“EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA, FISIOLOGÍA, FISOPATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA

TIROIDES”

ANTECEDENTES
Thomas Wharton (1656): término glándula tiroides, descrita en su texto Adenographia.
Albrecht von Haller (1776): clasificó la tiroides como una glándula sin conducto.
Roger Frugardi (1170): primera referencia a una operación de tiroides para el tratamiento del
Bocio.
Emil Theodor (1841-1917), Theodor Billroth (1829-1894) cirujanos de tiroides más notables.
Mientras más pacientes sobrevivían, más nuevos problemas. Después de la tiroidectomía total,
los niños en su mayoría se volvían mixedematosos con rasgos cretinoides.
George Murray (1891): trató exitosamente el mixedema por primera vez.
Edward Fox: tratamiento oral es también eficaz.
Kocher (1909): Premio Nobel: “Fisiología, patología y cirugía de la glándula tiroides.”

EMBRIOLOGÍA
Es la primera glándula endócrina que se desarrolla en el embrión. Se origina en una evaginación
del intestino primitivo alrededor de la 3ª. SG. Surge en la base de la lengua, cerca del agujero
ciego. Las células endodérmicas se engruesan para formar el primordio tiroideo que permanece
conectado con el agujero ciego mediante el conducto tirogloso. Las células epiteliales que
forman el primordio dan origen a las células foliculares de la tiroides. Los primordios laterales
pares proceden del cuarto saco branquial y se fusionan con el primordio medial alrededor de la
5ª. SG. Los primordios laterales poseen un origen neuroectodérmico y proporcionan células C
productoras de calcitonina, que quedan en la región posterosuperior de la glándula. Los folículos
tiroideos aparecen en la octava semana y la formación de coloide inicia a la undécima semana de
gestación, a partir de ese momento puede demostrarse la acumulación de yodo y la síntesis de
hormonas tiroideas. Hacia la semana 20, las concentraciones de tirotropina y de tiroxina fetales
empiezan a aumentar hasta alcanzar los valores del adulto en las S35.
Anomalías del desarrollo
Quiste y seno del conducto tirogloso. Los quistes son las anomalías cervicales más frecuentes.
Durante la quinta semana de gestación, la luz del conducto tirogloso comienza a obliterarse y el
conducto desaparece en la octava semana. En algunos casos, el conducto persiste, completo o
parcial, pueden encontrarse en cualquier parte del trayecto migratorio de la tiroides (el 80%:
hueso hioides). Son asintomáticos, pero pueden infectarse con las bacterias bucales, lo que hace
que el individuo busque atención médica.
Los senos del conducto tirogloso se deben al drenaje espontáneo o quirúrgico del quiste y se
acompañan de inflamación menor de la piel circundante. El diagnóstico se establece casi siempre
con la observación de una tumoración de 1 a 2 cm en la línea media del cuello, lisa y bien
definida, que se mueve hacia arriba con la protrusión de la lengua. No es necesario obtener las
imágenes tiroideas sistemáticas. El tratamiento es la “operación de Sistrunk” (escisión de la parte
central del hueso hioides para disminuir la probabilidad de recurrencia). Cerca de 1% de los
quistes contiene cáncer, es papilar (85%). La función de la tiroidectomía total en esta situación es
controversial, pero se recomienda en pacientes ancianos con tumores grandes, sobre todo si hay
nódulos tiroideos adicionales y evidencia de invasión de la pared quística o metástasis en
ganglios linfáticos.
Tiroides lingual. Representa la falta de descenso normal del primordio mediano tiroideo y es
posible que sea el único tejido tiroideo presente. Es necesario intervenir cuando hay síntomas
obstructivos (atragantamiento, disfagia, obstrucción de la vía respiratoria y hemorragia). Muchos
de estos pacientes desarrollan hipotiroidismo. El tratamiento incluye: hormona tiroidea exógena
para suprimir la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y la ablación con yodo radiactivo
seguida de reposición hormonal. Rara vez se requiere la escisión quirúrgica.
Tiroides ectópica. Tejido tiroideo normal en el esófago, tráquea y mediastino anterior,
adyacente al cayado aórtico, la ventana aortopulmonar, interior del pericardio y el tabique
interventricular. El tejido tiroideo situado al lado de la vaina carotídea y la vena yugular, casi
siempre es cáncer tiroideo metastásico en los ganglios linfáticos.
Lóbulo piramidal. El conducto tirogloso puede permanecer como una banda fibrosa. En casi
50% de los individuos, el extremo distal que se conecta con la tiroides persiste como un lóbulo
piramidal que se proyecta hacia arriba desde el istmo, justo a la izquierda o derecha de la línea
media. Normalmente el lóbulo piramidal no es palpable, pero en Enfermedad de Graves, bocio
nodular difuso o tiroiditis linfocítica, casi siempre crece el lóbulo piramidal y se torna palpable.

ANATOMÍA QUIRÚRGICA

La glándula tiroides pesa de 10 a 20 gramos, es una

estructura bilobulada localizada en la proximidad del
cartílago tiroides, cerca de la unión de la laringe con la
tráquea. Ubicada en la parte anteroinferior del cuello,
entre los músculos infrahioideos por delante y la
laringe y la tráquea por detrás.

Los lóbulos se sitúan en la porción lateral a la tráquea

y el esófago y posteromediales a los músculos
esternocleidomastoideo, esternohioideo y esternotiroideo. Los dos lóbulos laterales quedan
unidos en la línea media por un istmo cuyo borde superior se sitúa en el cartílago cricoides. El
lóbulo piramidal se presenta en el 30% de los pacientes y constituye la porción más distal del
conducto tiroideo.
Una capa fina de tejido conjuntivo rodea la tiroides. El tejido es parte de la capa fascial de la
tráquea, esta capa es distinta a la capsula tiroidea. Esta fascia se una a la capsula tiroidea y
forman el ligamento de Berry y este es importante por su relación con el nervio laríngeo
recurrente. Este ligamento sirve como Punto de fijación y unión al cartílago cricoides.

MEDIOS DE SUJECIÓN Y CÁPSULA

a) Medios de Sujeción
La glándula tiroides se sustenta por medio de las siguientes estructuras7:
 Musculatura infrahiodea (esternohiodeo, omohiodeo y esternotiroideo)
 L a capa media o pretraqueal de la fascia cervical profunda envuelve a la glándula
tiroides (fascia visceral) uniéndola a la laringe y a la tráquea.
  Los ligamentos tiroideos medio (anterior) y laterales (posteriores, de Grüber o de Berry).
Son tractos fibrosos cortos y consistentes que fijan la glándula al cricoides, a los primeros
anillos traqueales y al borde inferior del cartílago tiroides.
b) Cápsula Propia
La cápsula propia está íntimamente adherida al parénquima glandular, de forma similar a la
cápsula hepática.

INTERÉS QUIRÚRGICO
En los casos en los que sea necesario seccionar la musculatura infrahioidea, el corte se debe
realizar lo más craneal posible, dado que la inervación procedente del asa cervical, suele penetrar
a los músculos en su mitad caudal
INERVACIÓN
1. Nervio laríngeo recurrente
Derecho: Ascienden por ambos lados de la tráquea y lateral al ligamento de Berry donde penetra
la laringe. En el 25% de los pacientes este nervio está contenido en el ligamento cuando este
penetra la laringe. En el lado derecho arranca del nervio vago en el punto en que este atraviesa la
arteria subclavia posteriormente asciende lateral hacia la tráquea a lo largo del surco
traqueoesofágico.
Durante la disección esta suele encontrase a 1 cm o en el surco traqueoesofágico. Puede dividirse
en 1 o 2 ramas cuando entra entre el 1 y 2 anillo traqueal y desaparece en el borde inferior del
musculo cricotiroideo. El nervio laríngeo no recurrente derecho: surge directamente del vago y
se orienta en sentido medial hacia la laringe se presenta en el 0.5-1.5% de paciente y se debe a
anomalías arteriales como en la arteria Subclavia derecha aberrante.
Izquierdo: se separa del nervio vago en el punto que este atraviesa el cayado de la aorta, pasa a
continuación en sentido inferior y medial a la aorta en el ligamento arterioso y comienza a
ascender hacia la laringe donde penetra el surco traqueoesofágico. Nervio laríngeo no recurrente
izquierdo se debe a anomalías más extensas, se presentan menos habituales.
Ambos nervios laríngeos recurrentes se encuentran en el surco traqueoesofágico a 2.5 cm de la
entrada a la laringe, estos nervios pasan inferior y posterior a la arteria tiroidea inferior y
finalmente entran a la laringe a la altura de la articulación cricotiroideo.
Es importante en la disección quirúrgica ya que este se encuentra anclado al músculo
cricotiroideo y se puede traccionar si la disección es demasiado vigorosa, una pequeña rama de
la arteria Laríngea inferior lo atraviesa a la altura del ligamento de Berry por lo que la
hemorragia de esta zona debe abordarse con precaución.
Los nervios laríngeos recurrentes cumplen con funciones como son: motoras, sensitivas,
autónomas y de inervación de los músculos laríngeos intrínsecos. Cuando hay una lesión se da
lugar a una patología mixta cuya manifestación importante es la parálisis de la cuerda vocal del
lado afectado lo cual debilita la voz, en cambio cuando existe una afectación bilateral se produce
la perdida completa de la voz u obstrucción respiratoria.
INTERÉS QUIRÚRGICO
Se dice que el tubérculo señala al NLR a nivel del ligamento de Berry, en el punto en el que
entra a la laringe. El nervio se sitúa en el 96% de los casos profundamente al tubérculo, pudiendo
quedar atrapado entre éste y el resto del tejido glandular. En el 4% restante el nervio cursa
superficialmente al tubérculo teniendo un alto riesgo de ser lesionado durante la cirugía.
 2. Nervio laríngeo superior
Se separa del nervio vago en la base del cráneo y desciende hacia el polo superior de la tiroides,
en la asta del hioides se divide en 2 ramas: una rama interna mayor que tiene función sensitiva, la
misma que atraviesa la membrana tirohioidea e inerva la laringe; la rama externa menor se ubica
lateral al musculo constrictor faríngeo. A 1 cm de la entrada de la arteria Tiroidea superior en la
capsula tiroidea toma trayectoria medial posteriormente penetra en el músculo cricotiroideo,
inervándolo. Es importante durante una lobectomía tiroidea la rama externa no se visualiza
puesto que ya ha penetrado en la fascia del musculo faríngeo inferior, la lesión de esta rama
produce perdida de la calidad y fuerza de voz.
IRRIGACIÓN
SISTEMA ARTERIAL
Existen fundamentalmente cuatro arterias: 2 superiores y 2 inferiores.
1. Arteria tiroidea superior
Es la primera rama de la carótida externa y se origina por encima de la bifurcación de la carótida
común, esta a su vez dará lugar a la arteria laríngea superior discurre medialmente hacia el
musculo constrictor faríngeo además discurre adyacente a la rama externa del nervio laríngeo
superior.
INTERÉS QUIRÚRGICO
Durante la disección y la ligadura de la arteria tiroidea superior se corre el riesgo de lesionar la
rama externa del nervio laríngeo superior, nervio laríngeo externo (NLE), debido a que, durante
su descenso hacia el músculo cricotiroideo, el nervio se relaciona con la arteria de tres formas
diferentes. Puesto que en el transcurso de la tiroidectomía la ligadura de la arteria tiroidea
superior se realiza a nivel de sus ramas terminales, el patrón en el que el NLE se sitúa entre ellas,
es el que implica mayor riesgo quirúrgico.
2. Arteria tiroidea inferior
Arranca del tronco tirocervical, esta se origina a partir de la subclavia y asciende al cuello por
detrás de la vaina carotidea, se arquea y penetra la tiroides posteriormente cerca del ligamento de
Berry. Presenta importantes relaciones anatómicas, el nervio laríngeo recurrente recorre
adyacente a la arteria tiroidea inferior a 1 cm de su entrada a la laringe, casi siempre esta irriga a
la paratiroides superior e inferior.
INTERÉS QUIRÚRGICO
Es importante en la cirugía tener en cuenta las relaciones de la arteria tiroidea inferior en los tres
segmentos de su trayecto. Durante la cirugía podemos acceder a la arteria tiroidea inferior, en
dos puntos: en su terminación, a nivel de la glándula tiroides, lo que se llama comúnmente
pedículo vascular inferior. A 2 cm del tubérculo anterior de la sexta vértebra cervical. Este
último punto es especialmente importante en los casos en los que, debido a un sangrado, resulta
difícil su localización, puesto que el tubérculo es fácilmente palpable.
SISTEMA VENOSO
Tres pares de sistemas venosos drenan la tiroides: el drenaje venoso superior adyacente a las
arterias superiores y se une a la yugular interna en la articulación carotidea. El 50% de pacientes
posee venas tiroideas medias que discurren discurren lateralmente a la yugular interna. También
existen 2 o 3 venas tiroideas inferiores las mismas que descienden desde el polo inferior de la
glándula hasta las venas braquiocefálicas.
INTERÉS QUIRÚRGICO
Es importante la localización y ligadura, de la vena tiroidea media antes de llevar a cabo la
disección del plano posterolateral de la glándula tiroides. Hay que tener en cuenta a las venas
tiroideas inferiores en el momento de realizar una traqueotomía, por el riesgo potencial de
lesionarlas.
SISTEMA LINFATICO
La glándula tiroides y sus estructuras próximas presentan un
abundante drenaje linfático que actúa en todas direcciones,
los conductos linfáticos están ubicados debajo de la cápsula
y comunican los lóbulos a través del istmo. Clínicamente es
importante diferenciar los linfáticos del cuello central y
lateral la frontera entre ambas áreas queda delimitada por la
vaina carotidea. Las zonas del cuello lateral esta
subdividida, la mayor parte de los canceres tiroideos drenan
directamente en las cadenas ganglionares centrales
especialmente en el nivel VI. En pacientes con cáncer
tiroideo extendido se afectan se ven afectados los niveles II,
III y IV). Cuando hay l presencia de carcinoma papilar de
tiroides se asocia a metástasis ganglionar adyacente. En
cambio, en el carcinoma medular se ve afectado el nivel VI.

INTERÉS QUIRÚRGICO
La utilidad del vaciamiento cervical lateral funcional ha sido demostrada y universalmente
admitida en la cirugía del cáncer de tiroides. Sin embargo, es interesante puntualizar, que la
distribución de los nodos linfáticos en el compartimento central e inferior del área VII, es
extremadamente compleja para un cirujano de cabeza y cuello, puesto que en esa zona se
encuentran los troncos vasculares braquiocefálicos, las venas tiroideas, los NLR y
ocasionalmente las paratiroides inferiores, lo que incrementa la posibilidad de iatrogenia. Es
obvio, que en el caso de una neoplasia maligna debe ser explorada la zona y resecados los nodos
macroscópicamente visibles.
ABORDAJE CERVICAL
Antes de cualquier exploración quirúrgica, es necesario colocar al paciente en la posición
adecuada, con el cuello extendido.
Se lleva a cabo una incisión transversal, uno o 2 dedos por encima de las cabezas claviculares.
La incisión se realiza de manera que ofrezca un acceso directo a la glándula tiroidea y a las
estructuras adyacentes, al tiempo que permite unos resultados postoperatorios óptimos en cuanto
a cicatrización desde el punto de vista estético. En este sentido, si es posible, la incisión seguirá
líneas cutáneas normales, para contribuir a una cicatrización óptima.
Los márgenes laterales de la incisión pueden abordar los bordes mediales del músculo
esternocleidomastoideo, pero pueden alargarse si se va a examinar la cara lateral del cuello.
La incisión cutánea se lleva a cabo a través de la grasa subcutánea y del músculo cutáneo del
cuello, diseccionándose unos colgajos superior e inferior en un plano exangüe, por debajo de la
capa del músculo cutáneo del cuello. Se identifican las venas yugulares anteriores, y a
continuación se puede proceder a seccionar los elementos que cruzan la línea media o discurren
por ella.
Es posible identificar el rafe de la línea media entre los músculos esternocleidomastoideos y
seccionarlo en un plano exangüe desde el cartílago tiroides, superiormente, hasta la escotadura
esternal, inferiormente.
Al entrar en el plano inmediatamente inferior a los músculos esternohioideos, se encuentra en la
línea media el istmo de la tiroides y, a los lados, cada uno de los lóbulos.
Por encima y por debajo del istmo se encuentran los anillos cartilaginosos de la tráquea. La
disección roma con los dedos permite separa el músculo esternohioideo de la cápsula de la
tiroides medialmente e identificar los músculos esternotiroideos en posición profunda y lateral.
Los músculos esternotiroideos no se encuentran en la línea media y deben ser separados de la
cápsula de la tiroides para conseguir la exposición lateral de la tiroides.
En pacientes que hayan sido sometidos previamente a AAF, es posible que los planos bajo el
músculo esternotiroideo se encuentren obliterados por una hemorragia o una cicatriz reciente. Si
el paciente se ha sometido previamente a cirugía tiroidea, estos grupos musculares se
encontrarán sólidamente adheridos a la tráquea y quizá al surco traqueoesofágico. En este caso se
debe tener mucho cuidado para poder identificar las paratiroides y el nervio laríngeo recurrente.
Una vez identificado el NLR de cada lado, es obligado seguir su curso a través de cualquier
tejido cicatricial o carcinoma tiroideo. Estos esfuerzos están encaminados en evitar el sacrificio
del nervio. En situaciones como en el caso del carcinoma anaplásico de tiroides, carcinoma
agresivo bien diferenciado o afectación evidente por otros tumores de cabeza y cuello, es posible
que el nervio deba ser sacrificado. Si un NLR ha resultado dañado durante una operación que,
por lo demás, no ha supuesto complicaciones, deberá hacerse todo lo posible por repararlo,
inicialmente mediante visualización guiada por microscopio y técnica microvascular.
La disección entre los músculos esternohioideo y esternotiroideo permite la exposición de las
estructuras más profundas y laterales las cuales se ven favorecidas por la aplicación de la
tracción medial en el lóbulo tiroideo del lado objeto de disección.
La vena tiroidea media se ha de seccionar con cuidado, para que dicha maniobra no suponga una
tracción excesiva. Mediante retracción lateral de los músculos y retracción medial del lóbulo
tiroideo, la carótida común queda rápidamente definida.
En el lado izquierdo, el esófago es más evidente debido a su situación más lateral a este nivel en
el cuello.
En caso de masas tiroideas laterales complicadas, linfoadenopatía o cirugía previa, puede ser
necesaria la exposición lateral mediante la sección de los músculos esternohioideo y
esternotiroideo.
Al acceder al plano inmediatamente por encima de la vaina tiroidea y aplicar tracción lateral
sobre los músculos infrahioideos, el cirujano debe visualizar la totalidad de la cara anterior de la
tiroides, incluso en casos de reoperación.
La tracción sobre los lóbulos tiroideos en dirección medial ayuda a identificar el plano de
disección para acceder a los vasos del polo superior. Para diseccionar estos vasos es necesario
conseguir una buena exposición lateral entre la arteria carótida común y la cara superior del
lóbulo tiroideo ipsilateral. A continuación, se puede entrar por detrás del polo tiroideo superior,
en situación adyacente al músculo cricotiroideo.
Una cuidadosa disección en esta área evita la lesión del nervio laríngeo externo. Tras disecar e
identificar los vasos del polo superior, se puede proceder a su doble ligadura en un punto
adyacente a su entrada en el lóbulo tiroideo. Tras seccionar los vasos tiroideos superiores y las
venas tiroideas medias, el mantenimiento de la retracción medial del lóbulo tiroideo permite
visualizar la cara posterior del lóbulo tiroideo. Las paratiroides suelen encontrarse sobre
pequeños depósitos de grasa en esta área, dentro de la vaina tiroidea.
La sucesiva movilización del lóbulo tiroideo permite exponer el surco traqueoesofágico y el
NLR. Se realiza una disección mínima de los vasos inferiores en su entrada a la tiroides y no se
lleva a cabo sección alguna hasta haber visualizado e identificado positivamente el NLR.
En el lado derecho, hay que prestar atención a la disección a la altura de las caras
posterolaterales de la tráquea, ya que en esta área no se palpa bien el esófago. En pacientes
sometidos a operaciones repetidas de tiroides, el riesgo de lesión es máximo debido a la
existencia de tejido cicatricial.
Una vez visualizado el NLR a cada lado, los vasos inferiores han de ser seccionados al mismo
tiempo que se visualiza directamente el trayecto del NLR. El mantenimiento de la tracción
medial ejercida sobre el lóbulo permite identificar el recorrido en sentido cefálico del nervio
hasta el punto en el que desaparece bajo el ligamento de Berry o hasta su destino final, el borde
caudal del músculo cricotiroideo.
El nivel VI se halla delimitado superiormente por el hueso hioides, lateralmente por las arterias
carotídeas e inferiormente por el nivel del tronco braquiocefálico a la derecha, y se extiende
entre las capas superficial y profunda de la fascia cervical profunda.
La disección de los ganglios linfáticos centrales puede llevarse a cabo en condiciones de visión
directa, con resección de todos los ganglios inmediatamente adyacentes a la tiroides,
especialmente en el surco traqueoesofágico en pacientes con carcinoma bien diferenciado. Por
consenso, la disección de un ganglio linfático en el nivel VI debe incluir en el plano superior los
ganglios prelaríngeos o delfianos, en el plano inferior los ganglios pretraqueales y, en el surco
traqueoesofágico los ganglios paratraqueales lateralmente, a uno o ambos lados. Si un paciente
presenta ganglios palpables en la cara lateral del cuello, se realizará una disección cervical
radical modificada más completa.

FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

SÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Metabolismo del yodo:
Los yoduros ingeridos por vía oral se absorben desde el tubo digestivo hasta la sangre. La
mayoría se excreta vía renal, pero, en condiciones normales, 1/5 parte es retirada por las células
tiroideas para la síntesis de hormonas tiroideas.
El primer paso en la formación de hormonas tiroideas consiste en el trasporte de los yoduros
desde la sangre hasta las células y folículos tiroideos. El transporte de yodo al interior de la
célula se produce en contra de gradiente electroquímico y tiene lugar gracias a una proteína
transmembrana localizada en la membrana basolateral de las células foliculares tiroideas
denominada simportador Na+/I- (NIS) 6,7. Se produce por un proceso de transporte activo
secundario, la energía es proporcionada por el transporte de Na+ hacia el exterior de la célula
mediante la ATP-asa de Na+ y K+. Este mecanismo es capaz de producir concentraciones
intracelulares de I- que son de 20-40 veces mayores que la concentración plasmática. El principal
regulador de la actividad del NIS es la hormona estimuladora del tiroides (TSH).
Formación y secreción de tiroglobulina por las células tiroideas:
La tiroglobulina (TG) es una glucoproteína de gran peso molecular. Se encuentra
mayoritariamente en el lumen de los folículos tiroideos. El retículo endoplasmático y el aparato
de Golgi son los encargados de sintetizar y glicosilar la TG y secretarla hacia los folículos. Las
moléculas de TG glicosilada se empaquetan en vesículas exocitócicas, saliendo así del aparato de
Golgi al citoplasma celular.
Organificación de la tiroglobulina y formación de las hormonas tiroideas:
Cada molécula de TG contiene aminoácido tirosina, que es el sustrato principal que se combina
con el yodo en un proceso denominado organificación de la tiroglobulina para dar lugar a las
hormonas tiroideas. Así pues, las hormonas tiroideas se forman dentro de la molécula de TG.
Para que los iones yoduro se puedan unir a la tirosina han de pasar a una forma oxidada del
yodo. Este proceso de oxidación tiene lugar gracias a la enzima peroxidasa y su peróxido de
hidrógeno acompañante necesario para la reacción. Esta enzima se encuentra en la membrana
apical de la célula tiroidea, proporcionando así el yodo oxidado justo en el lugar donde la
molécula de TG abandona el aparato de Golgi. En el proceso de síntesis hormonal, el primer
producto es la monoyodotirosina (MIT). Ésta se une con un nuevo yodo en posición 5 para
formar diyodotirosina (DIT). Las moléculas de DIT y MIT se unen entre sí mediante un proceso
denominado reacción de acoplamiento.
El principal producto hormonal de la reacción de acoplamiento es la molécula de tiroxina (T4),
que resulta de la unión de 2 moléculas de DIT, y que aún forma parte de la molécula de
tiroglobulina.
Secreción de las hormonas tiroideas
La TG permite almacenar en los folículos una cantidad de hormona tiroidea suficiente para
cubrir las necesidades normales del organismo durante 2 o 3 meses. Para poder liberar T3 y T4,
la TG ha de ser reabsorbida por la célula tiroidea. La TG entra al citoplasma mediante un
proceso de pinocitosis. La superficie apical de las células tiroideas emite extensiones en forma de
seudópodos que rodean pequeñas porciones de coloide, constituyendo vesículas de pinocitosis.
Éstas se unen a lisosomas del citoplasma celular dando lugar a fagolisosomas. Los lisosomas
contienen unas proteinasas, las catepsinas B, L y D, que permiten la proteolisis de la TG. La
digestión de la TG deja T3 y T4 intactas, que pasan al torrente circulatorio, mientras que DIT y
MIT son retenidas y desyodadas para ser recicladas dentro de la célula 10. La desyodación de
DIT y MIT tiene lugar gracias a la acción de una enzima denominada yodotirosina desyodasa o
deshalogenasa. La enzima que desyoda las yodotirosinas DIT y MIT es diferente de las enzimas
que desyodan las yodotironinas T4 y T3. La mayoría de este yodo liberado es reutilizado por la
glándula para formar nuevas hormonas tiroideas.
Transporte de las hormonas tiroideas
Las hormonas 99% tiroideas están unidas a proteínas en sangre como son: la globulina fijadora
de tiroxina (TBG), prealbúmina y a la albumina fijadora de tiroxina
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
La existencia de una cantidad adecuada de hormona tiroidea en el organismo se regula a través
del hipotálamo y de la adenohipófisis que controlan la secreción tiroidea. Estos mecanismos se
explican a continuación: La TSH, o tirotropina, en una hormona adenohipofisaria que aumenta la
secreción de T3 y T4 por la glándula tiroidea. La TSH:
1. Eleva la proteólisis de la tiroglobulina, liberándose hormonas tiroideas a sangre.
2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que aumenta la captación de yoduro en las
células glandulares y su concentración en el coloide.
3. Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.
4. Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas.
5. Eleva el número de células tiroideas.

Uno de los estímulos que más aumentan la secreción de TRH y, por consiguiente la de TSH, es
la exposición al frío, en un control fisiológico de la temperatura por los centros hipotalámicos.
Sustancias como la somatostatina o la dopamina también aumentan estimulan la cascada desde
hipotálamo. Los estados de ansiedad disminuyen la secreción de TSH. El aumento de hormona
tiroidea en sangre reduce la secreción de TSH. Cuando la secreción de hormona tiroidea aumenta
hasta 1.75 veces del valor normal, la secreción de TSH disminuye prácticamente hasta
desaparecer, por acción directo sobre la propia adenohipófisis.
ACCIONES BIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas ejercen acciones en casi todos los tejidos y sistemas, y esa misma
diversidad dificulta la descripción de la totalidad de efectos conocidos de estas hormonas.
Poseen funciones morfogenéticas e intervienen de forma decisiva en el crecimiento y la
diferenciación tisular, regulando numerosos procesos metabólicos tales como el consumo de
oxígeno, la termogénesis, y la mineralización ósea. Igualmente, regulan procesos tanto
anabólicos como catabólicos de carbohidratos, lípidos y proteínas. Durante el desarrollo, están
implicadas en la maduración del sistema nervioso central, de los huesos y del intestino. En el
sujeto adulto contribuyen al mantenimiento de todos los tejidos, especialmente el hígado, el
sistema nervioso y el corazón. Se ha registrado los mayores avances en el conocimiento de las
acciones de las hormonas tiroideas sobre el desarrollo del cerebro humano. Las hormonas
tiroideas aparecen implicadas de forma directa en la proliferación, migración, arborización y
expresión de marcadores fenotípicos específicos de las neuronas. También ejercen otros efectos
indirectos por parte de los astrocitos. Por último, las hormonas tiroideas promueven otros
procesos involucrados en el desarrollo cerebral, tales como la génesis de sinapsis, el reciclado de
receptores y de vesículas simpáticas y la recaptación de neurotransmisores. La intervención de
las hormonas tiroideas en todos estos procesos explica los déficits intelectuales y motores
irreversibles que se producen como consecuencia de su deficiencia durante las diferentes fases
del desarrollo prenatal.
 TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
Los trastornos de la función tiroidea pueden deberse a un defecto congénito en el desarrollo de la
glándula o pueden adquirirse en el transcurso de la vida, mismo que puede tener un inicio
gradual o repentino. Algunas de las manifestaciones de los estados hipotiroideos e hipertiroideos
se resumen en la siguiente tabla:

Bocio: es el crecimiento de la glándula que puede ser a causa de un estado hipotiroideo,

eutiroideo e hipertiroideo. Pueden ser difusos, con afectación de toda la glándula sin
nodularidad, o pueden contener nódulos, pero con frecuencia se vuelven nodulares. Pueden ser
tóxicos y producir signos de hipertiroidismo extremo o tirotoxicosis, o pueden no ser tóxicos.
Los bocios no tóxicos difusos y multinodulares son producto de una hipertrofia compensatoria y
una hiperplasia del epitelio folicular por algún desajuste en la producción de hormonas tiroideas.
El grado de aumento de tamaño de la glándula es proporcional al grado y duración de la
deficiencia tiroidea; cuando este crece lo suficiente puede comprimir el esófago y tráquea
provocando dificultad para deglutir, sensación de ahogo y estridor con la inspiración, además
podrían comprimir la vena cava superior produciendo distención de las venas del cuello y
extremidades superiores, edema palpebral y de conjuntivas, y síncope a l toser.

Hipotiroidismo
Hipotiroidismo congénito: afecta alrededor de 1 de cada 5 000 lactantes, puede ser causado por
la ausencia congénita de la glándula, una biosíntesis anormal de hormonas tiroideas o de una
secreción deficiente de TSH.
Cuando es debido a la ausencia de la glándula, el lactante tiene una apariencia y función tiroidea
normal debido a las hormonas maternas que recibió dentro del útero y el primer signo en
observarse es la ictericia fisiológica prolongada por un retraso en el sistema hepático para
conjugar la bilirrubina, además, presenta dificultades respiratorias y llanto ronco por un aumento
en el tamaño de la lengua, dificultades para alimentarse, especialmente torpeza y falta de interés;
somnolencia y atragantamiento al amamantarse; vientre protuberante y hernia umbilical. Cuando
no es tratado se denomina cretinismo, este término no aplica si la restitución de hormonas
tiroideas se instaura de manera oportuna y su desarrollo es normal.
Las hormonas tiroideas son esenciales en el crecimiento y desarrollo del encéfalo; casi la mitad
se da durante los primeros seis meses de vida, al no ser tratado se produce retraso mental y
modificaciones en el crecimiento físico. Estudios a largo plazo muestran que los complementos
de T4 meticulosamente monitorizados iniciados dentro de las primeras 6 semanas de vida dan
lugar a una inteligencia normal.
La realización del cribado neonatal permite establecer un diagnóstico y tratamiento tempranos;
consiste en extraer una gota de sangre del talón del lactante durante las primeras 24 a 48 horas de
nacido y analizarla para la determinación de T4 o TSH.
Hipotiroidismo congénito transitorio: presenta concentraciones elevadas de TSH y bajas o
normales de hormonas tiroideas. La piel del feto y lactante muy sensible al exceso de yodo, por
lo que se puede dar, al ser la madre o feto al ser expuestos a povidona yodada; los fármacos
antitiroideos, como propiltiouracilo y metimazol pueden cruzar la placenta y en dosis elevadas
afectar la función tiroidea del feto.
El tratamiento en ambos casos es la restitución hormonal encaminada a la normalización de las
concentraciones de T4, las dosis se ajustan a medida que el niño crece; en el caso transitorio se
puede suspender a los 6 a 12 meses.
Hipotiroidismo adquirido: causa lentificación general de los procesos metabólicos y mixedema.
El mixedema se refiere a la presencia de un tipo de edema no compresible causado por
acumulación de sustancia mucopolisacárida hidrófila en los tejidos conectivos de todo el cuerpo.
Cuando el estado hipotiroideo es grave y pone en riesgo la vida, se denomina “coma
mixedematoso”. Puede ser causado por una destrucción o disfunción de la tiroides (primario),
pro alteración de la función hipofisiaria (secundaria) o por terciaria por disfunción hipotalámica.
El tipo primario es más frecuente y puede ser por efecto de una tiroidectomía o ablación de la
glándula con radiación. El carbonato de litio, propiltiouracilo, metimazol en dosis contínuas;
ingestión de grandes cantidades de yodo, administración de medios de contraste radiográficos
con yodo y amiodarona puede bloquear la síntesis hormonal y producir hipotiroidismo con
bocio.
Tiroiditis de Hashimoto: trastorno autoinmune en el que la tiroides puede ser destruida por
completo por un proceso inmunitario. Es la principal causa de bocio en niños y adultos,
afectando con mayor frecuencia a las mujeres que a los hombres en proporción de 5:1. Al inicio
de la enfermedad solo hay bocio, con el tiempo el hipotiroidismo puede tornarse evidente y en
medio del transcurso de la enfermedad puede presentarse hipertiroidismo debido a la fuga de
hormonas preformadas en las células dañadas de la glándula.

Tiroiditis posparto: se presenta en el 10% de los embarazos.

Manifestaciones
Relacionas con dos factores: estado hipermetabólico secundario a la deficiencia de hormonas y
afectación mixedematosa en los tejidos corporales.
 Inicio gradual de la debilidad y fatiga
 Tendencia a aumentar de peso a pesar de la pérdida de apetito
  Intolerancia al frío
 Piel correosa, áspera y amarillenta
 Pelo quebradizo
 Cara hinchada
 Edema palpebral
 Perdida de la cola de las cejas
 Sordera conductiva
 Estreñimiento
 Flatulencia
 Distención abdominal
 Relajación retardada de los reflejos
tendinosos profundos
 Bradicardia
 Dilatación cardíaca
 Torpeza mental
 Letargo
 Mala memoria
 Aumento del tamaño de la lengua
 Voz ronca y rasposa
 Síntomas de túnel carpiano y
atrapamiento
 Rigidez muscular, calambres y dolor
 Derrame pleural

Diagnóstico
 Anamnesis
 Exploración física
 Pruebas de laboratorio (hipotiroidismo primario T4 baja y TSH alta)
 Anticuerpos antitiroideos (anti-TPO)

Tratamiento
Restitución hormonal con preparados sintéticos de T3 o T4, la mayoría son tratados con T4. Las
concentraciones de TSH se normalizan cuando la dosis es satisfactoria; se considera iniciar con
dosis bajas y aumentar de forma progresiva, sobretodo en ancianos debido al riesgo de inducir
síndromes coronarios agudos en individuos susceptibles.
Coma mixedematoso: es la expresión de la fase terminal de hipotiroidismo que pone en riesgo la
vida. Se caracteriza por coma, hipotermia, colapso cardiovascular, hipoventilación y trastornos
metabólicos graves que incluyen hiponatremia, hipoglucemia y acidosis láctica.
Su fisiopatología incluye: 1) retención de dióxido de carbono e hipoxemia, 2) desequilibrio de
líquidos y electrolitos e 3) hipotermia.
Es más frecuente en mujeres ancianas con hipotiroidismo crónico, la exposición al frío parece ser
un factor precipitante. El coma puede estar precipitado por la incapacidad para metabolizar
sedantes, analgésicos y anestésicos.

Tratamiento
 De soporte: atención del estado cardiorrespiratorio, hiponatremia e hipoglucemia.
  De restitución tiroidea.

Si hay hipotermia el recalentamiento activo del cuerpo está contraindicado debido a que puede
inducir vasodilatación y colapso vascular.

Hipertiroidismo
Es un síndrome clínico que aparece cuando los tejidos se exponen a concentraciones elevadas de
hormona tiroidea circulante por una hiperactividad de la glándula; las causas más frecuentes son
la enfermedad de Graves, bocio difuso, bocio multinodular, adenoma de tiroides, tiroiditis y
fármacos que contienen yodo.

Manifestaciones
Se relacionan con un mayor consumo de oxígeno y
el uso de energía metabólica asociado al estado
hipermetabólico, así como un aumento de la
actividad del sistema nervioso simpático.
 Nerviosismo e irritabilidad
 Fatiga
 Pérdida de peso a pesar del gran apetito
 Taquicardia
 Palpitaciones
 Disnea
 Sudoración excesiva
 Calambres musculares
 Intolerancia al calor
 Temblores musculares finos
 Pelo y piel adelgazados

Tratamiento
Dirigido a reducir las concentraciones de hormonas
tiroideas, con la supresión de la glándula con yodo
radioactivo o extirpación quirúrgica de parte o toda la glándula, o con el uso de fármacos que
reducen la función tiroidea y por lo tanto el efecto sobre los tejidos periféricos.
Los bloqueantes β-adrenérgicos (propanolol, metoprolol, atenolol, nadolol) se administra para
bloquear los efectos del estado hipertiroideo sobre la función del sistema nervioso simpático. Se
administran junto con antitiroideos que actúan inhibiendo la glándula para que no use yodo en la
síntesis de hormonas tiroideas y bloqueando la conversión de T4 y T3 en los tejidos.
Enfermedad de Graves: es un estado de hipertiroidismo, bocio, oftalmopatía o con menor
frecuencia dermatopatía. Se inicia entre los 20 y 40 años con una probabilidad cinco veces
mayor en mujeres. Es un trastorno autoinmunitario por la estimulación anormal de la tiroides por
anticuerpos estimulantes de la misma que actúan a nivel de los receptores normales de TSH. L
Pueden asociarse a miastenia grave, y anemia perniciosa.
La oftalmopatía es el efecto de la activación de las citosinas de los fibroblastos en el tejido
orbitario detrás del globo ocular, la inmunoglobulina oftálmica puede exacerbar la infiltración
linfocitaria de los músculos extraoculares. Pudiendo causar problemas graves como:
posicionamiento anormal de los músculos extraoculares que causa diplopía; afectación del nervio
óptico con cierta pérdida de la vista; ulceración de la córnea debido a que los párpados no logran
cerrarse sobre el ojo protuberante (exoftalmos). Tiende de estabilizar después del tratamiento del
hipertiroidismo y puede agravarse con el tabaquismo. Puesto que puede empeorar de forma
aguda después del tratamiento con yodo radioactivo, algunos médicos prescriben
glucocorticoides por algunas semanas en torno a tratamiento con yodo radioactivo, si el paciente
presenta signos de oftalmopatía.
Crisis tiroidea: se presenta más a menudo en casos no diagnosticados o en individuos con
hipertiroidismo no tratado de forma adecuada. Pone en riesgo la vida y a menudo es precipitado
por estrés (infección), cetoacidosis diabética, trauma emocional o físico, manipulación de la
glándula hiperactiva durante la tiroidectomía. Su mortalidad es alta.
Manifestaciones: fiebre muy alta, taquicardia, insuficiencia congestiva, angina, agitación,
inquietud y delirio.
Diagnóstico y tratamiento: deben ser rápidos. Colocación de compresas y colchón de
enfriamiento, previniendo la respuesta de escalofrío.
Medidas de soporte: restitución de líquidos, glucosa y electrolitos; propanolol para los efectos
indeseables de T4. Se puede usar propiltiouracilo o metimazol para bloquear la síntesis tiroidea.
No se debe usar ácido acetilsalicílico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sabiston. Tratado de Cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna.
19ª. Edición. Editorial Elsevier Saunders. 2013. Barcelona- España. Pág. 886-919.
2. Mario Fernández. Patología y Cirugía de las Glándulas Tiroides y Paratiroides: Ponencia
Oficial de la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cérvico- Facial.
Editorial CYAN. 2015. Pág. 29-37
3. PORTH, C. Fundamentos de fisiopatología. Novena edición, 2014
4. Arthur C. Guyton. Fisiología Médica. 11. Ed. McGraw. Hill/Interamericana.2006.