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CARDIOLOGÍA
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Agosto 16 VIF, VILEF, PIF. Las enfermedades infecciosas de los felinos. Dres. Richard
Ford, Susan Little y otros.
Septiembre 16. Los secretos de la gastroenterología. Dr. Stanley Marks.
Oct. 16 Cincuenta (50) Experiencias en Gestión Veterinaria. Dres. Iván y Víctor Hugo
López.
Nov. 16 Colección SIGNOS - Prurito. Las miradas de seis dermatólogos sobre el mis-
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Diciembre 16 Secretos de la Cirugía. Theresa Fossum.
Enero 17 Congresos en 15.000 palabras. Mundial de Oncología 2016 Foz de Iguasú
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INDICE
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6

Capítulo 1: “Cómo detectar al paciente cardiópata .17

en la clínica diaria”. Conferencista: Sergio Sánchez.


Tiempo aproximado de lectura: 15 minutos.

• Resumen .16

• Introducción .19

• La importancia del corazón como órgano central .22

Su anatomía .23

¿Qué es el gasto cardíaco? .24

Definición de conceptos .26

Precarga .27

Post carga .27

Contractilidad .28

Frecuencia cardíaca .29

• Diagnóstico de los principales problemas del corazón .31

• Síntomas que acompañan la caída en el gasto cardíaco .39


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Caquexia .40

Disnea .41

Soplo .42

Síncope .44
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7

Ascitis .45

• Exploración cardíaca en un cardiópata .46

• Las enfermedades del corazón .48

Enfermedades valvulares .48

Cardiomiopatías .51

Enfermedades congénitas .52

Enfermedades del pericardio .54

Dirofilariasis .56

Neoplasias .56

• Preguntas de los asistentes .61


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8

Capítulo 2: “Insuficiencia cardíaca congestiva”. .63

Conferencista: Sergio Sánchez.


Tiempo aproximado de lectura: 15 minutos.

• Resumen .64

• Introducción .66

• Insuficiencia cardíaca del lado izquierdo .66

Causas .68

Fisiopatología .70

¿Cómo funciona el sistema renina-angiotensina- .72

aldosterona en detalle?
• Insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho .80

Causas .80

Signos clínicos principales .82

• Exámenes complementarios y estadificación .83

• Tratamientos .86

• Insuficiencia cardíaca aguda .92


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¿Qué debo hacer? .92

Medicación .93
• Edema agudo de pulmón .98

Tratamiento .100
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9

Capítulo 3: “Cardiomiopatías caninas”. .102

Conferencista: Sergio Sánchez.


Tiempo aproximado de lectura: 5 minutos.

• Resumen .103

• Introducción .104

• Cardiomiopatía dilatada .106

Fisiopatología .108

Signos clínicos .111

Diagnóstico .115

Tratamiento .119
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10

Capítulo 4: “Cardiomiopatías felinas”. .120

Conferencista: Sergio Sánchez.


Tiempo aproximado de lectura: 10 minutos.

• Resumen .121

• Introducción .125

• Cardiomiopatía dilatada en felinos .126

Causas .130

Incidencia .131

Patofisiología .131

Sistomatología del gato con problemas del corazón .132

Diagnóstico .132

Tratamiento .132

• Cardiomiopatía hipertrófica felina .134

Fisiopatología de la cardiomiopatía hipertrófica felina .138

Diagnóstico .143

Tratamiento y objetivos de la terapia .147


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• Preguntas de los asistentes. .153


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11

Capítulo 5: “El pericardio existe”. .155

Conferencista: Sergio Sánchez.


Tiempo aproximado de lectura: 10 minutos.

• Resumen .156

• Introducción .158

• Qué es el pericardio .159

¿Para qué sirve? .161

• Cómo detectar la pericarditis .162


• Causas de pericarditis .164
• Signología .166
• Desequilibrio de presiones .171
• Taponamiento cardíaco .172
• Consecuencias clínicas .174
• Diagnóstico .178
• Tratamiento .182
• Preguntas de los asistentes .186
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12

Capítulo 6: “Enfermedades valvulares”. .188

Conferencista: Sergio Sánchez.


Tiempo aproximado de lectura: 15 minutos.

• Resumen .189

• Introducción .191

• Endocardiosis .196

Diagnóstico .199

Auscultación .200
Radiografías .201
Ecocardiografía .211
• Endocarditis .215
Causas .216
Agentes infecciosos implicados .218
Riesgos de muerte súbita .222
Tratamiento .223
• Preguntas de los asistentes .225
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CAPITULO I
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16

RESUMEN CAPITULO 1

Sergio Sánchez, egresado de la Universidad Nacional de La


Plata, es un cardiólogo argentino proveniente de la zona más
sureña del mundo: la Patagonia. El colega, es el encargado
de acercarnos en este nuevo libro digital las últimas actua-
lizaciones de las distintas patologías cardíacas que, por su
prevalencia, constituyen uno de los motivos de consulta más
frecuentes en toda clínica veterinaria.
Este primer capítulo, girará en torno a la detección tempra-
na de un paciente cardiópata en la clínica diaria, ofreciendo
un breve resumen respecto a la importancia del corazón, su
anatomía y los principales conceptos que permiten su fun-
cionamiento. Por otro lado, el colega dará cuenta de las prin-
cipales enfermedades que afectan al órgano y los síntomas
que acompañan la caída en el gasto cardíaco.
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17

Cómo detectar al paciente


cardiópata en la clínica diaria

Conferencista: Sergio Sánchez

Email: sergiovet@gmail.com
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18

Primera diapositiva.

• La enfermedad cardíaca es la tercera en prevalencia en


nuestra clínica diaria después de los problemas de piel y
gastrointestinales
• El 80% de los gerontes presentan problemas cardíacos
• Debemos saber qué buscar para encontrar
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19

Introducción

“Mis palabras no son palabras santas. A todos se nos mue-


ren pacientes, incluso a los que escriben libros. ¿Alguien de
la sala hace cardiología?”. Fueron las primeras palabras de
Sergio Sánchez.
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20

El colega vive y ejerce en Villa La Angostura, en el sur de Ar-


gentina y a pocos kilómetros de Bariloche. Egresó de la Uni-
versidad Nacional de La Plata y cursó sus estudios mientras
trabajaba como comandante de vuelo en la empresa Aerolí-
neas Argentinas. La experiencia profesional y de vida se vio
reflejada en sus charlas: amenas, prácticas y compartiendo
conceptos de manera simple y eficaz (las divertidas anécdo-
tas que compartió en los momentos de distensión, sobre sus
años de vuelo, quedarán para otra ocasión).

“Las patologías cardíacas son las 3° en prevalencia y vere-


mos muchos casos”, afirmó Sánchez.

Saber lo que buscamos es muy importante. En este vetebook


podrán conocer las patologías clásicas y sus diagnósticos.
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“Deben reconocer lo que quieren encontrar, evitando que la


patología sea detectada por otro colega. De otra forma, us-
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21

tedes serán los culpables de la detección tardía. Deberemos


preparar nuestro cerebro para encontrar las cardiopatías”,
agregó.

Cuanto más pasa la vida del perro, más aumentan los pro-
blemas del corazón. Dijo Sergio: “Es como todo, hay un des-
gaste y en este caso, se gasta el órgano”.
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22

El corazón: el único

“Es el único que tenemos y debemos valorarlo”

El corazón es un órgano único, individual e independiente del


sistema nervioso central. Genera su propio ritmo y estímulo
gracias al nodo sinusal.

“Si extraigo al corazón del tórax y le proveo de nutrientes y


oxígeno, seguirá latiendo. Esto demuestra su independencia.
Pero está relacionado al sistema simpático que lo estimula
y al vagal, que lo frena. Esto es muy importante para saber
diferenciar patologías propias del órgano y aquellas que son
externas: a veces no es un problema del corazón sino dolor”.
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23

Su anatomía

Todo cambia. En especial lo que sabemos de la composición


anatómica del corazón. Un anatomista español cambió el
mundo al decir que el corazón se contrae diferente: es como
si escurriésemos un trapo en nuestras manos. Además dijo
que la sístole y la diástole no son independientes sino que
están relacionadas como un todo.

“Este gallego cambió la biología. Dijo que la diástole no es


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pasiva sino que tiene una función clave. Tanto una como la
otra gastan energía. El corazón es una bomba aspirante- im-
pelente. Todo trabaja en conjunto”, dijo Sergio Sánchez.
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24

Tipos de músculos (de arriba hacia abajo): liso, estriado y cardíaco.

Antes se hablaba de corazón derecho y corazón izquierdo


pero hoy es un todo.
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Es un músculo

Incansablemente trabaja el corazón. ¿Por qué no se fatiga e


hipertrofia como el músculo estriado? ¿Cuándo descansa?,
se preguntó Sergio.
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“El músculo cardíaco descansa en milisegundos, desde la


onda T y la P del electrocardiograma. En ese tiempo se relaja,
oxigena, nutre y descansa”.

¿Qué acontece en la taquicardia?, preguntó Sánchez.

“Dicho espacio se acorta, en especial la diástole porque la


sístole es siempre igual. No ingresan el oxígeno ni los nu-
trientes y las células mueren. Por eso son tan graves las ta-
quiarritmias y deberán ser tratadas como una urgencia”.

¿Existe el infarto en los perros? ¿En gatos?


Si. Existe. Pero no como una entidad propia, a diferencia de
lo que acontece en los seres humanos.
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Las taquicardias hay que tratarlas, siempre.


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Es una bomba

“Es un juego de presiones, el corazón es una llave de un solo


paso”.

En humanos, la mayoría de los problemas


del corazón son eléctricos mientras que en
veterinaria son mecánicos

¿Qué es el gasto cardíaco?, preguntó Sergio.

Gasto cardíaco: cantidad de sangre


eyectada por minuto.
• No es una medida constante.
• Se adapta ininterrumpidamente.
• Debe mantener las necesidades
metabólicas a lo largo del tiempo.
• Dependerá de: precarga, postcarga,
contractibilidad y frecuencia cardíaca.
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Si lo comparamos con una manguera del jardín, sería la
cantidad de agua que entrega por minuto. Es el caudal que
todos preguntamos al comprar la bomba de agua de nuestra
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27

casa: cuánto volumen entrega. Eso se llama gasto cardíaco:


es una variable clave. Por ejemplo durante una cirugía ten-
go una hemorragia y baja el gasto cardíaco. En dicho caso
se activarán mecanismos compensatorios para aumentarlo,
en especial, a través del sistema simpático (lo veremos más
adelante con detenimiento).
Clave: ¿De qué depende el gasto cardíaco?
Definamos bien algunos conceptos como precarga, postcar-
ga, contractibilidad y frecuencia cardíaca.

Pre carga: es la cantidad de sangre que ingresa al corazón


al final de la diástole.

Post carga: es la resistencia que el corazón deberá vencer


para expulsar la sangre desde el órgano y dependerá de la
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presión pulmonar y arterial. En términos prácticos es la re-


sistencia en la manguera de salida del corazón. Imaginen
pisar una manguera, qué pasará con la fuerza del motor…
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El diámetro a la salida de la aorta (Ej. estenosis) influye en la


post carga ya que no podrá salir el caudal adecuadamente.

Contractilidad: son los problemas que no permiten que el


corazón se contraiga normalmente. La cardiomiopatía dilata-
da o restrictiva afectan la contractilidad.
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Frecuencia cardíaca: son los latidos por minuto. Si se ace-


lera, aumenta el gasto cardíaco, aunque en exceso puede
dañar el músculo (taquicardia). Es muy importante la regula-
ción del gasto cardíaco que realiza la frecuencia.

“No quiero aburrirlos pero debo hablar de la Ley de Frank


Starling. ¿Se acuerdan? En términos generales dice que a
mayor distensibilidad mayor contractilidad. Como todo hay
un límite: el corazón puede dilatarse como un globo hasta
que…estalla”.

Lo anterior se puede relacionar con la clínica y la terapéutica.

Que drogas/procedimientos utilizar si:


¿Si tenemos un aumento de la pre carga? Diuréticos para
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eliminar el volumen excedente.

¿Si tenemos una disminución de la pre carga (hemorragia)?


Transfusión/ coloides.
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¿Si tenemos una falla en la post carga? Vasodilatadores.


¿Si tenemos una falla en la contracción? Inotrópicos posi-
tivos. Pimobendan.

¿Y la frecuencia cardíaca? ¿Cómo modificarla en ciertos casos?

Para bajar la frecuencia cardiaca usamos Betabloqueantes*


Para subir la frecuencia cardiaca usamos Atropina**
La prueba de atropina se utiliza para diferencciar un proble-
ma caardiaco de uno extracardiaco. Si responde el problema
no es cardiaco.

*Los betabloqueantes afectan en algunos casos la contrac-


tilidad pero a veces deberemos elegir entre un mal mayor y
uno menor.
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**Solo si el problema es vagal. Al dar atropina, pisaremos


el freno y se normalizará la bradiarritmia. Es una forma de
diagnosticar si el problema es del corazón o no.
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Diagnóstico

¿Cómo detectar los principales problemas del corazón?.

“Deberemos saber que del 100% de las


cardiopatías, el 75% es mitral”, dijo Sergio.

Luego, el 20% son dilatadas. La insuficiencia en la válvula


mitral y la cardiopatía dilatada abarcan el 97% de los proble-
mas cardíacos del perro.

¿Es difícil la cardiología?, preguntó Sergio.

No.

El resto, ese 3%, son patologías parasitarias, neoplásicas de


baja frecuencia pero que existen.
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“Las congénitas son de baja frecuencia pero con la razas de


moda deberemos estar en alerta. Pugs, Poodle, Boxer son
razas con riesgo de patologías cardíacas hereditarias”.
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Para detectar las cardiopatías, según Sánchez, son po-


cas cosas las que deberemos tener en el menú. Veamos.

Punto 1
Auscultar.

“No necesitan de ningún equipo para detectar


una cardiopatía, sólo los sentidos y la
destreza”.
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Todos los sentidos.

Lo primero es entrenar al jefe, nuestro cerebro. “Cómo ense-


ñar al oído a auscultar si somos animales visuales?, exclamó
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33

Sergio. La mala noticia es que no tenemos muy desarrollado


el sentido de la audición.

“La vedette es la auscultación. Lo hacemos mal pero no por-


que seamos tontos sino porque no nos han enseñado correc-
tamente”, dijo Sergio Sánchez. Debemos adiestrar nuestro
cerebro.

La auscultación es la estrella de la cardiología. “Tardé casi 10


años en aprender a auscultar. No me da vergüenza decirlo.
Hay gente que miente al decir que ha escuchado un soplo de
regurgitación en un gato con 220 latidos por minuto.¿Cómo
lo hizo? ¿Es Superman? Pero lo podrán leer en los libros”,
explicitó Sergio.
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Punto 2
ECG.
¡Cómo nos gusta pedir un electro!, gritó el cardiólogo.
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Siempre lo hacemos antes de la cirugía junto al hemograma.

Pero podemos tener un electrocardiograma


normal y el perro, sin embargo, estar
muriendo.

“Para que el ECG de mal, el perro debe estar fusilado (sic)”.

Repito: ¿qué pedimos como prequirúrgico para quedarnos


tranquilos de conciencia? Un ECG y un hemograma.

Pero, si el perro tenía un soplo que no auscultamos y le ad-


ministramos xilacina…. ¡Chan!

Punto 3
Radiografías.
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Son muy útiles. Aún más que el electro.


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Punto 4
Ecocardiografía

Es el método de elección. Si tenemos sólo


la posibilidad de pedir una prueba, elijan la
ecocardiografía.
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Mini- descanso

“Ellos están en nuestras manos”

Dijo Sergio: “Nuestros pacientes son todo para nosotros.


Ellos están en nuestras manos. Estoy cansado de escu-
char que nosotros no somos médicos. Somos subvalo-
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rados. Pero depende de nosotros mejorar nuestras ha-


bilidades clínicas: que nos capacitemos y nos hagamos
valer”.
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Continuaremos con un ejemplo, el de “Benji”. Recuerden no


olvidar las bases de la semiología. La regla es P.A.S.E.O:

Paciente
Antecedentes
Síntomas
Enfermedad
Orden de organización

Del paciente deberemos conocer: especie, raza, edad, sexo,


peso y modo de vida.
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Somos médicos de distintas especies. Y no sólo eso, dentro


de una especie hay razas. Cada especie y raza tienen sus
propias patologías y por eso es tan importante la clínica.

“Los ductus se dan mas en Hembras que en machos ”.

Al evaluar los antecedentes sepan que, como dice Dr. House,


los propietarios mienten. No lo hacen de maldad sino por
pudor, en general.
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Signos y síntomas

Punto importante. Veamos al paciente en cámara lenta. Y se-


pamos los signos que acompañan la caída en el gasto cardíaco.

Resumen de síntomas y signos


• Debilidad.
• Letargia.
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• Pérdida de masa corporal.


• Disnea.
• Síncope.
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40

• Tos.
• Soplos.
• Tiempo de llenado capilar.
• Pulso.
• Congestión.

Caquexia

¿Por qué bajan de peso? ¿Por qué cae la masa corporal total
en un paciente cardiópata?

Respondió Sergio: “Si no me alcanza para todo el cuerpo,


priorizo los órganos críticos como el cerebro, riñón, hígado y
dejo con pobre irrigación al sistema digestivo y al músculo
esquelético. Así, lo primero que sufre es el tracto gastroin-
testinal que tendrá problemas: no se asimilan correctamente
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los nutrientes. Al músculo tampoco le llega sangre y veremos


atrofia y pérdida de masa muscular (caquexia cardíaca). A
veces se solapa con ascitis y parece que está gordito”.
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41

Disnea

Es un verdadero desafío diferenciar un problema respiratorio


de origen cardíaco de otro propio de las vías aéreas.

“Casi todos los problemas del corazón cursan


con signos respiratorios”.

¿Por qué tose? ¿Dónde se localizan los receptores de la tos


en el perro?
En la tráquea y los bronquios. No en los alvéolos. Podemos
tener todos los alvéolos llenos de líquidos y sin tos.

Atención: puedo tener un edema grave sin tos.

En el perro se comprobó que la compresión del bronquio


izquierdo es el causante de la tos.
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En los gatos, la tos no es de origen cardíaco sino respira-


torio. El 90% de ellos tienen asma o bronquitis.
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42

Soplo
Si o si debe tener soplo. Es casi imposible que sea cardiópata
sin soplo.

El soplo es nuestro principal aliado en el


diagnóstico de las cardiopatías
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43

Tiempo de llenado capilar y pulso

El tiempo de llenado es lento y siempre deberemos palpar el


pulso al auscultar.

¿Quiénes de los presentes controla el pulso yugular?

Nadie levantó la mano.


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44

Es muy fácil de ver, en la cara lateral del cuello del animal.


Nos indica un problema cardíaco del lado derecho. Como
no pueden ingresar la sangre al corazón del lado derecho,
queda en la yugular. Es un signo de congestión como lo es
el edema de los miembros inferiores en los seres humanos
(raro en los perros).

Síncope
“No le llega agua al tanque (sic)”.

A diferencia de la epilepsia, estos pacientes se recuperan


rápido. Los epilépticos quedan tontos unos 20 minutos.

Además el síncope se asocia con algún estímulo concreto


como la llegada del propietario o una riña con otro animal.
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Ascitis

El 90% de las ascitis son de origen cardíaco.


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46

Exploración clínica en un cardiópata

• Posición y actitud: alerta, deprimido.


• Respiración: frecuencia respiratoria, no hay dificul-
tad, disnea, Ortopnea, etc.
• Congestión: hay congestión de mucosas, hay pulso
yugular.
• Edemas: presencia de ascitis.
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• Pulso: ¿hay pulso? El pulso es FRISS.


• Tiempo de llenado capilar: ¿Está aumentado?
¿Está disminuido?.
• Temperatura.
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47

Debo observar y palpar la zona laríngea, traqueal,


torácica y abdominal en busca de anormalidades.
Reflejo tusígeno
Determinar si hay choque de punta, el cómo, su lugar e
intensidad.
Buscar anormalidades anatómicas.
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Las enfermedades del corazón.

• Enfermedad valvular.
• Cardiomiopatías.
• Enfermedades congénitas.
• Enfermedades del pericardio.
• Arritmias primarias.
• Dirofilariasis.
• Neoplasias.
• Otras.

Enfermedades valvulares

Son el 75% de las cardiopatías caninas.

• De las enfermedades valvulares tendremos:


• Endocardiosis mitral o enfermedad
degenerativa de la válvula mitral.
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• Endocardiosis tricuspídea (animales de raza


pequeña mayores de 6 años).
• Endocarditis (animales jóvenes de todas las
razas).
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“Las endocarditis están subdiagnosticadas. La válvula más


afectada es la aorta por ser la de mayor turbulencia y, a me-
nudo, se encuentra un absceso en la misma. La endocarditis
tiene un agente infeccioso como causante por lo que es una
patología adquirida. Por ejemplo, después de una gastroen-
teritis aguda en un cachorro. Mejora, pero a los 15 días vuel-
ve con decaimiento y anorexia. Se ausculta un soplo. Hay
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que realizar un ecocardiograma de urgencia. Seguramente


la vía de acceso del microorganismo haya sido el catéter en-
dovenoso que estuvo colocado más de 48 horas”.
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50

Debemos adiestrarnos en la colocación


aséptica de los catéteres endovenosos.
Incluso en la vena yugular de los pacientes de
porte pequeño.

Es difícil pero deberemos tratar la infección y realizar un he-


mocultivo. Sino, no queda otra que hacer “un tiro con esco-
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peta” con un antibiótico de amplio espectro. Yo elijo amoxici-


lina y enrofloxacina por 6 meses. Son difíciles de erradicar y
no deberemos olvidar el tratamiento de la válvula.
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51

Cardiomiopatías

• Cardiomiopatía dilatada (animales de raza


grande).
• Cardiomiopatía restrictiva.
• Cardiomiopatía hipertrófica (gatos).

Es mayor la incidencia en razas grandes pero también la pa-


decen los Caniches, una raza pequeña.

“En perros, la hipertrofia cardíaca es secundaria a otros pro-


blemas. La enfermedad primaria no existe en perros como si
en los gatos. En esta especie, sólo tienen una cardiopatía, la
cardiomiopatía hipertrófica. En estos gatos, la mala noticia
es que no la diagnosticamos, es subclínica por mucho tiem-
po; hay muerte súbita que no sabemos porqué sucedió”, dijo
Sergio Sánchez.
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52

Enfermedades congénitas del corazón

• Ductus arterioso.
• Estenosis valvular congénita.
• Displasia de la válvula tricúspide.
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• Tetralogía de Fallot.
• Comunicaciones interventriculares o
interatriales.
• Hernia peritoneo- pericárdica.
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“El soplo del ductus es inolvidable: es una locomotora de un


tren a vapor. Con escucharlo una sola vez, nunca lo olvida-
rán”, dijo el argentino.

Las patologías congénitas son raras. Podemos ver Tetralogía


de Fallot en la raza Bulldog, por ejemplo.
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Enfermedades del pericardio

• Pericarditis.
• Efusión pericárdica.
• Taponamiento cardíaco.

Los problemas del pericardio darán signos de insuficiencia


del corazón,
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¿Derecho o izquierdo?, preguntó Sergio.

Derecho. Acontece porque es el lado débil del órgano.


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Sergio le explica a una colega porqué no puede expandirse el corazón con efusión
pericárdica. La colega hace fuerza hacia adentro y Sergio, hacia fuera. El corazón está
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taponado.

Nota del editor de vetebooks.com: Tendremos tiempo para hablar de este gran
olvidado, el pericardio. El capítulo 5 es sólo de las enfermedades del pericardio y cómo
resolverlas.
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56

Dirofilariasis
Es un problema creciente. Cada año vemos más casos. Re-
cuerden que es una enfermedad parasitaria, provocada por
el gusano Dirofilaria inmitis y que depende del hábitat del
paciente.

¿Cuándo sospechar? Cuando tenemos un soplo con signos


del lado derecho (símil al de una estenosis pulmonar). Los
parásitos hacen de corcho que impide la salida de sangre.

Neoplasias
“Si tiene un Golden Retriever con un soplo y un tumor de
bazo, piensen en una ecocardiografía para descartar una
masa adicional en el corazón”.
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Podemos encontrar tumores en la base del corazón, heman-


giosarcomas, mesoteliomas, adenocarcinomas y quimiodec-
tomas.
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Organización
¿Se acuerdan del PASEO?

Paciente
Antecedentes
Síntomas
Enfermedad
Orden de organización

Llegamos al último punto, el orden de organización.

¿Cómo resolver un mismo problema cardíaco pero con dife-


rentes propietarios: uno con mucho dinero y otro que vive en
la calle junto a su perro?.
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“Si fuera el perro de Trump, tal vez le recomendaría que se


comprara otro perro. Pero si lo único que tiene la persona
es su perro deberemos ayudarlo. Nunca infravaloremos las
ganas de un propietario por su apariencia. Se llevarán gratas
sorpresas”, dijo Sergio Sánchez.

Algunos consejos de cara al propietario del perro

• Nunca digamos soplo sino soplito (risas).


• No poner cara fea, de gravedad.
• Si tenemos un soplo sin arritmia no dejar de pedir una
radiografía. No me interesa en estos casos hacer un ECG.
• Los análisis de sangre nos darán poca información pero
recuerden que una anemia puede dar un soplo.
• Lo importante es seguir este orden: paciente, enferme-
dad, cliente y luego los métodos complementarios.
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• El 90% de los tratamientos para el corazón fracasan por


una mala posología del propietario. No son medicados
adecuadamente. Por eso, hacerla fácil. No dar muchos
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comprimidos y muy seguidos. Las dosis cada 8 horas son


imprácticas porque siempre se olvidan las dosis del me-
diodía o la de la noche. En gatos, ¿dar comprimidos cada
8 horas? Difícil.
• No prejuzguen. Pónganse en el lugar del perro.
• Díganle al propietario que cuente las respiraciones por
minuto, antes y después del inicio de la terapia. Así po-
drán regular la dosis del diurético, por ejemplo. A medida
de se reduce el edema pulmonar podrán ir disminuyendo
la dosis del fármaco hasta suprimirlo.
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Consejo final

Si no tiene soplo, no den medicación para el


corazón.

Estoy viendo muchos perros medicados porque tose y no son


cardiópatas. Explotemos nuestros sentidos al máximo. Repi-
to: cuando tose, el problema no está en el pulmón sino en la
tráquea o bronquios.
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Pregunta & Respuesta de los


asistentes

¿Cuándo Y CÓMO MEDICAR CON DIURETICOS?


Sergio Sánchez: Si tose le hago una radiografía de tórax. Si
no tiene edema de pulmón no le doy diuréticos. No todos los
perros necesitan diuréticos. Recuerden que reducen la pre
carga. Si no tengo la posibilidad de realizar un ecocardiogra-
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ma, lo que me dice si tengo o no un edema es la radiografía.


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Por los pasillos de las III Jornadas


de Actualización en Medicina de
Pequeños Animales. La Serena,
Chile (17 y 18 de noviembre 2016)

Doctores Alonso Oñate y Sergio Sánchez.


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veterinaria
práctica

CAPITULO II
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RESUMEN CAPITULO 2

Profundizando en las diferentes patologías que pueden afec-


tar el funcionamiento del corazón, este segundo capítulo se
evocará especialmente a la caracterización de la insuficien-
cia cardíaca congestiva.
“Cualquier situación que me disminuya el gasto cardíaco
puede provocar insuficiencia cardíaca congestiva”, afirmó
Sergio Sanchez al inicio de su conferencia, a la cual divi-
dió en dos segmentos según se tratase de la insuficiencia
que afecta el lado izquierdo o derecho del corazón. De esta
manera, en este capítulo se toparán con las causas y la fi-
siopatología de la insuficiencia de ambos lados del corazón,
los exámenes clínicos necesarios para ambos diagnósticos y
el correspondiente tratamiento. Además, el colega ofrecerá
un pequeño apartado sobre el correcto accionar frente a dos
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patologías de alto riesgo: la insuficiencia cardíaca aguda y el


edema agudo de pulmón.
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Insuficiencia cardíaca congestiva

Conferencista: Sergio Sánchez

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Primera diapositiva.

Introducción y causas de la insuficiencia

“Cualquier situación que me disminuya el gasto cardíaco


puede provocar insuficiencia cardíaca congestiva”
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Es un estado fisiopatológico en que una anormalidad estruc-


tural o funcional del corazón impide que el mismo bombee
sangre a los niveles adecuados.
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“Recuerden que hay dos tipos de insuficiencia: del lado iz-


quierdo y del derecho. Lo veremos a continuación por se-
parado y sabremos que se unen en cierto punto”, anticipó
Sergio Sánchez.

Lado de la insuficiencia Signos clínicos principales


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Izquierdo Edema pulmonar


Derecho Efusiones
Ascitis
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Si tienen algún propietario cardiólogo deberán explicarle que


las causas en los animales son diferentes al de los seres
humanos.

Causas de insuficiencia cardíaca del lado


izquierdo
• Endocardiosis mitral.
• Endocardiosis aórtica.
• Hipertensión arterial.
• Cardiomiopatía dilatada.
• Cardiomiopatía hipertrófica.
• Miocarditis bacteriana.
• Cardiopatías congénitas.

“El 75% de nuestros pacientes tienen insuficiencia cardíaca


del lado izquierdo. La segunda causa es la cardiomiopatía
dilatada. Las endocarditis aórticas son también un motivo de
consulta”, dijo Sergio.
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La hipertensión arterial, al generar mayor resistencia, pue-


de ser otra causa de insuficiencia cardíaca congestiva. “El
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distemper, Ehrlichia o parvovirus pueden dar miocarditis que


evolucione a una falla del corazón”, agregó el cardiólogo que
vive en la Patagonia argentina.

Las patologías cardíacas congénitas, ¿pueden dar insuficien-


cia cardíaca congestiva del lado izquierdo? Si, en especial
la estenosis aórtica. También la mitral pero es rarísima.

Cualquier problema en las válvulas mitral,


aórtica o en el músculo cardíaco dará
insuficiencia cardíaca congestiva izquierda.
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Fisiopatología

Los quimiorreceptores detectan una merma en el gasto car-


díaco de los tejidos. “¡Alerta!”, gritó Sergio Sánchez.

Se desencadenan entonces los mecanismos compensatorios.

Mecanismos de compensación
• Aumento de frecuencia cardíaca.
• Estimulación simpática.
• Vasoconstricción.
• Luego aumenta la presión arterial.
• Activación del sistema renina angiotensina.

Aumento de la frecuencia cardíaca


Lo primero que acontece es la aceleración de la frecuencia
cardíaca.

“Pisa el acelerador de la mano del sistema


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simpático”, dijo Sergio.

Así desaparece la regla B.E.T.I, que es bradicardia espira-


toria y taquicardia inspiratoria.
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Vasoconstricción periférica

“Luego achico la cañería”, ejemplificó Sánchez. Habrá una


vasoconstricción en los vasos sanguíneos.

Todos estos cambios elevan de inmediato la


presión arterial y se activa el sistema renina
angiotensina aldosterona (SRAA)

SRAA

“La angiotensina 2, a diferencia de la 1, tiene un efecto muy


potente. Es tremenda. Esta molécula es muy activa, incre-
menta la retención de sodio y por lo tanto de agua. Todo
incrementa la pre carga y la post carga”, aclaró.
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¿Cómo funciona el sistema renina- angiotensina- al-


dosterona en detalle?
El aparato yuxtaglomerular detecta una baja de la presión
arterial y libera renina al torrente sanguíneo.
La renina se combina con el angiotensinógeno y forma la
angiotensina I.
• La angiotensina I es biológicamente inactiva pero se
une a la ECA (enzima convertidora de angiotensina)
para formar la angiotensina II. La ECA se encuentra en
todos los endotelios, en especial, en el pulmón.
• Se libera aldosterona.
• Liberación de glucocorticoides.
• Retención de sodio.
• Liberación de catecolaminas por estímulo simpático.
• La retención de sodio aumenta la pre carga.
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• La estimulación simpática incrementa la frecuencia


cardíaca y la contractibilidad.
• Esto es beneficioso en un primer momento y patológi-
co con el tiempo ya que el sistema se retroalimenta.
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Es un mecanismo de compensación ideal


para un deshidratado o quien sufre una
hemorragia.

Pero si el problema lo tiene el corazón, si la bomba está rota,


con estos cambios nada mejora. La base del problema sigue
y, para peor, se sobrecarga el trabajo del órgano.

“Imaginen al pobre corazón. Se sobrecarga el volumen con


la vasoconstricción, el aumento de la frecuencia cardíaca y la
inyección de agua por la retención de sodio. Esta sobrecarga
de volumen genera cambios y la aldosterona produce una re-
modelación con fibrosis miocárdica que permite el depósito
de colágeno. Tenemos un lío bárbaro”, explicó Sergio.
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En algún momento este proceso colapsa. Recuerden que


cuando tenemos procesos que incrementan el volumen del
corazón hay hipertrofia excéntrica y, si suben las presiones,
la hipertrofia será concéntrica.
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En la descompensación veremos:
• Hipertrofia ventricular.
• Fibrosis miocárdica.
• Depósitos de colágeno.
• Aumento del grosor de la pared muscular
arterial.
• Venas duras, rígidas y fibrosas.
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Fibrosis y depósitos de colágeno en el miocardio.


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Causa fisiopatológica Tipo de hipertrofia cardíaca


AUMENTO DE VOLUMEN Excéntrica
AUMENTO DE PRESIÓN Concéntrica
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Tipo de remodelación: concéntrica o excéntrica.


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“Por algún lado revienta”, exclamó el cardiólogo.

Y agregó: “hay un aumento de la presión en el atrio izquier-


do. Crece la aurícula izquierda y no permite que ingrese la
sangre que viene del pulmón. De esta manera, se produce
un edema pulmonar”.

Se denomina insuficiencia cardíaca congestiva porque hay


congestión de todo el circuito de entrada al corazón.
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Perro sano antes de la insuficiencia, y su estado luego de sufrir caquexia cardíaca y


anorexia.
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Signos clínicos de la ICC

• Respiratorios
Tos.
Disnea.
Taquipnea.
Ortopnea.
Cianosis.
• Anorexia.
• Pérdida de masa muscular (CAQUEXIA cardíaca).
• SOPLO.
• Síncope.
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Por qué, por qué, por qué, por qué…


¿Por qué síncope?
Porque hay un menor gasto cardíaco.

¿Por qué anorexia*?


Porque hay una menor irrigación del tracto gastrointesti-
nal. Hay caquexia cardíaca.

¿Por qué hay un soplo?


Porque hay un flujo turbulento por la modificación anató-
mica del órgano.

¿Por qué tenemos tos nocturna?


Porque al dormir predomina el sistema parasimpático
que disminuye la frecuencia cardíaca y al tener bajo gas-
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to cardíaco, no le alcanza y tose.


*“No todo perro caquéctico es cardíaco”, aclaró Sergio.
No se confundan porque lo escucho con frecuencia.
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Animal disneico y ortopneico.

En la insuficiencia congestiva crónica tendremos un aumen-


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to del tamaño de la aurícula izquierda, aumento de la presión


auricular y pulmonar, congestión pulmonar, tos y síncope.
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Insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho

“La principal causa de insuficiencia cardíaca


congestiva derecha es la insuficiencia
cardíaca del lado izquierdo”
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Causas de la insuficiencia cardíaca derecha


• ICC del corazón izquierdo.
• Afecciones de la válvula pulmonar.
• Cardiomiopatía dilatada.
• Afecciones de la válvula tricuspídea.
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• Dirofilariasis.
• Efusión pericárdica.
• Taponamiento cardíaco.

Siguiendo con los porqués, Sergio preguntó: ¿por qué la iz-


quierda ocasiona una insuficiencia cardíaca congestiva de-
recha?
“El aumento de la presión en el ventrículo izquierdo eleva la
presión del atrio izquierdo, y en forma retrógrada de las ve-
nas pulmonares. El aumento de la presión a nivel pulmonar
bloquea el ingreso de sangre al mismo y se acumula todo
en el lado derecho del corazón. Además, el sistema venoso
es de baja presión por lo que se distiende según la ley de
Frank Starling, como mencionamos en otro capítulo”, explicó
el cardiólogo argentino.
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Signos clínicos principales


• Efusiones.
• Ascitis.
• Edema de miembros.
• Congestión yugular.
• Edema pulmonar.
• Cianosis.
• Síncope.

El principal signo clínico es la ascitis.


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“La vena cava es muy distensible. Es como una goma de


mascar, un chicle, que se distiende y luego filtra líquido al
espacio extravascular”.

Gran discusión: ¿Evacúo o no el líquido


ascítico?

Hay que drenar todo lo posible. Es agua sin


proteínas y el animal estará mucho mejor.
Antes se discutía si sacar o no para evitar la
hipoalbuminemia pero, ahora sabemos que
viene sólo agua.

“No veremos edema en los miembros como


en los seres humanos. Y los gatos no tienen
ascitis como signo clínico de insuficiencia
cardíaca congestiva”

Exámenes complementarios y estadificación


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“No se utiliza el electrocardiograma, sólo la


radiología”
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La clasificación antigua era la siguiente:

Clasificación ISACHC Signos clínicos


Uno (asintomático) Signos de enfermedad car-
díaca en el examen clínico
(Ej. soplo) pero sin signos
clínicos. Radiografía toráci-
ca puede no mostrar alar-
gamiento o alguna cardio-
miopatía presente.
Dos (IC suave a moderada) Signos clínicos de IC: intole-
rancia al ejercicio, tos, dis-
nea o ascitis
Tres (IC avanzada) Signos clínicos de IC: disnea
severa, ascitis marcada o
hipoperfusión en descanso.
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La nueva clasificación es la siguiente:

Estadío A Perros de riesgo (raza Cavalier King Charles


Spaniel)
Estadío B Perros sin signos clínico + soplo
B1 B2
Sin cardiomegalia Con cardiomegalia
(eco o rayos x) (eco o radiografía)
Estadío C Perros con signos clínicos
Estadío D Perros refractarios a la terapia convencional

Los RX permiten diferenciar el estadío de la enfermedad. Di-


ferenciar entre B1 y B2 es importante porque el estudio EPIC
demostró que en los estadios B2, la administración de pimo-
bendan aumenta la sobrevida 2 años. Antes, a los B2 se les
daba un inhibidor de la enzima convertidora de aldosterona
(iECA). “A los gringos, que les encanta las clasificaciones se les
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ocurrió subdividir el estadio D en D1 y D2. Los D1 son los que


están hospitalizados y los D2, los que no. Esta es la novedad
acerca de la clasificación, la del último mes”, afirmó Sergio.
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Tratamientos

Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca son:


1. Aumentar el gasto cardíaco.
2. Reducir la pre carga del corazón.
3. Reducir la post carga.
4. Manejo de las arritmias.
5. Aumentar la contractibilidad.

Y las herramientas con las que contamos para lograr tales


objetivos son:

Diuréticos Furosemida.
Dilatadores Inhibidores de la enzima convertidora
de aldosterona (iECA).
Prilos (enalaprilo, benazeprilo, etc.).
Antiarrítmicos Beta bloqueantes.
Bloqueantes de los canales de calcio.
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Inotropo positivo Digitálicos.


Inodilatadores Pimobendan.
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La espironolactona se considera un diurético pero trabaja


sobre la aldosterona y a dosis bajas, evita la remodelación
cardíaca.

¿Y el pimo? ¿Cuál es su función?


El pimobendan es un inodilatador.
“El calcio del retículo de la célula miocárdica está más dis-
ponible. No actúa como se pregona sobre los canales de
calcio como otros fármacos. Y como inhibe la fosfodiesterasa
2 es un vasodilatador. Por eso, al pimobendan, se lo denomi-
na ino dilatador, porque realiza dos tareas muy útiles”, dijo
Sánchez.
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¿Cómo bajar la pre carga?


¡Con furosemida a morir!
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Esa fue la respuesta de Sergio. Y nos sugirió no preocupar-


nos por el potasio, ante la inquietud de si la furosemida pue-
de descender sus niveles séricos.
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“Olvídense de la hipokalemia por la furosemida. Lo mismo de


dar banana. Jamás vi una hipokalemia por diuréticos en mi
experiencia”, dijo Sánchez.

Y para aumentar la contractibilidad utilizar al pimobendan.

Digitálicos: ¿si o no?


“La primera vez que di esta charla fue en el año 1999
y todos los libros recomendaban a los digitalicos por su
función inotrópica positiva. Esto no corre más. Es viejo
y no es así. No existe el efecto inotropico positivo de
los digitalicos. Hasta estuvieron prohibidos por su toxi-
cidad”, explicó Sergio.
Entonces, ¿para qué utilizar digitalicos? Sólo en perros
con arritmias, como antiarrítmico en la fibrilación auri-
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cular.

Los digitálicos son el mejor antiarrítmico


supra ventricular que existe.
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Además, el problema de la dosificación de los digitá-


licos.
“¿Cómo creerle a la pobre viejita con enfermedad de Par-
kinson que le administró el ¼ de comprimido de digoxina
cada 8 horas? ¿Y si le dio medio? ¿O un comprimido en-
tero? Lo mejor que podría pasar es que se olvide pero si
le da de más, lo intoxica y puede morir el perro.
Hay que interpretar, al indicar digitalicos, quién podrá
dárselos y quién no.

Pregunta de un colega: ¿Aún con pimobendan debo dar un


inhibidor de la enzima convertidora de aldosterona (iECA)?.
“Si, afirmativo. Aunque den pimobendan debo dar un iECA”,
contestó Sergio Sánchez.
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Breve recreo

Dijo Sergio: “Los veterinarios somos importantes porque


siempre hay un perro en la vida de la gente. Aunque seamos
la profesión con mayores tasas de suicidios deberemos me-
ditar nuestra valoración social y trabajar para mejorar nues-
tra reputación”.
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Insuficiencia cardíaca aguda

Los mecanismos compensatorios no actúan. Se desarrolla de


forma brusca y aparece de golpe. El animal viene con disnea
respiratoria, postura ortopneica y edema pulmonar agudo.

“Es una porquería”, dijo Sánchez.

El pulmón se inunda de agua.

Mostró un video en dónde el paciente no podía exhalar el aire


de los pulmones y babeaba mucho. ¿Por qué babea? Porque
no le da tiempo para tragar la saliva: o traga o respira. No
puede hacer las dos cosas al mismo tiempo.

¿Qué debo hacer primero?


Bajar la ansiedad de mi paciente.
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Es similar a un ataque de pánico. Necesito calmar al perro y lo


que mejor me funciona a mí es la morfina (0,1 a 0,2 mg. / kg
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cada 6 horas por vía subcutánea). “Aún no comprendo cómo


nos entregan un título universitario pero no nos dejan comprar
morfina. En esos casos me siento que somos una profesión de
segunda”, comentó Sánchez y criticó las excesivas regulacio-
nes de los opiáceos en nuestra realidad cotidiana.
“Es como si se hubiera caído en la piscina, está a punto de
ahogarse”

La morfina en el tratamiento de la ICC aguda


• Ansiolítico (morfina 0,1 a 0,2 mg. / kg cada 6 horas por
vía subcutánea).
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• Reduce la ansiedad.
• Reduce la disnea.
• Dilatación esplénica.
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Dato

La presencia de espuma rosada en ollares y boca es de pé-


simo pronóstico.
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¿Podrán auscultar algo? NADA.


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¿Sacar radiografía? JAMAS. Es una mala praxis.


¿Por qué morfina?
La morfina es un vasodilatador esplénico. Así, el bazo se
comporta como una esponja de sangre que saca fluidos del
sistema vascular.
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¿Diazepam en perros?
Ojo, con el efecto paradojal de excitación. Prefiero la acepro-
mazina en los perros al diazepam.
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Medicación para ICC aguda Dosis y posología


Diazepam en perros. 0,3 mg. / kg. EV.
Acetazine (Acepromazina) en 0,1 mg. / kg. IM.
gatos.
Oxígeno.
Nebulizaciones. Con alcohol 40%.
Furosemida. 4 mg. /kg. EV cada 2
horas.
Venodilatadores.
- Nitroglicerina 6 a 12 mg. /kg. cada 8
horas.
- Isosorbide 0,5 a 2 mg. / kg.
Broncodilatadores 10 mg. / kg. cada 12
(Aminofilina). horas EV.

“La aminofilina dilata los bronquios y aumenta la fuerza de


los músculos respiratorios”, afirmó Sergio.
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También son útiles las nebulizaciones con alcohol para dis-


minuir la tensión superficial de la espuma que ocluye las vías
respiratorias. El alcohol debe diluirse al 40%.
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Edema agudo de pulmón

Acumulación de fluidos en los alvéolos


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• Tos inexistente o débil.


• Presencia de espuma sanguinolenta en ollares y boca.
• Expectoraciones sanguíneas.
• Son animales muy difíciles de auscultar.
• Los signos clínicos clásicos son: cianosis, hipoxia, insufi-
ciencia respiratoria.
• Muchos casos vienen moribundos.
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“Como consejo práctico, deberán dar muchos diuréticos.


Hasta 8 mg. por kg. de furosemida cada 2 horas. Den diuré-
ticos a lo loco”, dijo Sergio.
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100

¿Pongo un goteo de suero? ¿A qué velocidad? Lento, hiperlen-


to. No deberemos agregar más carga a ese corazón cansado.

Nunca utilicen propofol. Matarán al paciente

Y luego vino el momento más impactante de


la Jornada.
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“Es muy útil la nitroglicerina pero…tengan mucho cuidado al


manipularla porque… (Sergio se tiró al suelo de espadas). Pue-
de caer la presión y desmayarse (risas de los presentes). Siem-
pre con guantes sino se caerán. Se absorbe por las manos.
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Finalmente, dijo que el edema agudo de pulmón normalmen-


te nos gana. El animal morirá. El gigante nos gana.
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veterinaria
práctica

CAPITULO III
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RESUMEN CAPITULO 3

Las cardiomiopatías son las anormalidades funcionales y


estructurales del músculo cardíaco. Una de estas es la car-
diomiopatía dilatada canina, que constituye una de las pato-
logías cardíacas más frecuente en perros.

Este capítulo se compondrá de útiles recomendaciones es-


bozadas por Sergio Sánchez para comprender más profun-
damente esta recurrente problemática, dando cuenta de la
fisiopatología, los signos clínicos de la misma, los mejores
métodos de diagnóstico y, finalmente, el tratamiento adecua-
do para dar resolución a la cuestión.
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Cardiomiopatías caninas

Conferencista: Sergio Sánchez

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Introducción
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Las cardiomiopatías son las anormalidades


funcionales y/o estructurales del músculo
cardíaco.
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La clasificación de los problemas del músculo del corazón se


divide entre los problemas del órgano y los externos al mis-
mo. Un ejemplo de los trastornos primarios son la hipertrofia,
la cardiomiopatía dilatada, la arritmogénica, entre otras. Los
trastornos secundarios son el hipertiroidismo, la hipertensión
sistémica, algunas drogas o problemas nutricionales (taurina).

Hipertrófica, obstructiva o no obstructiva


Restrictiva
Primarias Dilatada
Arritmogénica derecha
Hipertiroidismo
Secundarias Hipertensión sistémica
Drogas (doxorrubicina)
Nutricional (deficiencia de taurina)
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Cardiomiopatía dilatada

Es una de las afecciones cardíacas más frecuentes de los


caninos.

Corazón normal (izquierda) y dilatado.

La etiología de la cardiomiopatía dilatada es desconocida aun-


que se sospecha de factores hereditarios y nutricionales. Nor-
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malmente afecta animales de talla grande y más machos que


hembras. Normalmente son mayores de 6 años de edad y las
razas más predispuestas son: Boxer, Doberman, Gran Danés y
Ovejero Alemán. Las razas puras son más afectadas (inbreeding).
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Hay diferencias geográficas entre las razas:


en Estados Unidos de América los Doberman
tienen más cardiomiopatía dilatada mientras
que en Europa se diagnostica más en Cocker
o en Boxer.

Cardiomiopatía dilatada
• Enfermedad crónica insidiosa y de lenta progresión.
• El término dilatada se debe al cambio en la última etapa,
que es la dilatación de las cámaras cardíacas.
• Produce una depresión en la contractibilidad del músculo
cardíaco.
• Falla sistólica y finalmente, diastólica.
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Fisiopatología de la cardiomiopatía dilatada

“Es un músculo fofo, que se desarma. Espero que nadie se


ofenda cuando digo que es como un gordo fofo. Lamenta-
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blemente, lo dije en una plática y luego un muchacho me dijo


que se ofendió porque se sintió discriminado”.
El corazón está marcadamente aumentado de tamaño y,
como se mencionó anteriormente, con el miocardio fláccido.
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Las cuatro cavidades se encuentran


aumentadas, dilatadas.

El septo y las paredes están afinados. Se producen alteracio-


nes en la válvula mitral y tricuspídea. “Las fibras miocárdicas
se estiran con la consecuente fibrosis intersticial”, agregó
Sergio.
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Fibrosis intersticial del miocardio


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Todos estos cambios conducen a:


• Disminución de la contractibilidad miocárdica.
• Bajo gasto cardíaco.
• Aumento de la frecuencia cardíaca.
• Incremento en la presión de la aurícula derecha.
• Congestión venosa.
• Insuficiencia cardíaca congestiva derecha.

“Si están medicando con doxorrubicina y se empieza a dila-


tar, paren y reevalúen el tratamiento”, dijo Sergio.
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Signos clínicos

Distinguir claramente la localización de las venas yugulares


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Entre todos los signos clínicos, el doctor Sergio destacó a las


venas yugulares distendidas y ascitis/ efusión pleural.
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Sintomatología de la CMD (cardiomiopatía


dilatada)
• Edema de pulmón.
• Tos.
• Disnea.
• Venas yugulares distendidas.
• Pulso femoral disminuido o faltante.
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• Ruidos cardíacos poco audibles.


• Ascitis/ efusión pleural.
• Cianosis.
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Tendremos un paciente con debilidad, pérdida de masa cor-


poral, hipotermia, síncopes y arritmias.
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“La mayoría de los pacientes tienen fibrilación auricular. En


el 90% de los casos acontece por el aumento del tamaño de
la cámara. Es una afección tratable a diferencia de la fibri-
lación ventricular, dónde tendremos 3 minutos para hacer
algo. Sino, se muere el paciente”, explicó Sergio Sánchez.

Congestión, congestión, congestión.


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“El signo típico es la congestión pero la mala noticia es que


nuestro paciente trae dicho problema por años sin diagnós-
tico. Es subclínico por uno o dos años”.
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Diagnóstico

El animal concurre al diagnóstico con un estadío avanzado.

“A la ausculatación tendremos los sonidos


apagados. Nos cuesta mucho trabajo
escuchar el corazón y normalmente no
podremos palpar el pulso femoral”, dijo
Sánchez.
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Con las radiografía de tórax veremos un evidente agranda-


miento del corazón con edema pulmonar.

En el electrocardiograma pueden parecer arritmias: fibrila-


ción atrial, complejos prematuros ventriculares, taquicardias
ventriculares y otras, dependiendo del estadío de la enfer-
medad.

“En esta cardiopatía, el electrocardiograma es


muy útil”

El ecocardiograma es el método de elección.


Veremos la dilatación de las cámaras, la disminución de la
fracción de acortamiento y de la fracción de eyección
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Dilatación de las cámaras, disminución de la fracción de acortamiento y de la fracción


de eyección.

EL ECG da información ,cuidado con las RX se puede con-


fundir con efusion pericardica o tamponamiento , la Eco-
cardiografía e es el metodo que nos permite evaluar la con-
tractibilidad del musculo cardiaco atravez de la fraccion de
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acortamiento.
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El caso típico es el de una animal con intolerancia al ejerci-


cio, pérdida de peso, tos y ascitis
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“Es el ejemplo de León, un mastín napolitano de 6 años de


edad, macho y con una severa dilatación de las cámaras car-
díacas (ver ecocardiografía abajo)”, dijo Sergio.
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Tratamiento
“Si o si pimobendan”
El tratamiento dependerá del estadío de la enfermedad. En
líneas generales consiste en administrar los siguientes me-
dicamentos:
• Diuréticos (Furosemida).
• inotropos positivos (digitálicos).
• Antiarrítmicos.
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• Dilatadores arteriales (prilos, Enalapril, benzapril, etc.).

Quitaremos los digitálicos con excepción que tengamos un


paciente con fibrilación auricular.
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veterinaria
práctica

CAPITULO IV
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RESUMEN CAPITULO 4

Las patologías cardíacas que afectan a los felinos distan mu-


cho de aquellas que son propias de sus pares caninos. “Los
gatos no son perros en miniatura”, afirmó Sergio Sanchez
para darle comienzo a una conferencia que basó su conteni-
do en el desarrollo de la cardiomiopatía dilatada e hipertró-
fica felina.
En consecuencia, en este cuarto capítulo se desarrollarán
las causas e incidencias de ambas cardiomiopatías, la siste-
matología de cada una de ellas, las principales herramientas
a utilizar para llegar a su diagnóstico, y los tratamientos y
objetivos de cada terapia.
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Cardiomiopatías felinas

Conferencista: Sergio Sánchez

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Primera diapositiva
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Cardiomiopatías felinas

• Las cardiomiopatías en felinos no presentan, normalmen-


te soplos audibles y, si los hay, son de baja intensidad.
• Con frecuencia presentan ritmo de galope.
• La tos no es un signo clínico de enfermedad cardíaca.
• Sonidos cardiorrespiratorios atenuados por efusión pleural.
• Paresia del tren posterior.
• Casi nunca síncopes o ascitis.
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Introducción

“Los cardiópatas felinos no presentan soplo…audible”, fue


la primera frase que dijo Sergio Sánchez el iniciar su diserta-
ción acerca de las patologías del corazón de los gatos.

“¿Cómo van a escuchar un soplo en un corazón pequeño


latiendo a 240 latidos por minuto?. Hay que se mago”, excla-
mó el cardiólogo.
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Área de auscultación en los gatos


• Sobre el esternón, hacia laterales.
• Frecuencia cardíaca de 160 a 240 latidos por minuto.
• Taquicardia sinusal normal.

Puntos de auscultación de las válvulas en el gato


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Otra gran diferencia con las cardiopatías en los perros, es que la


tos no es un signo de afección cardíaca sino respiratoria.
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Un gato que tose tiene una enfermedad


respiratoria hasta que demostremos lo
contrario. No es cardiópata.
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Otro ejemplo para demostrar que el gato no es un perro pe-


queño es que los felinos no hacen edema sino efusiones.
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Los rayos X no se pueden tener en cuenta

El electrocardiograma no es diagnóstico en felinos.


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“En un gato con paresia en el tren posterior debemos pensar


en una problema del corazón. Ese signo es sinónimo de car-
diopatía felina. En el gato, la paresia del tren posterior es de
origen cardíaco si se descartar un trauma”.
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Cardiomiopatía dilatada en felinos

Causas
• Idiopáticas (causa desconocida).
• Secundaria (deficiencia de taurina).
• Secundaria a la doxorrubicina.

“Cualquier alimento balanceado moderno esta suplemen-


tado con taurina. Hasta el peor. Pero tenemos un problema
nuevo: los propietarios veganos que obligan a sus mascotas
a ser…veganos. Al no comer carne, estos gatos están pre-
dispuestos a la cardiomiopatía”.

Tengo dos reportes de gatos veganos con cardiomiopatía. Lo


bueno es que se corrige con el tiempo.
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Incidencia

En esta cardiomiopatía felina, la historia del paciente es im-


portante.

Edad: entre 5 meses y 8 años.


Raza: Siameses y Birmanos.
Sexo: más machos que hembras.

Patofisiología de las cardiomiopatías dilatadas felinas

“Al principio la disfunción es sistólica y finalmente diastólica.


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Hay dilatación de las cuatro cámaras cardíacas, las paredes


ventriculares estarán finas e hipoquinéticas. Deviene la falla
mitral secundaria con ICC y efusión pleural”, explicó Sergio.
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Sintomatología del gato con problemas del corazón


• Anorexia.
• Letargia.
• Disnea.
• Taquipnea.
• Cianosis.
• Ansiedad.

Diagnóstico
“El diagnóstico es por semiología y ecocardiografía”, dijo
Sánchez.

Tratamiento
Para tratar a estos pacientes utilizamos furosemida, oxígeno,
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nitroglicerina, sedación con acepromazina o butorfanol, tau-


rina por 30 días.
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Efusión pleural

“Debo punzar el tórax. Si extraigo más de 20 a 30cc. deberé


colocar un tubo”.

Aunque no siempre es la causa de cardiomiopatía en gatos,


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siempre suplemento con taurina.


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Cardiomiopatía hipertrófica felina

“Poco espacio dentro del ventrículo


izquierdo”, es lo que indica Sergio con el
puntero láser.

“Es la cardiopatía más frecuente en esta especie”. Es la más


común en gatos, siendo muy extraña en perros. El origen es
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idiopático y la edad de aparición se ubica en gatos de edad


media o avanzada.
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Hay predisposición genética y las razas felinas más afec-


tadas son Maine Coon y Persas. “Se aisló el gen y en Euro-
pa realizan estudios para determinar las líneas genéticas”,
agregó Sánchez.
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Raza Maine Coon

¿Es un problema diastólico o sistólico? Diastólico.


Un colega respondió sistólico. Sergio le respondió que es
muy difícil que tenga un problema en la fuerza de contracción
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con un corazón tan fuerte, tan hipertrofiado. Le sobra músculo


a dicho órgano.
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Hipertrofia del miocardio

“El corazón no se puede llenar ni tampoco deja salir la san-


gre por el excesivo crecimiento del septo interventricular”.
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Corte longitudinal de un corazón felino normal (izquierda). Cardiomiopatía hipertrófica


(derecha).

En los perros se puede observar, generalemente, en los gal-


gos de carreras que son suplementados con anabólicos.
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Fisiopatología de la cardiomiopatía hipertrófica felina:


• Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.
• Ventrículo FIBROSAZO, rígido y menos flexible.
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• Aumento desmedido de las paredes del ventrículo.


• Aumento de tamaño y presiones en aurícula izquierda.
• Insuficiencia mitral.
• Estenosis aórtica.
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“Tendremos daño endotelial, éxtasis y


enlentecimiento circulatorio que favorece
el desarrollo de trombos intracardíacos y
tromboembolismo frecuente”.
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Trombo intracardíaco
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Tromboembolismo
Los gatos son susceptibles a fenómenos tromboembóli-
cos, con coágulos y trombos.

1- Aorta y luego arterias ilíacas. Genera un tapón, son


los pacientes parapléjicos que mencionamos.
2- Aorta .Braquial
3- Aorta y recorrido hacia el sistema nervioso central.
Muerte súbita.
¿Cómo se presenta a la consulta un gato con un trom-
boembolismo?
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Vienen muy agresivos por el dolor que provoca el tapón.


Lo primero es tranquilizarlo aunque lo más probable es
que dicho paciente muera. Es crítico: si no puedo revertir
la situación es preferible la eutanasia porque el animal
tiene muy mala calidad de vida.
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Trombo (T) en ventrículo izquierdo (LA).

Pregunta de un colega de la sala


¿Tiene los miembros fríos? Si, fríos y cianóticos, res-
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pondió Sergio Sánchez.


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Diagnóstico

“Veremos el corazón de San Valentín”.


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Es muy importante medir la presión arterial de los gatos: los


que tienen hipertension tendrán hipertrofia cardíaca por so-
brecarga de presión es como si tuvieran una estenosis aortica.
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Los pacientes felinos tendrán:


• Disnea por edema pulmonar.
• Paresia o parálisis de las extremidades posteriores.
• Muerte súbita.
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“Muchos gatos permanecen asintomáticos y


sufren de muerte súbita ante una situación de
stress”, dijo Sergio Sánchez.
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Hay paresia del tren posterior y mucho dolor. Son gatos di-
fíciles de manejar con miembros fríos y azulados (como ve-
mos en las fotografías superiores). “Si no remite rápido es de
muy mal pronóstico”, dijo el cardiólogo.
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Dr. Sergio Sánchez


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Tratamiento

Son pacientes con taquicardia sinusal, soplo sistólico, ritmo


de galope y arritmias.

“No les falta nada a los pobrecitos. Debemos aumentar el


llenado ventricular, controlar el edema de pulmón y evitar
los trombos. Nada fácil pero lo deberemos intentar”, enfatizó
Sánchez.

Objetivos de la terapia
• Aumentar el llenado ventricular.
• Controlar el edema de pulmón.
• Evitar los tromboembolismos.
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Nunca forzarlos para el suministro de oxígeno


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Ideal las cajas para oxígeno

Recomendaciones para la terapia

• Oxigenoterapia en caja.
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• Furosemida, 1 a 2 mg. / kg. EV cada 1 a 2 horas hasta


resolver el edema.
• Atenolol para reducir la frecuencia cardíaca y favorecer
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el llenado ventricular. La dosis de atenolol es de 25 mg.


cada 12 horas.
• Diltiazem como bloqueador de los canales de calcio a
una dosis de 3 mg. cada 24 horas.
• Inhibidor de las ECAs (prilos como el enalaprilo; 0,25
mg./ kg. cada 24 horas).
• Aspirina cada 72 horas.
• Heparinización para prevenir trombos (muy difícil de
manejar).

“Medico con aspirina, 75 a 100 mg. por gato. Cada 72 ho-


ras no es una medicación toxica. Y la doy de por vida”, dijo
Sergio.
No hay edema sino efusión. “Deberemos bajar la frecuencia
cardíaca para que se llene mejor el corazón”.
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“Si le damos muchos comprimidos al gato, el propietario no


se los administrará. Siete comprimidos por día es algo im-
posible.
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Si me preguntan, prefiero dar iECA y aspirina

¿Atenolol? los ultimos estudios demostraron que los felinos


viven menos .

Solo esta indicado el atenolol cuando esta comprometido el


tracto de salida del ventriculo izquierdo por un crecimento
desmedido del tabique interventricular.

El tratamiento que recomiendo es iecas y aspinina siempre


y cuando no este afectado el tracto de salida .
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Últimas palabras

“Estoy muy orgulloso de ser médico veterinario. Les reco-


miendo ver este video de 10 minutos dónde una de las mejo-
res cardiólogas del mundo, Barbara Natterson Horowitz dice
cuánto podemos ayudar a la medicina humana con nuestro
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trabajo de veterinarios. Búsquenlo en You Tube https://www.you-


tube.com/watch?v=2tBuvxXxlS4 como Que saben los veterinarios que

los médicos no. Muchas gracias por la paciencia y la aten-


ción que tuvieron durante todas las jornadas”.
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Preguntas & Respuestas

1.- CUAL ES EL TIEMPO DE SOBREVIDA DE ESTOS GATOS


Sergio Sánchez: Es poco porque están mucho tiempo asin-
tomáticos. En general no hay futuro y es muy difícil recupe-
rarlos. El síntoma es la muerte súbita o el tromboembolismo.

2.- TERAPIA PARA EL TROMBOEMBOLISMO EN GATOS


SS: Hay reportes con estreptoquinasa. Pero cuesta 5.000 dó-
lares el frasco y debe ser administrado dentro de las 3 horas
del fenómeno trombótico sino no sirve de nada. En veterina-
ria nunca es tan temprano: el propietario se da cuenta de la
situación cuando regresa a casa.
Debemos quitar el dolor, que duerma bien y esperar a que
revierta. Sino sucede dentro de las 24 horas recomiendo la
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eutanasia.
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3- MEJOR POSICION PARA REALIZAR UN ECOCARDIOGRAMA


SS: Mejor en decúbito aunque se puede hacer de pie sin
problemas.
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veterinaria
práctica

CAPITULO V
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RESUMEN CAPITULO 5

El pericardio es la película que recubre al corazón, y su fun-


ción principal consiste en lubricar y contribuir al buen fun-
cionamiento del órgano en cuestión. Es por este motivo que
Sergio Sánchez dedicó, de forma exclusiva, una conferencia
para clarificar las dudas respecto a las principales caracte-
rísticas del pericardio y las patologías que pueden afectar su
buen funcionamiento.

La fisonomía del pericardio, y las características de la peri-


carditis componen los conceptos claves del próximo capí-
tulo, que permitirá conocer la signología de esta patología,
el desequilibrio de las presiones cardíacas que produce, las
consecuencias que conlleva en el bienestar del animal y los
tratamientos existentes para solucionar la patología.
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El pericardio existe

Conferencista: Sergio Sánchez

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Introducción

“La enfermedad del pericardio se diagnostica cada vez más


desde el auge de la ecocardiografía. Se nos morirían menos
pacientes por efusión pericárdica si reconociéramos el pro-
blema. Tenemos el único tratamiento pero le tenemos miedo:
la punción pericárdica”, dijo Sergio Sánchez como introduc-
ción a su plática de pericarditis.

Por algún extraño motivo tenemos miedo de


pinchar el corazón

¿Qué sucede si punzamos el corazón? Nada. Absolutamente


nada. Pero sino lo punzo, se morirá.

A nivel epidemiológico podemos decir que los trastornos del


pericardio son cada vez más frecuentes y la efusión peri-
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cárdica es la afección más común del pericardio. También


encontramos tumores y pericarditis inflamatoria idiopática.
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Qué es el pericardio
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Es la bolsita de rodea al corazón. Técnicamente, es la pelí-


cula que recubre el órgano.
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Saco fibroseroso que rodea al corazón y a su pedículo


vascular.
• Formado por dos capas: visceral y parietal.
• Entre ambas capas hay un espacio virtual.
• Espacio virtual con fluido aproximadamente 0,25 a
0,5 ml. por kg. de peso.
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¿Para qué sirve?


Su propósito principal consiste en lubricar el corazón, pero
tiene funciones adicionales. En este punto no hay un con-
senso entre los cardiólogos: algunos creen en determinadas
funcionalidades del pericardio y otros, no.

Funciones del pericardio


• Prevención de la sobredilatación del corazón.
• Protección a infecciones y adherencias a tejidos cir-
cundantes.
• Reducir fricción y facilitar movimientos.
• Limita el llenado diastólico ventricular.

“Puntualmente, no hay acuerdo sobre si el pericardio pre-


viene la sobredistensión y si limita el llenado. Pero para mí
todas las funciones son válidas”, dijo el cardiólogo argentino.
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Cómo detectar la pericarditis

“Aunque nunca hayan realizado una Ecocardiografía, la prime-


ra vez verán al corazón flotando en algo negro”, dijo Sergio.

De todos los trastornos del pericardio, la efusión (acúmulo de


líquido) es la más frecuente en la clínica diaria.
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“Cuando tenemos una efusión pericárdica deberemos des-


cartar un tumor en la base del corazón. La localización es un
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163

dato importante ya que las neoplasias se ubican en la base


y arriba. Es muy infrecuente detectarlos en la parte inferior
del órgano”.

Epidemiología
• Afecta más a machos que a hembras.
• Afecta más a perros de raza grande.
• Más a perros de mediana edad.
• Normalmente se produce de forma rápida.

Los machos predispuestos


“Como todos los problemas en la biología, los más afectados
somos los machos”, dijo con humor el doctor Sánchez.
Y las razas de mayor incidencia son los Golden Retriever que,
casualmente, tienen alta incidencia de hemangiosarcomas
de bazo, con afectación del corazón.
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“Es muy difícil ver este problema en cachorros y perros de


razas pequeñas. Hay una sola causa en animales jóvenes,
de 6 a 12 meses, los traumatismos. En especial los golpes
dirigidos al tórax”.
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Causas de pericarditis

• Neoplásicas
• Hemangiosarcomas (razas grandes mayores de 8
años).
• Quimiodectoma (en raíz aórtica; razas braquicefálicas
y machos).
• Mesoteliomas (animales de raza pequeña mayores de
7 años).
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Tumor en una Ecocardiografía.


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165

• De origen infeccioso.
• Coagulapatías.
• Traumáticas.
• Insuficiencia cardíaca.
En felinos.
• La causa más frecuente es la cardiomiopatía hiper-
trófica.
• Linfosarcoma.
• Poliserositis por peritonitis infecciosa felina (PIF).
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Signología

La efusión pericárdica es la acumulación anormal de fluido


en el saco pericárdico que no permite al corazón relajarse.

“Se infla como un globo”.


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El pericardio se dilata y acumula líquido.

¿Cuánto volumen puede contener el pericardio? ¿100 ml?


¿500 ml? ¿3 litros?
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Hasta un litro de líquido puede extraerse de la


punción pericárdica

¿Qué lado del corazón es el más débil? El lado derecho.


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Sergio explica como el corazón queda atrapado por el líquido.


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Tendremos una disfunción diastólica, del lado derecho, sínto-


ma principal de la insuficiencia cardíaca derecha.
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“El corazón no se relaja ni se puede llenar”


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169

También tendré disminuida la pre carga con menor gasto


cardíaco.

¿Cómo estarán las mucosas? Cianóticas. Están azuladas por


la falla del lado derecho que no permite que la sangre llegue
a los pulmones para oxigenarse.

¿Qué regula la presión arterial?, preguntó Sánchez y abrió el


juego para el debate entre los colegas.

Los quimiorreceptores de la base de la aorta. Estos manipu-


lan la presión arterial.

En los gatos….
El origen de los problemas del pericardio son
las enfermedades infecciosas, sobre todo la
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peritonitis infecciosa felina (PIF). Veremos


una poliserositis serosa. Si tienen un paciente
felino con efusión y PIF el pronóstico es muy
malo, tienen pocas chances de mejorarlo.
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170

¿Por qué apaprece efusion o tamponamiento en las fases


finales de la ICC? . El atrio estará gigante con paredes muy
finas. Se llega a fisurar.

Normalmente se piensa que estalla pero no es así, se fisura


una de las paredes. “No explota sino que se fisura y drena”,
explicó Sergio.

“Quieren una analogía y me perdonarán por la misma: la fi-


sura en el atrio es como un preservativo pinchado. No estalla
el preservativo sino que no nos daremos cuenta hasta pasa-
do un tiempo…

” El drenaje del atrio figurado cae al pericardio, que se dila-


ta y aparece un coágulo de fibrina. Cuando esto sucede no
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pierde más
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Desequilibrio de presiones

El taponamiento sucede cuando se alteran las presiones de


ingreso y egreso del corazón.

“Cuando la presión intrapericárdica iguala la


presión diastólica comienzan los trastornos
hemodinámicos en las cavidades derechas”
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Es una urgencia. Es la forma más grave. Hay otra menos


grave, la fase crónica, dónde la elasticidad del saco pericár-
dico permite compensar la falla del corazón.

La presión transmural dificulta el llena-


do diastólico del atrio derecho.
Disminuye el volumen sistólico eyectado.
Disminuye el gasto cardíaco.
TAPONAMIENTO
CARDÍACO Disfunción, hipoperfusión y fatiga
cardíaca.
Hipoxia tisular y acidosis láctica.
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“El animal estaba bien y luego…tremenda


disnea con pulso yugular y sin ascitis”.
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¿Por qué no tiene ascitis si es un problema del corazón de-


recho? Porque no le dio tiempo, todo fue muy rápido. No ve-
remos signos de insuficiencia cardíaca derecha sino que no
llegará sangre a los pulmones.

Cianosis, disnea (muy similar a los signos de la


anemia grave) y no auscultaremos el corazón
dentro del tórax.

Examen físico
• Mucosas cianóticas.
• Tiempo de llenado capilar aumentado.
• Pulso femoral débil.
• Pulso yugular aumentado.
• Sonidos cardíacos disminuidos (apagados).
• Ascitis en la forma crónica.
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Consejo de Sergio
“Aunque no tenga un ecógrafo, lo punzo directamente”.
Quedarán como verdaderos héroes, dioses frente al pro-
pietario porque el animal mejora ostensiblemente. Ingre-
só a la clínica en brazos y sale caminando.
¿Precisan anestesiarlo para hacer la punción? (Preguntó
un colega de la sala).
No, solo anestesia local. No es un procedimiento que duela.

Otra medición que podemos realizar es la del lactato. “Es


muy buena en las emergencias y si el lactato es superior de
4 hay que ir rezándole al Papa Francisco” (risas).
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¿Por qué tendremos acidosis láctica e hipoxia?.


Hemos hablado en otras charlas acerca del mecanismo de
la caquexia cardíaca (ver aparte). Se prioriza la perfusión. El
cerebro es el jefe, el hígado la destilería y el riñón produce
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175

orina. Abandonarán al tracto digestivo y al músculo esquelé-


tico; estos sectores del organismo quedarán hipoperfundidos.
Y si la situación prosigue devendrá la acidosis y la muerte del
animal.

Caquexia
¿Por qué bajan de peso? ¿Por qué cae la masa corporal
total en un paciente cardiópata?

Respondió Sergio: “Si no me alcanza para todo el cuer-


po, priorizo los órganos críticos como el cerebro, riñón,
hígado y dejo con pobre irrigación al sistema digestivo
y al músculo esquelético. Así, lo primero que sufre es el
tracto gastrointestinal que tendrá problemas: no se asi-
milan correctamente los nutrientes. Al músculo tampoco
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llega sangre y veremos atrofia y pérdida de masa mus-


cular (caquexia cardíaca). A veces se solapa con ascitis y
parece que está gordito.
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¿Y la ascitis?
Es la sangre que se concentra en las venas, drena por dife-
rencia de presión fuera de los vasos y el líquido se acumula
en la guata, como dicen los chilenos.

Luego, Sergio Sánchez mostró un video de un perro con pul-


so yugular. “Lo ven, cómo pulsa algo al lateral del cuello.
Tiene disnea y ascitis adicional”. ¿De qué lado es la falla
cardiaca? Derecha.
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Resumen de los problemas que acarrea este paciente:


• Intolerancia al ejercicio.
• Disnea.
• Taquipnea.
• Letargo.
• Hipotensión.
• Síncope.
• Distensión de venas yugulares.
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Diagnóstico

“Apoyo el ecógrafo y ya tengo el diagnóstico”

El electrocardiograma y la auscultación son iguales en cuan-


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to al mecanismos de detección: más lejos se encuentra el


corazón del oído/ electrodo, más débil es el ruido/onda ECG.
“Tendré menos sonido auscultatorio y complejos de menos
tamaños”, aclaró Sánchez.
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El punto rojo es la indicación de Sergio de la localización de la efusión pericárdica.

Las herramientas diagnósticas para la pericarditis son el ul-


trasonido (método de elección), radiografías y el electrocar-
diograma (hay taquiarritmias y complejos QRS pequeños con
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alternancia eléctrica).
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Exhibió las fotos del colapso del atrio derecho y una radiogra-
fía, dónde el corazón era literalmente un globo (ver abajo).
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Tratamiento

1. Pericardiocentesis.
2. Citología del líquido.
3. Vigilar.
4. Suele repetir.
5. Pericardiectomía parcial.

¿Por qué punzamos del lado derecho?

“El pulmón del lado derecho, en los perros, tiene un lóbulo


menos. Igualmente hay colegas que punzan del lado izquier-
do y no tienen problemas. Pero yo prefiero hacerlo del lado
derecho”, dijo Sergio.

Siempre que realicen una pericardiocentesis


hagan un análisis citológico de la muestra.
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Así podremos descartar un tumor, por ejemplo. Hay que vigi-


lar al paciente porque es una patología que recurre.
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“Si se repite la efusión pericárdica más de 2 o 3 veces debe-


remos sugerir la cirugía, una pericardectomía parcial o total.
Es una operación relativamente simple y hoy la están reali-
zando por endoscopía”.

Punción pericárdica eco-guiada. La marca roja es el lugar dónde ingresa el catéter.


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¿Cómo hacer la punción?


• Catéter rosa 20 G.
• Lado derecho.
• Decúbito esternal (no lateral).
• Codo hacia atrás y punzo.
• 4to espacio intercostal, cerca del cartílago intercostal.
• Si no me puedo guiar con un ecógrafo, palpar la zona
dónde esta el choque de punta del corazón, la región de
mayor intensidad del latido.
• Extraer todo lo que puedan. “Si van por los 3 litros, de-
ténganse” (risas).
• “El fluido no coagula”.

¿Cómo saber si extraen líquido de la efusión o sangre de


una cámara?
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• Porque el líquido del pericardio no coagula ya que no


tiene fibrina.
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Con el tiempo podrán distinguir el origen del líquido. En ge-


neral, si es un tumor será de color amarillento a rosado. Lo
mismo en un gato con PIF.
Recuerden que la punción deberá ser aséptica y no olviden
tunelizar el catéter para evitar el ingreso de aire.

Ultima diapositiva
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Preguntas & Respuestas

1.- ¿PARADO O DECÚBITO?


Sergio Sánchez: Traten de no luchar con el animal porque
está muy grave. Vienen con disnea. Háganlo sin luchar, a ve-
ces, no queda otra que hacerlo de pie.

2.- ¿QUÉ EVACUAR PRIMERO?


SS: Con ascitis puede vivir pero con efusión pericárdica con
taponamiento cardíaco se muere. Ustedes saquen sus con-
clusiones de qué hacer primero.

3.- ¿DIURÉTICOS?
SS: ¿Para qué darían diuréticos? ¿Es un problema de pre
carga? No. Solo utilizamos el diurético si tenemos ascitis.
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4.- ¿CUÁNDO REALIZAR LA CIRUGÍA, LA PERICARDECTOMIA?


SS: Si hay que repetir la punción más de 2 o 3 veces. Hay
parcial o total.

5.- ¿CUÁNDO DEJAMOS DE EXTRAER EL LÍQUIDO?. ¿ALGU-


NA SEÑAL?
SS: Hasta que deje de salir. Recuerden que cuando punzan
el pericardio no encuentran resistencia, no sentirán nada. En
cambio si punzan el músculo cardíaco será algo duro, se da-
rán cuenta. Además, y como dijimos anteriormente, el fluido
no coagula si es del pericardio.
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veterinaria
práctica

CAPITULO VI
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RESUMEN CAPITULO 6

“Del 100% de las cardiopatías, el 75% es mitral”. De esta


manera, Sergio Sánchez nos conduce al último capítulo de
este libro digital dedicado a la cardiología. Su afirmación,
permite dar cuenta de la importancia del aparato valvular
en el funcionamiento del corazón y lo primordial de conocer
las características del sistema y las afecciones que pueden
sufrir cada una de las válvulas.

En este sentido, las próximas líneas deslumbrarán las causas


de la endocardiosis y la endocarditis, la forma de llegar a los
correspondientes diagnósticos, y el tratamiento de cada una
de las patologías.
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Enfermedades valvulares

Conferencista: Sergio Sánchez

Email: sergiovet@gmail.com
Contacto con editor @vetebooks
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Primera diapositiva

Introducción

“No podemos hablar de problemas en las válvulas, sino en


el aparato valvular”, dijo Sergio Sánchez y aclaró que es un
todo que se relaciona entre las cuatro válvulas y los tejidos
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de sostén del corazón.


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Aparato valvular

Por ello, la anatomía de las mismas es de vital importancia.


“Cuando las válvulas no cierran correctamente tendremos
insuficiencia. Es como si las puertas de nuestra casa no ce-
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rrarían bien”.

¿Cuáles son las válvulas?, preguntó Sergio.


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La mitral (AV izquierda), tricúspide ( AV


derecha), aórtica (semilunar izquierda) y
pulmonar (semilunar derecha).
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Las disfunciones de una válvula pueden ser dos: obstrucción


(estenosis) o insuficiencia (alteración en el cierre).

Enfermedades valvulares
• Degenerativas.
• Infecciosas.
• Neoplásicas.
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• Congénitas.
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Fisiopatología de la endocardiosis
• Aumento de tamaño de la aurícula izquierda.
• Hipertensión pulmonar venosa.
• Edema pulmonar.
• Compresión bronquial.
• Cardiopatía por sobrecarga.
• Gasto cardíaco bajo.
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• Insuficiencia ventricular derecha.


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El signo es el soplo: siempre

Soplo, soplo, soplo…ése es el signo de la enfermedad val-


vular. Son las vibraciones producidas por un flujo sanguíneo
turbulento.

Tipos de soplos: sistólico, diastólico y pansistólico.

TIPO DE SOPLO
Sistólico Diastólico
Entre el primer y segundo Entre el segundo y el primer
ruido ruido
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El soplo pansistólico es el que acontece durante toda la sís-


tole y se produce en la insuficiencia mitral (chorro de vapor).
Si el perro tose, ¿es por un problema cardíaco o respirato-
rio?, preguntó Sánchez.
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La mala noticia es que puede tener ambos problemas y se


dificulta el diagnóstico. Pero recuerden que existen los pro-
blemas respiratorios como la bronquitis crónica o el colapso
traqueal. El colapso de la tráquea es una condromalasia que
acontece en las razas pequeñas y en animales añosos.
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¿Dar corticoides? ¿Si o no?


“Si. No se quién nos metió en la cabeza que los glucocorti-
coides son malos. Todo dentro de las indicaciones correctas,
a determinadas dosis y por un periodo de tiempo limitado.
Si tengo que elegir un corticoide para problemas respirato-
rios prefiero los inhalados. Si deja de toser era un problema
bronquial. Es una prueba terapéutica muy efectiva”, explicó
el cardiólogo.
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Diagnóstico

“Historia clínica y auscultación. El resto sólo


sirve para confirmar”.
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Endocardiosis en tres palabras: gerontes, razas mini y válvula mitral

No necesitaremos mucho para diagnosticar las enferme-


dades de las válvulas cardíacas. Con la historia clínica del
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paciente y una adecuada auscultación estaremos bien. Las


radiografías, ecocardiografías y el electrocardiograma sólo
se utilizan para confirmar el diagnóstico.

“Les diré algo: cuanto más pequeño es el estetoscopio me-


nos escucharán. Están de moda los aparatos de pediatría
con una campana pequeña. En las condiciones que traba-
jamos los veterinarios en Latinoamérica, con ruidos y con el
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animal moviéndose continuamente, no servirán los estetos-


copios pequeños. Los mini no sirven y lo ideal sería tener al
menos tres tamaños de estetoscopio”.
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Localización aproximada de las válvulas cardíacas para una adecuada auscultación.

Radiografías
“Verán un chichón en el atrio izquierdo que eleva la trá-
quea”.
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Nota del editor vetebooks.com: chichón es un bulto y nor-


malmente se refiere al que acontece cuando nos golpeamos
la cabeza.
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Deberemos analizar las radiografías en una posición correc-


ta, bien centradas. “En las posiciones laterales, la 5° costilla
debe estar superpuesta para saber si el perro está correcta-
mente posicionado”, dijo Sánchez.
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“En cardiología se utiliza la posición dorsoventral más que la


ventrodorsal. ¿Por qué? Para no modificar la posición en un
animal disnéico y no empeorar su situación”.
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El eje cardiovertebral es una forma de saber si el animal es


cardiomegálico, en especial, con la gran variedad de razas y
tamaños que tenemos en medicina veterinaria.
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Eje longitudinal axial (L). Dicha longitud se apoya desde la vértebra torácica 4 y se
cuenta el número de vértebras.
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Ídem con el eje corto (S).

“Debemos contar el número de vértebras que se relacionan


con los ejes longitudinales del órgano. Luego se suman am-
bos ejes ( X e Y) y deberá ser menor de 9 en el perro y de
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10 en el gato”. En estos últimos tiempos hubieron modifi-


caciones del eje cardiovertebral para algunas razas como el
Bulldog y el Greyhound.
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“El edema es perihiliar en un cardiópata. Es por dónde comienza


el edema porque allí es desagitan los vasos pulmonares”.
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Consejo
Siempre que tengan un problema del lado
derecho descarten hipertensión pulmonar.

Edema pulmonar y corazón agrandado.


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Ecocardiografía

Luego exhibió un video dónde se observó la válvula defleca-


da y el jet.
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“El mosaico de colores en un jet indica regurgitación. No hace


falta ser un experto en ecocardiografía para darse cuenta”,
dijo Sergio Sánchez.

Mostró una foto de la válvula con degeneración mixomatosa


y otra dónde los jets golpeaban contra las paredes del ventrí-
culo (sucede en especial en los gatos).
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Endocarditis

• Causas infecciosas.
• Perros jóvenes.
• Razas grandes.
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• ++ válvula aórtica.
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La principal causa de endocarditis son las infecciones en


animales jóvenes de razas grandes.
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“La que más padece de endocarditis es la válvula aórtica y


luego, lejos, viene la mitral. Es la inflamación de la superficie
endocárdica y del tejido valvular provocada por un agente
infeccioso”.
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Es de aparición súbita y, normalmente, ese animal tuvo pues-


to un catéter EV por mucho tiempo.
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Son lesiones proliferativas, vegetaciones que destruyen la


superficie valvular y generan estenosis o insuficiencia.

Agentes infecciosos reconocidos en la endocarditis:


• E. Coli.
• Streptococo.
• Staphilococo.
• Rickettsias.
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“No existe una enfermedad valvular propiamente dicha en un


animal joven. Es adquirida. Por eso deberemos conocer su
historia de vida, si tuvo un parvo o una infección intestinal 6
meses atrás”. También destacó la importancia de la Ehrlichia
como causa de endocarditis.
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¿Alguno de los presentes tuvo fiebre reumatoidea?.


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Recuadro de la válvula enferma. Ver abajo detalles.


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Válvula normal (izquierda) e infectada con vegetaciones (derecha).

Una sola persona respondió afirmativamente. En los seres


humanos podemos tener endocarditis de una angina (amig-
dalitis) mal curada. Es esos casos, si el agente es un Strep-
tococo beta hemolítico irá directo a la válvula aórtica. Son
personas que requieren de penicilina por un año.
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Muerte súbita

Un punto crítico es aclarar al propietario del riesgo de muerte


súbita en estos pacientes.
¿Cómo se produce la muerte súbita?
A la salida de la aorta encontraremos el seno coronario. La
turbulencia en dicha área no deja que la sangre ingrese a las
coronarias y acontece el infarto.


Válvula aórtica normal Endocarditis bacteriana
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en válvula aórtica

“La muerte súbita se produce por la


turbulencia: es un infarto masivo del
miocardio”, dijo Sergio.
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Tratamiento

“Tenemos la vida del animal en nuestras manos”, exclamó


Sánchez.

Trataremos la insuficiencia cardíaca congestiva. Dijo Ser-


gio: “debemos utilizar todo lo aprendido en este vetebook. En
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especial, en el capítulo de manejo de la ICC. Además realiza-


remos un hemocultivo y usaremos antibióticos de depósito
por 6 meses”.
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Endocarditis: tratamiento.
• Tratar la descompensación cardíaca.
• Hemocultivo.
• ATB de depósito por 6 meses.
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Preguntas & Respuestas


1.- ¿RELACIÓN ENTRE ENDOCARDITIS Y ENFERMEDAD PE-
RIODONTAL?.
Sergio Sánchez: Se descartó la enfermedad periodontal como
causa de endocarditis y endocardiosis. No así con los proble-
mas renales. Si los problemas dentales dieran todos proble-
mas cardíacos, la mayoría de los caniches estarían muertos.

2.- LA ENDOCARDIOSIS DE LA VÁLVULA TRICUSPIDEA,¿ES


FRECUENTE?.
SA: No, pero la podremos diagnosticar por el soplo en el lado
derecho.
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