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Patologías del aparato reproductor masculino

Las neoplasias testiculares comprenden una cantidad asombrosa de tipos anatómicos y se dividen en dos categorías principales:
los tumores de células germinales (95%) y los tumores de células no germinales (tumores de los cordones sexuales y del estroma).
Los tumores de células germinales se subdividen en seminomas y no seminomas. La mayoría de los tumores células germinales son
canceres agresivos, capaces de una diseminación rápida y extensa, si bien el tratamiento actual cura la mayoría de los casos. Por el
contrario, los tumores de los cordones sexuales y del estroma son benignos. Los tumores testiculares se presentan en 2 por cada
100.000 hombres, tienen una mortalidad de 0,15% y ocurren con mayor frecuencia entre los 14 y 34 años de edad.

Histogénesis

Los tumores seminomatosos están formados por células que recuerdan las células germinales primordiales o los gonocitos iniciales.
Los tumores no seminomatosos consisten en células indiferenciadas que se parecen a las células germinales embrionarias, como el
carcinoma embrionario, pero las células malignas se pueden diferenciar en varias estirpes que dan lugar a tumores del saco vitelino,
coriocarcinomas y teratomas.
Seminoma Tumor del seno
Celulas germinales endodermico
testiculares Carcinoma
intratubulares embrionario Coriocarcinoma

Teratoma

Clasificacion

1. Tumores de las células germinales


a) Patrón histológico único:
 Seminoma.
 Carcinoma embrionario.
 Tumor del seno endodérmico.
 Coriocarcinoma.
 Teratoma: Maduro, inmaduro y con transformaciones malignas.
b) Patrón histológico mixto: Son más frecuentes.
 Carcinoma embrionario con teratoma.
 Coriocarcinoma con otros tipos.
 Otras combinaciones.

2. Tumores de los cordones sexuales y el estroma


a) Formas bien diferenciadas
 Tumor de las células de Leydig.
 Tumor de las células de la granulosa.
 Tumor de las células de Sertoli.
b) Formas mixtas

Tumores de células germinales

Patogenia: Los tumores de células germinales se asocian a un espectro de trastornos que se conocen como síndrome de disgenesia
testicula, que consiste en criptorquidia, hipospadias y esperma de baja calidad, incluyen: síndrome de Klinefelter y síndrome de
feminización testicular. Es importante destacar el papel del factor genético dentro de la predisposición a desarrollar alteraciones del
desarrollo de las células germinales → tumor de las células germinales.

SEMINOMA

Son los tumores de células germinales más frecuentes y suponen hasta 50% de todos los casos. Su incidencia máxima se detecta
en la cuarta década de la vida. Es homologo al disgerminoma ovárico. Presenta tres variedades: Típico (85%), anaplásico (5-10%) y el
espermatocitico (4-6%).
Morfología
Macroscópicamente, producen masas voluminosas, a veces con un tamaño diez veces mayor que el del testículo sano. Tiene una
superficie de corte homogénea, blanca grisácea y lobulada sin hemorragias o necrosis. Sustituye completamente al testículo.
Microscópicamente, la célula clásica del seminoma es grande y redonda o poliédrica y tiene una membrana célular diferenciada, un
citoplasma transparente o de aspecto acuoso y un gran núcleo central con uno o dos nucléolos prominentes. No contienen alfa-
fetoproteína ni HCG.

CARCINOMA EMBRIONARIO

Los carcinomas embrionarios se presentan principalmente en el grupo de 20-30 años de edad. Son más agresivos que los
seminomas. El carcinoma embrionario puro tiene una incidencia de 3%, mientras el mixto presenta incidencia de 45%. La detección
de AFP indica tumor del saco vitelino, la presencia de HCG indica tumor del trofoblasto y ambas indican un tumor mixto.

Morfología: Macroscópicamente, son más pequeños que los seminomas y no ocupan todo el espacio testicular. Es frecuente la
extensión al epidídimo y el cordón espermático a través de la túnica albugínea. La superficie de la masa tiene aspecto variado, mal
delimitado en sus bordes y punteado por los focos de hemorragia o necrosis. Microscópicamente, las células crecen adoptando
patrones glandulares alveolares o tubulares, a veces con circunvoluciones papilares. Las células neoplásicas tienen aspecto epitelial,
son grandes y anaplásicas. Tienen apariencia embrionaria. Es frecuente ver figuras mitóticas.

TUMORES DEL SACO VITELINO O TUMORES DEL SENO ENDODÉRMICO

Es el tumor testicular más frecuente en lactantes y niños de hasta 3 años de edad. Es este grupo de edad tiene un pronóstico muy
bueno. Morfología: Estos tumores no están encapsulados y presentan aspecto mucinoso homogéneo, amarillo o blanco.
Microscópicamente, están compuestos por una red de células cubicas y aplanadas de mediano tamaño. Además se pueden
encontrar estructuras papilares, cordones solidos de células y muchos otros patrones menos frecuentes. En el 50% de los tumores
pueden verse estructuras que parecen senos endodérmicos (cuerpos de Schiller Duval), que consisten en un núcleo mesodérmico
con un capilar central y una capa visceral y parietal de células similares a los glomérulos primitivos. Dentro y fuera del citoplasma se
ven glóbulos eosinófilos hialinos, en los cuales se puede demostrar la presencia de alfa-fetoproteína y alfa-1 antitripsina.

CORIOCARCINOMA

Es una forma muy maligna y agresiva de tumor testicular. Se originan del tejido placentario, ovario y testículo. En su forma pura, los
coriocarcinomas son raros (menos del 1% de todos los tumores de células germinales), son más frecuentes en patrón mixto.
Morfología: Macroscópicamente, son pequeños, raramente superan los 5 cm, se detectan como pequeños nódulos palpables. Las
hemorragias y necrosis son muy frecuentes. Son de crecimiento rápido. Histológicamente, contienen 2 tipos de células
(sincitiotrofoblastos y citotrofoblastos). Los sincitiotrofoblastos son grandes células multinucleadas, con núcleos hipercromáticos
con abundante citoplasma eosinófilo vacuolado que contiene HCG. Los citotrofoblastos son más regulares y tienden a ser más
poligonales, con bordes diferenciados, citoplasma transparente y núcleo único.

TERATOMA

Son tumores testiculares complejos que tienen varios componentes celulares u organoides, que recuerdan a los derivados normales
procedentes de más de una capa germinal. Se manifiestan a cualquier edad, desde la lactancia hasta la edad adulta. Las formas
puras son frecuentes en lactantes y niños, solo superados en frecuencia por los tumores del saco vitelino. En los adultos, los
teratomas puros son raros y suponen el 2-3% de los tumores de células germinales. La frecuencia de los teratomas mixtos se acerca
al 45%. Presenta tres variedades: teratoma benigno o maduro, teratoma inmaduro y teratoma con transformación maligna.

Morfología: macroscópicamente, son tumores grandes, de 10-15 cm. Como están formados por varios tejidos, el aspecto es
heterogéneo con zonas sólidas y a veces cartilaginosas y quísticas. La presencia de hemorragia y necrosis indica normalmente la
mezcla con carcinoma embrionario, coriocarcinoma, etc. los teratomas están formados por una colección heterogenea desordenada
de células diferenciadas o estructuras organoides como tejido neural, haces musculares, islotes de cartílago, grupo de epitelio
escamosos, estructuras similares a la glándula tiroides, epitelio bronquial, fragmentos de pared intestinal o tejido cerebral, inmerso
en un estroma fibroso o mixoide. Los elementos pueden ser maduros (parecido a tejidos del adulto) o inmaduro (compartiendo
características histológicas con el tejido fetal o embrionario, los elementos no están bien diferenciados). En raras ocasiones, los
tumores malignos de células no germinales se desarrollan sobre teratomas, lo que se conoce como teratoma con transformación
maligna (más frecuente en adultos). La transformación puede asumir la forma de carcinoma epidermoide, adenocarcinoma secretor
de mucina, sarcoma u otros canceres.
TUMORES MIXTOS

El 60% de los tumores testiculares están compuestos por más de uno de los patrones puros. Las mezclas más habituales son
teratoma, carcinoma embrionario y tumor del saco vitelino, seminoma con carcinoma embrionario y carcinoma embrionario con
teratoma (teratocarcinoma).

Características clínicas de los tumores de células germinales testiculares: Aunque el aumento de tamaño indoloro de los
testículos es una característica de las neoplasias de las células germinales, cualquier masa testicular solida debe considerarse una
neoplasia. Los tumores de células germinales de los testículos segregan hormonas polipeptídicas y enzimas, estos marcadores
biológicos son HCG, AFP, fosfatasa alcalina placentaria y lactato deshidrogenasa.

La AFP es la principal proteína sérica del feto, es sintetizada en el intestino, hepatocito y saco vitelino. Los niveles séricos
normales son menores de 16 ng/mL. Está aumentada en los tumores del saco vitelino.

La HCG es una glucoproteína sintetizada y secretada por el sincitiotrofoblasto placentario. Sus concentraciones se encuentran
más elevadas en presencia de un coriocarcinoma.

Entre los usos de estos marcadores biológicos se resumen: diagnóstico de masas tumorales, determinación del estadio de los
tumores germinales testiculares y el control de respuesta terapéutica.

Estadios clínicos

 Estadio I. Tumor limitado al testículo.


 Estadio II. Diseminación limitada a ganglios retroperitoneales infradiafragmáticos.
 Estadio III. Metástasis a otros ganglios linfáticos o por encima del diafragma.

Tratamiento y pronóstico

Seminoma No seminoma
Permanecen localizados. Extensión fuera del testículo.
Estadio I: 70%. Estadios II y III: 60%.
MT son poco frecuentes. MT más precoz.
Diseminación hematógena en fases Diseminación hematógena es frecuente.
tardías.
Radiosensibles. Radioresistentes.
Menos agresivos. Más agresivos.
Mejor pronóstico. Peor pronóstico.

Dependen principalmente del estadio clínico y del tipo histológico. 95% de los pacientes con estadio I y II pueden curarse.

Tumores de los cordones sexuales y del estroma gonadal

Tumores de las células de leydig

Pueden elaborar andrógenos y, en algunos casos, tanto andrógenos como estrógenos e incluso corticoesteroides. Pueden aparecer a
cualquier edad, si bien los casos más frecuentes se presentan entre los 20 y 60 años de edad. La raza blanca es más afectada. La
característica de presentación más frecuente es la tumefacción testicular, aunque en algunos casos la ginecomastia es el primer
síntoma. En niños, los efectos hormonales, manifestados como precocidad sexual, son las características dominantes.

Morfología: Macroscópicamente, forman nódulos bien circunscritos, menores de 5 cm. Tienen una superficie de corte homogénea y
de color pardo dorado, claramente diferenciada. Histológicamente, las células de Leydig tienen un aspecto normal, son grandes,
redondas o poligonales, presentan un abundante citoplasma eosinófilo granular con nucleos centrales redondos. La mayoría son
benignos.

Tumores de las células de Sertoli


Los tumores de las células de Sertoli o androblastomas producen alteraciones endocrinas. Elaboran estrógenos y andrógenos.
Causan ginecomastia.
Morfología: Aparecen como pequeños nódulos firme con una superficie de corte homogénea, blanca grisácea o amarilla.
Histológicamente, las células tumorales se organizan en trabéculas definidas que tienden a formar estructuras a modo de cordones
y túbulos. La mayoría son benignos, sólo 10% siguen una evolución maligna.

Patologías prostaticas

En el adulto el parénquima prostático se puede dividir en 4 zonas bien diferenciadas: zona periférica, central, transicional y
periuretral. Los tipos de lesiones proliferativas varían en cada región: por ejemplo, la mayoría de las hiperplasias surgen en la zona
transicional, mientras que la mayoría de los carcinomas se originan en la zona periférica. Solo se conocen 3 procesos patológicos que
afectan a la próstata: la inflamación, la hiperplasia nodular benigna y los tumores.

a) Hiperplasia nodular benigna

Es un trastorno muy frecuente en los hombres mayores de 50 años de raza blanca. Se pueden encontrar signos histológicos de HPB
en el 20% de los hombres a los 40 años de edad, cifra que aumenta hasta un 70% a los 60 años de edad y hasta 90% a los 80 años.
Es consecuencia de hiperplasia nodular de las células estromales y epiteliales prostáticas y, a menudo, da lugar a obstrucción
urinaria.

Etiología: El principal andrógeno prostático es la dihidrotestosterona (DHT), que se forma en la próstata a partir de la testosterona
por acción de la enzima 5α-reductasa del tipo 2. Esta enzima se localiza casi en su totalidad en las células del estroma. La DHT se une
al receptor de andrógenos nucleares presente en las células tanto estromales como epiteliales de la próstata. La unión de la DHT con
el receptor activa la transcripción de genes dependientes de andrógenos, que incluye factores de crecimiento y sus receptores.

Morfología: Macroscópicamente, aumento de tamaño de la próstata, el órgano pesa entre 60-100 g. Presencia de nódulos con color
y consistencia variables, dependiendo de su contenido celular. Cuando tienen principalmente glándulas, el tejido es amarillo-rosado,
de consistencia blanda y rezuma líquido blanco lechoso. Los formados por estroma fibromuscular son de color gris claro, duros, nos
rezuman líquidos. Pueden afectar los lóbulos laterales hasta formar un orificio a modo de hendidura. Microscópicamente, la
proliferación glandular adopta la forma de agregados de glándulas, pequeñas o grandes o con dilataciones quísticas, recubiertas por
dos capas celulares, una cilíndrica interna y una cubica o plana. Adyacente a los infartos prostáticos se pueden observar focos de
metaplasia escamosa.

Características clínicas: el aumento de la resistencia del flujo urinario provoca la hipertrofia y distensión de la vejiga, acompañadas
por retención de orina, que promueve infecciones urinarias y renales e hidronefrosis. Otros síntomas urinarios son polaquiuria,
nicturia, dificultad para iniciar y detener la micción, goteo por rebosamiento y disuria. **La HPB no condiciona al cáncer de próstata.

b) Adenocarcinoma de próstata

El cáncer de próstata afecta habitualmente a hombres de más de 50 años. Es infrecuente entre los asiáticos y más frecuente en
pacientes de raza negra.

Etiología: En la etiología de la enfermedad participan varios factores como la edad, raza, antecedentes familiares,
concentraciones hormonales, influencias ambientales y factores genéticos. Por ejemplo, se sospecha de la participación del aumento
del consumo de grasas o carcinógenos presentes en carnes rojas cocinadas a la brasa.

Morfología: Macroscópicamente, afecta principalmente el lóbulo posterior (70%), tiende a ser subcapsular, el tejido neoplásico es
arenoso y firme, pero puede ser difícil de ver cuando está inmerso en la sustancia prostática, y es más evidente a la palpación.
Microscópicamente, la mayoría son adenocarcinomas que producen patrones glandulares con diferentes grados de diferenciación.
Las glándulas son normalmente más pequeñas que las benignas y están revestidas por una sola capa uniforme de epitelio cubico. Las
glándulas están más apiladas. Las figuras mitóticas infrecuentes. Signos de malignidad: infiltración de la capsula o canales e
infiltración perineural. En 80% de los casos, el tejido prostático extraido del carcinoma también alberga lesiones precursoras que se
conocen como neoplasias intraepiteliales prostáticas (PIN) de alto grado, que corresponde a ácinos prostáticos de organización
benigna revestidos por células atípicas con nucléolos prominentes.

La extensión del adenocarcinoma de próstata puede afectar órganos vecinos como las vesículas seminales y la base de la vejiga.
Las lesiones se pueden diseminar por vía hematógena hacia la columna lumbar y por vía linfática hacia los ganglios periobturadores,
perivesicales, iliacos, presacros y paraaórticos.
Gradación y estadificación: El esquema de gradación utilizado para el cáncer prostático es el sistema de Gleason, según el cual
los canceres de próstata se clasifican en 5 grados ajustados a los patrones de diferenciación glandular y el patrón de crecimiento en
el estroma. Permite hacer una correlación entre el pronóstico y el grado de diferenciación. Los tumores con una puntuación de 1 a 4
son bien diferenciados, de 5 a 6 son moderadamente diferenciados, >7 son pobremente diferenciados.
 Grado 1: Glándulas apiñadas.
 Grado 2: Glándulas separadas.
 Grado 3: Patrón cribiforme y trabecular.
 Grado 4: Células claras.
 Grado 5: Indiferenciados (nidos sólidos).

En cuanto a la estadificación, el estadio A (A1 -con focos- y T1b –difuso-), refiere a hallazgos microscópicos. El estadio B es un
cáncer limitado al órgano, B1 (de un lóbulo, nódulo < 1.5 cm) y B2 (>1.5 cm) se refiere a hallazgos macroscópicos. Los tumores C, C1
(localizado <70 g) y C2 (fijo a la pared pelviana >70 g) muestran extensión extraprostática (extracapsular). El estadio D refleja la
invasión de órganos contiguos, el D1 está limitado a la pelvis, mientras el D2 es extrapelviano.

Evolución clínica: los pacientes con tumores estadio A generalmente son asintomáticos, los tumores con estadios B son
diagnosticados en 5-10% de los casos. Los tumores con estadios C y D representan >75% de los casos diagnosticados. Además de los
síntomas urinarios (polaquiuria, disuria, tenesmo, alteraciones miccionales, hematuria), puede producir dolor debido a la infiltración
perineural y dolor de espalda debido a MT vertebrales.

Diagnóstico clínico: Exploración clínica (tacto rectal), ecografía transrectal, biopsia transrectal o transperineal, TAC o RMN y
gammagrafía ósea.

Marcadores biológicos:
 Elevación de la fosfatasa prostática: tumor sobrepasa la capsula y/o se ha metastizado.
 Elevación del antígeno especifico del tejido prostático (PCA): en cáncer localizado y avanzado, en HPB y permite realizar el
seguimiento terapéutico del paciente. El valor normal es 4.

Tratamiento: Cirugía, radioterapia y hormonoterapia (orquiectomía y administración de estrógenos).

Carcinoma de pene

Suele registrarse en pacientes entre 40 y 70 años de edad. Es responsable de menos del 1% de los canceres masculinos. La
circuncisión confiere protección, por lo que es raro en judíos y musulmanes. Tiene relación causal con la infección por VPH (serotipos
16 y 18). Es más frecuente en glande y en la superficie interna del prepucio cerca del surco coronal.

Morfología: Macroscópicamente, se aprecian dos patrones: el papilar y el plano. Las lesiones papilares simulan condilomas
acuminados y pueden producir una masa fungoide a modo de coliflor. Las lesiones planas aparecen como zonas grisáceas de
engrosamiento epitelial y fisuras en la superficie de la mucosa. Al progresar aparece una papula ulcerada. Histológicamente, tanto
las lesiones planas como ulceradas son carcinomas epidermoides con grados variables de diferenciación.

Evolución clínica: Es una lesión localmente invasiva de crecimiento lento. Las lesiones no son dolorosas hasta que se produce
ulceración e infecciones secundarias. Producen fimosis. Las metástasis a ganglios linfáticos inguinales puede ocurrir en la fase
precoz. Sin embargo, la diseminación general es rara.

Pronostico: Está relacionado con el estadio del tumor. Sin invasión de los ganglios linfáticos, la tasa de supervivencia a los 5 años
es de 66%, mientras que la MT en ganglios linfáticos comportan una supervivencia a los 5 años de 27%.

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