.
Hay métodos quirúrgicos de comunicación, mediante un sistema valvular sin retroceso, de

los ventrículos laterales con la aurícula derecha o el peritoneo.
B. Meningoencefalitis
En animales de compañía predominan los procesos idiopáticos de posible etiología

inmunomediada, los víricos (moquillo, rabia, peritonitis infecciosa felina), y protozoarios
(toxoplasmosis y neosporidiosis). (Rejas, 2010).
a. Meningitis-arteritis sensible a los corticosteroides
Es la meningitis más frecuente en perros, apareciendo usualmente en animales menores de

2 años, de razas caninas grandes, aunque también se observa con frecuencia en beagles.
Cursa con signos principalmente meníngeos: fiebre, rigidez cervical, marcha rígida y
raquialgia, no siendo frecuentes las deficiencias neurológicas.

En líquido cefalorraquídeo puede existir incremento de proteínas y de la celularidad,

principalmente neutrófilos.
Este proceso responde a dosis inmunosupresoras de corticoides: 3-4 mg/kg de

metilprednisolona al día inicialmente, que se disminuyen lentamente durante 1-2 meses,
pasando a un tratamiento en días alternos; el tratamiento se mantiene durante 4-6 meses,
siendo frecuentes las recaídas.
b. Meningitis granulomatosa
Proceso patológico inflamatorio que afecta a perros, principalmente adultos jóvenes (2-6
años) de razas pequeñas (caniche, terriers). Se supone que el mecanismo patogénico es una
reacción de hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T. (Rejas, 2010).
Puede afectar a tronco cerebral, corteza cerebral, cerebelo, médula espinal y meninges,
dividiéndose en focal (proceso insidioso y progresivo, de 3-6 meses) y diseminada (proceso
subagudo, que evoluciona rápidamente en 1-8 semanas, siendo fatal en 7 días en el 25% de
los casos), con dolor intenso y disfunción neurológica variable según la localización y
extensión: signos vestibulares (ataxia, ladeo de cabeza, nistagmos), encefálicos
(convulsiones, depresión mental), parálisis de nervios craneales, déficits de visión,
hiperestesia cervical, etc.
A nivel del líquido cefalorraquídeo existe pleocitosis de mono y polimorfonucleares,

aumentando las proteínas.
Algunos perros mejoran temporalmente con dosis antiinflamatorias-inmunosupresoras de

corticoides: 1-2 mg/kg de prednisona al día inicialmente, pasando posteriormente a la
menor dosis que controle el proceso. La adición de otros inmunosupresores parece mejorar
la respuesta (ciclosporina, citarabina). La mayoría de los pacientes muere en pocas semanas
(forma diseminada) o varios meses (forma focal).
C. Enfermedad del perro con temblores
Proceso idiopático que suele afectar a perros jóvenes adultos de tamaño pequeño-mediano,
por debajo de unos 15 kg. Los temblores suelen afectar a las 4 extremidades y cabeza,

mejorando o desapareciendo cuando el perro está tumbado en reposo y cesando mientras

duerme.
A nivel del líquido cefalorraquídeo a veces existe leve o moderado aumento de linfocitos,
pudiendo estar ligeramente incrementadas las proteínas.
Los temblores responden rápidamente a dosis inmunosupresoras de corticoides, que se

ajustan posteriormente a la menor dosis que los controla, pudiendo descontinuarse el
tratamiento al cabo de unos meses en muchos pacientes. (Rejas, 2010).
D. Neoplasias cerebrales
Pueden ser primarias o metastásicas, afectando usualmente a animales de edad mediana o

avanzada; su localización puede acontecer en cualquier parte del territorio encefálico, con
los signos clínicos propios de la zona afectada.
Los signos clínicos aparecen como consecuencia de una masa que ocupa un espacio
restringido y los efectos indirectos que aparecen son a veces más importantes que los
directos, provocando una necrosis del parénquima cerebral circundante, alteración de la
barrera hematoencefálica, con la aparición de edemas, hidrocefalia secundaria a la
obstrucción del sistema ventricular, hernias cerebrales causadas por un aumento de la
presión intracraneal, hemorragias, etc.
Los signos clínicos varían en función de su localización, pero en general son de comienzo
gradual y progresión lenta. Las manifestaciones agudas aparecen cuando se produce una
hemorragia o un edema en asociación al tumor.
Uno de los signos más comunes es la alteración del estado mental (depresión, estupor o
coma), que puede comenzar como una respuesta anormal o disminuida frente a los
estímulos, y que generalmente se acompaña de un aumento de la presión intracraneal.
Posteriormente se suelen presentar, aunque no siempre, las convulsiones. El lesiones
focales los signos aparecen generalmente lateralizados hacia el lado contrario de la lesión
(con frecuencia se observa un déficit propioceptivo en la extremidad posterior contralateral
en un paciente que camina en círculos, con el centro de la circunferencia ipsolateral).

En general, el tratamiento médico de elección se basa en el uso de corticoides para resolver

el edema peritumoral, de tipo vasógeno. Solo unos pocos tumores, en base
fundamentalmente a su localización y número, pueden ser tratados quirúrgicamente. (Rejas,
2010).
E. Disfunción cognoscitiva
Es un síndrome neurodegenerativo que afecta a animales viejos y se caracteriza por déficits

en el aprendizaje y la memoria, desorientación, así como cambios en las interacciones
sociales y los patrones de sueño.
Según distintos estudios, en perros viejos la prevalencia varía de un 12 a un 35%,

aumentando con la edad (4% a los 8-10 años, 5% a los 10-12 años, 20% a los 12-14 años y
30-40% en mayores de 14 años).
En gatos hay muchos menos estudios, aunque se considera que aparecen signos a partir de
los 10 años de edad, aumentando la prevalencia con la edad de forma similar a los perros:
se cita una prevalencia del 28% en gatos entre 11-14 años y del 50% en los mayores de 15.
Un dato importante es que los propietarios no comunican estos cambios salvo cuando los
signos afectan a su confort, por lo que las consultas debidas a esta patología son mucho
menores en relación a la prevalencia real. Es por ello importante incluir en el cuestionario
de la historia de los pacientes viejos preguntas relacionadas con los signos de un síndrome
cognoscitivo.
 Etiopatogenia
Se han observado similitudes entre esta disfunción en perros y gatos y la enfermedad de

Alzheimer en personas, habiendo en cerebro deposición de beta amiloide y proteína tau, lo
que conduce al deterioro de la función neuronal, la degeneración de las sinapsis, la pérdida
de neuronas y una depleción de neurotransmisores. La deposición de estas sustancias se
relaciona con una disfunción mitocondrial que impide la digestión normal de las proteínas.
Esta disfunción mitocondrial se produce cuando las mitocondrias sufren estrés oxidativo y
la producción de energía disminuye. Como consecuencia se acumulan radicales libres, lo

que hace que los poros mitocondriales localizados en la membrana mitocondrial se abran y
permitan el flujo de iones de calcio. Esto inicia una espiral de muerte celular, causando la
liberación de citocromo C, seguido por apoptosis o necrosis de las células. Cuando las
neuronas mueren se deposita el péptido beta amilode y se hiperfosforila la proteína tau,
acumulándose grandes cantidades en el interior de las neuronas a modo de marañas
neurofibrilares, lo que interfieren con la neurotransmisión.
Otro mecanismo de disfunción cognoscitiva, tanto en personas como animales, es el debido

a cambios en el flujo sanguíneo cerebral por alteraciones vasculares.
 Cuadro clínico
Pueden presentarse distintos signos, que se clasifican en cuatro categorías, pudiendo haber
también un cambio en el nivel de actividad.
Cuadro N° 5. Signos clínicos
Alteración en la interacción social Desorientación
 Menor conducta de saludo  Se pierde en lugares familiares
 No busca la atención de los  No sabe salir de lugares estrechos

propietarios
 Se coloca en el lado equivocado de la
 No reconoce a personas de la puerta (en las bisagras)
familia
 Fija la mirada en el horizonte
 No juega con el dueño u otros
 Vaga sin rumbo
animales
 Disminuye la capacidad de
respuesta a los estímulos
 Agresividad
Alteración del patrón de sueño Alteración en el aprendizaje y el

 Camina, ladra o llora por la noche comportamiento en casa
 Cambios en las horas de sueño  Eliminación inadecuada en casa
 Se olvida de órdenes conocidas
 Déficit en el aprendizaje y la memoria
En cada paciente se presentan más o menos signos. Un estudio encontró que un 32% de los
perros afectados mostraron cambios en el patrón de sueño, un 30% en la interacción social ,
un 20% en desorientación y un 18% en el aprendizaje y comportamiento en casa.
 Diagnóstico
Al ser individuos viejos es fundamental descartar en primer lugar otras patologías que
simulan un deterioro cognoscitivo o una alteración del comportamiento debida al mismo,
por lo que se debe realizar un examen físico y neurológico completos y las pruebas
complementarias necesarias, debiendo tener también presente la posibilidad de coexistencia
de un síndrome cognoscitivo con otras patologías. (Rejas, 2010).
En concreto hay que prestar atención a enfermedades que afecten a los sentidos (ceguera,
sordera), que causen dolor (artrosis, enfermedad periodontal), endocrinopatías
(hipotiroidismo canino, hipertiroidismo felino, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo),
trastornos neurológicos centrales, hipertensión, causas de hipoxia, encefalopatía hepática,
virosis felinas, ansiedad, trastornos urinarios en caso de eliminación inadecuada, etc.
Además, hay que suprimir o ajustar la dosis de medicamentos que pueden incrementar el
deterioro cognoscitivo (benzodiazepinas, anticolinérgicos, barbitúricos, corticoides, etc.).
 Tratamiento
La disfunción cognoscitiva no se puede curar, pero puede enlentecerse su progreso y

mejorar el cuadro clínico mediante tratamiento farmacológico y actuación sobre el
ambiente del paciente.

La estimulación mental (juguetes), sensorial (masajes, cepillado, olores, sonidos) y física

(ejercicio físico diario; en gatos facilitar el ambiente para que puedan moverse libremente y
explorarlo) mantiene e incluso mejora la función cognoscitiva.
Dieta: hay dos dietas comerciales que han mostrado efectos beneficiosos en perros:
 Hill’s canine b/d contiene una combinación de ácidos grasos, antioxidantes

(vitaminas C y E, beta caroteno, selenio, flavonoides y carotenoides), ácido dl-alfa-
lipoico y L-carnitina.
 Purina One Vibrant Maturity 7+ contiene fuentes de triglicéridos de cadena media

que proporcionan cuerpos cetónicos como fuente alternativa de energía para el
cerebro. La glucosa es el principal sustrato de energía del cerebro; en la enfermedad
de Alzheimer parece haber una disminución de la capacidad del cerebro para utilizar
la glucosa, existiendo evidencias de sugieren que los cuerpos cetónicos son un
sustrato alternativo eficaz de energía para el cerebro. Los triglicéridos de cadena
media (aceite de coco: 1-2 g/kg al día en perros) y las cetonas (de frambuesa) han
demostrado beneficios.
Además algunos autores recomiendan reducir el consumo energético en un 15%.
Numerosos nutracéuticos, muchos de ellos con antioxidantes, muestran efectos

beneficiosos:
 Aktivait: contiene fosfatidilserina, ácidos grasos omega 3, vitaminas C y E, L

carnitina, ácido alfa lipoico, coenzima Q10 y selenio.
 Neutricks (no comercializado en España): contiene apoaequorin.
 Novifit (no comercializado en España): contiene S adenosil metionina.
 Senilife: contiene fosfatidilserina, Ginkgo biloba, piridoxina, vitamina E y

resveratrol.
Fármacos:

 Selegilina. Hay estudios en perros, no así en gatos, que demuestran su beneficio en

un 70% de los pacientes tratados. La selegilina actuaría aumentando el
neurotransmisor dopamina a nivel de las sinapsis.
 En el pasado se hipotetizó que la administración de fármacos que mejoran la

circulación sanguínea cerebral (nicergolina, propentofilina) conllevaría una mejoría
a nivel cognoscitivo en estos animales. No obstante, no se han publicado estudios
rigurosos que avalen esta hipótesis.
Se recomienda realizar un tratamiento que combine varios medicamentos o suplementos,

con o sin dieta especial, además de la actuación sobre el ambiente.
A mayores, al ser los pacientes viejos con frecuencia reciben tratamientos medicamentosos
para enfermedades crónicas. En ese caso hay que tener presente que hay fármacos que
pueden incrementar el deterioro cognoscitivo (benzodiazepinas, anticolinérgicos,
barbitúricos, corticoides) y que hay que evitar en la medida de lo posible, sustituyéndolos
por fármacos alternativos.
En caso de depresión, ansiedad o alteración del patrón del sueño se pueden usar inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina, como la fluoxetina y sertralina (no así la
paroxetina y los antidepresivos tricíclicos, al poseer efecto anticolinérgico); en este caso no
se puede administrar simultáneamente selegilina.
En caso de ansiedad también se pueden usarse nutracéuticos a base de alfa-casozepina

(Zylkene), o el uso de feromonas (DAP, Feliway), y en trastornos del sueño melatonina.
(Rejas, 2010).
2.5.5. Patologías de ojo y Anexos
o Proyección
Está en relación con el medio ambiente del animal, sus

hábitos y su método de alimentación.

 Especies Predadoras (felino y canino)

Tienen los ojos situados hacia delante, esto proporciona un gran campo de visión binocular,
que permite concentración sobre los objetos cercanos y la percepción de la profundidad.
Figura N° 58. Proyección ocular del felino

 Especies Herbívoras (equinos, rumiantes, conejos)
Tienen los ojos situados más lateralmente, en consecuencia si estos animales se percatan de
lo que les rodea, tienen escasa capacidad para la visión binocular.
Figura N° 59. Proyección ocular

Los ojos más desarrollados en el reino animal son los de los camaleones. Estos cuentan con
movimientos independientes entre sí, pudiéndose mover 180° en el eje horizontal y 90° en
el eje vertical. Así los camaleones pueden cubrir un espacio visual de casi 360° sin mover la
cabeza, la zona que no puede ver sin el movimiento de ésta (es decir su punto ciego), es la
pared dorsal que se encuentra por detrás de su cabeza.
o Anatomía
A. Globo Ocular
a. Túnica Fibrosa
 Esclerótica
 Córnea
b. Túnica Vascular
 Coroides
 Cuerpo ciliar
 Iris
c. Túnica Interna
 Retina
 Mácula
B. Cristalino
a. Cápsula
b. Epitelio Anterior
c. Núcleo
C. Párpados
a. Piel
b. Capa Muscular
c. Capa Fibrosa
d. Conjuntiva Palpebral
D. Aparato Lagrimal
a. Aparato excretor
 Glándula Lacrimal
 Glándula Accesoria
b. Aparato Secretor
 Vías Lacrimales
c. Película Lacrimal
 Capa lipídica
 Capa Mucina
 Capa Acuosa
E. Musculatura
a. Músculos Rectos
 Dorsal
 Ventral

 Medial
 Lateral
b. Músculos Oblicuos
 Dorsal
 Ventral
c. Músculo Retractor
F. Vascularización
a. Arteria Oftálmica
 Globo Ocular
 Músculo Oculares
 Estructuras Adyacentes
G. Inervación
a. Nervio óptico (II)
b. Nervio Oculomotor (III)
c. Nervio Troclear (IV)
d. Nervio Trigémino (V)
e. Nervio Oftálmico
f. Nervio Maxilar
g. Nervio Abducente (VI)
h. Nervio Facial (VII)
i. Fibras Nerviosas Simpáticas
j. Fibras Nerviosas Parasimpáticas
H. Cámaras del Ojo
a. Cámara Anterior
b. Cámara Posterior
c. Cámara Vítrea
I. Humor Vítreo
J. Humor Acuoso
A. Globo Ocular
La forma del globo ocular de los mamíferos es casi esférica, aunque con una pequeña
compresión anteroposterior en el caso de equino y bovino. (Zapata 2014).
a. Túnica Fibrosa
 Esclerótica: Es de color blanco, aunque en algunas especies es gris o azul
debido a células pigmentadas. Está compuesta de fibras colágenas y
elásticas.
 Córnea: Está compuesta de tejido conectivo muy denso, no contiene vasos
sanguíneos, principal estructura refractante del ojo.
b. Túnica Vascular

Conocida como la úvea, su función principal es el abastecimiento de sangre y

sostiene al cristalino; consta de tres zonas:
 Coroides: Contiene una densa red de vasos sanguíneos. Esta alimentada
por las arterias ciliares posteriores y se drena por las venas verticosas
 Cuerpo Ciliar: Este consiste en un anillo elevado provisto de crestas que
convergen hacia el cristalino.
 Iris: Esta suspendido entre la córnea y el cristalino… es un anillo
aplanado que está suspendido entre la esclerótica y el cuerpo ciliar . la
apertura que se localiza en su centro se conoce como pupila. Regula la
entrada de luz al ojo.
c. Túnica Interna o nerviosa
Contiene las células receptoras sensitivas a la luz y se conoce como retina
 Retina: Es una prolongación del cerebro la cual permanece conectado al
nervio óptico
 Mácula: Está encargada del enfoque de los objetos
B. Cristalino
a. Cápsula: Membrana delgada que rodea el cristalino, su principal función es dar

forma.
b. Epitelio Capa de células cúbicas que se encuentra solo en una porción anterior.
c. Núcleo: Formado por las células que conforman el cristalino embrionario.
C. Párpados
Son dos pliegues músculo mucoso-fibroso, el superior es el más extenso y móvil alberga el
aparato lacrimal y consta de tres capas:
a. Piel: Esta cubierto de pelos cortos
b. Capa Muscular: Músculo orbicular se localiza debajo de la piel, es el encargado del
parpadeo.
c. Capa Fibrosa: Tarsos palpebrales, tejido fibroso que soporta las demás estructuras.
d. Conjuntiva Palpebral: Recubre los párpados en su superficie interna.
Además los animales cuentan con otra estructura llamada tercer párpado, que cuenta con
unas funciones muy importantes, tales como la protección del ojo y la producción de
lágrimas mediante la glándula de la membrana nictitante.
D. Aparato Globular
Se compone de un aparato secretor

a. Aparato Excretor
 Glándula Lacrimal es aplanado, se localiza entre el globo ocular y la pared
dorso lateral de la órbita.
 Glándula Accesoria
1. Henle y Wolfing
2. Manz
3. Krausse
4. Zeiss, Moll y Meibomio
b. Aparato Secretor
Las vías lacrimales están situadas en la región inferointerna de la órbita.
 Vías Lacrimales
c. Película Lacrimal
Compuesta por agua, aceite y nutrientes que fluyen sobre la superficie expuesta del
ojo
 Capa lipídica Mantiene la humedad
 Capa Mucina ayuda a que la lagrima se mantenga dentro de la superficie
ocular.
 Capa Acuosa Mantien la viscosidad optima de las lágrimas.
E. Musculatura
a. Músculos Rectos
 Dorsal
 Ventral
 Medial
 Lateral
b. Músculos Oblicuos
 Dorsal
 Ventral
c. Músculo Retractor
F. Vascularización
La principal vascularización recae en la arteria oftálmica externa
a. Arteria Oftálmica
 Globo Ocular
 Músculo Oculares
G. Inervación
a. Nervio óptico (II) Penetra en la órbita y pasa la luz a través de la retina.
b. Nervio Oculomotor (III) Controla los movimientos del globo ocular
c. Nervio Troclear (IV) Inerva al músculo oblicuo dorsal.
d. Nervio Trigémino (V)
 Nervio Oftálmico
 Nervio Maxilar

e. Nervio Abducente (VI) Retractor del globo ocular

f. Nervio Facial (VII) inerva al músculo oblicuar del ojo.
g. Fibras Nerviosas Simpáticas Encargadas de la midriasis de la pupila,
h. Fibras Nerviosas Parasimpáticas Encargadas de la miosis de la pupila.
H. Cámaras del ojo
a. Cámara Anterior: Delimitada por la cara anterior de la iris y córnea. Rellena de
humor acuoso.
b. Cámara Posterior: Zona comprendida entre el iris
c. Cámara Vítrea: Cámara más grande, ubicada entre el cristalino y la retina.
I. Humor Vítreo
Líquido gelatinoso que cumple la función de amortiguamiento, rellena el espacio entre la
retina y el cristalino.
J. Humor Acuoso
Líquido transparente que da rigidez, volumen y forma.
Figura N° 60. Estructura interna del ojo

¿Cómo luce un ojo normal?
Se caracteriza por:
a. Ausencia de secreción.
b. Brillantez de la córnea.
c. Ausencia de vascularización macroscópica.
En base a comparación con estas características se establece la diferencia entre lo normal y

la patología.

Figura N° 61. Ojos normales en un canino
k. Examen Oftalmológico
El examen oftalmológico, tras la realización de una completa anamnesis, debe comenzar a
distancia de la cabeza del animal. Se debe evaluar simetría, se realizan pruebas visuales
y reflejos y posteriormente se realizan otras pruebas diagnósticas que involucren la
utilización de distintos fármacos, tinciones y manipulación de las distintas estructuras
oculares. Se debe recordar que este examen se debe realizar tanto en un ambiente
luminoso como en oscuridad. (Zapata 2014).
 Pruebas Visuales y Reflejos
a. Test de Amenaza: Consiste en aproximar repentinamente un par de dedos de la
mano del examinador frente del ojo a evaluar, no se debe estimular otras
estructuras faciales ni ocasionar corrientes de aire. Una reacción normal
(parpadeo) requiere la función de la vía visual, vía sensorial, inervación facial y
vía motora. La vía visual involucra retina, nervio óptico (II par craneano),
quiasma óptico, tracto óptico, núcleo geniculado lateral en el tálamo, radiación
óptica y corteza visual.
La vía motora involucra la conexión desde la corteza visual hacia el núcleo facial y el
nervio facial (VII par craneano). Si esta prueba no fuera lo suficientemente confirmatoria,
se realizan otras pruebas visuales como son dejar caer un algodón frente al animal, el que
seguirá con la mirada el objeto; mover una luz de laser en el piso para que el animal la
siga; o una carrera en laberinto.

Figura N° 62. Test de amenaza

b. Reflejo Palpebral: Se evalúa la vía sensitiva (nervio trigémino (V par craneano)) al
tocar la piel del canto lateral y medial del parpado y la vía motora (nervio facial (VII
par craneano)), lo que resulta en un cierre enérgico de los parpados. (Zapata 2014).
c. Reflejo Corneal: Se evalúa la vía sensitiva (V par craneano) tocando la superficie

corneal con un trozo de algodón, lo que normalmente debiera producir un parpadeo (VII
par craneano).
d. Reflejo Pupilar: La vía aferente o sensorial involucra la retina, nervio óptico (II par
craneano) y el quiasma óptico hacia la cintilla óptica, donde la mayoría de las fibras
continúan la vía visual hacia el núcleo geniculado lateral. Sin embargo, cerca del
20% de las fibras abandonan la cintilla óptica antes de llegar al núcleo geniculado
lateral y se dirigen al mesencéfalo donde sinapsan en los núcleos pretectales. Desde
aquí, las fibras se dirigen hacia los núcleos parasimpáticos del nervio oculomotor (III
par craneano).
La vía eferente o motora está formada por fibras parasimpáticas del III par craneano, que
sinapsan en el ganglio ciliar, desde donde se dirigen hacia el cuerpo ciliar y el musculo
del esfínter del iris.
El musculo constrictor del iris (musculo ubicado en el borde de la pupila) es inervado por
fibras parasimpáticas del nervio oculomotor (III) y es más poderoso que el musculo
dilatador del iris (ubicado en toda la periferia del iris en forma radial) inervado por nervios
simpáticos. Estos nervios abandonan la médula espinal en los 3 primeros segmentos
torácicos y corren a lo largo del cuello por el tronco vagosimpático, atraviesan la cavidad
del oído medio y la fisura orbital superior antes de entrar al ojo.
 Reflejo pupilar directo: se evalúa al estimular un ojo con una luz
focal y brillante lo que ocasiona una rápida y completa constricción
pupilar en el ojo estimulado.
 Reflejo pupilar consensual: se evalúa al estimular un ojo con una

luz focal y brillante lo que ocasiona constricción pupilar levemente
más lenta en el ojo contra lateral. El reflejo pupilar es independiente
de la visión cortical. Debido a que el reflejo pupilar no involucra

estructuras corticales superiores, un reflejo positivo no indica que el

animal presente visión normal. En presencia de ceguera con reflejo
pupilar negativo o anormal localiza la lesión rostral al cuerpo
geniculado lateral, mientras que la ceguera con respuesta pupilar
normal revela que la lesión involucra el cuerpo geniculado lateral,
radiación óptica o corteza visual. (Zapata 2014).
e. Reflejo Fúndico: Se utiliza para determinar la existencia de un eje visual transparente. Se

debe realizar en oscuridad con el oftalmoscopio regulado en 0. El instrumento se
mantienen a nivel del ojo del explorador a una distancia igual a la longitud del brazo
desde la posición del animal, de este modo se obtiene el reflejo tapetal, cualquier
opacidad del eje visual bloqueará el reflejo del fondo de ojo parcial o completamente.
f. Reflejo de Dazzle: Consiste en encender una luz clara y brillante en forma repentina
frente al animal, el cual frente al estímulo parpadeará o moverá la cabeza. Esta
prueba estudia los mismos nervios evaluados en el test de amenaza, pero al ser un
reflejo no requiere la participación de la corteza cerebral. Esta prueba es útil cuando
la retina y el nervio óptico no pueden estudiarse por opacidades oculares anteriores.
Cuadro N° 6. Función de distintos pares craneales evaluados en el examen oftalmológico
Nervio PC Función

a. Óptico II
Opera en la ruta aferente para la visión y el reflejo fotomotor
pupilar. Afección: ceguera, ausencia de respuesta pupilar.
b. Óculo motor
Responsable de contracción pupilar (inervación
III
parasimpática), inervación de músculos extra oculares (rectos
dorsal, medial, ventral y oblicuo ventral; inerva parcialmente el
parpado superior (elevador del parpado superior). Afección:
midriasis, estrabismo ventrolateral sin movimiento del globo
ocular excepto hacia lateral y ptosis.
c. Troclear
Inerva músculo dorsal oblicuo. Afección: ligera rotación del
IV
globo ocular con la zona dorsal girada hacia lateral
Responsable de la estimulación sensoria de toda la cara (rama
d. Trigémino
oftálmica, maxilar y mandibular) y de la función motora de los
V
músculos de la masticación. La rama sensitiva oftálmica se
evalúa con el reflejo palpebral medial y el corneal. Afección
 Prueba Lagrimal de Schimer o Test de Schimer
Este método se utiliza para evaluar el componente acuoso de la película lagrimal y es

indicado en todos los pacientes con enfermedad ocular externa, siendo valioso
en el diagnóstico de la queratoconjuntivitis seca (QCS) y de otras anormalidades
lagrimales.
 Procedimiento: se debe evitar la manipulación ocular, así como el uso

de soluciones oftálmicas previo a la realización de la prueba, pero si
hubiera secreciones dentro o alrededor del ojo, estas deben ser retiradas
suavemente con algodón seco, evitando la irritación y el lagrimeo reflejo. Se
utiliza una tira de papel filtro estéril, la que debe ser manipulada solo por un
extremo. El extremo opuesto presenta una muesca a 5 mm del borde donde se
dobla la tira y se introduce en el saco conjuntival inferior, aproximadamente
en el 1/3 lateral o a la mitad de distancia entre el canto medial y lateral.

Figura N° 63. Prueba Lagrimal de Schimer
 Lectura: luego de 1 minuto se

extrae la tira y se mide la distancia humedecida en el papel filtro.
 Interpretación: valores normales en el perro son de 15 a 25 mm/min. Valores
menores de 10 mm/min son indicadores de una deficiencia en la producción
lagrimal. La mayoría de los casos de QCS tienen valores inferiores a 5
mm/min. El gato puede presentar valores menores y más variables.
Figura N° 64. Lectura de la tira que se utiliza

para la prueba Lagrimal de Schimer
 Valoración Funcional del Sistema Naso Lagrimal

 Prueba de fluoresceína: se coloca una gota de fluoresceína en la conjuntiva
ocular. El colorante colocado sobre la superficie del ojo alcanzará las
ventanas nasales dentro de 4 minutos (uso de la lámpara de Wood o filtro de
azul cobalto resalta la fluoresceína en la ventana nasal). La lengua también
debe ser observada porque la fluoresceína puede salir por aberturas
accesorias del conducto nasolagrimal y ser drenada mediante la
nasofaringe. El pasaje del colorante desde la superficie ocular hasta la
ventana nasal valora no sólo la permeabilidad del sistema, sino también, el
proceso global del drenaje lagrimal. (Zapata 2014).

 Canulación e irrigación nasolagrimal: esta técnica se emplea para

demostrar la permeabilidad anatómica del sistema y está indicada si la prueba
del pasaje de fluoresceína resulta negativa. Para esto se necesita una cánula
nasolagrimal metálica o plástica (en perros de 20 a 24 G y en gatos de 25 a 27
G), solución salina o ácido bórico al 1%, anestesia local por instilación
(proparacaína 0.5%), sedación o anestesia general del animal y una fuente de
luz. Se llena una jeringa con solución salina y se introduce la cánula dentro
del conducto nasolagrimal superior, la solución salina saldrá por el punto
inferior si el arco es permeable; si lo es, habrá que mantenerlo cerrado
por presión digital para irrigar nuevamente y permitir que el líquido drene a
través del conducto naso lagrimal y la solución irrigada escurra por la nariz.
 Uso de colorantes en el Diagnostico de Afecciones de la Córnea
 Fluresceína: es un colorante hidrosoluble, no colorea el epitelio corneal
intacto, pero si lo hace en caso de erosiones o úlceras, las cuales exponen el
estroma hidrofílico, permitiendo la penetración y su retención. Un filtro de
cobalto azul o una luz fluorescente facilitarán la detección de lesiones.
La membrana de Descemet no retiene la fluoresceína, por lo que
cuando esta capa se ve afectada se observará un patrón de tinción alrededor
de una zona sin teñir. La coloración con fluoresceína está indicada en
pacientes con dolor ocular o lesiones cornéales.
 Rosa de Bengala
Colorea las células de la córnea y conjuntiva que no están cubiertas con mucina; por lo
general estas son células en degeneración. Su mayor utilidad radica en la detección de
lesiones intraepiteliales promovidas por la infección herpética. Puede ocasionar irritación
que empeora con la exposición a la luz.
 Tonometría
Es una técnica que permite evaluar la tensión ocular mediante la medición de la
depresión o aplastamiento de la córnea.
 Tonometría digital: Consiste en la colocación de los dedos sobre

los párpados superiores, es una técnica muy básica que permite detectar

diferencias en el tamaño y presión entre ambos ojos. No debería utilizarse

sin la medición objetiva de la PIO. (Zapata 2014).
Figura N° 65. Tonometría digital
 Tonómetro de Schiötz: Este instrumento cuenta con una placa-

base corneal y un émbolo que sobresale de esta placa cuya función es
provocar una depresión de la córnea (capacidad relacionada con la PIO).
Para realizar este procedimiento debe aplicase anestesia local, la
cabeza debe estar hacia arriba, con el centro de la córnea vertical. Se deben
tomar 3 mediciones por ojo y promediarlas. La PIO normal en perros es de
15-25 mm/Hg.

Figura N° 66. Tonómetro de Schiötz

 Tonometría de aplanamiento: Estos tonómetros miden la fuerza variable
necesaria para aplanar un área pequeña de la córnea. Este método es uno de
los más utilizados debido a la facilidad con que se realiza, permite su
utilización en ojos de cualquier tamaño y no requiere que el centro de la
córnea este vertical. Uno de los más utilizados es el Tono-pen.
 Examen de Fondo de Ojo
Esta técnica permite la visualización del segmento posterior del globo ocular a través de la
pupila. Para esto se necesita un oftalmoscopio (oftalmoscopia directa), un cuarto
oscuro y dilatar la pupila del paciente (colirio de atropina 1% o tropicamida 1%).
Proporciona una visión amplificada del fondo de ojo en la que la imagen es real y
derecha (amplificación de 14-15 veces). Se debe observa tapetum lucidum, tapetum
nigrum, disco óptico, venas y arteriolas de la retina.
Figura N° 67. Examen de Fondo de Ojo
Dioptrías necesarias para la visualización de las estructuras oculares:

Cuadro N° 6. Dioptrías: unidad óptica de medida de la refringencia.
Córnea +15 a +20 D

Iris +12 a +15 D
Cristalino +12 a +8 D
Retina +0 a -3 D
2.5.5.2. Patologías
2.5.5.2.1. Trastornos del Desarrollo
 Estrabismo: Desviación del eje visual, unilateral o bilateral y en cualquiera de
las cuatro direcciones posibles. Suele ser bilateral convergente. Se produce por
lesión de músculos extra oculares o lesiones en las fibras nerviosas que inervan
estos músculos. Es más frecuente en felinos siameses, caninos (Collie) y
bovinos de la raza jersey. (Beveraggi, 2010).
Figura N° 68a. Estrabismo en felin Figura N° 68b. Estrabismo en canino
 Anoftalmia: Ausencia del tejido Ocular, es una anomalía congénita rara

observada en caninos, felinos, cerdos, ratas y cobayos.

Figura N° 69. Anoftalmia
 Macroftalmia: Ocurre en felinos, cerdos, Bovinos y ratas y caninos como:

Collie, pequinés, poodle, schnauzer y chihuahua.
Figura N° 70a.
Macroftalmia
en canino Figura N° 70b. Macroftalmia en felino
 Ciclopía: Malformación congénita, una órbita ocular. Duplicación de

estructuras oculares o dos globos oculares displásicos en una sola orbita,
generalmente está asociada con otras malformaciones craneales.
Figura N°71. Ciclopía en felino

 Coloboma: Defecto congénito ocasionado por la agenesia de las túnicas del

globo ocular, incluye la conjuntiva palpebral. Puede ser unilateral o bilateral, Se
asocia a otras malformaciones. Palpebral, cristalino, iris, procesos ciliares y
retina. (Beveraggi, 2010).
Figura N° 72. Coloboma en felino
 Membrana Pupilar
Persistente :
Reabsorbida antes del nacimiento. Restos que se insertan en el iris, a través de la
pupila o hacia la cámara anterior, producen obstrucción de la visión u opacidad
del cristalino.
Figura N° 73b. Membrana pupilar en

Figura N° 73a. Membrana pupilar Leonberger joven, aspecto típico en
resistente fina iluminada contra el forma de estrella.
reflejo tapetal, que se extienden a través
de la pupila.
 Arteria Hialoidea Persistente

Figura N° 74a. Arteria Hialoidea Figura N° 74b. Arteria Hialoidea

Persistente, vista directa. Persistente, vista general
 Hipoplasia de la coroides: Hipopigmentación de la retina y coroides,

ausencia o hipoplasia del Tapetum y la presencia de vasos coroidales
anormales, tortuosos, delgados o en menor cantidad. La coroides puede
aparecer pálida o transparente, llamada “ventana” escleral. (Beveraggi,
2010).
Figura N° 75. Hipoplasia de la coroides
 Triquiasis – Distriquiasis: Triquiasis, distichiasis, y los cilios ectópicos son

los trastornos de las pestañas que se encuentran en los perros. Triquiasis es
en el crecimiento de las pestañas; distiquiasis es una pestaña que crece desde

un punto anormal en el párpado, y los cilios ectópicos son uno o varios pelos
que crecen a través de la parte interior del párpado. En todas estas
condiciones, el pelo de pestañas puede entrar en contacto con y dañar la
córnea o la conjuntiva del ojo. (Beveraggi, 2010).
Figura N° 76. Triquiasis – Distriquiasis
 Dermoide: Lesión congénita,

puede afectar la córnea y/o
conjuntiva. Presencia de piel pigmentada y pelo, se ha producido remplazo
del epitelio corneal por epitelio dérmico con los anexos de la piel.
Figura N° 77. Dermoide
 Cataratas: Trastornos oculares manifestados por opacidad del cristalino que

varían en tamaño, forma y origen. Pueden se unilaterales o bilaterales. Se
atribuye a la falta de cierre de la vesícula del cristalino y se asocia con otras
anormalidades del ojo. Se puede producir por infección por herpes virus

canino en las razas: Schnauzer y poodle y en bovinos por un gen autosómico

recesivo en las razas holstein, jersey. (Zapata 2014).
Figura N° 78. Cataratas
2.5.5.2.2. Anomalías del Párpados

 Por Raza
 Ectoprión: Eversión del párpado inferior, puede ser bilateral, afecta

caninos.
Figura N° 79. Ectoprión

 Entropión: Inversión del Párpado y en consecuencia de las pestañas –

Triquiasis. La especie más afectada es canino en especial: Sharpei, Chow
chow y bulldog. (Beveraggi, 2010).
Figura N° 80. Entropión en Chow

chow
2.5.5.2.2.1. Lesiones Adquiridas
 Orzuelo: Infección de las glándulas palpebrales

 Externo adenitis glándulas palpebrales Zeis (sebácea) o Moll
(sudorípara)
 Interno inflamación glándulas tarsales (Meibomio)
Figura N° 81. Orzuelo: lado derecho se observa múltiples orzuelos en el parpado superior del
ojo. Lado izquierdo se observa un orzuelo en el lagrimal de ojo.
 Chalazión: Inflamación crónica de las glándulas de meibomio,
obstrucción de su conducto y afección de los tejidos vecinos. (Zapata, 2014)

Figura N° 82. Chalazión en el parpado superior del ojo
 Blefaritis: Inflamación del borde parpebral libre, puede ser por

Staphylococcus o micosis, Irritación secundaria. (Beveraggi, 2010).
Figura N° 83. Blefaritis
2.5.5.2.3. Anomalías del Globo Ocular

 Exoftalmo: Protrusión del globo ocular normal o patológica. Una órbita

poco profunda hace que el animal tenga unos ojos "saltones", por lo que la
probabilidad de proptosis sea muy fácil después de un pequeño trauma.
Figura N° 84. Exoftalmo

 Prolapso: El prolapso o proptosis ocular se produce como consecuencia de
un traumatismo. En las razas braquicéfalas este prolapso se puede producir
tras un pequeño golpe en la cabeza (al bajarse de un sofá), por el contrario
en las razas dolicocéfalas y en los gatos el trauma debe ser mucho mayor.
Salida del ojo de su órbita. (Beveraggi, 2010).
Figura N° 85a.Buldog francés con

prolapso ocular bilateral, luego de
un accidente de tránsito.

Figura N° 85b.Prolapso traumático del globo ocular en un pequinés joven. Se

observa desecación. Corneana, pupila miótica y desplazamiento anterior grave del
globo ocular, con ruptura de los músculos Inflamación
 Dacrioadenitis: extra oculares.
de la glándula lacrimal
Figura N° 86. Dicriadenitis en canino

Figura N° 87. Dicriadenitis, se observa secreción lagrimal abundante en el ojo por la inflamación de
la glándula lacrimal.
 Epífora: Lagrimeo continuo
Figura N° 88. Epífora, se observa secreción abundante de lágrimas.
 Protrusión o Prolapso de la Glándula del Tercer Párpado (Harder): Se

presenta como una masa de tamaño variable, rosácea, lisa, que sobrepasa el
borde libre del tercer párpado. Puede aparecer de forma unilateral bilateral y,
en ocasiones se puede acompañar de eversión del cartílago del tercer párpado
y/o, conjuntivitis. Entre las razas de perros que se consideran predispuestas a
padecerlo se encuentran: Cocker Spaniel, Beagle, sabuesos, Lhasa Apsos, y
Shih Tzu y bulldog. (Zapata, 2014).
Figura N° 89. Prolapso de la Glándula del Tercer Párpado, en ambos casos se observa
protrusión del tercer párpado.
 Conjuntivitis

Curso agudo o crónico Traumáticos

Exudado Alérgicas
Seroso Virales
Purulento Bacterianas
Mucoso Parasitarias hongo
Figura N° 90. Conjuntivitis, se observa gran inflamación en párpados
Figura N° 91. Conjuntivitis, se observa exudado purulento e inflamación
2.5.5.2.4. Lesiones de Córnea
 Edema: Puede ser por traumatismo, incompetencia del endotelio

corneal para el drenaje.

 Heridas: Las perforaciones oculares son siempre una urgencia oftalmológica

y deben ser atendidas y evaluadas por un especialista lo antes posible.
Figura N° 92. Herida en la córnea consecuencia de una lesión grave.
 Pigmentación: La pigmentación se produce por un proceso irritativo y

crónico. Hay razas caninas con mayor predisposición a la pigmentación
corneal como el Pekinés, el Cocker y el Ovejero alemán. (Beveraggi, 2010).
Figura N° 93. Pigmentación, se observa

pigmentación por consecuencia de un proceso irritativo.
 Queratitis: Inflamación de la córnea, más frecuente en el perro. Entre su
clasificación anatómica tenemos

- Pannus (Queratitis superficial Crónica) Proliferación vascular,

estadios inflamatorios agudos y crónicos, raza más susceptible: Pastor
alemán
Figura N° 94. Queratitis

 Queratoconjuntivis sicca: La
queratoconjuntivitis sicca es una
enfermedad en la que la conjuntiva (las membranas sobre la superficie del
ojo) se enrojecen e inflaman. Esta ocurre cuando la superficie del ojo se
reseca debido a la falta de lágrimas. Esta resequedad en el ojo ocasiona una
irritación leve en algunos pacientes, pero molestias severas e incluso
problemas visuales en otros. (Beveraggi, 2010).
Figura N° 95. Queratoconjuntivis sicca, se observa

exudado purulento
 Cuerpo extraño: Cuerpo extraño
(CE) es todo aquel material u objeto
ajeno al ojo que entra en contacto con él y causa daño o su anormal
funcionamiento. Espina en la cámara anterior

Figura N° 96a. se observa un cuerpo extraño en el ojo
Figura N° 96a. Al abrir el ojo se encontró el

un cuerpo extraño debajo del párpado
superior penetrando la cámara la cámara anterior
 Glaucoma Aumento de la presión intraocular por disminución del drenaje liquido

intraocular:
• Primario – malformación
• Secundario - adquirido

Figura N° 97. Glaucoma
 Luxación del Cristalino: Congénita o Adquirida, ocurre por ruptura de fibras

zonulares. Puede ser anterior o posterior
Figura N° 98. Luxación del Cristalino
 Cataratas: Opacidad del cristalino o de su cápsula. A medida que se aumenta la

densidad se dificulta la obs. del fondo de ojo. Se llevan a cabo cambios
histológicos: Hiperplasia epitelial, cambios hidrópicos, necrosis de las fibras y
depósito de calcio y colesterol. (Beveraggi, 2010).

Figura N° 99. Cataratas
 Cataratas Diabéticas: Se observan

en el 70% de los perros diabéticos.
Bilaterales. Niveles excesivos de glucosa en el humor acuoso, Efecto osmótico
Figura N° 100. Cataratas Diabéticas
 Hipopión: Exudado purulento en las cámaras anteriores y posteriores del globo

ocular.Consecuencia de queratitis ulcerosa y uveítis anterior. Pueden deberse a
infecciones por Streptococcus, Staphylococcus, Arcanobacterium, Klebsiella,
Proteus.

Figura N° 101. Hipopión, se observa abundante exudado purulento en el interior de la córnea
 Hipema: Sangre entera en cámaras anterior y posterior. Fisicotraumáticos,

Metabólicos y Tóxicos.
Figura N° 102. Hipema, se observa sangre el

interior y exterior de las cámaras de la córnea.
2.5.5.2.5. Lesione de Retina
La adhesión al epitelio pigmentado es laxa. Firme en los cuerpos ciliares y en el disco
óptico, se debe a:
- Traumatismos
- Acumulación de exudados, trasudados, células neoplásicas.
- Degeneración Senil
- Nutricional: Deficiencia de vit A, Taurina
- Metabólica: Diabetes
- Agentes físicos, químicos y biológicos

Figura N° 103. Lesión de retina

 Endoftalmitis: Inflamación la úvea, retina y cavidades oculares
Figura N° 104. Endoftalmitis

2.5.5.2.6. Neoplasias
En los bordes de los párpados, puede haber crecimientos neoplásicos, malignos o benignos.
Dependiendo del tamaño de la prominencia y del compromiso de la estructura palpebral,
esta puede quedar presionada. (Beveraggi, 2010).
 Carcinoma espinocelular
 Adenoma meibomiano
 Neoplasia de la glándula de Harder
 Neoplasias de la Glándula lacrimal
 Melanomas
 Linfomas

Figura N° 105. Neoplasias de la Glándula lacrimal
Figura N° 106. Melanomas
Figura N° 107. Neoplasia de la glándula de

Harder
Figura N° 108. Adenoma meibomiano

III. LITERATURA CITADA
1. Alpízar A, Chávez M, Zárate K. Tumores. 2009. Intradurales Extramedulares primarios

tratados en el Instituto Nacional de Rehabilitación. 6ª ed. Madrid: McGraw-Hill. p. 107-
110.
2. Andersen. 2011. Enfermedades del sistema nervioso. . [Internet], [4 de julio 2014].
Disponible en: http://www.produccion-animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/
infecciosas/bovinos_leche/53-nerviosas.pdf
3. Beveraggi G. 2010. Patologías de ojo. [Internet], [5 de julio 2014]. Disponible
en:http://www.foyel.com/paginas/2010/01/1144/oftalmologia_veterinaria_y_las_patologias_
oculares_mas_comunes_en_perros_y_gatos/#sthash.0flydZzU.dpuf
4. Canullo. 2013. Traumatismo Raquimedular. [Internet], [4 de julio 2014]. Disponible
en: http://www.fundacionheca.org.ar/hospital/images/stories/traumaraquimedular.pdf
5. Ustarroz, Rios, Unturbe. 2008. Neurocirugía. 7ª ed. Tampa: JGH editores. p 437-444.
6. Farias, Nuñez, Padilla, Goicochea. 2004. Patología de sistema nervioso en animale.

[Internet], [5 de julio 2014]. Disponible en: http://www.patologiaveterinaria.cl/
Monografias/Numero1/001-2004.pdf
7. Izquierdo M T, Barrio, Brou. 2011. Mielopatías. [Internet], [4 de julio 2014]. Disponible
en: http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v10n77a90002477pdf001.pdf
8. Matamala. 2010. Medula Espinal. . [Internet], [[4 de julio 2014]. Disponible en:
http://www.med.ufro.cl/Recursos/neuroanatomia/archivos/pdf/apunte4.pdf
9. Poitevin. 2012. Cervicobraquialgias. . [Internet], [4 de julio 2014]. Disponible en:
http://www.montpellier.com.ar/separatas/Cervicobraquialgias.pdf
10. Rejas L. 2010. Enfermedades del sistema nervioso periférico y de la placa
neuromuscular. [Internet], [4 de julio 2014]. Disponible en: https://sites.google.com/site
/patologiamedicaveterinaria/home/neuro_snp#TOC-Neuropat-as-focales
11. Tamez M. 1994. Siringomielia fisiopatología y tratamiento quirúrgico. Tesis de Médico
Veterinario. [Internet], [5 de julio 2014]. http://eprints.uanl.mx/1406/1/1080125985.PDF
tesis. Monterrey: Universidad Autónoma de Nuevo León.82p.

12. Villarreal. 2011. Tumores Medulares. [Internet], [5 de julio 2014]. Disponible

en: http://neurocirugiaendovascular.com/pdf2/TUMORES%20MEDULARES%202012.pdf
13. Zapata. 2014. Estructuras del ojo. [Internet], [5 de julio 2014]. 2014]. Disponible
en: http://www.slideshare.net/julianazapatacardona/patologa-de-ojo-y-oido-32375849#


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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA

CURSO DE PATOLOGÍA VETERINARIA II

MS. SC. Jorge Luis Portal Torres.

- CAMÁN NINAJA, LIZBETH

Patologíía Veterinaria II Paí g. 1

Cajamarca, junio del 2017

En conjunto, el sistema nervioso y el sistema endócrino comparten la responsabilidad de

Patologíía Veterinaria II Paí g. 2

Patologíía Veterinaria II Paí g. 3

La Enfermedad Cerebrovascular (ECV), es el resultado final de un heterogéneo grupo de

Patologíía Veterinaria II Paí g. 4

° El estudio del funcionamiento del sistema nervioso en condiciones patológicas es un

II. MARCO TEÓRICO.

El sistema nervioso consiste en una red intrincada y altamente organizada de neuronas y de

Patologíía Veterinaria II Paí g. 5

Figura N° 1. Componentes estructurales del Sistema Nervioso

2.1.2. Estructuras del Sistema Nervioso

El cráneo encierra al encéfalo, y de su base emergen 12 pares (derechos e izquierdos) de

2.1.3. Funciones del Sistema Nervioso

Patologíía Veterinaria II Paí g. 6

° Función integradora: El sistema nervioso integra (procesa) la información sensitiva

2.1.4. Estructura histológica general del Sistema Nervioso

Las neuronas son células de morfología variada dependiendo de la función y de la región

Patologíía Veterinaria II Paí g. 7

células cercanas o lejanas a través de sus prolongaciones. La excitación de la neurona

Figura N° 2. Esquema general de una terminal sináptica.

Patologíía Veterinaria II Paí g. 8

neurotransmisores son capaces de lograr la apertura de los canales de cloro dependientes

El SN resuelve sobre la actividad o no del organismo por medio de la transmisión de la

Patologíía Veterinaria II Paí g. 9

Las sustancias necesarias en el axón se sintetizan, como ya se mencionó, en el soma

Patologíía Veterinaria II Paí g. 10

Figura N° 3. Estructura general de una neurona multipolar (motora).

Según la función, las neuronas pueden ser:

• Sensitivas: Se ubican en el SNP, a nivel de los ganglios raquídeos y emiten una

Patologíía Veterinaria II Paí g. 11

seudomonopolares. Otras neuronas ubicadas en las redes sensitivas se presentan en el SNC

• Interneuronas: O neuronas internunciales, son neuronas pequeñas bipolares ubicadas en

Patologíía Veterinaria II Paí g. 12

La microglía se compone de células pequeñas con muchas prolongaciones que permanecen

Patologíía Veterinaria II Paí g. 13

Figura N° 4. Características morfológicas de las células gliales.

2.1.4.3. Barrera Hemato-Encefálica

Además de las neuronas y de la neuroglía, tanto en el SNC como en el SNP hay un

2.1.4.4. Glía del Sistema Nervioso Periférico

Patologíía Veterinaria II Paí g. 14

Figura N° 5. Corte transversal y longitudinal de un axón con vaina mielínica. La membrana

2.1.5. Organización del Sistema Nervioso

Figura 6. Organización del Sistema Nervioso

Patologíía Veterinaria II Paí g. 15

Cuadro N° 1. Organización del Sistema Nervioso

SN Central Encéfalo Integran y correlacionan

Periférico Sistema Nervioso 1- Neuronas Incluye las sensaciones

Patologíía Veterinaria II Paí g. 16

Sistema Nervioso 1- Neuronas

2- Neuronas Motoras Consiste en dos partes: SN

Sistema Nervioso 1) Neuronas Vigilan cambios químicos del

2) Neuronas Motoras Regulan la contracción del

El SNS consiste en:

A) Neuronas Sensitivas: Que transmiten la información desde los receptores somáticos de

Patologíía Veterinaria II Paí g. 17

El SNA consiste en: