MATERI RESPIRASI

ASMA
inflamasi kronik pada saluran nafas yang
berhubungan dengan hiperreaktifitas saluran
respirasi & keterbatasan aliran udara akibat
adanya penyempitan bronchus yang bersifat
reversibel.
 Gejala klinis
 kondisi stabil (steady-state)  keluhan batuk
malam hari dan sesak nafas saat olahraga
 saat serangan asma (asthma-attack exacerbation)
 sesak berat dan ditandai dengan suara nafas
mengi. P
ASMA
Pemeriksaan Fisik : retraksi intercostal, suara
ekspirasi yang memanjang dan wheezing dengan
nafas bronchial
 Pemeriksaan Gold Standar  spirometri dengan
kombinasi bronkodilator
 Terjadi peningkatan FEV1 >12% dan 200ml setelah
pemberian bronchodilator.
 Terjadi peningkatan PEF >20% setelah pemberian
bronchodilator.
 Terdapat variasi nilai PEF secara diurnal >20% atau
bila dalam pembacaan 2x dalam sehari >10%.
ASMA (klasifikasi)
Berdasarkan frekuensi muncul
 ASMA (klasifikasi)
Berdasarkan beratnya gejala
 ASMA (tatalaksana di luar serangan)
Klasifikasi Kontrol harian Obat pilihan lain

Asma di(-) luar serangan(-)

intermiten
Asma Glukokortikoid Theophilin sustained released
persisten inhalasi dosis Cromone
ringan rendah Leukotriene modifier
Asma Inhalasi Glukokortikoid inhalasi dosis medium +
persisten glukokortikoid theopilin sustained release
moderate dosis rendah- Glukokortikoid inhalasi dosis medium +long
medium + B2 acting b2 agonis
agonis long acting Glukokortikoid inhalasi dosis tinggi
Glukokortikoid inhalasi dosis medium +
leukotriene modifier
 ASMA (tatalaksana di luar serangan)
Asma persisten Glukokortikoid inhalasi dosis tinggi + long acting
berat b2 agonis + salah satu dari
Theopilin sustaine release
B2 agonis long acting
Steroid oral
Anti IgE
Risiko eksaserbasi asma
 Gejala asma tidak terkontrol,
 penggunaan SABA yang tinggi (mortalitas meningkat
jika >200 SABA/bulan),
 FEV1<80%,
 masalah psikologis atau sosioekonomi,
 merokok,
 pajanan alergen,
 komorbid (obesitas, rinosinusitis, alergi makanan),
 sputum atau eosinofil darah,
 kehamilan,
 riwayat intubasi atau dirawat di ICU karena asma,
 >1 kali eksaserbasi berat dalam 1 tahun terakhir
 Tatalaksana Inisial Maintenance Asma
Gejala asma akut <2 kali dalam 1 bulan, Tidak perlu kontroler
tidak ada terbangun malam, tidak ada
risiko eksaserbasi

Gejala asma tidak sering, 1 atau lebih ICS dosis rendah

risiko eksaserbasi
Gejala asma dan membutuhkan SABA ICS dosis rendah
2 kali sebulan dan 2 kali seminggu,
bangun karena asma 1 atau lebih
dalam sebulan

Gejala asma dan membuuthkan SABA ICS dosis rendah

> 2 kali seminggu Opsi lain seperti teofilin atau antagonis
reseptor leukotrien/LTRA (montelukast)

Gejala asma hampir setiap hari, ICS dosis sedang/tinggi atau ICS dosis
bangun karena asma >1 kali seminggu rendah dan LABA

Presentasi asma berat tidak terkontrol Kortikosteroid oral jangka pendek dan
dengan eksaserbasi akut mulai kontrol dengan ICS dosis tinggi atau
ICS dosis rendah dengan LABA
 Asthma GINA 2015

 Nilai selama 3 bulan, jika membaik dilakukan step down,

jika tidak ada perbaikan dilakukan step up
ASMA (tatalaksana saat serangan)
PPOK
 Merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya
perlambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya
reversibel.
 Gejala klinis sesak napas, batuk-batuk kronis, sputum
yang produktif, faktor resiko (+). Pernafasan pursed
lips,Takipnea, dada emfisematous atau barrel chest
dengan tampilan fisik pink puffer atau blue bloater, bunyi
nafas vesikuler melemah, ekspirasi memanjang, ronki
kering atau wheezing, bunyi jantung jauh.
 Pemeriksaan penunjang antara lain:
 Uji spirometri  merupakan gold standar akan tampak
 FEV1 / FVC < 70 %
 Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : FEV1 pasca
bronkodilator < 80 % prediksi
 Uji coba kortikosteroid
PPOK (klasifikasi)
Dalam penilaian derajat PPOK diperlukan
beberapa penilaian seperti
 Penilaian gejala dengan menggunakan kuesioner
COPD Assesment Test (CAT) serta The modified
British Medical Research Council (mMRC) untuk
menilai sesak nafas;
 Penilaian derajat keterbatasan aliran udara
dengan spirometri
GOLD 1: Ringan: FEV1 >80% prediksi
GOLD 2: Sedang: 50% < FEV1 < 80% prediksi
GOLD 3: Berat: 30% < FEV1 < 50% prediksi
GOLD 4: Sangat Berat: FEV1 <30% prediksi
Penilaian risiko eksaserbasi
 Klasifikasi PPOK
Katego Karakter Spirom Eksaserbasi CA mMRC
ri istik etri per tahun T

A Risiko GOLD < 1 kali < 10 0-1

rendah 1-2
Gejala
minimal
B Risiko GOLD < 1 kali > 10 >2
rendah 1-2
Gejala
banyak
C Risiko GOLD > 2 kali < 10 0-1
tinggi 3-4
Gejala
minimal
D Risiko GOLD > 2 kali > 10 >2
tinggi 3-4
Gejala
banyak
Terapi PPOK Sesuai Kelompok Pasien
Patient First Choice Alternative Choice Other Possible
Group Treatments
A Short acting (SA) Long acting (LA) anticholinergik Theophylline
anticholinergic or
or LA beta2-agonist
SA beta2-agonist or
SA beta agonis and SA anticholinergik
B LA anticholinergic LA anticholinergic and LA beta2-agonist SA beta2-agonist and/or
or SA anticholinergic
LA beta2-agonist
Theophylline
C ICS + LA beta2-agonist LA anticholinergic and LA beta2-agonist SA beta2-agonist and/or
or or SA anticholinergic
LA anticholinergic LA anticholinergic and PDE-4 inhibitor
or Theophylline
LA beta2-agonist and PDE-4 inhibitor

D ICS + LA beta2-agonist ICS + LA beta2-agonist and LA Carbocysteine

and/or anticholinergic
LA anticholinergic or N-acetylcysteine
ICS + LA beta2-agonist and PDE-4
inhibitor SA beta2-agonist and/or
or SA anticholinergic
LA anticholinergic and LA beta2-agonist
or Theophylline
LA anticholinergic and PDE-4 inhibitor
PPOK (terapi pada eksaserbasi akut)
• Tata Laksana oksigen terkontrol, melalui kanul
nasal atau venturi mask.
• Bronkodilator: inhalasi agonis β2 + antikolinergik.
Pada eksaserbasi akut berat: + Aminofilin ( 0,5
mg/kgbb/jam )
• Steroid: Prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14
hari. SteroidIV: pada keadaan berat.
• Ventilasi mekanik. Indikasi: gagal nafas akut atau
kronik.
• Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenzae, M
catarrhalis
Tuberculosis (diagnosis)
 Klasifikasi Pasien TB

Pasien baru TB Pasien kambuh(relaps)

Riwayat pengobatan Pasien yg pernah Pasien yg diobati

sebelumnya diobati TB kembali setelah gagal

Pasien yg riwayat Pasien yg diobati

pengobatan tdk kembali setelah putus
diketahui obat lost to follow up)
• Kasus Baru: penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan
OAT kurang dari satu bulan (30 dosis harian)
• Kambuh (Relaps): penderita tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil
pemeriksaan dahak BTA positif.
• Pindahan ( Transfer In): penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu kabupaten
lain dan kemudian pindah berobat ke kabupaten ini. Penderita tersebut harus mempunyai
surat rujukan/ pindahan ( form TB.09)
• Setelah Lalai ( Pengobatan setelah default /drop out): penderita yang sudah berobat paling
kurang 1 bulan , dan berhenti 2 bulan atau lebih, kemudian datang kembali
berobat.Umumnya penderita tersebut kembali dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif.
• Gagal:
– Penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir
bulan ke 5 atau lebih.
– Penderita dengan hasil BTA negatif Rontgen positif menjadi BTA positif pada akhir bulan
ke 2 pengobatan.
• Kasus Kronis :adalah penderita dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai
pengobatan ulang kategori 2.
Tuberculosis (tata laksana)
Tuberculosis (evaluasi
pengobatan)
Tuberculosis (efek samping obat)
 Tuberculosis (drug induced hepatitis)
 Bila gejala klinis (+) (ikterik, mual muntah)  stop OAT
 Bila gejala klinis (+) disertai enzim hati ↑ >3x  stop
OAT
 Bila gejala klinis (-) disertai hasil laboratorium berikut:
 Bilirubin >2  stop OAT
 Enzim hati ↑ >5x  stop OAT
 Enzim hati ↑ >3x  teruskan pengobatan dengan
pengawasan
Bila klinik dan laboratorium normal kembali
setelah penghentian OAT, maka tambahkan
H (INH) dengan desensitisasi sampai
dengan dosis penuh lalu tambahkan
rifampisin, desensitisasi sampai dengan
dosis penuh sehingga menjadi RHES.
Pirazinamid tidak boleh diberikan lagi
Tuberculosis (koinfeksi HIV)
Dilakukan pemberian OAT selama 2-8 minggu
awal selanjutnya diberikan bersamaan dengan
ARV
PNEUMONIA
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan
jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau
infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih
gejala di bawah ini :
 Batuk-batuk bertambah
 Perubahan karakteristik dahak / purulen
 Suhu tubuh > 38C (aksila) / riwayat demam
 Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda
konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki
 Leukosit > 10.000 atau < 4500
Pneumonia (klasifikasi)
CAP (Community acquired pneumonia) 
Gejala muncul pada individu yang menjadi sakit
di luar rumah sakit atau dalam 48 jam perawatan
di rumah sakit.
 Pneumonia typical (bacterial)  disebabkan oleh
bakteri yang responsive terhadap B lactam
 Pneumonia atypical  disebabkan oleh
Mycoplasma pneumonia yang tidak sensitive pada
penggunaan B lactam.
HAP(Hospital acquired pneumonia)  gejala
pneumonia yang muncul selama perawatan di
Rumah sakit dan munculnya > 48 jam perawatan
 Warna sputum dan organisme
penyebab

• Medscape
Untuk kepentingan pemilihan antibiotik, harus dibedakan :
Tanda dan Gejala Pneumonia atipik Pneumonia tipikal
Onset gradual Akut
Suhu Tubuh Tidak begitu tinggi Tinggi , menggigil
Batuk Non produktif Produktif
Dahak Mucoid Mucopurulen
Gejala lain Sakit kepala, nyeri otot, sakit Jarang
tenggorokan, suara parau, nyeri
telinga

Gejala extra paru Sering Jarang

Gambaran radiologis Patchy infiltrate / normal Konsolidasi lobaris
Laboratorium Leukosit normal / leukopenia Leukositosis
KLASIFIKASI
BRONKIEKTASIS
Gejala dan Tanda:
 Dilatasi patologis bronkus
 Obliterasi percabangan berikutnya
 Retensi sekret
 Peradangan kronik pada jaringan setempat

Klasifikasi:
 Kongenital (immotile cilia syndrome, defisiensi enzi
afa-antitripsin, sindrom kartagener.
 Akuisita (infeksi saluran nafas bawah berulang)
Tipe bronkiektasis (Lynne Red)
Manajemen bronkiektasis
Sindrom Vena Kava Superior (SVKS)
Tanda-gejala svks
Klasifikasi svks
Manajemen svks
Keseimbangan Asam-Basa