I.

HIDROCORTISONA:

1. MECANISMO DE ACCIÓN: Corticoesteroide sistémico

Los corticosteroides endógenos secretados por la corteza suprarrenal, y sus efectos son
debidos a modificaciones enzimáticas en lugar de una acción inducida directamente de la
hormona. Los corticosteroides se clasifican en en dos categorías, mineralocorticoides y
glucocorticoides, en función de su actividad farmacológica primaria. Los mineralocorticoides
alteran el equilibrio de líquidos y electrolitos, facilitando la reabsorción de sodio y de hidrógeno
y la excreción de potasio a nivel del túbulo renal distal, lo que resulta en edema e hipertensión.
Los glucocorticoides ejercen algunos efectos mineralocorticoides pero también están
implicados en cierto número de otras vías metabólicas, incluyendo la gluconeogénesis,
redistribución de la grasa, metabolismo de las proteínas, y el equilibrio del calcio.

La hidrocortisona posee ambas acciones mineralocorticoides y glucocorticoides. Las acciones

antiinflamatorias de los corticoides se deben a sus efectos sobre las proteínas inhibidoras de la
fosfolipasa A2, colectivamente llamadas lipocortinas. Las lipocortinas, a su vez, controlan la
biosíntesis de mediadores potentes de la inflamación, tal como prostaglandinas y leucotrienos
mediante la inhibición de la liberación de la molécula precursora del ácido araquidónico.

2. FARMACOCINÉTICA
Absorción buena por vía IM. Su distribución es extensa en músculo, hígado, piel, intestino y
riñón. Atraviesa la placenta y se excreta en leche materna. Se une a proteínas plasmáticas en
forma amplia. Su metabolismo es hepático con la obtención de metabolitos inactivos. La
depuración es renal principalmente y fecal muy escasa. Su t1/2 es de 1,5 a 2 horas.

- Dosis como antiinflamatorio o inmunosupresor

o IM, IV: Inicial: 1 00 a 500 mg / dosis a intervalos de 2, 4 o 6 horas.
o Oral: Inicial: 20 a 240 mg / día.
- Administración
o Oral: Administrar con alimentos o leche para disminuir el malestar gastrointestinal.
o Parenteral: para administración IM o IV: puede ocurrir depresión cutánea dérmica
y/o subdérmica en el sitio de la inyección.
 IM: evitar la inyección en el músculo deltoides (alta incidencia de atrofia
subcutánea).
 Bolo IV: Administrar sin diluir durante al menos 30 segundos; para dosis
grandes (≥500 mg), administre durante 1 0 minutos
 Infusión intermitente IV: seguir diluyendo en un líquido compatible y
administrar durante 20 a 30 minutos
- Inicio de la acción: IV: 1 hora
- Absorción: rápida
- Biodisponibilidad: oral: 96% ± 20%
- Distribución: Vd : IV: 27 ± 7 L
 - Unión a proteínas: IV: 92% ± 2%
- Metabolismo: Hepático
- Eliminación de la vida media: IV: 2 ± 0.3 horas; Oral: 1 .8 ± 0.5 horas
- Tiempo hasta el pico, plasma: Oral: 1 .2 ± 0.4 horas
- Excreción: Orina

3. REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS

El riesgo en la aparición de efectos indeseables aumenta con la dosis y duración del
tratamiento.
- Frecuentes: falsa sensación de bienestar, aumento del apetito, indigestión, nerviosismo o
inquietud e insomnio; pancreatitis, gastritis, ulcera péptica, acné y otros problemas
cutáneos, síndrome de cushing, retención de sodio y líquidos, hipocalemia (arritmias,
calambres musculares), osteoporosis.
- Poco frecuente: diabetes mellitus, cataratas, disminución del crecimiento en niños y
adolescentes.
- Raras: escozor, adormecimiento, dolor, hormigueo, enrojecimiento e hinchazón cerca del
lugar de inyección, disturbios mentales (delirio, ilusiones, euforia, paranoia y episodios
maníaco-depresivos).

4. CONTRAINDICACIONES
- Hipersensibilidad a la hidrocortisona o cualquier componente de la formulación;
infecciones fúngicas sistémicas; uso en bebés prematuros (formulaciones que contienen
solo alcohol bencílico); púrpura trombocitopénica idiopática (administración IM
solamente); administración intratecal; vacunas con virus vivos atenuados (con dosis
inmunosupresoras de corticosteroides).
- La documentación de la reactividad cruzada alergénica para los corticosteroides es
limitada. Sin embargo, debido a las similitudes en la estructura química y / o acciones
farmacológicas, la posibilidad de sensibilidad cruzada no puede descartarse con certeza.

5. INTERACCIONES
- Paracetamol: puede incrementar el riesgo de hepatotoxicidad.
- Alcohol, AINEs, anticoagulantes orales, heparinas, estreptoquinasa o uroquinasa: aumentan
el riesgo de ulcera o hemorragia gastrointestinal.
- Amfotericina B e inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida): pueden producir
hipocalemia severa.
- Antidepresivos tricíclicos: pueden exacerbar las perturbaciones mentales. Insulina: puede
requerir ajuste de dosificación.
- Atropina y otros muscarínicos: riesgo de incremento de la presión intraocular.
- Antitiroideos u hormonas tiroideas: se requiere ajustar la dosis de hidrocortisona (el
aclaramiento metabólico de los corticoides está disminuido en los hipotiroideos e
incremento en los hipertiroideos).
 - Asparaginasa: puede incrementarse el efecto hiperglicemiante de este antineoplásico.
- Anticonceptivos orales con estrógenos: existe el riesgo de incrementar los efectos
terapéuticos y tóxicos de los glucocorticoides.
- Glicósidos digitálicos, diuréticos: incrementan la posibilidad de arritmias o toxicidad
digitálica asociada a hipocalemia.
- Otros inmunosupresores: incrementan el riesgo de infección y la posibilidad de desarrollo
de linfomas u otros trastornos linfoproliferativos.
- Antiácidos: puede disminuir la biodisponibilidad de los corticosteroides (oral). Manejo:
Considere separar las dosis por 2 o más horas. Las tabletas con cubierta entérica de
budesonida podrían disolverse prematuramente si se administran con medicamentos que
reducen el ácido gástrico, con impacto desconocido sobre los efectos terapéuticos de la
budesonida.
- Calcitriol: los corticosteroides (sistémicos) pueden disminuir el efecto terapéutico del
calcitriol (sistémico)
- Quinolonas: los corticosteroides (sistémicos) pueden potenciar el efecto adverso / tóxico
de quinolonas. específicamente, el riesgo de tendinitis y ruptura del tendón puede
aumentar
- Diuréticos de asa: los corticosteroides (sistémicos) pueden aumentar el efecto
hipocaliémico de los diuréticos de asa

II. SALBUTAMOL

1. MECANISMO DE ACCIÓN: Beta2 agonista

La acción principal de los fármacos beta-adrenérgicos es estimular la adenilato ciclasa, la
enzima que cataliza la formación del 3 ', 5'-monofosfato cíclico de adenosina (AMP cíclico) a
partir del trifosfato de adenosina (ATP). El AMP cíclico formado de esta manera interviene en
las respuestas celulares. Los estudios farmacológicos "sin vitro" y los estudios "in vivo" han
demostrado que el salbutamol tiene un efecto preferencial sobre los receptores adrenérgicos
beta-2 en comparación con el isoproterenol. Aunque los receptores adrenérgicos beta 2 son los
receptores predominantes en músculo liso bronquial, datos recientes indican que el 10% al 50%
de los receptores beta en el humano corazón puede ser beta2 receptores. La función precisa de
estos receptores, sin embargo, todavía no se ha establecido.

2. FARMACOCINÉTICA
Su absorción es buena y rápida en el TGI. Después de la inhalación oral, se absorbe
gradualmente en los bronquios, pero la mayor parte de la dosis administrada es deglutida y
absorbida desde el TGI. El Salbutamol no cruza la BHE. Su metabolismo es hepático y extenso.
Efecto terapéutico evidente hasta 1 ó 2 horas después de su administración. Duración de la
respuesta de 4 a 8 horas aproximadamente.
 - Dosis para broncoepasmo: Broncoespasmo (asociado a: asma bronquial, EPOC, y en todas
aquellas patologías respiratorias que cursen con broncoespasmo reversible e inducido por
ejercicio)
o Adultos: VO 2mg a 6mg, 3 - 4 veces/día. Puede incrementarse según necesidad y
tolerancia, hasta 8mg c/6 horas.
o Vía Inhalatoria Oral 100μg - 200μg en aerosol c/4-6 horas.
o Gerontes: 2mg c/6 a 8 horas. Puede incrementarse, según necesidad y tolerancia,
hasta 8mg, 3 - 4 veces/día.
o Dosis máxima adultos: 32mg/día. VO
o Dosis máxima niños: < 6 años: 12mg/día VO 6 - 12 años: 24mg/día VO
- Inicio de la acción: efecto máximo:
o Nebulización / inhalación oral: 0.5 a 2 horas
o Oral: Versión inmediata: de 2 a 3 horas

- Duración: nebulización / inhalación oral: de 2 a 6 horas; Oral: liberación inmediata: 4 a 6

horas; tabletas de liberación prolongada: hasta 1 2 horas
- Unión a proteínas: 1 0%
- Metabolismo: Hepático a un sulfato inactivo
- Eliminación de la vida media: Inhalación: 3.8 a 5 horas; Oral: 3.7 a 5 horas
- Excreción: La depuración para la administración inhalatoria es renal 70% metabolizado y sin
metabolizar, fecal 10%; ambas vías en 24 horas. Para la administración oral es renal 75% y
fecal 4%, ambas vías en 72horas

3. REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS

La incidencia de los efectos adversos depende de la edad del paciente, la dosis y la vía de
administración
- Frecuentes (<10%): taquicardia, nerviosismo, náusea, temblor.
o Sistema nervioso central: Excitación (niños y adolescentes de 2 a 1 4 años: 20%),
nerviosismo (4% a 15%)
o Neuromuscular y esquelético: Temblor (≥5% a 38%; la frecuencia aumenta con la
edad)
o Respiratorio: Infección del tracto respiratorio superior (≥5% a 21 %), rinitis (5% a 1
6%), broncoespasmo (8% a 15%; exacerbación de la enfermedad pulmonar
subyacente), faringitis (1 4%), exacerbación del asma (11 % a 1 3%)

- Poco frecuente: disuria, mareo, vértigo, xerostomía, disgeusia, enrojecimiento facial,

cefalea, diaforesis, hipertensión o hipotensión, calambres musculares, insomnio, vómito,
debilidad, tos o irritación bronquial.
- Raras: dolor torácico, broncoespasmo paradójico, anorexia, palidez
 4. CONTRAINDICACIONES
- Hipersensibilidad a simpaticomiméticos, hipertensión arterial enfermedades cardíacas,
hipertiroidismo, tirotoxicosis, enfermedad de Parkinson.

5. INTERACCIONES
- Antihipertensivos (incluyendo diuréticos): Salbutamol disminuye efecto hipotensor. β-
adrenérgicos (incluyendo oftálmicos): inhibición mutua de efectos terapéuticos.
- Glucósidos cardioselectivos, levodopa: aumenta el riesgo de arritmias cardíacas.
- Inhibidores de la MAO, furazolidona, procarbazina, selegilina, antidepresivos tricíclicos:
potencian efectos sobre el sistema vascular.
- Cocaína: incremento de efectos cardiovasculares; estimulación del SNC.
- Nitratos: Salbutamol reduce el efecto antianginoso.
- Xantinas: estimulación del SNC y efectos tóxicos aditivos.
- Hormonas tiroideas: riego de insuficiencia coronaria en paciente cardiópata.
- Ritodrina: potenciación de efectos de ambos fármacos y de sus efectos adversos.
- Betabloqueantes (Beta1 Selective): Puede disminuir el efecto broncodilatador de Beta2-
Agonists. De particular preocupación con los betabloqueantes no selectivos o dosis más
altas de los bloqueadores beta selectivos
- Anestésicos hidrocarbonados inhalatorios: riesgo de arritmias ventriculares severas.
- Linezolid: puede potenciar el efecto hipertensivo de los simpaticomiméticos. Tratamiento:
reduzca las dosis iniciales de agentes simpaticomiméticos y controle de cerca la respuesta
presora mejorada en pacientes que reciben linezolid

III. BECLOMETASONA

1. MECANISMO DE ACCIÓN
Los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o suprimen las respuestas inmunes
e inflamatorias cuando se administran en dosis farmacológicas. Los glucocorticoides libres
cruzan fácilmente las membranas de las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos
específicos, induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, la
síntesis de proteínas. Estas respuestas son la inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar
de la inflamación, la interferencia con los mediadores de la inflamación y la supresión de las
respuestas inmunológicas. La consecuencia de estos efectos es la reducción del edema o del
tejido cicatrizal y la supresión de la respuesta humoral inmune, La acción antiinflamatoria de los
glucocorticoides implica proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, las llamadas lipocortinas. A
su vez, las lipocortinas controlan la biosíntesis de una serie de potentes mediadores de la
inflamación como son las prostaglandinas y los leukotrienos. Algunas de las respuestas de los
glucocorticoides son la reducción del edema y una supresión general de la respuesta
inmunológica.
Los glucocorticoides inhalados disminuyen la síntesis de la IgE, aumentan el número de
receptores b adrenérgicos en los leucocitos y disminuyen la síntesis del ácido araquidónico. En
 consecuencia, son eficaces en el tratamiento asma bronquial crónica y las reacciones alérgicas.
En efecto, durante la reacción alérgica, los alérgenos se fijan a la los anticuerpos IgE de la
superficie de los mastocitos, desencadenando la liberación de sustancias quimiotácticas por
estas células. Se sabe que la activación de los mastocitos y las sustancias por ellos segregadas
con las responsables en parte de la hiperirritabilidad e inflamación de la mucosa pulmonar de
los sujetos asmáticos. Esta inflamación puede ser retrasada por la administración de
glucocorticoides.

2. FARMACOCINÉTICA
Se absorbe rápidamente en el TGI y la mucosa respiratoria mediante la administración directa
en el árbol bronquial y la mucosa nasal. Entre un 10 a 25% de la dosis se deposita en el tracto
respiratorio.

- Dosis
o Asma bronquial
Adultos y adolescentes: En casos leves a moderados administrar 200 a 1000 μg/día
por inhalación oral fraccionados c/ 6 a 8 h, en casos severos administrar 1000 a
2000 μg/día x inhalación oral fraccionados c/ 6 a 8 h. Ajustar según respuesta
clínica.
Niños: >6 años: administrar 50 a 100 μg/día c/ 6 h x inhalación oral.
o Rinitis alérgica, estacional, vasomotora, y los estados alérgicos nasales.
Adultos y adolescentes: Administrar 100 μg en cada fosa nasal cada 12 h.
Niños: 6 años a 12 años: administrar 50 μg en cada fosa nasal c/ 12 h.
o Límite de prescripción
Adultos y adolescentes: 1000 a 2000 μg/día.
Niños: 400 a 500 μg/día.
- Su unión a proteínas plasmáticas es entre 65 a 90%.
- Su tiempo de vida media es de 15 horas.
- Su metabolismo es hepático y pulmonar.
- La porción del medicamento deglutida presenta un metabolismo de primer paso
importante.
- La eliminación de la Beclometasona es por vía fecal en un 35 a 65% y renal entre un 10 a
15%.

3. REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS

- Frecuentes: > 10%
o Sistema nervioso central: dolor de cabeza (1 % a 25%)
o Respiratorio: faringitis (3% a 27%)
- Poco frecuentes: 1 % a 1 0%
o Sistema nervioso central: dolor (1 % a 5%), trastorno de la voz (4%)
o Gastrointestinal: candidiasis oral (1 % a 8%), vómitos (niños: 3%), diarrea (niños: 1
% a 3%), náuseas (1 % a 3%)
 o Genitourinario: Dismenorrea (1 % a 3%), gastroenteritis viral (niños: 1 % a 3%)
o Infección: Influenza (niños: 1 % a 3%)
o Neuromuscular y esquelético: dolor de espalda (1 % a 4%), mialgia (niños: 1 % a
3%)
o Otic: Otitis (niños: 1 % a 3%)
o Respiratorio: nasofaringitis (2% a 9%), infección del tracto respiratorio superior (3%
a 8%), tos (1 % a 7%), infección viral del tracto respiratorio superior (2% a 4%),
dolor orofaríngeo (1 % a 4%), sinusitis (3%), rinitis alérgica (≤3%)
o Varios: Fiebre (niños: 3%)
- Raras: <1 %
o Comportamiento agresivo, visión borrosa, depresión, disgeusia, agitación
psicomotora, retinopatía, trastorno del sueño, ideación suicida

4. CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al Alprazolam u otras Benzodiazepinas; está contraindicado en glaucoma de
ángulo agudo salvo que reciba la terapia adecuada. Asimismo en choque o coma, intoxicación
alcohólica aguda con depresión de las funciones vitales. Contraindicado en enfermedad
pulmonar obstructiva grave.

5. INTERACCIONES
- Anfotericina B: los corticosteroides (inhalados por vía oral) pueden aumentar el efecto
hipopotasémico de la anfotericina B
- Hialuronidasa: los corticosteroides pueden disminuir el efecto terapéutico de la
Hialuronidasa. Manejo: Los pacientes que reciben corticosteroides (particularmente en
dosis más grandes) pueden no experimentar la respuesta clínica deseada a las dosis
estándar de hialuronidasa. Se pueden requerir dosis mayores de hialuronidasa.
- Diuréticos de asa: Los corticosteroides (inhalados por vía oral) pueden aumentar el efecto
hipocaliémico de los diuréticos de asa.
- Natalizumab: los inmunosupresores pueden aumentar el efecto adverso / tóxico de
Natalizumab
- Vacunas (inactivadas): los inmunosupresores pueden disminuir el efecto terapéutico de las
vacunas (inactivadas). Manejo: la eficacia de la vacuna puede verse reducida. Complete
todas las vacunas apropiadas para su edad al menos 2 semanas antes de comenzar un
inmunosupresor. Si se vacunó durante la terapia inmunosupresora, revacunar al menos
meses después de la interrupción inmunosupresora.

IV. CIPROFLOXACINO

1. MECANISMO DE ACCIÓN: Antibiótico, fluoroquinolona

Los efectos antibacterianos de la ciprofloxacina se deben a la inhibición de la topoisomerasa IV
y la DNA-girasa bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el DNA introduciendo pliegues super
helicoidales en el DNA de doble cadena, facilitando el desenrollado de las cadenas. La DNA-
 girasa tiene dos subunidades codificadas por el gen gyrA, y actuan rompiendo las cadenas del
cromosoma bacteriano y luego pegándolas una vez que se ha formado la superhélice. Las
quinolonas inhiben estas subunidades impidiendo la replicación y la transcripción del DNA
bacteriano, aunque no se conoce con exactitud porqué la inhibición de la DNA-girasa conduce a
la muerte de la bacteria. Las células humanas y de los mamíferos contienen una topoisomerasa
que actúa de una forma parecida a la DNA-girasa bacteriana, pero esta enzima no es afectada
por las concentraciones bactericidas de la ciprofloxacina.

Como todas las quinolonas, la ciprofloxacina muestra un efecto post-antibiótico: después de

una exposición, los gérmenes no pueden reiniciar su crecimiento durante unas 4 horas, aunque
los niveles del antibiótico sean indetectables.

2. FARMACOCINÉTICA
- Dosis: Adultos
o Infecciones de hueso y articulaciones: 500mg c/12 h VO para infecciones leve a
moderado y de 750mg c/12 h para infecciones severas de 4 a 6 semanas.
o Infecciones gastrointestinales: 500mg c/12 h VO por 5-7 días.
o Infección intrabdominal: iniciar con 400mg c/12 h IV en asociación con
metronidazol, luego cambiar a 500mg c/12 h VO por 7-14 días.
o Sinusitis: 500mg c/12 h VO por 10 días.
o Infecciones del tracto respiratorio bajo: 500mg c/12 h VO por 7-14 días en
infecciones de leve a moderado y de 750mg c/12 h VO por 7-14días en infecciones
severas o complicadas.
o Neumonía nosocomial: 400mg c/8 h IV por: 10-14 días en infección leve, moderado
o severo.
o Infecciones de la piel y tejidos blandos: 500 a 750mg c/12 h VO por 7-14 días.
o Infecciones del Tracto Urinario complicadas: 500mg c/12 h VO por 7-14 días.
o Gonorrea no complicada: 250mg VO dosis única.
o Ajuste de dosis: Clcr > 50 mL/min, no necesita reajuste; Clcr 30 a 50 mL/ min,
administrar 250 a 500mg c/12 h VO; Clcr 5 a 29 mL/min, administrar 250 a 500mg
c/18 h VO ó 200 a 400 mg IV cada 18-24 h

- Administración
o Oral: puede administrarse con la mayoría de los alimentos para minimizar el
malestar gastrointestinal; evitar el uso de antiácidos; mantener la hidratación y la
producción de orina adecuadas. Evitar la administración concomitante con
productos lácteos (p. Ej., Leche, yogur) o jugos fortificados con calcio solo, sin
embargo, se puede tomar con comidas que contengan estos productos
o Parenteral: Administrar por infusión intravenosa lenta durante 60 minutos en una
vena grande (reduce el riesgo de irritación venosa).
 - Absorción: Oral: Bien absorbido; 500 mg por vía oral cada 12 horas produce un AUC
equivalente al producido por 400 mg IV durante 60 minutos cada 12 horas
- Distribución: Vd : 2.1 a 2.7 L / kg; las concentraciones de tejido a menudo exceden las
concentraciones séricas, especialmente en los riñones, la vesícula biliar, el hígado, los
pulmones, el tejido ginecológico y el tejido prostático; Concentraciones de CSF: 10% de las
concentraciones séricas (meninges no inflamadas), 14% a 37% (meninges inflamadas)
- Unión de proteínas: 20% a 40%
- Metabolismo: Parcialmente hepático; forma 4 metabolitos (actividad limitada)
- Biodisponibilidad: oral: 50% a 85%; los pacientes con FQ más jóvenes tienen una
biodisponibilidad más baja del 68% frente a los pacientes con FQ> 1 3 años de edad con
una biodisponibilidad del 95%
- Eliminación de vida media: niños: 4 a 5 horas; Adultos: función renal normal: de 3 a 5 horas
- Excreción: Orina (30% a 50% como fármaco inalterado); heces (1 5% a 43%; <1 % como
fármaco inalterado)

3. REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS

- Frecuentes y poco frecuentes: 1 – 10%
o Sistema nervioso central: signos y síntomas neurológicos (niños 2%; incluye
mareos, insomnio, nerviosismo, somnolencia), dolor de cabeza (administración IV),
inquietud (administración IV)
o Dermatológico: erupción cutánea (niños 2%, adultos 1 %)
o Gastrointestinal: Diarrea (niños 5%, adultos 2%), vómitos (niños 5%, adultos 1 %),
dolor abdominal (niños 3%, adultos <1 %), dispepsia (niños 3%, adultos <1 %),
náuseas (3%)
o Hepático: aumento de AST en suero (adultos 1 %), aumento de ALT en suero
o Local: reacciones en el sitio de inyección (administración IV)
o Respiratorio: Rinitis (niños 3%)
o Varios: Fiebre (niños 2%; adultos <1 %)

- Raras: Nistagmus; papiledema; disturbios visuales; necrosis hepática; supresión medular;

anafilaxia; enfer medad del suero; ataques; psicosis toxica; encefalopatía con coma,
convulsiones; nefritis intersticial; prolongado tiempo de coagulación; vasculitis, colitis
seudomembranosa.

4. CONTRAINDICACIONES
Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a fluoroquinolonas, con historia de tendinitis
o ruptura de tendón con ciprofloxacino u otras quinolonas.

5. INTERACCIONES
- Antiácidos que contienen aluminio, calcio y magnesio: pueden interferir con la absorción de
ciprofloxacino. Los antiácidos pueden ser administrados 2 horas antes o 6 horas después de
administrar ciprofloxacino.
 - Aminoglucósidos y betalactámicos: Ocurren efectos sinérgicos con el uso concurrente.
- Probenecid: el uso concurrente interfiere con la secreción renal tubular y resultan niveles
altos de ciprofloxacino en sangre. Evitar la asociación.
- Sucralfato: Reduce la absorción de ciprofloxacino en un 50%. Evitar el uso de juntos.
- Teofilina: Incrementa el riesgo de toxicidad por teofilina. Puede disminuir la depuración de
las metilxantinas de la hierba mate y causar toxicidad; usar cuidadosamente.
- Cafeína: Ciprofloxacino prolonga el tiempo de eliminación de la cafeína.
- Warfarina: se incrementa el tiempo de protrombina.
- Corticosteroides (Sistémico): Puede potenciar el efecto adverso / tóxico de Quinolonas.
Específicamente, el riesgo de tendinitis y ruptura del tendón puede aumentar.
- Fluoxetina: puede mejorar el efecto de prolongación de QTc de los Agentes Prolongantes
de QTc
- Agentes que prolongan QTc (riesgo moderado): pueden mejorar el efecto de prolongación
de QT de otros agentes que prolongan el QTc (riesgo moderado). Gestión: evitar tales
combinaciones cuando sea posible. El uso debe ir acompañado de una estrecha vigilancia
para detectar evidencia de prolongación del intervalo QT u otras alteraciones del ritmo
cardíaco.
- Agentes antiinflamatorios no esteroideos: pueden potenciar el efecto neuroexcitador y / o
potenciador de las convulsiones de quinolonas. Los agentes antiinflamatorios no
esteroideos pueden aumentar la concentración sérica de quinolonas.
- Espironolactona: puede potenciar el efecto arritmogénico de la Ciprofloxacino

V. CEFTRIAXONA

1. MECANISMO DE ACCIÓN: Antibiótico, Cefalosporina (Tercera Generación)

La ceftriaxona, como todos los antibióticos beta-lactámicos es bactericida, inhibiendo la síntesis

de la pared bacteriana al unirse específicamente a unas proteínas llamadas "proteínas ligandos
de la penicilina (PBPs)" que se localizan en dicha pared. Las PBPs son responsables de varios de
los pasos en la síntesis de la pared bacteriana y su número oscila entre varios cientos a varios
miles de moléculas en cada bacteria. Estas proteínas son diferentes para cada especie
bacteriana, por lo que la actividad de cada uno de los antibióticos b-lactámicos depende de la
capacidad de estos para acceder y unirse a dichas proteínas.
En todos los casos, una vez que el antibiótico se ha unido a las PBPs estas pierden su capacidad
funcional, con lo que la bacteria pierde su capacidad para formar la pared, siendo el resultado
final la lisis de la bacteria. Esta lisis se debe a las autolisinas bacterianas cuya actividad es, al
parecer exaltada por los cefalosporinas de segunda y tercera generación, que son capaces de
interferir con un inhibidor de las autolisinas. La presencia de un grupo aminotiazolilacetilo y de
una cadena lateral en la posición 7 de un grupo metoximino aumenta la actividad
antibacteriana de la ceftriaxona, en particular frente a las enterobacterias. Aunque no todas,
muchas cepas de Pseudomonas aeruginosa son sensibles a la Ceftriaxona.
2. FARMACOCINÉTICA
- Dosis:
o Adultos: dosis usual: 1 a 2g/12 a 24 h dependiendo del tipo e infección severa.
Meningitis bacteriana susceptible: 1-2g IV c/12 h por 10 a 14 días y por 3 a 4 sem
para endocarditis.
Gonorrea, Neisseria meningitidis, Chancroide no complicada y enfermedad
inflamatoria pélvica: 250mg IM dosis única, Otras infecciones: 1- 2g IM o IV c/d o
500mg a 1g c/12 h, luego seguir el tratamiento una alternativa oral.
Profilaxis quirúrgica: 1g IM o IV 30 min a 2 h antes de la cirugía. Reajustar la dosis
en Insuficiencia renal según la depuración de creatinina: 10 a 30mL/min 1g c/12 h,
depuración de creatinina menor de 10mL/min 1g/24 h.
Dosis máxima 4g/día
o Niños: Dosis usual neonatos y niños: 50-75mg/kg/día c/12-24 h, se debe iniciar con
una dosis de 75mg/kg/día, otitis media en niños mayores de 3 meses de edad:
50mg/kg/día IM por 3 día

- Administración: Administración IV directa en 2 a 4 min, por infusión intermitente IV

(adultos: 15 a 30 min, neonatos y niños: 10 a 30 min.), aplicación IM profunda (no mayor de
1g en lugar de aplicación).
- Absorción: IM: Bien absorbido
- Distribución: ampliamente en todo el cuerpo, incluyendo la vesícula biliar, los pulmones, los
huesos, la bilis, el líquido cefalorraquídeo (concentraciones más altas que se alcanzan
cuando las meninges están inflamadas).
- Vd:
o Neonatos: 0.34 a 0.55 L / kg
o Bebés y niños: 0.3 a 0.4 L / kg
o Adultos: ~ 6 a 1 4 L
- Unión de proteínas: 85% a 95%
- Eliminación de vida media:
o Neonatos: 1 a 4 días: 1 6 horas; De 9 a 30 días: 9 horas
o Niños (edad no especificada): 4.1 a 6.6 horas
o Adultos: función renal y hepática normal: ~ 5 a 9 horas
o Adultos: Insuficiencia renal (leve a grave): ~ 1 2 a 1 6 horas
- Tiempo para alcanzar el pico, suero: IM: 2 a 3 horas
- Excreción: Orina (33% a 67% como fármaco inalterado); heces (como droga inactiva)

3. REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS

- Frecuentes (>10%)
o Dermatológico: rigidez de la piel (IM: ≤5% a ≤1 7%; local)
o Local: induración en el sitio de inyección (≤5% a ≤1 7%; incidencia más alta con IM),
sensación de calor en el sitio de inyección (IM: ≤5% a ≤1 7%).
- Poco frecuentes (1 – 10%)
 o Dermatológico: erupción cutánea (2%)
o Gastrointestinal: diarrea (3%)
o Hematológicos y oncológicos: eosinofilia (6%), trombocitemia (5%), leucopenia
(2%)
o Hepático: aumento de las transaminasas séricas (3%)
o Local: dolor en el lugar de la inyección (≤1 %), sensibilidad en el lugar de la
inyección (≤1 %)
o Renal: aumento de nitrógeno ureico en sangre (1 %)
- Raras (<1%)
o Anemia hemolítica, problemas hepáticos y renales (nefritis intersticial), discrasia
sanguínea, convulsiones, necrosis epidérmica, desorientación, confusión,
alucinaciones, hipersensibilidad tipo anafilaxia, mucocutánea, fiebre, candidiasis
oral y vaginal, reacciones tipo enfermedad del suero, síndrome de Stevens-Johnson

4. CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a ceftriaxona, cualquier componente de la formulación u otras cefalosporinas;
no usar en neonatos hiperbilirrubinémicos , particularmente aquellos que son prematuros ya
que se informa que la ceftriaxona desplaza a la bilirrubina de los sitios de unión a la albúmina;
uso concomitante con soluciones / productos intravenosos que contienen calcio en neonatos (≤
28 días); Uso IV de soluciones de Ceftriaxona que contienen lidocaína.

5. INTERACCIONES
- Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, tobramicina, kanamicina, neomicina,
streptomicina, netilmicina): efecto sinérgico (Pseudomona aeruginosa y Enterobactericeae)
también incrementa el riesgo de nefrotóxicidad.
- Warfarina: incremento del efecto anticoagulante.
- Quinolonas: efecto sinérgico in Vitro (S. peumoniae).
- Anticonceptivos orales: riesgo de embarazo, se reduce el efecto anticonceptivo.
Probenecid: aumenta el tiempo de vida media de Ceftriaxona.
- Furosemida: incremento del riesgo de nefrotoxicidad.
- Ciclosporina: se incrementa el riesgo de toxicidad de ciclosporina.
- Inyección de Ringer (Lactada): Puede potenciar el efecto adverso / tóxico de Ceftriaxona. La
ceftriaxona se une al calcio en el Ringer Lactado formando un precipitado insoluble.
Manejo: El uso de ceftriaxona está contraindicado en recién nacidos (28 días de vida o
menos) que requieren (o se espera que requieran) tratamiento con soluciones IV que
contienen calcio (es decir, LR). En pacientes mayores, enjuague las líneas con un líquido
compatible entre las administraciones.