MEDICACIÓN INFECTOLOGIA Y FARMACOLOGIA

INTRACONDUCTO

NOMBRE: ALEXANDER FIDEL NEIRA CONDORI

CURSO: INFECTOLOGIA Y FARMACOLOGIA
DRA: MARIA ELENA GUILLEN NUÑEZ

Los astringentes son sustancias que precipitan proteínas, actuando sólo en la superficie de la célula sin afectar
suinterior. Su objetivo es endurecer la superficie para aumentar resistencia mecánica y reducir la exudación.Existen a
partir de derivados vegetales (ácido tatánico), los cuales no tienen comprobada su eficacia, y losderivados de metales
pesados, que son los más utilizados (cloruro de aluminio, sulfato férrico).Los astringentes utilizados en odontología
facilitan la hemostasis, producen una retracción del tejido al reducir laelasticidad (ya que alteran la memoria del
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R.S.L RSL, .,17años,masculino,negro,soltero,jugador de futbol, procedente de

Arequipa.

HISTORIA CLÍNICA
Desde hace un mes, comenzó a tener cefalea, sudores nocturnos ,hipertermia,
astenia, anorexia y adelgazamiento (6kg).Refirió que tenía tos seca e irritativa ,ahora
productiva. Tubo episodios de esputo hemoptoico. No presento dolor torácico.

EXAMEN FÍSICO
Temperatura axilar: 38,4oC.Estertores crepitantes en la mitad inferior del hemitóraxI
(izquierdo). Otros sin alteración.

EXAMENES SUBSIDIARIOS

Rxtórax:neumonía alveolar de lo ssegmentos de la língula y subsegmentos axilares a

la izquierda. Focos axilares (en los lóbulos) de diseminación bronquia lpor el
restante del pulmón.

Muy probables cavidades necróticas en el segmento ácino-

posterior. Examen de BAAR en el esputo:positivo(+++).
Hemograma:leve desvió para izquierda, sin leucocitosis. Termino que indica
producción de células inmaduraspara combatir la infección,sin embargo, no
mostro aumento del número totalde leucocitos.
Los resultados descritos son compatibles con neumonía tuberculosa,con
diseminación bronquial.

PREGUNTAS
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1. Escoja para este paciente la asociación antituberculosa más
eficaz, disponible actualmente.

La asociación mas eficaz es la combinación de isoniazida, rifampicina y

pirazinamida durante 2 meses, seguida de isoniazida y rifampicina durante 4
meses más, hasta completar 6 meses (2HRZ+4HR).

2. ¿Cuáles son las críticas con relación al uso de esa asociación como
es que va de primera línea?

Reacciones adversas menores (leve a moderada): Manifestaciones clínicas

poco significativas o de baja intensidad, que desaparecen espontáneamente con
tratamiento sintomático después de un ajuste de la dosis terapéuticas
importante y/o que no amerita suspensión de tratamiento.

Reacciones adversas graves: Las que amenazan la vida del paciente,

producen incapacidad permanente o sustancial, requieren hospitalización o
prolongan el tiempo de la misma. Requiere la suspensión del tratamiento
antibacilar y la evaluación multidisciplinaria de especialistas según el caso lo
amerite.
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3. ¿Porqué se usan múltiples tuberculostaticos asociados?

Tratamientos con asociación de medicamentos (terapia combinada) de alta

eficacia que prevenga la selección de bacilos resistentes, evitando así los
fracasos de tratamiento.

4. ¿Através de qué mecanismos actúan eso antituberculosos?

Isoniazida

.Mecanismo de acción• Inhibe síntesis O2 dependiente de los Ac.

Micólicos de las micobacterias.•Inhibición positiva si el contacto con el
bacilo esprolongado.•Interfiere con las síntesis de ADN bacilar.•Bactericida
frente a bacilos intra y extracelulares en fase decrecimiento.•
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Bacteriostático frente a bacilos en fase de reposo.

Rifampicina

Mecanismo de acción •Se fija de manera específica a la subunidad b de

la ARN-polimerasa, dependiente del ADN, de las bacterias,inhibe su
actividad y bloquea la información de lascadenas del ARN. La ARN-
polimerasa del núcleo de lascels eucariotas no fija a la rifampicina, por lo
que en ellasno actúa sobre la síntesis de ARN nuclear.•Es bactericida
frente a microorganismo tanto intra comoextracelulares

Etambutol

Mecanismo de acción •Aunque no se conoce completamente el

mecanismo de acción deletambutol parece que actúa inhibiendo las
sintiese y estabilización delARN bacteriano. También parece inhibir la
incorporación de ác.Micólico la pared bacteriana

Estreptomicina

Mecanismo de acción Los aminoglucósidos son transportados de forma

activa a través de la membrana bacteriana, se unen irreversiblemente a
una o más proteínas receptoras específicas de la subunidad 30S de las
ribosomas bacterianas e interfieren con el complejo de iniciación entre el
ARN mensajero y la subunidad 30S. El ADN puede leerse de forma
errónea, lo que da lugar a la producción de proteínas no funcionales; los
polirribosomas se separan y no son capaces de sintetizar proteínas
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Pirazinamida

Mecanismo de acción Aunque las estructura de la pirazinamida es

similiar a la de laisoniazida , su mecanismo de acción es diferente
actuando comobactericida medio acido. Debido a ello es altamente eficaz
frente abacilos de localización intracelular.

5. ¿Cuáles la ventaja del uso de agentes bactericidas en esta

situación?

El éxito de este tratamiento se basa en la asociación de estos fármacos y

en su larga duración, para que actúen en las dos poblaciones bacilares
diferentes que se presentan en esta enfermedad

Los fármacos antituberculosos varían de acuerdo a su actividad

bactericida (capacidad para matar grandes cantidades de bacilos que se
metabolizan activamente), su acción esterilizante (capacidad para matar
poblaciones especiales de bacilos que se metabolizan lenta o
intermitentemente) y su capacidad para evitar la aparición de la resistencia
adquirida.

6. ¿Cómo deben ser administrados?Justifique farmacocineticamente.

Isoniazida

Farmacocinética• Absorción por vía oral buena.• Pico plasmático alcanza

2 horas.• Difunde en todos los tejidos y fluidos.• Al LCR llega al 20% y en
meningitis la concentración a este nivel igualaprácticamente a las
concentraciones séricas.• También llega a pleura, líquidos ascítico y
caseum tisular.• Metabolización hepática a por acetilación e hidrolisis.•
Existen acetiladores rápidos (1,5horas) y lentos.• 75%-95% eliminación
renal en metabolitos.• 10%-15% se elimina por leche materna.• En
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insuficiencia renal la vida media de eliminación es de 17 horas.

Rifampicina

Farmacocinética• Absorción por vía oral es muy buena•A dosis 600-

1200mg por vía oral se alcanzan concentraciones máximas plasmática de
respectivamente de 10-30mg/l. •Vía intra venosa de 600 mg da lugar a
concentraciones plasmáticas de17mg/l•Distribución amplia tisular y fluidos
( resp.,óseo, digestivo, válvulascardiacas).•Atraviesa LCR y placenta, en
meningitis alcanza 50% del plasma.•Metabolismo hepático y eliminación
biliar (2,5-5 horas).•Concentraciones terapéuticas en bilis y orina.•Extraíble
del plasma por hemodiálisis o diálisis.

Etambutol

Farmacocinética•Absorción buena por via oral•Biodisponible por VO 75%-

80%•Dosis 25mg/kg/dia dan lugar de concentraciones plasmáticas
de5mg/l•Distribución amplia en distintos compartimentos organicos y enel
LCR se alcanza concentraciones entre 10%-50% de lasplasmáticas
cuando hay meningitis.•Fijación de proteínas plasmática es de un
40%•Metabolismo hepático, 20%-25% se elimina en metabolitosinactivos,
resto por riño IndicacionesTx de todas las expresiones clínicas d TBC y
otras infeccionesmicobacterianas asociadas a otro fármaco
antituberculoso,preferentemente la isoniazida.

Estreptomicina

Farmacocinética •Absorción es por vía parenteral.•Distribución amplia

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tisular y fluidos orgánicos.•Acumulación tisular en oído interno y
riñón.•Pasa barrera placentaria pero poco en meningitis.•Eliminación
completa por filtración glomerular•50% por hemodiálisis y 20%-25% por
diálisis peritoneal

Pirazinamida

Farmacocinética •La absorción via oral buena, difunde en tejidos y

fluidos.•Las 2 horas, 1g de via oral=45 mg/ml/plasma.•Pasa a LCR en
concentraciones similiares al plasma.•Se metaboliza en hígado a ac.
Pirazonoico.•El 70% se elimina por vía renal, se retarda en insuf. Renal.•La
vida media de eliminación se sitúa entre las 10 y 16 horas y se
encuentraprolongada en pacientes con insuf. Renal.
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, 38años ,femenina ,blanca, casada ,ama de casa, procedente de Arequipa

HISTORIA CLINICA

Hace un mes,fue establecido en esta paciente el diagnóstico de

colecistopatía calculosa , por lo que fue encaminada a cirugía.

La colecistectomía transcurrió complicaciones. En el segundo día de

postoperatorio, la paciente se quejó de dolor en la pantorrilla derecha, la
cual no fue debidamente valorizada por el médico.

En la mañana siguiente, al levantarse de la cama el paciente tubo un

síncope. Recuperando la consciencia, se quejó de disnea y palpitaciones.
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En la historia anterior, no había referencia a otras patologías. Venia
usando anticoncepcionales orales desde los 25 años de edad.

EXAMEN FISICO

PA: 100/60mmHg, FC: 112bpm, FR: 34mpm, TAx: 36,5ºC.

La paciente presentaba sudores profundos y palidez. Al examen de

precordio, se notaba impulsiones epigástricas y ritmo de galope, en el área
de ventrículo derecho.

Los demás aspectos eran irrelevantes.

EXÁMENES SUBSIDIARIOS

Gasometría arterial – hipoxemia (PaO2 de 65 mmHg).

ECG–comparado con el ECG hecho antes de la cirugía, demostró un

desvió del eje eléctrico para D, sugiriendo la existencia de sobrecarga
ventricular D.

Rx de tórax, enzimas y otros exámenes hechos no mostraron problemas.

Sospecha de una embolia pulmonar, la paciente fue anticoagulada

inmediatamente.
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PREGUNTAS

7. ¿Qué anticoagulante debe ser prescrito en este momento?

HEPARINA NO FRACCIONADA

8. Cite su esquema de administración, justificando

farmacocineticamente

Farmacocinética La vida media de

la heparina depende del tamaño de
las moléculas y de la dosis
administrada. Su depuración ocurre
por depolimerización intracelular,
siendo las moléculas más grandes
las que más rápido se depuran. El
sistema es saturable, de modo que
una dosis de 100 UI/kg en bolo e.v.
es depurada en 1 hora, mientras una de 25 UI/ kg sólo en media hora. Sus
cargas negativas la unen de forma inespecífica a diversas proteínas
plasmáticas (vitronectina, fibronectina, lipoproteínas, fibrinógeno, factor
plaquetario 4 [PAF4], factor von Willebrand), lo que reduce el número de
moléculas de heparina disponibles para combinarse con ATIII. La
concentración de estas proteínas ligadoras inespecíficas es variable de
una persona a otra. Este hecho explica la variabilidad del efecto
anticoagulante obtenido a dosis iguales en personas diferentes.

9. ¿Cómo se controla el efecto de ese fármaco?

Las limitaciones farmacocinéticas expuestas obligan a realizar un control

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estricto de la terapia, para evitar la sobre o subdosificación. Esto es válido
cuando la heparina es utilizada a dosis terapéuticas, buscando
anticoagulación inmediata. Cuando se utiliza a dosis bajas, como
prevención de tromboembolismo venoso, no se requiere de control. Se
pueden monitorizar directamente los niveles plasmáticos de heparina por
titulación con protamina o midiendo la actividad anti-Xa del suero
heparinizado. Si se utilizan estas técnicas se recomienda mantener niveles
plasmáticos de 0,2 a 0,4 UI/ml con la primera, y de 0,3 a 0,6 UI/ ml con la
segunda. En clínica lo más frecuente es utilizar un test de coagulación
funcional, como el TTPa, que mide los 3 factores inhibidos. Esto último
debe acompañarse de la estandarización del TTPa por el laboratorio local,
ya que los diferentes tipos de reactantes y equipos de medición
disponibles, arrojan diferentes tiempos de TTPa para una misma
concentración plasmática de heparina. El concepto “resistencia a la
heparina” se emplea para designar a aquellos casos en que, pese a dosis
crecientes de heparina, no se observa la esperada prolongación del TTPa
o ésta es insignificante. En dichos casos lo más recomendable es solicitar
la medición de los niveles de heparina, antes de seguir subiendo las dosis

10. ¿Cuáles son los riesgos de un eventual súperdosis como antagonizarlo?

Reacciones adversas

Asociadas a sobredosis: Sangrado. Si el sangrado es leve basta con suspender la

infusión por 1 hora, y reiniciar con una dosis más baja. Si esta complicación
amenaza la vida, puede usarse el antagonista Sulfato de Protamina (1 mg neutraliza
100 UI de heparina). El cálculo de la dosis de protamina requerida para antagonizar
toda la heparina administrada, puede efectuarse sumando el total pasado en 1
hora, más la mitad de la dosis de la hora previa, más un cuarto de la dosis pasada 3
horas antes. Ejemplo: Para una infusión de 1500 U/hora el cálculo es:
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1500UI+750UI+ 375UI =2625UI de heparina a neutralizar =26,25 mg de protamina

a pasar e.v. en 30 a 60 min.

11. ¿Discuta el uso de fibrinolíticos en esta situación?

Sobre los fibrinoliticos los mayores beneficios se han observado cuando

el tratamiento es iniciado en las primeras 48h, sin embargo, la
trombolisis puede resultar efectiva en pacientes que han tenido síntomas
por hasta 14 días . Cuando se compara la fibrinolisis con la terapia
anticoagulante sola, la fibrinolisis sistémica conduce a una rápida mejora
de la dinámica de la arteria pulmonar, restauración de la función
ventricular derecha, mejora de la perfusión pulmonar y menos deterioro.

12. ¿Cómo se establece la sustitución del primero por el segundo

fármaco?¿Porqué?

. Alteplasa a. 15 mg bolo intravenoso (iv) seguido de 85 mg en perfusión

iv en 2 horas. b. En el protocolo rápido de 90 minutos, la dosis total
recomendada debe basarse en el peso del paciente, y no exceder los
100 mg. < 67 Kg: el fármacos administrado como bolo 15 mg iv, seguido
de 0,75 mg/kg perfundido en los siguientes 30 min (no exceder 50 mg) y
después 0,50 mg/kg en los siguientes 60 min (no exceder 35 mg). > 67
Kg: 100 mg dados en un bolo intravenoso de 15 mg seguido de 50 mg
en 30 minutos y después de 35 mg en los siguientes 60 minutos.

Por que el fibrinógeno y la fibrina del coágulo y reduce activamente su

tamaño. La anticoagulación con heparina no fraccionada (HNF) o con
heparina de bajo peso molecular (HBPM) sólo previene la extensión del
trombo.
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13. ¿Cuál es el mecanismo de acción del agente escogido?

Alteplasa: activador tisular de plasminógeno recombinante (Actilyse® del

laboratorio Boehringer Ingelheim) está disponible en frascos de 50 mg.
Es específico para la fibrina. Su vida media es de sólo 5 minutos y se
cataboliza en el hígado. La dosis para TEP es de 100 mg (goteo
endovenoso en 2 horas). Sólo en tres estudios se evaluó dar alteplasa al
50% de la dosis en un bolo de 15 minutos.Trombolítico. Activa el paso
de plasminógeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina.

14. ¿Cómo se controla su administración?

1) Tto. trombolítico en el IAM:

- Régimen de dosificación de 90 min. (acelerado): para pacientes en los
cuales el tto. puede iniciarse dentro de las 6 h después de la
presentación de los síntomas.
- Régimen de dosificación de 3 h: para pacientes en los cuales el tto.
puede iniciarse entre las 6 y 12 h después de la presentación de los
síntomas, siempre que el diagnóstico esté claramente confirmado.
Alteplasa ha demostrado reducir la mortalidad al cabo de 30 días en
pacientes con IAM.
2) Tto. trombolítico en embolia pulmonar masiva aguda con inestabilidad
hemodinámica. El diagnóstico deberá ser confirmado, siempre que sea
posible, mediante medios objetivos como p.ej. angiografía pulmonar o
procedimientos no invasivos como la gammagrafía isotópica pulmonar.
No hay evidencia de efectos positivos sobre la mortalidad y morbilidad
tardía relacionadas con la embolia pulmonar.

15. ¿Cuáles son los posibles efectos indeseables y como

antagonizarlos?
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Hemorragia intracerebral (como hemorragia cerebral, hematoma
cerebral, ictus hemorrágico, transformación hemorrágica del ictus,
hematoma intracraneal, hemorragia subaracnoidea), hemorragia de
vasos sanguíneos lesionados (como hematoma), hemorragia faríngea,
hemorragia gastrointestinal (como hemorragia gástrica, úlcera gástrica
sangrante, hemorragia rectal, hematemesis, melena, hemorragia bucal,
hemorragia gingival), equimosis, hemorragia urogenital (como
hematuria, hemorragia del tracto urinario), hemorragia en el lugar de iny.
(hemorragia en el lugar de punción, hematoma o hemorragia en el lugar
de inserción de catéter); isquemia/angina recurrentes, hipotensión, insuf.
cardiaca/edema pulmonar, shock cardiogénico, paro cardíaco, reinfarto.

Para antagonizarlos Si es necesario, administrar antifibrinolíticos

sintéticos.