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Manejo odontológico del paciente con

enfermedad pulmonar obstructiva crónica


y asma bronquial
Recibido para Arbitraje: 15/07/2011
Aceptado para Publicación: 16/11/2012

 Cedeño M., J.A., Cirujano Bucal. Coordinador General y


Profesor del Postgrado de Cirugía Bucal de la Facultad de
Odontología de la Universidad Central de Venezuela. Caracas,
Venezuela

 Rivas R., N., Odontólogo I, Ministerio del Poder Popular Para la


Salud. Caracas, Venezuela.

 Tuliano C., R.A., Odontólogo I, Instituto Venezolano de los


Seguros Sociales. Caracas, Venezuela.

MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD PULMONAR


OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ASMA BRONQUIAL

RESUMEN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) abarca todas aquellas enfermedades respiratorias
que cursan con obstrucción no totalmente reversible del flujo aéreo. La limitación es progresiva y está
asociada a una respuesta inflamatoria. La denominación de fenotipo se utiliza para referirse a formas
clínicas de los pacientes con EPOC, describiéndose: 1. No agudizador, con enfisema o bronquitis
crónica, 2. Mixto EPOC-asma, 3. Agudizador con enfisema y 4. Agudizador con bronquitis crónica. La
superposición de los síntomas hace difícil el diagnóstico, y para la mayoría de los pacientes, el
tabaquismo es el factor etiológico más importante. La obstrucción de las vías bronquiales en el asma es
esencialmente reversible, pero muchos años de exacerbaciones recurrentes puede producir una
obstrucción permanente debido al remodelado de las vías respiratorias. La inflamación crónica esta
asociada a un aumento en la hiperreactividad de la vía aérea que conduce a episodios recurrentes de
sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente en la noche o temprano en la mañana. Estos
episodios se asocian generalmente a la obstrucción generalizada pero variable en el flujo aéreo
pulmonar que es frecuentemente reversible espontáneamente o con tratamiento.

El cuidado rutinario de la salud bucal puede ser proporcionado en el consultorio del odontólogo,
siempre y cuando éste tenga conocimientos sólidos sobre las enfermedades pulmonares y preste
especial atención tanto a la evaluación de riesgos como a las precauciones que deben ser necesarias
para prevenir exacerbaciones agudas dentro de la consulta.

El objetivo de este trabajo es realizar una revisión bibliográfica de la EPOC y el asma bronquial,
estableciendo su etiología, características clínicas, tratamiento médico y manejo odontológico del
paciente que sufre estas enfermedades.

PALABRAS CLAVE: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma bronquial, manejo


odontológico.
DENTAL MANAGEMENT OF THE PATIENT WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE
PULMONARY DISEASE AND BRONCHIAL ASTHMA

ABSTRACT
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) includes all those respiratory diseases that curse with
not fully reversible obstruction of the airflow. The limitation is progressive and its associated with a
inflammatory response. The denomination of phenotype is used to refer to clinical forms of COPD
patients, describing: 1. No peaking, emphysema or chronic bronchitis, 2. Mixed COPD-asthma, 3.
Peaking with emphysema and 4. Peaking with chronic bronchitis. The superposition of the symptoms
makes the diagnosis difficult, and for most patients, smoking is the most important etiologic factor. The
bronchial airway obstruction in asthma is essentially reversible, but many years of recurrent
exacerbations can produce a permanent obstruction due to airway remodelling. Chronic inflammation
is associated with increased airway hyper responsiveness that leads to recurrent episodes of wheezing,
breathlessness, chest tightness and coughing, particularly at night or early in the morning. These
episodes are usually associated with widespread but variable obstruction in lung airflow that is often
reversible either spontaneously or with treatment.

Routine care of oral health can be provided in the dentist's office, as long as it has a solid understanding
of lung diseases and pay special attention to both risk assessment as to the precautions that must be
necessary to prevent acute exacerbations in the consult.
The objective of this paper is to make a literature review of COPD and bronchial asthma, establishing
its etiology, clinical characteristics, medical treatment and dental management of the patient who is
suffering these diseases.

KEY WORDS: Chronic obstructive pulmonary disease, bronchial asthma, dental management.

INTRODUCCIÓN

La vía respiratoria humana está formada por la tráquea, bronquios y


pulmones que son estructuras altamente especializadas, éstos a su
vez, contienen los alvéolos pulmonares o espacios terminales de la vía
aérea (nichos) que se encuentran al final del árbol respiratorio. Los
alvéolos pulmonares están recubiertos por un epitelio especializado,
apoyados en un rico suministro vascular mediante el endotelio
pulmonar. El intercambio de oxígeno y dióxido de carbono que se
produce en estos recesos y se llama difusión, el cual es un proceso
pasivo; por su parte el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono
entre la atmósfera y las células del cuerpo se denomina respiración1.

Muchas enfermedades y condiciones pueden causar la obstrucción de


las vías respiratorias. En los niños, la causa más común es el asma
bronquial en estadio primario, el cual es reversible y puede corregirse
totalmente, ésta se caracteriza por obstrucción en el flujo de aire
(broncoconstricción, tapones de moco e inflamación) cuando estas
vías estan en contacto con una serie de factores de riesgo. En los
adultos, el diagnostico diferencial es mucho más extenso, y pueden
incluir compromiso de otros sistemas del cuerpo, así las
consecuencias de la obstrucción de las vías respiratorias y el estado
de hipoxia posterior puede ser grave. La EPOC se define como una
enfermedad respiratoria caracterizada esencialmente por una
limitación crónica al flujo aéreo que no es totalmente reversible. Esta
limitación al flujo aéreo se suele manifestar en forma de disnea y, por
lo general, es progresiva. La limitación al flujo aéreo se asocia a una
respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas y
gases, principalmente derivados del humo de tabaco, que pueden
producir otros síntomas como tos crónica, acompañada o no de
expectoración. La EPOC se caracteriza también por la presencia de
agudizaciones y por la frecuente presencia de comorbilidades que
pueden contribuir a la gravedad en algunos pacientes. Esta definición
incluye criterios espirométricos de obstrucción al flujo aéreo,
mecanismos patogénicos, aspectos etiológicos y manifestaciones
sintomáticas 1,2,3,4,5,6,7.

Los factores de riesgo involucrados en el desarrollo de la EPOC son


múltiples e interactúan favoreciendo su aparición, siendo la
hiperreactividad de la vía aérea y el tabaquismo los principales 8.

La denominación de fenotipo se utiliza para referirse a formas clínicas


de los pacientes con EPOC, describiéndose: 1. No agudizador, con
enfisema o bronquitis crónica, 2. Mixto EPOC-asma, 3. Agudizador
con enfisema, 4. Agudizador con bronquitis crónica 5,9

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que actualmente


hay 210 millones de personas en el mundo que presentan EPOC. En
el estudio The Global Burden of Disease publicado en 1996, la OMS
cifraba las tasas de prevalencia mundial de la EPOC en el año 1990
en 9,3 casos/1.000 habitantes en los hombres, y en 7,3 casos/1.000
habitantes en las mujeres. En una revisión sistemática se estima que
la prevalencia de EPOC en la población general es de alrededor del
1% en todas las edades, incrementándose de 8-10% o superior en
aquellos adultos de 40 años o más. En Europa, según los resultados
de una revisión sistemática, la prevalencia varía entre el 2,1 y el
26,1%, dependiendo del país, los diferentes métodos utilizados para
estimar la prevalencia en términos de definición, las escalas de
gravedad y los grupos de población 5.

El Proyecto Latinoamericano de Investigación en Obstrucción


Pulmonar (PLATINO) examinó la prevalencia de la limitación del flujo
aéreo post-broncodilatador entre las personas mayores de 40 años de
edad en cinco ciudades de América Latina (Brasil, Chile, México,
Uruguay y Venezuela). En cada país, la prevalencia de la EPOC
aumentó considerablemente con la edad, con mayor incidencia entre
los mayores de 60 años, observándose en el total de la población un
7,8% de casos en la Ciudad de México con un máximo de 19,7% en
Montevideo, Uruguay. En todas las ciudades/países, la prevalencia fue
notablemente mayor en los hombres que en las mujeres, lo que
contrasta con los hallazgos de ciudades europeas como Salzburgo. La
Burden of Obstructive Lung Disease program (BOLD) ha llevado a
cabo estudios en varias partes del mundo, en donde se ha reportado
que la enfermedad ha sido más severa entre pacientes no fumadores
que en años anteriores 5,6,9.

En otros trabajos se ha puesto de manifiesto que la EPOC constituye


una de las enfermedades más frecuentes, tanto en la asistencia
primaria, donde supone aproximadamente el 10% del total de las
visitas, como en la atención especializada de neumonología, donde
puede llegar a superar el 30% de los motivos de consulta 5,6,9,10.

El asma es un problema en todo el mundo con un estimado de 300


millones de individuos afectados. A pesar de centenares de informes
sobre la prevalencia del asma en poblaciones muy diferentes, la
carencia de una definición precisa y universalmente aceptada hace
que una comparación confiable de los reportes de la prevalencia en
las diferentes partes del mundo sea un problema. No obstante, basado
en el uso de métodos estandarizados para medir el prevalencia del
asma y enfermedad sibilante en niños y adultos, parece que la
prevalencia global del asma varía entre el 1% al 18% de la población
en diferentes países 7.

FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC

Se produce un proceso inflamatorio crónico constituido principalmente


por linfocitos T citotóxicos (CD8+), neutrófilos y macrófagos; estas
células juntas liberan mediadores inflamatorios y enzimas que
interactúan con las células estructurales en las vías respiratorias
principales y de pequeño calibre, parénquima pulmonar, septos
alveolares, vasculatura pulmonar y las arterias musculares. En los
bronquios se observan hiperplasia de glándulas mucosas y aumento
de células caliciformes, con zonas de metaplasia escamosa y
anomalías ciliares. En las vías aéreas periféricas, en el lugar donde se
produce la obstrucción al flujo aéreo, existe estrechamiento de la luz
por fibrosis, hipertrofia del músculo liso, impactación mucosa y
metaplasia de células caliciformes 6,8,11.

FENOTIPOS CLÍNICOS DE LA EPOC


La EPOC es una enfermedad muy heterogénea y por ello no es
posible describirla utilizando solo el volumen espiratorio forzado
durante el primer segundo (FEV1). La denominación de fenotipo se
utiliza para referirse a formas clínicas de los pacientes con EPOC. Un
grupo de expertos internacionales ha definido el fenotipo clínico de la
EPOC como "aquellos atributos de la enfermedad que, solos o
combinados, describen las diferencias entre individuos con EPOC en
relación con parámetros que tienen significado clínico (síntomas,
agudizaciones, respuesta al tratamiento, velocidad de progresión de la
enfermedad, o muerte)". Por tanto, el fenotipo debería ser capaz de
clasificar a los pacientes en subgrupos con valor pronóstico que
permitan determinar el tratamiento más adecuado para lograr mejores
resultados clínicos 5,8.

La guía GesEPOC propone cuatro fenotipos que determinan un


tratamiento diferenciado:

1. No agudizador, con enfisema o bronquitis crónica:

La bronquitis crónica se define en términos clínicos y se caracteriza


por presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses
consecutivos al año por un lapso de 2 años. Junto a la tos se vienen
sibilancias, dificultad para respirar, disnea de esfuerzo y frecuentes
infecciones respiratorias 1,5,8, lo que puede explicar que los pacientes
con bronquitis crónica tengan una mayor frecuencia de agudizaciones
que los pacientes sin expectoración crónica 5 (Figura 1).

Figura 1
Ejemplo ilustrativo de la bronquitis crónica (obtenible de www.adam.com).
El enfisema pulmonar se define desde el punto de vista
anatomopatológico por la destrucción de las paredes alveolares, sin
fibrosis obvia, lo que genera un anormal y permanente agrandamiento
de los espacios alveolares distales al bronquiolo terminal. Esta
situación produce una disminución de la elasticidad pulmonar
favoreciendo el colapso y la obstrucción de las vías aéreas
periféricas 1,8. El fenotipo enfisema incluye a los pacientes con EPOC
con diagnóstico clínico/radiológico/funcional de enfisema, que
presentan disnea e intolerancia al ejercicio como síntomas
predominantes. Los pacientes con fenotipo enfisema presentan una
tendencia a un índice de masa corporal reducido, suele tener menos
agudizaciones que el fenotipo bronquitis crónica, pero es posible que
pacientes con enfisema sean también agudizadores, en especial los
que presentan formas más graves de la enfermedad. El enfisema
grave también se asocia a un mal pronóstico al ser predictor de un
mayor descenso anual del FEV1 5(Figura 2).

Figura 2
Ejemplo ilustrativo del enfisema pulmonar (obtenible de www.adam.com).
2. FENOTIPO MIXTO EPOC-ASMA:
Es posible que en pacientes asmáticos con una enfermedad
totalmente reversible, puedan con el tiempo en ausencia de
tratamientos adecuados, permanecer como asma crónica que cursa
con cambios estructurales en las vías aéreas y en el parénquima
pulmonar, presentarse con obstrucción del flujo aéreo que es
parcialmente irreversible e indistinguible de la EPOC caracterizándose
como enfisema pulmonar 12. Dentro del espectro de la obstrucción
crónica al flujo aéreo se encuentran individuos asmáticos fumadores
que desarrollan obstrucción no completamente reversible al flujo aéreo
y fumadores sin antecedentes conocidos de asma cuyo patrón
inflamatorio bronquial tiene un predominio de eosinófilos y se
manifiesta clínicamente por un aumento de la reversibilidad al flujo
aéreo. En otras normativas se los conoce como "pacientes con EPOC
con componente asmático prominente" o como "asma que complica la
EPOC" 5.

3 y 4. Fenotipo agudizador con bronquitis crónica o enfisema:


Se define como fenotipo agudizador a todo paciente con EPOC que
presente dos o más agudizaciones moderadas o graves al año. Estas
agudizaciones deben estar separadas al menos 4 semanas desde la
finalización del tratamiento de la agudización previa o 6 semanas
desde el inicio de la misma en los casos que no han recibido
tratamiento, para diferenciar el nuevo evento de un fracaso terapéutico
previo. Es importante destacar que hay diferentes tipos de
agudizaciones, relacionados con su etiología, y que el tipo de
agudización que presenta un paciente (bacteriana, viral o eosinofílica)
suele mantenerse constante en episodios sucesivos 5.

DIAGNÓSTICO DE LA EPOC

Los objetivos de la evaluación de la EPOC consisten en determinar la


severidad de la enfermedad, su impacto sobre el estado de salud de
los pacientes y el riesgo de eventos futuros (agudizaciones,
hospitalizaciones y muerte) con el fin de guiar la terapia. Se debe
evaluar los siguientes aspectos de la enfermedad por separado 5, 6:

 Evaluación de los síntomas: cuestionarios como el test de


evaluación de la EPOC (TEC) o la modificación de la British
Medical Research Council (mMRC) en donde se debe
considerar los siguientes factores, disnea, tos crónica,
producción de esputo, sibilancias y presión en el pecho. Además
se puede presentar fatiga, pérdida de peso y anorexia en casos
avanzados en EPOC severa.

 Evaluar el grado de obstrucción al flujo aéreo mediante


espirometría: proporciona la clasificación de la gravedad de la
EPOC ante la limitación del flujo de aire (Tabla 1)

 Evaluar el riesgo de agudizaciones: se define como un evento


agudo caracterizado por un agravamiento de los síntomas
respiratorios del paciente que va más allá de lo normal en su día
a día, lo cual conduce a un cambio de la medicación. La historia
de estos eventos en situaciones anteriores (2 o más por año)
será la clave para su manejo; el riesgo de agudizaciones
también aumenta a medida que empeora la limitación del flujo
aéreo.

 Evaluar comorbilidades: enfermedades cardiovasculares,


osteoporosis, depresión y ansiedad, disfunción del músculo
esquelético, síndrome metabólico y cáncer de pulmón entre
otras enfermedades que se producen con frecuencia en los
pacientes con EPOC. Estas condiciones pueden influir en la
mortalidad y las hospitalizaciones de los pacientes, por lo tanto
deben ser tratadas adecuadamente.

Tabla 1
Clasificación de gravedad de la obstrucción del flujo de aire en la EPOC (post-
broncodilatador FEV1)

Estas características se combinan para formar 4 grupos según el


riesgo:

 Pacientes del grupo A (bajo riesgo, menos síntomas): abarca


GOLD 1 o GOLD 2 (limitación leve o moderada al flujo de aire)
y/o 0-1 agudización por año y mMRC grado 0-1 o TEC < 10.

 Pacientes del grupo B (bajo riesgo, más síntomas): abarca


GOLD 1 O GOLD 2 (limitación leve o moderada al flujo de aire)
y/o 0-1 agudización por año y mMRC > 2 o TEC > 10.

 Pacientes del grupo C (alto riesgo, menos síntomas): abarca


GOLD 3 O GOLD 4 (limitación severa o muy severa al flujo de
aire) y/o > 2 agudizaciones por año y mMRC grado 0-1 o TEC <
10.

 Pacientes del grupo D (alto riesgo, más síntomas): abarca


GOLD 3 O GOLD 4 (limitación severa o muy severa al flujo de
aire) y/o > 2 agudizaciones por año y mMRC > 2 o TEC > 10.

Además se cuenta con medios complementarios para el diagnóstico,


como: gasometría arterial, capacidad de difusión pulmonar del
monóxido de carbono, volúmenes pulmonares estáticos, prueba de
esfuerzo, oximetría nocturna/polisomnografía, función pulmonar
respiratoria, electrocardiograma, hemograma, prueba de esputo, entre
otras. La radiografía posteroanterior y lateral de tórax, además de la
tomografía computarizada (TC) están indicadas para el
diagnóstico 5,6,7,8,11,12.

FACTORES DE RIESGO DE LA EPOC

Los factores de riesgo son múltiples siendo los más identificados los
inherentes al huésped y a la exposición del medio ambiente 5,6,7,8:

Factores del huésped:

 Edad: mayores de 45 años.

 Factores genéticos: la deficiencia de alfa-1-antitripsina de origen


hereditario.

 Hiperreactividad de la vía aérea y el asma bronquial que


favorecen la aparición de estas enfermedades.

 Desarrollo del pulmón: está relacionado con los procesos que


ocurren durante la gestación, el peso al nacer y la exposición
ambiental durante la infancia.

 Sexo: se presenta más frecuentemente en el sexo masculino.

Factores de exposición del medio ambiente:

 Tabaquismo: la exposición al humo del tabaco es la que produce


la mayor prevalencia de síntomas respiratorios, caída del flujo
aéreo y los más altos índices de morbilidad y mortalidad.

 Exposición ocupacional y ambiental: exposición al polvo, gases,


humos y la polución ambiental.

 Infecciones: Se ha relacionado las infecciones reiteradas en la


infancia con función pulmonar reducida y con incremento de
síntomas respiratorios en la vida adulta (tuberculosis, entre
otras).

 Factores socio-económicos: mayor exposición a contaminantes


intra y extra domiciliarios, hacinamiento, problemas nutricionales
y otros factores que están directamente asociados con un bajo
nivel socioeconómico.

MANEJO MÉDICO DE PACIENTES CON EPOC

Se deben tomar medidas generales enfocándose en el abandono del


consumo de tabaco (inclusión en programa de deshabituación, terapia
farmacológica), practicar ejercicio de forma regular y vacunación anual
contra la influenza y neumococo 1,8,11,12.

Como se muestra en la Tabla 2 de acuerdo al grupo de riesgo en el


que se encuentre el paciente, el médico tratante indicará algunas de
las siguientes alternativas de tratamiento:

Tabla 2
Terapia farmacológica para el paciente estable con EPOC 6

En caso de que el enfisema sea severo considerar la indicación de


cirugía de reducción del volumen pulmonar. Y en caso de pacientes
menores de 65 años se evaluará la posibilidad del trasplante
pulmonar 8,11,12.

MANIFESTACIONES BUCALES DE LOS PACIENTES CON EPOC

La oxigenación adecuada de los tejidos orofaciales es esencial para


mantener buena la salud bucal, combatir la infección, y asegurar la
cicatrización adecuada después de una cirugía o lesión 1. Los
pacientes tienen una alta probabilidad de presentar xerostomía debido
a que recurren al uso de la respiración bucal para aumentar la
cantidad de aire que puede pasar, lo cual se ve aumentado según la
severidad de la enfermedad, el uso de anticolinérgicos, agonistas-ß2 y
antihistamínicos tienen efectos a nivel neuronal mediante la inhibición
del estímulo a las glándulas salivales y alterando su
composición 13,14,15,16.

En la enfermedad periodontal se puede ver involucrada la activación


patológica del proceso inmune e inflamatorio, el efecto secundario de
los medicamentos, o la interacción entre los dos, además de la
exposición al humo del cigarrillo 1,17. El uso regular de dosis
convencionales de glucocorticoides puede suprimir la función adrenal
y disminuir la densidad ósea de una manera dosis-dependiente,
especialmente cuando son utilizados durante mucho tiempo, la cual
puede tener un impacto en el inicio y la progresión de la enfermedad
periodontal 18. En un estudio se demostró que las bacterias bucales y
las citoquinas inflamatorias de lesiones periodontales pueden afectar a
nivel sistémico al paciente, pudiendo contribuir a la patogenia de la
EPOC, por lo tanto mientras más severa sea la enfermedad
periodontal el paciente tiene más probabilidades de desarrollar la
enfermedad 3,19.

En diversos estudios se ha demostrado que existe alta prevalencia de


caries, aumentando la gravedad de la enfermedad y su tratamiento
farmacológico. El riesgo de caries se asocia a la disminución del flujo
salival, influyendo en su capacidad para limpiar la cavidad bucal,
disminuyendo su capacidad de buffer y por tanto promoviendo el
aumento en la población de lactobacillus y streptococcus mutans 16,20.
Además algunos de los medicamentos inhalados o en jarabes pueden
contener diversos tipos de carbohidratos y azúcares, para que el
paciente pueda tolerar el sabor de la droga cuando éste se la
administra 13,21,22. En otro estudio se pudo observar que la ingesta de la
medicación antes de ir a la cama y una higiene bucal deficiente podría
haber aumentado aún más el potencial cariogénico de estos
medicamentos 22.
Se ha observado erosión del esmalte dental, que se asocia al reflujo
gastro-esofágico, ingesta de bebidas ácidas debido al sabor de
algunos medicamentos o la sed excesiva y el nivel de pH de los
medicamentos que puede ser menor a 5.521,23,24.

Se ha demostrado que existe una estrecha relación entre la


xerostomía, inmunosupresión y efectos antiinflamatorios producidos
por los medicamentos, en la presencia de candidiasis bucal en estos
pacientes 21.

MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES CON EPOC

Se debe comenzar con una buena historia clínica, anamnesis


completa y exhaustiva sobre la condición general del paciente,
tomando en cuenta los medicamentos administrados, cantidad de
agudizaciones, su frecuencia, causas, severidad y cantidad de
hospitalizaciones 2, 13, 25. Debido a que la consulta odontológica
puede producir diferentes grados de ansiedad y nerviosismo, es
necesario mantener un ambiente libre de estrés, sin ruidos molestos,
con instalaciones diseñadas para favorecer la relajación del
paciente 2,25,26.

Se deben tomar las siguientes medidas de


precaución 1,2,14,15,20,21,22,23,24,25,27:

 Evitar prescribir drogas que precipiten o favorezcan la aparición


de ataques agudos como aspirina entre otros AINES´s, en caso
de hipersensibilidad.

 En lo posible evitar el uso de productos del látex en los


pacientes que refieran alergia, sin olvidar que el talco presente
en los guantes puede precipitar ataques agudos, por lo que es
importante lavar los guantes luego de colocados antes de
trabajar en estos pacientes.

 El uso del dique de goma debe evitarse o quedar restringido, si


su uso es esencial se debe considerar el uso de oxigeno de bajo
flujo a través de una cánula nasal en cantidades de 2-3 litros por
minuto dependiendo del grado de severidad del EPOC (en caso
de uso de fuego para condesar la gutapercha es necesario
mantener una distancia adecuada y de esta manera evitar la
combustión con el oxígeno).
 Evitar trabajar con el paciente en posición supina, debido a que
puede causar la impresión de disminución en la captación de
oxígeno.

 Si el paciente se presenta a consulta aprehensivo se debe iniciar


un protocolo de reducción del estrés, en el cual las medidas de
adaptación a la consulta deben ser agotadas, en caso contrario
se puede incluir el uso de oxigeno de bajo flujo para los
pacientes con enfisema pulmonar y bronquitis crónica.

 Indicar al paciente que traiga a la consulta broncodilatadores


inhalados de acción corta, a manera de prevención ante
cualquier ataque agudo que pueda presentarse.

 Educar a los pacientes sobre la susceptibilidad a los problemas


de salud bucal mediante visitas periódicas a la consulta.

 Instruir prácticas de higiene bucal.

 Recomendar la utilización de enjuagues antimicrobianos.

 Asesorar a los pacientes para enjuagar la boca inmediatamente


después de usar el inhalador.

 Recomendar el uso de goma de mascar sin azúcar así como


animar a los pacientes a beber agua más a menudo para
contrarrestar los efectos de la xerostomía.

 Recomendar que utilice un dispositivo espaciador para el uso de


los medicamentos inhalados directamente a las vías
respiratorias (Figura 3).

 Realizar y recomendar la interconsulta con un gastroenterólogo


para descartar la presencia de enfermedad gastrointestinal.

 Prescribir antimicóticos tópicos en caso de candidiasis bucal.

 complicaciones postoperatorias.
Figura 3
Dispositivo espaciador para el uso de medicamentos inhalados (obtenible
de http://www.encolombia.com/bronquitis-tratamiento4.htm).
En cirugía bucal los riesgos de desarrollar complicaciones se pueden
presentar entre un 5 y 10% de los casos, en donde el objetivo de
implementar estrategias pre, peri y post operatorias se basa en
mantener el patrón normal de la respiración y el llenado adecuado de
los pulmones 18,28:

PREOPERATORIO

1. Dejar de fumar preferiblemente 8 semanas antes de la cirugía,


para bajar los niveles de monóxido de carbono y así favorecer la
adecuada cicatrización de los tejidos y reducir el riesgo cardiaco.

2. Interconsulta con el neumonólogo tratante para el control


efectivo de la enfermedad y de esta manera reducir las
probabilidades de broncoespasmo durante el acto quirúrgico,
además de asegurar el tratamiento de las vías respiratorias
superiores en caso de infección e investigar si el paciente a
recibido o no terapia con glucocorticoides (dosis y frecuencia)
debido a que esto pueden causar crisis adrenales.

3. Indicar pruebas serológicas como: hematología completa, PT,


PTT y glicemia.

4. Toma de presión arterial

5. Indicar radiografía panorámica para una evaluación integral del


paciente.
6. Pacientes con edades avanzadas y EPOC en estado grave se
debe considerar la hospitalización.

PEROPERATORIO

7. Usar preferiblemente anestesia local evitando el bloqueo


neuromuscular (sedación) debido a que este se asocia con
dificultad para respirar.

8. Acortar la duración de la cirugía.

9. Monitoreo de la presión arterial y saturación de oxigeno si es


posible.

POSTOPERATORIO

10. Maniobras de expansión pulmonar como ejercicios de


respiración profunda para asegurar la reactividad de la vía
aérea.

11. Toma de presión arterial

12. Control adecuado del dolor que asegura comodidad para


respirar y estimular la deambulación precoz.

13. Terapia antibiótica, analgésica y antiinflamatoria.

14. Entregar por escrito las indicaciones postquirúrgicas


habituales a una cirugía bucal al paciente.

15. Evaluar al paciente al menos una hora en la consulta antes


de ser dado de alta.

FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL

El asma es un trastorno inflamatorio crónico de la vía aérea en la cual


participan diversas células y elementos celulares. La inflamación
crónica está asociada a un aumento en la hiperreactividad de la vía
aérea que conduce a los episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
opresión torácica, y tos, particularmente en la noche o temprano en la
mañana. Estos episodios se asocian generalmente a la obstrucción
generalizada pero variable en el flujo aéreo pulmonar, debido a la
contracción del músculo bronquial, incremento en la producción de
moco e inflamación de los tejidos de la mucosa del endotelio pulmonar
que varían en un período corto de tiempo y es reversible bien sea
espontáneamente o con tratamiento 7,13,21.

Diferentes estímulos provocan reacciones que conducen a la


obstrucción de la vía aérea: extrínsecos o alérgicos, que implican la
activación de las células cebadas , aumento en el número de
eosinófilos activados y aumento de las células T receptoras, células T
asesinas (Tk) y linfocitos T cooperadores (Th2), que desencadenan la
salida de mediadores químicos que contribuyen a los síntomas. El
ataque se produce cuando estas células liberan histamina, factores
vasoactivos y quimiotácticos. Los bronquíolos se obstruyen por la
producción estimulada de moco, edema de los tejidos y fuga de
plasma en las vías respiratorias. Estos estímulos son la etiología más
común, que se estima en alrededor de 35% de los casos en adultos, y
es la causa más probable en los niños. Los estímulos intrínsecos
están mediados por el nervio vago donde hay un estrechamiento de la
vía aérea debido a broncoespasmo nervioso, algunos factores
desencadenantes son: el estrés emocional o físico, la ansiedad o el
nerviosismo 1,2,7,8,11,18,26.

Además de la respuesta inflamatoria hay cambios estructurales


característicos en los pacientes asmáticos, descritas como
remodelado de la vía aérea. Algunos de estos cambios se relacionan
con la severidad de la enfermedad y puede dar lugar a un
estrechamiento irreversible. Estos cambios pueden representar una
reparación en respuesta a la inflamación crónica, provocando una
limitación variable al flujo de aire y síntomas intermitentes. La
hiperreactividad se asocia a la inflamación y a la reparación de la vía
aérea y es parcialmente reversible con tratamiento. Sus mecanismos
aun no se han dilucidado completamente 7.

FACTORES DE RIESGOS DEL ASMA BRONQUIAL

Los factores que influyen en el riesgo de desarrollar asma pueden ser


divididos en aquellos que provocan su desarrollo y aquellos que
precipitan los síntomas; algunos participan en ambas situaciones. Los
primeros están relacionados a factores del huésped (que
primariamente son genéticos) y los otros son usualmente factores
ambientales. Los mecanismos que conducen al eventual desarrollo y
expresiones del asma son complejos e interactivos. Por ejemplo, los
genes interactúan con otros genes y con factores ambientales para
determinar la susceptibilidad al asma (Tabla 3). Además, aspectos de
desarrollo, tales como la maduración de la respuesta inmune y la
exposición a infecciones durante los primeros años de vida están
emergiendo como factores importantes que modifican el riesgo de
asma en la persona genéticamente susceptible 7.

Tabla 3
Factores que influyen en el desarrollo y la expresión del asma 7.

Otras etiologías menos específicas han sido descritas como:


inhalación de aire frío, farmacológica (AINE's, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, entre otras) 1,2,18,26. Por otro lado, la
relación entre el asma y el estrato socioeconómico, con una
prevalencia más alta en países desarrollados que en países en
desarrollo, en donde los estratos sociales más bajos tienen mayor
tendencia a su desarrollo, y en las clases altas más que en las clases
bajas en los países en vías de desarrollo, reflejan diferencias en la
forma de vida, como exposición a alérgenos, acceso los servicio
médicos, entre otros 7.

DIAGNÓSTICO DE ASMA BRONQUIAL

El diagnóstico clínico del asma se basa principalmente en la presencia


de síntomas característicos, como disnea episódica, sibilancias, tos y
congestionamiento de pecho. Las pruebas de función pulmonar
(espirometría o pico espiratorio máximo) proporcionan una idea de la
severidad de la limitación al flujo de aire, de su reversibilidad,
variabilidad, y proporcionan la confirmación del diagnóstico del asma.
Las pruebas del estado alérgico pueden ayudar a identificar los
factores de riesgo que causan los síntomas de asma individualmente
para cada paciente. Medidas adicionales se pueden requerir para el
diagnóstico del asma en niños de 5 años o menores, en ancianos, y
en el asma ocupacional. Tradicionalmente, el asma ha sido clasificada
por la severidad, sin embargo, ésta puede variar en cierto momento, y
no solamente depende de la severidad de la enfermedad subyacente
sino también de su sensibilidad al tratamiento. Para ayudar en el
manejo clínico del asma, se recomienda la clasificación por su nivel de
control (Tabla 4) 7.

TABLA 4
NIVELES DE CONTROL DEL ASMA 7

* Posterior a cualquier exacerbación se debe revisar bien el tratamiento para asegurar


que sea adecuado.
† Por definición, cualquier agudización que se presente durante una semana hace que
durante esa semana el paciente se clasifique como no controlado.
‡ Si no se administra un broncodilatador, la realización de pruebas de función pulmonar
en niños menores de 5 años no es fiable.

MANEJO MÉDICO DE PACIENTES CON ASMA BRONQUIAL

El manejo adecuado requiere un enfoque individual para cada


paciente, donde un plan de acción elaborado por escrito se hace
necesario. Su objetivo es disminuir el número y gravedad de los
ataques al tiempo que permite que el paciente tenga niveles normales
de actividad 1,2,11,18. Este se enfoca en la prevención, control y el
cambio de dos componentes fisiopatológicos importantes de la
enfermedad: la contracción de los músculos lisos de los bronquios y la
inflamación de las vías respiratorias. Aunado a esto para lograr y
mantener un adecuado control del asma, deben integrarse cuatro
componentes fundamentales de la terapia 7:
 Componente 1: desarrollar una adecuada relación médico
paciente, ayudándolo a evitar los factores de riesgo, tomar los
medicamentos de forma adecuada, diferenciar los tipos de
medicamentos, reconocer los signos de empeoramiento y
buscar ayuda médica cuando sea apropiado.

 Componente 2: identificar y reducir la exposición a factores de


riesgo, con el fin de mejorar el control de la enfermedad y
reducir la necesidad del uso de los medicamentos, evitando el
tabaquismo o exponerse al humo del mismo, evitar alimentos
que precipiten los síntomas y sensibilizantes ocupacionales.

 Componente 3: abordaje, tratamiento y monitoreo de la


enfermedad

 Componente 4: manejo de las agudizaciones mediante medidas


hospitalarias de ser necesarias, registrando sibilancias muy
fuertes, pulso, forma de hablar entrecortada e inclinado hacia
delante y respuesta inmediata a la medicación de acción rápida.

El bloqueo de la contracción de la musculatura lisa se lleva a cabo


principalmente por fármacos simpaticomiméticos (anticolinérgicos o
receptores agonistas-ß2). La intervención terapéutica para el control de
la inflamación bronquial, por lo general implica el uso de
glucocorticoides. Estos medicamentos pueden administrarse por vía
oral o por inhalación, siendo este último el de elección debido a que
posee un efecto más rápido y directo. El uso de antihistamínicos
también esta indicado para prevenir las reacciones alérgicas que
producen los estímulos extrínsecos 8,10,11,12,14.

MANIFESTACIONES BUCALES DE PACIENTES ASMÁTICO

La terapia farmacológica es igual al tratamiento de la EPOC, se


presentan las mismas manifestaciones bucales en lo que respecta a
xerostomía y caries, solo se diferencian por presentar anomalías del
desarrollo como:

Deformidades craneofaciales, siendo la causa principal la respiración


bucal, observándose características como: dolicocefalia, retrognasia,
paladar profundo, mordida cruzada posterior, overbite y overjet
aumentado y relación intercuspídea antero posterior de los molares y
premolares disminuida 17,29.

Hipoplasia e hipocalcificación, se ha encontrado que la hipoxia crónica


que sufren los pacientes pediátricos con asma bronquial,
especialmente en sus estadios más severos, esta íntimamente
relacionado con alteraciones en el desarrollo del esmalte dental tanto
en dientes temporales como permanentes, debido a que los
ameloblastos son especialmente sensibles a la deficiencia en el
suministro de oxígeno, teniendo estos 11 veces mayor probabilidad de
sufrir de defectos del desarrollo 27.

MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES CON ASMA


BRONQUIAL PRIMARIA

Se debe realizar una historia clínica completa, anamnesis,


medicamentos suministrados, frecuencia de las crisis agudas, fecha,
factores desencadenantes y severidad; en donde se deben tomar las
siguientes medidas:

 Suprimir el uso de medicamentos que desencadenen crisis


agudas como aspirina y otros AINE´s 21.

 Indicar al paciente que lleve a la consulta broncodilatadores


inhalados de acción corta, a manera de prevención ante
cualquier crisis aguda que pueda presentarse 26.

 Si se presenta aprehensión en el momento del acto operatorio


realizar la adaptación necesaria a la consulta, en caso de que
esto no funcione se puede utilizar oxigeno de bajo flujo en razón
de 2-3 litros por minuto 2,26.

 Recomendar el uso de enjuague antimicrobiano 14.

MANEJO DE LA CRISIS AGUDA DE PACIENTES CON ASMA


BRONQUIAL
Cualquier paciente puede presentar episodios agudos en la consulta,
la tos, sensación de presión en el pecho, disnea y sibilancias son
características en este tipo de emergencias, por lo tanto es importante
que todo el personal de la consulta este preparado y conserve la
calma, tomando las siguientes medidas 2,13,14,18,25,26:

 Cese de todo tratamiento.


 Colocar al paciente en posición sentada.

 Asistirlo para la administración de broncodilatadores


antagonistas beta2 de acción corta cada 15 minutos en 2 a 4
inhalaciones.

 Administrar oxígeno al 100% usando una cánula nasal o


máscara facial a razón de 2-3 litros por minuto. Si el cuadro de
emergencia empeora, se deben tomar las siguientes medidas:

 Llamar en seguida al servicio de emergencias.

 Administración de epinefrina sublingual, intramuscular o


subcutánea a razón de 1:1000 en cantidad de 0,3 a 0,5 mililitros
para favorecer la resolución del shock anafiláctico en intervalos
de repetición cada 15 a 20 minutos.

 Continuar la administración de oxígeno en razón de 2-3 litros por


minuto.

 Administración de broncodilatadores beta2-agonistas de acción


corta cada 5 minutos.

 Monitoreo de los signos vitales.

CONCLUSIÓN

La EPOC y el asma bronquial pueden representar problemas


potenciales en la consulta odontológica, por lo que se hace necesario
obtener una buena historia clínica e interconsulta con el médico
tratante y de esta manera conocer todas las facetas de la enfermedad
para lograr un manejo adecuado y disminuir el riesgo de
agudizaciones. Estos pacientes rara vez pueden presentar
emergencias que amenacen su vida en la consulta odontológica,
incluso en su estado terminal, por lo tanto pueden ser atendidos de
forma segura con solo pequeños ajustes en los procedimientos.
Debido a la disminución del flujo salival, inmunosupresión y efecto
antiinflamatorio que producen los medicamentos administrados en
estos pacientes, es necesario monitorear el riesgo de caries,
presencia de candidiasis y enfermedad periodontal, realizando
tratamientos preventivos a fin de disminuir su riesgo. Si se presenta un
ataque agudo puede ser tratado fácilmente con cualquier
broncodilatador inhalado de acción corta y revertir la obstrucción
bronquial para así aliviar los síntomas. El odontólogo como profesional
de la salud debe incentivar a los pacientes fumadores a que realicen
un programa de deshabituación tabáquica, y de esta manera ser
partícipes en la prevención de esta enfermedad.

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